Gagal jantung

Ini adalah komplikasi yang paling berbahaya dan seringkali tidak dapat diperbaiki. Di klinik untuk 300 tempat tidur bedah, henti jantung tercatat sekitar 2-3 kali setahun. Menurut data statistik, itu terjadi sekali dalam operasi 2000-3000, lebih sering pada orang tua (Blume, 1959). Frekuensi komplikasi ini dalam beberapa tahun terakhir telah meningkat karena ekspansi volume operasi pada organ dada.

Ada serangan jantung refleks mendadak (sinkop) dan kelumpuhan jantung, yang merupakan kesimpulan logis dari meningkatnya kelemahan kardiovaskular, akibat hipoksia dan keracunan miokard selama anestesi. Kekayaan koneksi saraf jantung dengan organ lain sudah dikenal luas.

Refleksi henti jantung paling sering terjadi selama iritasi selaput lendir nasofaring, laring, trakea, bronkus, yang jalur sensitifnya memiliki hubungan dekat dengan pusat-pusat saraf vagus. Zona refleks lainnya adalah organ genital, rektum, pleura, peritoneum, periosteum dan telapak kaki. Dengan demikian, refleks henti jantung pada dasarnya mungkin terjadi ketika mengiritasi area mana pun. Terkadang itu datang secara tak terduga, tampaknya dari penyebab yang sangat kecil. Peningkatan rangsangan refleks diamati selama pengenalan dalam anestesi, dan pada periode kebangkitan pasien. Oleh karena itu, iritasi saluran pernapasan dengan uap eter pekat, serta cedera mekanis pada mereka selama intubasi dan laringoskopi, dapat disertai dengan henti jantung mendadak dengan hasil yang fatal. Dalam praktik bedah, ada kasus semacam ini, meskipun, untungnya, jarang terjadi.

Mekanisme sinkop biasanya ditafsirkan sebagai refleks dari saluran pernapasan ke jantung, diwujudkan melalui saraf vagus. Namun, refleks vagal jantung sendiri sangat jarang menyebabkan sinkop. Yang terakhir dengan mudah muncul jika kekurangan oksigen pada miokardium bergabung dengan pengaruh refleks. Peran penting hipoksemia dalam genesis henti jantung ditekankan oleh Sloan (Sloan, 1950), Reid et al. (Reid et al., 1952), Barat (Barat, 1954), dan lain-lain.

Di luar ruang operasi, pendarahan, syok, emboli, keracunan, cedera listrik, dan penyebab lainnya dapat menyebabkan henti jantung. Penurunan tajam dalam volume darah yang bersirkulasi (kehilangan darah, keruntuhan ortostatik) juga terkadang menyebabkan henti jantung. Oleh karena itu, ahli anestesi harus sangat berhati-hati selama pemindahan pasien setelah operasi dan mengubah posisinya di meja operasi. Namun, penyebab utama henti jantung adalah intervensi intrakardiak (penginderaan, diseksi perikardium, atrium, ventrikel) dan manipulasi di area akar paru-paru dan pembuluh darah besar.

Dengan serangan jantung mendadak dengan latar belakang kesejahteraan lengkap, gejala-gejala mengerikan dari keadaan damai tiba-tiba muncul. Pucat pucat pada kulit, pernapasan periodik kejang, darah gelap di luka, penghentian semua perdarahan, kurangnya denyut nadi, tekanan darah turun ke nol, hilangnya nada bola mata dan pupil mata yang melebar tajam tidak menyisakan waktu untuk refleksi. Cikal bakal bencana yang akan datang biasanya: takikardia mendadak, bradikardia atau ekstrasistol, penurunan tekanan darah ke angka-angka penting, penurunan pengisian nadi, penurunan frekuensi dan kedalaman pernapasan.

Pengenalan tepat waktu tentang serangan jantung dan kecepatan tindakan dokter bedah sangat penting di sini. Stephenson, Reid, dan Hinton (Stephenson, Reid, Hinton, 1954), berdasarkan analisis 1.200 kasus henti jantung yang dikumpulkan dalam literatur dunia dan pengamatan pribadi, menunjukkan bahwa pada 94% pasien yang diselamatkan, langkah-langkah terapi dimulai selama 4 menit pertama setelah gagal jantung. Pengakhiran sirkulasi di otak selama lebih dari 4-5 menit menyebabkan perubahan yang tidak dapat diubah. Oleh karena itu, bahkan jika mungkin untuk mengembalikan kerja jantung di kemudian hari, pasien meninggal dalam 2-3 hari pertama tanpa mendapatkan kembali kesadaran.

Otot jantung manusia dan sistem kondisinya, ketika ditempatkan dalam kondisi yang menguntungkan, dapat melanjutkan fungsinya berjam-jam setelah kematian klinis.

Segera setelah diagnosis henti jantung dibuat, saudari itu harus mulai menghitung waktu dengan suara keras untuk mengetahui dengan pasti durasi berhenti. Anestesi segera berhenti. Dengan mengingat bahwa setiap menit keterlambatan secara signifikan mengurangi peluang pasien untuk kembali hidup, perlu, tanpa membuang waktu yang berharga, untuk melanjutkan ke pijat jantung manual.

Ada beberapa cara untuk memijat jantung, tergantung aksesnya. Pemijatan jantung melalui dada yang tidak terbuka (metode dada eksternal) dilakukan dengan penekanan berirama pada separuh kiri dada di daerah jantung. Metode ini, serta sternum-abdomen eksternal (pada penerimaan sebelumnya, dorongan simultan dari tangan kanan di bawah diafragma melalui dinding perut anterior) jarang efektif, dan penggunaannya hanya menyebabkan hilangnya waktu. Sebenarnya, ini bukan bukan pijatan jantung, tetapi iritasi mekanis dari itu.

Akses intrathoracic atau transiaphragmatic dengan atau tanpa membuka perikardium lebih radikal. Sayatan lebar yang dibuat dengan cepat harus memberikan akses yang baik ke jantung (Gbr. 56). Untuk operasi ini, Anda hanya perlu satu alat - pisau bedah. Memproses bidang bedah, pengenaan linen steril, pengenalan expander tidak boleh mengganggu ahli bedah dari tujuan utama - sesegera mungkin untuk memulai pijatan. Dada di sebelah kiri sternum dibuka bersama dengan pleura melalui ruang intercostal keempat hingga kelima dalam satu sayatan. Pijat dapat dimulai setelah beberapa detik dan setelah itu tulang rawan kosta bersilangan, luka melebar dan perdarahan berhenti (Bleume, 1959). Torakotomi yang luas tidak hanya memfasilitasi akses, tetapi juga memungkinkan Anda untuk langsung melihat jantung dan mendapatkan ide aktivitasnya. Suntikan obat kurang berbahaya, memaksakan elektroda defibrillator lebih nyaman. Jika perlu, Anda dapat dengan mudah membuka perikardium.

