Tanda-tanda utama dan penyebab patologi arteri pulmonalis

Arteri paru adalah arteri utama sirkulasi paru. Di sepanjang jalan dari jantung inilah darah mengalir ke paru-paru. Arteri paru adalah satu-satunya arteri yang memungkinkan darah vena terkuras oksigen.

Perjalanan darah

Dengan tidak adanya patologi, darah memasuki paru-paru dari daerah jantung kanan. Di paru-paru, karbon dioksida pulih dan O-nya jenuh, kemudian melalui sistem vena paru-paru, darah kembali ke daerah jantung kiri.

Setelah memasuki aorta, darah yang mengandung oksigen memasuki organ dan jaringan. Tahap selanjutnya adalah masuk ke departemen jantung kanan dalam sistem vena. Setelah itu siklus berulang.

Dalam beberapa kasus, obstruksi (trombosis) cabang-cabang arteri ini terbentuk, yang memicu perkembangan suatu penyakit.

Bahaya oklusi vaskular

Sebagai hasil dari pembentukan gumpalan darah dalam sistem vena dalam dari kaki, trombosis arteri pulmonalis terbentuk. Bersama dengan aliran darah, gumpalan darah “menetap” di arteri paru-paru. Ini berkontribusi pada penyumbatan pembuluh darah.

Kami juga menyarankan Anda membaca:

Seringkali, trombosis paru menyebabkan kerusakan neoplasma atau bagian dari itu.

Untuk pencegahan penyakit dan pengobatan manifestasi varises di kaki kita, pembaca kami menyarankan semprotan "NOVARIKOZ", yang diisi dengan ekstrak tumbuhan dan minyak, oleh karena itu tidak dapat membahayakan kesehatan dan praktis tidak memiliki kontraindikasi
Opini dokter.

Volume gumpalan darah yang muncul dapat bervariasi. Pada ini tergantung tingkat manifestasi patologi yang paling berbahaya - tromboemboli.

Kelompok risiko

Penyakit ini berkembang di pembuluh darah ekstremitas bawah dan panggul kecil. Kelompok risiko termasuk orang yang menderita:

1. Gangguan fungsi katup jantung.
2. Patologi sistem jantung dan pembuluh darah.
3. Flatbrombosis
4. Trombofelitis

Tromboemboli juga dapat berkembang sebagai komplikasi selama periode pasca operasi.

Penyebab patologi

Faktor pemicu utama untuk pengembangan penyakit ini meliputi:

1. Predisposisi genetik.
2. Gangguan pembekuan darah.
3. Periode pasca operasi yang panjang dan menyakitkan, mengikuti intervensi bedah yang kompleks.
4. Cedera tulang paha dan panggul.
5. Masa kehamilan.
6. Periode postpartum (karena perubahan pembekuan darah, risiko mengembangkan patologi meningkat 5 kali).
7. Patologi jantung.
8. Penyalahgunaan nikotin.
9. Obesitas.
10. Varises
11. Stroke atau infark miokard sebelumnya.
12. Adanya tumor ganas.

Simtomatologi

Para ahli di bidang kedokteran membagi patologi ini menjadi beberapa jenis seperti:

• tromboemboli masif;
• tromboemboli submasif;
• tromboemboli nonmasif.

Untuk tromboemboli masif, gejala karakteristik seperti kegagalan ventrikel kanan akut, disertai dengan syok cepat dan hipotensi. Tanda-tanda berikut diamati:

• nafas pendek;
• takikardia diucapkan;
• kehilangan kesadaran.

Tromboemboli submasif dimanifestasikan oleh gangguan fungsi ventrikel jantung kanan. Hal ini disertai dengan penghancuran miokard, yang menunjukkan perkembangan hipertensi di arteri pulmonalis.

Gejala tromboemboli nonmasif adalah sebagai berikut:

• batuk (peretasan), disertai dengan hemoptisis;
• suhu tubuh tinggi;
• sakit saat bernafas.

Perluasan arteri pulmonalis

Aneurisma arteri pulmonalis dapat diperoleh dan bawaan sejak lahir. Patologi yang didapat sering terbentuk pada latar belakang hipertensi (paru sekunder).

Faktor pemicu

Aneurisma arteri paru berkembang di latar belakang:

• Sifilis
• TBC.
• Aterosklerosis.
• Periarteritis nodosa.

Gejala karakteristik

Untuk waktu yang lama, patologi mungkin tidak terwujud. Dalam beberapa kasus, gejala yang terkait dengan perkembangan penyakit yang mendasarinya diamati.

Perjalanan penyakit dalam banyak kasus tidak menguntungkan. Banyak pasien meninggal karena perkembangan komplikasi.

Pengobatan penyakit terdiri dari intervensi bedah yang tepat waktu.

Bantuan medis

Pasien dirawat di ruang perawatan intensif. Dalam kasus henti jantung, dilakukan resusitasi. Untuk meningkatkan tekanan darah, suntikan internal dari obat berikut ini diresepkan:

Menghentikan pembentukan trombosit darah disediakan oleh:

• Fondaparinux.
• Sodium Dalteparin.
• Heparin.

Dalam beberapa kasus, untuk menormalkan aliran darah di arteri pulmonalis, dokter memutuskan untuk mengeluarkan bekuan darah.

Tindakan pencegahan

Langkah-langkah pencegahan penting termasuk pencegahan faktor risiko untuk patologi berbahaya ini. Adalah penting untuk merawat bunyi arteri pulmonalis, yang memungkinkan Anda mengukur tekanan.

Laju tekanan di arteri paru-paru tidak lebih dari 26 milimeter air. Ketika tekanan beban meningkat menjadi tiga puluh tujuh indikator.

Tindakan pencegahan yang sangat baik untuk trombosis dan konsekuensinya adalah pemakaian stoking (elastis) atau perban pada tungkai bawah selama periode pasca operasi.

MED24INfO

Belokon N. A., Podzolkov V. P., Penyakit Jantung Bawaan, 1990

EKSPANSI IDIOPATIK DARI ARTERI PULMONER

Ekspansi idiopatik arteri pulmonalis (LA) ditandai dengan ekspansi bawaan dari LA, dan kadang-kadang cabangnya tanpa penyakit jantung dan patologi paru. Untuk pertama kalinya patologi dijelaskan oleh N. Wessler, L. Jaches (1923). Ada dua teori yang menjelaskan anomali ini. Menurut teori pertama, batang LA diperluas karena inferioritas bawaan dari jaringan ikat, sebagaimana dibuktikan oleh kombinasi patologi ini dengan sindrom Marfan dan prolaps katup mitral. Teori kedua menjelaskan anomali dengan pembagian truncus yang tidak rata; ini berarti bahwa aorta harus hipoplastik, sementara itu biasanya normal.
Dilatasi idiopatik LA biasanya terdeteksi secara kebetulan selama pemeriksaan X-ray berikutnya. Keluhan pada pasien tersebut, terkait dengan dilatasi batang LA, tidak ada. Pada orang dewasa dengan aneurisma yang jelas, nyeri dada dapat terjadi. Auskultasi ditentukan oleh intensitas rata-rata murmur sistolik berdasarkan jantung, menurun pada posisi berdiri; Nada II di atas arteri pulmonalis adalah normal, dapat dipecah, yang membuat DMPP tidak termasuk. Atas dasar jantung, nada ejeksi sistolik dapat didengar (segera setelah nada I), bunyi klik dan bising sistolik ditentukan di apeks (dalam kasus kombinasi dengan prolaps katup mitral). EKG tidak berubah. Pada radiografi jantung ukuran normal atau berkurang, lengkung

