Utama

Miokarditis

Karakteristik lengkap dari diseksi aorta: penyebab, diagnosis, pengobatan

Artikel ini memberikan informasi tentang apa yang merupakan diseksi aorta. Bagaimana bedanya dengan detasemen, gejala apa yang menunjukkan adanya patologi. Mengapa terjadi pelanggaran, bagaimana mengidentifikasi dan menghilangkannya. Prognosis penyakit.

Penulis artikel: Alina Yachnaya, seorang ahli bedah onkologi, pendidikan kedokteran tinggi dengan gelar dalam Kedokteran Umum.

Diseksi aorta mengacu pada proses patologis ketika darah masuk di antara lapisan-lapisan dinding pembuluh darah, membaginya di antara mereka sendiri dan mengganggu fungsi organ.

Ablasi aorta adalah istilah bedah yang berarti isolasi atau mobilisasi pembuluh darah dari jaringan di sekitarnya selama operasi. Untuk stratifikasi tidak ada hubungannya.

Aorta, seperti halnya pembentukan pembuluh darah di dalam tubuh, memiliki tiga cangkang:

  1. Lapisan dalam, atau seks.
  2. Lapisan otot sedang, paling tebal.
  3. Membran serosa luar, atau adventitia.

Ketika stratifikasi pada 95% kasus, kerusakan pada lapisan dalam terjadi pada awalnya, dan darah di bawah tekanan masuk di antara serat otot aorta, membaginya di antara mereka sendiri. Bergantung pada kelenturan lapisan otot dan serosa, proses tersebut untuk sementara waktu dapat berhenti atau menyebabkan pecahnya pembuluh darah.

Struktur aorta. Proses stratifikasi, memengaruhi berbagai zona. Klik pada foto untuk memperbesar

Cacat perkerasan awal terjadi di satu atau beberapa zona sekaligus:

  • beberapa sentimeter di atas keluarnya arteri koroner (65%);
  • di bagian atas aorta descending (20%);
  • di area busur (10%);
  • di bagian aorta yang tersisa (5%).

Aorta adalah pembuluh darah utama dari seluruh organisme, cacat dinding menyebabkan penurunan fungsi organ dan gangguan pasokan darah ke semua sistem. Ini terutama penting untuk otot-otot jantung dan otak.

Stratifikasi adalah kondisi yang sangat berbahaya yang, tanpa bantuan tepat waktu, mengarah ke hasil yang fatal dalam waktu seminggu di lebih dari 70% orang yang sakit, dan setelah tiga bulan orang yang selamat kurang dari 10% tetap.

Masalah mengidentifikasi proses patologis dan pertanyaan tentang taktik pengobatan melibatkan ahli bedah vaskular. Di rumah sakit kecil, diagnosis utama penyakit ini adalah milik ahli bedah umum.

Penyakit dalam angka

Penyebab

Diseksi aorta hanya dapat terjadi jika struktur normal struktur dinding pembuluh darah terganggu. Alasan utama untuk perubahan tersebut adalah turun temurun atau diperoleh.

Kelainan bawaan

Penyempitan katup aorta (stenosis)

Stenosis aorta (koarktasio)

Patologi yang didapat

Zona ikatan silang dari dinding kapal

Menambal atau memperbaiki area shunt

Penggantian katup plastik atau aorta

Infeksi Prostesis Aorta

Tekanan artifisial meningkat di aorta yang melanggar fungsi ventrikel kiri

Klasifikasi

Pembagian patologi menjadi spesies tergantung pada waktu awal pemisahan dinding dan lokalisasi proses dalam tubuh.

Tepat waktu

  • Tajam - hingga dua minggu.
  • Subacute - hingga dua bulan.
  • Kronis - lebih dari dua bulan.

Berdasarkan lokalisasi dan panjang

Meluas ke lengkungan aorta

Bergerak ke bawah

Didistribusikan dalam bagian hilir

Didistribusikan ke pembuluh perut

Menurut manifestasi klinis dan prognosis

Dan (atau) melibatkan lengkungan aorta

Tidak tergantung pada keadaan bagian yang turun

Tidak menangkap proksimal

Manifestasi penyakit

Pada 10-15% kasus, dengan situs lesi kecil, diseksi aorta, gejala primer tidak ada. Penyakit ini memanifestasikan dirinya sendiri kemudian, ketika dengan divergensi lebih lanjut dari dinding ada tanda-tanda gangguan aliran darah di organ internal.

Bentuk akut memiliki gejala klinis yang cerah, keparahan kondisi tersebut membuat segera mencari bantuan.

Bentuk kronis berlangsung lebih rahasia, manifestasi penyakit meningkat secara bertahap dan tergantung pada lokasi bundel dinding. Pada tahap awal, pasien benar-benar mengatasi hal-hal yang biasa, tetapi seiring perkembangan gejala, resistensi terhadap stres berkurang.

Bentuk akut

Di belakang sternum - dengan stratifikasi tipe 1 dan 2

Antara dayung - dalam hal 3 jenis

Saat menyebar ke perut dan punggung bawah

Ini berlanjut sepanjang sindrom nyeri, karena kekalahan reseptor tekanan di dinding aorta dan aktivasi sistem renin ginjal.

Tidak dapat menerima koreksi obat

Saat eksfoliasi memburuk, hipotensi dalam berubah.

Kulit dingin dan lengket

Melemahnya denyut nadi di arteri

Klik pada foto untuk memperbesar

Detak jantung meningkat

Gangguan bicara, penglihatan, pendengaran

Hilangnya semua jenis sensitivitas

Mengendur setengah dari otot-otot wajah

Disfungsi organ panggul (buang air kecil, buang air besar)

Pelanggaran kotoran dan pengeluaran gas

Tanda-tanda keracunan toksin usus

Menurunkan atau tidak adanya pemisahan urin

Peningkatan yang cepat pada keracunan ginjal

Pada tahap pertama, kelereng pada kulit dan perasaan kesemutan

Sebagai pembengkakan seluruh kaki memburuk dengan pewarnaan kebiruan dan benar-benar kekurangan gerakan

Bentuk subakut dan kronis

Gejalanya sama dengan aneurisma aorta, tetapi mereka mulai memanifestasikan diri sebagai stratifikasi dinding tumbuh dan pembuluh meningkat dalam ukuran.

Di belakang, di antara tulang belikat - dengan kekalahan busur atau bagian dada bagian bawah

Di perut atau punggung bagian bawah - dalam kasus patologi bagian perut kapal

Stenokardial jika arteri jantung terlibat

Meningkat dengan meningkatnya tekanan

Gangguan pernapasan selama latihan

Mata menjadi gelap, pingsan

Pembengkakan lengan, leher, dan kepala

Sianosis pada bagian atas tubuh

Peningkatan ritme kontraksi miokard

Kesulitan bernafas

Ketidakmampuan melakukan aktivitas fisik yang biasa

Ketidakmampuan menelan makanan, air (kerongkongan)

Perubahan suara (saraf berulang)

Penurunan kontraksi jantung dan air liur (saraf vagus)

Dispnea, mengi, mengi di paru-paru (trakea dan bronkus)

Kondisi seperti stroke (cabang lengkung aorta)

Nyeri perut bagian atas

Hipertensi berat, tidak dapat disembuhkan

Diagnostik

Diseksi aorta akut biasanya tidak menyebabkan masalah dengan pemasangan diagnosis yang benar. Ketika proses ini dikronifikasi, manifestasi klinisnya meniru sejumlah penyakit kardiovaskular, dan keluhan pasien saja tidak cukup untuk mencurigai diagnosis.

