Gagal jantung

Gagal jantung adalah kondisi akut atau kronis yang disebabkan oleh melemahnya kontraktilitas dan kongesti miokardium dalam sirkulasi paru atau mayor. Terwujud oleh sesak napas saat istirahat atau dengan sedikit beban, kelelahan, edema, sianosis (sianosis) pada kuku dan segitiga nasolabial. Gagal jantung akut berbahaya dalam perkembangan edema paru dan syok kardiogenik, gagal jantung kronis mengarah pada perkembangan hipoksia organ. Gagal jantung adalah salah satu penyebab kematian paling umum.

Gagal jantung

Gagal jantung adalah kondisi akut atau kronis yang disebabkan oleh melemahnya kontraktilitas dan kongesti miokardium dalam sirkulasi paru atau mayor. Terwujud oleh sesak napas saat istirahat atau dengan sedikit beban, kelelahan, edema, sianosis (sianosis) pada kuku dan segitiga nasolabial. Gagal jantung akut berbahaya dalam perkembangan edema paru dan syok kardiogenik, gagal jantung kronis mengarah pada perkembangan hipoksia organ. Gagal jantung adalah salah satu penyebab kematian paling umum.

Mengurangi fungsi kontraktil (memompa) jantung pada gagal jantung menyebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan hemodinamik tubuh dan kemampuan jantung untuk memenuhinya. Ketidakseimbangan ini dimanifestasikan oleh kelebihan aliran vena ke jantung dan resistensi, yang diperlukan untuk mengatasi miokardium untuk mengeluarkan darah ke aliran darah, lebih dari kemampuan jantung untuk mentransfer darah ke sistem arteri.

Bukan penyakit independen, gagal jantung berkembang sebagai komplikasi dari berbagai patologi pembuluh darah dan jantung: penyakit jantung katup, penyakit iskemik, kardiomiopati, hipertensi arteri, dll.

Pada beberapa penyakit (misalnya, hipertensi arteri), pertumbuhan fenomena gagal jantung terjadi secara bertahap, selama bertahun-tahun, sementara pada yang lain (infark miokard akut), disertai dengan kematian sebagian sel fungsional, kali ini berkurang menjadi berhari-hari dan berjam-jam. Dengan perkembangan tajam gagal jantung (dalam hitungan menit, jam, hari), mereka berbicara tentang bentuk akutnya. Dalam kasus lain, gagal jantung dianggap kronis.

Gagal jantung kronis mempengaruhi 0,5-2% populasi, dan setelah 75 tahun, prevalensinya sekitar 10%. Signifikansi masalah timbulnya gagal jantung ditentukan oleh peningkatan yang stabil dalam jumlah pasien yang menderita itu, tingginya angka kematian dan tingkat kecacatan pasien.

Penyebab dan faktor risiko gagal jantung

Di antara penyebab paling umum gagal jantung, terjadi pada 60-70% pasien, yang disebut infark miokard dan penyakit arteri koroner. Mereka diikuti oleh cacat jantung rematik (14%) dan kardiomiopati dilatasi (11%). Pada kelompok umur di atas 60 tahun, kecuali untuk penyakit jantung iskemik, penyakit hipertensi juga menyebabkan gagal jantung (4%). Pada pasien usia lanjut, diabetes mellitus tipe 2 dan kombinasinya dengan hipertensi arteri adalah penyebab umum gagal jantung.

Faktor-faktor yang memicu perkembangan gagal jantung, menyebabkan manifestasinya dengan penurunan mekanisme kompensasi jantung. Berbeda dengan penyebabnya, faktor risiko berpotensi reversibel, dan pengurangan atau eliminasi mereka dapat menunda kejengkelan gagal jantung dan bahkan menyelamatkan hidup pasien. Ini termasuk: kelebihan kemampuan fisik dan psiko-emosional; aritmia, emboli paru, krisis hipertensi, perkembangan penyakit arteri koroner; pneumonia, ARVI, anemia, gagal ginjal, hipertiroidisme; mengambil obat kardiotoksik, obat yang meningkatkan retensi cairan (NSAID, estrogen, kortikosteroid) yang meningkatkan tekanan darah (izadrina, efedrin, adrenalin); diucapkan dan peningkatan progresif cepat dalam berat badan, alkoholisme; peningkatan tajam dalam bcc dengan terapi infus masif; miokarditis, rematik, endokarditis infektif; ketidakpatuhan dengan rekomendasi untuk pengobatan gagal jantung kronis.

