Suara-suara hati

Dalam patologi, dan kadang-kadang pada orang sehat, selain nada jantung, auskultasi jantung memungkinkan untuk mendeteksi fenomena suara lain yang disebut suara. Mereka terjadi ketika pembukaan melalui mana darah mengalir, dan dengan meningkatnya kecepatan aliran darah. Fenomena seperti itu mungkin disebabkan oleh peningkatan denyut jantung atau penurunan viskositas darah.

Murmur jantung dibagi menjadi:

1. kebisingan yang dihasilkan di dalam jantung (intracardiac),
2. kebisingan di luar jantung (ekstracardiac, atau extracardiac).

Kebisingan intrakardiak paling sering terjadi sebagai akibat kerusakan pada katup jantung, dengan penutupan katup yang tidak lengkap selama penutupan lubang yang sesuai, atau ketika lumen yang terakhir menyempit. Mereka juga mungkin disebabkan oleh kerusakan pada otot-otot jantung.

Kebisingan intrakardiak dapat bersifat organik dan fungsional (anorganik). Yang pertama paling penting dalam hubungan diagnostik. Mereka menunjukkan kerusakan anatomi pada katup jantung atau lubang yang mereka tutup.

Bunyi jantung yang terjadi selama sistol, yaitu antara nada pertama dan kedua, disebut sistolik, dan selama diastole, yaitu, antara nada pertama kedua dan berikutnya, disebut diastolik. Akibatnya, murmur sistolik bertepatan dengan impuls dan denyut apikal pada arteri karotis, dan murmur diastolik - dengan jeda jantung yang lama.

Lebih baik mulai mempelajari teknik mendengarkan bunyi jantung dari sistolik (dengan irama jantung normal). Suara-suara ini bisa lembut, bertiup, kasar, gesekan, musikal, pendek dan panjang, hening dan keras. Intensitas dari mereka dapat secara bertahap menurun atau meningkat. Dengan demikian, mereka disebut menurun atau meningkat. Kebisingan sistolik, sebagai suatu peraturan, berkurang. Mereka dapat dimonitor selama semua sistol atau bagian dari itu.

Mendengarkan suara diastolik membutuhkan keterampilan dan perhatian khusus. Kebisingan kenyaringan ini jauh lebih lemah daripada sistolik dan memiliki timbre rendah, hampir tidak diambil dengan takikardia (denyut jantung lebih dari 90 per menit) dan fibrilasi atrium (detak jantung tidak teratur). Dalam kasus terakhir, jeda panjang antara sistol individu harus digunakan untuk mendengarkan suara diastolik. Bergantung pada fase diastol mana yang muncul, suara diastolik dibagi menjadi tiga jenis: protodiastolik (menurun; timbul pada awal diastol, segera setelah nada kedua), mesodiastolik (menurun; muncul di tengah diastol, agak kemudian setelah nada kedua) presystolic (meningkat; terbentuk pada akhir diastole sebelum nada pertama). Murmur diastolik dapat berlangsung sepanjang diastole.

Suara intrakardiak organik akibat defek jantung yang didapat dapat berupa sistolik (dengan kekurangan dua katup trikuspid, penyempitan lubang aorta) dan diastolik (dengan penyempitan lubang atrioventrikular kiri dan kanan, insufisiensi katup aorta). Jenis murmur diastolik adalah murmur presistolik. Ini terjadi pada stenosis mitral karena peningkatan aliran darah melalui pembukaan yang menyempit pada akhir diastole, dengan pengurangan atrium kiri. Jika dua suara (sistolik dan diastolik) terdengar pada salah satu katup atau lubang, ini menunjukkan cacat gabungan, yaitu, ketidakcukupan katup dan penyempitan lubang.

Fig. 49. Melakukan murmur jantung:
a, b, c - sistolik, masing-masing, dengan kekurangan katup dua-dan trikuspid, dengan stenosis mulut aorta;
d - diastolik dengan insufisiensi katup aorta.

Pelokalan setiap bunyi jantung berhubungan dengan tempat katup pendengaran terbaik, di wilayah tempat bunyi ini terbentuk. Namun, itu dapat dilakukan oleh aliran darah dan oleh otot jantung yang padat selama kontraksi.

Bunyi sistolik dalam kasus kekurangan katup ganda (Gbr. 49a) paling baik didengar di apeks jantung. Hal ini dilakukan ke arah atrium kiri (ruang intercostal II-III di sebelah kiri) dan di daerah aksila. Suara ini menjadi lebih jelas ketika menahan napas dalam fase ekspirasi dan pada posisi pasien berbaring, terutama di sisi kiri, dan juga setelah aktivitas fisik.

Gangguan sistolik jika insufisiensi katup trikuspid (Gbr. 49, b) didengar dengan baik di dasar proses xiphoid sternum. Dari sini ia diangkat ke atas dan ke kanan, menuju atrium kanan. Kebisingan ini lebih baik didengar pada posisi pasien di sisi kanan sambil menahan nafas pada ketinggian menarik napas.

Suara sistolik selama penyempitan lubang aorta (Gbr. 49, c) paling baik didengar di ruang interkostal kedua di sebelah kanan sternum, serta di ruang interskapula. Dia, sebagai suatu peraturan, memiliki sifat menggergaji, mengikis dan dibawa oleh aliran darah ke arteri karotis. Kebisingan ini meningkat pada posisi pasien berbaring di sisi kanannya dengan menahan napas dalam fase ekspirasi paksa.

Murmur sistolik awal (ind.):

Murmur sistolik rata-rata:

Kebisingan pengusiran sistolik Innocent (Inggris):

Murmur sistolik lanjut (eng.):

Murmur sistolik lanjut dengan prolaps katup mitral:

Murmur diastolik pada stenosis mitral, yang terjadi pada awal atau tengah diastol, sering terdengar lebih baik di area proyeksi katup ganda (perlekatan tulang rusuk ketiga ke sternum di sebelah kiri) daripada di apeks. Presistolik, sebaliknya, lebih baik mendengarkan di daerah puncak. Ini hampir tidak dilakukan di mana pun dan terutama terdengar dengan baik dalam posisi tegak lurus pasien, serta setelah aktivitas fisik.

Kebisingan diastolik jika insufisiensi katup aorta (Gbr. 49, d) juga terdengar pada ruang interkostal kedua di sebelah kanan tulang dada dan dibawa sepanjang aliran darah ke ventrikel kiri. Ia sering terdengar lebih baik di titik ke-5 Botkin-Erb dan meningkat dalam posisi tegak lurus pasien.

Kebisingan intrakardiak organik, seperti yang telah dicatat, dapat menjadi hasil dari kelainan jantung bawaan (non-contiguous interatrial - oval, defek septum ventrikel - penyakit Tolochinov-Roger, arteri non-bersamaan - duktus botulinum, penyempitan arteri paru).

Ketika pembukaan interatrial tidak tertutup, suara sistolik dan dastolik dicatat, yang maksimum dapat didengar di daerah perlekatan tulang rusuk ketiga ke tulang dada di sebelah kiri.

Pada defek partisi interventrikular ada suara sistolik menggosok. Suara ini terdengar di sepanjang tepi kiri sternum, pada tingkat ruang interkostal III - IV, dan ditahan di ruang interskapular.