Perbedaan Pulsa dalam Arteri Perifer

Perbedaan tekanan pada lengan dan tungkai lebih dari 10-20 mm Hg. Seni

Pembentukan berdenyut teraba di perut (dengan keterlibatan bagian perut)

Murmur sistolik dan diastolik di atas katup aorta (tanda kegagalan)

Munculnya bayangan tambahan di kubah kiri rongga pleura

Tanda-tanda penyempitan organ tetangga

Penilaian tingkat penolakan darah melalui katup aorta, fungsi ventrikel kiri dan atrium

Evaluasi dinding-dinding tubuh

Investigasi fungsi otot jantung dan katupnya

Ada atau tidak adanya keterlibatan jaringan di sekitarnya

Kondisi dinding aorta yang tidak terpengaruh

Evaluasi aliran darah di arteri jantung

Derajat insufisiensi katup aorta dan disfungsi fungsional ventrikel kiri

Standar "Emas" untuk mendiagnosis diseksi aorta:

  • Sinar-X
  • Ultrasonografi.

Semua jenis tomografi - metode pemeriksaan berteknologi tinggi, tetapi sangat mahal, yang tidak tersedia di semua rumah sakit. Seringkali, tingkat keparahan kondisi pasien tidak memungkinkan untuk penelitian ini.

Sedangkan untuk angiografi, keputusan penerapannya dibuat sesuai dengan situasi klinis. Metode ini membutuhkan masuk ke dalam aorta, yang, dalam kondisi diseksi akut, dapat mengakibatkan pecahnya dinding. Jika pasien dalam kondisi stabil dan ada kecurigaan kerusakan pada arteri jantung, sebuah penelitian dapat dilakukan.

Perawatan

Diagnosis yang tepat waktu dan perawatan diseksi aorta dapat dihilangkan atau dipindahkan ke fase stabil. Penyakit ini dibedakan oleh sebagian besar kematian karena pecahnya tubuh atau perkembangan pelanggaran kritis aliran darah di jantung dan otak. Bahkan setelah melepas bungkusan itu, penyebab penyakit tetap ada, yang dapat menyebabkan episode pembelahan dinding berulang.

Perawatan pasien dimulai pada tahap diagnosis, untuk menstabilkan kondisi dan tidak ketinggalan waktu untuk operasi darurat.

Dukungan obat dalam periode akut

  1. Beta-blocker dan vasodilator perifer untuk mendukung tingkat tekanan darah di bawah 100 mm Hg. Art., Dan denyut nadi pada 60 per menit.
  2. Obat penghilang rasa sakit narkotika.
  3. Terapi oksigen.
  4. Infus intravena dalam jumlah sedang untuk mendukung fungsi ginjal.

Indikasi untuk perawatan bedah

  • Fase akut dari jenis diseksi proksimal - perawatan bedah darurat.
  • Fase proksimal kronis - penghilangan cacat yang direncanakan.
  • Fase akut dari jenis diseksi distal dengan ketidakefektifan upaya untuk mengurangi tingkat tekanan dan denyut nadi, meningkatkan pembuluh dengan diameter lebih dari 5 cm, tanda-tanda gangguan aliran darah di organ.
  • Fase kronis dari tipe distal dengan adanya manifestasi kekurangan suplai darah ke organ dan ukuran pembuluh lebih dari 5 cm.

Perawatan bedah

  • Itu dilakukan di rumah sakit khusus dalam kondisi sirkulasi darah buatan dan menurunkan suhu tubuh untuk menjaga fungsi otak normal.
  • Ini mencakup berbagai teknik penggantian (prosthetics) dari bagian aorta yang sakit dan, jika diindikasikan, penggantian katup aorta yang cacat.
  • Teknik intravaskular untuk pemasangan stent (jaring padat) di zona pemisahan organ.

Perawatan bentuk kronis yang tidak memerlukan pembedahan

  1. Kontrol ketat tingkat tekanan (tidak lebih tinggi dari 140 hingga 90 mm Hg. Art.) Menggunakan kelompok obat antihipertensi apa pun.
  2. Ultrasonografi melalui kerongkongan setidaknya 2 kali setahun.
  3. Kontrol fungsi ginjal, jantung, dan otak.

Ramalan

Pada fase akut diseksi aorta, dalam 48 jam pertama tanpa pengobatan, 70% pasien meninggal, dan dalam sebulan - 90%. Tiga tahun pengalaman 8% pasien.

Komplikasi fatal pada periode pasca operasi terjadi pada 2-8% selama operasi terbuka dan pada 9,5-12,5% setelah perawatan intravaskular.

Setelah operasi, 60% pasien mengalami lima tahun pertama, dan 22% mengalami 15 tahun.

Diseksi aorta: gejala dan bahaya patologi vaskular

Dimungkinkan untuk mendiagnosis diseksi menggunakan beberapa metode pemeriksaan visual: CT scan dengan angiografi, MRI, aortografi dengan kontras dan transesophageal echocardiography. Selama menjalani perawatan, pasien harus berada di rumah sakit, karena memerlukan pemantauan konstan indikator tekanan darah dan pemantauan dari waktu ke waktu.

Pelajari lebih lanjut tentang bahaya penyakit ini dan langkah-langkah yang diambil untuk menyelamatkan hidup pasien.

Apa itu

Diseksi aorta adalah primer atau sekunder, tetapi dalam kasus apa pun itu terjadi karena perdarahan di dalam amplop tengah. Retakan dapat terjadi di segmen mana saja dari aorta, dan kemudian menyebar secara distal dan proksimal ke arteri lain. Tanda penting adalah hipertensi arteri.

Tanda fraktur aorta dapat dianggap sebagai rasa sakit yang tajam di daerah lumbar atau di sternum. Stratifikasi menyebabkan regurgitasi aorta, yang mengakibatkan gangguan aliran darah di cabang arteri.

Intervensi bedah dan prosthetics dengan bantuan implan sintetis diperlukan untuk fraktur di aorta ascenden dan untuk bundel spesifik dari bagian yang menurun.

Penyebab dan faktor risiko

Stratifikasi dapat terjadi jika pasien memiliki riwayat penyakit degeneratif pada membran aorta tengah. Penyebabnya mungkin kelainan jaringan ikat atau cedera. Pada sepertiga pasien, tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi arteri sebelumnya dicatat.

Sebagai hasil dari pecahnya lapisan dalam, yang menjadi faktor utama dalam stratifikasi pada beberapa pasien, dan sekunder untuk perdarahan di membran tengah pada orang lain, aliran darah jatuh ke lapisan tengah. Saluran palsu aliran darah dibuat, yang mengarah ke perluasan daerah arteri distal atau proksimal.