Fig. 39. Ekspansi idiopatik arteri pulmonalis. Radiografi dada.
LA, menonjol, indeks Moore adalah 30-40% atau lebih (Gbr. 39). Tidak ada kelainan lain yang terdeteksi. Dalam kasus di mana, untuk menghilangkan PJK bersamaan, rongga jantung dan angiokardiografi dilakukan, tidak ada kelainan yang diidentifikasi, dengan pengecualian gradien tekanan kecil antara ventrikel kanan dan LA. Pemeriksaan echocardiographic mendaftarkan LA yang luas dengan pola normal pergerakan katupnya. Ketika ekokardiografi Doppler di saluran keluar ventrikel kanan, meskipun tekanan normal di pesawat, ada jenis aliran segitiga, melingkar dan menengah. Pada saat yang sama, takik mid-sistolik terdeteksi, karena fakta bahwa bagian depan dari gelombang tekanan mencapai katup lebih awal dan menyebabkan penutupan awal; selain itu, pada batang LA yang diperpanjang, aliran vortex tambahan terbentuk di sekitar katup, yang juga berkontribusi pada penutupan awal [Ali Sadek Ali et al., 1987].
Diagnosis banding. Perluasan batang LA mungkin merupakan gejala hipertensi paru primer, cacat jantung bawaan dan didapat, hasil dari lesi aterosklerotik dan inflamasi pada dinding pembuluh darah.
Perjalanan alami dari anomali perkembangan ini menguntungkan, tidak ada batasan dalam aktivitas fisik. Perkembangan insufisiensi katup sebagai komplikasi ekspansi idiopatik

LA diragukan, kemungkinan besar ketidakcukupan katup timbul karena anomali katup LA, yang selalu dikombinasikan dengan ekspansi batang LA, atau karena lesi organik dari dinding pembuluh darah. V.N. Saperov et al. (1984) menggambarkan kasus-kasus aneurisma LA bawaan raksasa pada seorang pria berusia 41 tahun yang diperumit oleh trombosis parietal, beberapa tromboemboli kecil dari pembuluh sirkulasi paru, yang menyebabkan pengembangan hipertensi paru tinggi dan dekompensasi jantung paru dengan hasil yang fatal. Orang dengan ekspansi LA idiopatik membutuhkan pemantauan radiologis atau ekokardiografi yang dinamis (setiap 2-3 tahun sekali); mereka tidak membutuhkan perawatan [Burakovsky V.I. et al., 1989].

Penyakit → EKSPANSI IDIOPATIK DARI SHAFT PULMONARY DAN ARTERI PULMONARY

Positif. Menghemat waktu dan memungkinkan untuk berkomunikasi dengan spesialis yang baik.

Positif. Saya menggunakan layanan medis online

Negatif. Diperlukan penerimaan dan inspeksi penuh waktu.

Negatif. Itu tidak efektif

Positif. Namun, hanya dokter saya yang harus berkonsultasi dengan Anda.

Materi di situs ini adalah informasi yang diverifikasi dari spesialis di berbagai bidang kedokteran dan dimaksudkan hanya untuk tujuan pendidikan dan informasi. Situs ini tidak menyediakan saran dan layanan medis untuk diagnosis dan perawatan penyakit. Rekomendasi dan pendapat para ahli, yang diterbitkan di halaman portal, tidak menggantikan perawatan medis yang berkualitas. Kontraindikasi dimungkinkan. Pastikan untuk berkonsultasi dengan dokter Anda.

KESALAHAN TERCETAK dalam teks? Pilih dengan mouse dan tekan Ctrl + Enter! TERIMA KASIH!

Perluasan arteri pulmonalis

Biasanya ada 4 alasan untuk ekspansi yang jelas dari arteri pulmonalis: a) hipertensi paru sebagai fenomena sekunder dalam stenosis mitral, b) hipertensi paru dalam apa yang disebut sklerosis primer arteri pulmonalis; kebanyakan kasus sklerosis arteri pulmonal primer, bagaimanapun, mungkin merupakan konsekuensi sekunder dari tromboemboli vaskular paru, c) pirau kiri-ke-kanan menyebabkan kelebihan pada lingkaran kecil, terutama dengan defek pada septum atrium dan dengan saluran kanal terbuka, arteri. Penyakit lain yang menyebabkan jantung paru jarang menyebabkan perluasan arteri paru yang terdeteksi secara radiologis.

Kehadiran hipertensi pulmonal juga ditunjukkan dengan pemeriksaan rontgen dari garis Kerley. Ini adalah pemadaman horizontal yang sempit di atas sinus kosta-frenikus. Mereka diyakini disebabkan oleh pelebaran pembuluh limfatik dan penebalan retakan interlobular yang melingkupi mereka. Dengan adanya garis Keriting ada "tekanan kapiler paru" lebih dari 20 mm Hg (normal 5-7 mm), yang pada stenosis mitral menunjukkan penyempitan pembukaan mitral ke lumen kurang dari 1 cm2 (van der Hauwaert, de Witte, Jossens). Tidak seperti atelektase berpita, garis-garis keriting ini dibatasi lebih tajam dan biasanya mereka juga lebih sempit.

Pada emfisema, palpasi dan tanda auskultativny tidak diekspresikan karena menutupi jantung yang membengkak. Pada saat yang sama, denyutan yang dijelaskan di atas meningkat di atas jantung kanan juga diamati ketika aktivitas jantung bersemangat pada individu dengan peningkatan iritabilitas otonom dan tirotoksikosis.

Di ECG, jenis yang diucapkan tidak perlu. Terutama jarang terlihat dengan emfisema. Pada jantung paru akut, yang disebabkan oleh infark paru, ada gambar yang menyerupai infark dinding posterior miokard.

Dispnea, yang terutama disebabkan oleh kerusakan paru-paru, dibedakan dari fenomena ketidakcukupan pada jantung paru. Dispnea biasanya bukan ortopnea, yang merupakan ciri pembeda penting dispnea jantung. Pasien sendiri secara subjektif hampir tidak merasakan sesak napas. Pernapasan superfisial (kelumpuhan pusat pernapasan berdasarkan hipoksemia dan asidosis). Ada juga gejala-gejala insufisiensi ventrikel kanan, tetapi biasanya tidak setajam seperti pada kerusakan katup.

Insufisiensi ventrikel kanan, mis., Kemacetan dalam lingkaran besar dengan peningkatan tekanan vena, aliran darah lengan ke telinga yang lama, retensi cairan, yang secara klinis diekspresikan dengan pelebaran, pembengkakan pembuluh darah, hati kongestif, edema, asites, dan ginjal kongestif. Ini mungkin didasarkan pada alasan berikut.

1. Paling sering merupakan akibat dari kegagalan ventrikel kiri dalam semua kondisi yang mengarah ke hal tersebut, karena jantung kanan tidak lagi mampu mengatasi meningkatnya permintaan yang disebabkan oleh kemacetan di paru-paru.
2. Dengan kerusakan miokard difus, kegagalan ventrikel kanan biasanya terjadi lebih awal daripada kegagalan ventrikel kiri dan bertahan lebih lama (misalnya, dalam berbagai bentuk miokarditis).
3. Jantung paru.
4. Stenosis pada pembukaan vena kanan (jarang).
5. Pericarditis constrictiva - memeras perikarditis.