Ketika saluran arteri tidak tertutup (aorta terhubung ke arteri pulmonalis), terdengar murmur sistolik (kadang-kadang dengan murmur diastolik) di ruang interkostal kedua di sebelah kiri. Itu kurang terdengar di atas aorta. Kebisingan ini dibawa ke daerah interskapula lebih dekat ke tulang belakang dan ke arteri karotis. Keunikannya adalah ia dikombinasikan dengan nada kedua yang diperkuat pada arteri pulmonalis.

Dengan penyempitan mulut arteri pulmonalis, murmur sistolik kasar terdengar di ruang interkostal kedua di sebelah kiri di tepi sternum, yang sulit ditularkan ke tempat lain; nada kedua di tempat ini lemah atau tidak ada.

Kebisingan juga dapat terjadi sebagai akibat dari ekspansi rongga jantung tanpa lesi organik dari peralatan katup dan bukaan yang sesuai. Sebagai contoh, peningkatan tekanan darah dalam sistem lingkaran besar sirkulasi darah (hipertensi, hipertensi simptomatik) dapat menyebabkan perluasan rongga ventrikel kiri jantung dan, akibatnya, ke peregangan pembukaan atrioventrikular kiri. Pada saat yang sama, katup-katup katup mitral tidak akan menutup (kegagalan relatif), dengan hasil bahwa murmur sistolik muncul di puncak jantung.

Murmur sistolik juga dapat terjadi pada sklerosis aorta. Ini disadap ke kanan di ruang interkostal kedua di tepi sternum dan disebabkan oleh mulut aorta yang relatif sempit dibandingkan dengan bagian ascending yang diperpanjang. Kebisingan ini meningkat dengan tangan terangkat (gejala Sirotinin - Kukoverov).

Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru-paru, misalnya, pada stenosis mitral, dapat menyebabkan perluasan lubang arteri pulmonalis dan, akibatnya, terjadinya murmur diastolik Graham-Stille, yang terdengar di ruang intercostal kedua di sebelah kiri. Untuk alasan yang sama, pada stenosis mitral, ventrikel kanan mengembang dan insufisiensi katup trikuspid relatif terjadi. Pada saat yang sama, di wilayah ruang interkostal keempat di sebelah kanan dekat sternum dan dalam proses xiphoid, terdengar murmur sistolik terdengar.

Dengan percepatan aliran darah sebagai akibat takikardia, dengan penurunan viskositas karena anemia, melanggar fungsi otot papiler (nada meningkat atau menurun), dan dalam kasus lain, suara sistolik fungsional dapat terjadi.

Dalam kasus ketidakcukupan katup aorta di puncak jantung, sering terdengar bunyi diastolik fungsional (presistolik) - bunyi derau Flint. Ini muncul ketika selebaran katup mitral diangkat oleh aliran darah yang kuat yang berasal dari aorta selama diastole ke ventrikel kiri, dan dengan demikian menyebabkan penyempitan sementara dari pembukaan atrioventrikular kiri. Kebisingan Flint disadap di bagian atas jantung. Volume dan durasinya tidak kekal.

Murmur diastolik awal (eng.):

Rata-rata kebisingan diastolik (Inggris):

Murmur diastolik lanjut:

Murmur jantung fungsional, biasanya, terdengar di area terbatas (lebih disukai di apeks dan lebih sering di arteri pulmonalis) dan memiliki volume rendah, timbre lunak. Mereka tidak konstan, mereka dapat muncul dan menghilang di berbagai posisi tubuh, setelah aktivitas fisik, dalam berbagai fase pernapasan.

Kebisingan non-jantung termasuk kebisingan gesekan perikardial dan kebisingan pleuroperikardial. Gangguan gesekan perikardial terjadi selama proses inflamasi di dalamnya. Terdengar selama sistol dan diastol, lebih baik dideteksi pada daerah jantung yang sangat pudar dan tidak dilakukan di mana pun. Kebisingan pleuropericardial terjadi ketika proses inflamasi dari daerah pleura berdekatan dengan jantung. Ini menyerupai suara gesekan perikardial, tetapi, berbeda dengan itu, ia mengintensifkan selama inhalasi dan pernafasan, dan dengan menahan nafas itu berkurang atau menghilang sama sekali. Suara pleuroperikardial terdengar di tepi kiri kebodohan relatif jantung.

Kebisingan pansistolik atau golististolichesky (bahasa Inggris):

Stenosis mitral (Inggris):

Kebisingan gesekan perikardial (Inggris):

Nada dan Bunyi Jantung (Inggris):

Pembentukan murmur jantung (Inggris):

Contoh nada dan kebisingan jantung dalam berbagai patologi (nama bahasa Inggris):

membuka snap - klik untuk membuka (katup jantung)

Suara jantung

Kebisingan yang hangat - kebisingan yang terjadi di rongga jantung dan di bagian supravalvular dari bagian aorta atau batang paru yang naik ketika aliran darah di dalamnya berubah menjadi turbulensi.
Kondisi untuk pembentukan aliran vortex dan gangguan jantung terjadi ketika patologi katup dan cacat dinding jantung, memperluas rongga dan area batang paru-paru atau aorta (aneurisma), secara signifikan mempercepat aliran darah sekaligus mengurangi viskositasnya (misalnya, anemia) atau karena hiperkinetik kontraksi jantung ( misalnya dengan tirotoksikosis).

Kebisingan jantung adalah hasil dari penjumlahan dari getaran suara dari frekuensi dan amplitudo yang berbeda, tetapi dengan prevalensi frekuensi tertentu dalam beberapa kasus mereka dapat secara konvensional ditandai sebagai frekuensi rendah, sedang atau tinggi.
Dalam kasus yang jarang terjadi, getaran harmonik yang tinggi terlibat dalam pembentukan kebisingan, yang dirasakan oleh telinga sebagai kebisingan musik. Meskipun bunyi jantung juga terkait dengan kebisingan dalam hal sifat fisik, mereka berbeda dalam persepsi dari bunyi jantung yang bertahan lama dengan singkatnya dan bunyi yang tiba-tiba.

Metode utama mendeteksi bising jantung adalah auskultasi. Fonokardiografi digunakan untuk menganalisis karakteristik frekuensi amplitudo dari gangguan jantung dan hubungannya dengan fase-fase tertentu dari sistol dan diastol jantung.
Untuk mengidentifikasi dan menilai bunyi jantung menggunakan auskultasi, disarankan untuk mendengarkan jantung pada posisi pasien tidak hanya berbaring di punggung, tetapi juga, jika perlu, pada posisi di sisi kiri dan kanan, pada perut, pada posisi duduk dan berdiri, pada fase inhalasi dalam dan dalam. pernafasan, kadang-kadang juga sebelum dan sesudah berolahraga, mengambil nitrogliserin.

Mendengarkan dilakukan dalam apa yang disebut poin standar, yaitu di daerah-daerah tertentu dari daerah prekordial, sesuai dengan tempat-tempat proyeksi kebisingan jantung dari katup individu:

1) di puncak jantung - dari katup bicuspid (mitral) (walaupun katup bicuspid itu sendiri diproyeksikan di atas - pada titik perlekatan tulang rusuk ketiga ke tulang dada);
2) di ruang interkostal kedua, di tepi kanan sternum, dari katup aorta;
3) di ruang interkostal kedua, di tepi kiri sternum, dari katup batang paru-paru;
4) di tepi kanan sepertiga bawah sternum - dari katup trikuspid;
5) di ruang interkostal keempat di tepi kiri sternum (titik kelima, atau titik Botkin-Erb) - untuk mendengarkan murmur diastolik dari ketidakcukupan aorta, dan dalam beberapa kasus kebisingan terkait dengan lesi katup mitral.