Selama diseksi, lumen vaskular dapat terbentuk melalui ruptur intimal di daerah yang jauh dari pusat aorta, dan dengan demikian intensitas awal aliran darah dipertahankan. Tetapi seseorang hampir tidak memiliki kesempatan untuk bertahan hidup, karena konsekuensi serius berkembang: aliran darah di arteri dependen terganggu, katup aorta mengembang, regurgitasi terjadi, gagal jantung terjadi, dan pecahnya fatal terjadi.

Ini disebut delaminasi akut dan berbahaya jika setidaknya sudah berumur dua minggu. Risiko kematian secara signifikan berkurang jika celah itu lebih dari dua minggu yang lalu dan ada tanda-tanda jelas trombosis di daerah lumen palsu dan kehilangan komunikasi antara pembuluh yang benar dan yang salah.

Klasifikasi spesies

Proses stratifikasi diklasifikasikan menurut fitur anatomi, untuk tujuan ini, sistem DeBakey standar digunakan:

  • Diseksi dimulai pada bagian menaik dan meluas ke lengkungan aorta;
  • Itu dimulai dan terbatas hanya dalam divisi naik;
  • Ini dimulai pada bagian desendens aorta toraks, sedikit di bawah arteri kiri subklavia yang keluar dan memanjang secara proksimal dan distal;
  • Pada wanita hamil, itu dapat dilokalisasi di arteri tunggal tertentu, misalnya, karotis atau koroner.

Bahaya dan komplikasi

Setiap pasien yang telah menjalani operasi harus menjalani kursus terapi antihipertensi dari waktu ke waktu. Sering dimasukkan dalam rejimen pengobatan: ACE inhibitor, ß-blocker, calcium channel blocker.

Obat ini dikombinasikan dengan obat anti hipertensi. Dianjurkan untuk tidak melakukan aktivitas fisik yang berlebihan. Setiap dua tahun pasien wajib menjalani pemeriksaan penuh oleh MRI.

Sebagai komplikasi akhir, berulangnya pembedahan diseksi, terjadinya aneurisma terbatas dalam tubuh aorta yang melemah, dan kemajuan proses aorta regurgitasi dibedakan. Dengan perkembangan patologi seperti itu, pasien kembali jatuh ke meja operasi.

Simtomatologi

Gejala pertama diseksi aorta adalah rasa sakit yang tajam di antara tulang belikat atau di daerah prekordial; pasien sering menggambarkannya sebagai "robek". Ia sering memancar, mengikuti penyebaran retakan di aorta.

Rasa sakitnya sangat parah sehingga beberapa orang kehilangan kesadaran karena syok yang menyakitkan, juga karena iritasi baroreseptor aorta dan penyumbatan ekstrakranial arteri otak. Tamponade jantung berkembang.

Pada beberapa pasien, ada kehilangan sebagian nadi di arteri. BP berbeda secara signifikan untuk setiap ekstremitas. Terdengar suara regurgitasi.

Pada sepertiga kasus, gagal jantung akut terjadi. Darah memasuki rongga pleura kiri memprovokasi efusi pleura. Oklusi arteri menyebabkan tanda-tanda iskemia atau neuralgia pada tungkai, anuria, dan oliguria jika arteri renalis terlibat.

Kapan dan dokter mana yang harus dihubungi?

Stratifikasi sangat berbahaya dan menyakitkan sehingga pasien sendiri tidak dapat menghadiri pertanyaan perawatan medis darurat. Anda harus segera menghubungi dokter atau mengantarkan korban ke institusi medis, di mana ia akan ditempatkan di unit perawatan intensif atau unit perawatan intensif.

Konsultasi mendesak dari ahli bedah, ahli bedah vaskular, ahli jantung dan ahli anestesi akan diperlukan.

Bagaimana trombosis vena dalam ekstremitas bawah bermanifestasi dan seberapa berbahayanya? Di sini dibahas secara rinci.

Pelajari tentang penyebab dan gejala sindrom Kawasaki aneh pada anak-anak dari publikasi ini.

Diagnostik

Gejalanya dibedakan dengan stroke, infark usus dan miokard, paraparesis dan paraplegia untuk gangguan aliran darah di sumsum tulang belakang, iskemia ekstremitas akibat oklusi arteri distal akut.

Pasien ditugaskan radiografi darurat sternum, yang akan menunjukkan perluasan bayangan mediastinum dan karakteristik tonjolan terbatas aneurisma. Dalam kebanyakan kasus, ditemukan efusi pleura di sisi kiri.

Setelah stabilisasi, pasien harus menjalani transesophageal echocardiography, MPA dan CTA. Hasil yang mungkin diperoleh dari data tentang keseriusan robekan cangkang bagian dalam dan pembentukan lumen ganda.

Angiografi kontras dilakukan segera sebelum operasi. Dengan bantuannya, cari tahu tingkat keterlibatan cabang aorta utama. Aortografi diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis dan membantu menentukan apakah pasien memerlukan operasi bypass arteri koroner. Dengan bantuan ekokardiografi menentukan intensitas proses regurgitasi, serta kebutuhan untuk mengganti katup.

Laboratorium menentukan tingkat serum CK-MB dan troponin, itu akan membantu membedakan bundel dari serangan jantung, kecuali dalam situasi di mana celah itu disebabkan oleh serangan jantung itu sendiri. Tes darah umum menunjukkan adanya leukositosis dan anemia.

Metode pengobatan

Jika pasien tidak meninggal selama transportasi ke rumah sakit, maka ia ditempatkan di unit perawatan intensif dan monitor tekanan intra-arteri terhubung. Kateter dimasukkan untuk mengeluarkan urin. Segera tentukan golongan darah dan faktor Rh, karena selama operasi ada kebutuhan akan massa sel darah merah. Dengan hemodinamik yang tidak stabil, seseorang diintubasi.

Resep obat untuk mengurangi tekanan darah, meredakan kejang dinding arteri, nyeri dan kontraktilitas ventrikel. Daftar obat-obatan biasanya termasuk b-blocker, misalnya, "Propranolol", atau "Metroprolol" dan "Labetalol". Sebagai alternatif, penghambat saluran kalsium digunakan - Verapamil dan Diltiazem.

Penggunaan pengobatan secara eksklusif hanya dibenarkan dengan stratifikasi yang tidak rumit dan stabil. Pembedahan ditunjukkan pada 98% kasus. Indikasi untuk operasi adalah:

  • Iskemia anggota tubuh atau organ;
  • Hipertensi yang tidak terkontrol;
  • Perluasan aorta yang berkepanjangan;
  • Menyebarkan bundel;
  • Tanda-tanda ruptur aorta;
  • Sindrom Marfan.

Selama operasi, dokter bedah menghilangkan pintu masuk ke kanal palsu dan mengembalikan aorta. Selama regurgitasi, katup aorta mengalami operasi plastik atau prostetik.

Prakiraan dan tindakan pencegahan

Beberapa pasien tidak hidup sampai kedatangan ambulans. Jika tidak ada tindakan yang diambil, seseorang akan mati dalam 24 jam ke depan dalam 3% dari jumlah total kasus, pada minggu pertama - dalam 30%, selama dua minggu - dalam 80%, dan dalam satu tahun - dalam 90%.

Angka kematian di rumah sakit agak lebih rendah, dengan diseksi proksimal di meja bedah, 30% pasien meninggal, dengan distal - 12%.

