Utama

Dystonia

Sindrom hipertensi portal: gejala, cara mengobati

Hipertensi portal merupakan gejala kompleks yang sering bermanifestasi sebagai komplikasi sirosis. Sirosis ditandai dengan pembentukan kelenjar getah bening dari jaringan. Ini mengubah struktur hati. Patologi dipicu oleh peningkatan tekanan di dalam sistem vena portal, yang muncul ketika ada hambatan di bagian kapal yang diindikasikan. Vena portal juga disebut portal. Ini adalah vena besar yang tugasnya mengangkut darah dari limpa, usus (tipis, tebal), lambung ke hati.

Penyebab hipertensi portal

Menurut ICD-10 portal hypertension, kode K76.6 telah ditetapkan. Sindrom hipertensi portal pada pria, wanita berkembang di bawah pengaruh berbagai faktor etiologi. Alasan utama untuk pengembangan kondisi ini pada orang dewasa dianggap sebagai lesi masif parenkim hati, yang dipicu oleh penyakit organ ini:

  • sirosis;
  • hepatitis (akut, kronis);
  • infeksi parasit (schistosomiasis);
  • tumor.

Hipertensi portal mungkin merupakan konsekuensi dari patologi tersebut:

  • kolestasis intrahepatik;
  • tumor choledoch;
  • sirosis bilier (sekunder, primer);
  • kanker kepala pankreas;
  • penyakit batu empedu;
  • kerusakan intraoperatif, ligasi saluran empedu;
  • pembengkakan saluran empedu hati.

Peran khusus dalam pengembangan penyakit ini dimainkan dengan meracuni racun hepatotropik, yang meliputi jamur, obat-obatan, dll.

Gangguan berikut juga berkontribusi terhadap hipertensi portal:

  • stenosis vena porta;
  • atresia bawaan;
  • trombosis vena porta;
  • trombosis vena hepatika, yang diamati dokter pada sindrom Budd-Chiari;
  • kompresi tumor pada vena porta;
  • perikarditis konstriktif;
  • peningkatan tekanan di dalam otot jantung kanan;
  • kardiomiopati restriktif.

Gejala kompleks ini dapat berkembang dalam kondisi kritis pasien, yang diamati pada cedera, operasi, luka bakar (luas), sepsis, DIC.

Sebagai faktor penyelesaian (langsung) yang memberikan dorongan untuk pembentukan gambaran klinis hipertensi portal, dokter mencatat:

  • terapi diuretik, obat penenang;
  • perdarahan gastrointestinal;
  • intervensi operasi;
  • penyalahgunaan alkohol;
  • infeksi;
  • kelebihan protein hewani dalam makanan.

Anak-anak sering memiliki bentuk penyakit ekstrahepatik. Ini dipicu oleh anomali dari sistem vena portal. Dia juga diprovokasi oleh penyakit hati bawaan, didapat.

Bentuk

Spesialis, dengan mempertimbangkan prevalensi zona tekanan tinggi di dalam portal bed, mengidentifikasi bentuk patologi berikut:

  • total Ini ditandai dengan kekalahan dari seluruh jaringan pembuluh darah dari sistem portal;
  • portal segmental. Ketika diamati pelanggaran terbatas pada aliran darah di vena lienalis. Bentuk patologi ini ditandai dengan mempertahankan aliran darah normal, tekanan di dalam portal, vena mesenterika.
Sistem peredaran hati

Jika klasifikasi didasarkan pada lokalisasi blok vena, dokter membedakan jenis hipertensi portal ini:

  • intrahepatik;
  • prehepatik;
  • posthepatik;
  • dicampur

Masing-masing bentuk patologi ini memiliki alasan tersendiri untuk berkembang. Pertimbangkan mereka secara lebih rinci.

Bentuk intrahepatik (85-90%) mencakup blok-blok seperti:

  • sinusoidal. Obstruksi aliran darah terbentuk di dalam sinusoid hepatik (patologi ditandai oleh sirosis, tumor, hepatitis);
  • presinusoidal. Dalam perjalanan aliran darah intrahepatik, hambatan muncul di depan kapiler-sinusoid (jenis obstruksi ini ditandai oleh transformasi nodular hati, schistosomiasis, sarkoidosis, polikistik, sirosis, tumor);
  • postsinusoidal. Obstruksi terbentuk di luar sinusoid hati (suatu kondisi yang ditandai oleh fibrosis, penyakit hati veno-oklusif, sirosis, penyakit hati alkoholik).

Penampilan prehepatik (3-4%) dipicu oleh gangguan aliran darah di dalam portal, vena lien, yang timbul karena stenosis, trombosis, dan kompresi pembuluh darah ini.

Penampilan posthepatik (10-12%) biasanya dipicu oleh trombosis, kompresi vena cava inferior, perikarditis konstriktif, sindrom Budd-Chiari.

Gangguan aliran darah di dalam vena ekstrahepatik (hipertensi portal ekstrahepatik) dan di dalam vena hepatika khas pada bentuk patologi campuran. Dokter memperbaiki hambatan di dalam vena jika terjadi trombosis vena porta, sirosis hati.

Berikut ini dianggap mekanisme patogenetik hipertensi portal:

  • hambatan untuk aliran darah portal;
  • peningkatan resistensi dari cabang portal, vena hepatika;
  • peningkatan volume aliran darah portal;
  • portal darah keluar melalui sistem agunan di dalam vena sentral.

Tahapan pengembangan patologi

Kursus klinis hipertensi portal meliputi empat tahap perkembangan:

  1. Awal (fungsional). Ada beban di sisi kanan, perut kembung.
  2. Sedang (kompensasi) Tahap ini ditandai dengan splenomegali moderat, tidak adanya asites, dan sedikit ekspansi kerongkongan
  3. Disajikan (didekompensasi). Tahap ini disertai dengan hemoragik yang parah, sindrom edematous-asites, splenomegali.
  4. Rumit. Ini dapat ditandai dengan adanya perdarahan dari vena (varises) dari lambung, kerongkongan, rektum. Tahap ini juga ditandai oleh gagal hati, peritonitis spontan, asites.

Asites dengan hipertensi portal

Gejala patologi

Kami menunjukkan tanda-tanda pertama hipertensi portal, yang diwakili oleh gejala dispepsia:

  • tinja yang tidak menentu;
  • nafsu makan menurun;
  • perut kembung;
  • nyeri di hipokondrium kanan, epigastrium, daerah iliaka;
  • mual;
  • Perasaan kenyang di perut.

Tanda-tanda terkait adalah:

  • kelelahan;
  • merasa lemah;
  • manifestasi penyakit kuning;
  • menurunkan berat badan

Dalam beberapa kasus, pada hipertensi portal, gejala pertama adalah splenomegali. Tingkat keparahan gejala patologi ini tergantung pada tingkat obstruksi, tekanan di dalam sistem portal. Limpa menjadi lebih kecil karena pendarahan gastrointestinal, penurunan tekanan dalam vena porta.

Kadang splenomegali dikombinasikan dengan patologi seperti hipersplenisme. Kondisi ini adalah sindrom yang dimanifestasikan oleh anemia, leukopenia, trombositopenia. Ini berkembang karena peningkatan kerusakan, deposisi parsial sel darah di dalam limpa.

Dengan hipertensi portal, asites dapat berkembang. Ketika dipertimbangkan, penyakit ini ditandai dengan resistensi yang terus-menerus terhadap terapi. Penyakit ini ditandai oleh gejala-gejala berikut:

  • pembengkakan pergelangan kaki;
  • peningkatan ukuran perut;
  • adanya jaringan pembuluh darah melebar di perut (di dinding perut anterior). Mereka seperti kepala ubur-ubur.

Tanda yang sangat berbahaya dari pengembangan hipertensi portal adalah pendarahan. Itu bisa mulai dari pembuluh darah organ-organ berikut:

Pendarahan pada saluran pencernaan dimulai secara tiba-tiba. Mereka cenderung kambuh, ditandai dengan kebocoran darah yang melimpah, dapat menyebabkan anemia pasca-hemoragik.

  • Berdarah dari perut, kerongkongan bisa disertai dengan muntah darah, melena.
  • Pendarahan hemoroid ditandai dengan keluarnya warna merah darah dari dubur.

Pendarahan yang terjadi dengan hipertensi portal kadang-kadang dipicu oleh luka pada selaput lendir, penurunan pembekuan darah, dan peningkatan tekanan intraabdomen.

Diagnostik

Dimungkinkan untuk mendeteksi hipertensi portal karena penelitian menyeluruh terhadap anamnesis, gambaran klinis. Juga, spesialis akan memerlukan studi instrumental. Memeriksa pasien, dokter harus memperhatikan tanda-tanda sirkulasi agunan, yang disajikan:

  • asites;
  • pembuluh yang berbelit-belit di pusar;
  • pelebaran pembuluh darah dinding perut;
  • hernia paraumbilikal;
  • wasir.

Diagnosis laboratorium hipertensi portal terdiri dari analisis berikut:

  • koagulogram;
  • tes darah;
  • parameter biokimia;
  • analisis urin;
  • imunoglobulin serum (IgA, IgG, IgM);
  • antibodi terhadap virus hepatitis.

Dokter dapat merujuk pasien untuk x-ray. Dalam hal ini, tunjuk metode diagnostik tambahan:

  • portografi;
  • kavografi;
  • splenoportography;
  • angiografi pembuluh mesenterika;
  • celiaografi.