Saat mendeteksi suara jantung, auskultasi tidak terbatas pada titik standar, menentukan tempat untuk mendengar suara terbaik, konduksi ke pembuluh leher atau pembuluh darah lainnya. Untuk pemeriksaan fonokardiografi, mikrofon ditempatkan pada titik auskultasi standar.

Suara jantung yang didengar dapat menjadi pendek dan panjang, meningkat, menurun, meningkat dan menurun (pada phonocardiogram - rhomboid, berbentuk spindle), dll.
Dalam hal pitch dan timbre, suara bisa kasar, lembut, bertiup, mengikis, menggergaji, gemuruh, musikal.
Kerasnya kebisingan tergantung pada banyak kondisi, oleh karena itu, dengan sendirinya, itu tidak dapat menjadi karakteristik dari tingkat keparahan dari wakil atau kerusakan lain pada jantung.
Pada orang kurus dengan dinding dada tipis, serta pada anak-anak, suara lebih keras daripada yang gemuk. Emfisema paru-paru mengurangi suara bising karena celah udara yang memisahkan jantung dari dinding dada anterior. Pada gagal jantung, intensitas banyak suara karena penyakit katup organik berkurang, dan kadang-kadang suara ini bahkan hilang.
Kerasnya bising jantung diastolik menurun dengan takikardia (karena pemendekan diastole); suara-suara ini biasanya hilang dengan detak jantung lebih dari 100 dalam 1 menit. Karena fluktuasi pernapasan pada curah jantung, intensitas bunyi jantung dapat bervariasi dalam fase pernapasan: bunyi intrakardiak, baik katup maupun katup ekstra, melemah tajam ketika mengejan setelah menghirup napas panjang.
Selama aktivitas fisik, agitasi mental, demam, ketika laju sirkulasi darah meningkat, kekuatan bunyi jantung biasanya meningkat. Pada saat yang sama, seringkali dimungkinkan untuk mendengarkan suara yang tidak didefinisikan dalam kondisi normal. Kebisingan jantung karena cacat katup paling baik didengar pada posisi horizontal pasien, tetapi secara umum mereka kurang tergantung pada perubahan posisi tubuh daripada kebisingan fungsional.

Menurut asal suara jantung biasanya dibagi menjadi:
- organik, terkait dengan cacat atau aneurisma jantung atau pembuluh yang menyimpang dari itu,
- dan fungsional, yang disebabkan oleh percepatan aliran darah, termasuk pengurangan viskositasnya dan apa yang disebut murmur jantung polos, sering terdeteksi pada orang sehat, terutama pada anak-anak dan orang muda.

Sehubungan dengan fase siklus jantung, murmur jantung dibagi menjadi:
- sistolik, yaitu dapat didengar antara bunyi jantung I dan II (selama sistol),
- dan diastolik, dapat didengar dalam jeda diastolik antara nada II dan I.

Kebisingan ramah yang timbul selama sistol dan melanjutkan setelah nada II jantung disebut kebisingan sistolodiastolichesky.
Tergantung pada bagian mana dari sistol atau diastol yang ditempati oleh suara - awal, tengah, akhir (akhir), ia ditetapkan sebagai masing-masing proto, meso- dan telesystolic (atau proto-, meso- dan telediastolik), dan jika didengar dari awal sampai akhir jeda - sebagai pan-, atau holosistolik (masing-masing, pan-, atau hungeriastolik). Suara telediastolik lebih sering disebut presistolik.

Nilai diagnostik murmur jantung.
Kebisingan yang timbul dari cacat jantung, memiliki ciri-ciri asal dan bunyi, mencerminkan sifat patologi. Bergantung pada jenis cacatnya, kebisingan terbentuk pada fase-fase tertentu dari siklus jantung, oleh karena itu definisi fase siklus jantung, di mana kebisingan terdengar, merupakan hal yang penting secara diagnostik.

Bunyi sistolodiastolik terjadi ketika ada kerusakan pada dinding jantung atau pintasan di antara pembuluh darah besar. Penyebab paling umum dari kebisingan tersebut adalah saluran arteri terbuka. Seringkali kebisingan disertai dengan jitter. Suara jantung yang keras terdengar di seluruh wilayah jantung, tetapi memiliki intensitas maksimum di ruang interkostal kiri kedua, dari tempat itu memancar ke ruang interkostal ketiga; di posisi pasien berbaring kebisingan meningkat. Aneurisma sinus Valsalva selama terobosannya ke ventrikel kanan disertai dengan suara systolodiastolic, yang terdengar di sebelah kiri sternum. Komponen kebisingan diastolik lebih keras daripada sistolik.

Kebisingan sistolik paling sering didengar, karena terbentuk dalam berbagai penyakit jantung, termasuk miokarditis, kardiosklerosis, kardiomiopati, serta sindrom hiperkinetik anemia. Mereka merupakan bagian terbesar dari kebisingan "tidak bersalah" pada orang yang secara praktis sehat dan, di samping itu, mungkin merupakan gejala auskultasi penting dari kelainan jantung katup yang paling umum - kekurangan katup atrioventrikular atau stenosis batang aorta atau paru, serta cacat pada septum jantung.

Pada insufisiensi mitral, murmur sistolik timbul dari regurgitasi darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Noise mungkin memiliki kekuatan yang sama di seluruh sistol, tetapi mungkin meningkat menjelang akhir, seringkali dengan karakter yang bertiup. Kekalahan otot papiler pada infark miokard akut, robekan traumatis pada otot papiler menyebabkan pembentukan insufisiensi mitral akut. Pada saat yang sama suara sistolik yang kasar dan panjang didengarkan.

Murmur sistolik dari insufisiensi trikuspid lebih baik didengar di pangkal sternum, sering diamplifikasi pada ketinggian inhale dan sering ditandai dengan berbagai intensitas, berbeda dengan suara stabil dari insufisiensi mitral. Ketika kondisi pasien membaik, kebisingan defisiensi organik tidak berubah atau bahkan meningkat karena peningkatan kontraktilitas miokardium ventrikel kanan, sedangkan kebisingan dari insufisiensi relatif menjadi lebih tenang atau menghilang.

Bunyi telesistolik (terlambat) sering terdengar pada pasien dengan kardiosklerosis aterosklerotik, dengan degenerasi otot papiler sklerotik, serta dengan prolaps katup mitral.

Bunyi sistolik dalam kasus defek septum ventrikel keras, berkepanjangan, tajam dan bahkan kasar, disertai dengan tremor, episentrumnya terletak di ruang interkostal ketiga atau keempat, di tepi kiri sternum. Dalam posisi horizontal, suara lebih keras, sering terdengar di kejauhan, dilakukan di ruang interscapular. Setelah pengenalan mesatin, itu menjadi lebih intens; nitrogliserin sublingual mengurangi intensitasnya.

Murmur sistolik di ruang interkostal kedua di sebelah kanan sternum adalah karakteristik stenosis aorta (bising pengusiran). Murmur sistolik dari stenosis aorta biasanya disertai dengan gemetarnya dinding dada yang ditentukan oleh palpasi ("dengkuran kucing"). Suara pengusiran sistolik yang sama, tetapi di ruang intercostal kiri kedua, terdengar selama stenosis dari lubang paru-paru. Terkadang paling baik didengar di ruang interkostal ketiga atau keempat, di sebelah kiri tulang dada.