Sebagai pencegahan delaminasi, dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan medis setiap tahun untuk mendeteksi penyakit pada sistem kardiovaskular. Fisura aorta dapat dicegah dengan pemantauan jantung terus menerus, yang meliputi pemantauan harian tekanan darah dan kadar kolesterol. Dan juga dengan secara berkala melewati prosedur UZDS atau USDG.

Gejala diseksi aorta ditemukan pada sekitar 3% dari total jumlah otopsi. Kelompok risiko khusus termasuk laki-laki, orang tua dari kedua jenis kelamin dan anggota ras Negroid. Indikator puncak jatuh pada usia 55-65 tahun, dan dalam kasus patologi jaringan ikat - pada 25-45 tahun.

Diseksi aorta

Diseksi aorta (diseksi aorta aneurisma) - robekan atau retakan yang terbentuk pada lapisan dalam aorta dan menyebabkan pemisahan lebih lanjut karena darah mengalir di antara lapisan-lapisan dinding aorta. Dengan pemisahan semua lapisan aorta, kehilangan darah dalam jumlah besar terjadi, yang pada 90% kasus menyebabkan kematian bahkan dengan perawatan tepat waktu.

Konten

Diseksi aorta terjadi pada tempat penonjolan dinding arteri dengan penipisan atau peregangan (anortisme aorta).

Informasi umum

Istilah "aneurisma" pertama kali digunakan pada abad II Masehi. K. Galen, yang, dalam mempelajari anatomi hewan dan membandingkan hasil yang diperoleh dengan pengamatan kerusakan pada tempat tidur vaskular pada gladiator yang mati, mengungkapkan area arteri yang luas. Menurut pengamatan Galen, cedera pada area ini menyebabkan pendarahan yang sulit dihentikan.

Aneurisma aorta toraks dipelajari pada abad ke-16 oleh A. Vesalius, yang menerbitkan pengamatannya pada tahun 1557 (ia menganggap aneurisma aorta toraks sebagai pembesaran saccular).

Sebuah studi terperinci tentang aneurisma aorta di Eropa dikaitkan dengan epidemi sifilis pada abad XV-XVI:

  • pada 1582. J. Fernelel menggambarkan aneurisma difus sifilis dari aorta toraks;
  • pada tahun 1628, U. Garvey menerbitkan sebuah monograf "Studi anatomi tentang pergerakan jantung dan darah pada hewan," di mana ia tidak hanya menggambarkan fungsi aorta, tetapi juga menggambarkan pecahnya arteri ketika mereka diisi dengan darah;
  • pada 1728, F. Nichols menggambarkan kasus diseksi aorta, dan pada 1732 ia menerbitkan kumpulan ceramah tentang anatomi dan fisiologi sistem kardiovaskular.

Keberhasilan positif dalam operasi rekonstruksi aneurisma aorta hanya dicapai pada abad ke-20 (upaya pertama untuk menghilangkan diseksi aorta perut dilakukan pada tahun 1817 oleh D. Hunter dan E. Cooper).

Teknik jahitan vaskular dikembangkan pada tahun 1912 oleh ahli bedah Prancis A. Carrel, dan penjahitan luka aorta toraks berhasil dilakukan pada tahun 1913 oleh Y. Dzhanelidze.

Reseksi aneurisma aorta dari aorta toraks pertama kali dilakukan pada tahun 1944 oleh J. Alexander dan F. Byron, dan reseksi aneurisma pertama yang berhasil dengan penggantian cangkok dilakukan pada tahun 1955 oleh D. Cooley dan M. DeBakey.

Untuk pertama kalinya, diagnosis diseksi aorta seumur hidup dibuat pada awal 1900-an. Swaine dan Latham, tetapi diagnosis klinis baru tersedia setelah metode radiografi yang lebih efektif muncul.

Sayangnya, hanya sekitar 2.000 kasus yang masih didiagnosis dengan benar dalam kehidupan (sekitar 24.000 kasus diseksi aorta akut dicatat setiap tahun di Amerika Serikat saja), sehingga kejadian diseksi yang sebenarnya tidak diketahui. Diseksi akut pada hari pertama timbulnya penyakit didiagnosis hanya pada 9% kasus, dan dengan kematian yang tinggi, penyebab kematian pasien sering diindikasikan oleh infark miokard dan penyakit lainnya.

Menurut A.I. Khramtsov dari tahun 2000, diseksi aorta di Rusia terdeteksi pada 5-10 kasus per 100 ribu populasi per tahun, dan 75% dari semua kasus yang teridentifikasi adalah lesi aorta ascenden.

Diseksi aorta aneurisma biasanya terdeteksi pada orang berusia 50-65 tahun. Lebih sering, pria menderita diseksi aorta (sekitar 2: 1).

Bentuk

Menurut klasifikasi yang digunakan dalam banyak kasus oleh ahli bedah jantung Amerika M. DeBakey, tiga jenis pembedahan aorta aneurisma dibedakan:

  • Tipe I, di mana tempat lokalisasi pecahnya cangkang bagian dalam adalah aorta asendens, dan diseksi mencapai bagian toraks dan perut. Terdeteksi pada 50% kasus.
  • Tipe II, di mana ruptur dan diseksi terbatas pada aorta asenden. Kemungkinan kegagalan katup arteri. Diamati pada 35% kasus.
  • Tipe III, di mana lapisan dalam arteri (intima) terkoyak di bagian atas aorta descending. Diseksi dapat menyebar secara distal atau (lebih jarang) secara proksimal di bawah diafragma (hingga bifurkasi aorta), atau tidak memengaruhi area di bawah diafragma. Jenis yang paling langka (15%).

Menurut klasifikasi Stanford, diseksi aorta aneurisma dapat terdiri dari dua jenis:

  • Tipe A, di mana bungkusan itu terlokalisasi di bagian menaik dari aorta;
  • Tipe B, di mana diseksi aorta terletak di bagian descending.

Tergantung pada programnya, pengelupasan aneurisma aorta dibedakan:

  • akut (mulai timbulnya gejala hingga 2 minggu);
  • subacute (hingga 3-4 minggu);
  • kronis (beberapa bulan atau tahun).

Penyebab perkembangan

Penyebab pembedahan aneurisma aorta - penyakit dan kondisi yang menyebabkan perubahan degeneratif pada otot dan struktur elastis dari membran tengah aorta. Karena tidak selalu mungkin untuk menentukan penyebab pasti dari diseksi aorta, mereka biasanya berbicara tentang faktor-faktor yang mungkin terjadi.

Faktor paling umum yang memicu diseksi aorta adalah hipertensi arteri (diamati pada lebih dari 65% pasien). Hipertensi arteri disertai dengan stres hemodinamik yang menyebabkan trauma aorta kronis.