Metode diagnostik ini memberi dokter kesempatan untuk menetapkan tingkat penyumbatan aliran darah portal, untuk mengklarifikasi kemungkinan memaksakan anastomosis vaskular. Untuk menilai keadaan aliran darah hati, skintigrafi statis hati digunakan.

  1. Peran khusus dimainkan oleh diagnostik ultrasound. Ultrasonografi membantu mendeteksi asites, hepatomegali, splenomegali.
  2. Untuk menilai ukuran portal, mesenterika superior, dan vena lienalis, dopplerometri pembuluh hati dilakukan. Perluasan pembuluh darah ini menunjukkan perkembangan hipertensi portal.
  3. Splenomanometri perkutan akan membantu menentukan tingkat tekanan dalam sistem portal. Pada patologi yang dipertimbangkan, indikator tekanan di vena lien mencapai 500 mm air. Seni Biasanya, angka-angka ini tidak melebihi 120 mm air. Seni
  4. MRI Berkat pencitraan resonansi magnetik, dokter menerima gambaran akurat dari organ-organ yang diteliti.

Metode berikut ini dianggap sebagai metode diagnostik wajib untuk hipertensi portal:

Metode inspeksi ini berkontribusi pada deteksi varises pada saluran pencernaan. Dalam beberapa kasus, dokter mengganti endoskopi dengan rontgen kerongkongan, lambung. Dalam kasus yang ekstrem, berikan biopsi hati, laparoskopi diagnostik. Metode diagnostik ini diperlukan untuk mendapatkan hasil morfologis yang akan mengkonfirmasi dugaan penyakit yang memicu hipertensi portal.

Perawatan

Dasar pengobatan dalam diagnosis “hipertensi portal” dianggap sebagai penyembuhan patologi yang menyebabkan perkembangan penyakit tersebut (dalam kasus kerusakan hati alkoholik, penggunaan minuman panas tidak termasuk, dalam kasus kerusakan organ virus, terapi antivirus dilakukan).

Peran khusus harus diberikan pada terapi diet. Ini untuk memenuhi persyaratan berikut:

  • membatasi jumlah garam. Siang hari memungkinkan penggunaan produk ini dalam jumlah hingga 3 g. Hal ini diperlukan untuk mengurangi stagnasi cairan dalam tubuh;
  • penurunan jumlah protein yang dikonsumsi. Anda dapat mengkonsumsi hingga 30 g per hari per hari. Volume ini harus didistribusikan secara merata sepanjang hari. Persyaratan ini mengurangi risiko pengembangan ensefalopati hati.

Perawatan harus dilakukan di rumah sakit. Setelah itu membutuhkan pemantauan rawat jalan yang konstan. Konservatif, metode bedah digunakan dalam terapi hipertensi portal. Metode rakyat tidak efektif.

Terapi konservatif

Metode berikut termasuk dalam kompleks perawatan konservatif:

  • asupan hormon hipofisis. Obat-obatan ini mengurangi aliran darah hati, mengurangi tekanan di dalam vena portal. Ini disebabkan oleh penyempitan arteriol rongga perut;
  • pemberian diuretik. Melalui obat diuretik menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh;
  • menerima beta-blocker. Obat-obatan ini mengurangi frekuensi, kekuatan kontraksi jantung. Ini mengurangi aliran darah ke hati;
  • penggunaan nitrat. Obat-obatan adalah garam asam nitrat. Mereka berkontribusi pada perluasan vena, arteriol, akumulasi darah di dalam pembuluh kecil, mengurangi aliran darah ke hati;
  • penggunaan inhibitor ACE. Obat-obatan mengurangi tekanan darah di pembuluh darah.
  • penggunaan obat laktulosa. Mereka diwakili oleh analog laktosa (gula susu). Obat-obatan dari kelompok ini dikeluarkan dari usus zat berbahaya yang menumpuk karena gangguan fungsi hati, dan kemudian menyebabkan kerusakan otak;
  • penerimaan analog somatostatin (sintetis). Obat-obatan diwakili oleh hormon yang diproduksi oleh otak, pankreas. Hormon ini berkontribusi pada penekanan produksi banyak hormon lain, zat yang aktif secara biologis. Di bawah pengaruh obat ini hipertensi portal berkurang karena fakta bahwa arteriol rongga perut menyempit;
  • terapi antibakteri. Metode terapi ini melibatkan pengangkatan mikroorganisme yang dianggap patogen dalam tubuh dari berbagai penyakit. Terapi biasanya dilakukan setelah menentukan jenis mikroorganisme yang berdampak negatif.

Intervensi bedah

Pembedahan untuk hipertensi portal diresepkan jika pasien memiliki indikasi berikut:

  • splenomegali (peningkatan volume limpa), disertai dengan hipersplenisme (kondisi ini diwakili oleh peningkatan kerusakan sel darah di dalam limpa);
  • varises lambung, kerongkongan;
  • asites (patologi ini diwakili oleh sekelompok cairan bebas di dalam peritoneum).

Prosedur bedah berikut digunakan untuk pengobatan penyakit:

  • bypass splenorenal. Prosedur ini untuk membuat jalur tambahan aliran darah di dalam vena renalis dari vena limpa. Dalam saluran baru ini memotong hati;
  • pirau portosystemic. Dalam prosedur ini, dokter bedah membentuk jalur baru aliran darah di dalam vena cava inferior dari vena porta. Saluran baru juga melewati hati;
  • transplantasi. Jika tidak mungkin mengembalikan fungsi hati pasien yang normal, maka transplantasi. Sering menggunakan bagian tubuh ini, diambil dari kerabat dekat;
  • devaskularisasi esofagus (bagian bawah), zona atas lambung. Operasi ini juga disebut Sugiura. Ini diwakili oleh ligasi arteri tertentu, vena lambung, kerongkongan. Operasi ini dilakukan untuk mengurangi risiko perdarahan dari pembuluh lambung, kerongkongan. Splenektomi melengkapi operasi ini (operasi diwakili oleh pengangkatan limpa).

Komplikasi

Patologi ini dapat menyebabkan komplikasi berikut:

  • hipersplenisme Patologi ini adalah peningkatan penurunan jumlah elemen darah;
  • perdarahan gastrointestinal (gaib). Mereka terjadi karena gastropati portal, kolopati, bisul usus;
  • perdarahan dari varises. Ini bisa menjadi vena rektum, kerongkongan, perut;
  • ensefalopati hati;
  • hernia.
  • infeksi sistemik;
  • aspirasi bronkial;
  • sindrom hepatorenal;
  • peritonitis bakteri spontan;
  • gagal ginjal;
  • sindrom hepato-paru.

Pencegahan

Lebih mudah untuk mencegah penyakit daripada mengobatinya. Pencegahan hipertensi portal melibatkan penerapan pedoman klinis tertentu.

Para ahli mengidentifikasi 2 jenis profilaksis:

  • utama. Bertujuan untuk mencegah penyakit yang dapat memicu hipertensi portal;
  • sekunder. Tujuannya adalah perawatan penyakit yang dianggap tepat waktu yang menyebabkan hipertensi portal (trombosis vena hepatik, sirosis hati).

Tindakan tertentu akan membantu mencegah komplikasi:

  1. Pencegahan perdarahan dari varises lambung, kerongkongan. Untuk tujuan ini, FEGDS dilakukan, varises segera diobati, dan vena diperiksa secara teratur.
  2. Pencegahan ensefalopati hati. Untuk tujuan ini, kurangi jumlah protein yang dikonsumsi, gunakan obat laktulosa.

Ramalan

Prognosis patologi yang dipertimbangkan tergantung pada ada dan beratnya perdarahan, kecerahan manifestasi gagal hati. Bentuk intrahepatik ditandai dengan hasil yang tidak menguntungkan (pasien meninggal karena perdarahan LCD yang melimpah, gagal hati). Dengan hipertensi ekstrahepatik, prognosisnya baik. Perpanjang hidup pasien dengan memaksakan anastomosis portocaval vaskular.

Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah suatu sindrom yang ditandai dengan peningkatan tekanan arteri di vena portal, disertai dengan varises pada sepertiga bagian bawah kerongkongan, lambung, dinding perut anterior, rektum, serta perkembangan splenomegali (pembesaran limpa) dan manifestasi hipersplenisme (peningkatan penghancuran sel darah) ( sel darah merah, leukosit, trombosit) yang terjadi di limpa).

Portal atau portal vein adalah pembuluh darah yang mengambil darah dari organ perut yang tidak berpasangan (kerongkongan, lambung, usus dua belas jari, usus besar dan kecil, pankreas, limpa) dan membawa ke gerbang hati, dari mana muncul nama kapal.

Di hati, vena porta dibagi menjadi banyak pembuluh kecil yang sesuai dengan setiap lobus hati (satuan morfofungsional hati). Di lobulus hati, darah disaring, yang masuk ke portal vena dari zat beracun dan produk metabolisme. Dari setiap lobus hati, darah yang disaring mengalir melalui vena hepatika, yang mengalir ke vena cava inferior. Setelah itu, darah memasuki paru-paru, diperkaya dengan oksigen dan, melewati jantung, menyebar ke seluruh tubuh, memberi makan semua sistem organ.

Selain hati, ada beberapa tempat lain di mana pembuluh darah porta terhubung dengan pembuluh vena cava inferior - inilah yang disebut portocaval anastomosis, yang paling signifikan di antaranya adalah:

  • Anastomosis portocaval di sepertiga bagian bawah kerongkongan dan lambung;
  • Anastomosis portal di dinding perut anterior;
  • Anastomosis portocaval di daerah dubur.