Dengan cacat pada septum interatrial, murmur sistolik dimulai segera setelah nada I, tidak susah, bertiup, disertai dengan perpecahan nada II. Intensitas kebisingan meningkat dengan aktivitas fisik, tetapi tidak mencapai derajat yang terjadi dengan defek septum ventrikel.

Suara diastolik hampir selalu dikaitkan dengan patologi organik jantung. Paling sering, suara diastolik disebabkan oleh ketidakcukupan katup aorta atau batang paru-paru atau stenosis dari lubang-lubang atrioventrikular.

Murmur diastolik dari insufisiensi aorta dimulai pada awal diastol. Kebisingan frekuensi tinggi, lembut, biasanya bertiup. Durasi kebisingan tergantung pada tingkat keparahan kekurangan aorta. Dengan noise diastolik insufisiensi aorta kecil pendek (protodiastolik), sulit dideteksi, hanya jika tidak ada noise asing. Dengan insufisiensi aorta yang lebih parah, dibutuhkan 1 /₂- 2 /₃, diastole, ditandai dengan menurunnya intensitas; pada cacat aorta yang parah, kebisingan sering memakan seluruh diastol.
Banyak peneliti percaya bahwa dengan kekurangan aorta yang parah, kebisingan biasanya lebih kuat. Terdengar pada titik auskultasi katup aorta dan pada titik kelima, lebih baik didengar pada posisi pasien berbaring tengkurap dengan pernapasan yang pelan dan dangkal.

Berkurangnya kebisingan diastolik pada ruang interkostal kedua (lebih jarang di ketiga) di sebelah kiri sternum adalah tanda kurangnya katup pada batang paru-paru. Dengan ketidakcukupan relatif dari katup batang paru-paru, yang dihasilkan dari hipertensi sirkulasi paru-paru, terdengar suara diastolik yang hening, yang disebut suara Still, terdengar.

Murmur diastolik dengan amplifikasi presistolik ditentukan oleh myxoma atrium kiri, itu bervariasi, penampilan dan intensitasnya tergantung pada posisi tubuh dan kecepatan aliran darah.

Murmur diastolik stenosis mitral terjadi segera setelah komponen kedua dari nada II bercabang, memiliki amplifikasi presistolik, sering musikal, disertai dengan gemetar dada. Kebisingan biasanya frekuensi rendah, lebih baik didengar di puncak jantung ketika pasien dalam posisi horisontal di sisi kiri, dan meningkat setelah latihan. Itu dapat menempati seluruh diastole; pada saat yang sama, pertama menurun dan kemudian, kira-kira dari tengah diastole, berlanjut dengan amplitudo konstan ke amplifikasi presistolik yang terkait dengan sistol atrium. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa pada fase pengisian ventrikel kiri yang cepat, darah mengalir dengan kecepatan tinggi melalui celah sempit, menciptakan suara yang tenang saat laju aliran menurun dan meningkat lagi dengan akselerasi tambahan yang terkait dengan sistol atrium. Pada fibrilasi atrium, tidak ada amplifikasi bising presistolik. Seiring dengan kebisingan diastolik, amplifikasi dari nada I dan pemisahan nada II ditentukan, yang menciptakan apa yang disebut melodi stenosis mitral.

Dalam kasus insufisiensi aorta organik yang parah, stenosis fungsional orifice atrioventricular kiri terjadi karena fakta bahwa aliran darah, yang memuntahkan kembali ke ventrikel kiri, meningkatkan leaflet katup mitral. Pada saat yang sama, murmur diastolik dengan amplifikasi presistolik (suara Flint) terdengar di apeks jantung. Tidak begitu panjang dan keras seperti dalam kasus stenosis mitral organik, tidak disertai dengan penguatan nada I dan nada pembukaan katup mitral.

Seringkali pada anak-anak dengan insufisiensi katup mitral dan defek septum ventrikel dengan dilatasi atrium atau ventrikel yang signifikan, suara diastolik berbentuk spindel dipisahkan, dipisahkan oleh interval dari nada II dan berlangsung tidak lebih dari 0,2 detik (suara Coombs). Dia terdengar di dekat puncak hati hanya di hadapan nada III.

Diferensiasi diagnostik bising jantung dilakukan terutama dengan suara ekstracardiac (paracardiac). Bunyi gesekan perikardial, bunyi kardiopulmoner dan pleuroperikardiak memiliki kemiripan paling besar dengan bunyi jantung.

Suara gesekan perikardial terdeteksi pada perikarditis, infark miokard, biasanya dalam bentuk bunyi garukan pendek selama sistol atau diastole atau dalam kedua fase.
Kebisingan kardiopulmoner (kardiopneumatik) terjadi di bagian paru-paru yang bersentuhan dengan jantung. Mengubah ukuran dan posisi jantung selama sistol menyebabkan pergerakan udara yang cepat di area paru-paru yang berdekatan, yang menyebabkan kebisingan frekuensi tinggi. Suara kardiopulmoner sering terdengar pada individu dengan ukuran dada anterior-posterior berkurang, pada orang muda dengan aktivitas jantung yang bersemangat (yang disebut aktivitas jantung tipe hiperkinetik), serta pada hipertrofi jantung yang parah. Biasanya mereka terdengar selama sistol, dan ketika menahan napas saat bernafas, mereka biasanya menghilang.
Kebisingan pleuropericardiac, yaitu suara gesekan yang timbul dari radang selaput kering di zona kontak pleura dengan perikardium, mengintensifkan selama inhalasi. Ketika membedakan sifat kebisingan, perlu diingat juga berbagai kebisingan vaskular.

Kesulitan signifikan kadang-kadang timbul dalam diferensiasi bising jantung organik dan fungsional.
Untuk membedakan antara kebisingan organik dan "tidak bersalah", berbagai teknik diusulkan (olahraga, mengubah posisi tubuh) dan tes farmakologis.
Mengambil nitrogliserin menyebabkan peningkatan murmur sistolik stenosis aorta, pengurangan kebisingan regurgitasi mitral, dan peningkatan murmur sistolik insufisiensi trikuspid.
Murmur sistolik paru fungsional terdengar di ruang interkostal kedua, di tepi sternum. Kebisingan biasanya memiliki bentuk gelendong dan menempati paruh pertama sistol, selalu bertiup, lebih baik terdengar dalam posisi pasien berbaring, meningkat di bawah pengaruh beban, dengan demam. Pernafasan meningkatkan kemampuan mendengar kebisingan ini.
Murmur sistolik aorta "Innocent" timbul dari getaran sistolik dari akar aorta yang membentang. Ini menempati bagian tengah sistol, terdengar di ruang intercostal kedua, di tepi kanan sternum biasanya dibawa ke puncak jantung.

Mendiagnosis sifat bising jantung lebih akurat dengan penilaian kebisingan dinamis. Dengan peningkatan kerja jantung, suara organik biasanya menjadi lebih berbeda. Seseorang juga dapat melanjutkan dari fakta bahwa suara-suara yang terdengar di fase diastole dan suara-suara yang menduduki seluruh sistol tidak pernah "tidak bersalah". Jika ada keraguan tentang sifat kebisingan, pemeriksaan komprehensif pasien dan pengamatan dinamis diperlukan.