Bernheim syndrome (Bernheim) mengacu pada kegagalan ventrikel kanan murni, yang terjadi karena penyempitan ventrikel kanan yang hipertrofi atau septum interventrikular melengkung. Stenosis aorta, hipertensi, dan, lebih jarang, malnutrisi ventrikel kiri, dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri.

Sindrom ini, dijelaskan untuk pertama kalinya pada anak-anak, jarang diamati pada orang dewasa, karena pembentukannya memerlukan kriteria yang ketat, yaitu, tidak adanya kegagalan ventrikel kiri.

Sebuah sindrom yang relatif jarang, tetapi terdefinisi dengan baik dan sangat luar biasa adalah hipoventilasi alveolar dengan segala konsekuensinya (termasuk jantung paru) berdasarkan obesitas yang sangat kuat (sindrom Pickwick). Orang dengan berat 120 kg ke atas, pasien dengan polisitemia, sianosis, dan saturasi darah arteri dengan oksigen yang tidak mencukupi, dikarakteristikkan dengan ciri khas - kantuk mengatasi setiap posisi tubuh (seperti pada anak laki-laki gemuk di “Pickwick Club Notes” karya Charles Pickwick), yang darinya, mudah ditarik. Sindrom ini menghilang dengan penurunan berat badan, di mana ia berbeda dari bentuk jantung paru lainnya (Berlyne).

Aneurisma arteri pulmonalis

Aneurisma arteri pulmonalis adalah ekspansi patologis lokal pembuluh besar yang meninggalkan ventrikel kanan jantung dan mengirimkan darah vena ke sirkulasi paru, atau cabang-cabangnya. Biasanya, penyakit ini tidak menunjukkan gejala, kadang-kadang pasien mengalami nyeri dada, sesak napas, suara serak, hemoptisis, dan pendarahan paru. Didiagnosis menggunakan metode pemeriksaan fungsional dan radiologis (rontgen dada, angiopulmonografi), CT dan MRI pembuluh darah paru-paru. Setelah diagnosis dibuat, eksisi bedah aneurisma dilakukan.

Aneurisma arteri pulmonalis

Aneurisma arteri pulmonalis adalah kelainan pembuluh darah yang langka, mungkin bawaan atau didapat. Ini terdeteksi di masa dewasa, terutama pada orang yang lebih tua dari 50 tahun. Ada dominasi pasien wanita - 57% dari total jumlah pasien. Pada sekitar 80% kasus, penyakit ini tidak menunjukkan gejala. Penyebaran arteri paru terisolasi idiopatik menyumbang 0,6% dari semua anomali kongenital. Dalam 50% kasus, aneurisma dikombinasi dengan malformasi lain. Biasanya, ekspansi pembuluh paru disertai oleh patologi kardiovaskular bawaan dan didapat. Mortalitas pada aneurisma arteri pulmonal adalah 5-6%.

Alasan

Jarang terjadi aneurisma paru atau cabang-cabangnya terjadi secara independen, terlepas dari perubahan patologis lain di jantung atau paru-paru. Kondisi ini biasanya bawaan. Lebih sering penyakit ini disertai oleh penyakit lain dari sistem kardiovaskular atau pernapasan atau berkembang pada latar belakang mereka. Penyebab utama aneurisma paru adalah:

• Patologi kardiovaskular. Munculnya aneurisma biasanya hasil dari adanya defek septum atrium atau interventrikular, saluran arteri terbuka, dan cacat jantung bawaan atau didapat lainnya. Penyebab perluasan lokal dinding arteri pulmonalis dapat berupa penyakit pada sistem kardiovaskular, yang memicu perkembangan hipertensi paru sekunder.
• Penyakit menular dan parasit. Pembentukan aneurisma kadang-kadang dipicu oleh arteritis, berkembang pada sifilis visceral, mikosis paru yang dalam, schistosomiasis. Pada tuberkulosis paru kavernosa, aneurisma Rasmussen terbentuk, ditandai dengan peregangan dinding arteri di rongga rongga.

Aneurisma vaskular dapat muncul pada latar belakang penyakit pernapasan kronis yang parah, fibrotorax, mempersulit perjalanan vaskulitis sistemik, sindrom Hughes-Stovin. Penyebab patologi kadang-kadang adalah cedera pada saluran pernapasan atau yang timbul dari manipulasi medis (iatrogenik) kerusakan pada pembuluh sistem pernapasan.

Patogenesis

Agaknya suatu prasyarat untuk pengembangan penyakit ini menjadi inferioritas bawaan dari bagian dinding arteri paru-paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan peregangan dan penipisan lokal. Dalam ekspansi aneurisma, turbulensi aliran darah terjadi, yang menyebabkan gangguan proses hemodinamik di bagian distal jaringan vaskular. Tekanan lateral pada dinding organ yang diregangkan secara bertahap meningkat, transformasi degeneratif-distrofiknya meningkat, risiko pecah meningkat. Kadang-kadang karena pengendapan dan kalsifikasi massa trombotik, penebalan dinding kantung aneurysmal terbentuk.

Klasifikasi

Menurut waktu terjadinya aneurisma arteri pulmonalis, ia dibagi menjadi bawaan dan didapat, menurut faktor etiologis, idiopatik, dan terkait dengan penyakit lain. Bergantung pada lokasi lesi dinding pembuluh darah, ada aneurisma paru, cabang kanan atau kirinya, dan arteri pulmonal distal. Terdeteksi perluasan aneurisma dari bentuk sakular, berbentuk gelendong, jamur dan campuran. Signifikansi klinis tertentu dalam pulmonologi modern memiliki opsi berikut untuk penyakit ini:

• Aneurisma sejati. Semua lapisan dinding pembuluh darah terlibat dalam proses patologis.
• Aneurisma palsu (pseudoaneurysm). Dinding formasi hanya diwakili oleh koroid adventif, rongga yang penuh dengan darah berkomunikasi dengan lumen pembuluh darah. Risiko pecah pada tipe patologi ini jauh lebih tinggi daripada pada aneurisma sejati.

Gejala aneurisma LA

Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini tidak menunjukkan gejala untuk waktu yang lama. Manifestasi klinis tergantung pada lokasi dan ukuran pembentukan patologis. Tanda-tanda penyakit lebih sering hadir dengan pseudoaneurysms besar. Pasien mungkin khawatir tentang kelemahan umum, kelelahan, sesak napas selama gerakan, perasaan detak jantung. Kadang-kadang ada rasa sakit yang tumpul di dada dalam proyeksi pendidikan, hemoptisis. Ketika saraf kembali ditekan oleh aneurisma, timbre suara berubah - suara serak atau suara serak terjadi.

Sangat sering dengan aneurisma arteri dari sirkulasi paru, gejala klinis dari penyakit latar belakang menang. Dalam patologi kardiovaskular, nyeri dada, irama dan gangguan konduksi, pembengkakan pada ekstremitas dan tanda-tanda lain dari gagal jantung kronis diamati. Untuk penyakit pada sistem pernapasan ditandai dengan adanya batuk dengan atau tanpa dahak, sindrom bronkospastik, sesak napas.

Manifestasi paling akut dari proses patologis adalah jantung paru akut yang berkembang karena pecahnya pembuluh darah. Pasien tiba-tiba muncul rasa sakit yang tajam di dada, disertai dengan dispnea inspirasi berat, hemoptisis. Kesulitan bernafas hadir dalam keadaan istirahat, meningkat tajam dengan sedikit tenaga atau percakapan. Kulit menjadi semburat kebiruan, urat leher membengkak. Penurunan tekanan darah, takikardia. Kulit pucat, ditutupi oleh keringat dingin yang lengket. Mual, muntah, nyeri pada hipokondrium kanan.