Anastomosis portocaval ini diwakili dalam diagram oleh panah besar, di nomor 1, anastomosis esofagus dan lambung, di nomor 2, anastomosis di dinding anterior rongga perut, dan di nomor 3, anastomosis di rektum.

Dalam kasus pelanggaran arsitektonik (struktur) parenkim hati, serta dalam kasus stenosis (penyempitan) vena portal atau vena hepatika, darah semakin banyak mengalir di sekitar hati ke anastomosis ini. Karena jumlah darah jauh lebih banyak daripada throughput portocaval anastomosis, varises di daerah-daerah ini dan sering pecahnya dinding pembuluh darah, yang disertai dengan pendarahan besar dan berkepanjangan, terjadi.

Hipertensi portal tersebar luas, tetapi data akurat tentang jumlah kasus sulit untuk diperbaiki, karena penyakit ini berkembang karena banyak alasan. Diketahui bahwa pada 90% pasien dengan sirosis hati terdapat peningkatan tekanan darah dalam sistem vena portal dan pada 30% kasus komplikasi penyakit seperti perdarahan terjadi.

Prognosis untuk penyakit ini buruk, meskipun perawatan medis dan bedah tepat waktu. Setelah episode pertama perdarahan dengan hipertensi portal, mortalitas mencapai 30-55%. Jika ada episode perdarahan dan pasien selamat, maka dalam 70% kasus akan diikuti oleh yang lain, tidak kurang mengancam jiwa.

Penyebab

Hipertensi portal terjadi karena gangguan aliran darah di vena portal, penyakit hati, yang disertai dengan penghancuran parenkim organ dan karena gangguan aliran darah melalui vena hepatika dan vena cava inferior.

Gangguan aliran darah di vena portal menyebabkan:

  • malformasi kongenital vena porta;
  • stenosis, sklerosis atau trombosis vena porta;
  • kompresi vena porta akibat pembentukan tumor pada rongga perut, pembesaran limpa atau kelenjar getah bening, defek cicatricial yang mungkin terjadi akibat cedera atau operasi pada organ perut.

Penghancuran parenkim hati menghasilkan:

  • sirosis hati;
  • kanker hati;
  • fibrosis hati;
  • anomali membagi vena porta menjadi pembuluh kecil di dalam hati;
  • proliferasi nodular dari jaringan ikat di hati, yang disebabkan oleh penyakit seperti rheumatoid arthritis, sarkoidosis, schistosomiasis, gagal jantung, diabetes mellitus;
  • hepatitis alkoholik;
  • hati polikistik;
  • echinococcosis hati atau alveococcosis;
  • mengambil obat sitotoksik (azathioprine, methotrexate, dll.);
  • paparan beberapa zat beracun (tembaga, arsenik, klorin, dll.);
  • penyakit hati herediter:
    • Sindrom Caroli - dilatasi kistik saluran empedu intrahepatik;
    • Penyakit Wilson-Konovalov - pelanggaran metabolisme tembaga dalam tubuh;
    • Penyakit Gaucher adalah defisiensi enzim glucocerebrosidase, yang mengarah pada pengendapan racun di hati dan menghancurkan strukturnya.

Gangguan aliran darah di vena hepatika dan vena cava inferior menyebabkan:

  • Sindrom Budd-Chiari (trombosis vena hepatika);
  • kompresi vena hepatika atau vena cava inferior dengan perubahan tumor atau cicatricial;
  • gagal jantung ventrikel kanan;
  • perikarditis (radang kantung jantung), yang disertai dengan kompresi jantung kanan.

Biasanya, sekitar 1,5 liter darah mengalir di vena portal dalam 1 menit pada tekanan 4–7 mm Hg. Seni Dengan meningkatnya tekanan dalam 12 - 20 mm Hg. Seni darah mulai melewati hati dan bercita-cita untuk portocaval anastomoses.

Klasifikasi

Bentuk-bentuk hipertensi portal dibagi menjadi:

  • Hipertensi portal prehepatik - pelanggaran aliran darah portal di vena portal sebelum memasuki gerbang hati;
  • Hipertensi portal intrapepatik - gangguan aliran darah di vena portal yang terjadi di dalam hati;
  • Hipertensi portal posthepatik - gangguan aliran darah di vena hepatika atau vena kava inferior;
  • Hipertensi portal campuran - kombinasi dari bentuk-bentuk hipertensi portal di atas.

Bentuk intahepatik hipertensi portal dibagi menjadi beberapa jenis:

  • hipertensi portal intrahepatik presinusoidal - gangguan aliran darah di vena portal sebelum memasuki lobus hepatika;
  • hipertensi portal intrahepatik sinusoidal - gangguan aliran darah di vena portal di tingkat lobus hepatika;
  • hipertensi portal intrahepatik pasca sinusoidal - gangguan aliran darah di vena hepatika, yang muncul dari lobulus hepatika.

Secara bertahap hipertensi portal dibagi menjadi:

  • Tahap praklinis atau awal, yang ditandai dengan tidak adanya keluhan, dikonfirmasi hanya dengan pemeriksaan;
  • Tahap sedang atau kompensasi - ditandai dengan munculnya gejala gangguan sirkulasi hati, hati membesar dan limpa;
  • Tahap parah atau dekompensasi - diucapkan semua gejala hipertensi portal, perdarahan ringan;
  • Tahap akhir - pendarahan masif dan berkepanjangan dari vena saluran pencernaan.

Gejala hipertensi portal

Manifestasi umum dari penyakit ini:

  • kelemahan;
  • kelesuan;
  • apatis;
  • sakit kepala;
  • pusing;
  • mual;
  • perubahan rasa;
  • mengupas kulit;
  • kulit gatal;
  • penampilan batu giok di sudut mulut;
  • infeksi virus dan bakteri yang sering;
  • gusi berdarah;
  • ruam merah muda punctate pada tubuh;
  • mengurangi atau sama sekali tidak nafsu makan;
  • perut kembung;
  • sakit di perut;
  • nyeri di hipokondrium kanan dan kiri;
  • rasa sakit di daerah pusar;
  • tinja kesal, berganti-ganti dengan sembelit dan diare;

Splenomegali dengan gejala hipersplenisme:

  • limpa yang membesar;
  • anemia (penurunan jumlah hemoglobin dan sel darah merah);
  • leukopenia (pengurangan leukosit dalam darah, yang melakukan fungsi pelindung tubuh dan terlibat dalam pembentukan kekebalan);
  • trombositopenia (pengurangan trombosit dalam darah, yang bertanggung jawab untuk pembekuan). Dengan kekurangan elemen-elemen berbentuk ini, perdarahan yang berkepanjangan berkembang;

Anastomosis portocaval varises dengan fenomena perdarahan:

  • muntah "bubuk kopi" saat pendarahan dari pembuluh darah lambung;
  • muntah darah saat pendarahan dari vena sepertiga bagian bawah kerongkongan;
  • "Tarry stools" saat pendarahan dari vena bagian kecil atau atas dari usus besar;
  • munculnya darah merah gelap di tinja dengan perdarahan dari vena hemoroid rektum;
  • "Kepala ubur-ubur" untuk varises pada dinding perut anterior di jaringan subkutan;
  • hydrothorax (adanya cairan bebas di pleura - selaput paru-paru);
  • ascites (adanya cairan bebas di rongga perut);
  • pembengkakan skrotum;
  • pembengkakan pada ekstremitas bawah.

Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah suatu sindrom yang berkembang sebagai akibat gangguan aliran darah dan peningkatan tekanan darah di kolam vena porta. Hipertensi portal ditandai oleh dispepsia, varises esofagus dan lambung, splenomegali, asites, dan perdarahan gastrointestinal. Dalam diagnosis hipertensi portal, metode sinar-X (sinar-X pada kerongkongan dan lambung, kavografi, porografi, mesenterikografi, splenoportografi, celiaografi), splenomanometry perkutan, endoskopi, ultrasonografi, dan lainnya adalah yang paling penting. anastomosis mesenterika-kavaleri).

Hipertensi portal

Hipertensi portal (hipertensi portal) mengacu pada kompleks gejala patologis yang disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik dalam saluran vena portal dan berhubungan dengan gangguan aliran darah vena dari berbagai etiologi dan lokalisasi (pada tingkat kapiler atau vena besar dari kolam portal, vena hepatika, vena kava inferior). Hipertensi portal dapat mempersulit jalannya banyak penyakit di gastroenterologi, bedah vaskular, kardiologi, hematologi.

Penyebab hipertensi portal

Faktor etiologis yang mengarah pada perkembangan hipertensi portal beragam. Penyebab utama adalah kerusakan besar pada parenkim hati akibat penyakit hati: hepatitis akut dan kronis, sirosis, tumor hati, infeksi parasit (schistosomiasis). Hipertensi portal dapat berkembang dalam patologi yang disebabkan oleh kolestasis ekstra atau intrahepatik, sirosis bilier sekunder hati, sirosis empedu primer hati, tumor saluran empedu dan hati, tumor batu empedu, kanker kepala pankreas, kerusakan intraoperatif, atau kerusakan pada kanker batu, kerusakan pada kanker pankreas, kerusakan akibat kanker, kanker pankreas yang disebabkan oleh kanker hati, kanker usus besar, kanker hati, atau kanker hati. Kerusakan hati toksik memainkan peran tertentu dalam kasus keracunan oleh racun hepatotropik (obat-obatan, jamur, dll.).