Mekanisme perkembangan gagal jantung

Perkembangan gagal jantung akut sering diamati dengan latar belakang infark miokard, miokarditis akut, aritmia berat (fibrilasi ventrikel, takikardia paroksismal, dll.). Dalam hal ini, ada penurunan tajam dalam pelepasan menit dan aliran darah ke sistem arteri. Gagal jantung akut secara klinis mirip dengan insufisiensi vaskular akut dan kadang-kadang disebut sebagai gagal jantung akut.

Pada gagal jantung kronis, perubahan yang berkembang dalam jantung dikompensasi untuk waktu yang lama dengan kerja intensif dan mekanisme adaptif dari sistem vaskular: peningkatan kekuatan kontraksi jantung, peningkatan ritme, penurunan tekanan diastole karena ekspansi kapiler dan arteriol, memfasilitasi pengosongan jantung selama sistol, dan peningkatan perfusi tisu.

Peningkatan lebih lanjut dalam fenomena gagal jantung ditandai oleh penurunan volume curah jantung, peningkatan jumlah residu darah di ventrikel, meluapnya selama diastole dan peregangan berlebihan serat otot miokard. Latihan miokardium yang terus menerus, mencoba mendorong darah ke aliran darah dan mempertahankan sirkulasi darah, menyebabkan hipertrofi kompensasinya. Namun, pada titik tertentu, tahap dekompensasi terjadi, karena melemahnya miokardium, perkembangan distrofi dan proses pengerasan di dalamnya. Myocardium sendiri mulai mengalami kekurangan suplai darah dan suplai energi.

Pada tahap ini, mekanisme neurohumoral terlibat dalam proses patologis. Aktivasi sistem simpatis-adrenal menyebabkan vasokonstriksi di perifer, membantu mempertahankan tekanan darah yang stabil dalam sirkulasi utama, sekaligus mengurangi jumlah curah jantung. Vasokonstriksi ginjal yang berkembang selama proses ini menyebabkan iskemia ginjal, berkontribusi terhadap retensi cairan interstitial.

Peningkatan sekresi hormon antidiuretik hipofisis meningkatkan reabsorpsi air, yang mengarah pada peningkatan volume darah yang bersirkulasi, peningkatan tekanan kapiler dan vena, peningkatan transudasi cairan dalam jaringan.

Dengan demikian, gagal jantung yang parah menyebabkan gangguan hemodinamik kotor di tubuh:

• gangguan pertukaran gas

Ketika aliran darah melambat, penyerapan jaringan oksigen dari kapiler meningkat dari 30% normal menjadi 60-70%. Perbedaan arteriovenosa dalam saturasi oksigen darah meningkat, yang mengarah pada perkembangan asidosis. Akumulasi metabolit teroksidasi dalam darah dan peningkatan kerja otot pernapasan menyebabkan aktivasi metabolisme basal. Ada lingkaran setan: tubuh mengalami peningkatan kebutuhan akan oksigen, dan sistem peredaran darah tidak dapat memuaskannya. Perkembangan hutang oksigen menyebabkan munculnya sianosis dan sesak napas. Sianosis pada gagal jantung bisa bersifat sentral (dengan stagnasi dalam sirkulasi paru-paru dan gangguan oksigenasi darah) dan perifer (dengan aliran darah yang lebih lambat dan peningkatan penggunaan oksigen dalam jaringan). Karena kegagalan sirkulasi lebih jelas di pinggiran, pada pasien dengan gagal jantung, ada akrosianosis: sianosis pada tungkai, telinga, dan ujung hidung.

Edemas berkembang sebagai hasil dari sejumlah faktor: retensi cairan interstitial dengan meningkatnya tekanan kapiler dan memperlambat aliran darah; retensi air dan natrium yang melanggar metabolisme air garam; pelanggaran tekanan onkotik plasma darah selama gangguan metabolisme protein; mengurangi inaktivasi aldosteron dan hormon antidiuretik sekaligus mengurangi fungsi hati. Edema pada gagal jantung, tersembunyi pertama, menyatakan peningkatan berat badan yang cepat dan penurunan jumlah urin. Munculnya edema yang terlihat dimulai dengan ekstremitas bawah, jika pasien berjalan, atau dari sakrum, jika pasien berbaring. Lebih lanjut sakit perut turun: asites (rongga perut), hydrothorax (rongga pleura), hydropericardium (rongga perikardial).