Komplikasi

Seiring waktu, perubahan patologis di dinding formasi aneurysmal dapat berkembang - dinding menjadi lebih tipis, kehilangan kepadatan dan elastisitas. Ada pecah atau pemisahan, pendarahan ke parenkim paru dan pengembangan serangan jantung-pneumonia. Dalam pelanggaran integritas selubung aneurisma, berkomunikasi dengan lumen bronkus, terjadi perdarahan paru. Dalam kasus terobosan ke dalam rongga perikardial, tamponade jantung diamati. Aneurisma Rasmussen sering menjadi sumber hemoptoe masif, yang merupakan salah satu penyebab langsung kematian pasien tuberkulosis. Pemisahan dan migrasi massa trombotik dari rongga penonjolan aneurysmal arteri pulmonalis dapat menyebabkan trombosis dan stroke serebral.

Diagnostik

Biasanya, pencarian diagnostik untuk dugaan aneurisma vaskular dari sirkulasi paru dilakukan oleh dokter paru bersama dengan ahli bedah vaskular. Pada pemeriksaan awal terungkap tanda-tanda patologi latar belakang. Auskultasi dengan perluasan batang paru terdengar suara diastolik di ruang interkostal II-III di sebelah kiri sternum, aksen nada II, Untuk mengonfirmasi diagnosis dilakukan:

• EKG, ECHO-KG. Pada elektrokardiogram biasanya ada tanda-tanda kelebihan jantung, hipertrofi ventrikel kanan. Ultrasonografi dapat mendeteksi ekspansi arteri pulmonalis utama dan trunkus, menunjukkan ketidakcukupan katup semilunar dan gangguan hemodinamik.
• Radiografi rongga dada. Gambar X-ray tergantung pada lokasi kantong aneurysmal. Pada perluasan batang atau cabang kiri pendidikan bundar di bidang akar kiri didefinisikan. Aneurisma cabang kanan dimanifestasikan oleh peningkatan penampang arteri dalam bentuk koma yang terletak di zona akar kanan. Patologi pembuluh perifer diwakili oleh bayangan bulat tunggal atau ganda. Angiopulmonografi memungkinkan Anda menentukan proses pelokalan.
• CT scan, MRI pembuluh darah paru. Juga digunakan untuk memperjelas lokasi aneurisma. Biarkan untuk mengevaluasi ukuran dan ketebalan dindingnya. Apakah metode yang lebih akurat dan kurang invasif dibandingkan dengan pemeriksaan x-ray serupa pada pembuluh darah.

Mengingat etiologi penyakit ini, dokter yang terlibat dalam perawatan proses latar belakang - ahli fisiologi, ahli dermatologi, dan ahli reumatologi dapat mengambil bagian dalam proses diagnostik. Kadang-kadang sulit untuk membedakan aneurisma vaskular dari tumor ganas paru-paru atau mediastinum, ekspansi aneurisma dari bagian aorta yang turun. Dalam kasus seperti itu, resep tambahan dengan ahli onkologi atau kardiologis ditentukan.

Perawatan LA aneurisma

Setelah menentukan lokalisasi ekspansi patologis pembuluh darah, koreksi bedah aneurisma dilakukan. Eksisi ekspansi dilakukan dengan penurunan diameter arteri atau reseksi bagian pembuluh darah dengan prostetik berikutnya. Tahap kedua operasi adalah stenting pada pembuluh darah. Jika tidak mungkin untuk reseksi aneurisma, operasi paliatif dilakukan - penguatan dinding tonjolan dengan protesa poliester. Kadang-kadang, untuk aneurisma asimptomatik kecil, taktik menunggu digunakan. Pasien secara teratur diamati oleh dokter yang hadir, yang menilai keadaan penonjolan patologis dari waktu ke waktu. Jika aneurisma tumbuh dalam ukuran, itu direseksi.

Prognosis dan pencegahan

Prognosis untuk perawatan bedah yang tepat waktu menguntungkan, kambuh sangat jarang. Jika tidak diobati, masih ada risiko pecahnya dinding formasi yang mewakili ancaman terhadap kehidupan pasien. Pasien yang tidak dioperasi sering meninggal karena kegagalan ventrikel kanan akut atau perdarahan paru masif. Langkah-langkah pencegahan termasuk awal (sebelum munculnya hipertensi pulmonal) koreksi bedah cacat jantung bawaan, pengobatan proses latar belakang.

Perluasan arteri pulmonalis jantung

Rumah

Dilatasi arteri pulmonalis idiopatik

Ekspansi idiopatik arteri pulmonalis adalah kelainan bawaan pembuluh darah besar, ditandai dengan dilatasi arteri pulmonalis atau, lebih jarang, cabang utamanya, tanpa adanya hubungan dengan penyakit jantung atau penyakit paru-paru. Seseorang dapat berbicara tentang ekspansi idiopatik arteri pulmonalis hanya dengan mengesampingkan semua faktor penyebab yang dapat menyebabkan hipertensi paru sekunder dan perluasan arteri pulmoner, yaitu, pada perkembangan sindrom Eisenmenger. Ini adalah penyebab seperti cacat jantung kongenital yang terjadi dengan hipervolemia MCC dan hipertensi paru (DMPP, DMPH, OAP, AVK, dll.), Defek jantung yang didekompensasi terkomplikasi, diperumit oleh kongesti vena yang berkepanjangan di ICC (stenosis mitral, gabungan dan gabungan malformasi mitral dan katup aorta), hipertensi paru primer (penyakit Aerza), penyakit paru-paru kronis (XH3JT, tuberkulosis paru, penyakit paru obstruktif kronik, emfisema paru, pneumovirus).

Deskripsi pertama anomali ini adalah milik H.Wessler dan L.Jaches (1923). Ini terdeteksi relatif jarang dan menyumbang 0,6% dari semua cacat jantung bawaan. Genesis anomali ini dikaitkan dengan pembagian yang tidak proporsional dari batang arteri umum, yang dibenarkan oleh hipoplastisitas aorta ascenden yang kadang kala muncul. Pada saat yang sama, sering kombinasi anomali ini dengan anomali kecil lainnya dari jantung dan pembuluh darah (dilatasi idiopatik akar aorta dan sinus, mitral valve prolapse, dll) Dan dengan sindrom fybrodisplations dibedakan (sindrom Marfan, sindrom Ehlers - Danlos, pembentukan tulang yang tidak lengkap, dll.) memungkinkan untuk merujuknya pada manifestasi sindrom displasia jaringan ikat. Perluasan yang signifikan dari batang arteri pulmonalis tidak dikombinasikan dengan cacat pada katup arteri pulmonalis dan perubahan volume rongga ventrikel kanan atau hipertrofi dindingnya.

Dilatasi idiopatik arteri pulmonalis, biasanya, merupakan temuan insidental dalam pemeriksaan x-ray atau ultrasonografi pasien untuk penyakit menular atau manifestasi stigma dari displasia jaringan ikat, karena tidak disertai dengan gangguan hemodinamik signifikan dan manifestasi klinis. Namun, ekspansi yang signifikan dari batang paru dapat disertai oleh ketidakcukupan relatif dari katup arteri pulmonalis dengan regurgitasi moderat.