Trombosis, atresia kongenital, kompresi tumor atau stenosis vena porta dapat menyebabkan perkembangan hipertensi portal; trombosis vena hepatik pada sindrom Budd-Chiari; peningkatan tekanan di bagian kanan jantung dengan kardiomiopati restriktif, perikarditis konstriktif. Dalam beberapa kasus, perkembangan hipertensi portal dapat dikaitkan dengan kondisi kritis selama operasi, cedera, luka bakar yang luas, DIC, sepsis.

Faktor penentu langsung yang memunculkan perkembangan gambaran klinis hipertensi portal adalah seringnya infeksi, perdarahan saluran cerna, terapi masif dengan obat penenang, diuretik, penyalahgunaan alkohol, kelebihan protein hewani dalam makanan, pembedahan.

Klasifikasi hipertensi portal

Bergantung pada prevalensi zona tekanan darah tinggi di portal bed, total (yang meliputi seluruh jaringan pembuluh darah dari sistem portal) dan hipertensi portal segmental (dibatasi oleh gangguan aliran darah di vena lien dengan mempertahankan aliran darah normal dan tekanan di portal dan vena mesenterika) dibedakan.

Hipertensi portal prehepatik, intrahepatik, posthepatik, dan campuran diisolasi sesuai dengan lokalisasi blok vena. Berbagai bentuk hipertensi portal memiliki penyebabnya. Dengan demikian, perkembangan hipertensi portal prehepatik (3-4%) dikaitkan dengan gangguan aliran darah di portal dan vena lien karena trombosis, stenosis, kompresi, dll.

Dalam struktur hipertensi portal intrahepatik (85-90%) terdapat blok presinusoidal, sinusoidal, dan postinusoidal. Dalam kasus pertama, suatu obstruksi di jalur aliran darah intrahepatik terjadi di depan kapiler-sinusoid (terjadi pada sarkoidosis, schistosomiasis, alveococcosis, sirosis, polycytosis, tumor, transformasi nodular hati); pada yang kedua, pada sinusoid hati itu sendiri (penyebabnya adalah tumor, hepatitis, sirosis hati); di ketiga - di luar sinusoid hati (berkembang pada penyakit hati alkoholik, fibrosis, sirosis, penyakit hati veno-oklusif).

Hipertensi portal posthepatik (10-12%) disebabkan oleh sindrom Budd-Chiari, perikarditis konstriktif, trombosis dan kompresi vena cava inferior, dan penyebab lainnya. Dalam bentuk campuran hipertensi portal, ada pelanggaran aliran darah, baik di vena ekstrahepatik dan di hati itu sendiri, misalnya, dalam kasus sirosis hati dan trombosis vena porta.

Mekanisme patogenetik utama hipertensi portal adalah adanya hambatan terhadap aliran darah portal, peningkatan volume aliran darah portal, peningkatan resistensi portal dan vena hepatika, dan aliran darah portal melalui sistem agunan (anastomosis sentral) ke vena sentral.

Dalam perjalanan klinis hipertensi portal, 4 tahap dapat dibedakan:

  • awal (fungsional)
  • sedang (kompensasi) - splenomegali sedang, sedikit varises kerongkongan, asites tidak ada
  • parah (dekompensasi) - diucapkan sindrom hemoragik, edematous-asites, splenomegali
  • hipertensi portal, diperumit dengan perdarahan dari varises esofagus, lambung, rektum, peritonitis spontan, gagal hati.

Gejala hipertensi portal

Manifestasi klinis paling awal dari hipertensi portal adalah gejala dispepsia: perut kembung, tinja tidak stabil, rasa kenyang di perut, mual, kehilangan nafsu makan, nyeri epigastrium, hipokondrium kanan, dan daerah iliaka. Ada penampilan kelemahan dan kelelahan, penurunan berat badan, perkembangan penyakit kuning.

Terkadang splenomegali menjadi tanda pertama hipertensi portal, keparahannya tergantung pada tingkat obstruksi dan jumlah tekanan dalam sistem portal. Pada saat yang sama, ukuran limpa menjadi lebih kecil setelah perdarahan gastrointestinal dan pengurangan tekanan di kolam vena porta. Splenomegali dapat dikombinasikan dengan hipersplenisme, suatu sindrom yang ditandai oleh anemia, trombositopenia, leukopenia dan berkembang sebagai akibat dari peningkatan kerusakan dan deposisi parsial sel-sel darah dalam limpa.

Asites dengan hipertensi portal persisten dan resisten terhadap terapi. Pada saat yang sama, peningkatan volume perut, pembengkakan pergelangan kaki diamati, dan selama pemeriksaan perut jaringan urat melebar dari dinding perut anterior dalam bentuk "kepala ubur-ubur" terlihat.

Manifestasi yang berbahaya dan berbahaya dari hipertensi portal adalah perdarahan dari varises kerongkongan, lambung, dan dubur. Pendarahan gastrointestinal berkembang secara tiba-tiba, melimpah di alam, cenderung kambuh, dan dengan cepat mengarah pada perkembangan anemia pasca-hemoragik. Ketika pendarahan dari kerongkongan dan perut muncul muntah darah, melena; dengan pendarahan hemoroid - pelepasan darah merah dari dubur. Pendarahan dengan hipertensi portal dapat dipicu oleh luka pada selaput lendir, peningkatan tekanan intraabdomen, penurunan pembekuan darah, dll.

Diagnosis hipertensi portal

Untuk mengidentifikasi hipertensi portal memungkinkan studi menyeluruh tentang sejarah dan gambaran klinis, serta melakukan serangkaian studi instrumental. Saat memeriksa pasien perhatikan adanya tanda-tanda sirkulasi kolateral: varises dinding perut, adanya pembuluh yang berbelit-belit di dekat pusar, asites, wasir, hernia paraumbilikalis, dll.

Ruang lingkup diagnostik laboratorium dalam hipertensi portal meliputi studi analisis klinis darah dan urin, koagulogram, parameter biokimia, antibodi terhadap virus hepatitis, dan serum imunoglobulin (IgA, IgM, IgG).

Dalam kompleks diagnostik sinar-X, kavografi, portografi, angiografi pembuluh mesenterika, splenoportografi, celiaografi digunakan. Studi-studi ini memungkinkan kami untuk mengidentifikasi tingkat penyumbatan aliran darah portal, untuk menilai kemungkinan memaksakan anastomosis vaskular. Keadaan aliran darah hati dapat dinilai dengan skintigrafi hati statis.

Ultrasonografi perut diperlukan untuk mendeteksi splenomegali, hepatomegali, dan asites. Dengan menggunakan dopplerometri pembuluh hati, ukuran portal, limpa, dan vena mesenterika superior diperkirakan, ekspansi mereka memungkinkan kita untuk menilai keberadaan hipertensi portal. Untuk tujuan mencatat tekanan dalam sistem portal, splenomanometry perkutan terpaksa. Dengan hipertensi portal, tekanan di vena lien dapat mencapai 500 mm air. Art., Sedangkan dalam norma itu tidak lebih dari 120 mm air. Seni

Pemeriksaan pasien dengan hipertensi portal memberikan tindakan wajib esofagoskopi, FGDS, sigmoidoskopi, yang memungkinkan untuk mendeteksi varises pada saluran pencernaan. Terkadang, alih-alih endoskopi, dilakukan radiografi esofagus dan lambung. Biopsi hati dan laparoskopi diagnostik terpaksa, jika perlu, untuk memperoleh hasil morfologis yang mengkonfirmasi penyakit yang mengarah ke hipertensi portal.

Pengobatan hipertensi portal

Terapi pengobatan hipertensi portal hanya dapat diterapkan pada tahap perubahan fungsional pada hemodinamik intrahepatik. Dalam pengobatan hipertensi portal, nitrat (nitrogliserin, isosorbide), β-adrenergic blocker (atenolol, propranolol), inhibitor ACE (enalapril, fosinopril), glikosaminoglikan (sulodexide), dll. Digunakan dalam kasus perdarahan akut dari pembuluh darah obstruktif yang telah digunakan selama pengobatan, sudah pernah digunakan untuk pengobatan yang telah dilakukan selama terapi. ligasi atau pengerasan endoskopi mereka. Dengan ketidakefektifan intervensi konservatif, berkedip vena yang diubah varises melalui membran mukosa diindikasikan.

Indikasi utama untuk perawatan bedah hipertensi portal adalah perdarahan gastrointestinal, asites, hipersplenisme. Operasi ini terdiri dari pengenaan anastomosis portocaval vaskular, yang memungkinkan untuk membuat fistula bypass antara vena porta atau anak-anak sungainya (superior mesenterika, vena lien) dan vena kava inferior atau vena ginjal. Bergantung pada bentuk hipertensi portal, pirau portokaval langsung, pirau kavalenter mesenterika, pirau splenorenal selektif, pirau portosystemic intrahepatik transjugular, reduksi aliran darah arteri limpa, splenektomi dapat dilakukan.

Tindakan paliatif untuk hipertensi portal dekompensasi atau komplikasi dapat mencakup drainase rongga perut, laparosentesis.

Prognosis untuk hipertensi portal

Prognosis untuk hipertensi portal adalah karena sifat dan perjalanan penyakit yang mendasarinya. Dalam bentuk hipertensi portal intrahepatik, hasilnya, dalam banyak kasus, tidak menguntungkan: kematian pasien terjadi karena perdarahan gastrointestinal masif dan gagal hati. Hipertensi portal ekstrahepatik memiliki jalan yang lebih jinak. Pengenaan anastomosis portocaval vaskular dapat memperpanjang hidup kadang-kadang dengan 10-15 tahun.