Faktor-faktor predisposisi untuk diseksi aorta juga termasuk:

  • pelanggaran struktur jaringan ikat (jarang ditemukan pada sindrom Gsel-Erdheim dengan etiologi yang tidak diketahui, yang secara morfologis memanifestasikan nekrosis membran tengah aorta asendens, serta nekrosis media fokal media emboli bakteri lainnya yang terjadi pada penyakit infeksi akut);
  • jantung bawaan dan defek vaskular (bivalvia atau tidak adanya bagian katup aorta, defek septum ventrikel, saluran arteri terbuka (botal), koarktasio aorta);
  • patologi keturunan dari jaringan ikat (sindrom Marfan, sindrom Ehlers - Danlos);
  • vaskulitis sistemik (penyakit yang bermanifestasi sebagai radang dinding pembuluh darah);
  • aterosklerosis, di mana deformitas aorta diamati sebagai akibat dari pembentukan plak aterosklerotik;
  • cedera tertutup pada dada atau perut;
  • sifilis aortitis, yang merupakan manifestasi lanjut dari infeksi sifilis dan menyebabkan kerusakan spesifik pada dinding aorta di area mulut arteri jantung koroner, serta deformasi katup;
  • kehamilan (istilah terlambat);
  • kerusakan pada aorta pada spondilitis, kanker kerongkongan, penetrasi (penyebaran proses patologis di luar organ) tukak lambung pada esofagus atau duodenum;
  • TBC;
  • kateterisasi aorta atau penggantian katup aorta (dalam kasus yang jarang terjadi);
  • stres fisik dan neuro-emosional.

Dalam kasus hipertensi arteri, sindrom Marfan dan bicuspid katup aorta, dalam banyak kasus, diseksi aorta proksimal terdeteksi, dan
aterosklerosis, hipertensi arteri dan koarktasio aorta - distal.

Patogenesis

Dinding aorta terdiri dari tiga cangkang:

  1. Intima (cangkang dalam) terdiri dari lapisan endotelium yang dilapisi glikokaliks dan lapisan sub-endotel. Selaput elastis bagian dalam memisahkan intima dari lapisan lainnya.
  2. Cangkang tengah (media), yang merupakan bagian terbesar dari dinding aorta, terdiri dari 40-50 membran fenestrasi elastis yang dihubungkan oleh serat elastis, disusun secara konsentris dan membentuk kerangka elastis tunggal dengan membran lainnya. Di antara membran adalah sel-sel otot polos dan sejumlah kecil fibroblas. Dua pelat elastis utama saling berhubungan oleh serat elastis tipis transversal.
  3. Selubung luar yang relatif tipis, yang merupakan jaringan ikat fibrosa longgar yang mengandung sejumlah besar serat elastis dan kolagen yang tebal. Tidak memiliki membran elastis luar.

Diseksi aorta selalu didahului dengan degenerasi membran aorta tengah.

Pembentukan aneurisma aorta terjadi ketika lapisan tengah membran terlibat dalam proses patologis, yang mengarah pada penurunan jumlah protein elastis dan sel-sel otot polos, serta peningkatan aktivitas ikatan internal pemisahan enzim enzim proteolitik elastase enzim. Dimungkinkan juga untuk meningkatkan aktivitas kolagenase enzim proteolitik dan meningkatkan tingkat prekursor elastin.

Patogenesis aneurisma dan diseksi aorta (sesuai dengan konsep modern) dapat mempengaruhi:

  • Variasi genetik (karena variasi kromosom ke-16, peningkatan aktivitas alpha-2-gaptaglobulin, yang meningkatkan hidrolisis strain elastin oleh elastase).
  • Enzim proteolitik (enzim). Di dinding aorta abdominalis, di hadapan aneurisma, aktivitas kolagenase diamati (tingkat tertinggi dicatat pada pasien dengan celah).
  • Logam langka. Dengan cacat pada kromosom X-linked, metabolisme tembaga abnormal terjadi, dan di hadapan aneurisma pada pasien dengan biopsi, cacat tembaga ditemukan di hati dan di kulit. Dengan defisiensi tembaga lisil oksidase, defisiensi elastin dan kolagen dapat terbentuk di dinding aorta.

Cangkang tengah heterogen dalam struktur - komponen utama media aorta abdominal adalah sel-sel otot polos, dan di bagian dada terdapat lebih banyak struktur pendukung (kolagen dan elastin). Selain itu, lapisan subintimal media (1 / 4-1 / 5 dari membran ini), yang dibedakan oleh penempatan serat dan sel otot polos yang lebih longgar dan kurangnya orientasi yang benar, lebih jelas di aorta abdominalis dan di sepertiga bagian bawah daerah toraks.

Selama proses degeneratif di cangkang tengah dinding aorta, kandungan kolagen meningkat dan jumlah elastin berkurang (penghancuran elastin adalah perubahan morfologis yang paling umum dengan aneurisma aorta abdominalis).

Kecepatan linier aliran darah dalam kantung aneurisma yang dihasilkan ditandai dengan perlambatan dan turbulensi yang tajam, karena sebagian besar darah mengalir di sepanjang dinding rongga aneurisma, dan kembalinya darah mencegah aliran aliran sentral. Kandungan massa trombotik dan bifurkasi (membelah menjadi dua cabang) aorta juga memperlambat kecepatan aliran darah linier.

Jika tidak ada perubahan pada pembuluh, tidak ada pecah pada tekanan tinggi, karena dinding aorta dilindungi dari peregangan lebih lanjut dengan adanya elemen kaku dan lainnya di dalamnya.

Pada lesi non-aterosklerotik pada pasien dengan kelemahan umum dari dinding aorta diamati, oleh karena itu, risiko pecahnya aorta pada kelompok ini lebih tinggi.

Diseksi aorta pada sekitar 10% kasus terjadi ketika ruptur kapiler spontan bercabang di dinding aorta. Distribusi hematoma intramural yang terbentuk selama pecahnya kapiler di dalam media menyebabkan istirahat intimal (hematoma intramural tanpa istirahat intimal diamati pada 3-13% kasus).

Terkadang faktor yang menyebabkan stratifikasi adalah penetrasi ulkus aterosklerotik.

Gejala

Diseksi aorta dalam banyak kasus bermanifestasi secara tidak terduga, karena paling sering pembentukan aneurisma aorta tidak memiliki tanda-tanda klinis yang jelas (perasaan kenyang dan nyeri tumpul di punggung disertai hanya dengan aneurisma berukuran besar).

Tanda-tanda diseksi aorta aneurisma tergantung pada:

  • tempat pemisahan, panjangnya dan adanya kerusakan pada kapal yang keluar;
  • tempat-tempat selubung internal (bagian naik atau turun dari aorta toraks, lengkung aorta, bagian perut);
  • tempat-tempat perdarahan (rongga pleura, perikardium, dll.).

Tanda kardinal dari diseksi aorta, yang diamati pada lebih dari 90% pasien, adalah rasa sakit yang "merobek" di dada.

Rasa sakit pada kebanyakan kasus terlokalisir:

  • dengan diseksi proksimal di bagian anterior dada;
  • dengan diseksi distal di belakang dada atau di ruang bahu.

Aneurisma diseksi dari aorta toraks disertai dengan:

  • Nyeri di depan dan di daerah takik dengan diseksi tipe I. Sensasi nyeri terlokalisasi di daerah substernal tengah (di belakang dinding anterior sternum) dengan diseksi hanya bagian proksimal aorta. Dengan penyebaran bundel ke arah distal, ada penyebaran rasa sakit secara bertahap di leher, rahang bawah, daerah interscapular, sebagian besar punggung dan punggung bawah.
  • Nyeri di daerah interskapula dengan iradiasi anterior dengan diseksi distal.
  • Nyeri perut hebat akibat iskemia ginjal dan visceral.
  • Nyeri hebat pada tungkai, mati rasa dan paraparesis pada kedua kaki (seringkali hanya kaki kiri yang sakit) dengan oklusi aorta thoracoabdominal dan arteri iliaka.