Secara fisik: batas jantung tidak berubah, di atas apeks dan atas dasar jantung terdengar bising sistolik intensitas sedang (derajat II-III), menempati 1 /₃ - 1 /₂ sistol, secara signifikan melemah di klinostasis. Kadang-kadang, "cliques" median sistolik, mungkin karena prolaps katup mitral yang bersamaan, terdeteksi di atas apeks.

Rontgen dada. Pola paru tidak berubah, jantung tidak membesar, tetapi perluasan arteri pulmonalis dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda terungkap, dalam bentuk penonjolan busur ke-2 ke kontur bidang jantung, dengan peningkatan indeks Moore.

Ekokardiografi. Dalam mode satu dimensi, berikut ini terdeteksi: penutup sistolik awal daun katup arteri pulmonalis; bergetar diastolik dari ujung anterior katup trikuspid; pola gema normal dari gerakan katup paru diastolik. Dalam mode dua dimensi, derajat dilatasi arteri pulmonalis yang berbeda dicatat, dengan struktur katup yang normal. Penelitian Donpylechocardiographic memungkinkan untuk mengidentifikasi aliran regurgitasi moderat di bawah katup arteri pulmonalis, karena relatifnya ketidakcukupan katup; tidak ada tanda-tanda hipertensi paru tinggi dan aliran pintas arteriovenous.

Perjalanan pelebaran idiopatik arteri pulmonalis umumnya menguntungkan dan tidak mempengaruhi harapan hidup. Anak-anak dan remaja mentolerir aktivitas fisik dengan memuaskan dan tidak memerlukan perawatan apa pun. Namun demikian, dengan mempertimbangkan potensi perkembangan insufisiensi relatif dan (atau) stenosis katup pulmonal, serta perluasan aneurysmal, diperlukan kontrol dispensari klinis, radiologis dan / atau ekokardiografi tahunan dari waktu ke waktu.

Cacat jantung bawaan

Cacat septum interatrial. Hal ini ditandai dengan adanya pesan antara atrium kanan dan kiri. Dalam bentuk terisolasi, ditemukan pada 7-12% cacat jantung bawaan, dalam kombinasi dengan cacat lain - pada 85% pasien.

Sebuah studi X-ray menemukan peningkatan bilik kanan jantung, peningkatan pola arteri paru-paru, tonjolan, dan peningkatan denyut busur dari batang paru-paru. Kadang-kadang ada perluasan arteri paru yang mirip aneurisma. Atrium kanan yang membesar menjulur ke kanan dan ke belakang dan mempersempit ruang retrocardial. Ventrikel kanan mempersempit ruang retrosternal. Atrium kiri dan ventrikel kiri biasanya berukuran normal. Aorta sempit dan ditarik oleh arteri pulmonalis melebar ke kanan.

Tanda-tanda klinis penyakit diamati dengan defek septum dengan diameter minimal 1 cm.

Kateterisasi jantung memainkan peran penting dalam diagnosis: kateter melewati arah transversal di daerah pangkal jantung dari atrium kanan ke kiri. Di atrium kanan, tekanan meningkat dan saturasi darah dengan oksigen lebih tinggi daripada di vena cava superior.

Visualisasi langsung dan penilaian septum interatrial menggunakan ekokardiografi satu dimensi hampir tidak mungkin. Ekokardiografi dua dimensi dapat memvisualisasikan septum interatrial dan defeknya. Yang terbaik adalah pendekatan subkostal ke penampang dan ruang jantung, ketika partisi adalah yang paling tegak lurus dengan perjalanan sinar ultrasonik. Dengan menggunakan metode pulse doppler, dimungkinkan untuk mendeteksi pelepasan yang nyata dari kiri ke kanan pada tingkat atria, baik ketika menganalisis interval waktu dan ketika mempelajari sifat aliran darah.

Cacat septum interventrikular. Hal ini ditandai dengan adanya pesan antara ventrikel kanan dan kiri karena celah pada bagian membran atau otot dari septum interventrikular. Cacat paling umum pada anak-anak, dalam bentuk terisolasi terjadi pada 25-30%. Pada 85-90% kasus, ia terletak di bagian membran septum - ini adalah cacat tinggi, ukuran diameternya bisa mencapai 3 cm atau lebih. Pada 10-15%, cacat terjadi di bagian otot septum interventrikular - ini adalah cacat rendah, yang disebut penyakit Tolochinov-Roger, di mana ukuran cacat biasanya tidak melebihi 1 cm. Semakin tinggi cacat terletak di partisi, semakin parah manifestasi klinis cacat tersebut.

Dengan cacat hingga 5 mm, semua tanda-tanda cacat X-ray tidak ada. Jika ukuran cacat sekitar 1 cm atau lebih, jantung nampak melebar karena hipertrofi dan dilatasi kedua ventrikel, terutama kanan, ujungnya turun, bulat dan bergeser ke lateral, arteri paru diperluas, pola arteri paru diperkuat, pola arteri paru diperkuat. Dalam proyeksi miring kedua, konfigurasi jantung simetris dalam bentuk pir terungkap. Terkadang denyut yang dalam pada akar paru-paru dapat ditentukan. Angiokardiografi dan kateterisasi jantung sangat penting dalam mengenali defek septum interventrikular.

Informasi berharga dapat diperoleh dengan menggunakan ekokardiografi satu dimensi dalam analisis rasio ukuran ventrikel kiri dan kanan, periode pra-pengusiran dan periode pengusiran ventrikel kanan, serta ekokardiografi arteri pulmonalis. Cacat yang terlokalisasi di daerah membran atau subaorta selama studi dua dimensi sering divisualisasikan hanya dalam fase sistol ventrikel, karena diastol mereka dapat ditutupi oleh septum katup tricuspid. Sensitivitas dan spesifisitas ekokardiografi dua dimensi adalah sekitar 75-90%, dan ketika cacat terlokalisasi di otot atau zona subpulmoner, itu adalah sekitar 35-65%.

Diagnosis akhir ditegakkan dengan merasakan ventrikel dan aortografi yang tepat.

Fallot tetrad - penyakit jantung biru bawaan. Ini ditandai dengan dextroposisi aorta, defek septum ventrikel yang tinggi, penyempitan lubang batang paru, dan hipertrofi miokard sekunder yang berkembang pada jantung kanan.

Pemeriksaan X-ray seringkali tidak mengubah ukuran jantung, dan bahkan jantung "kecil" dapat ditentukan. Jika posisi diafragma tinggi, jantung mengasumsikan konfigurasi aorta dengan apeks bulat dan tinggi karena ventrikel kanan membesar. Bundel pembuluh darah menyempit. Lengkungan aorta digeser ke kanan. Pinggang jantung sangat diucapkan, cekung, karena tidak ada lengkungan arteri pulmonalis. Ventrikel kiri kecil dan memiliki penampilan topi, sebagai pelengkap bagian kanan. Atrium kanan membesar. Medan paru-paru cerah. Bayangan akar paru-paru ringan, denyutnya melemah. Ketika angiokardiografi terjadi secara bersamaan, pengisian aorta dan arteri paru segera setelah kontras ventrikel kanan. Selama bunyi jantung, kateter dari ventrikel kanan dengan mudah menembus aorta dan hampir tidak pernah masuk ke arteri pulmonalis. Pasokan darah kolateral yang dikembangkan kadang-kadang menyebabkan terjadinya depresi pada margin kosta yang lebih rendah. Roentgenokimogram menunjukkan peningkatan denyut aorta dan ventrikel kanan dengan denyutan yang lemah dari arteri pulmonalis.