Sindrom Hipertensi Portal

85. Definisi konsep.

Hipertensi portal - ini adalah gejala kompleks, berkembang. karena gangguan aliran darah dalam sistem portal, fitur utama di antaranya adalah peningkatan tekanan di vena portal.

Latar belakang sejarah. Hilbert (1961), Fillaret (1908) - memperkenalkan konsep pelabuhan. hipertensi; Linton (1945), Blackmore (1945) - mengidentifikasi pelabuhan di luar dan di dalam blok kompor. aliran darah; NA. Bogoraz (1912) - anastomosis antara nebryzh atas. dan bawah. vena cava; Islani et al. (1958) - reseksi parsial hati; Velch (1955), Moore (1959) - transplantasi hati orto-topikal dalam percobaan; Sarzl et al. (1963) - transplantasi hati di klinik.

Klasifikasi.Berdasarkan tingkat hambatan aliran darah melalui sistem vena portal dan sifat penyakit yang menyebabkannya, bentuk-bentuk berikut dibedakan:

Penyebab, patogenesis, metode penelitian khusus pada pasien dengan sindrom hipertensi portal.

Penyebabnya bervariasi (bawaan lahir dan didapat).

a) bentuk pra-hepatik: kelainan bawaan pembuluh darah dan cabang-cabangnya; aplasia (bawaan. tidak adanya vena); hipoplasia (hipoplasia vena); atresia (salah satu ujung ujung. secara membabi buta); trombosis dan flebitis vena porta; kompresi infiltrat inflamasi, tumor dan bekas luka;

b) bentuk intrahepatik: sirosis hati (portal, pasca-nekrotik, bilier, dll.); kronis hepatitis; perubahan cicatricial dan sclerotic pada jaringan hati;

c) bentuk suprahepatik: penyempitan atau fusi lumen vena cava inferior; oklusi n / vena cava; kompresi tumor, bekas luka (hal. Budd-Chiari); endoflebitis pada vena hepatika (penyakit Chiari); sirosis yang berasal dari jantung;

d) bentuk campuran - berdasarkan kombinasi yang berbeda. etiol. faktor, paling sering sirosis hati dengan trombosis vena porta.

1) peningkatan tekanan yang berkepanjangan dalam sistem portal vena;

2) melalui v.p. 75% dari darah memasuki hati, dan 25% melalui arteri hati;

3) tekanan intraportal adalah 120-180 mm air. v;

4) peningkatan tekanan pada portal vena menyebabkan pelanggaran sirkulasi portal;

4) aliran darah dilakukan melalui anastomosis portokavalny;

5) Kurangnya v.p. berkontribusi pada aliran darah retrograde. katup.

Cara utama adalah colloader. sirkulasi darah:

A. Anastomosis di daerah kardial lambung dan esofagus perut. Menurutnya, darah dari vena porta melalui koroner dan vena lambung lainnya masuk ke ERW;

B. Anastomosis antara vena rektum tengah (sistem vena porta) menengah dan bawah (sistem vena kava inferior);

B. Anastomosis antara vena paraumbilikalis dan umbilikalis. Darah dari vena porta melalui umbilikalis memasuki v. Br. Anterior. dinding, dan dari sana ke bawah. dan atas. vena cava;

G. Anastomosis antara vena saluran pencernaan dan vena yang menarik darah ke vena retroperitoneal dan mediastinum.

Vena yang terlibat dalam pembentukan anastomosis portocaval, varises melebar, menipis dan seringkali merupakan sumber perdarahan (kerongkongan, lambung dan dubur);

mengganggu sintesis banyak faktor di hati dan limpa. sistem darah (protrombin, fibrinogen, heparin, antifibrinolysin, dll.);

Difusi porsi protein dari darah ke dalam rongga perut bebas dicatat; meningkat kandungan hormon antidiuretik aldosteron;

keterlambatan dalam tubuh Na; ascites muncul.

radiologis penelitian cacat esofagus dan lambung;

reohepatografi: ↓ aliran darah dan aliran keluar terganggu;

celiaografi - level blok, pola vaskular;

EGD - pembuluh darah melebar;

Indikator biokimia: bilirubin ↓, transminosis ↓, LDH dan MDG ↓;

sigmoidoskopi - adanya nodus varises;

splenomanometri - tekanan portal; splenoportography - level blok.

Klinik, diagnosis, diagnosis banding, pengobatan. Komplikasi sindrom hipertensi portal, diagnosis dan pengobatannya.

Indikasi untuk operasi, jenis operasi.

Splenomegali; Varises kerongkongan, lambung, rektum; berdarah; hepatomegali; asites; manifestasi dispepsia; tanda-tanda hati (spider veins); hipokagulasi; gangguan neurologis; tingkat keparahan gejala tergantung pada tingkat blok.

Ada tiga tahap perjalanan klinis LNG:

A. Dikompensasi (awal) - peningkatan moderat dalam tekanan portal, dikompensasi oleh sirkulasi intrahepatik, splenomegali dengan hipersplenisme atau tanpa itu;

B. Subkompensasi - tekanan portal tinggi, splenomegali, varises lambung, kerongkongan, kadang berdarah, gangguan signifikan pada sirkulasi portohepatik;

C. Dekompensasi - splenomegali, varises esofagus dan lambung dengan perdarahan, asites, penurunan yang jelas pada portepechenochnom dan sirkulasi darah sentral.

1) dengan bentuk ekstrahepatik: pucat pada kulit; meningkatkan dan asimetri perut karena splenomegali; perubahan pada hati bersifat ringan; anemia darah, leukopenia, dan trombositopenia;

2) dengan bentuk intrahepatik:

kurang berat

kehadiran tungku. tanda-tanda

Kehadiran seorang pengoleksi. jaringan vena di bagian depan br. dinding

hipoproteinemia darah

terapi konservatif: reopoliglyukin, vitogepat, syrepar, larutan glukosa, ATP, cocarboxylase, Kars, trental, Essentiale, jantung, diuretik, pituitrin, antihistamin pungsi BP, hemosorbtion, pertukaran plasma

Saat berdarah: terapi hemostatik umum (dalam / dalam larutan 10% CaCL2, 5% rr ε-aminocapr. Untuk Anda, 2-4 g fibrinogen, 1% p-ra vikasol, produk darah, pengganti darah, larutan kristaloid, pituitrin 0,3 U / kg dalam 200 ml 5%, glukosa p-ra dalam kebocoran. 20 menit setelah 40-60 mnt. dosis 0,1 U / kg dalam 100 ml larutan glukosa 5% selama 10 menit. dengan infus obat berikutnya selama 6-12 jam. pada tingkat 0,1 U / kg per jam; Blackmore probe (3 tabung karet luminal dengan 2 silinder); pengantar dengan bantuan endoskopi obat skleroterapi (trombovar, varikosida, etosclerol, etil alkohol, dll.).

Perlakuan bedah ditunjukkan: kurangnya efek tindakan konservatif untuk perdarahan; splenomegali dengan hipersplenisme; asites; untuk koreksi aliran darah portal

Operasi ini dikontraindikasikan: dengan perubahan morfologi kotor di hati; dengan patologi yang menyertai parah.

1) Ditujukan untuk pemisahan koneksi vena esofagus dan lambung dengan vena sistem portal:

a) Operasi Pasien - gastrotomi dengan pembesaran vena

b) Operasi Tanner - persimpangan kapal dengan jahitan dinding selanjutnya

c) Operasi Krajl (Linton) - esofagotomi dengan pembesaran pembuluh darah esofagus

2) Ditujukan untuk menciptakan cara-cara baru aliran darah dari pelabuhan. sistem: vaskular dan organoanastomosis (omentopeksi dan organopeksi).

- dari kelompok operasi shunting, preferensi diberikan kepada splenorenal (opera. Whipple-Blakemore) dan anastomosis ca-mesenterika (opera. Bogoraz)

- organoanastomoses dirancang untuk meningkatkan aliran darah dari pelabuhan. sistem karena pembentukan adhesi antara organ dan omentum (omentohepatopexy, omentonephropexy, omentoslenespexy, omentohepatodiaphragmopexy, omentoplevropexy, gastropexy, colohepatopexy dan lainnya).

Ditujukan untuk menarik cairan asites dari br. rongga: laparosentesis, opera. Kalbo (post. Drainage of br. Cavities), opera. Ryotta (batang besar. Kutu pinggul Wina. Di br. Cavity). Membuat anastomosis limfa.

Ditujukan untuk mengurangi aliran darah ke sistem portal: splenektomi, ligasi arteri dan vena (lambung kiri dan kanan gastro-epiploic, arteri hepatik dan limpa).

Memperkuat regenerasi hati dan memperbaiki perdarahan arteri intrahepatik: reseksi hati (10-15% massa), neurektomi periarterial (Malle Ki), anastomosis arterioportik. Arah yang menjanjikan adalah transplantasi hati.

Penyakit perut yang dioperasikan.

86. Klasifikasi. Diagnosis, metode penelitian khusus. Penyebab, patogenesis, kursus, klinik, diagnosis, diagnosis banding gangguan fungsional, sindrom mekanik dan organik. Prinsip perawatan konservatif. Indikasi untuk operasi, pemeriksaan pra operasi, pilihan metode.

Terjadi setelah gastrektomi dan vagotomi.

Sifat pencernaan berubah.

Hubungan anatomi dan fisiologis baru antara organ-organ saluran pencernaan sedang dibuat.

