Tanda-tanda gagal jantung akut, cara membantu serangan, dan apa saja gejalanya sebelum meninggal

Gagal jantung akut (AHF) adalah kondisi darurat yang berkembang ketika ada pelanggaran tajam fungsi pemompaan jantung.

Disfungsi miokard akut memerlukan gangguan peredaran darah dalam lingkaran besar dan kecil, ketika kondisi patologis berkembang, beberapa organ gagal berkembang, yaitu, semua organ dan sistem secara bertahap menurun.

Gagal jantung akut dapat berkembang sebagai komplikasi penyakit jantung, kadang-kadang terjadi secara tiba-tiba, tanpa prasyarat yang jelas untuk sebuah bencana. Selanjutnya, Anda akan belajar apa saja tanda-tanda gagal jantung akut dan gejala sebelum kematian.

Alasan

Faktor-faktor pengembangan DOS secara konvensional dibagi menjadi beberapa kelompok:

• Lesi organik miokardium;
• Patologi kardiovaskular lainnya;
• Penyakit ekstrakardiak yang tidak secara langsung mempengaruhi jantung atau pembuluh darah.

Daftar penyebab gagal jantung akut menyebabkan kerusakan pada otot jantung, khususnya, infark miokard, di mana kematian sel otot terjadi. Semakin besar area fokus nekrosis, semakin tinggi risiko terkena AHF dan semakin berat jalannya. Infark miokard, dibebani dengan AHF, adalah salah satu kondisi paling berbahaya dengan kemungkinan kematian pasien yang tinggi.

Peradangan miokardium, miokarditis, juga dapat menyebabkan CHF. Risiko tinggi terkena gagal jantung konsensual juga ada selama operasi jantung dan dalam penerapan sistem pendukung kehidupan buatan.

Gagal jantung akut adalah salah satu komplikasi paling mengancam dari banyak penyakit pembuluh darah dan jantung. Diantaranya adalah:

• Gagal jantung kronis (kami memberi tahu alasan pengembangannya di sini);
• Cacat jantung, bawaan dan didapat;
• Aritmia yang mengarah ke akselerasi atau perlambatan irama jantung yang kritis;
• Hipertensi;
• Kardiomiopati;
• Tamponade jantung;
• Gangguan sirkulasi darah di lingkaran sirkulasi darah pulmonal.

Dengan demikian, kelompok risiko untuk pengembangan DOS termasuk orang-orang dengan riwayat:

• Penyakit jantung dan pembuluh darah;
• Gangguan pembekuan darah;
• Penyakit ginjal;
• Diabetes mellitus;
• Penyalahgunaan alkohol, tembakau, obat-obatan, kondisi kerja yang berbahaya;
• Lansia

OSN Prekursor

Gagal jantung akut dapat terjadi secara tiba-tiba. Dalam beberapa kasus, OSH dan kematian koroner mendadak adalah manifestasi pertama penyakit jantung koroner asimptomatik.

Dalam sekitar 75% kasus DOS, gejala yang mengkhawatirkan muncul sering 10-14 hari sebelum bencana, yang sering dianggap sebagai kemunduran kondisi sementara yang tidak signifikan. Ini bisa berupa:

• Meningkatkan kelelahan;
• Gangguan irama jantung, terutama takikardia;
• Kelemahan umum;
• Kerusakan kinerja;
• Nafas pendek.

Manifestasi

Menurut lokalisasi lesi, DOS dapat berupa ventrikel kanan, ventrikel kiri, atau total. Pada gangguan fungsi ventrikel kanan, gejala yang menunjukkan stagnasi dalam lingkaran besar sirkulasi darah terjadi:

• Keluarnya keringat dingin yang lengket;
• Acrocyanosis, lebih jarang - warna kulit kekuningan;
• Pembengkakan vena jugularis;
• Dispnea, tidak terkait dengan aktivitas fisik, ketika keadaan berlangsung, berubah menjadi sesak napas;
• Sinus takikardia, menurunkan tekanan darah, nadi berfilamen;
• Hati membesar, nyeri tekan di hipokondrium kanan;
• Edema ekstremitas bawah;
• Asites (cairan efusi ke dalam rongga perut).

Pada gagal jantung akut ventrikel kiri, kongesti progresif berkembang dalam lingkaran kecil sirkulasi darah dan memanifestasikan dirinya dengan gejala-gejala berikut:

• Nafas pendek, berubah menjadi tersedak;
• Pucat;
• Kelemahan parah;
• Takikardia;
• Batuk dengan dahak merah muda berbusa;
• Gemuruh rales di paru-paru.

Dalam pengembangan DOS, biasanya dibedakan beberapa tahapan. Munculnya prekursor dalam waktu bersamaan dengan tahap awal atau laten. Ada penurunan kinerja, setelah stres fisik atau emosional, sesak napas dan / atau takikardia terjadi. Saat istirahat, jantung berfungsi normal dan gejalanya hilang.

Untuk tahap kedua ditandai dengan manifestasi dari kegagalan sirkulasi yang parah di kedua lingkaran. Pada subtasi A, warna kulit pucat dan kebiruan di bagian tubuh yang paling jauh dari jantung terlihat. Sianosis biasanya berkembang di ujung jari, kemudian di tangan.

Ada tanda-tanda stagnasi, terutama basah di paru-paru, pasien menderita batuk kering, mungkin hemoptisis.

Edema muncul di kaki, ukuran hati sedikit meningkat. Gejala yang menunjukkan stagnasi darah, meningkat di malam hari dan di pagi hari mereka mati sepenuhnya atau sebagian.

Gangguan irama jantung dan sesak napas terjadi saat berolahraga.

Pada subtase B, pasien khawatir sakit di belakang sternum, takikardia dan sesak napas tidak berhubungan dengan stres fisik atau emosional. Pasien pucat, sianosis menangkap tidak hanya ujung jari, tetapi juga telinga, hidung, meluas ke segitiga nasolabial. Bengkak kaki tidak lewat setelah istirahat malam, meluas ke bagian bawah batang.

Tahap ketiga, dystrophic atau final. Kegagalan peredaran darah menyebabkan kegagalan banyak organ, yang disertai dengan meningkatnya perubahan yang tidak dapat diperbaiki pada organ yang terkena.

Terjadi pneumosklerosis difus, sirosis hati, dan sindrom ginjal kongestif. Terjadi kegagalan organ vital. Perawatan pada tahap distrofi tidak efektif, kematian menjadi tidak terhindarkan.

Pertolongan pertama

Ketika gejala pertama yang menunjukkan gagal jantung muncul, perlu untuk:

• Dudukkan korban dalam posisi yang nyaman, dengan punggung diangkat;
• Menyediakan akses ke udara segar, membuka kancing atau melepas kebiasaan lemari pakaian;
• Jika memungkinkan - letakkan tangan dan kaki Anda dalam air panas;
• Panggil ambulans yang menjelaskan gejala secara rinci;
• Ukur tekanan, jika diturunkan - berikan tablet nitrogliserin;
• Setelah 15-20 menit dari awal serangan, oleskan tourniquet di paha, posisi tourniquet diubah dengan interval 20-40 menit;
• Dalam kasus henti jantung, pernapasan buatan harus dimulai, pijatan jantung tidak langsung (jika Anda memiliki keterampilan kinerja).
• Sementara korban sadar, Anda perlu berbicara dan menenangkannya.

Para dokter ambulans yang tiba di tempat kejadian harus menstabilkan kondisi pasien. Untuk melakukan ini, jalankan:

• Terapi oksigen;
• Eliminasi bronkospasme;
• Penghilang rasa sakit;
• Stabilisasi tekanan;
• Meningkatkan efisiensi pernapasan;
• Pencegahan komplikasi trombotik;
• Eliminasi edema.

Apa yang terjadi ketika sinyal diabaikan

Jika Anda tidak memperhatikan gejala yang mengancam, kondisi patologis berkembang pesat. Tahap fatal OSN dapat datang dalam hitungan jam atau bahkan beberapa menit.

Semakin banyak waktu berlalu sejak timbulnya gejala pertama, semakin kecil kemungkinan pasien untuk bertahan hidup.

Kondisi sekarat

Dari kematian mendadak karena serangan jantung, tidak ada yang kebal. Pada sekitar 25% kasus, ini terjadi tanpa prasyarat yang terlihat, pasien tidak merasakan apa-apa. Dalam semua kasus lain, apa yang disebut gejala prodromal atau prekursor muncul, kejadian yang bertepatan waktu dengan tahap laten perkembangan OCH.

Apa saja gejala sebelum kematian pada gagal jantung akut? Dalam setengah dari kasus sebelum kematian, ada serangan nyeri akut di daerah jantung, takikardia.

Fibrilasi ventrikel, keadaan pra-tak sadar, kelemahan parah berkembang. Lalu datanglah hilangnya kesadaran.

Segera sebelum kematian, kontraksi tonik otot mulai, pernapasan menjadi sering dan berat, lambat laun menjadi kejang, dan berhenti 3 menit setelah timbulnya fibrilasi ventrikel.