Ketika ekokardiografi satu dimensi menentukan tidak adanya transisi timbal balik dari dinding anterior aorta ke septum interventrikular, aorta tampaknya berada di atas septum interventrikular. Transisi timbal balik dari dinding posterior aorta dan leaflet anterior katup mitral dipertahankan. Pembesaran akar aorta dan peningkatan ukuran ventrikel kanan dibandingkan dengan kiri adalah tipikal. Adalah mungkin untuk mengidentifikasi hipertrofi jantung kanan dan penyempitan saluran keluar ventrikel kanan, secara visual memeriksa arteri pulmonalis dengan katupnya, dan juga mengungkapkan transposisi aorta.

Stenosis batang paru-paru adalah penyakit jantung yang ditandai dengan penyempitan aliran keluar darah dari ventrikel kanan. Ini secara klinis dimanifestasikan oleh dispnea mendadak, murmur sistolik, “dengkuran kucing” dan melemahnya nada jantung kedua, terdengar di area proyeksi batang paru. Lebih sering terjadi katup, lebih jarang - lebih - dan subvalvular.

Pemeriksaan rontgen. Dengan penyempitan batang paru yang sedikit, pada kebanyakan kasus jantung mempertahankan bentuk dan ukurannya. Jika derajat stenosisnya sedang, hipertrofi ventrikel kanan terdeteksi. Tingkat stenosis yang jelas disertai dengan peningkatan yang signifikan pada bilik jantung kanan, terutama ventrikel kanan, dan ekspansi pasca stenotik arteri pulmonalis. Selain itu, perluasan arteri pulmonalis kiri diekspresikan dalam kebulatan yang tajam dari segmen pulmoner kiri, kadang-kadang mencapai derajat seperti aneurisma. Pola paru yang menipis dan ketidakcocokannya dengan pola pembuluh akar lebar tengah paru-paru adalah tipikal dari defek. Pada malformasi kompensasi, denyut ventrikel kanan lebih dalam dari normal; dengan timbulnya dekompensasi, itu menjadi dangkal. Jika stenosis batang pulmonal adalah subvalvular, maka ada ekstensi di kerucut paru ventrikel kanan, jika katup supravalvular, hipoplasia dari batang pulmonal utama.

Dengan stenosis infundibular pada ekokardiogram dari cusp posterior katup pulmonal, osilasi sistolik frekuensi tinggi kecil amplitudo dari cusp atau penutup sistolik sistolik menengah dari cusp sebagai akibat dari aliran turbulen pasca stenotik dapat ditentukan. Dengan ekokardiografi satu dimensi, penyempitan saluran keluar ventrikel kanan dan hipertrofi dinding ventrikel kanan dicatat. Dilatasi hanya muncul ketika tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan muncul. Pada stenosis katup arteri pulmonalis, ekokardiografi dua dimensi mengungkapkan adanya tonjolan yang khas pada katup ke dalam lumen arteri pulmonalis. Katup katup, berbeda dengan norma, dicatat menebal dan menonjol ke dalam lumen arteri pulmonalis, yang terutama terlihat jelas dalam fase sistol, ketika selempang normal berbatasan dengan dindingnya. Dengan bantuan doppler berdenyut, seseorang dapat mendeteksi stenosis sedikit di atas lokasinya, yaitu. di tempat aliran darah turbulen terbesar.

Sindrom Eisenmenger adalah penyakit jantung biru bawaan. Ini ditandai dengan kombinasi defek septum interventrikular dengan perluasan batang paru dan insufisiensi katup, serta (sering) dengan ekstraksi aorta yang membentang dari kedua ventrikel tepat di atas defek septum ("aorta-rider").

Pemeriksaan rontgen. Jantung bulat, diameternya membesar, terutama karena ventrikel kanan. Bagian atas hati diangkat dan bulat. Sudut diafragma jantung kiri lurus atau tumpul. Batang dan cabang utama dari arteri pulmonalis sangat diperluas, amplitudo denyutnya meningkat, dan pembuluh akar paru-paru adalah "menari". Hipertensi paru sering stadium III. Tidak ada pola pembuluh darah di daerah perifer paru-paru. Ketika angiografi adalah entri simultan dari zat radiopak di aorta dan arteri pulmonalis dari ventrikel kanan.

Dengan ultrasonografi, gejalanya terdiri atas tanda ultrasonografi berupa defek septum ventrikel, ekspansi trunkus, dan cabang-cabang utama arteri pulmonalis, dll.

Koarktasio aorta adalah anomali perkembangan aorta dalam bentuk penyempitan di perbatasan transisi busurnya ke daerah toraks (aorta isthmus adalah zona di mana saluran arteri mengalir ke aorta). Koarktasio aorta menyumbang 6–18% dari kelainan jantung dan pembuluh darah. Ada dua jenis koarktasio: infantil dan dewasa. Pada tipe kekanak-kanakan, koarktasio dikombinasikan dengan non-sirkulasi saluran arteri. Pada gilirannya, tipe infantil dibagi menjadi dua opsi: a) mulut saluran arteri terletak di atas zona stenosis aorta; b) mulut terletak setelah penyempitan. Pada jenis koarktasio dewasa, saluran arteri mengalami pertumbuhan berlebihan. Panjang stenosis aorta pada kedua jenis adalah 0,5 hingga 7 cm. Pada saat yang sama, koarktasio aorta pada 14% kasus dikombinasikan dengan defek septum atrium dan defek septum ventrikel. Pembentukan berbagai jenis dan varian koarktasio berperan penting dalam perkembangan sirkulasi kolateral dan gangguan hemodinamik. Karenanya keragaman gambaran klinis.

Ketika pemeriksaan X-ray dalam proyeksi langsung pada pasien dengan koarktasio aorta, kontur aorta di tempat penyempitannya tidak terdeteksi. Bayangan bundel pembuluh darah menyempit, ukuran jantung meningkat terutama karena ventrikel kiri, dan dengan saluran arteri yang berfungsi - dan kanan, lengkungannya buruk, jantung berbentuk bulat telur, berbentuk bulat, ujungnya bulat, dan dalam beberapa kasus kontur bayangan jantung menyentuh dinding dada. Lengkungan aorta dan bagian menaiknya menonjol dengan tajam. Salah satu gejala sinar-X yang khas untuk koarktasio dengan jaminan yang signifikan dan sudah lama ada adalah Uzura di sepanjang tepi bawah tulang rusuk, yang disebabkan oleh tekanan arteri interkostal yang melebar. Perhatian harus diberikan pada gejala Fisher - pola bayangan yang terlihat khusus pada pembuluh kolateral yang dilebarkan terhadap latar belakang jaringan lunak di daerah aksila dan ke bawah darinya. Pada radiografi keras dalam proyeksi langsung, bayangan arteri subklavia kiri yang diperbesar dapat dideteksi, lengkung aorta di sebelah kiri diekspresikan dengan buruk, bayangan aorta yang keluar ke kiri tulang belakang diperluas, konturnya cembung. Sebuah "nick" dari kontur dapat ditandai pada titik transisi dari busur ke bagian aorta yang turun. Penyempitan aorta dan arteri subklavia kiri yang diperluas di sini membentuk sosok yang mirip dengan trio terbalik. Munculnya bayangan berdenyut tambahan di atas penyempitan dan di bawahnya menunjukkan adanya aneurisma.