Semua gangguan pencernaan pasca operasi diklasifikasikan sesuai dengan perjalanan klinis, asal dan waktu kejadian.

mematikan duodenum dari pencernaan;

lama menderita penyakit tukak lambung;

berbagai macam kesalahan.

sindrom dumping dini dan terlambat

aferent loop syndrome (fungsional),

postgastrektomi dan asthenia agastral,

sindrom perut kecil

duodenogastrik, eunogastral, refluks gastroesofageal,

atonia perut dan pilorospasme.

Ii. PELANGGARAN ORGANIK

"Lingkaran Setan" (circulus vitiosus),

aferent loop syndrome (asal mekanik),

cacat cicatricial dan penyempitan anastomosis,

penyakit terkait pasca-gastro-reseksi (pankreatitis, hepatitis, dll.),

kanker tunggul lambung,

berbagai kesalahan dalam teknik operasi.

Dalam hal terjadinya sindrom postgastroresection dibagi menjadi:

AWAL (sindrom lambung kecil, anastomosis, sindrom dumping dini, dll.)

TERLAMBAT (asthenia, penyempitan anastomosis, kanker tunggul lambung, refluks gastro-esofagus, refluks gastrointestinal, sindrom dumping akhir, sindrom keterlambatan dumping, penyakit terkait pasca-pemulihan).

Menurut tingkat keparahan kondisinya, ada tiga derajat:

cahaya (tidak ada manifestasi klinis yang diucapkan),

rata-rata (secara berkala kehilangan kapasitas kerja),

parah (kecacatan total pasien).

1) Sindrom dumping dini (dropping syndrome) terjadi pada 10-30% kasus

Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah serangkaian gejala stabil yang berkembang sebagai komplikasi dari sirosis hati (difus (luas) penyakit hati, di mana pembentukan kelenjar getah bening di jaringan parut (proses fibrosis) yang mengubah struktur organ) terjadi. Alasan untuk ini adalah peningkatan tekanan dalam sistem vena porta, yang berkembang sebagai akibat penyumbatan aliran darah di bagian mana pun dari vena ini. Portal, atau portal, vena adalah vena besar yang membawa darah ke hati dari lambung, usus kecil dan besar, dan limpa. Nama ini berasal dari pertemuan vena, yang merupakan gerbang hati.

Gejala hipertensi portal

  • Splenomegali (pembesaran limpa).
  • Varises (penipisan dinding vena dengan pembentukan tonjolan):
    • kerongkongan;
    • kardia lambung (area masuk ke lambung);
    • zona anorektal (di area outlet rektum);
    • wilayah pusar ("kepala ubur-ubur").
  • Asites yang terisolasi (adanya cairan bebas hanya di rongga perut). Jarang dalam kombinasi dengan cirrhotic hydrothorax (penampakan cairan bebas di rongga pleura (ruang sempit antara daun pleura - selaput yang melapisi rongga dada dari bagian dalam dan menutupi paru-paru)).
  • Gastropati portal, enteropati, dan kolopati, yaitu pembentukan erosi (cacat superfisial pada membran mukosa) dan borok (defek yang dalam pada membran mukosa) dari lambung, usus kecil dan besar.
  • Manifestasi dispeptik (gangguan pencernaan):
    • nafsu makan menurun;
    • mual dan muntah;
    • kembung;
    • rasa sakit di daerah pusar;
    • gemuruh di perut.

Bentuk

Klasifikasi hipertensi portal.

  • Hipertensi portal prehepatik (terjadi ketika obstruksi aliran darah melalui vena portal sebelum masuk ke hati).
  • Hipertensi portal intrapepatik (terjadi ketika obstruksi aliran darah melalui vena porta di dalam hati):
    • hipertensi portal intrahepatik presinusoid;
    • hipertensi portal intrahepatik sinusoidal;
    • hipertensi portal intrahepatik pasca sinusoidal.

Perbedaan antara bentuk-bentuk ini hanya dapat diidentifikasi oleh spesialis menggunakan biopsi hati (mengambil sepotong hati untuk pemeriksaan mikroskopis).

  • Hipertensi portal posthepatik (terjadi ketika obstruksi aliran darah melalui vena yang membawa darah dari hati ke vena kava inferior atau sepanjang vena kava terendah).
  • Hipertensi portal campuran (yaitu adanya berbagai bentuk).

Tahap klinis hipertensi portal.

  • Tahap 1 - awal, praklinis (yaitu, sebelum dapat diidentifikasi tanpa menggunakan studi khusus). Pasien mungkin mengalami keluhan berikut:
    • berat di hypochondrium kanan;
    • perut kembung sedang (kembung);
    • malaise umum.
  • Tahap 2 - sedang (kompensasi). Manifestasi klinis yang diucapkan.
    • Keparahan dan rasa sakit di perut bagian atas dan hipokondrium kanan.
    • Perut kembung.
    • Gangguan diare (gangguan pencernaan):
      • nyeri epigastrium (perut tengah atas);
      • ketidaknyamanan epigastrium;
      • perasaan meledak di epigastria;
      • pembengkakan epigastrium;
      • saturasi awal;
      • perasaan kenyang di perut, terlepas dari jumlah makanan yang diambil;
      • mual
    • Hati membesar.
    • Limpa yang membesar.
  • Tahap 3 - diucapkan (didekompensasi). Manifestasi klinis yang diucapkan dengan adanya semua tanda-tanda hipertensi portal, asites (munculnya cairan bebas di rongga perut) tanpa adanya perdarahan yang nyata.
  • Tahap 4 - rumit. Perkembangan komplikasi:
    • ascites yang sulit diobati;
    • masif, perdarahan berulang dari varises organ internal.

Alasan

  • Penyebab hipertensi portal prehepatik.
    • Trombosis (penutupan lumen pembuluh darah dengan gumpalan darah - gumpalan darah) dari portal (portal) vena.
    • Trombosis vena lienalis.
    • Atresia kongenital (tidak ada atau fusi) atau stenosis (penyempitan) vena porta.
    • Kompresi vena portal oleh tumor.
    • Peningkatan aliran darah di vena portal dengan fistula arteriovenosa (koneksi langsung arteri - pembuluh yang membawa darah ke organ - dan pembuluh darah - pembuluh yang membawa darah dari organ), peningkatan yang signifikan pada limpa, penyakit pada sistem darah.
  • Penyebab hipertensi portal intrahepatik.
    • Schistosomiasis (penyakit parasit tropis yang disebabkan oleh cacing pipih), tahap awal.
    • Sirosis bilier primer (penyakit di mana saluran empedu intrahepatik secara bertahap dihancurkan), tahap awal.
    • Sarkoidosis (penyakit yang mempengaruhi berbagai organ dengan perkembangan area spesifik peradangan di dalamnya - komposisi seluler di area peradangan memiliki ciri khasnya sendiri).
    • Tuberkulosis (penyakit menular yang disebabkan oleh mikroorganisme khusus - mycobacterium tuberculosis).
    • Hipertensi portal (mis. Muncul karena alasan yang tidak diketahui) (tahap awal).
    • Hiperplasia regeneratif nodular (suatu penyakit di mana beberapa nodul sel hati terbentuk di jaringan hati) karena venopati yang melenyapkan (lesi vena dengan penutupan lumennya).
    • Penyakit mieloproliferatif (sekelompok penyakit di mana terlalu banyak sel darah diproduksi di sumsum tulang).
    • Penyakit polikistik (pembentukan dan pertumbuhan kista (rongga) di dalam organ).
    • Metastasis (fokus sekunder dari tumor yang timbul dari penetrasi sel tumor ke dalam darah dan memindahkannya ke organ lain) ke hati.
    • Sirosis hati (penyakit di mana jaringan hati digantikan oleh jaringan ikat).
    • Hepatitis alkoholik akut (kerusakan hati inflamasi akut yang terjadi di bawah pengaruh alkohol).
    • Hepatitis fulminan akut (lesi radang akut akut pada hati, terjadi dengan kematian sejumlah besar selnya).
    • Peliac hepatitis (atau hepatitis basil ungu adalah penyakit menular yang mempengaruhi pembuluh-pembuluh kecil hati, menyebabkannya meluap dengan darah dan memeras jaringan hati).
    • Fibrosis hati kongenital (penyakit bawaan (intrauterin), dimanifestasikan oleh pembesaran hati dan limpa, hipertensi portal dengan fungsi organ yang dipertahankan).
    • Schistosomiasis (stadium akhir).
    • Sirosis bilier primer (stadium akhir).
    • Hipertensi portal idiopatik (stadium akhir).
    • Penyakit vena-oklusif (penyakit yang berkembang karena penutupan lumen pembuluh darah kecil hati, yang paling sering terjadi setelah transplantasi sumsum tulang).
    • Fibrosis portal non-sirosis hati (proliferasi jaringan ikat di dalam hati) yang disebabkan oleh penggunaan jangka panjang dosis besar (3 kali atau lebih dari yang direkomendasikan) vitamin A.
  • Penyebab hipertensi portal posthepatik.
    • Trombosis vena hepatika (sindrom Budd-Chiari).
    • Obstruksi (penutupan lumen) dari inferior vena cava (pembuluh yang membawa darah ke jantung dari bagian bawah tubuh).
    • Gagal jantung ventrikel kanan (pengurangan kekuatan kontraksi ventrikel kanan jantung) yang disebabkan oleh perikarditis konstriktif (radang perikardium - kantung perikardium - dengan jaringan parut di antara selebaran bagian dalam dan luar), kardiomiopati restriktif (penyakit jantung tertentu yang relaksasinya terganggu).
    • Fistula vena porta arteri (adanya aliran darah langsung dari arteri ke vena porta).
    • Peningkatan aliran darah di sistem portal vena.
    • Peningkatan aliran darah di limpa.
  • Penyebab campuran hipertensi portal.
    • Sirosis hati.
    • Hepatitis aktif kronis (penyakit hati inflamasi yang terjadi ketika sistem kekebalan tubuh terganggu - sistem pertahanan tubuh).
    • Sirosis bilier primer.
    • Sirosis hati, disertai dengan trombosis sekunder cabang vena porta.