Pencegahan

Pencegahan AHF sangat penting bagi orang yang berisiko. Orang yang menderita penyakit kardiovaskular harus menjalani pemeriksaan rutin di ahli jantung dua kali setahun dan mengikuti instruksi dokter.

Banyak pasien yang diresepkan terapi perawatan seumur hidup.

Sangat penting untuk menjaga gaya hidup aktif, layak, olahraga harus menimbulkan perasaan lelah yang menyenangkan.

Kapanpun memungkinkan - untuk mengecualikan ketegangan emosional yang berlebihan.

Hal ini diperlukan untuk sepenuhnya merevisi diet, meninggalkan gorengan, terlalu tajam, berlemak dan asin, alkohol dan tembakau dalam bentuk apa pun. Rekomendasi lebih rinci mengenai diet hanya dapat diberikan oleh dokter yang hadir, berdasarkan karakteristik penyakit yang ditransfer dan kondisi umum pasien.

Video yang bermanfaat

Banyak informasi tambahan yang akan Anda pelajari dari video:

Gagal jantung

Gagal jantung adalah kondisi akut atau kronis yang disebabkan oleh melemahnya kontraktilitas dan kongesti miokardium dalam sirkulasi paru atau mayor. Terwujud oleh sesak napas saat istirahat atau dengan sedikit beban, kelelahan, edema, sianosis (sianosis) pada kuku dan segitiga nasolabial. Gagal jantung akut berbahaya dalam perkembangan edema paru dan syok kardiogenik, gagal jantung kronis mengarah pada perkembangan hipoksia organ. Gagal jantung adalah salah satu penyebab kematian paling umum.

Gagal jantung

Gagal jantung adalah kondisi akut atau kronis yang disebabkan oleh melemahnya kontraktilitas dan kongesti miokardium dalam sirkulasi paru atau mayor. Terwujud oleh sesak napas saat istirahat atau dengan sedikit beban, kelelahan, edema, sianosis (sianosis) pada kuku dan segitiga nasolabial. Gagal jantung akut berbahaya dalam perkembangan edema paru dan syok kardiogenik, gagal jantung kronis mengarah pada perkembangan hipoksia organ. Gagal jantung adalah salah satu penyebab kematian paling umum.

Mengurangi fungsi kontraktil (memompa) jantung pada gagal jantung menyebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan hemodinamik tubuh dan kemampuan jantung untuk memenuhinya. Ketidakseimbangan ini dimanifestasikan oleh kelebihan aliran vena ke jantung dan resistensi, yang diperlukan untuk mengatasi miokardium untuk mengeluarkan darah ke aliran darah, lebih dari kemampuan jantung untuk mentransfer darah ke sistem arteri.

Bukan penyakit independen, gagal jantung berkembang sebagai komplikasi dari berbagai patologi pembuluh darah dan jantung: penyakit jantung katup, penyakit iskemik, kardiomiopati, hipertensi arteri, dll.

Pada beberapa penyakit (misalnya, hipertensi arteri), pertumbuhan fenomena gagal jantung terjadi secara bertahap, selama bertahun-tahun, sementara pada yang lain (infark miokard akut), disertai dengan kematian sebagian sel fungsional, kali ini berkurang menjadi berhari-hari dan berjam-jam. Dengan perkembangan tajam gagal jantung (dalam hitungan menit, jam, hari), mereka berbicara tentang bentuk akutnya. Dalam kasus lain, gagal jantung dianggap kronis.

Gagal jantung kronis mempengaruhi 0,5-2% populasi, dan setelah 75 tahun, prevalensinya sekitar 10%. Signifikansi masalah timbulnya gagal jantung ditentukan oleh peningkatan yang stabil dalam jumlah pasien yang menderita itu, tingginya angka kematian dan tingkat kecacatan pasien.

Penyebab dan faktor risiko gagal jantung

Di antara penyebab paling umum gagal jantung, terjadi pada 60-70% pasien, yang disebut infark miokard dan penyakit arteri koroner. Mereka diikuti oleh cacat jantung rematik (14%) dan kardiomiopati dilatasi (11%). Pada kelompok umur di atas 60 tahun, kecuali untuk penyakit jantung iskemik, penyakit hipertensi juga menyebabkan gagal jantung (4%). Pada pasien usia lanjut, diabetes mellitus tipe 2 dan kombinasinya dengan hipertensi arteri adalah penyebab umum gagal jantung.

Faktor-faktor yang memicu perkembangan gagal jantung, menyebabkan manifestasinya dengan penurunan mekanisme kompensasi jantung. Berbeda dengan penyebabnya, faktor risiko berpotensi reversibel, dan pengurangan atau eliminasi mereka dapat menunda kejengkelan gagal jantung dan bahkan menyelamatkan hidup pasien. Ini termasuk: kelebihan kemampuan fisik dan psiko-emosional; aritmia, emboli paru, krisis hipertensi, perkembangan penyakit arteri koroner; pneumonia, ARVI, anemia, gagal ginjal, hipertiroidisme; mengambil obat kardiotoksik, obat yang meningkatkan retensi cairan (NSAID, estrogen, kortikosteroid) yang meningkatkan tekanan darah (izadrina, efedrin, adrenalin); diucapkan dan peningkatan progresif cepat dalam berat badan, alkoholisme; peningkatan tajam dalam bcc dengan terapi infus masif; miokarditis, rematik, endokarditis infektif; ketidakpatuhan dengan rekomendasi untuk pengobatan gagal jantung kronis.

Mekanisme perkembangan gagal jantung

Perkembangan gagal jantung akut sering diamati dengan latar belakang infark miokard, miokarditis akut, aritmia berat (fibrilasi ventrikel, takikardia paroksismal, dll.). Dalam hal ini, ada penurunan tajam dalam pelepasan menit dan aliran darah ke sistem arteri. Gagal jantung akut secara klinis mirip dengan insufisiensi vaskular akut dan kadang-kadang disebut sebagai gagal jantung akut.

Pada gagal jantung kronis, perubahan yang berkembang dalam jantung dikompensasi untuk waktu yang lama dengan kerja intensif dan mekanisme adaptif dari sistem vaskular: peningkatan kekuatan kontraksi jantung, peningkatan ritme, penurunan tekanan diastole karena ekspansi kapiler dan arteriol, memfasilitasi pengosongan jantung selama sistol, dan peningkatan perfusi tisu.

Peningkatan lebih lanjut dalam fenomena gagal jantung ditandai oleh penurunan volume curah jantung, peningkatan jumlah residu darah di ventrikel, meluapnya selama diastole dan peregangan berlebihan serat otot miokard. Latihan miokardium yang terus menerus, mencoba mendorong darah ke aliran darah dan mempertahankan sirkulasi darah, menyebabkan hipertrofi kompensasinya. Namun, pada titik tertentu, tahap dekompensasi terjadi, karena melemahnya miokardium, perkembangan distrofi dan proses pengerasan di dalamnya. Myocardium sendiri mulai mengalami kekurangan suplai darah dan suplai energi.

Pada tahap ini, mekanisme neurohumoral terlibat dalam proses patologis. Aktivasi sistem simpatis-adrenal menyebabkan vasokonstriksi di perifer, membantu mempertahankan tekanan darah yang stabil dalam sirkulasi utama, sekaligus mengurangi jumlah curah jantung. Vasokonstriksi ginjal yang berkembang selama proses ini menyebabkan iskemia ginjal, berkontribusi terhadap retensi cairan interstitial.

Peningkatan sekresi hormon antidiuretik hipofisis meningkatkan reabsorpsi air, yang mengarah pada peningkatan volume darah yang bersirkulasi, peningkatan tekanan kapiler dan vena, peningkatan transudasi cairan dalam jaringan.

Dengan demikian, gagal jantung yang parah menyebabkan gangguan hemodinamik kotor di tubuh:

• gangguan pertukaran gas

Ketika aliran darah melambat, penyerapan jaringan oksigen dari kapiler meningkat dari 30% normal menjadi 60-70%. Perbedaan arteriovenosa dalam saturasi oksigen darah meningkat, yang mengarah pada perkembangan asidosis. Akumulasi metabolit teroksidasi dalam darah dan peningkatan kerja otot pernapasan menyebabkan aktivasi metabolisme basal. Ada lingkaran setan: tubuh mengalami peningkatan kebutuhan akan oksigen, dan sistem peredaran darah tidak dapat memuaskannya. Perkembangan hutang oksigen menyebabkan munculnya sianosis dan sesak napas. Sianosis pada gagal jantung bisa bersifat sentral (dengan stagnasi dalam sirkulasi paru-paru dan gangguan oksigenasi darah) dan perifer (dengan aliran darah yang lebih lambat dan peningkatan penggunaan oksigen dalam jaringan). Karena kegagalan sirkulasi lebih jelas di pinggiran, pada pasien dengan gagal jantung, ada akrosianosis: sianosis pada tungkai, telinga, dan ujung hidung.