Dengan ekokardiografi satu dimensi, hanya tanda-tanda kelebihan ventrikel kiri yang ditentukan. Pemeriksaan visual langsung dari stenosis aorta di daerah ismusnya sangat sulit, bahkan dengan bantuan ekokardiografi dua dimensi. Ekokardiografi Doppler mengungkapkan aliran dipercepat bergejolak di belakang situs stenosis.

Non dilatasi saluran arteri. Hal ini ditandai dengan pelestarian lumen saluran arteri (batallov) yang menghubungkan aorta dan batang paru-paru, sebagai aturan, di atas katup semilunar dengan keluarnya darah dari aorta ke dalam arteri pulmonalis. Panjang fistula seringkali 10-12 mm. Ini dimanifestasikan oleh suara sistolik-diastolik kasar, yang volumenya maksimum di ruang interkostal II - III di sepanjang garis sternum kiri.

Pemeriksaan rontgen. Ada peningkatan bayangan kardiovaskular karena tonjolan lengkung aorta yang signifikan, batang arteri pulmonalis, ventrikel kiri dan kanan-kanan. Batang dan cabang arteri pulmonalis melebar. Secara tajam meningkatkan denyut ventrikel kiri dan pembuluh darah besar, terutama aorta. Akar paru-paru melebar dan berdenyut, lebih banyak kiri (ketika saluran menyatu dengan arteri pulmonalis kiri). Pola paru diperkuat secara merata di kedua sisi (atau terutama di kiri) karena ekspansi tajam pembuluh darah, terutama yang arteri. Selain itu, pneumosclerosis dan emfisema paru dapat terjadi pada orang dewasa.

Ketika angiokardiografi kadang-kadang ditentukan oleh ekspansi seperti corong pada awal aorta desendens, yang diarahkan ke arteri pulmonalis, terdapat penundaan yang lama dari zat radiopak dalam pembuluh sirkulasi pulmoner dan pengisian ulang (setelah 2-6 detik setelah pemberian) dengan darah kontras dari aorta dan arteri pulmonalis.

Ekokardiografi satu dimensi tidak efektif. Menggunakan ekokardiografi dua dimensi dari pendekatan suprasternal, kanal kanal yang tidak terbagi dapat dideteksi. Doppler berdenyut juga efektif jika sensor ditempatkan di ruang interkostal II - III di sebelah kiri sternum, sementara berkas diarahkan ke mulut saluran.

Rumah

Dilatasi arteri pulmonalis idiopatik

Deshmukh, Guvenc, Bentivoglio, Goldberg (1960); Eroment, Dalloz, Age, Cahen, Schlienger (1963); Gasul, Arcilla, Lev (1966).

Deskripsi pertama adalah milik H. Wessler dan L. Jaches (1923).

Ekspansi idiopatik arteri pulmonalis ditandai oleh ekspansi bawaan dari batang paru-paru dan kadang-kadang cabang utamanya dengan tidak adanya kombinasi dengan gangguan anatomi atau fungsional sebagai faktor penyebab.

Abnormalitas ini harus dibedakan dari perluasan arteri pulmonalis, diamati pada defek jantung dengan reaksi Eisenmenger, stenosis mitral, atau hipertensi pulmonal primer. Seharusnya juga tidak bingung dengan perluasan aorta dan arteri pulmonalis pada sindrom Mapfan. Oleh karena itu, diagnosis idiop ekspansi etis arteri pulmonalis dapat dibuat hanya setelah mengesampingkan semua kemungkinan penyebab lain yang dapat menyebabkan peningkatan dan perluasan arteri pulmonalis.

Anomali ini sangat jarang: 0,6% (dari jumlah total 1943 pasien dengan kelainan jantung bawaan).

Karakteristik patologis utama adalah perluasan yang jelas dari batang paru, dengan atau tanpa keterlibatan arteri pulmonalis utama. Aorta ascenden mungkin berukuran normal atau mungkin tampak agak hipoplastik. Ruang jantung, terutama ventrikel kanan dan katup paru, adalah normal.

Perluasan arteri pulmonalis dapat dikaitkan dengan defek dalam perkembangan jaringan elastis arteri pulmonalis dan pembagian yang tidak merata dari trunkus arteri yang sama.

Gangguan hemodinamik tidak diamati. Kadang-kadang cacat diperumit oleh insufisiensi katup paru atau stenosis paru relatif.

Ekspansi idiopatik terisolasi dari arteri pulmonalis bukanlah kondisi yang berbahaya dan kompatibel dengan harapan hidup normal.

Aneurisma arteri pulmonalis

Aneurisma arteri pulmonalis atau disingkat AVA paru-paru adalah fenomena anomali yang jarang terjadi pada sistem kardiovaskular, atau lebih tepatnya arteri. Penyakit ini berkembang ketika ekspansi lokal aorta atau cabang-cabangnya terjadi dan didiagnosis dalam satu kasus dari 14 ribu otopsi. Selain itu, seseorang dalam seluruh hidupnya bahkan mungkin tidak menyadari keberadaan patologi ini, karena sering tanpa gejala, tidak menyebabkan ketidaknyamanan pasien dan tidak memerlukan langkah-langkah terapi.

Aneurisma paru arteri adalah penyakit bawaan sejak lahir yang terjadi tanpa sebab atau akibat dari proses patologis tertentu. AVA paru-paru adalah patologi yang agak serius, yang memiliki prognosis yang sangat mengecewakan. Pada dirinya sendiri, penyakit ini tidak menyebabkan kerusakan pada tubuh, tetapi memicu perkembangan komplikasi serius yang menyebabkan kematian, tanpa memandang usia. Oleh karena itu, sangat penting untuk mengetahui jenis penyakit apa itu, gejala apa yang dimanifestasikan dan bagaimana mencegah munculnya komplikasi yang mematikan.

Informasi umum tentang penyakit ini

Aneurisma arteri pulmonalis adalah struktur bawaan pembuluh darah pulmonal, yang ditandai dengan adanya hubungan langsung antara arteri pulmonalis dan vena dan keluarnya darah ke dasar arteri pulmonalis. Biasanya pasien dengan patologi ini memiliki tanda-tanda hipoksemia arteri, yaitu:

• nafas pendek;
• kulit biru;
• keadaan umum kelemahan;
• kelainan bentuk jari tangan dan kaki.

Aneurisma paru dalam banyak kasus terbentuk pada saat anak tinggal di dalam rahim. Tetapi patologi ini biasanya memanifestasikan dirinya bukan pada masa kanak-kanak, tetapi pada usia yang lebih dewasa, sekitar 20-50 tahun. Kasus penyakit ini sangat jarang dicatat, dan patologinya sama pada pria dan wanita.

Aneurisma berarti ekspansi lokal, yaitu pembuluh dan pembuluh darah tubuh manusia memiliki kemampuan untuk berkembang dalam waktu singkat dan kemudian kembali ke bentuk aslinya. Tetapi di bawah pengaruh beberapa faktor yang tidak menguntungkan, perubahan kronis terjadi pada struktur jaringan, yang menyebabkan terganggunya fungsi tubuh.

Varietas aneurisma paru

Aneurisma paru-paru adalah penyakit bawaan yang paling sering dikaitkan dengan cacat jantung bawaan. Tetapi kadang-kadang ada kasus yang didapat dari penyakit ini, yang terutama terkait dengan sifilis, aterosklerosis. Aneurisma dapat terdiri dari 2 jenis:

• aneurisma sejati. Muncul sebagai hasil dari perluasan semua lapisan dinding arteri;
• pseudoaneurysm. Jalannya mirip dengan aneurisma sejati, tetapi dalam kasus ini tidak semua lapisan dinding pembuluh darah membesar, tetapi pseudo-aneurisma yang ditandai dengan peningkatan risiko pecahnya arteri.