Aneurisma aorta perut yang membedah disertai dengan:

  • tiba-tiba sakit parah di punggung bawah atau perut;
  • merasa seperti detak jantung berdetak di perut;
  • nyeri pada kaki dan pucat pada beberapa kasus (dengan penyumbatan pembuluh ekstremitas bawah dengan bekuan darah).

Pada tahap awal diseksi aorta, terlihat pucat dan keringat dingin (tanda-tanda kegagalan sirkulasi darah perifer). Ini dapat meningkatkan tekanan darah.

Diseksi aorta dapat terjadi:

  • gejala neurologis (kelumpuhan bilateral atau unilateral, kehilangan kesadaran, kejang, dan gangguan organ panggul) yang terjadi selama kompresi pembuluh otak atau sumsum tulang belakang;
  • gejala ginjal (mengingatkan pada kolik ginjal, paranefritis, atau refleks anuria) yang terjadi ketika pembuluh ginjal menyempit;
  • kelainan suplai darah pada ekstremitas bawah selama kompresi atau kerusakan pada arteri iliaka dan femoralis.

Dengan stratifikasi aneurisma aorta asendens, iskemia miokard dapat terjadi, suara serak, disfagia, sesak napas, sindrom Horner, sindrom vena cava superior dapat terjadi, regurgitasi aorta akut dapat terjadi, hemoperikardium (perdarahan ke dalam rongga perikardial), tamponade jantung.

Ketika aneurisma diseksi aorta toraks dan abdominal desendens dapat mengalami hipertensi renovaskuler parah dan gagal ginjal akut, iskemia akut pada sistem pencernaan, iskemia mesenterika, iskemia akut pada ekstremitas bawah.

Diagnostik

Diseksi aorta harus dicurigai pada setiap pasien yang mengeluh nyeri dada yang menyebar ke permukaan belakang dada. Pasien dengan sakit perut, sinkop yang tidak dapat dijelaskan, gagal jantung akut, atau stroke (terutama ketika ada denyut nadi atau denyut nadi atau tekanan darah pada tungkai kanan dan kiri berbeda) juga harus menimbulkan kecurigaan.

Dalam proses diagnosis:

  • memeriksa data riwayat pasien untuk membantu mengidentifikasi faktor-faktor risiko untuk pengembangan aneurisma, dan riwayat keluarga, untuk mengidentifikasi kasus-kasus pembentukan aneurisma "keluarga";
  • pemeriksaan dilakukan untuk mengidentifikasi murmur jantung, mendeteksi tanda-tanda aterosklerosis, menentukan tingkat tekanan darah dan mengukur denyut nadi;
  • Tes darah dan urin lengkap dilakukan untuk menghilangkan penyakit ginjal dan untuk mendeteksi adanya komplikasi.

Pasien dengan dugaan diseksi aorta dilakukan:

  • Radiografi dada, di mana Anda dapat mengidentifikasi perluasan aorta dan deformasi konturnya, adanya efusi pleura (biasanya sisi kiri) dan tidak adanya denyutan, yang merupakan tanda-tanda pembedahan aneurisma.
  • Radiografi rongga perut dan ruang retroperitoneal (proyeksi langsung dan lateral).
  • EKG, yang memungkinkan untuk mengeluarkan infark miokard akut dan mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri jantung akibat hipertensi arteri (biasanya mendahului diseksi aorta).
  • EchoCG transesofagus, yang memungkinkan Anda mengidentifikasi area yang terpisah, menilai kondisi aorta toraks dan katup aorta, menentukan saluran yang benar dan salah, serta mendeteksi keberadaan lesi aterosklerotik.
  • Ultrasonografi Doppler, yang digunakan untuk memvisualisasikan pergerakan darah dalam pembuluh darah dan adanya aneurisma terdeteksi.
  • Aortografi, yang, berkat pengisian aorta dengan agen kontras, memungkinkan untuk mendeteksi lokasi ruptur awal, panjang dan lokalisasi diseksi, kondisi cabang-cabang aorta, katup aorta, dan arteri koroner.
  • CT, yang memungkinkan untuk mendeteksi hematoma intramural, penetrasi borok aterosklerotik aorta toraks, menentukan lokalisasi tepat aneurisma, menilai ukuran dan kondisinya.
  • MRI, yang memungkinkan untuk menentukan lokasi, ukuran dan jenis aneurisma (tidak berlaku untuk patologi yang tidak stabil dan parah karena durasi prosedur).

Perawatan

Perawatan darurat untuk aneurisma pembedahan aorta, yang dilakukan oleh tim ambulans, termasuk:

  • Penghilang rasa sakit dan pencegahan nyeri syok (morfin disuntikkan).
  • Dengan meningkatnya tekanan darah, injeksi b-blocker intravena (propranolol, metoprolol) hingga detak jantung turun menjadi 60-70 per menit. untuk mencegah pembedahan aorta lebih lanjut. Jika tekanan darah sistolik terus melebihi 110 mm Hg. Art., Sodium nitroprusside disuntikkan secara intravena (tanpa penghambat saluran kalsium atau b-penyekat itu tidak digunakan, karena nitroprusside dapat menyebabkan ketegangan refleks dari dinding arteri dan memperburuk delaminasi).
  • Pengenalan dopamin dalam reaksi collaptoid (di bawah kendali tekanan darah).

Segera setelah rawat inap untuk menstabilkan pasien dan mencegah diseksi lebih lanjut, hemodinamik, diuresis terus dipantau (jumlah urin yang dikeluarkan dipantau menggunakan kateter urin yang konstan), detak jantung, tekanan arteri paru dan tekanan vena sentral. Indikasi untuk intervensi bedah segera juga dievaluasi dan golongan darah ditentukan, karena 4-6 paket massa eritrosit digunakan selama operasi.

Operasi darurat dilakukan dengan:

  • seikat aorta asendens;
  • pecah eksternal;
  • adanya gagal jantung akut;
  • gangguan aliran darah di cabang-cabang aorta;
  • perkembangan bundel.

Pasien hemodinamik yang tidak stabil membutuhkan intubasi.

Operasi ini melibatkan reseksi area aorta yang rusak, penghapusan flap lapisan dalam, penghapusan lumen palsu yang dihasilkan dan pemulihan fragmen aorta yang dipotong menggunakan pendekatan ujung atau prosthetics dari bagian aorta dan cabang-cabangnya. Jika diindikasikan, perbaikan prostetik dari katup aorta atau valvuloplasti dilakukan (pemulihan fungsi katup dengan metode invasif minimal).

Dengan pemisahan aorta descending, taktik hamil diperbolehkan (operasi dilakukan dengan rasa sakit yang terus-menerus, peningkatan diseksi, tanda-tanda iskemia atau pecahnya aneurisma).

Diseksi aorta dari rongga perut memungkinkan insersi endovaskular melalui pembukaan arteriotomi di arteri femoralis stent, yang mencakup situs ruptur intima. Setelah lokasi pecah ditutup, lumen aorta palsu berdenyut.