Edemas berkembang sebagai hasil dari sejumlah faktor: retensi cairan interstitial dengan meningkatnya tekanan kapiler dan memperlambat aliran darah; retensi air dan natrium yang melanggar metabolisme air garam; pelanggaran tekanan onkotik plasma darah selama gangguan metabolisme protein; mengurangi inaktivasi aldosteron dan hormon antidiuretik sekaligus mengurangi fungsi hati. Edema pada gagal jantung, tersembunyi pertama, menyatakan peningkatan berat badan yang cepat dan penurunan jumlah urin. Munculnya edema yang terlihat dimulai dengan ekstremitas bawah, jika pasien berjalan, atau dari sakrum, jika pasien berbaring. Lebih lanjut sakit perut turun: asites (rongga perut), hydrothorax (rongga pleura), hydropericardium (rongga perikardial).

• perubahan organ yang kongestif

Kemacetan di paru-paru dikaitkan dengan gangguan hemodinamik pada sirkulasi paru-paru. Ditandai dengan kekakuan paru-paru, penurunan perjalanan pernapasan dada, mobilitas terbatas dari margin paru. Ini dimanifestasikan oleh bronkitis kongestif, pneumosklerosis kardiogenik, hemoptisis. Stagnasi sirkulasi paru menyebabkan hepatomegali, dimanifestasikan oleh keparahan dan nyeri pada hipokondrium kanan, dan kemudian fibrosis jantung hati dengan perkembangan jaringan ikat di dalamnya.

Perluasan rongga ventrikel dan atria pada gagal jantung dapat menyebabkan relatifnya ketidakcukupan katup atrioventrikular, yang dimanifestasikan dengan pembengkakan vena leher, takikardia, perluasan batas jantung. Dengan perkembangan gastritis kongestif muncul mual, kehilangan nafsu makan, muntah, kecenderungan perut kembung, kehilangan berat badan. Ketika gagal jantung progresif berkembang menjadi tingkat kelelahan yang parah - cachexia jantung.

Proses yang stagnan di ginjal menyebabkan oliguria, peningkatan kepadatan relatif urin, proteinuria, hematuria, dan cylindruria. Gangguan fungsi sistem saraf pusat pada gagal jantung ditandai oleh kelelahan, penurunan aktivitas mental dan fisik, peningkatan lekas marah, gangguan tidur, dan keadaan depresi.

Klasifikasi Gagal Jantung

Tingkat peningkatan tanda dekompensasi mensekresi gagal jantung akut dan kronis.

Perkembangan gagal jantung akut dapat terjadi dalam dua jenis:

• pada tipe kiri (insufisiensi atrium ventrikel kiri akut atau kiri)
• kegagalan ventrikel kanan akut

Dalam pengembangan gagal jantung kronis menurut klasifikasi Vasilenko-Strazhesko, ada tiga tahap:

I (tahap awal) - tanda-tanda tersembunyi dari kegagalan sirkulasi, hanya termanifestasi dalam proses pengerahan tenaga secara fisik, sesak napas, jantung berdebar, kelelahan berlebihan; saat istirahat tidak ada gangguan hemodinamik.

Tahap II (parah) - tanda-tanda kegagalan sirkulasi yang berkepanjangan dan gangguan hemodinamik (stagnasi sirkulasi kecil dan besar) diekspresikan dalam keadaan istirahat; kecacatan parah:

• Periode II A - gangguan hemodinamik sedang pada satu bagian jantung (gagal ventrikel kiri atau kanan). Dispnea berkembang selama aktivitas fisik normal, kapasitas kerja berkurang tajam. Tanda-tanda objektif - sianosis, pembengkakan kaki, tanda-tanda awal hepatomegali, sulit bernapas.
• Periode II B - gangguan hemodinamik dalam yang melibatkan seluruh sistem kardiovaskular (lingkaran besar dan kecil). Tanda obyektif - dispnea saat istirahat, edema yang ditandai, sianosis, asites; cacat total.

Tahap III (distrofi, akhir) - persisten sirkulasi dan insufisiensi metabolik, gangguan morfologis yang tidak dapat diperbaiki dalam struktur organ (hati, paru-paru, ginjal), kelelahan.

Gejala gagal jantung

Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut disebabkan oleh melemahnya fungsi salah satu bagian jantung: atrium kiri atau ventrikel, ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri akut terjadi pada penyakit dengan beban dominan pada ventrikel kiri (hipertensi, defek aorta, infark miokard). Dengan melemahnya fungsi ventrikel kiri, tekanan pada vena paru, arteriol dan kapiler meningkat, permeabilitasnya meningkat, yang menyebabkan keringat pada bagian cairan darah dan perkembangan edema interstitial dan alveolar pertama.

Manifestasi klinis dari kegagalan ventrikel kiri akut adalah asma jantung dan edema paru alveolar. Serangan asma jantung biasanya dipicu oleh stres fisik atau neuro-psikologis. Serangan mati lemas lebih sering terjadi pada malam hari, memaksa pasien untuk bangun dalam ketakutan. Asma jantung dimanifestasikan oleh perasaan kekurangan udara, jantung berdebar, batuk dengan dahak yang sulit, kelemahan parah, keringat dingin. Pasien mengasumsikan posisi ortopnea - duduk dengan kaki di bawah. Pada pemeriksaan, kulit pucat dengan warna keabu-abuan, keringat dingin, akrosianosis, dan napas pendek. Ditentukan oleh lemah, seringnya pengisian nadi aritmia, perluasan batas jantung ke kiri, bunyi jantung tuli, irama berpacu; tekanan darah cenderung menurun. Di paru-paru, sulit bernapas dengan rales kering sesekali.

Peningkatan lebih lanjut dalam stagnasi lingkaran kecil berkontribusi pada perkembangan edema paru. Pernafasan yang tajam disertai dengan batuk dengan pelepasan dahak berwarna merah muda dalam jumlah yang banyak (karena adanya kotoran darah). Di kejauhan, Anda bisa mendengar napas berbuih dengan mengi basah (gejala "samovar mendidih"). Posisi pasien adalah ortopnea, wajah sianotik, leher membengkak, keringat dingin menutupi kulit. Denyut nadi seperti benang, aritmia, sering, tekanan darah berkurang, di paru-paru - membasahi berbagai jenis kelamin. Edema paru adalah keadaan darurat yang membutuhkan tindakan perawatan intensif, karena bisa berakibat fatal.

Gagal jantung atrium kiri akut terjadi pada stenosis mitral (katup atrioventrikular kiri). Secara klinis dimanifestasikan oleh kondisi yang sama dengan kegagalan akut ventrikel kiri. Gagal ventrikel kanan akut sering terjadi dengan tromboemboli cabang utama arteri pulmonalis. Kemacetan dalam sistem pembuluh darah dari lingkaran besar sirkulasi darah berkembang, yang dimanifestasikan oleh pembengkakan kaki, nyeri pada hipokondrium kanan, perasaan pecah, bengkak dan denyut nadi leher, sesak napas, sianosis, nyeri atau tekanan di daerah jantung. Denyut nadi perifer lemah dan sering, tekanan darah berkurang tajam, CVP meningkat, jantung melebar ke kanan.

Pada penyakit yang menyebabkan dekompensasi ventrikel kanan, gagal jantung memanifestasikan dirinya lebih awal daripada gagal ventrikel kiri. Ini disebabkan oleh kemampuan kompensasi yang besar dari ventrikel kiri, bagian jantung yang paling kuat. Namun, dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, gagal jantung berlanjut pada tingkat bencana.

Gagal jantung kronis

Tahap awal gagal jantung kronis dapat berkembang pada ventrikel kiri, kanan, dan atrium kanan. Dengan defek aorta, insufisiensi katup mitral, hipertensi arteri, insufisiensi koroner, kemacetan di pembuluh darah lingkaran kecil dan kegagalan ventrikel kiri kronis berkembang. Ini ditandai dengan perubahan vaskular dan gas di paru-paru. Ada sesak napas, asma (paling sering di malam hari), sianosis, serangan jantung, batuk (kering, kadang dengan hemoptisis), dan peningkatan kelelahan.

Kemacetan yang lebih jelas dalam sirkulasi paru terjadi pada pasien dengan stenosis mitral kronis dan insufisiensi atrium kiri kronis. Terjadi dispnea, sianosis, batuk, dan hemoptisis. Dengan stagnasi vena yang berkepanjangan di pembuluh-pembuluh lingkaran kecil, sklerosis paru-paru dan pembuluh darah terjadi. Ada obstruksi paru tambahan untuk sirkulasi darah dalam lingkaran kecil. Tekanan yang meningkat pada sistem arteri pulmonalis menyebabkan peningkatan beban pada ventrikel kanan, menyebabkan kekurangannya.

Dengan lesi primer ventrikel kanan (insufisiensi ventrikel kanan), kongesti berkembang dalam sirkulasi yang hebat. Gagal ventrikel kanan dapat disertai dengan defek jantung mitral, pneumosklerosis, emfisema paru, dll. Ada keluhan nyeri dan berat pada hipokondrium kanan, munculnya edema, penurunan diuresis, perut buncit dan membesar, perut buncit dan membesar, sesak napas selama gerakan. Sianosis berkembang, kadang-kadang dengan warna icteric-cyanotic, ascites, urat leher rahim dan perifer membengkak, ukuran hati bertambah.