Bising di jantung cacat

Seperti halnya endokarditis, dengan kelainan jantung, peningkatan kebisingan dianggap sebagai tanda peningkatan denyut jantung. M. Kurlov (1928) menulis bahwa suara keras adalah tanda dari hati yang kuat. Kita dapat menambahkan bahwa suara keras dan energik, bernada tinggi adalah pertanda hati yang kuat. Suara frekuensi rendah yang keras dan kasar juga dapat muncul ketika aktivitas jantung melemah karena kerusakan lebih lanjut pada peralatan katup.

Dengan membaiknya kondisi umum setelah istirahat, perawatan klinis atau spa, kebisingan jantung meningkat; mereka melemah dengan perkembangan asma jantung (M. A. Yasinovsky, 1934; M. B. Partashnikov, 1951), peningkatan kegagalan sirkulasi. Suara-suara jantung kiri melemah ketika aktivitas kontraktil dari kanan melemah, dan sebaliknya, suara-suara jantung kanan meningkat dengan melemahnya kiri, terutama disebabkan oleh peningkatan ketidakcukupan katup trikuspid relatif. Diketahui juga bahwa murmur presistolik dari stenosis pada pembukaan vena kiri sering menghilang dengan timbulnya fibrilasi atrium. Murmur jantung organik melemah atau hilang jika pasien mengalami miokarditis.

Telah dicatat bahwa perubahan dalam kebisingan dari peralatan katup tertentu juga tergantung pada pengembangan proses patologis pada peralatan katup hulu atau hilir. Beberapa penulis berbicara tentang kemungkinan kombinasi yang menguntungkan dan tidak menguntungkan dari kelainan jantung. Kombinasi penyempitan bukaan vena kiri dengan insufisiensi katup aorta dan kombinasi insufisiensi bicuspid dengan insufisiensi katup aorta dianggap menguntungkan. Tetapi setiap kombinasi cacat kurang menguntungkan daripada adanya cacat sederhana (LI Fogelson, 1950).
Dimungkinkan untuk mencatat kombinasi cacat yang tidak menguntungkan, misalnya, kegagalan katup bikuspid dengan penyempitan lubang vena (V. F. Zelenin, 1952).

Secara umum diakui bahwa perkembangan penyakit katup aorta tertutup selama pengembangan penyakit mitral. Dengan demikian, pengembangan stenosis dari pembukaan vena kiri mengarah pada hilangnya kebisingan dan tanda-tanda lain dari ketidakcukupan katup aorta (S. P. Botkin, 1881; S. S. Zimnitsky, 1927; N. I. Speransky, 1935; V. F. Zelenin, 1952). Literatur, bagaimanapun, menggambarkan suatu kasus di mana pasien memiliki murmur sistolik aorta keras dengan stenosis dari vena kiri dan muara aorta (E. Century Gauthier, 1898).

Beralih ke analisis pengamatan kami, perlu untuk menunjukkan bahwa tidak semua pasien memiliki perubahan searah dalam semua suara jantung, misalnya, melemahkan mereka dengan memburuk atau menguatkan sambil meningkatkan aktivitas jantung.

Secara total, berdasarkan pengamatan kami, ada 134 pasien dengan kelainan jantung yang secara klinis tidak mungkin diidentifikasi selama penelitian kami tentang proses inflamasi aktif dalam endokardium. Dari 134 pasien 2 kali dan lebih banyak diperiksa 112 orang.

Dari data kami jelas bahwa:
1. Dengan insufisiensi katup mitral, perbaikan dalam kondisi umum disertai dalam banyak kasus oleh peningkatan murmur sistolik. Namun, kebisingan dapat tetap dalam volume yang sama dan bahkan menipis. Redaman kebisingan ini dengan latar belakang peningkatan aktivitas jantung dapat dikaitkan dengan penurunan nilai komponen miokardiopat. Jika selama perjalanan penyakit tidak ada perubahan nyata yang diamati, sebagai suatu peraturan, suara tidak berubah. Sebaliknya, ketika kondisi umum memburuk, pelemahan murmur jantung sering terjadi.

2. Jika ada katup mitral yang tidak mencukupi dengan stenosis pembukaan vena kiri, ada beberapa perbedaan dalam perubahan kebisingan. Yang paling dramatis adalah peningkatan kebisingan presistolik sambil meningkatkan aktivitas jantung. Perubahan kebisingan sistolik kurang teratur: meskipun paling sering itu diperkuat, sering tidak mengalami perubahan khusus atau melemah. Lesi yang rumit pada katup mitral - penderitaan yang lebih parah, keadaan aktivitas jantung dengan itu sangat tergantung pada dominasi satu atau lain cacat sederhana, dan oleh karena itu perubahan dalam kebisingan kurang pasti. Keterlibatan komponen miokardiopatik dalam kasus ini harus lebih jelas.

Dengan melemahnya aktivitas jantung, kebisingan sistolik dan presistolik, sebagai aturan, melemah; jika aktivitas jantung tidak berubah, maka suara-suara ini tetap lebih atau kurang stabil.

Menariknya, suara proto-dan mesodiastolik pada penyakit ini selama periode peningkatan aktivitas jantung, sebagai suatu peraturan, melemah, mungkin karena akumulasi darah yang lebih kecil di atrium kiri dan beberapa penurunan tekanan pada pembuluh darah paru-paru.

3. Dengan lesi yang kompleks pada aparatus valvula mitral yang dikombinasikan dengan insufisiensi katup aorta (walaupun dengan jumlah pengamatan yang relatif kecil), rasio yang sama dicatat: dengan peningkatan, perubahan yang lebih pasti dalam arah amplifikasi memberikan presistolik, diikuti dengan murmur sistolik.

Murmur aorta diastolik (berbeda dari mitral protodiastolik dengan timbre desisnya yang bertiup, biasanya dengan panjang yang lebih besar dan mendengarkan pada hampir semua titik) sering diamati pada kelompok pasien ini, dan kami tidak dapat menyatakan bahwa, seperti umumnya diyakini, perkembangan lesi katup mitral kompleks peralatan harus mengarah ke penyembunyian kebisingan insufisiensi katup aorta. Jika tidak ada perubahan yang terjadi selama perjalanan penyakit, kebisingan dalam patologi jantung ini biasanya tidak berubah dan sering melemah jika ada aktivitas jantung yang memburuk.

4. Dengan defek jantung gabungan lainnya, yang kami kaitkan pasien dengan septum interventrikular tidak lengkap dalam kombinasi dengan malformasi lain (4 pasien), dengan ruptur traumatis septum interventrikular (1 pasien), dengan penyakit mitral kompleks dalam kombinasi dengan defek aorta kompleks (3 pasien) dan yang lainnya, perubahan dalam kebisingan jantung karena perbaikan atau penurunan kondisi umum tidak berbeda secara mendasar dari perubahan yang dicatat pada kelompok pasien sebelumnya.

5. Data yang sama diperoleh pada kelompok pasien yang menderita hipertensi dalam kombinasi dengan penyakit katup mitral. Dan di sini amplifikasi noise presistolik dengan peningkatan kondisi umum lebih jelas daripada amplifikasi noise sistolik.