Dalam literatur ada juga nama AVA paru-paru seperti sinus kavernosa, kavernous angioma, fistula, hemangioma dan beberapa lainnya. Aneurisma arteri pulmonalis adalah dari jenis berikut:

• lajang Ini adalah bentuk penyakit yang paling umum, yang biasanya mempengaruhi bagian bawah paru-paru di sebelah kanan, pembuluh darah, dan kadang-kadang arteriol dan precapillaries;
• berganda. Organ dipengaruhi sekaligus dari beberapa sisi;
• sederhana. Hal ini ditandai dengan munculnya komunikasi antara satu arteri dan satu vena;
• komprehensif. Ada banyak koneksi antara vena dan arteri.

Bentuk patologi bisa sangat beragam, dalam hal lain, serta diameter, yang kadang-kadang bisa mencapai 10 cm.

Dewan Editorial

Jika Anda ingin memperbaiki kondisi rambut Anda, perhatian khusus harus diberikan pada sampo yang Anda gunakan.

Sosok yang menakutkan - dalam 97% shampo merek terkenal adalah zat yang meracuni tubuh kita. Komponen utama, karena semua masalah pada label ditetapkan sebagai natrium lauril sulfat, natrium lauret sulfat, coco sulfat. Bahan kimia ini menghancurkan struktur rambut, rambut menjadi rapuh, kehilangan elastisitas dan kekuatan, warnanya memudar. Tetapi hal terburuk adalah bahwa hal ini masuk ke hati, jantung, paru-paru, menumpuk di organ-organ dan dapat menyebabkan kanker.

Kami menyarankan Anda untuk meninggalkan penggunaan dana di mana zat ini berada. Baru-baru ini, para ahli staf editorial kami melakukan analisis sampo bebas sulfat, di mana tempat pertama diambil oleh dana dari perusahaan Mulsan Cosmetic. Satu-satunya produsen kosmetik alami. Semua produk diproduksi di bawah kontrol kualitas yang ketat dan sistem sertifikasi.

Kami merekomendasikan untuk mengunjungi mulsan.ru toko online resmi. Jika Anda meragukan kealamian kosmetik Anda, periksa tanggal kedaluwarsa, itu tidak boleh melebihi satu tahun penyimpanan.

Penyebab aneurisma paru

Aneurisma arteri pulmonal dalam banyak kasus adalah bawaan, dan hasil dari efek negatif pada organisme ibu dari berbagai bahan kimia. Terjadinya masalah ini dapat dipengaruhi oleh banyak faktor dan penyakit yang dibagi menjadi penyebab bawaan dan didapat. Jadi, untuk penyebab bawaan dari perkembangan patologi meliputi:

• cacat jantung bawaan;
• insufisiensi vaskular;
• hipertensi paru dalam bentuk kronis yang parah;
• kalsifikasi arteri dan trombus;
• defek septum atau atrium ventrikel.

Aneurisma paru-paru arteriovenosa sekunder, yang timbul sebagai akibat dari penyebab yang didapat, adalah primer yang jauh lebih jarang, tetapi masih memiliki tempat untuk menjadi. Mereka terbentuk karena penyakit lain, sehingga penyebab patologi yang didapat meliputi:

• sirosis hati;
• peningkatan hemodinamik;
• stenosis katup pulmonal;
• lesi infeksi pada paru-paru;
• percepatan aliran darah sisi kiri.

Penyebab lain dari aneurisma paru meliputi:

• berbagai cedera yang memicu perkembangan pseudoaneurysms;
• vaskulitis paru;
• TBC;
• Penyakit Behcet;
• myxoma atrium kiri;
• kondisi lingkungan yang buruk;
• sering stres dan perasaan;
• Sindrom Hughes-Stovina.

Banyak penyakit herediter disertai dengan perkembangan aneurisma tipe kompleks, yang ditandai dengan penampakan bintang vaskular kecil dan tumor pada kulit. Juga, pasien-pasien ini sering membuka pendarahan. Dalam banyak kasus, ABA dikombinasikan dengan penyakit jantung bawaan, yang mengakibatkan kematian pasien.

Gejala penyakitnya

Pada hampir 80% kasus, aneurisma arteri paru terjadi dan tidak menunjukkan gejala, dan terdeteksi hanya pada tahap terakhir, ketika pembuluh darah sudah pecah atau gangguan serius terjadi pada sistem kardiovaskular. Gejala dari patologi ini bervariasi pada rentang yang luas dan mungkin tidak ada sama sekali atau memanifestasikan dirinya dalam bentuk parah dari gagal jantung atau pernapasan. Intensitas dan keparahan gejala khususnya tergantung pada jumlah dan ukuran aneurisma. Jadi, jika aneurisma arteri paru hanya satu dan tidak melebihi 2 cm, maka manifestasi klinis tidak akan terjadi.

Masalah biasanya mulai terjadi jika anomali berdiameter besar atau jamak. Jika ada aneurisma arteri pulmonalis, gejalanya mungkin sebagai berikut:

• kesulitan bernafas;
• kebiruan kulit;
• sakit parah di tulang dada;
• batuk darah;
• pendarahan internal di paru-paru;
• nafas pendek;
• suara serak;
• peningkatan detak jantung saat istirahat;
• kelelahan;
• kelelahan saat bergerak.

Pendarahan dari sifat yang berbeda biasanya terjadi ketika aneurisma dikombinasikan dengan penyakit keturunan.

Komplikasi patologi

Aneurisma paru adalah semacam tonjolan di dinding pembuluh darah paru-paru, yang merupakan titik terlemah organ dan merupakan ancaman serius bagi kesehatan dan kehidupan pasien, jika di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu intensitas perubahan aliran darah dan perubahan kronis terjadi dalam tubuh. Aneurisma arteri pulmonalis sering memicu perkembangan gangguan berikut pada fungsi tubuh manusia:

• cacat jantung dalam bentuk apa pun;
• penyempitan patologis arteri pulmonalis;
• penyakit menular atau kekebalan;
• aterosklerosis;
• kerusakan pada dinding pembuluh darah.

Jika patologi terdeteksi pada stadium lanjut, maka pasien dapat mengidentifikasi komplikasi berikut:

• edema paru. Ini terjadi sebagai akibat gagal jantung dan memicu gagal pernapasan;
• trombosis Ini memicu perkembangan stroke dan sering menyebabkan kematian;
• pecahnya pembuluh darah. Struktur pembuluh berubah, karena ada jaringan pecah dan perdarahan internal terbuka, dan jaringan di dekatnya rusak.

Semua komplikasi ini menimbulkan ancaman serius bagi kehidupan pasien, karena mereka sering mengakibatkan kecacatan dan kematian.

Diagnosis dan pengobatan aneurisma paru

Seringkali ada kesulitan dengan diagnosis aneurisma paru, karena gejalanya mirip dengan beberapa patologi yang berdekatan. Tetapi sangat penting untuk mengidentifikasi penyakit pada tahap awal dan memulai pengobatan untuk menghindari hasil yang fatal, terutama jika itu menyangkut pasien di usia tua. Selama asupan pertama, ahli paru melakukan survei dan pemeriksaan fisik pasien. Sangat penting untuk menentukan penyebab patologi dan, mulai dari itu, untuk memulai perawatan.