Ketidakcukupan fungsional dari satu bagian jantung tidak dapat tetap terisolasi untuk waktu yang lama, dan seiring waktu, gagal jantung kronis total berkembang dengan kongesti vena dalam aliran sirkulasi darah lingkaran kecil dan utama. Juga, perkembangan gagal jantung kronis terjadi dengan kerusakan pada otot jantung: miokarditis, kardiomiopati, penyakit arteri koroner, keracunan.

Diagnosis gagal jantung

Karena gagal jantung adalah sindrom sekunder yang berkembang dengan penyakit yang diketahui, tindakan diagnostik harus ditujukan pada deteksi dini, bahkan tanpa adanya tanda-tanda yang jelas.

Ketika mengumpulkan riwayat klinis harus memperhatikan kelelahan dan dispnea, sebagai tanda-tanda awal gagal jantung; pasien memiliki penyakit arteri koroner, hipertensi, infark miokard dan demam rematik, kardiomiopati. Deteksi pembengkakan pada kaki, asites, denyut nadi rendah cepat, mendengarkan nada jantung III dan perpindahan batas jantung adalah tanda-tanda spesifik gagal jantung.

Jika dicurigai gagal jantung, komposisi elektrolit dan gas darah, keseimbangan asam-basa, urea, kreatinin, enzim kardiospesifik, dan metabolisme protein-karbohidrat ditentukan.

EKG pada perubahan spesifik membantu mendeteksi hipertrofi dan kekurangan suplai darah (iskemia) miokardium, serta aritmia. Atas dasar elektrokardiografi, berbagai tes stres menggunakan sepeda latihan (sepeda ergometri) dan treadmill (uji treadmill) banyak digunakan. Tes semacam itu dengan tingkat beban yang meningkat secara bertahap memungkinkan untuk menilai kemungkinan fungsi jantung yang berlebihan.

Menggunakan ultrasound echocardiography, adalah mungkin untuk menentukan penyebab gagal jantung, serta untuk mengevaluasi fungsi pemompaan miokardium. Dengan bantuan MRI jantung, IHD, cacat jantung bawaan atau didapat, hipertensi arteri dan penyakit lainnya berhasil didiagnosis. Radiografi paru-paru dan organ dada pada gagal jantung menentukan stagnasi dalam lingkaran kecil, kardiomegali.

Ventrikulografi radioisotop pada pasien gagal jantung memungkinkan kami memperkirakan kemampuan kontraktil ventrikel dengan tingkat akurasi yang tinggi dan menentukan kapasitas volumetriknya. Dalam bentuk gagal jantung yang parah, USG rongga perut, hati, limpa, dan pankreas dilakukan untuk menentukan kerusakan organ-organ internal.

Perawatan Gagal Jantung

Dalam kasus gagal jantung, pengobatan dilakukan dengan tujuan menghilangkan penyebab utama (IHD, hipertensi, rematik, miokarditis, dll.). Untuk kelainan jantung, aneurisma jantung, perikarditis rekat, menciptakan penghalang mekanis di jantung, sering kali menggunakan intervensi bedah.

Pada gagal jantung kronis akut atau parah, tirah baring diresepkan, istirahat mental dan fisik lengkap. Dalam kasus lain, Anda harus mematuhi beban moderat yang tidak melanggar kondisi kesehatan. Konsumsi cairan dibatasi hingga 500-600 ml per hari, garam - 1-2 g, diresepkan untuk makanan diet yang mudah dicerna.

Farmakoterapi gagal jantung dapat memperpanjang dan secara signifikan meningkatkan kondisi pasien dan kualitas hidup mereka.

Pada gagal jantung, kelompok obat berikut ini diresepkan:

• glikosida jantung (digoxin, strophanthin, dll.) - meningkatkan kontraktilitas miokard, meningkatkan fungsi pompa dan diuresis, meningkatkan toleransi olahraga yang memuaskan;
• vasodilator dan inhibitor ACE - enzim pengubah angiotensin (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - menurunkan tonus pembuluh darah, melebarkan pembuluh darah dan arteri, sehingga mengurangi resistensi pembuluh darah selama kontraksi jantung dan berkontribusi pada peningkatan curah jantung;
• nitrat (nitrogliserin dan bentuknya yang berkepanjangan) - meningkatkan pengisian darah ventrikel, meningkatkan curah jantung, melebarkan arteri koroner;
• diuretik (furosemide, spironolactone) - mengurangi retensi cairan berlebih di dalam tubuh;
• Β-adrenergic blocker (carvedilol) - mengurangi denyut jantung, meningkatkan pengisian darah jantung, meningkatkan curah jantung;
• antikoagulan (acetylsalicylic to-that, warfarin) - mencegah pembekuan darah di pembuluh;
• obat yang meningkatkan metabolisme miokard (vitamin B, asam askorbat, inosin, preparat kalium).

Dengan berkembangnya serangan gagal ventrikel kiri akut (edema paru), pasien dirawat di rumah sakit dan diberikan perawatan darurat: diuretik, nitrogliserin, obat jantung yang disuntikkan, dobutamin, dopamin) disuntikkan, inhalasi oksigen diberikan. Dengan perkembangan asites, pembuangan cairan dari rongga perut dilakukan, dan jika terjadi hydrothorax, tusukan pleura dilakukan. Terapi oksigen diresepkan untuk pasien dengan gagal jantung karena hipoksia jaringan yang parah.

Prognosis dan pencegahan gagal jantung

Ambang batas hidup lima tahun untuk pasien gagal jantung adalah 50%. Prognosis jangka panjang adalah variabel, dipengaruhi oleh keparahan gagal jantung, latar belakang yang menyertainya, efektivitas terapi, gaya hidup, dll. Perawatan gagal jantung pada tahap awal dapat sepenuhnya mengkompensasi kondisi pasien; prognosis terburuk diamati pada stadium III gagal jantung.

Pencegahan gagal jantung adalah pencegahan perkembangan penyakit yang menyebabkannya (penyakit arteri koroner, hipertensi, kelainan jantung, dll.), Serta faktor-faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya. Untuk menghindari perkembangan gagal jantung yang sudah berkembang, perlu untuk mengamati rejimen aktivitas fisik yang optimal, pemberian obat yang diresepkan, pemantauan konstan oleh ahli jantung.

Serangan gagal jantung, gejala, cara meringankan

Faktanya, hampir setiap detik orang usia pertengahan dan dewasa memiliki beberapa masalah dalam pekerjaan jantung dan pembuluh darah. Prevalensi penyakit semacam itu terutama disebabkan oleh gaya hidup. Kami banyak bekerja, kurang istirahat, tidak cukup tidur, dan menjalani gaya hidup yang umumnya tidak terlalu sehat. Akibatnya, banyak orang mungkin menghadapi masalah gagal jantung. Dengan patologi seperti itu, jantung berhenti untuk memenuhi kebutuhan sel, organ dan sistem dalam oksigen, serta nutrisi. Mari kita bicara tentang apa yang merupakan serangan gagal jantung, gejala apa yang dimilikinya dan cara menghilangkan serangan gagal jantung.

Gagal jantung dapat dipicu oleh banyak faktor. Serangan semacam itu dapat berkembang pada diri seseorang secara tiba-tiba dengan kecenderungan tertentu. Perkembangannya terkadang dipicu oleh stres biasa atau kelelahan fisik. Dan kemudian untuk menyelamatkan nyawa dan meringankan kondisi umum seseorang, pertolongan pertama yang tepat waktu memainkan peran penting.

Gejala serangan gagal jantung

Pada gagal jantung akut, korban dihadapkan dengan perasaan sangat lemah. Dia khawatir tentang sesak napas yang parah. Ada juga pusing dan sakit di daerah jantung.

Manifestasi serangan gagal jantung sangat tergantung pada jenis gangguannya. Gagal kardiovaskular dapat berupa ventrikel kanan dan ventrikel kiri.

Jadi dengan insufisiensi ventrikel kiri, terjadi penurunan tajam dalam indeks tekanan darah. Pasien khawatir tentang takikardia (detak jantung cepat), yang dapat menyebabkan pengembangan serangan asma jantung, dan dia, pada gilirannya, penuh dengan edema paru. Pada saat yang sama, orang-orang di sekitarnya dapat mendengar suara serak di paru-paru manusia, dan dahak berdarah mulai menonjol dari mulutnya.

Dengan perkembangan insufisiensi ventrikel kanan, diamati dispnea dan sianosis (sianosis). Stasis darah dalam sirkulasi sistemik dipenuhi dengan munculnya nyeri hati.

Bagaimana cara menghilangkan serangan gagal jantung?

Dengan defisiensi akut yang berkembang tidak dapat dilakukan tanpa perawatan medis. Karena itu, ketika gejala di atas muncul, Anda harus segera memanggil ambulans. Maka perlu memberikan udara segar yang cukup bagi pasien. Anda dapat membuka kancing kerahnya dan membuka ikatannya, melonggarkan ikat pinggangnya dan membuka jendelanya lebar-lebar.