Dalam proses mempelajari perubahan kebisingan jantung, kelompok pasien ini kadang-kadang mengamati hubungan terbalik antara kenyaringan murmur sistolik di apeks dan di pangkal jantung: ketika apeks melemah, pangkal jantung meningkat dan, sebaliknya, yang terakhir melemah ketika yang sebelumnya menguat. Inti dari fenomena ini, seperti yang terlihat bagi kita, adalah bahwa dengan peningkatan aktivitas jantung, nada otot papiler dinormalisasi, dan ini mengarah pada hilangnya miokardiopatik dan, jika ada, komponen fungsional dari kebisingan sistolik apikal. Pada saat yang sama, peningkatan aktivitas jantung menyebabkan percepatan aliran darah melalui lubang pembuluh darah besar, yang dalam kondisi tertentu dapat menyebabkan munculnya atau peningkatan murmur sistolik di pangkal jantung.

Menurut literatur, dengan timbulnya fibrilasi atrium, murmur presistolik menghilang; Namun, ada beberapa komentar tentang fakta bahwa suara ini kadang-kadang dapat didengar "selama atrial fibrilasi. Dalam pengamatan kami, murmur presistolik selama atrial fibrilasi tidak jarang, tetapi relatif umum. Di antara pasien yang menderita cacat mitral kompleks, atrial fibrilasi diamati pada 31 pasien, sementara itu, murmur presistolik diamati pada 22 di antaranya.

Pada beberapa pasien, kami dapat membandingkan suara stenosis dari pembukaan vena kiri selama aktivitas ritmis dan aritmia jantung. Murmur presistolik lebih keras selama aktivitas berirama dan melemah pada awal aritmia.

Suara-suara hati. Klasifikasi kebisingan jantung.

Suara-suara jantung - bunyi-bunyi aneh yang terjadi, sebagai suatu peraturan, dalam kondisi patologis, tetapi terkadang pada orang sehat.
Berbeda dengan nada jantung, yang benar, getaran suara cepat memudar, dianggap sebagai suara pendek, suara jantung tidak teratur, getaran suara non-memudar dan dianggap sebagai suara kontinu.

Klasifikasi kebisingan jantung

Menurut tempat asalnya, suara intracardiac dan extracardiac dibedakan.
Suara intrakardiak muncul ketika kondisi diciptakan untuk penampilan mereka di dalam hati itu sendiri:
• kecacatan alat katup jantung, menyebabkan penyempitan lubang antara rongga jantung atau penyempitan cara aliran darah dari ventrikel jantung ke pembuluh darah besar;
• cacat pada alat katup jantung, menyebabkan regurgitasi aliran darah dari pembuluh darah besar ke ventrikel jantung atau dari ventrikel jantung ke atrium;
• lesi yang didapat dari pembuluh besar - aterosklerosis aorta, mesaortitis sifilis, aneurisma aorta;
• cacat bawaan dalam struktur jantung, yang melanggar hemodinamik intrakardiak - defek septum interventrikular (penyakit Tolochinov-Roger), stenosis orifice atrioventricular kiri dan jendela oval yang tidak berdampingan (penyakit septum atrium); penyakit Lutembasha;
• cacat bawaan pembuluh arteri besar, aorta, dan arteri paru-paru: tidak adanya penyatuan saluran arteri (Botallov), atau saluran arteri terbuka; terisolasi
C e n tentang arteri pulmonalis (stenosis katup; subvalvular - stenosis infundibular - penyempitan batang arteri pulmonalis);
stenosis aorta terisolasi (valvular, subvalvular - stenosis infundibular dan supravalvular - jarang); koarktasio dan penyempitan bawaan pada daerah terbatas, terletak agak jauh dari tempat keluarnya arteri subklavia kiri dari aorta;
• cacat gabungan bawaan dalam struktur jantung dan pembuluh darah besar, misalnya, triad Fallot, tetrad, atau pentad (penyempitan saluran keluar dari ventrikel kanan, defek intervili)
septum anak perempuan, mengubah posisi bagian awal aorta dengan pelepasannya akibat defek pada septum, hipertrofi ventrikel kanan);
• kerusakan otot jantung (miokarditis, infark miokard, kardiosklerosis, kardiomiopati dilatasi), yang menyebabkan penurunan nadanya. Dalam hal ini, terjadinya kebisingan terlibat
2 mekanisme: 1) melemahnya otot-otot papiler yang memegang katup-katup; 2) perluasan bilik jantung (dilatasi miogenik), akibatnya bukaan jantung terbuka dengan celah antara rongga jantung dan katup katup yang tidak berubah tidak dapat menutupnya;
• pelanggaran sifat reologis darah - mengurangi viskositasnya pada anemia, ketika kecepatan aliran darah meningkat dan turbulensi muncul ketika darah melewati lubang.
hati;
• peningkatan laju aliran darah melalui jantung dalam kondisi patologis tertentu (tirotoksikosis, penyakit menular, distonia neurocirculatory).
Kebisingan ekstrakardiak: 1) kebisingan gesekan perikardial; 2) kebisingan pleuropericardial; 3) kebisingan kardiopulmoner. Suara-suara ini akan dibahas lebih rinci di bawah ini.
Dengan alasan terjadinya: a) organik dan b) anorganik, atau fungsional, atau tidak bersalah, suara dibedakan.
Kebisingan organik terbentuk karena kehadiran di jantung cacat organik yang didapat atau bawaan sejak lahir.
Sekarang telah terbukti bahwa kekurangan katup dan stenosis lubang disebabkan oleh perkembangan perubahan sklerotik. Penyebabnya mungkin rematik,
aterosklerosis, endokarditis infektif, sifilis, lupus erythematosus sistemik.
Suara intrakardiak fungsional disebabkan oleh melemahnya tonus otot jantung, pelanggaran sifat reologis darah, dan percepatan aliran darah. Dengan demikian, suara-suara ini mencerminkan perubahan yang cukup signifikan pada otot jantung atau sifat aliran darah dan hanya kadang-kadang dapat terjadi pada orang sehat (lihat di bawah untuk lebih jelasnya).
Selain itu, kebisingan dibagi sesuai dengan fase aktivitas jantung: sistolik - terjadi dalam sistol, ditentukan antara nada I dan II; diastolik - terjadi pada
diastole, ditentukan antara nada II dan I; systolodiastolic - membutuhkan periode sistol dan diastole.
Contoh noise systolodiastolic dapat berfungsi sebagai noise ketika saluran arteri (Botallov) tidak terbagi. Dalam hal ini, komponen sistolik dari kebisingan selalu lebih lama dan lebih keras daripada diastolik; kebisingan memiliki warna suara yang aneh - suara “mesin”.

Opsi kebisingan sistolik

Kebisingan pansistolik - mengambil semua sistol dan bergabung dengan nada.
Murmur sistolik dini.
Murmur sistolik median, atau mesosistolik.
Murmur sistolik lanjut.
Kebisingan holosistolik - menempati seluruh sistol, tetapi tidak bergabung dengan nada I dan II.