• perubahan organ yang kongestif

Kemacetan di paru-paru dikaitkan dengan gangguan hemodinamik pada sirkulasi paru-paru. Ditandai dengan kekakuan paru-paru, penurunan perjalanan pernapasan dada, mobilitas terbatas dari margin paru. Ini dimanifestasikan oleh bronkitis kongestif, pneumosklerosis kardiogenik, hemoptisis. Stagnasi sirkulasi paru menyebabkan hepatomegali, dimanifestasikan oleh keparahan dan nyeri pada hipokondrium kanan, dan kemudian fibrosis jantung hati dengan perkembangan jaringan ikat di dalamnya.

Perluasan rongga ventrikel dan atria pada gagal jantung dapat menyebabkan relatifnya ketidakcukupan katup atrioventrikular, yang dimanifestasikan dengan pembengkakan vena leher, takikardia, perluasan batas jantung. Dengan perkembangan gastritis kongestif muncul mual, kehilangan nafsu makan, muntah, kecenderungan perut kembung, kehilangan berat badan. Ketika gagal jantung progresif berkembang menjadi tingkat kelelahan yang parah - cachexia jantung.

Proses yang stagnan di ginjal menyebabkan oliguria, peningkatan kepadatan relatif urin, proteinuria, hematuria, dan cylindruria. Gangguan fungsi sistem saraf pusat pada gagal jantung ditandai oleh kelelahan, penurunan aktivitas mental dan fisik, peningkatan lekas marah, gangguan tidur, dan keadaan depresi.

Klasifikasi Gagal Jantung

Tingkat peningkatan tanda dekompensasi mensekresi gagal jantung akut dan kronis.

Perkembangan gagal jantung akut dapat terjadi dalam dua jenis:

• pada tipe kiri (insufisiensi atrium ventrikel kiri akut atau kiri)
• kegagalan ventrikel kanan akut

Dalam pengembangan gagal jantung kronis menurut klasifikasi Vasilenko-Strazhesko, ada tiga tahap:

I (tahap awal) - tanda-tanda tersembunyi dari kegagalan sirkulasi, hanya termanifestasi dalam proses pengerahan tenaga secara fisik, sesak napas, jantung berdebar, kelelahan berlebihan; saat istirahat tidak ada gangguan hemodinamik.

Tahap II (parah) - tanda-tanda kegagalan sirkulasi yang berkepanjangan dan gangguan hemodinamik (stagnasi sirkulasi kecil dan besar) diekspresikan dalam keadaan istirahat; kecacatan parah:

• Periode II A - gangguan hemodinamik sedang pada satu bagian jantung (gagal ventrikel kiri atau kanan). Dispnea berkembang selama aktivitas fisik normal, kapasitas kerja berkurang tajam. Tanda-tanda objektif - sianosis, pembengkakan kaki, tanda-tanda awal hepatomegali, sulit bernapas.
• Periode II B - gangguan hemodinamik dalam yang melibatkan seluruh sistem kardiovaskular (lingkaran besar dan kecil). Tanda obyektif - dispnea saat istirahat, edema yang ditandai, sianosis, asites; cacat total.

Tahap III (distrofi, akhir) - persisten sirkulasi dan insufisiensi metabolik, gangguan morfologis yang tidak dapat diperbaiki dalam struktur organ (hati, paru-paru, ginjal), kelelahan.

Gejala gagal jantung

Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut disebabkan oleh melemahnya fungsi salah satu bagian jantung: atrium kiri atau ventrikel, ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri akut terjadi pada penyakit dengan beban dominan pada ventrikel kiri (hipertensi, defek aorta, infark miokard). Dengan melemahnya fungsi ventrikel kiri, tekanan pada vena paru, arteriol dan kapiler meningkat, permeabilitasnya meningkat, yang menyebabkan keringat pada bagian cairan darah dan perkembangan edema interstitial dan alveolar pertama.