Fig. 56. Diagram garis insisi untuk akses ke jantung untuk tujuan pijatan.

Refleks henti jantung sebagai kemungkinan penyebab kematian pada trauma tumpul pada dinding dada

Kuslanovich S.D., Tiurin A.V., Tabak V.Ya., Bogushevich M.S. Cedera tumpul

Lima belas kasus praktis dipelajari. Mekanisme fisiologis henti jantung yang mungkin dibahas. Aspek klinis dari kematian adalah mahal. Model sertifikat medikolegal disarankan.

deskripsi bibliografi:
Refleks henti jantung sebagai kemungkinan penyebab kematian pada cedera tumpul pada dinding dada / Kustanovich SD, Tyurin AV, Tabak V.Ya., Bogushevich MS // Pemeriksaan forensik. - 1982. - №2. - hlm. 20-22.

kode embed di forum:

Dalam praktek pemeriksaan forensik, ada kasus ketika seorang ahli, memeriksa mayat orang yang tiba-tiba meninggal, tidak menemukan perubahan morfologis yang mewakili penyimpangan dari norma yang diterima oleh ahli patologi, dan karena itu tidak dapat sesuai dengan hasil otopsi dan menurut metode penelitian tambahan (biasanya metode histologis dan forensik kimia) untuk menetapkan penyebab kematian. Dalam sejumlah kasus seperti itu, kematian terjadi setelah benturan (pukulan) dengan benda padat tumpul di zona refleksogenik yang disebut, yang meliputi solar plexus, perineum, zona sonocarotid, dll.

Dalam kasus seperti itu, para ahli menggunakan istilah "kematian refleks" (MI Avdeev). Namun, dalam literatur forensik modern tidak ada indikasi yang jelas tentang konsep "kematian refleks", dengan mana kurangnya kejelasan dalam interpretasi istilah ini terhubung.

Perhatian kami tertarik oleh 15 kasus ahli dari jenis yang sama sesuai dengan keadaan kerusakan, gambar sekarat para korban dan tidak adanya apa yang disebut komponen morfologi atau, dengan kata lain, penyebab morfologis kematian. Ketika membahas masalah ini dalam proses pemeriksaan, kami dihadapkan dengan pendapat beberapa dokter spesialis forensik yang menganggap kematian tidak mungkin terjadi tanpa mengidentifikasi adanya perubahan patologi dan morfologis pada jaringan dan organ orang yang meninggal. Menurut pendapat mereka, kematian fungsional tidak ada. Namun, analisis kasus kami menunjukkan tidak hanya kemungkinan kematian seperti itu, tetapi juga relatif sering terjadi dalam keadaan tertentu. Tidak ada keraguan bahwa perlu untuk mencari manifestasi morfologis penyebab kematian dalam semua kasus. Mungkin saja metode yang kami gunakan secara tradisional dalam kasus-kasus seperti itu tidak memadai dan karenanya tidak memungkinkan untuk mendapatkan hasil tertentu. Kita tidak boleh melupakan sumber informasi penting (tentang keadaan kasus) sebagai gambaran klinis kematian.

Dalam semua kasus yang dipelajari oleh kami, kematian terjadi setelah penerapan pukulan kuat dengan benda tumpul (kepalan tangan, ujung telapak tangan, ujung kaki bersepatu) di bagian kiri dada, di wilayah jantung. Para korban berusia antara 18 dan 22, yang sebelumnya melewati komisi medis, dan mereka tidak mengungkapkan perubahan patologis, termasuk dari sisi sistem kardiovaskular. Sebagian besar dari mereka berada di bawah pengawasan medis yang ketat karena sifat pekerjaan mereka. Kematian terjadi segera setelah serangan, meskipun beberapa korban masih memiliki napas agonal selama beberapa menit, yang merupakan karakteristik dari penghentian sirkulasi darah secara tiba-tiba (VA Negovsky, 1971, 1977). Seperti disebutkan di atas, perubahan morfologis yang dapat menyebabkan kematian korban tidak ditemukan dalam semua kasus ini. Dalam studi histologis, yang dilakukan dengan metode konvensional, tidak ada patologi, kecuali tanda-tanda kematian yang cepat, ditemukan. Dalam kasus-kasus seperti itu, cedera pasca-resusitasi (isi lambung anumerta dalam saluran pernapasan setelah melakukan pijat jantung tidak langsung dan pernapasan buatan) atau lebih jarang, yang disebut Status thymicolymphaticus, dan tanpa alasan, sering dianggap sebagai penyebab langsung kematian.

Sebagai contoh, kami memberikan beberapa ujian.

Gr-n 3. memukul gr-n V., 19 tahun, dua pukulan kuat dengan tinjunya di sebelah kiri dada. Segera setelah detak, Mr. V. jatuh, pucat tajam muncul, kehilangan kesadaran, jantung berhenti, tidak ada napas, tidak ada denyut nadi yang terdeteksi. Langkah-langkah resusitasi diambil: pijat jantung tidak langsung, pernapasan mulut ke mulut, setelah itu muntah muncul. Mr V. dibawa ke rumah sakit di mana kematian dipastikan. Data otopsi: tanda-tanda kematian cepat. Isi lambung di bronkus.

Dalam hal ini 3 ujian dilakukan. Pemeriksaan pertama menyimpulkan bahwa penyebab kematian Mr V. adalah mati lemas. Yang kedua dan ketiga menentukan penyebab kematian Mr V. sebagai serangan jantung refleks.

Tuan G., 19 tahun, menerima dua tendangan dengan sepatu botnya di bagian kiri dada. Dia langsung lemas, mencengkeram dadanya, perlahan-lahan tenggelam ke lantai. Berkedut, mengi. Dia menuangkan air dingin, melakukan pijatan jantung tidak langsung dan bernapas dari mulut ke mulut. Setelah 5-7 menit, ia dikirim ke pos pertolongan pertama: pupil membesar, tidak ada refleks kornea, tidak ada detak jantung, pernapasan, denyut nadi di arteri besar.

Pada otopsi: tanda-tanda kematian cepat, edema paru ringan, isi lambung pada bronkus kecil.

Tiga pemeriksaan ahli dilakukan pada kasus ini: yang pertama dan yang ketiga memberikan kesimpulan tentang kematian akibat serangan jantung refleks, yang kedua dari mati lemas dengan muntah.

Dalam kasus ini, kami melakukan pemeriksaan forensik komisi dengan melibatkan spesialis berkualifikasi tinggi - dokter, ahli saraf dan resusitasi. Temuan-temuan dari pemeriksaan ini tanpa adanya perubahan morfologis dan bukti lain dibuat berdasarkan analisis menyeluruh tentang keadaan permulaan kematian dan gambaran klinis kematian. Dalam semua kasus, refleks henti jantung diakui sebagai penyebab langsung kematian.