Ahli gastroenterologi akan membantu dalam pengobatan penyakit

Diagnostik

  • Analisis riwayat penyakit dan keluhan (ketika (berapa lama) hati dan limpa membesar muncul, rasa sakit dan berat di perut bagian atas, mual, peningkatan ukuran perut, muntah dengan darah, tinja berdarah dan gejala lainnya, yang dengannya pasien mengaitkan kejadiannya).
  • Analisis sejarah kehidupan. Apakah pasien memiliki penyakit kronis, penyakit keturunan (ditularkan dari orang tua ke anak-anak), apakah pasien memiliki kebiasaan buruk, apakah ia minum obat untuk waktu yang lama, apakah ia mendeteksi tumor, apakah ia bersentuhan dengan racun (toksik) zat.
  • Pemeriksaan fisik. Pada pemeriksaan, kekuningan kulit, peningkatan ukuran perut, kehadiran spider veins pada kulit tubuh (pembuluh darah kecil), perluasan dan tortuositas pembuluh perut (terutama daerah pusar - kepala ubur-ubur) ditentukan. Palpasi (palpasi) menilai nyeri di berbagai bagian perut. Perkusi (ketukan) menentukan ukuran hati dan limpa. Pengukuran suhu mengungkapkan peningkatannya dalam beberapa kasus penyakit menular. Saat mengukur tekanan darah bisa terungkap penurunannya.
  • Hitung darah lengkap menunjukkan penurunan kadar trombosit (trombosit, ikatan yang menyediakan tahap awal pembekuan darah), lebih jarang - semua sel darah.
  • Koagulogram (analisis sistem pembekuan darah dan antikoagulasi) mengungkapkan perlambatan pembentukan bekuan darah dengan mengurangi jumlah faktor pembekuan yang terbentuk di hati.
  • Analisis biokimia darah mungkin tidak berbeda dari norma bahkan dengan hipertensi portal berat. Perubahan dalam analisis biokimia darah terkait dengan penyakit yang menyebabkan hipertensi portal. Tingkat alanine aminotransferase (AlAT atau ALT), aspartate aminotransferase (AsAT atau AST), gamma-glutamyl transpeptidase (GGT), alkali fosfatase (alkaline phosphatase), total protein dan fraksinya (varietas), kreatinin (laju ginjal), elektrolit (natrium kalium ditentukan)., kalsium, dll.). Semua parameter ini dari sisi yang berbeda mencirikan keadaan hati dan organ internal lainnya.
  • Identifikasi penanda (indikator spesifik) hepatitis virus (penyakit radang hati yang disebabkan oleh virus khusus).
  • Urinalisis. Memungkinkan Anda menilai kondisi ginjal dan saluran kemih.
  • Diuresis harian (jumlah urin diekskresikan per hari) dan kehilangan protein harian dinilai pada pasien dengan edema dan asites (akumulasi cairan bebas di rongga perut).
  • Fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGDS) - pemeriksaan permukaan dalam esofagus, lambung, duodenum dengan bantuan endoskopi (perangkat optik fleksibel). Memungkinkan Anda mengidentifikasi varises (penipisan dinding vena dengan pembentukan tonjolan) esofagus dan lambung, adanya erosi (kerusakan permukaan selaput lendir) dan borok (cacat dalam pada membran mukosa) lambung.
  • Pemeriksaan ultrasonografi (ultrasonografi abdominal) organ-organ perut memungkinkan untuk menilai ukuran dan struktur hati dan limpa, adanya cairan bebas di rongga perut, diameter vena portal, vena hepatik, dan vena cava inferior, untuk mengidentifikasi tempat penyempitan atau kompresi pembuluh darah.
  • Ultrasonografi Doppler (studi aliran darah langsung dan terbalik melalui pembuluh) dari vena hepatik dan portal. Metode ini memungkinkan untuk mengidentifikasi area vasokonstriksi dan area perubahan arah aliran darah, untuk menemukan pembuluh darah tambahan, untuk menilai volume darah di berbagai pembuluh darah.
  • Spiral computed tomography (CT) adalah metode yang didasarkan pada serangkaian sinar-X pada kedalaman yang berbeda, yang memungkinkan Anda untuk mendapatkan gambar yang akurat dari organ yang sedang diselidiki (hati, limpa, pembuluh darah perut).
  • Magnetic resonance imaging (MRI) adalah metode yang didasarkan pada penyelarasan rantai air ketika terpapar ke tubuh manusia dengan magnet yang kuat. Memungkinkan Anda mendapatkan gambaran yang akurat tentang organ yang diteliti (hati, limpa, pembuluh darah perut).
  • Pemeriksaan kontras sinar-X dari aliran darah melalui berbagai pembuluh (penyisipan ke dalam pembuluh kontras - suatu zat khusus yang membuat pembuluh terlihat pada sinar-x) memungkinkan Anda untuk menilai gangguan aliran darah melalui vena portal, vena hepatik dan lien, vena cava inferior.
  • Splenomanometri perkutan (pengukuran tekanan pada limpa) menentukan peningkatan tekanan pada limpa di atas normal. Normalnya adalah 12,2 Pascal atau 120 milimeter kolom air.
  • Pengukuran tekanan dalam sistem portal vena. Biasanya, itu adalah 5-10 milimeter merkuri (mm Hg. Art.). Diagnosis hipertensi portal dibuat ketika tekanan dalam sistem vena porta adalah lebih dari 12 milimeter merkuri.
  • Ekokardiografi (EchoCG, USG jantung) digunakan dalam kasus-kasus yang diduga patologi (penyakit) perikardium (perikardium) sebagai penyebab hipertensi portal.
  • Biopsi hati tusuk (mengambil sepotong hati untuk penelitian) memungkinkan Anda untuk mengevaluasi struktur hati dan menegakkan diagnosis.
  • Elastografi - studi tentang jaringan hati, dilakukan dengan menggunakan alat khusus untuk menentukan derajat fibrosis hati. Ini merupakan alternatif untuk biopsi hati.
  • Laparoskopi (metode pemeriksaan organ perut dengan perangkat optik yang dimasukkan ke dalam rongga perut melalui tusukan dinding perut anterior) dilakukan dalam kasus-kasus sulit, yang memungkinkan untuk memperoleh informasi tentang penampilan organ perut dan korelasinya.
  • Hepatoscintigraphy adalah metode penelitian di mana, setelah pemberian radiofarmasi (agen diagnostik dengan zat radioaktif), ukuran dan struktur hati dievaluasi. Pada hipertensi portal, radiofarmasi terakumulasi tidak hanya di hati, tetapi juga di limpa (biasanya ini tidak terjadi).
  • Radiografi dada (untuk mendeteksi hidrothoraks sirosis, yaitu, penampilan cairan bebas di rongga pleura (ruang seperti celah antara daun pleura - kulit yang melapisi tubuh dada kecil dan menutupi paru-paru)).
  • Jika perlu, untuk keperluan ahli gastroenterologi atau hepatologis, metode khusus dapat digunakan untuk mengklarifikasi penyebab hipertensi portal, misalnya, untuk mengidentifikasi:
    • schistosomiasis (penyakit parasit tropis yang disebabkan oleh cacing pipih), sebuah studi tentang tinja untuk keberadaan parasit sedang dilakukan;
    • TBC (penyakit menular yang disebabkan oleh mikroorganisme khusus - mycobacterium tuberculosis), tes tuberkulin kulit dilakukan - pemberian antigen intracutaneous (protein khas) dari mycobacterium tuberculosis untuk mendeteksi antibodi terhadap mereka (protein tubuh yang mampu mengikat zat asing untuk penghancurannya).
  • Konsultasi dengan psikiater, psikoneurologis untuk menilai status mental pasien (apakah ada peningkatan rasa kantuk, lekas marah, gangguan memori) dilakukan jika dicurigai ensefalopati hepatik (kerusakan otak oleh zat-zat yang biasanya dinetralkan di hati).
  • Konsultasi dengan terapis juga dimungkinkan.

Pengobatan hipertensi portal

Dasar pengobatan adalah pengobatan penyakit yang menyebabkan hipertensi portal (misalnya, terapi antivirus untuk kerusakan virus pada hati, penghapusan asupan alkohol untuk kerusakan alkohol pada hati, dll.).

  • Terapi diet.
    • Mengurangi jumlah garam yang dikonsumsi (tidak lebih dari 3 gram per hari) untuk mengurangi stagnasi cairan dalam tubuh.
    • Mengurangi jumlah protein yang dikonsumsi (tidak lebih dari 30 gram per hari dengan distribusi yang merata sepanjang hari) untuk mengurangi risiko ensefalopati hepatik (kerusakan otak oleh zat-zat yang biasanya dinetralkan di hati).

Perawatan harus dilakukan di rumah sakit dengan tindak lanjut rawat jalan berikutnya. Hari ini mereka menggunakan metode konservatif (yaitu, tanpa operasi) dan bedah.