Manifestasi klinis dari kegagalan ventrikel kiri akut adalah asma jantung dan edema paru alveolar. Serangan asma jantung biasanya dipicu oleh stres fisik atau neuro-psikologis. Serangan mati lemas lebih sering terjadi pada malam hari, memaksa pasien untuk bangun dalam ketakutan. Asma jantung dimanifestasikan oleh perasaan kekurangan udara, jantung berdebar, batuk dengan dahak yang sulit, kelemahan parah, keringat dingin. Pasien mengasumsikan posisi ortopnea - duduk dengan kaki di bawah. Pada pemeriksaan, kulit pucat dengan warna keabu-abuan, keringat dingin, akrosianosis, dan napas pendek. Ditentukan oleh lemah, seringnya pengisian nadi aritmia, perluasan batas jantung ke kiri, bunyi jantung tuli, irama berpacu; tekanan darah cenderung menurun. Di paru-paru, sulit bernapas dengan rales kering sesekali.

Peningkatan lebih lanjut dalam stagnasi lingkaran kecil berkontribusi pada perkembangan edema paru. Pernafasan yang tajam disertai dengan batuk dengan pelepasan dahak berwarna merah muda dalam jumlah yang banyak (karena adanya kotoran darah). Di kejauhan, Anda bisa mendengar napas berbuih dengan mengi basah (gejala "samovar mendidih"). Posisi pasien adalah ortopnea, wajah sianotik, leher membengkak, keringat dingin menutupi kulit. Denyut nadi seperti benang, aritmia, sering, tekanan darah berkurang, di paru-paru - membasahi berbagai jenis kelamin. Edema paru adalah keadaan darurat yang membutuhkan tindakan perawatan intensif, karena bisa berakibat fatal.

Gagal jantung atrium kiri akut terjadi pada stenosis mitral (katup atrioventrikular kiri). Secara klinis dimanifestasikan oleh kondisi yang sama dengan kegagalan akut ventrikel kiri. Gagal ventrikel kanan akut sering terjadi dengan tromboemboli cabang utama arteri pulmonalis. Kemacetan dalam sistem pembuluh darah dari lingkaran besar sirkulasi darah berkembang, yang dimanifestasikan oleh pembengkakan kaki, nyeri pada hipokondrium kanan, perasaan pecah, bengkak dan denyut nadi leher, sesak napas, sianosis, nyeri atau tekanan di daerah jantung. Denyut nadi perifer lemah dan sering, tekanan darah berkurang tajam, CVP meningkat, jantung melebar ke kanan.

Pada penyakit yang menyebabkan dekompensasi ventrikel kanan, gagal jantung memanifestasikan dirinya lebih awal daripada gagal ventrikel kiri. Ini disebabkan oleh kemampuan kompensasi yang besar dari ventrikel kiri, bagian jantung yang paling kuat. Namun, dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, gagal jantung berlanjut pada tingkat bencana.

Gagal jantung kronis

Tahap awal gagal jantung kronis dapat berkembang pada ventrikel kiri, kanan, dan atrium kanan. Dengan defek aorta, insufisiensi katup mitral, hipertensi arteri, insufisiensi koroner, kemacetan di pembuluh darah lingkaran kecil dan kegagalan ventrikel kiri kronis berkembang. Ini ditandai dengan perubahan vaskular dan gas di paru-paru. Ada sesak napas, asma (paling sering di malam hari), sianosis, serangan jantung, batuk (kering, kadang dengan hemoptisis), dan peningkatan kelelahan.

Kemacetan yang lebih jelas dalam sirkulasi paru terjadi pada pasien dengan stenosis mitral kronis dan insufisiensi atrium kiri kronis. Terjadi dispnea, sianosis, batuk, dan hemoptisis. Dengan stagnasi vena yang berkepanjangan di pembuluh-pembuluh lingkaran kecil, sklerosis paru-paru dan pembuluh darah terjadi. Ada obstruksi paru tambahan untuk sirkulasi darah dalam lingkaran kecil. Tekanan yang meningkat pada sistem arteri pulmonalis menyebabkan peningkatan beban pada ventrikel kanan, menyebabkan kekurangannya.

Dengan lesi primer ventrikel kanan (insufisiensi ventrikel kanan), kongesti berkembang dalam sirkulasi yang hebat. Gagal ventrikel kanan dapat disertai dengan defek jantung mitral, pneumosklerosis, emfisema paru, dll. Ada keluhan nyeri dan berat pada hipokondrium kanan, munculnya edema, penurunan diuresis, perut buncit dan membesar, perut buncit dan membesar, sesak napas selama gerakan. Sianosis berkembang, kadang-kadang dengan warna icteric-cyanotic, ascites, urat leher rahim dan perifer membengkak, ukuran hati bertambah.