Data dari anamnesis dan gambaran klinis dari kematian mendadak seperti itu menunjukkan bahwa penyebab langsung dari ini adalah berhentinya sirkulasi darah, yang disebabkan oleh berhentinya aktivitas kontraktil jantung sebagai akibat dari berhenti refleksnya. Henti jantung dalam kasus-kasus seperti itu mengingat data saat ini dapat dijelaskan sebagai hasil dari asistol atau fibrilasi ventrikel jantung.

Asistolia atrium dan ventrikel dapat terjadi, seperti diketahui, di bawah pengaruh stimulasi refleks saraf vagus. Namun, pada orang sehat, biasanya, penghambatan refleks berlangsung singkat dan dihilangkan secara spontan. Asistol persisten biasanya terjadi dengan hipoksia, hiperkapnia, dan penurunan aktivitas cholinesterase. Henti jantung refleks diamati tidak hanya selama stimulasi miokardium, tetapi juga organ lain yang dipersarafi oleh saraf vagus (NL Gurvich, 1977). Dalam kasus seperti itu, kematian korban terjadi sebagai akibat dari asistol refleks ("vagal").

Di sisi lain, seperti yang ditunjukkan oleh penelitian baru-baru ini, sebagian besar kematian mendadak disebabkan oleh fibrilasi ventrikel jantung. Teori fibrilasi, yang dikembangkan oleh N. L. Gurvich (1957, 1975), menganggap gangguan irama jantung ini sebagai akibat dari frekuensi tinggi eksitasi yang tidak diasimilasi dengan sistem konduksi jantung dan membangun sirkulasi eksitasi "sirkular" yang terus menerus. Mekanisme awal fibrilasi biasanya ekstrasistol, yang jatuh ke dalam periode siklus jantung yang disebut rentan atau rentan - wilayah puncak gelombang T dari elektrokardiogram (E. I. Chazov dan V. M. Bogolyubov; M. Ye. Raiskina et al.).

Mempertimbangkan kemungkinan kebetulan saat tumbukan pada dada dengan periode rentan dari siklus jantung, serta kecenderungan untuk fibrilasi, yang merupakan ciri khas dari rangsangan emosional, diperbolehkan untuk menganggap bahwa pukulan tajam yang menyebabkan kontraksi ventrikel yang luar biasa menyebabkan fibrilasi. Peran khusus dalam kasus-kasus yang dipertimbangkan tampaknya dimainkan oleh tekanan emosional, yang disertai dengan aktivasi sistem saraf simpatik. Penulis modern (K. V. Sudakov dan E. A. Yumatov; Taggart dan Parkinson; Lown, dan lainnya) sering mengaitkan timbulnya kematian mendadak dengan agitasi dan emosi yang kuat (ketakutan, kemarahan, penderitaan, keputusasaan, dll.).

Ketika membahas kasus kematian yang terjadi dengan cepat, perlu untuk memperhitungkan bahwa ini adalah proses di mana fungsi vital mati secara bersamaan (V.А. Negovsky, 1971). Misalnya, dengan fibrilasi ventrikel yang disebabkan oleh cedera listrik, respirasi agonal sering berlangsung selama 2-3 menit. Ini memperjelas kemungkinan aspirasi isi lambung, terutama dalam kasus tindakan resusitasi.
tiy (tekanan pada dada selama pijatan jantung, berbagai teknik pernapasan buatan, dll.).

Lorhan menunjukkan bahwa istilah "henti jantung" memiliki makna ganda: apakah henti jantung dalam sistol atau diastol, atau fibrilasi ventrikel. Kedua mekanisme henti jantung ini dapat digabungkan menjadi konsep "refleks henti jantung" sebagai penyebab kematian.

Pada awal 1842 N.I. Pirogov menekankan bahwa "memar dada sama berbahayanya dengan luka tembus." Data kami sepenuhnya mengkonfirmasi pernyataan ahli bedah besar ini.

Kesimpulan dari pendapat ahli dalam kasus tersebut dapat dirumuskan sebagai berikut:

“1. Dari bahan-bahan dari kasus kriminal, berikut bahwa gr-n. 3. menangani dua pukulan dengan tinjunya ke bagian kiri dadanya. Akibatnya, Tuan V. terluka terus-menerus di dadanya, menyebabkan serangan jantung refleks dan, akibatnya, kematian. Kerusakan yang ditentukan atas dasar bahaya bagi kehidupan memenuhi syarat sebagai cedera tubuh yang serius. Refleks henti jantung adalah kondisi yang dapat dibalikkan. Namun, jika Anda tidak segera memberikan bantuan khusus (resusitasi kompleks), kematian terjadi.

2. Gambaran klinis kematian Mr V. disertai oleh: a) pucat tajam; b) kehilangan kesadaran segera setelah menyerang; c) penghentian detak jantung dan pernapasan yang cepat, yaitu timbulnya kematian klinis. Gejala yang kompleks ini merupakan karakteristik dari serangan jantung refleks, yang menjadi penyebab langsung kematian Mr. V. ”.

Mengapa henti jantung terjadi dan bagaimana bisa dicegah?

Kematian akibat penyakit kardiovaskular menempati urutan pertama di dunia, terutama di negara-negara beradab. Ini terutama disebabkan oleh adanya berbagai faktor risiko, termasuk pola makan yang tidak benar atau merokok. Dengan banyaknya patologi kardiovaskular, henti jantung mendadak terjadi pada banyak penyakit lain.

Dalam hal ini, sangat penting untuk mengetahui cara mengidentifikasi tanda-tanda gagal jantung dan memberikan pertolongan pertama sebelum ambulan tiba. Perlu juga dipikirkan tindakan pencegahan untuk mencegah kondisi seperti itu.

Apa itu serangan jantung?

Henti jantung adalah penghentian fungsi pemompaan miokardium yang cepat dan lengkap, akibatnya aktivitas jantung menjadi sama sekali tidak efektif. Hal ini menyebabkan gangguan sirkulasi darah di semua jaringan dan organ dan ke perkembangan kematian klinis. Pada saat yang sama pada aktivitas bioelectric ECG benar-benar tidak ada atau tidak, tetapi salah.

Kematian klinis (suatu bentuk di mana pemulihan dimungkinkan) berlangsung 3-5 menit (di musim dingin hingga 30 menit), setelah itu proses yang tidak dapat dikembalikan terjadi di otak - yang disebut kematian biologis.

Apa yang dapat menyebabkan berhentinya fungsi jantung secara tiba-tiba?

Biasanya, miokardium berhenti bekerja karena patologi sistem kardiovaskular (yang disebut penyebab kardiogenik). Namun seringkali, penyakit akut atau kronis lainnya serta cedera dan kecelakaan (non-kardiogenik) menjadi faktor pemicu.