Diseksi dinding aorta: gejala, penyebab, pengobatan, operasi, prognosis

Diseksi aorta adalah patologi serius ketika kerusakan terjadi pada lapisan dalam pembuluh (intima), dan darah mengalir di bawahnya, membelah dinding dan mengganggu integritasnya. Ini adalah kondisi berbahaya dengan risiko kematian yang tinggi, terjadi terutama pada orang setelah 50 tahun, beberapa kali lebih sering pada pria.

Aorta adalah pembuluh terbesar di tubuh manusia, di mana darah arteri dari jantung di bawah tekanan tinggi dikirim ke pembuluh lain yang memasok organ dan jaringan. Beban pada aorta di setiap indera jantung sangat besar, darah menyerang dindingnya dengan kekuatan besar, yang khususnya diucapkan dalam hipertensi. Dinding pembuluh, berubah di bawah pengaruh aterosklerosis, proses inflamasi, menjadi rapuh dan tidak tahan terhadap beban, dan kemudian ada robekan pada membran bagian dalam dan delaminasi.

contoh pengembangan diseksi aorta

Kerusakan aorta terjadi di tempat-tempat di mana tremor darah maksimal - di bagian menaik dan lengkungan, di bagian turun di bawah tempat keluarnya arteri subklavia kiri. Di tempat intima dan pemisahannya dari lapisan tengah, darah mengalir ke cacat yang telah muncul, memperburuknya dan mengarah ke pelepasan area yang lebih besar dari lapisan dalam.

berbagai varian diseksi aorta, 2 - dengan perkembangan saccular aneurysm, 3 - diseksi lengkung aorta

Diseksi aorta dapat disertai dengan beberapa perluasan diameternya, kemudian mereka berbicara tentang aneurisma pembedahan. Ini adalah kondisi akut dan mengancam jiwa, ketika hitungan berlangsung berjam-jam, dan hampir tidak mungkin menyelamatkan pasien ketika aneurisma pecah, dan hingga 90% pasien meninggal sebelum masuk ke rumah sakit.

Penyebab diseksi aorta

Di antara alasannya adalah:

  • Jenis kelamin laki-laki;
  • Keturunan;
  • Penyakit jantung katup bawaan;
  • Hipertensi;
  • Usia lanjut;
  • Aterosklerosis;
  • Perubahan infeksi-inflamasi pada dinding arteri.

Menurut statistik, pria menderita diseksi aorta 2-3 kali lebih sering daripada wanita. Ini mungkin karena awal perkembangan mereka aterosklerosis, kecenderungan terhadap kebiasaan buruk dan kontrol yang tidak memadai terhadap kesehatan mereka. Orang yang lebih tua, paling sering menderita hipertensi, aterosklerosis, diabetes, kebanyakan dari mereka memiliki beberapa atau perubahan struktural lainnya di aorta, sehingga mereka lebih rentan terhadap pemisahan dindingnya.

Di antara faktor keturunan yang mengarah ke diseksi aorta, sindrom Marfan adalah yang paling penting, di mana ada pelanggaran perkembangan dinding pembuluh darah dan jaringan ikat karena kelainan genetik. Kapal menjadi rapuh, tidak mampu menahan beban tekanan besar dan pada beberapa titik ada pecahnya cangkang bagian dalam. Dengan sindrom Marfan, bundel tampak sudah pada usia muda (20-40 tahun).

Anomali kongenital dari perkembangan katup jantung (koarktasio aorta, defek), serta operasi jantung sudah dilakukan (implantasi katup buatan, reseksi aorta) sangat penting.

Alasan paling signifikan untuk pemisahan dinding aorta dianggap hipertensi. Pada penyakit ini, darah di bawah tekanan yang meningkat bekerja pada dinding pembuluh darah, menyebabkan kerusakannya, terutama di tempat-tempat pembentukan arus darah turbulen (busur, bagian menaik, titik cabang pembuluh besar). Trauma kronis dari dinding aorta dengan latar belakang hipertensi ditemukan pada mayoritas absolut pasien dengan diseksi. Stroke sistolik berkontribusi terhadap ruptur intima dan gangguan integritas pembuluh darah.

Aterosklerosis sering menjadi substrat untuk membedah aneurisma. Gangguan proses metabolisme, penumpukan lemak antara lapisan dalam dan tengah dari dinding pembuluh darah menyebabkan air mata intima, trombosis lokal, ditandai arteriosklerosis. Dinding aorta di tempat-tempat endapan aterosklerotik menjadi sangat rapuh dan lentur untuk segala jenis tindakan mekanis.

aneurisma aorta pada aterosklerosis, di sebelah kanan - dengan diseksi yang nyata

Proses inflamasi-infeksi (sifilis, aortoarteritis, dll.) Berkontribusi pada perubahan nekrotik di lapisan tengah aorta (media) dengan diseksi. Mereka dapat terjadi tanpa pembentukan aneurisma.

Perubahan struktural lokal, apakah itu nekrosis, aterosklerosis, atau mikrotrauma, menyebabkan intimal pecah, darah menembus di bawahnya untuk membentuk saluran palsu di mana darah mulai bergerak sepanjang pembuluh darah, membelah dinding lebih jauh. Dalam kasus yang jarang terjadi, tidak mungkin untuk mendeteksi robekan, ketika membran dikupas oleh pendarahan internal ke dalam dinding aorta, tetapi penampilan cacat melalui lapisan dalam hanya masalah waktu.

Diseksi aneurisma aorta terjadi karena alasan yang sama dengan perubahan yang sama pada dinding pembuluh darah di luar pembesaran lumen, namun, dengan aneurisma, risiko pecahnya aorta di hadapan hipertensi atau aterosklerosis jauh lebih tinggi secara proporsional. Aneurisma adalah ekspansi lokal dari lumen pembuluh darah, dan dindingnya di tempat ini selalu diubah oleh peradangan, aterosklerosis, nekrosis. Ketika aneurisma kemungkinan sangat tinggi pecah tidak hanya lapisan dalam pembuluh, tetapi juga lapisan lainnya. Dalam kasus pembedahan aneurisma aorta, ruptur total penuh dengan kematian mendadak akibat perdarahan masif dan gangguan aliran darah total pada semua organ.

Gejala diseksi aorta

Insidiousness dari diseksi aorta adalah bahwa patologinya mungkin tidak menunjukkan gejala, dan ketika tanda-tanda awal masalah muncul, sangat sedikit waktu untuk diagnosis dan perawatan.

Berbicara tentang stratifikasi akut, maksudnya durasinya tidak lebih dari dua minggu, ini adalah skenario paling berbahaya.

Stratifikasi kronis membentang selama berminggu-minggu dan berbulan-bulan.

Gejala diseksi aorta tergantung pada lokasi kerusakan dinding pembuluh darah dan tingkat keparahan perubahan. Tanda-tanda delaminasi dapat dipertimbangkan:

  1. Sindrom nyeri;
  2. Pingsan, penurunan tajam dalam tekanan darah, syok;
  3. Defisiensi nadi, bradikardia yang diucapkan;
  4. Gangguan peredaran darah di organ internal.