Kebisingan fungsional, tidak seperti organik, tidak pernah pansistol, tetapi hanya mengambil bagian dari sistol.
Opsi kebisingan diastolik

Protodiastolik. Terjadi pada awal diastole segera dengan nada II. Terkait dengan insufisiensi katup aorta dan katup arteri pulmonalis, seperti pada proto-diastol terjadi
penutupan mereka.
Mesodiastolik. Terjadi di tengah-tengah diastol dengan katup mitral atau trikuspid yang tidak cukup jelas (Coombs fungsional noise).
Presistolik. Ini terjadi pada akhir diastole sebelum saya tonus, lebih sering dengan stenosis mitral.
Pandiastolik - mengambil seluruh diastol.
Bunyi sistolik pada waktunya bertepatan dengan impuls apikal dan denyut nadi pada arteri karotis, dan bunyi diastolik bertepatan dengan jeda besar jantung sebelum nada pertama.

Mekanisme kebisingan

Ada 7 opsi untuk terjadinya noise.
1. Penyempitan kapal di area terbatas. Turbulensi cairan terjadi dan timbul suara (penyempitan lubang atrioventrikular, mulut aorta, arteri pulmonalis, koarktasio
aorta, dll.). Namun, dengan penyempitan lumen yang tajam, tidak ada suara yang terdengar, contohnya adalah stenosis mitral "aphonic".
2. Perluasan kapal di area terbatas. Gerakan-gerakan pusaran darah terbentuk (aneurisma aorta dan pembuluh darah besar lainnya).
3. Aliran cairan dalam arah yang berlawanan - regurgitasi, injeksi (insufisiensi katup mitral, trikuspid, dan semilunar dari aorta dan arteri pulmonalis).
4. Model pembuluh komunikasi (sumbing saluran, aneurisma arteriovenosa, dll.).
3 mekanisme yang tersisa dikaitkan dengan kebisingan fungsional; kemunculannya disebabkan oleh:
5. Mengurangi nada miokard.
6 Mengurangi kekentalan darah.
7. Meningkatkan kecepatan aliran darah.
Dengan adanya mekanisme cacat jantung organik ini, suara-suara dibagi menjadi sebagai berikut:
1. Noise of return (regurgitasi) - dengan ketidakcukupan katup (mitral, aorta, trikuspid, paru).
2. Noise of exile - dengan stenosis pada bukaan dan mulut (orif atrioventrikular kiri dan kanan serta mulut aorta dan arteri pulmonalis).
3. Pengisian bising - dengan stenosis orifisi atrioventrikular kiri dan / atau kanan pada saat pengisian ventrikel pada awal diastol karena percepatan aliran darah dari atrium
karena gradien tekanan tinggi.
Karakteristik murmur jantung intrakardiak harus tercermin oleh data berikut:
a) fase apa dari kebisingan aktivitas jantung terjadi,
b) tempat mendengarkan terbaiknya,
c) area kebisingan,
d) kekuatan kebisingan
d) durasi kebisingan
e) warna suara,
g) perubahan intensitas kebisingan,
h) ada atau tidak adanya tremor kebisingan dari dinding dada.

FASE KEBISINGAN

Kebisingan sistolik paling sering diperbaiki dalam patologi berikut.
Cacat jantung yang didapat:
1. Stenosis mulut aorta.
2. Ketidakcukupan katup mitral.
3. Ketidakcukupan katup trikuspid.

Kelainan jantung bawaan:
1. Penyempitan mulut arteri pulmonalis.
2. Cacat septum interventrikular (VSD).
3. Cacat septum atrium (ASD).
4. Koarktasio aorta dan patologi langka lainnya.

Patologi aorta:
1. Aterosklerosis pada bagian aorta asenden.
2. Aneurisma aorta.
3. Mesaortitis sifilis.

Suara diastolik direkam dengan kelainan jantung yang didapat berikut ini.
1. Penyempitan lubang mitral.
2. Penyempitan lubang atrioventrikular kanan.
3. Ketidakcukupan katup aorta.
4. Ketidakcukupan katup paru. Paling sering ada kegagalan relatif dari katup arteri pulmonalis karena hipertensi pulmonal post - dan precapillary.

Suara-suara di puncak jantung (pada titik 1) lebih sering dikaitkan dengan penyakit katup mitral atau stenosis dari lubang atrioventrikular kiri.
1. Kebisingan sistolik - dengan kekurangan atau prolaps katup mitral.
2. Kebisingan diastolik - dengan stenosis orifice atrioventricular kiri.
3. Suara sistolik dan diastolik - dengan defek mitral yang kompleks (gabungan). Dominasi kebisingan dapat secara tidak langsung mengindikasikan prevalensi sifat buruk tertentu.

Suara-suara di titik 2 (di sebelah kanan tulang dada di ruang interkostal).
1. Sistolik - dengan stenosis mulut aorta, aterosklerosis, aneurisma aorta, mesaortitis sifilis.
2. Diastolik - dengan kekurangan katup aorta, tetapi lebih baik untuk mendengar suara pada cacat ini pada poin ke-5.
3. Kombinasi sistolik dan diastolik - dengan defek aorta kompleks (gabungan).

Kebisingan di titik ke-3 (di sebelah kiri sternum di ruang interkostal kedua).
1. Murmur sistolik - dengan penyempitan mulut arteri pulmonalis.
2. Diastolik (Graham-Still noise) - dengan insufisiensi relatif katup arteri pulmonalis.
3. Sistolodiastolik - tanpa adanya saluran arteri (Botallova).

Kebisingan pada titik ke-4 (pada sepertiga bagian bawah sternum di dasar proses xiphoid) - lesi pada katup trikuspid.
1. Sistolik - dalam kasus kekurangan katup trikuspid.
2. Diastolik - ketika lubang atrioventrikular kanan menyempit. Namun, kebisingan ini lebih baik didefinisikan di ruang intercostal ketiga di tepi kanan sternum.

Suara bising di titik ke-5 (di tepi kiri sternum di ruang intercostal ketiga) adalah ciri khas penyakit katup aorta.

Kebisingan fungsional

Suara-suara ini disebabkan oleh 3 kelompok penyebab: 1) kerusakan otot jantung dengan rongga jantung melebar, penurunan tonus otot papiler dan perluasan cincin fibrosa di antara rongga-rongga
hati; 2) percepatan aliran darah; 3) penurunan viskositas darah.

Performa kebisingan fungsional:
• dalam kebanyakan kasus mereka sistolik;
• pada timbre yang lembut, bertiup;
• tidak permanen;
• dilokalkan dan tidak diadakan di luar zona asal;
• tidak disertai dengan gemetar dada.
Kebisingan fungsional yang terkait dengan percepatan aliran darah terjadi pada keadaan demam, dystonia vaskular, tirotoksikosis, dan takikardia dari etiologi yang berbeda.
Kebisingan fungsional yang terkait dengan penurunan viskositas darah dicatat dengan anemia dan disebut kebisingan fungsional hidremik.

Ada suara fungsional berikut yang disebabkan oleh perluasan rongga jantung (myogenic functional noise).

1. Murmur sistolik di apeks (1 poin) dengan insufisiensi katup mitral relatif (dengan stenosis aorta, insufisiensi katup aorta, miokarditis, miokardial
miokardium, hipertensi arteri, dll.).