Episode terpisah yang dapat menyebabkan henti jantung meliputi:

• Syok anafilaksis (karena anestesi, anestesi lokal, antibiotik dan obat lain, gigitan serangga);
• Keracunan (termasuk alkohol dan obat-obatan);
• Luka bakar masif;
• Hipo-dan hipertermia;
• Cedera listrik;
• Tersedak.

Penyebab pada anak-anak dan orang muda

Paling sering, orang tua meninggal karena menghentikan pekerjaan jantung. Namun demikian, ada alasan yang dapat menyebabkannya pada anak-anak atau anak laki-laki. Biasanya, kondisi di atas yang terkait dengan cedera dan cedera lainnya, serta aritmia serius, menyebabkan mereka. Tetapi ada beberapa patologi spesifik.

Jadi, pada usia hingga satu tahun, kematian mendadak anak-anak bisa terjadi. Dalam kasus seperti itu, gangguan detak jantung dan pernapasan berkembang dengan latar belakang kesejahteraan eksternal absolut, paling sering di malam hari dan selama tidur.

Faktor risiko kematian bayi mendadak dapat:

• tidur di tempat tidur yang terlalu lunak di daerah yang tidak berventilasi pada perut - sementara bayi mungkin mati lemas;
• kehamilan ganda;
• prematuritas;
• pengiriman melalui operasi caesar;
• kebiasaan buruk ibu selama kehamilan.

Selama kehamilan, karena satu dan lain alasan, gagal jantung janin dapat terjadi. Paling sering hal ini terjadi karena gangguan perkembangan intrauterin yang tidak terdiagnosis dari embrio, patologi genetik.

Atlet sering mengalami kematian fulminan karena sindrom Commotio Cortis. Ini terjadi karena pukulan yang tajam dan kuat ke jantung pada saat diastole. Tindakan semacam itu dapat menyebabkan perkembangan refleks aritmia berbahaya, misalnya, fibrilasi ventrikel.

Mengancam dalam hal ini, olahraga adalah:

• seni bela diri;
• baseball;
• Sepak bola Amerika;
• hoki

Gejala dan tanda-tanda kondisi

Bahkan, dalam kedokteran, henti jantung jangka pendek dianggap setara dengan kematian klinis. Jadi gejala dari kondisi ini hampir sama:

• sepenuhnya kehilangan kesadaran. Seseorang tidak menanggapi rangsangan suara dan rasa sakit;
• setelah waktu yang sangat singkat setelah berhenti, kejang singkat dapat terjadi;
• Pernafasan benar-benar tidak ada atau sangat jarang dan terputus-putus.
• kulitnya sangat pucat dan tertutup keringat, tetapi di ujung jari, hidung, bibir menjadi sianotik (sianotik);
• denyut nadi tidak ada di perifer (di pergelangan tangan) dan di arteri utama (karotis, di leher).
• juga tidak mungkin merasakan jantung berdetak ke kiri tulang dada;
• murid tidak bereaksi (jangan menyempit) ketika cahaya diarahkan pada mereka;
• ekspresi ketakutan di wajah.

Di atas adalah gejala kematian klinis yang meluas. Namun, Asosiasi Resusitasi Eropa merekomendasikan orang tanpa pendidikan medis hanya untuk memeriksa pikiran dan pernapasan pasien.

Keterbatasan ini disebabkan oleh fakta bahwa hanya ada sedikit waktu, dan dalam situasi ekstrem rata-rata orang dapat menjadi bingung, ketakutan dan tidak melakukan semua prosedur resusitasi dan diagnostik. Selain itu, selama verifikasi aktivitas jantung, apa yang disebut "false pulse syndrome" terjadi - karena pelepasan adrenalin, seseorang dapat merasakan denyut nadinya sendiri pada orang yang meninggal.

Pertama-tama, pasien perlu memeriksa kesadaran:

1. Panggil korban dengan keras (lebih disukai di telinga).
2. jika dia tidak merespons, berikan rangsangan rasa sakit. Misalnya, sangat jepit tepi atas otot trapezius.
3. jika dia tidak bereaksi sama sekali, itu berarti tidak ada kesadaran, pergi ke tes nafas.

Evaluasi respirasi dilakukan sebagai berikut:

1. Miringkan kepala korban kembali untuk membersihkan jalan napas dan membuka mulutnya.
2. Jika ada benda asing di mulut, bawa keluar - mereka dapat mengganggu pernapasan.
3. Tekuk korban dan dengarkan napasnya selama 10 detik. Dalam hal ini, Anda akan merasakan gerakan udara di pipi Anda dan menyaksikan naiknya dada. Selama 10 detik harus ada setidaknya 2-3 napas.
4. Jika pernapasan tidak ada atau tercatat dalam jumlah kurang dari 2 napas, kita dapat mengasumsikan bahwa henti jantung telah terjadi dan ini merupakan indikasi untuk RJP.

Jenis apa yang ada dan bagaimana mereka berbeda satu sama lain?

Apa yang kita lihat dalam film sebagai garis lurus bukanlah satu-satunya cara untuk menghentikan kerja miokardium. Seringkali, aktivitas listrik diamati, tetapi tidak ada sirkulasi darah normal.

Jenis henti jantung adalah sebagai berikut:

• fibrilasi ventrikel - yang disebut kontraksi kacau, sembarangan dari miosit individu. Akibatnya, jantung tampak bergetar, tetapi fungsi pompa hilang. Dalam hal ini, defibrilasi listrik efektif.
• asystole - tipe ini ditandai dengan tidak adanya kontraksi dan aktivitas listrik. Pada kardiogram ada isoline langsung.
• disosiasi elektromekanis - pada saat yang sama, kompleks QRS terpisah diamati pada EKG, namun, tidak ada kontraksi terjadi, tidak ada tekanan darah.

Bagaimana cara bertindak dan apa yang harus dilakukan terlebih dahulu?

Nasib lebih lanjut dari pasien sangat tergantung pada kualitas dan ketepatan waktu pertolongan pertama.

Setelah Anda mengidentifikasi tidak adanya aktivitas jantung, penting untuk memulai tindakan resusitasi, yang terdiri dari pijat jantung eksternal dan ventilasi mekanis:

1. Panggil ambulans, atau minta seseorang untuk melakukannya, dan lanjutkan ke resusitasi kardiopulmoner;
2. Temukan titik di sternum, yang terletak di perbatasan sepertiga bawah dan tengah;
3. Tempatkan alas telapak tangan di sana;
4. Mulailah menekan dengan kekuatan sedemikian rupa sehingga dada turun ke kedalaman 5-6 cm, mengamati frekuensi tekanan 100-120 per menit (sekitar dua dalam 1 detik);
5. Setelah 30 klik, ambil dua napas ke dalam mulut korban, sambil menjaga hidung Anda tetap tertutup
6. Jangan berhenti sampai ambulans tiba, atau ada tanda-tanda kehidupan, atau Anda tidak akan dapat melanjutkan.

Apa konsekuensi dari situasi dan bagaimana cara mencegahnya?