Rasa sakit biasanya terlokalisasi di dada, punggung bagian bawah, anggota badan, leher. Pasien menggambarkannya sebagai "rending" yang tak tertahankan. Ketika bundel menyebar di sepanjang dinding pembuluh, rasa sakit bermigrasi, timbul di bagian lain dari tubuh.

Pingsan dan penurunan tajam dalam tekanan darah adalah konsekuensi langsung dari pelanggaran integritas aorta, ketika darah mengalir ke saluran palsu dindingnya atau bahkan di luarnya. Organ-organ internal menerima lebih sedikit nutrisi, jantung, otak, ginjal menderita. Beberapa pasien pingsan karena rasa sakit yang tak tertahankan.

Dengan kehilangan banyak darah, pendarahan ke dalam rongga kantung jantung (tamponade jantung), iskemia akut pada organ, syok berkembang dengan cepat, kondisi pasien semakin memburuk dengan cepat, ia kehilangan kesadaran, dan henti jantung serta kematian mungkin terjadi.

Kegagalan sirkulasi pusat, refluks darah dalam arah yang berlawanan melalui katup aorta (regurgitasi) berkontribusi pada gagal jantung akut. Pada banyak pasien, bradikardia dan defisit nadi dicatat, dan tekanan darah pada tungkai dapat bervariasi secara signifikan, mencerminkan prognosis yang sangat buruk.

Gangguan aliran darah di organ menyebabkan munculnya gejala infark miokard, stroke, gagal ginjal akut. Pasien menjadi pucat, sianosis terjadi, sesak napas muncul, jumlah urin yang dikeluarkan berkurang.

Diseksi aorta abdominalis seringkali merupakan hasil dari aterosklerosis. Terhadap latar belakang gangguan peredaran darah, kerusakan iskemik pada usus, ginjal, dan ekstremitas bawah terjadi di bagian bawah pembuluh. Ditandai dengan hipertensi arteri ginjal sekunder.

pecahnya dinding aorta yang dibedah

Diseksi aorta toraks dan bagian asendensnya menyebabkan peningkatan nyeri yang cepat, gagal jantung, perkembangan infark miokard dan iskemia serebral akut. Kerusakan pada area ini cenderung menyebar dengan cepat ke bagian bawah kapal. Komplikasi diseksi yang paling berbahaya pada bagian asendens adalah hemotampada perikardial dan ruptur dinding aorta total.

Kecurigaan delaminasi dinding aorta membutuhkan tindakan cepat dari dokter untuk memastikan diagnosis dan segera memulai perawatan. Metode diagnostik yang paling informatif adalah rontgen dada, ekokardiografi, aortografi, CT, dan MRI.

Perawatan

Pendekatan dalam pengobatan diseksi aorta tergantung pada lokalisasi proses dan tingkat keparahannya, gejala dan tingkat gangguan peredaran darah di organ. Perawatan mungkin konservatif dan bedah.

Perawatan konservatif

Dengan perjalanan diseksi aorta yang stabil, ketika tidak ada ancaman pecahnya dinding pembuluh darah, dan parameter hemodinamik tidak terganggu, terapi obat ditunjukkan, terutama ditujukan untuk menormalkan tekanan darah. Hipertensi adalah penyebab utama yang berkontribusi pada penampilan dan perkembangan diseksi dinding pembuluh darah, oleh karena itu, semua pasien, dengan diseksi aorta yang terbukti, diberikan terapi anti-hipertensi:

  • Beta-blocker (metoprolol, labetalol);
  • Sodium nitroprusside (vasodilator) bersamaan dengan beta-blocker atau calcium channel blockers;
  • ACE inhibitor (enalapril, captopril, dll.);
  • Pemblokir saluran kalsium (verapamil, diltiazem).

Dalam kasus diseksi stabil kronis, dokter secara individual memilih skema optimal dan kombinasi obat, dan dalam kasus progresi dan diseksi akut, natrium nitroprusside dan beta-blocker biasanya digunakan. Sodium nitroprusside dianggap sebagai pertolongan pertama terbaik untuk pengurangan tekanan cepat pada pasien dengan diseksi aorta, diberikan secara intravena dan memungkinkan Anda untuk mempertahankan tingkat tekanan tidak lebih tinggi dari 100-120 mm Hg. Seni

Dengan perkembangan patologi, perkembangan komplikasi yang mengancam jiwa, pasien membutuhkan perawatan medis yang mendesak dan rawat inap. Analgesik non-narkotika dan narkotika (morfin) digunakan untuk anestesi. Jika tekanan tiba-tiba diterapkan, dopamin, mezaton ditunjukkan, dan pada jumlah yang tinggi, natrium nitroprussida. Sebagai aturan, obat ini diperkenalkan pada tahap pra-rumah sakit oleh dokter ambulans.

Dalam kasus stratifikasi yang rumit, perkembangan patologi akut, risiko ruptur aneurisma, rawat inap segera diindikasikan di departemen bedah vaskular, di mana setelah stabilisasi hemodinamik, operasi akan dilakukan.

Operasi diseksi aorta

Pengobatan bedah diindikasikan untuk pasien dengan diseksi akut aorta asendens, dengan perkembangan penyakit, tidak adanya efek pengobatan konservatif dalam kasus bentuk kronis.

Bahaya khusus adalah kekalahan aorta asendens, di mana hemoperikardium, hipotensi berat, gagal jantung akut, membutuhkan intervensi segera adalah umum. Biasanya, dalam kasus seperti itu, bagian kapal yang terkena dihilangkan, diikuti oleh prosthetics.

contoh prosthetics (kiri) dan stenting pada area yang terkena aorta

Pembedahan untuk diseksi aorta dapat berupa:

  1. Eksisi fragmen kapal yang rusak dengan prostetik dengan bahan buatan;
  2. Penghapusan zona sobek dengan pendekatan ujung kapal.

Dengan pemisahan aorta asendens, seringkali mungkin untuk mengamati berbagai perubahan pada katup aorta dan regurgitasi yang kuat (reverse current cut). Untuk menghilangkan gangguan hemodinamik setelah pengikatan bundel, dapat dilakukan prostetik katup aorta dan bedah plastik pada ujungnya.

Varian pengobatan non-invasif diseksi aorta adalah stenting, ketika tabung berlubang (stent) dimasukkan ke dalam pembuluh darah, di mana aliran darah terbentuk, atau balloon angioplasty, di mana balon memperluas dinding aorta di lokasi diseksi, mencegah perkembangan patologi lebih lanjut.

Video: contoh operasi prostetik lengkung aorta ascenden

Jika terbukti ada diseksi aorta, pasien terbukti membatasi aktivitas fisik, mengontrol ketat angka tekanan darah, dan diet yang bertujuan menormalkan metabolisme lemak dan karbohidrat. Penderita diabetes harus hati-hati memonitor kadar gula darahnya.

Prognosis untuk diseksi aorta tergantung pada derajat perubahan dinding pembuluh darah dan lokalisasi patologi. Dengan eksaserbasi stratifikasi, munculnya komplikasi dan tanpa pengobatan, tingkat kematian selama tahun pertama sejak diagnosis penyakit mencapai 90%. Dalam kondisi akut dengan aneurisma pembedahan, setiap pasien kelima meninggal sebelum kedatangan brigade ambulans.