2. Murmur sistolik pada sepertiga bagian bawah sternum pada dasar proses xiphoid (poin ke-4), terkait dengan insufisiensi relatif dari katup trikuspid (miogenik
dilatasi ventrikel kanan pada miokarditis, dilatasi kardiomiopati, hipertensi pulmonal pascapapiler dan / atau precapillary, stenosis mitral, pulmonal kronis
jantung, dll.).
3. Murmur Graham-Still protodiastolik pada ruang interkostal kedua kiri (poin ke-3) dengan stenosis mitral karena perkembangan relatif tidak cukupnya katup arteri pulmonalis
karena hipertensi paru tinggi.
4. Kebisingan Presystolic Flint pada poin pertama dengan insufisiensi katup aorta. Asal usul kebisingan dikaitkan dengan stenosis mitral fungsional, yang terjadi karena fakta bahwa jet selama regurgitasi darah dari aorta mengangkat daun katup mitral ke arah aliran darah dari atrium.

Suara Extracardiac

1. Kebisingan gesekan perikardial.
2. Kebisingan pleuropericardial.
3. Suara kardiopulmoner (“pernapasan sistolik”)
tena).

Suara-suara hati

Kebisingan jantung terjadi dalam proses aliran darah melalui lumen yang menyempit dari pembuluh darah, diikuti oleh ekspansi tiba-tiba dari aliran darah. Menurut hukum hidrodinamika, penurunan tajam pada penampang pembuluh menyebabkan pembentukan turbulensi fluida (dalam kasus kami, darah). Efek ini mendasari pembentukan sebagian besar murmur jantung.

Aliran darah retrograde (mundur) diamati jika terjadi defek katup jantung, aorta, dan arteri paru sebagai akibat dari perubahan inflamasi atau jaringan parut. Deformasi daun katup menyebabkan penutupannya yang tidak lengkap membentuk celah. Perpaduan cusps katup dapat menyebabkan stenosis lubang.

Perubahan aliran darah terjadi pada cacat jantung bawaan: defek septum, koarktasio aorta. Suara-suara seperti itu disebut organik. Dalam kasus pelanggaran nada otot jantung dan ekspansi rongga jantung, penutupan selebaran katup yang tidak lengkap, kekurangannya tanpa kerusakan organik pada peralatan katup, dan stenosis relatif dapat terjadi. Kondisi yang mirip dengan yang ada dalam stenosis organik dan kekurangan diciptakan.

Dengan percepatan aliran darah yang signifikan untuk terjadinya kebisingan cukup mengubah ukuran rongga, yang mungkin tidak melebihi batas norma. Dengan anemia, terjadi perubahan viskositas darah, yang sering dikombinasikan dengan aliran darah yang dipercepat dan munculnya suara. Suara-suara seperti itu disebut fungsional.

Memperkirakan suara yang direkam pada PCG, orang harus memperhatikan bentuk osilasi, posisinya pada skala waktu, respons frekuensi, korelasi dengan nada, durasi.

Klasifikasi kebisingan jantung pada saat pembentukan:

• Protosistolik
• Mesosistolik
• Telesistolik
• Pansistolik
• Protodiastolik
• Mesodiastolik
• Presistolik
• Pandiastolik (Golodiastolichesky)
• Sistolik-diastolik terus menerus

Klasifikasi kebisingan dalam bentuk:

• Tumbuh
• Menurun
• Seperti belah ketupat (seperti spindle)
• Pita sama seperti amplitudo sepanjang

Klasifikasi frekuensi kebisingan (spektrum frekuensi dipengaruhi oleh kecepatan aliran darah, ukuran lubang, gradien tekanan):

• LF - noise frekuensi rendah terjadi ketika darah melewati lumen kapal yang relatif besar dengan sedikit gradien tekanan, di kedua sisi penyempitan kecepatan darah rendah.
• MF - noise frekuensi tengah terbentuk ketika darah melewati lumen yang menyempit tajam di bawah tekanan tinggi, akibatnya kecepatan aliran darah meningkat di area stenosis, gerakan pusaran meningkat tajam.
• HF - noise frekuensi tinggi dihasilkan karena alasan yang mirip dengan MF.

Klasifikasi kebisingan oleh kekuatan suara (Freeman-Levine enam skala dalam modifikasi Zuckermann):

• Tingkat pertama dari kenyaringan (1/6) - kebisingan dapat didengar oleh telinga yang diterapkan ke pusat gempa, seringkali hanya pada kedalaman kedaluwarsa setelah periode adaptasi tertentu.
• Tingkat volume kedua (2/6) - suara terdengar segera, tanpa periode adaptasi.
• Tingkat volume ketiga (3/6) - kebisingan ditentukan melalui sisi belakang telapak tangan, diterapkan ke pusat kebisingan.
• Derajat volume keempat (4/6) - kebisingan ditahan di pergelangan tangan, jika telapak tangan menempel pada episentrum kebisingan.
• Tingkat volume kelima (5/6) - kebisingan ditahan di lengan bawah.
• Tingkat keenam dari kenyaringan (6/6) - suara terdengar melalui celah udara antara dada dan fonendoskop.

Dalam diagnosis berbagai patologi jantung, penentuan sifat kebisingan jantung sangat penting. Diferensiasi bunyi organik dan fungsional diperumit oleh fakta bahwa pada banyak penyakit jantung ada dua jenis bunyi sekaligus.

Bising jantung fungsional

Kebisingan fungsional disebut, penyebabnya yang tidak terkait dengan lesi organik pada peralatan katup.

Pada FCG, noise sistolik fungsional memiliki amplitudo rendah, ditandai dengan osilasi terutama frekuensi rendah dan menengah (50-200 Hz). Jenis kebisingan dimulai sekitar 0,05 detik setelah nada pertama, tidak melebihi 2/3 dari sistol dalam durasi, memudar atau berbentuk rhomboid. Dalam berbagai siklus jantung, intensitas dan durasi perubahan bising sistolik fungsional - setelah berolahraga, kebisingan meningkat dalam posisi terlentang, dalam beberapa kasus, setelah beban menghilang.

Murmur sistolik fungsional di lokasi katup mitral sering dikaitkan dengan kelemahan fungsional otot papiler yang tidak memberikan penutupan katup mitral yang ketat. Murmur sistolik fungsional di atas puncak jantung pada titik Botkin muncul dalam kasus percepatan aliran darah, peningkatan ejeksi sistolik, perubahan nada sistem saraf otonom, yang mempengaruhi tonus otot papiler.

Suara diastolik fungsional, bukan disebabkan oleh penyakit jantung, jarang terjadi, sering berubah intensitas dan karakter ketika posisi tubuh pasien dan fase respirasi berubah.

Di atas dasar jantung, murmur diastolik fungsional ditentukan untuk anemia, dilatasi aorta, dilatasi arteri paru karena hipertensi. Pada posisi tengkurap dan selama pernafasan, jenis kebisingan ini meningkat. Auskultasi berdasarkan jantung ditentukan oleh suara pernapasan pendek, lembut, setelah nada II. Di FCG, noise tersebut memiliki karakter frekuensi tinggi dengan amplitudo rendah, onsetnya bertepatan dengan osilasi nada II, dan di tengah diastole noise menghilang.

Suara diastolik pada kerusakan miokard reumatik yang berhubungan dengan insufisiensi relatif dari katup aorta dicatat berdasarkan jantung dan menyebar ke arah puncak jantung.

Dengan stenosis mitral yang tajam, perluasan arteri pulmonalis dan katup relatif mungkin terjadi. Dalam hal ini, noise diastolik dari bentuk yang berkurang terjadi, yang direkam 0,1 detik setelah nada II berakhir.

Pada pasien dengan proses rematik aktif, perkembangan valvulitis dapat menyebabkan murmur diastolik, yang menghilang saat peradangan mereda.