Seorang pasien yang telah mengalami kematian klinis dapat mengalami berbagai komplikasi:

• gangguan neurologis;
• kerusakan iskemik pada organ lain (ginjal, hati, saluran pencernaan), yang menyebabkan kegagalannya;
• tunanetra, gangguan pendengaran;
• gangguan mental.

Selain itu, risiko kematian mendadak yang diulang meningkat secara signifikan.

Untuk mencegah kondisi seperti itu, perlu mengambil langkah-langkah berikut:

• hati-hati mematuhi semua resep medis, jangan melewati obat;
• setidaknya sekali setiap enam bulan untuk lulus inspeksi dan ujian yang dijadwalkan;
• hindari stres fisik dan stres psiko-emosional;
• berhenti merokok dan minum alkohol;
• makan dengan benar - hindari makanan berlemak, makan lebih banyak sayuran dan buah-buahan, patuhi mode asupan makanan pada saat yang sama, setidaknya 4 kali sehari;
• melakukan terapi fisik dan latihan pernapasan di bawah pengawasan ketat dokter.

Langkah-langkah tersebut secara signifikan meningkatkan prognosis dan meningkatkan kualitas hidup pasien.

Kesimpulan

Henti jantung adalah kondisi berbahaya yang mengarah pada perkembangan kematian klinis, dan terjadi karena berbagai alasan, terutama karena penyakit kardiovaskular.

Pengenalan dini kondisi dan pertolongan pertama yang efektif dapat mengurangi kemungkinan kematian dan komplikasi selanjutnya.

Bahan tentang MK / Jenis henti jantung

Jenis henti jantung

1. Takikardia ventrikel - sirkulasi buruk dengan denyut jantung hingga 200 dalam 1 menit.

2. Disosiasi elektromekanis - adanya aktivitas listrik dan ketiadaan mekanis.

3. Asistol - keadaan terhentinya kontraksi ventrikel. Ini dapat terjadi tiba-tiba (refleks-robek) dengan nada miokard yang diawetkan atau berkembang secara bertahap. Lebih sering terjadi pada fase diastole, lebih jarang pada sistol.

a) hipoksia dan asidosis, yang secara dramatis mengubah jalannya proses metabolisme di jantung, mengganggu rangsangan, konduktivitas dan sifat kontraktil miokardium;

b) gangguan keseimbangan elektrolit, pelanggaran rasio elektrolit K dan Ca, kandungan K ekstraseluler meningkat dan jumlah Ca menurun, terjadi penurunan gradien konsentrasi ekstraseluler dan K intraseluler, yaitu, polarisasi normal sel menjadi tidak mungkin; selama hipokalsemia, terjadi penurunan aktivitas enzim myosin, mengkatalisis pembelahan ATP, terjadi selama hiperkalsemia, penghentian sistol;

c) hiperkapnia (semua faktor ini berinteraksi). Berhenti refleks terjadi sebagai akibat iritasi langsung pada jantung dan selama manipulasi pada organ lain yang dipersarafi oleh vagus dan saraf trigeminal.

4. Fibrilasi ventrikel - hilangnya kemampuan untuk membuat kontraksi terkoordinasi, tersebar, tidak menentu, dan kontraksi multi-temporal dari kumpulan otot individu diamati, makna utama kontraksi jantung hilang - memastikan pelepasan yang memadai.

Dengan fibrilasi atrium, sirkulasi darah dapat tetap pada tingkat yang cukup tinggi. Dengan fibrilasi ventrikel, sirkulasi darah menjadi tidak mungkin dan tubuh cepat mati.

Fibrilasi ventrikel adalah kondisi yang sangat stabil. Anda hanya dapat mendiagnosis dengan EKG - fluktuasi tidak teratur dari amplitudo tidak merata dengan frekuensi sekitar 400-600 dalam 1 menit.

Dengan menipisnya proses metabolisme, fibrilasi menjadi ringan dan menjadi asistol. Penyebab: hipoksia, keracunan, iritasi mekanis dan listrik jantung, suhu tubuh rendah (kurang dari 28 ° C), dengan anestesi (hiperadrenalinemia), penyakit jantung (infark miokard dengan aritmia).

Aktivitas pernapasan dan sirkulasi buatan harus dimulai pada menit-menit pertama setelah jantung berhenti dan bernapas. Mereka harus dilakukan oleh semua pasien dan korban, yang kematian klinisnya terjadi secara tiba-tiba, secara tak terduga.

Cardiopulmonary resuscitation (CPR) adalah serangkaian tindakan medis khusus untuk memulihkan dan mempertahankan sirkulasi darah dan respirasi yang tiba-tiba hilang.

Aktivitas utama resusitasi kardiopulmoner adalah penyediaan jalan napas, ventilator, dan pijat jantung tidak langsung.

Intervensi khusus untuk RJP - intervensi yang membutuhkan penggunaan obat-obatan dan peralatan resusitasi.

Gejala henti jantung: kurangnya denyut nadi di arteri karotis, henti pernapasan - hingga 30 detik setelah henti jantung, pupil melebar tanpa reaksi terhadap cahaya - hingga 90 detik setelah henti jantung. Napas tersengal-sengal.

Jenis henti jantung.

Ada dua jenis henti jantung: asistol dan fibrilasi

Asistol. Merupakan kondisi penghentian total.

kontraksi ventrikel. Asistol dapat terjadi secara tiba-tiba (refleks) dengan

mempertahankan nada miokard atau berkembang secara bertahap seperti dengan nada yang baik

miokardium, dan dengan atonia. Lebih sering, henti jantung terjadi pada fase diastole,

lebih jarang - di sistol. Penyebab henti jantung (selain refleks)

adalah hipoksia, hiperkapnia, asidosis dan ketidakseimbangan elektrolit,

yang berinteraksi dalam pengembangan asistol. Hipoksia dan asidosis tajam

mengubah jalannya proses metabolisme, menghasilkan rangsangan terganggu

jantung, konduktivitas dan sifat kontraktil miokardium. Frustrasi

keseimbangan elektrolit sebagai penyebab asistol biasanya dinyatakan dengan pelanggaran

rasio kalium dan kalsium: jumlah kalium ekstraseluler dan

mengurangi kadar kalsium. Ada juga penurunan gradien konsentrasi.

kalium ekstraseluler dan intraseluler (sama dengan norma 1: 70–1: 30), dengan

yang menjadi mustahil untuk mengubah polarisasi sel-selnya secara normal

depolarisasi, memberikan kontraktilitas serat otot yang normal. Masuk

kondisi hipokalsemia, miokardium kehilangan kemampuannya untuk berkontraksi dengan

transfer eksitasi utuh dari sistem konduksi ke serat otot.

Titik patogenetik utama dalam kasus ini adalah penurunan

efek hipokalsemia dari aktivitas enzim myosin, mengkatalisasi

pemisahan adenosin trifosfat dengan pelepasan energi yang diperlukan untuk

kontraksi otot. Henti jantung di sistol, yang diamati, dengan cara, untuk membuat,

sangat jarang, biasanya terjadi pada kondisi hiperkalsemia.