Ketidakcukupan fungsional dari satu bagian jantung tidak dapat tetap terisolasi untuk waktu yang lama, dan seiring waktu, gagal jantung kronis total berkembang dengan kongesti vena dalam aliran sirkulasi darah lingkaran kecil dan utama. Juga, perkembangan gagal jantung kronis terjadi dengan kerusakan pada otot jantung: miokarditis, kardiomiopati, penyakit arteri koroner, keracunan.

Diagnosis gagal jantung

Karena gagal jantung adalah sindrom sekunder yang berkembang dengan penyakit yang diketahui, tindakan diagnostik harus ditujukan pada deteksi dini, bahkan tanpa adanya tanda-tanda yang jelas.

Ketika mengumpulkan riwayat klinis harus memperhatikan kelelahan dan dispnea, sebagai tanda-tanda awal gagal jantung; pasien memiliki penyakit arteri koroner, hipertensi, infark miokard dan demam rematik, kardiomiopati. Deteksi pembengkakan pada kaki, asites, denyut nadi rendah cepat, mendengarkan nada jantung III dan perpindahan batas jantung adalah tanda-tanda spesifik gagal jantung.

Jika dicurigai gagal jantung, komposisi elektrolit dan gas darah, keseimbangan asam-basa, urea, kreatinin, enzim kardiospesifik, dan metabolisme protein-karbohidrat ditentukan.

EKG pada perubahan spesifik membantu mendeteksi hipertrofi dan kekurangan suplai darah (iskemia) miokardium, serta aritmia. Atas dasar elektrokardiografi, berbagai tes stres menggunakan sepeda latihan (sepeda ergometri) dan treadmill (uji treadmill) banyak digunakan. Tes semacam itu dengan tingkat beban yang meningkat secara bertahap memungkinkan untuk menilai kemungkinan fungsi jantung yang berlebihan.

Menggunakan ultrasound echocardiography, adalah mungkin untuk menentukan penyebab gagal jantung, serta untuk mengevaluasi fungsi pemompaan miokardium. Dengan bantuan MRI jantung, IHD, cacat jantung bawaan atau didapat, hipertensi arteri dan penyakit lainnya berhasil didiagnosis. Radiografi paru-paru dan organ dada pada gagal jantung menentukan stagnasi dalam lingkaran kecil, kardiomegali.

Ventrikulografi radioisotop pada pasien gagal jantung memungkinkan kami memperkirakan kemampuan kontraktil ventrikel dengan tingkat akurasi yang tinggi dan menentukan kapasitas volumetriknya. Dalam bentuk gagal jantung yang parah, USG rongga perut, hati, limpa, dan pankreas dilakukan untuk menentukan kerusakan organ-organ internal.

Perawatan Gagal Jantung

Dalam kasus gagal jantung, pengobatan dilakukan dengan tujuan menghilangkan penyebab utama (IHD, hipertensi, rematik, miokarditis, dll.). Untuk kelainan jantung, aneurisma jantung, perikarditis rekat, menciptakan penghalang mekanis di jantung, sering kali menggunakan intervensi bedah.

Pada gagal jantung kronis akut atau parah, tirah baring diresepkan, istirahat mental dan fisik lengkap. Dalam kasus lain, Anda harus mematuhi beban moderat yang tidak melanggar kondisi kesehatan. Konsumsi cairan dibatasi hingga 500-600 ml per hari, garam - 1-2 g, diresepkan untuk makanan diet yang mudah dicerna.

Farmakoterapi gagal jantung dapat memperpanjang dan secara signifikan meningkatkan kondisi pasien dan kualitas hidup mereka.

Pada gagal jantung, kelompok obat berikut ini diresepkan:

• glikosida jantung (digoxin, strophanthin, dll.) - meningkatkan kontraktilitas miokard, meningkatkan fungsi pompa dan diuresis, meningkatkan toleransi olahraga yang memuaskan;
• vasodilator dan inhibitor ACE - enzim pengubah angiotensin (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - menurunkan tonus pembuluh darah, melebarkan pembuluh darah dan arteri, sehingga mengurangi resistensi pembuluh darah selama kontraksi jantung dan berkontribusi pada peningkatan curah jantung;
• nitrat (nitrogliserin dan bentuknya yang berkepanjangan) - meningkatkan pengisian darah ventrikel, meningkatkan curah jantung, melebarkan arteri koroner;
• diuretik (furosemide, spironolactone) - mengurangi retensi cairan berlebih di dalam tubuh;
• Β-adrenergic blocker (carvedilol) - mengurangi denyut jantung, meningkatkan pengisian darah jantung, meningkatkan curah jantung;
• antikoagulan (acetylsalicylic to-that, warfarin) - mencegah pembekuan darah di pembuluh;
• obat yang meningkatkan metabolisme miokard (vitamin B, asam askorbat, inosin, preparat kalium).