Selanjutnya, Anda harus mendudukkan orang tersebut. Banyak dokter menyarankan untuk menurunkan anggota tubuhnya dalam air panas, tetapi tidak tajam, tetapi perlahan. Ini akan membantu mengurangi aliran darah ke jantung dengan urutan besarnya dan akan berkontribusi pada koreksi gejala berbahaya.

Selanjutnya, Anda harus memberi korban satu pil obat dari kelompok nitrat. Nitrogliserin biasanya menjadi obat pilihan, melebarkan pembuluh koroner.

Dalam hal itu, terlepas dari semua tindakan yang diambil, kondisi pasien memburuk dan ia kehilangan kesadaran, keberadaan denyut nadi dan pernapasan harus dipantau. Jika perlu, perlu dilanjutkan ke resusitasi: untuk melakukan pijat jantung tidak langsung dan pernapasan buatan.

Koreksi lebih lanjut dari serangan gagal jantung dilakukan oleh dokter. Dokter memberi pasien oksigen dalam konsentrasi yang signifikan menggunakan masker oksigen. Diuretik intravena juga diberikan, yang memberikan efek positif cepat. Nitrogliserin juga diberikan secara intravena atau diberikan di bawah lidah, yang memungkinkan untuk mengurangi aliran darah ke paru-paru. Dalam beberapa kasus, gagal jantung mungkin memerlukan ventilasi paru-paru buatan. Terapi lebih lanjut dilakukan di unit rawat inap atau perawatan intensif.

Bagaimana mencegah serangan insufisiensi kardiovaskular?

Faktanya, jauh lebih mudah untuk mencegah gagal jantung akut daripada memperbaikinya. Jika ada perubahan dalam kesejahteraan yang mengindikasikan gangguan dalam aktivitas jantung dan pembuluh darah muncul, ada baiknya untuk meminta bantuan dokter untuk melakukan diagnosis penuh dan untuk memilih terapi yang memadai. Jangan mengabaikan bengkak, sesak napas, atau kelemahan dan kelelahan yang berlebihan.

Untuk mencegah perkembangan gagal jantung akut, dokter biasanya meresepkan makanan diet. Pasien harus mempertahankan gaya hidup yang sangat sehat dan berolahraga setiap hari. Perawatan yang benar dari gangguan yang terdeteksi memainkan peran yang sangat penting. Beberapa pasien terbukti menjalani operasi, misalnya, untuk memperbaiki katup jantung yang menyempit atau transmisif, untuk menghilangkan pesan patologis antara ruang-ruang jantung, atau untuk memperbaiki penyumbatan pembuluh koroner. Ketika lesi infeksi terdeteksi, terapi antibakteri dilakukan. Langkah-langkah juga dapat diambil untuk mengobati kelenjar tiroid dan untuk menghilangkan aritmia jantung.

Untuk mencegah perkembangan serangan gagal jantung akut, Anda perlu mendengarkan dokter dalam segala hal dan memantau kesehatan Anda dengan cermat.

Gagal jantung: tanda-tanda, bentuk, perawatan, bantuan dengan eksaserbasi

Saat ini, hampir semua orang mengalami sindrom kelelahan kronis, dinyatakan dalam kelelahan. Banyak yang akrab dengan jantung berdebar atau pusing, terjadi tanpa alasan yang jelas; sesak napas yang terjadi saat berjalan cepat atau saat berjalan di lantai atas dengan berjalan kaki ke lantai yang diinginkan; pembengkakan kaki pada akhir hari. Tetapi hanya sedikit orang yang menyadari bahwa semua ini adalah gejala gagal jantung. Selain itu, dalam satu atau lain bentuk, mereka menyertai hampir semua kondisi patologis jantung dan penyakit pada sistem pembuluh darah. Oleh karena itu, penting untuk menentukan apa itu gagal jantung dan bagaimana perbedaannya dari penyakit jantung lainnya.

Apa itu gagal jantung?

Dengan banyak penyakit jantung, yang disebabkan oleh patologi perkembangannya dan penyebab lainnya, ada pelanggaran sirkulasi darah. Dalam kebanyakan kasus, ada penurunan aliran darah ke aorta. Ini mengarah pada fakta bahwa di berbagai organ terjadi stagnasi darah vena, yang melanggar fungsi mereka. Gagal jantung menyebabkan peningkatan sirkulasi darah, tetapi pada saat yang sama kecepatan gerakan darah melambat. Proses ini dapat terjadi secara tiba-tiba (akut) atau menjadi kronis.

Video: gagal jantung - animasi medis

Gagal Jantung Akut

Semua aktivitas jantung dilakukan oleh otot jantung (miokardium). Karyanya dipengaruhi oleh keadaan atrium dan ventrikel. Ketika salah satu dari mereka berhenti bekerja dalam mode normal, terjadi mytrardial overstrain. Ini bisa disebabkan oleh kerusakan jantung oleh berbagai penyakit atau kelainan yang terjadi di luar jantung. Itu bisa terjadi secara tiba-tiba. Proses ini disebut gagal jantung akut.

Etiologi bentuk akut

Agar kejadiannya bisa menyebabkan:

1. Perikarditis;
2. Insufisiensi koroner;
3. Malformasi katup (prolaps, kalsifikasi);
4. Miokarditis;
5. Myodystrophy;
6. Proses kronis dan akut di paru-paru;
7. Tekanan darah meningkat dalam sistem sirkulasi darah kecil dan besar.

Gejala

gejala umum gagal jantung

Secara klinis, gagal jantung akut memanifestasikan dirinya dengan berbagai cara. Itu tergantung pada ventrikel (kanan (RV) atau kiri (LV)) mana yang menyebabkan ketegangan otot.

• Dalam kasus kegagalan LV akut (ini juga disebut "asma jantung"), serangan sebagian besar diambil pada malam hari. Seseorang bangun karena dia tidak punya nafas. Ia terpaksa mengambil posisi duduk (ortopnea). Terkadang itu tidak membantu dan orang sakit harus bangun dan berjalan di sekitar ruangan. Dia memiliki pernapasan cepat (takipnea), seperti binatang buas yang diburu. Wajahnya mengambil warna abu-abu dengan kebiruan, ditandai akrosianosis. Kulit menjadi lembab dan dingin. Secara bertahap, pernapasan pasien dari peningkatan cepat menjadi menggelegak, yang dapat didengar bahkan pada jarak yang sangat jauh. Ada batuk dengan warna dahak berbusa warna pink. NERAKA - rendah. Asma jantung membutuhkan perhatian medis segera.
• Dengan insufisiensi ventrikel kanan akut di vena cava (bawah dan atas), serta di dalam vena lingkaran besar terdapat stagnasi darah. Ada pembengkakan pada vena leher, stagnasi darah di hati (menjadi nyeri). Ada sesak napas dan sianosis. Serangan itu kadang-kadang disertai dengan napas menggelegak Cheyne-Stokes.

Gagal jantung akut dapat menyebabkan edema paru (alveolar atau interstitial), menyebabkan syok kardiogenik. Tiba-tiba kelemahan otot jantung menyebabkan kematian instan.

Patogenesis

Asma jantung (disebut edema interstitial) terjadi dengan infiltrasi isi serosa ke dalam ruang perivaskular dan peribronkial. Akibatnya, proses metabolisme di paru-paru terganggu. Dengan perkembangan lebih lanjut cairan proses memasuki lumen alveoli dari dasar pembuluh darah. Edema interstisial paru masuk ke alveolar. Ini adalah bentuk gagal jantung yang parah.

Edema alveolar dapat berkembang secara independen dari asma jantung. Ini dapat disebabkan oleh prolaps AK (katup aorta), LV aneurisma, serangan jantung dan kardiosklerosis difus. Melakukan uji klinis memungkinkan untuk menggambarkan gambaran tentang apa yang terjadi.

1. Pada saat kekurangan akut, dalam sistem sirkulasi kecil, peningkatan cepat tekanan statis ke nilai signifikan (di atas 30 mm Hg) terjadi, menyebabkan aliran plasma darah ke dalam alveoli paru-paru dari kapiler. Pada saat yang sama, permeabilitas dinding kapiler meningkat, dan tekanan onkotik plasma menurun. Selain itu, pembentukan getah bening di jaringan paru-paru meningkat dan pergerakannya di dalamnya terganggu. Paling sering, ini berkontribusi pada peningkatan konsentrasi prostaglandin dan mediator, yang disebabkan oleh peningkatan aktivitas sistem simpatoadrenolator.
2. Penurunan tajam pada lubang antrioventrikular berkontribusi terhadap retensi aliran darah di lingkaran kecil dan akumulasi di ruang atrium kiri. Tidak bisa melewatkan aliran darah ke LV secara penuh. Akibatnya, fungsi pemompaan pankreas meningkat, menciptakan porsi tambahan darah dalam lingkaran kecil dan meningkatkan tekanan vena di dalamnya. Inilah yang menyebabkan edema paru.

tanda-tanda asma jantung

Diagnostik

Mendiagnosis janji temu dengan dokter menunjukkan hal berikut:

• Saat melakukan perkusi (ketukan untuk menentukan konfigurasi jantung, posisi dan ukurannya) di paru-paru (bagian bawahnya) terdengar bunyi kotak yang membosankan, menandakan stagnasi darah. Edema pada selaput lendir bronkus terdeteksi dengan auskultasi. Ini diindikasikan oleh rales kering dan pernapasan yang bising di paru-paru.
• Karena emfisema paru yang berkembang, agak sulit untuk menentukan batas jantung, meskipun mereka membesar. Irama jantung terganggu. Tachyarrhythmia berkembang (denyut nadi dapat terjadi, irama canter). Suara jantung, karakteristik patologi mekanisme katup, terdengar di arteri utama paru-paru, terbelah dan amplifikasi dari nada kedua.
• Tekanan darah sangat bervariasi. Tekanan meningkat dan sentral di vena.