Akibatnya, refleks henti jantung dapat terjadi

iritasi langsung pada jantung, dan ketika memanipulasi orang lain

organ yang dipersarafi oleh vagus atau saraf trigeminal. Dalam Kejadian

refleks henti jantung memainkan peranan penting dan hipoksia

Fibrilasi jantung - hilangnya kemampuan untuk melakukan

singkatan terkoordinasi. Dalam hal ini, alih-alih singkatan simultan dari semua

serat otot dan relaksasi selanjutnya, ada yang tersebar,

kontraksi otot individu yang tidak teratur dan multi-temporal. Sama sekali

sudah jelas bahwa dalam kasus ini makna utama dari kontraktilitas hati hilang -

memastikan rilis yang memadai. Menariknya, dalam beberapa kasus karena

respons jantung terhadap intensitas iritasi hipoksia awal

fibrilasi ventrikel sangat tinggi sehingga jumlah total yang dihabiskan

energi jantung dapat melebihi energi jantung yang biasanya menyusut

efek kinerja di sini akan menjadi nol. Hanya dengan fibrilasi

sirkulasi darah atrium dapat tetap pada level yang cukup tinggi,

karena disediakan oleh kontraksi ventrikel. Fibrilasi

sirkulasi ventrikel menjadi tidak mungkin dan tubuh cepat mati.

Fibrilasi ventrikel adalah kondisi yang sangat stabil. Spontan

penghentian fibrilasi ventrikel sangat jarang terjadi. Untuk mendiagnosis

kehadiran fibrilasi ventrikel hanya dimungkinkan oleh elektrokardiogram, di mana

osilasi yang tidak teratur dari amplitudo tidak teratur terjadi dengan frekuensi sekitar

400-600 per menit. Dengan menipisnya sumber daya metabolik dari amplitudo jantung

fibrilasi berkurang, fibrilasi menjadi ringan dan

pada berbagai interval, penghentian jantung sepenuhnya

Pada pemeriksaan, jantung yang berfibrilasi dapat dilihat pada permukaannya.

cepat berjalan melalui kontraksi otot yang terpisah dan tidak terkait,

memberi kesan "flicker." Ilmuwan Rusia Walter di tahun 60an

bereksperimen dengan hipotermia pada hewan, mengamati ini

mengkondisikan dan menggambarkannya: "jantung menjadi seperti moluska yang bergerak."

Untuk menjelaskan mekanisme aritmia jantung selama fibrilasi

ventrikel ada teori: 1) automatisme heterotopik, 2) "cincin"

Automatisme heterotopik. Menurut teori, fibrilasi jantung terjadi pada

hasil dari "kegembiraan" jantung, ketika banyak

kantong otomatisme. Namun, baru-baru ini, cukup banyak data yang terakumulasi

menunjukkan bahwa gangguan koordinasi detak jantung,

diamati selama fibrilasi jantung, yang disebabkan oleh pelanggaran

eksitasi miokardium.

"Ring" ritme. Dalam kondisi tertentu, mungkin saja

kegembiraan akan beredar melalui miokardium terus menerus, sebagai akibatnya, bukan

kontraksi simultan dari seluruh jantung muncul kontraksi serat individu.

Poin penting dalam terjadinya fibrilasi ventrikel berbeda

akselerasi gelombang eksitasi (10-12 kali per detik). Pada saat yang sama, sebagai tanggapan atas

berlari melalui kegembiraan dapat mengurangi hanya serat-serat otot itu

sampai pada saat itu dari fase refraktori, keadaan ini menentukan

terjadinya aktivitas kontraktil miokard yang kacau.

Tahap awal fibrilasi jantung adalah takikardia paroksismal.

dan flutter ventrikel, yang juga dapat dihilangkan dengan listrik

defibrilasi. Keadaan ini bersaksi mendukung fakta bahwa ketiganya

aritmia jantung (paroxysmal tachycardia, flutter dan

fibrilasi ventrikel) didukung oleh mekanisme yang sama - melingkar

sirkulasi kegembiraan melalui hati.

Penyebab langsung fibrilasi jantung adalah: 1) hipoksia, 2)

keracunan, 3) iritasi mekanis jantung, 4) listrik

iritasi jantung, 5) suhu tubuh rendah (hipotermia di bawah 28 ° C). Dengan

kombinasi simultan dari beberapa faktor ini adalah risiko fibrilasi atrium

Fibrilasi jantung dapat terjadi selama anestesi. Sebagian besar ini

mempromosikan hiperadrenalinemia sebelum anestesi dan dalam induksi anestesi.

Fibrilasi atrium dapat disebabkan oleh semua anestesi yang, dalam satu atau lain cara, mempengaruhi

fungsi otomatisme, rangsangan, konduksi dan kontraktilitas jantung, -

kloroform, siklopropana, ftorotan.

Pada pasien dengan penyakit jantung, salah satunya adalah fibrilasi jantung

penyebab paling umum kematian mendadak. Dalam hal ini, secara morfologis seringkali tidak

tidak dapat mendeteksi perubahan apa pun pada miokardium. Sangat berbahaya

terjadinya fibrilasi jantung pada infark miokard, dipersulit oleh aritmia.

Dengan nekrosis miokard yang luas sebagai akibat serangan jantung, itu lebih umum

asistol, sedangkan fibrilasi jantung biasanya terjadi dengan lebih kecil

Sekarang menjadi jelas bahwa kematian mendadak dengan

infark miokard, disarankan untuk mengasosiasikan dengan fibrilasi jantung dan sampai

membuat diagnosis yang akurat (EKG) untuk melanjutkan langkah-langkah intensif untuk mempertahankan

dalam sirkulasi dan pernapasan tubuh. Praktek menunjukkan bahwa taktik tersebut

di klinik dalam banyak kasus membenarkan dirinya sendiri.

Mendinginkan tubuh di bawah 28 ° C secara dramatis meningkatkan kecenderungan jantung

fibrilasi. Pada saat yang sama, iritasi mekanis sekecil apa pun dari jantung sudah cukup

terjadinya fibrilasi ventrikel. Kejadiannya yang spontan juga dimungkinkan.

Perlu dicatat bahwa risiko fibrilasi selama hipotermia meningkat

sebanding dengan tingkat penurunan suhu tubuh - dalam kisaran suhu dari

Fibrilasi 32 hingga 28 ° C dimungkinkan, dari 28 hingga 24 ° C - sangat mungkin, dan di bawah

24 ° C adalah aturannya. [2]

Jika pasien dalam pemantauan EKG, perubahan berikut dapat dideteksi ketika kematian jantung mendadak terjadi:

1. Fibrilasi ventrikel - sering (hingga 200-500 per menit) dan gelombang tidak teratur dan tidak beraturan, berbeda satu sama lain dalam berbagai bentuk dan amplitudo. Secara bertahap, gelombang fibrilasi menjadi amplitudo rendah dan masuk ke isoline lurus (asistol).