Dengan berkembangnya serangan gagal ventrikel kiri akut (edema paru), pasien dirawat di rumah sakit dan diberikan perawatan darurat: diuretik, nitrogliserin, obat jantung yang disuntikkan, dobutamin, dopamin) disuntikkan, inhalasi oksigen diberikan. Dengan perkembangan asites, pembuangan cairan dari rongga perut dilakukan, dan jika terjadi hydrothorax, tusukan pleura dilakukan. Terapi oksigen diresepkan untuk pasien dengan gagal jantung karena hipoksia jaringan yang parah.

Prognosis dan pencegahan gagal jantung

Ambang batas hidup lima tahun untuk pasien gagal jantung adalah 50%. Prognosis jangka panjang adalah variabel, dipengaruhi oleh keparahan gagal jantung, latar belakang yang menyertainya, efektivitas terapi, gaya hidup, dll. Perawatan gagal jantung pada tahap awal dapat sepenuhnya mengkompensasi kondisi pasien; prognosis terburuk diamati pada stadium III gagal jantung.

Pencegahan gagal jantung adalah pencegahan perkembangan penyakit yang menyebabkannya (penyakit arteri koroner, hipertensi, kelainan jantung, dll.), Serta faktor-faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya. Untuk menghindari perkembangan gagal jantung yang sudah berkembang, perlu untuk mengamati rejimen aktivitas fisik yang optimal, pemberian obat yang diresepkan, pemantauan konstan oleh ahli jantung.

CHF: Penyebab, Gejala dan Pengobatan

CHF adalah penyakit yang ditandai dengan pasokan darah yang buruk ke organ manusia dalam kondisi apa pun.

Ini adalah pertanyaan tentang aktivitas fisik dan istirahat.

Ini mengarah pada fakta bahwa organ dan jaringan tidak lagi menerima oksigen yang diperlukan untuk berfungsi dengan baik.

Konsekuensi dari ini menyedihkan: pasokan darah yang buruk adalah salah satu penyebab utama banyak penyakit.

Terhadap latar belakang ini, sesak napas, lemah dan bengkak karena retensi cairan dalam tubuh segera muncul.

Jika kita berbicara tentang perkembangan gagal jantung kronis, perlu dicatat bahwa penyakit ini berkembang secara bertahap.

CHF berkembang karena alasan tertentu.

Mari kita pahami apa yang terjadi pada gagal jantung:

• Iskemia jantung.
• Infark miokard, ditunda dalam beberapa waktu terakhir.
• Segala macam penyakit virus dan bakteri.
• Tekanan tinggi konstan.
• Perubahan patologis pada struktur jaringan jantung akibat penyakit radang.
• Pertukaran gangguan pada otot jantung.
• Detak jantung salah.
• Kondisi patologis otot jantung, memprovokasi peningkatan jaringan parut ikat di miokardium.
• Segala macam penyakit jantung.
• Peradangan pada katup jantung.
• Peradangan pada membran serosa jantung, memicu kompresi jantung dan pembuluh darah yang menumpuk.
• Penyakit paru-paru dan bronkus.
• Efek permanen alkohol pada tubuh.
• Usia tua

Gagal jantung kronis: gejala dan diagnosis

Gagal jantung kronis dimanifestasikan oleh gejala yang bergantung pada luasnya kerusakan otot jantung.

Gejala utama penyakit ini meliputi:

• Sesak nafas, yang sangat dimanifestasikan dalam keadaan terlentang. Pasien harus tidur, hampir setengah duduk, meletakkan beberapa bantal di bawah kepalanya.
• Batuk hebat dengan dahak di mana partikel darah dapat dideteksi. Dalam posisi tengkurap, batuk menjadi tak tertahankan.
• Kelemahan hebat bahkan tanpa aktivitas fisik. Tubuh melemah, karena oksigen ke otak datang dalam jumlah yang tidak mencukupi.
• Pembengkakan hebat, terutama di malam hari. Cairan tidak dikeluarkan dari tubuh dan disimpan di jaringan kaki, sehingga perlu untuk mengatur keseimbangan air.
• Nyeri perut yang disebabkan oleh edema rongga perut.
• Gagal ginjal dan hati.
• Kulit biru, terutama jari dan bibir. Ini disebabkan oleh fakta bahwa darah vena bersirkulasi dengan buruk dan tidak memenuhi jaringan dengan oksigen.
• Takikardia dan aritmia.