Gejala jantung dan asma bronkial serupa. Untuk diagnosis gagal jantung yang akurat membutuhkan pemeriksaan yang komprehensif, termasuk metode diagnostik fungsional.

• Sinar-X menunjukkan bayangan horizontal di bagian bawah paru-paru (garis Curley), yang mengindikasikan edema dari partisi di antara lobus-lobusnya. Kompresi celah antara lobus dibedakan, gambar paru diperkuat, struktur akarnya buram. Bronki mayor tanpa lumen yang terlihat.
• Ketika melakukan EKG mengungkapkan kelebihan LV.

Terapi obat-obatan

1. Tujuan utama terapi obat adalah untuk mengurangi tekanan pada pembuluh vena dalam lingkaran kecil. Untuk tujuan ini, vasodilator diresepkan - obat yang membantu mengurangi jumlah darah yang mengalir ke jantung karena deposisi dalam sistem vena perifer. Ini mengurangi beban sistolik pada miokardium. Nitrogliserin atau nitroprusside direkomendasikan sebagai vasodilator. Dosis obat adalah individual. Larutan Nitrogliserin dalam air (1%) dapat diberikan secara intravena, metode tetes, melakukan pemantauan tekanan darah secara terus menerus.
2. Hanlioblockers juga berkontribusi terhadap pengendapan hingga 30% dari darah yang bersirkulasi: Benzogeksony (dosis hingga 40 mg) dan Pentamine (dosis dari 50 hingga 100 mg). Untuk pemberian, mereka dilarutkan dalam 20 ml glukosa (5% atau 40%). Suntikan - intravena, sangat lambat. Pengobatan dengan ganglioblokatora juga disebut "pertumpahan darah tanpa darah." Mereka memblokir ganglia (akumulasi sel saraf), tanpa vasokonstriksi refleks (penyempitan lumen arteri). Obat-obatan ini dikontraindikasikan dengan penurunan tekanan darah yang signifikan.
3. Untuk menghilangkan dahak dengan busa, obat yang diresepkan mengandung zat aksi permukaan aktif, dalam bentuk aerosol (Antifomsilan, larutan silikon, dll.).
4. Dispnea progresif pada gagal jantung, yang disebabkan oleh iritasi pusat pernapasan akibat edema paru, meningkatkan proses hemodinamik dan mengurangi aktivitas jantung. Untuk menekan pusat pernapasan dan menghilangkan sesak napas, Promedol, Omnopon atau Morphine ditentukan. Dalam bentuk kronis, pengobatan dengan morfin dikontraindikasikan.
5. Dalam keadaan darurat (syok kardiogenik), larutan Strophanthin disuntikkan secara intravena untuk mencapai efek yang diinginkan. Dalam kasus edema alveolar paru-paru, glukokortikoid ditentukan, ventilasi buatan paru-paru (ALV) dilakukan untuk memberikan peningkatan resistensi pada pernafasan.

Video: bagaimana cara mengobati gagal jantung?

Insufisiensi koroner akut

Dengan penghentian total aliran darah di pembuluh koroner, miokardium kekurangan nutrisi dan kekurangan oksigen. Insufisiensi koroner berkembang. Ini bisa menjadi akut (dengan onset tiba-tiba) dan perjalanan kronis. Insufisiensi koroner akut dapat disebabkan oleh kecemasan yang hebat (kegembiraan, stres, atau emosi negatif). Seringkali itu menyebabkan peningkatan aktivitas fisik.

Penyebab patologi ini paling sering adalah kejang pembuluh darah, yang disebabkan oleh fakta bahwa pada miokardium akibat gangguan hemodinamik dan proses metabolisme, produk dengan oksidasi parsial mulai menumpuk, yang mengarah pada stimulasi reseptor otot jantung. Mekanisme pengembangan insufisiensi koroner adalah sebagai berikut:

• Jantung dikelilingi oleh pembuluh darah di semua sisi. Mereka menyerupai mahkota (mahkota). Oleh karena itu nama mereka - koroner (koroner). Mereka sepenuhnya memenuhi kebutuhan otot jantung untuk nutrisi dan oksigen, menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk pekerjaannya.
• Ketika seseorang terlibat dalam pekerjaan fisik atau hanya bergerak, ada peningkatan aktivitas jantung. Pada saat yang sama, kebutuhan oksigen dan nutrisi miokard meningkat.
• Biasanya, arteri koroner pada saat yang sama meluas, meningkatkan aliran darah dan menyediakan jantung dengan segala yang diperlukan secara penuh.
• Selama kejang, perjalanan pembuluh koroner tetap berukuran sama. Jumlah darah yang masuk ke jantung juga tetap pada tingkat yang sama, dan mulai mengalami kelaparan oksigen (hipoksia). Ini adalah insufisiensi koroner akut.

Tanda-tanda gagal jantung yang disebabkan oleh kejang koroner dimanifestasikan oleh munculnya gejala angina pektoris (angina pektoris). Rasa sakit yang tajam meremas jantung, tidak memungkinkan untuk bergerak. Dapat diberikan ke leher, tulang belikat atau lengan di sisi kiri. Serangan paling sering terjadi tiba-tiba selama aktivitas motorik. Tetapi kadang-kadang bisa dalam keadaan istirahat. Seseorang pada saat yang sama secara naluriah mencoba untuk mengambil posisi yang paling nyaman untuk menghilangkan rasa sakit. Serangan biasanya berlangsung tidak lebih dari 20 menit (kadang-kadang hanya berlangsung satu atau dua menit). Jika serangan angina berlangsung lebih lama, ada kemungkinan insufisiensi koroner telah masuk ke salah satu bentuk infark miokard: transien (distrofi fokus), infark miokard atau nekrosis miokard.

Dalam beberapa kasus, insufisiensi koroner akut dianggap sebagai jenis manifestasi klinis penyakit arteri koroner (penyakit jantung koroner), yang dapat terjadi tanpa gejala yang jelas. Mereka dapat diulang beberapa kali, dan orang tersebut bahkan tidak menyadari bahwa ia memiliki patologi yang parah. Dengan demikian, perawatan yang diperlukan tidak dilakukan. Dan ini mengarah pada fakta bahwa kondisi pembuluh koroner berangsur-angsur memburuk, dan pada beberapa titik serangan selanjutnya mengambil bentuk parah dari insufisiensi koroner akut. Jika pada saat yang sama pasien tidak diberikan perawatan medis, dalam hitungan jam infark miokard dapat terjadi dan kematian mendadak terjadi.

aterosklerosis adalah salah satu penyebab utama insufisiensi koroner

Pengobatan insufisiensi koroner akut adalah menghilangkan serangan angina. Untuk melakukan ini, gunakan:

1. Nitrogliserin. Anda dapat meminumnya sering, karena merupakan obat tindakan cepat tetapi singkat. (Pada infark miokard, Nitrogliserin tidak memiliki efek yang diinginkan).
2. Pemberian Euphyllinum (Sintophyllin, Diafillin) intravena berkontribusi terhadap penarikan serangan secara cepat.
3. Papaverine tanpa-shpa dan hidroklorik (injeksi subkutan atau intravena) memiliki efek yang sama.
4. Dimungkinkan untuk menghentikan serangan dan injeksi Heparin intramuskuler.

Gagal jantung kronis

Dengan melemahnya miokardium yang disebabkan oleh hipertrofi jantung, gagal jantung kronis (CHF) secara bertahap berkembang. Ini adalah kondisi patologis di mana sistem kardiovaskular tidak dapat memasok organ dengan volume darah yang diperlukan untuk fungsi alami mereka. Pengembangan CHF berlangsung secara diam-diam dan hanya dapat dideteksi dengan menguji:

• Pemecahan dua langkah MASTER, di mana pasien harus memanjat dan menuruni tangga dengan dua langkah, ketinggian masing-masing adalah 22,6 cm, dengan pemindahan EKG yang wajib sebelum pengujian, segera setelahnya dan setelah 6 menit istirahat;
• Di treadmill (disarankan diadakan setiap tahun untuk orang di atas 45 tahun untuk mengidentifikasi kelainan jantung)
• Veloergometri (memuat dosis);
• Pemantauan holter.