2. Flutter ventrikel (kadang-kadang didahului oleh fibrilasi ventrikel) - gelombang flutter sering yang relatif teratur dan hampir identik dalam bentuk dan amplitudo, menyerupai kurva sinusoidal. Tidak mungkin untuk memilih kompleks QRS pada kurva ini, segmen RS - T dan gelombang T. Segera, amplitudo gelombang berkurang, mereka menjadi tidak teratur dan amplitudo berbeda - flutter berubah menjadi fibrilasi ventrikel.

3. Asystolia jantung - ketiadaan aktivitas listrik jantung. EKG ditentukan oleh isoline.

4. Disosiasi elektromekanis - irama sinus atau nodal yang jarang dicatat pada EKG, diteruskan ke irama idioventrikular yang sangat jarang, dan kemudian menjadi asistol.

Ketika kematian jantung mendadak terjadi, resusitasi kardiopulmoner segera dilakukan, yang meliputi pemulihan jalan napas, ventilasi paru-paru buatan, pijat jantung tidak langsung, defibrilasi listrik, dan terapi obat.

Metode untuk resusitasi kardiopulmoner dirinci dalam bab-bab selanjutnya dari manual ini.

Dalam banyak penelitian khusus tentang kematian jantung mendadak, telah ditunjukkan bahwa di antara prediktor yang paling signifikan dari kematian mendadak pada pasien IHD adalah:

1. Terjadinya aritmia ventrikel gradasi tinggi pada pasien dengan toleransi olahraga rendah dan tes olahraga positif.

2. Depresi parah pada segmen RS-T (lebih dari 2,0 mm), peningkatan tekanan darah abnormal dan pencapaian awal denyut jantung maksimum selama tes latihan.

3. Kehadiran pada EG patologis gigi Q atau kompleks QS dalam kombinasi dengan blokade kaki kiri dari bundel ekstrasistolnya dan ventrikel.

4. Adanya faktor risiko utama pasien (hipertensi, HLP, merokok dan diabetes mellitus) dalam kombinasi dengan penurunan toleransi olahraga dan tes olahraga positif.

Penting untuk diketahui tentang gagal jantung

Aktivitas jantung memberikan aliran darah yang konstan dalam tubuh manusia, yang merupakan prasyarat untuk fungsi normal. Henti jantung yang tidak terduga menyebabkan berhentinya sirkulasi darah, yang merupakan penyebab kematian klinis dan kematian biologis seseorang. Penting untuk mengetahui penyebab dan tanda-tanda terhentinya kontraksi jantung, yang mengindikasikan gangguan aktivitas vital yang dapat dibalik, untuk mencoba memulihkan kehidupan seseorang. Ini terutama berlaku bagi orang yang menderita penyakit kardiovaskular dan memiliki risiko tinggi infark miokard. Bagi mereka ketakutan akan serangan jantung adalah karakteristik, yang muncul dengan latar belakang sindrom nyeri yang diucapkan. Tindakan darurat mendesak adalah satu-satunya kesempatan untuk memulihkan aktivitas jantung dan keluar dari kematian klinis.

Penyebab gagal jantung

Sepanjang hidup, jantung bekerja secara konstan dan tanpa lelah dengan mengirimkan darah yang kaya oksigen ke pembuluh darah. Penghentian fungsi pompa yang tiba-tiba menjadi penyebab kematian klinis - yang dapat dibalikkan, durasinya tidak lebih dari 7 menit. Jika selama periode waktu yang singkat ini tidak memungkinkan untuk membuat jantung bekerja, maka muncul kematian biologis yang tidak dapat dipulihkan. Semua faktor penyebab henti jantung dibagi menjadi 2 kelompok:

1. Hati

• penyakit jantung iskemik;
• infark miokard;
• patologi irama jantung dan konduksi (fibrilasi, asistol ventrikel, blokade lengkap);
• syok kardiogenik;
• pecahnya aneurisma jantung;
• emboli paru.

Pada sebagian besar kasus (90%), faktor jantung dan penyakitlah yang memicu varian utama henti jantung, oleh karena itu, setiap episode patologi jantung memerlukan pengamatan medis dan studi diagnostik yang cermat. Pencegahan dan perawatan yang tepat waktu dari infark miokard adalah tindakan pencegahan terbaik untuk menyelamatkan kesehatan dan kehidupan seseorang.

Henti jantung dan penghentian respirasi dapat terjadi di bawah pengaruh faktor-faktor eksternal dan dengan latar belakang patologi organ internal yang parah. Penyebab utama extracardiac:

• goncangan dari setiap genesis (anafilaktik, pasca-trauma, luka bakar, septik, operasional);
• tahap akhir penyakit onkologis;
• perdarahan yang melimpah dan cepat dari pembuluh darah besar (pecahnya aneurisma aorta);
• gagal pernapasan akut (penyakit paru-paru parah, pembentukan asing di saluran udara);
• penyakit organ internal dengan perkembangan gagal ginjal-hati;
• keracunan atau efek samping obat;
• cedera atau kondisi yang tidak sesuai dengan kehidupan (tenggelam, mati lemas, cedera listrik);
• refleks henti jantung yang disebabkan oleh pukulan yang tidak terduga dan akurat ke tempat-tempat tertentu pada tubuh manusia - zona refleksogenik (zona sino-karotid, solar plexus, area perineum).

Terkadang tidak mungkin untuk mengidentifikasi penyebab berhentinya aktivitas jantung, terutama jika itu adalah serangan jantung dalam mimpi pada seseorang tanpa adanya patologi yang serius. Dalam situasi ini, faktor predisposisi harus dicari dan diperhitungkan:

• pengalaman merokok yang lama;
• penyalahgunaan alkohol;
• sindrom metabolik (obesitas, kolesterol tinggi dalam darah, fluktuasi tekanan darah);
• diabetes tanpa pemantauan dan perawatan yang konstan;
• aktivitas fisik yang parah;
• stres psiko-emosional akut.

Sindrom kematian mendadak seorang anak terutama disorot ketika bayi yang sehat di bawah usia 1 tahun tiba-tiba meninggal tanpa alasan yang jelas. Situasi yang sangat tidak menyenangkan dan menyedihkan ini dapat terjadi dengan latar belakang faktor-faktor berikut:

• patologi organ internal yang tidak terdeteksi;
• prematuritas dan ketidakdewasaan organ dan sistem bayi;
• infeksi laten;
• posisi yang salah di tempat tidur (tidur tengkurap, terkubur di bantal lembut);
• pelanggaran termoregulasi di ruang panas dan pengap;
• tidak memperhatikan ibu.