  • Perawatan konservatif.
    • Hormon kelenjar pituitari (embel otak). Obat-obatan ini memberikan penurunan aliran darah hati dan mengurangi tekanan di vena porta karena penyempitan arteriol (pembuluh kecil yang membawa darah ke organ-organ) rongga perut.
    • Nitrat (sekelompok obat yang merupakan garam asam nitrat). Perbanyak vena (pembuluh yang membawa darah dari organ) dan arteriol. Menyebabkan akumulasi darah dalam pembuluh kecil dan mengurangi aliran darah ke hati.
    • Beta-blocker (obat yang mengurangi kekuatan dan detak jantung), yang dengannya aliran darah ke hati berkurang.
    • Analog sintetik somatostatin (hormon yang biasanya dikeluarkan oleh otak dan pankreas, menghambat produksi banyak hormon lain dan zat aktif biologis). Mengurangi hipertensi portal dengan mempersempit arteriol rongga perut.
    • Diuretik (obat diuretik). Hapus kelebihan cairan dari tubuh.
    • Sediaan laktulosa (analog sintetik dari laktosa - gula susu). Lepaskan dari zat berbahaya usus yang menumpuk karena gangguan hati dan dapat menyebabkan kerusakan otak.
    • Terapi antibakteri adalah pengobatan yang bertujuan menghilangkan mikroorganisme dari tubuh - patogen berbagai penyakit. Ini dilakukan setelah mengidentifikasi jenis mikroorganisme.
  • Perawatan bedah.
    • Indikasi untuk perawatan bedah hipertensi portal:
      • Adanya varises (penipisan dinding vena dengan pembentukan tonjolan) esofagus atau lambung;
      • splenomegali (pembesaran limpa) dengan hipersplenisme (peningkatan kerusakan sel darah di limpa);
      • asites (adanya cairan bebas di rongga perut).
    • Metode pengobatan bedah hipertensi portal:
      • Portosystemic shunting (menciptakan jalur tambahan aliran darah dari vena portal ke vena cava inferior, melewati hati);
      • operasi bypass splenorenal (menciptakan jalur tambahan aliran darah dari vena lien ke vena renalis, melewati hati);
      • devaskularisasi esofagus bagian bawah dan lambung atas (operasi Sugiura) - ligasi (penutupan lumen) dari arteri dan vena tertentu dari esofagus dan lambung. Operasi ini dilakukan untuk mengurangi risiko perdarahan dari vena esofagus dan lambung. Biasanya operasi ini dilengkapi dengan splenektomi (pengangkatan splesenka);
      • Transplantasi (transplantasi hati) dilakukan ketika tidak mungkin untuk mengembalikan aktivitas normal hati pasien sendiri. Paling sering, bagian hati ditransplantasikan dari kerabat dekat.
  • Pengobatan komplikasi hipertensi portal.
    • Pengobatan perdarahan dari varises.
      • Menjahit varises kerongkongan - dilakukan dengan perdarahan berulang.
      • Skleroterapi endoskopi (yaitu, dengan bantuan endoskop (alat optik)) adalah pengenalan di dalam pembuluh darah yang berdarah dari zat khusus yang menyebabkan dinding pembuluh lengket.
      • Ligasi endoskopi varises esofagus.
      • Ligasi endoskopi varises esofagus (ligasi di bawah kendali endoskopi esofagus yang membesar dengan menggunakan cincin elastis).
      • Balon tamponade dengan probe Blackmore (pengantar ke kerongkongan dan perut probe Blackmore adalah perangkat khusus dengan dua balon, yang mengembang menekan pembuluh darah yang berdarah dan menghentikan pendarahan).
    • Penggantian kehilangan darah - pemberian agen-agen berikut secara intravena:
      • erythromass (erythrocytes - sel darah merah - donor);
      • plasma (bagian cair dari donor darah);
      • pengganti plasma (obat yang digunakan untuk tujuan terapeutik menggantikan plasma).
    • Penggunaan obat hemostatik.
  • Pengobatan splenomegali dan hipersensitivitas:
    • stimulan leukopoiesis (obat yang meningkatkan pembentukan leukosit - sel darah putih);
    • analog sintetis hormon adrenal - meningkatkan pembentukan leukosit, eritrosit (sel darah merah) dan trombosit (trombosit darah);
    • splenektomi (pengangkatan limpa);
    • Embolisasi (penutupan lumen) dari arteri limpa - menyebabkan kematian limpa, yang meningkatkan kehidupan sel-sel darah.
  • Pengobatan asites (akumulasi cairan bebas di rongga perut):
    • obat-obatan antagonis hormon kelenjar adrenal mengurangi jumlah cairan bebas di lambung;
    • diuretik (obat diuretik) menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh;
    • Albumin (protein yang larut dalam air), ketika diberikan secara intravena, menahan cairan di dalam pembuluh, mengurangi akumulasi cairan di rongga perut.
  • Pengobatan ensefalopati hati:
    • terapi diet;
    • laktulosa;
    • terapi antibakteri;
    • transplantasi hati.

Komplikasi dan konsekuensi

Pencegahan hipertensi portal

  • Pencegahan utama hipertensi portal (yaitu, sebelum terjadi) adalah pencegahan penyakit yang dapat menyebabkannya, misalnya, vaksinasi (pengenalan bahan asing dengan tujuan menyebabkan kekebalan terhadap penyakit) dari hepatitis B (radang hati yang disebabkan oleh jenis virus tertentu), penolakan untuk minum alkohol, dll.
  • Profilaksis sekunder (yaitu, setelah perkembangan penyakit) portal hipertensi adalah pengobatan lengkap tepat waktu dari penyakit yang terkait dengannya, misalnya, sirosis hati (penggantian jaringan hati dengan fibrosa (jaringan parut)) atau trombosis vena hepatika (penutupan lumen pembuluh darah dengan bekuan darah).
  • Pencegahan komplikasi hipertensi portal.
    • Pencegahan perdarahan dari varises kerongkongan dan lambung.
      • Fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGD - pemeriksaan permukaan bagian dalam kerongkongan, lambung, duodenum dengan perangkat optik fleksibel) 1 kali dalam 12-24 bulan untuk semua pasien dengan penyakit yang dapat menyebabkan hipertensi portal.
      • Jika varises terdeteksi, perawatan yang tepat ditentukan. FEGDS berulang dalam kasus ini diadakan setiap 6 bulan dengan varises yang signifikan.
      • Untuk ukuran kecil varises, penelitian berulang dilakukan dalam 2-3 tahun.
      • Jika pada awalnya EGDS varises tidak terdeteksi, pemeriksaan ulang dilakukan setelah 3-5 tahun.
    • Pencegahan ensefalopati hati.
      • Mengurangi jumlah protein yang dikonsumsi (tidak lebih dari 30 gram per hari dengan distribusi seragam sepanjang hari) untuk mengurangi pembentukan senyawa nitrogen beracun (toksik) yang dapat merusak otak.
      • Sediaan laktulosa (analog sintetik dari laktosa - gula susu). Keluarkan dari usus zat-zat berbahaya yang menumpuk karena gangguan pada hati dan dapat menyebabkan kerusakan otak yang beracun.
  • Sumber

Ivashkin V.T., Lapina T.L. (Ed.) Gastroenterologi. Kepemimpinan nasional. - 2008. M., GEOTAR-Media. 754 s.
Sablin OA, Grinevich VB, Uspensky Yu.P., Ratnikov V.A. Diagnosis fungsional dalam gastroenterologi. Manual pengajaran. - SPb. - 2002. - 88 hal.
Bayarmaa N., Okhlobystin A.V. Penggunaan enzim pencernaan dalam praktik gastroenterologi // BC. - 2001. - Vol 9. - No. 13–14. - dengan. 598-601.
Kalinin A.V. Pelanggaran pencernaan perut dan koreksi medisnya // Perspektif klinis dalam gastroenterologi, hepatologi. - 2001. - №3. - dengan. 21-25.
Atlas gastroenterologi klinis. Forbes A., Misievich J.J., Compton K.K., dan lainnya. Terjemahan dari bahasa Inggris. / Ed. V.A. Isakova. M., GEOTAR-Media, 2010, 382 halaman.
Penyakit Internal Tinsley R. Harrison. Buku 1 Pengantar Pengobatan Klinis. Moskow, Praktika, 2005, 446 halaman.
Penyakit internal menurut Davidson. Gastroenterologi. Hepatologi. Ed. Ivashkina V.T. M., GEOTAR-Media, 2009, 192 halaman.
Penyakit internal. Makolkin V.I., Sulimov V.A., Ovcharenko S.I. dan lain-lain. M., GEOTAR-Media, 2011, 304 halaman.
Penyakit internal: diagnostik laboratorium dan instrumental. Roytberg, G. Ye., Strutynsky A. V. M., MEDpress-inform, 2013, 800 halaman
Penyakit internal. Ulasan klinis. Volume 1. Fomin VV, Bournevich E.Z. / Ed. NA. Mukhina. M., Litterra, 2010, 576 halaman.
Penyakit internal dalam tabel dan diagram. Buku Pegangan. Zborovsky A. B., Zborovsky I. A. M., MIA, 2011 672 hal.
Kamus Medis Dorland untuk Konsumen Kesehatan. 2007
Kamus Kedokteran Mosby, edisi ke-8. 2009
Kamus Kedokteran Hewan Komprehensif Saunders, 3 ed. 2007
Kamus Warisan Amerika untuk Bahasa Inggris, Edisi Keempat, Diperbarui pada 2009.

Apa yang harus dilakukan dengan hipertensi portal?

  • Pilih ahli gastroenterologi yang cocok
  • Lulus tes
  • Dapatkan perawatan dari dokter
  • Ikuti semua rekomendasi