Patogenesis

Tahap awal CHF ditandai dengan pelanggaran korespondensi antara curah jantung per menit dan volume darah yang bersirkulasi dalam lingkaran besar. Tetapi mereka masih dalam kisaran normal. Gangguan hemodinamik tidak diamati. Dengan perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini, semua indikator yang mencirikan proses hemodinamik sentral telah diubah. Ada penurunan. Distribusi darah terganggu di ginjal. Jumlah air yang berlebih mulai berlama-lama di dalam tubuh.

komplikasi ginjal - manifestasi karakteristik CHF kongestif

Insufisiensi kardiovaskular ventrikel kiri dan ventrikel kanan mungkin ada. Tetapi kadang-kadang cukup sulit untuk membedakan jenis. Di lingkaran besar dan kecil ada stagnasi darah. Dalam beberapa kasus, ada stagnasi darah vena saja, yang membanjiri semua organ. Ini secara signifikan mengubah sirkulasi mikronya. Laju aliran darah melambat, tekanan parsial menurun tajam, dan laju difusi oksigen dalam jaringan sel menurun. Penurunan volume paru-paru menyebabkan sesak napas. Di dalam darah terakumulasi aldosteron karena gangguan saluran ekskresi hati dan ginjal.

Dengan perkembangan lebih lanjut dari insufisiensi kardiovaskular, sintesis protein yang mengandung hormon menurun. Sebagai bagian dari darah terakumulasi kortikosteroid, yang berkontribusi terhadap atrofi kelenjar adrenal. Penyakit ini menyebabkan gangguan hemodinamik yang parah, fungsi paru-paru, hati dan ginjal hati berkurang dan distrofi bertahap. Proses metabolisme air-garam terganggu.

Etiologi

Perkembangan CHF dipromosikan oleh berbagai faktor yang mempengaruhi stres miokard:

• Tekanan jantung berlebihan. Ini difasilitasi oleh insufisiensi aorta (AH), yang dapat berasal dari organik karena trauma dada, aneurisma dan aterosklerosis aorta, dan endokarditis septik. Dalam kasus yang jarang, itu berkembang karena perluasan mulut aorta. Dengan AH, aliran darah bergerak ke arah yang berlawanan (dalam LV). Ini membantu meningkatkan ukuran rongga. Keunikan patologi ini dalam perjalanan panjang tanpa gejala. Akibatnya, kelemahan LV secara bertahap berkembang, menyebabkan gagal jantung dari tipe ventrikel kiri. Ini disertai dengan gejala-gejala berikut:
  1. Napas pendek selama aktivitas fisik di siang hari dan di malam hari;
  2. Vertigo berhubungan dengan naik tajamnya tubuh;
  3. Palpitasi dan nyeri di area jantung dengan peningkatan aktivitas fisik;
  4. Arteri besar di leher terus berdenyut (ini disebut "karotid menari");
  5. Murid menyempit dan mengembang;
  6. Denyut kapiler terlihat jelas saat menekan kuku;
  7. Ada gejala Musset (sedikit menggelengkan kepala, yang disebabkan oleh denyut lengkung aorta).
• Peningkatan volume darah residual di atrium. Faktor ini menyebabkan insufisiensi katup mitral. Patologi MK dapat disebabkan oleh gangguan fungsional aparatus katup yang terkait dengan penutupan lubang atrioventrikular, serta patologi yang berasal dari organik, seperti meregangkan akord atau prolaps katup, lesi reumatik atau aterosklerosis. Seringkali, ekspansi yang tidak memadai dari otot-otot sirkular dan cincin fibrosa dari lubang atrioventrikular, ekspansi LV yang disebabkan oleh infark miokard, kardiosklerosis, kardiopatologi, dll., Menyebabkan kekurangan MK. di atrium). Hal ini disebabkan fakta bahwa katup mengendur di dalam ruang atrium dan tidak menutup dengan kencang. Ketika lebih dari 25 ml darah memasuki ruang atrium selama refluks, volumenya meningkat, yang menyebabkan ekspansi tonogenik. Di masa depan, hipertrofi otot jantung atrium kiri terjadi. Sejumlah darah yang melebihi apa yang dibutuhkan akan mulai mengalir ke LV, akibatnya dindingnya mengalami hipertrofi. Secara bertahap mengembangkan CHF.
• Kegagalan peredaran darah dapat berkembang karena patologi primer otot jantung jika terjadi infark fokal besar, kardiosklerosis difus, kardiopati dan miokarditis.

Perlu dicatat bahwa paling sering penyebab perkembangan kegagalan peredaran darah adalah kombinasi dari beberapa faktor. Peran penting dalam hal ini dimainkan oleh faktor biokimia, yang diekspresikan dalam gangguan transportasi ion (kalium-natrium dan kalsium) dan regulasi adrenergik dari fungsi kontraksi miokard.

CHF kongestif

Ketika gangguan peredaran darah di atrium dan ventrikel kanan berkembang menjadi gagal jantung kongestif dari jenis ventrikel kanan. Gejala utamanya adalah rasa berat di hipokondrium di sisi kanan, penurunan diuresis dan rasa haus yang konstan, pembengkakan di kaki, pembesaran hati. Perkembangan lebih lanjut dari gagal jantung berkontribusi pada keterlibatan dalam proses hampir semua organ internal. Hal ini menyebabkan penurunan berat badan yang tajam pada pasien, terjadinya asites dan pelanggaran respirasi eksternal.

Terapi CHF

Pengobatan gagal jantung kronis adalah pengobatan yang panjang. Itu termasuk:

1. Terapi obat yang ditujukan untuk memerangi gejala penyakit yang mendasarinya dan menghilangkan penyebab yang berkontribusi terhadap perkembangannya.
2. Mode rasional, yang termasuk membatasi pekerjaan sesuai dengan bentuk penyakit. Ini tidak berarti bahwa pasien harus terus-menerus di tempat tidur. Dia dapat bergerak di sekitar ruangan, merekomendasikan latihan terapi fisik.
3. Terapi diet. Hal ini diperlukan untuk memonitor kandungan kalori makanan. Itu harus sesuai dengan mode yang ditentukan pasien. Kandungan kalori orang gemuk dari makanan berkurang hingga 30%. Seorang pasien dengan kelelahan, sebaliknya, ditugaskan diet yang ditingkatkan. Jika perlu, tahan hari puasa.
4. Terapi kardiotonik.
5. Pengobatan dengan diuretik, yang bertujuan mengembalikan keseimbangan air-garam dan asam-basa.

Pada tahap awal, pengobatan dengan vazolatator dan alpha-blocker meningkatkan parameter hemodinamik. Tetapi obat utama untuk pengobatan gagal jantung kronis adalah glikosida jantung. Mereka meningkatkan kemampuan miokardium untuk mengurangi, mengurangi denyut nadi dan rangsangan otot jantung. Menormalkan permeabilitas pulsa. Glikosida meningkatkan curah jantung, sehingga tekanan diastolik menurun di ventrikel. Pada saat yang sama, kebutuhan otot jantung untuk oksigen tidak meningkat. Tercatat ekonomis, tapi kerja jantung yang kuat. Kelompok glikosida termasuk obat-obatan berikut: Korglikon, Digitoxin, Celanid, Digoxin, Strofantin.

Perawatan mereka dilakukan sesuai dengan skema khusus:

• Tiga hari pertama, dalam dosis pemuatan untuk mengurangi takikardia dan meredakan pembengkakan.
• Perawatan lebih lanjut dilakukan dengan penurunan dosis secara bertahap. Ini diperlukan agar tidak menyebabkan keracunan tubuh (glikosida cenderung menumpuk di dalamnya) dan tidak mengarah pada peningkatan diuresis (mereka memiliki efek diuretik). Dengan mengurangi dosis, detak jantung terus dipantau, dan tingkat diuresis dan sesak napas dievaluasi.
• Setelah dosis optimal ditetapkan, di mana semua indikator akan stabil, terapi suportif dilakukan, yang dapat bertahan cukup lama.

Diuretik menghilangkan cairan yang menumpuk dalam jumlah berlebih dari tubuh dan menghilangkan pembengkakan kaki pada gagal jantung. Mereka dibagi menjadi empat kelompok:

1. Asam ethacrynic dan Furasemid - aksi paksa;
2. Siklomethazid, hidroklorotiazid, Klopamid - aksi sedang;
3. Dajtek (Triamteren), Spiranolactone, Amiloride, Veroshpiron - obat diuretik hemat kalium yang ditujukan untuk penggunaan jangka panjang.

Mereka ditunjuk tergantung pada tingkat ketidakseimbangan metabolisme air-garam. Pada tahap awal, untuk masuk secara berkala direkomendasikan tindakan paksa obat. Dengan asupan teratur yang berkepanjangan, perlu untuk mengganti obat-obatan yang bertindak sedang dengan hemat kalium. Efek maksimum dicapai dengan kombinasi dan dosis obat diuretik yang dipilih dengan benar.

Untuk pengobatan gagal jantung kongestif, yang menyebabkan semua jenis gangguan metabolisme, obat yang memperbaiki proses metabolisme digunakan. Ini termasuk:

• Isoptin, Fitoptin, Riboxin, dan lainnya - antagonis kalsium;
• Methandrostenolol, Retabolil - steroid bersifat anabolik, meningkatkan pembentukan protein dan mengakumulasi energi di dalam sel miokard.