Terlepas dari faktor-faktor penyebabnya, henti peredaran darah tidak hanya merupakan penghentian mekanis sepenuhnya pompa jantung, tetapi juga semacam aktivitas jantung yang tidak mampu memberikan aliran darah minimum yang diperlukan dalam organ dan jaringan.

Varian dari kondisi patologis

Siklus jantung terdiri dari 2 tahap:

• sistol (kontraksi berurutan atrium dan ventrikel);
• diastoles (relaksasi jantung).

Paling sering, siklus berhenti pada tahap kedua, yang mengarah ke asistol jantung. Tanda-tanda eksternal henti sirkulasi tiba-tiba adalah tipikal, tetapi dengan elektrokardiografi, semua jenis henti jantung dapat dibagi menjadi 3 opsi:

• asistol ventrikel primer;
• asistol ventrikel sekunder;
• fibrilasi ventrikel.

Jika penyebab kematian mendadak adalah infark miokard atau blok atrioventrikular yang lengkap, ini akan dimanifestasikan oleh fibrilasi ventrikel. Refleksi henti jantung adalah asistol primer pada EKG, yang terlihat seperti garis lurus.

Gejala utama terhentinya sirkulasi darah

Semua gejala henti jantung dapat terbatas pada gejala khas berikut:

• hilangnya kesadaran mendadak;
• kurangnya denyut batang arteri besar;
• penghentian gerakan pernapasan;
• pupil melebar;
• pucat dan sianosis pada kulit.

Untuk penilaian cepat dari situasi dan diagnosis fakta kematian klinis, tiga gejala khas pertama sudah cukup. Pada saat yang sama, perlu untuk mencari denyut nadi di samping laring di leher, di mana arteri karotis berada. Tidak perlu fokus pada perubahan pupil dan kulit, karena gejala penghentian kerja jantung: penampilan tanda-tanda ini bersifat sekunder dan sangat tergantung pada kondisi umum tubuh.

Prinsip diagnosis

Faktor waktu dalam diagnosis penghentian akut aliran darah memainkan peran penting. 7-10 menit setelah menghentikan detak jantung, perubahan ireversibel terjadi pada sel-sel saraf, yang menyebabkan kematian otak biologis. Pengobatan asistol harus dimulai segera setelah tanda-tanda kurangnya aktivitas. Tindakan pertama untuk kehilangan kesadaran adalah menilai denyut nadi di arteri karotis. Untuk melakukan ini, Anda harus meletakkan 2 dan 3 jari pada permukaan lateral laring dan, perlahan-lahan gerakkan jari-jari Anda ke samping, cobalah untuk menemukan ketukan pembuluh darah besar. Kurangnya denyut merupakan indikasi untuk perawatan darurat primer.

Adalah jauh lebih mudah untuk menilai situasi dan membuat diagnosis yang akurat ketika orang sakit di rumah sakit. Atau ketika henti jantung terjadi selama operasi. Pada monitor jantung, dokter akan melihat garis lurus, segera mulai melakukan semua tindakan resusitasi darurat.

Taktik perawatan darurat

Perawatan yang lebih cepat dimulai dari saat kematian mendadak, semakin banyak kesempatan bagi seseorang untuk kembali ke kehidupan penuh. Fase-fase bantuan darurat yang paling penting dan wajib berikut dibedakan:

• memeriksa jalan napas;
• melakukan pernapasan buatan;
• pijat jantung untuk mengembalikan aliran darah;
• gunakan defibrilasi listrik.

Penting untuk menciptakan kondisi untuk dimulainya kembali pekerjaan organ-organ vital untuk melanjutkan aliran darah. Suatu kondisi penting untuk keberhasilan terapi adalah penggunaan obat-obatan khusus (Adrenalin, Atropin, persiapan kalium dan kalsium).

Prognosis seumur hidup

Bahkan episode singkat kematian klinis tidak berlalu tanpa jejak, terutama jika tindakan darurat dilakukan oleh non-profesional. Prognosisnya lebih menguntungkan bagi pasien yang menerima perawatan primer di rumah sakit ketika, dalam beberapa menit setelah menentukan kematian, dokter mulai melakukan teknik resusitasi standar menggunakan defibrillator. Prognosis yang merugikan seumur hidup dalam situasi di mana bantuan datang 10 menit setelah penghentian jantung secara tiba-tiba.

Henti jantung: penyebab, diagnosis

Henti jantung, atau berhentinya aktivitas jantung, terjadi akibat asistol (tidak adanya kontraksi jantung) atau fibrilasi miokard (kontraksi serat otot individu), di mana sirkulasi yang tidak efektif berkembang. Asistol dapat menjadi primer (terjadi tiba-tiba) dan sekunder (berkembang setelah fibrilasi ventrikel jantung).

Setelah asistol primer, kemungkinan cadangan untuk revitalisasi organisme tetap ada, setelah asistol sekunder tidak ada cadangan, dan ini secara signifikan mengurangi peluang keberhasilan resusitasi.

Ada penyebab jantung dan ekstracardiac dari serangan jantung.

Penyebab jantung meliputi lesi primer miokardium, yang disertai dengan penurunan kontraktilitas atau disfungsi automatisme dan konduksi, atau penyebab mekanis (tamponade jantung):

• penyakit jantung iskemik, termasuk infark miokard akut;
• angina pektoris, kejang koroner;
• aritmia dari sifat yang berbeda;
• ketidakseimbangan elektrolit;
• penyakit jantung katup;
• endokarditis infektif, miokarditis, kardiomiopati;
• tamponade jantung;
• emboli paru;
• pecah dan diseksi aneurisma aorta.

Penyebab ekstrakardiak adalah kondisi yang disertai hipoksia:

• obstruksi jalan napas;
• gagal pernapasan akut;
• syok etiologi apa pun;
• refleks henti jantung;
• emboli berbagai asal dan lokalisasi;
• overdosis obat;
• sengatan listrik;
• cedera jantung
• tenggelam;
• keracunan eksogen.

Diagnosis henti jantung harus dilakukan dalam 10-12 detik, sehingga tidak dianjurkan untuk melakukan tindakan yang diterima secara umum seperti mengukur tekanan darah, mendengarkan bunyi jantung, pencarian jangka panjang untuk nadi di arteri perifer. Jika dicurigai terjadi henti jantung, untuk menentukan denyut arteri karotis umum, jari telunjuk dan jari tengah ditempatkan di tengah permukaan depan leher, dan kemudian dengan perlahan geser ke sisi leher. Arteri karotis terasa di ruang antara laring dan otot-otot leher.

Gejala gagal jantung:

• kurangnya denyut nadi di arteri karotis;
• henti pernapasan (sekitar 30 detik setelah henti jantung);
• pupil mata melebar tanpa reaksi terhadap cahaya (hingga 90 detik setelah henti jantung).

Henti jantung atau berhentinya sirkulasi darah adalah sinyal untuk resusitasi segera.