Diagnosis gagal jantung kronis ditegakkan oleh dokter berdasarkan keluhan pasien. Dengan penyakit ini, bunyi jantung yang lemah terdengar dengan baik, irama jantung tidak berfungsi, dan ada suara bising dan mengi di paru-paru.

Selama pemeriksaan, USG jantung dilakukan, yang menunjukkan patologi, akibatnya gagal jantung mulai berkembang. Juga selama USG, Anda dapat melihat fungsi kontraktil miokardium.

Mereka juga meresepkan tes laboratorium, dengan hasil yang buruk, mereka dapat meresepkan elektrokardiogram untuk menentukan penyakit arteri koroner, tanda-tanda kardiosklerosis pasca infark, irama jantung. Dengan kelainan EKG yang serius, EKG harian, pengukuran tekanan darah, tes treadmill, dan ergometri sepeda dapat dilakukan. Ini memungkinkan Anda mengidentifikasi tahap angina dan CHF.

Sinar-X diresepkan untuk menentukan hipertrofi miokard. Juga dalam gambar ini Anda dapat melihat patologi paru-paru, akibat kongesti vena atau edema.

Di hadapan penyakit arteri koroner, pasien dapat menjalani angiografi koroner untuk menentukan tingkat patensi pembuluh darah vena dan menetapkan perawatan bedah. Jika dicurigai adanya stasis darah di hati dan ginjal, ultrasonografi organ-organ ini dilakukan.

Penyakit ini membutuhkan diagnosis menyeluruh, yang harus diresepkan dokter.

Faktor-faktor yang dapat menyebabkan memburuknya CHF:

• Perkembangan penyakit jantung utama yang tidak bisa diobati.
• Perkembangan penyakit tambahan pada sistem kardiovaskular.
• Perkembangan penyakit organ lain.
• Pekerjaan fisik, gizi buruk, kekurangan vitamin, ketegangan saraf yang konstan.
• Penerimaan obat-obatan tertentu.

Gagal jantung akut: gejala dan pengobatan

Gagal jantung akut adalah sindrom di mana tanda-tanda klinis penyakit muncul dengan cepat dan sangat terang, sebagai akibat dari penurunan fungsi sistolik jantung.

Semua kegagalan di jantung ini menyebabkan gangguan hemodinamik dan perubahan irreversible dalam sirkulasi darah paru-paru.

Gagal jantung akut adalah kerusakan jantung, akibatnya curah jantung memburuk, tekanan meningkat dalam sirkulasi kecil, ada mikrosirkulasi darah yang lemah di jaringan dan stagnasi.

Ini adalah kondisi patologis yang terjadi akibat perkembangan CHF untuk dekompensasi, meskipun ada kasus perkembangan patologi dan tanpa penyakit jantung.

DOS membutuhkan perhatian medis segera, karena itu adalah kondisi yang sering membawa ancaman bagi kehidupan manusia.

Gagal jantung akut adalah kondisi kritis pasien, yang dapat menyebabkan henti jantung. Jika suatu sindrom dicurigai, Anda harus segera memanggil ambulans dengan tim kardioreanimasi.

Gejala-gejala insufisiensi ventrikel kanan meliputi:

• Dispnea saat istirahat. Ini muncul sebagai akibat dari bronkospasme.
• Nyeri di belakang dada.
• Kulit biru atau kuning, terutama bibir.
• Keringat dingin di dahi.
• Tonjolan dan palpasi vena di leher.
• Hati dan rasa sakit membesar di daerah tersebut.
• Jantung berdebar.
• Bengkak di kaki.
• Kembung.

Gejala kegagalan ventrikel kiri meliputi:

• Dispnea dengan efek tersedak.
• Jantung berdebar dan aritmia.
• Kelemahan sebelum pingsan.
• Kulit memucat.
• Batuk dengan busa dan darah.
• Mengi di paru-paru.