Dalam pengobatan bentuk parah plasmapheresis memberikan efek yang baik. Dengan gagal jantung kongestif, semua jenis pijatan dikontraindikasikan.

Untuk semua jenis gagal jantung, disarankan untuk mengambil disaggregant: Caviton, Stugeron, Agapurina atau Trental. Perawatan harus disertai dengan resep wajib dari multivitamin complexes: Panheksavit, Heksavit, dll.

Pengobatan diizinkan dengan metode tradisional. Ini harus melengkapi terapi obat dasar, tetapi tidak menggantikannya. Berguna menenangkan, menormalkan tidur, menghilangkan kegembiraan jantung.

Memperkuat otot jantung berkontribusi pada pemasukan bunga dan buah hawthorn berwarna merah darah, rosehip. Adas, jintan, seledri, peterseli memiliki sifat diuretik. Menggunakannya segar akan membantu mengurangi asupan diuretik. Nah hilangkan kelebihan cairan dari infus tubuh tunas birch, bearberry (telinga) dan daun lingonberry.

Tanaman obat dalam kombinasi dengan Bromhexine dan Ambroxol efektif menghilangkan batuk pada gagal jantung. Menenangkan infus batuk hisop. Dan inhalasi dengan ekstrak kayu putih membantu membersihkan bronkus dan paru-paru dengan gagal jantung kongestif.

Selama masa terapi dan rehabilitasi selanjutnya dianjurkan untuk terus-menerus melakukan terapi fisik. Dokter memilih beban secara individual. Berguna untuk mandi air dingin setelah setiap sesi atau menuangkan air dingin di atasnya, diikuti dengan menggosok tubuh hingga sedikit memerah. Ini membantu mengeraskan tubuh dan memperkuat otot jantung.

Klasifikasi CHF

Klasifikasi gagal jantung dilakukan sesuai dengan tingkat toleransi olahraga. Ada dua opsi untuk klasifikasi. Salah satunya diusulkan oleh kelompok ahli jantung N.D. Strazhesko, V.H. Vasilenko dan G.F. Lang, yang membagi pengembangan CHF menjadi tiga tahap utama. Masing-masing dari mereka termasuk manifestasi karakteristik ketika melakukan aktivitas fisik (kelompok A) dan saat istirahat (kelompok B).

1. Tahap awal (CHF I) - berlangsung secara diam-diam, tanpa menunjukkan gejala, baik saat istirahat maupun selama aktivitas fisik normal. Dispnea ringan dan jantung berdebar hanya terjadi ketika melakukan pekerjaan yang tidak biasa, lebih sulit atau meningkatkan beban selama proses pelatihan atlet sebelum kompetisi yang bertanggung jawab.
2. Parah (CHF II):
   • CHF kelompok II (A) - dimanifestasikan oleh terjadinya dispnea saat melakukan pekerjaan biasa dengan beban sedang. Ditemani jantung berdebar-debar, batuk berdarah keluar berdarah, bengkak di kaki dan kaki. Sirkulasi darah terganggu dalam lingkaran kecil. Penurunan sebagian kapasitas kerja.
   • CHF kelompok II (B) - ditandai dengan dispnea saat istirahat dengan tanda-tanda utama CHF II (A) pembengkakan permanen pada kaki ditambahkan (beberapa bagian tubuh kadang membengkak), sirosis hati, jantung, asites. Cacat total.
3. Tahap akhir (CHF III). Ini disertai dengan gangguan hemodinamik yang serius, perkembangan ginjal kongestif, sirosis hati, pneumosklerosis difus. Proses metabolisme benar-benar terganggu. Tubuh sudah lelah. Kulitnya berwarna cokelat muda. Terapi obat tidak efektif. Untuk menyelamatkan pasien hanya bisa dioperasi.

Pilihan kedua melibatkan klasifikasi CHF pada skala Killip (tingkat intoleransi fisik terhadap aktivitas fisik) menjadi 4 kelas fungsional.

• Saya fk CHF asimptomatik, ringan. Batasan untuk olahraga dan bekerja di sana.
• II f.k. Selama aktivitas fisik, detak jantung menjadi lebih cepat dan sesak napas terjadi. Kelelahan yang ditandai. Aktivitas fisik terbatas.
• III fk Sesak napas dan jantung berdebar terjadi tidak hanya di bawah pengaruh aktivitas fisik, tetapi juga ketika bergerak di sekitar ruangan. Keterbatasan aktivitas fisik yang signifikan.
• IV f.k. Gejala CHF terjadi bahkan saat istirahat, diperburuk oleh aktivitas fisik sedikit pun. Intoleransi absolut terhadap aktivitas fisik.

Video: kuliah tentang diagnosis dan perawatan HF untuk dokter

Kegagalan peredaran darah di masa kecil

Pada anak-anak, kegagalan sirkulasi dapat memanifestasikan dirinya, baik dalam bentuk akut maupun kronis. Pada bayi baru lahir, gagal jantung dikaitkan dengan cacat jantung kompleks dan gabungan. Pada bayi, miokarditis dini dan lambat menyebabkan gagal jantung. Terkadang penyebab perkembangannya adalah kelainan jantung yang didapat terkait dengan patologi mekanisme katup.

Cacat jantung (bawaan dan didapat) dapat menyebabkan perkembangan CHF pada anak dari segala usia. Pada anak-anak usia sekolah dasar (dan lebih tua), CHF sering disebabkan oleh pembentukan penyakit jantung rematik atau pancarditis rematik. Ada juga penyebab gagal jantung ekstrakardiak: misalnya, penyakit ginjal berat, penyakit membran hialin pada bayi baru lahir, dan beberapa lainnya.

Pengobatannya mirip dengan terapi obat untuk orang dewasa dengan gagal jantung kronis dan akut. Tetapi tidak seperti pasien kecil dewasa, tirah baring yang ketat ditentukan, ketika ia melakukan semua gerakan yang diperlukan dengan bantuan orang tua. Relief rezim (diizinkan membaca di tempat tidur, menggambar, dan mengerjakan pekerjaan rumah) dengan CHF II (B). Dimungkinkan untuk melanjutkan ke implementasi independen dari prosedur higienis, berjalan di sekitar ruangan (mode cahaya) pada transisi CHF ke tahap II (A). Disarankan magnesium obat wajib (Magnerot).

Pertolongan pertama untuk gagal jantung

Banyak orang tidak terburu-buru untuk menyediakan diri mereka dengan bantuan medis yang diperlukan jika terjadi gagal jantung. Beberapa tidak tahu apa yang harus dilakukan dalam kasus-kasus seperti itu, yang lain mengabaikan perawatan. Yang lain khawatir bahwa sering menggunakan obat-obatan kuat dapat membuat ketagihan. Sementara itu, jika gejala insufisiensi koroner akut terjadi, jika pengobatan tidak dimulai tepat waktu, kematian dapat terjadi dengan sangat cepat.

Pertolongan pertama untuk serangan akut gagal jantung adalah untuk mengambil posisi yang nyaman dan mengambil obat yang bekerja cepat (Nitrogliserin dengan Validol di bawah lidah).

1. Tablet Nitrogliserin dan Validol ditempatkan di bawah lidah. Mereka mulai bertindak setelah 30 detik. Anda dapat menggunakan larutan alkohol Nitrogliserin (tidak lebih dari dua tetes per gula batu). Gula dan juga pil lebih baik diletakkan di bawah lidah. Selaput lendir di tempat ini memiliki banyak pembuluh darah, memberikan penyerapan instan zat aktif ke dalam darah.
2. Validol memiliki efek lebih ringan, dapat digunakan tanpa Nitrogliserin jika terjadi tekanan darah rendah pada pasien. Sindrom nyeri biasanya menghilang dalam waktu tiga menit setelah meletakkan pil di bawah lidah.

Anda bisa minum obat ini lebih dari satu kali. Mereka tidak menumpuk di dalam tubuh dan tidak membuat ketagihan, tetapi Anda harus selalu ingat bahwa Nitrogliserin mampu secara signifikan (dan cepat) mengurangi tekanan darah, dan, di samping itu, beberapa pasien tidak dapat mentolerirnya.

Orang-orang yang telah didiagnosis dengan gagal jantung ringan (Tahap I, atau tahap I CHF) ditunjukkan perawatan resor sanatorium. Ini memiliki nilai pencegahan dan bertujuan untuk meningkatkan fungsionalitas sistem kardiovaskular. Berkat pergantian sistematis periode aktivitas fisik dan istirahat yang dipilih dengan baik, otot jantung diperkuat, yang mencegah perkembangan gagal jantung lebih lanjut. Tetapi ketika memilih sanatorium, perlu untuk mempertimbangkan bahwa pasien dengan penyakit kardiovaskular dikontraindikasikan:

• Perubahan kondisi iklim secara tiba-tiba
• Bergerak jarak jauh
• Suhu terlalu tinggi dan rendah
• Radiasi matahari tinggi.

Perawatan di spa sangat dilarang untuk pasien dengan manifestasi klinis gagal jantung yang parah.