Gagal jantung akut bisa berakibat fatal, sehingga bantuan medis diperlukan. Tidak perlu menunda dan menunggu sampai serangan berlalu, sangat penting untuk memanggil ambulans dengan ahli jantung. Dokter yang tiba akan membantu mengembalikan detak jantung dan aliran darah ke pembuluh yang rusak. Untuk tujuan ini, agen pelarutkan trombo diinjeksikan ke dalam vena.

Setibanya di rumah sakit, operasi mendesak dapat dilakukan untuk mengembalikan otot jantung, jika ada yang pecah.

Juga, dokter menghilangkan serangan mati lemas, yang telah menjadi penyebab kegagalan kongestif, menghilangkan tromboemboli dan terapi oksigen. Analgesik narkotik paling sering digunakan untuk meredakan OSH. Dan glikosida dan kardiotonik membantu menormalkan fungsi kontraktil miokardium.

Anda perlu tahu bahwa untuk setiap tanda-tanda DOS, Anda perlu segera memanggil ambulans. Perlu diingat bahwa dengan adanya kecurigaan sekecil apa pun terhadap pengembangan DOS, Anda harus segera memanggil ambulans.

Bentuk dan tahapan gagal jantung dan tanda-tandanya

Tahapan gagal jantung menurut klasifikasi ahli jantung Strazhesko dan Vasilenko dibagi sesuai dengan perkembangan gagal jantung.

Tahap 1 - awal. Tanda-tanda pertama gagal jantung menampakkan diri. Pasien terus membeku, pendinginan tungkai secara berkala, pembengkakan pada bagian bawah tubuh (kaki, kaki). Pada periode pertama, edema tidak konstan, terjadi pada sore hari dan menghilang setelah istirahat malam yang panjang. Juga, ada kehadiran rasa lelah yang konstan, kelelahan, yang dijelaskan oleh penurunan bertahap dalam kecepatan aliran darah di kulit dan otot rangka. Bahkan dengan sedikit aktivitas fisik pada tubuh (berjalan-jalan, menuruni tangga, membersihkan kamar), napas pendek muncul, serangan batuk kering yang tajam dimungkinkan, detak jantung menjadi lebih sering.

Tahap 2 (A) - penampilan stasis darah. Dalam penelitian tersebut terungkap adanya pelanggaran aliran darah dari lingkaran sirkulasi darah kecil atau besar. Serangan asma berkala atau edema paru mulai menampakkan diri. Ini karena kongesti vena di paru-paru.

Gejala:

1. Episode konstan batuk kering.
2. Tersedak.
3. Kecemasan yang tajam.
4. Jantung berdebar.

Dengan edema paru, pasien mengalami batuk dengan dahak, pernapasan yang bising.

Tahap 2 (B) - kongesti vena berlangsung. Pelanggaran sudah terjadi di 2 lingkaran utama sirkulasi darah.

Tahap 3 adalah manifestasi yang jelas dari adanya gagal jantung, perubahan distrofik sudah ireversibel.

Gejala:

1. Kehadiran nafas pendek yang konstan.
2. Ketidakmampuan untuk melakukan bahkan aktivitas fisik kecil.
3. Sirosis hati.
4. Pembentukan edema.
5. Menurunkan tekanan darah.

Jika Anda tidak segera beralih ke spesialis dan tidak memulai pengobatan, maka otot jantung cepat habis, hati, ginjal, otak “menderita”. Kemungkinan kematian.

New York Heart Association mengembangkan klasifikasi fungsionalnya dan mengidentifikasi tahap-tahap gagal jantung berikut ini:

1. Kelas fungsional 1 - pasien mengalami kesulitan hanya dalam kasus-kasus ketika aktivitas fisiknya berada pada tingkat tinggi. Tidak ada tanda-tanda penyakit jantung, perubahan hanya dapat dicatat oleh mesin ultrasound.
2. Kelas fungsional 2 - sesak napas dan nyeri muncul secara berkala dengan tingkat aktivitas fisik standar.
3. Kelas fungsional 3 - kondisi pasien dapat dianggap positif hanya jika ia mengamati mode pastel dan membatasi aktivitas fisik sebanyak mungkin.
4. Kelas fungsional 4 - bahkan gerakan minimal dapat menyebabkan serangan, semua jenis beban tidak termasuk.

Ada gagal jantung ventrikel kiri dan ventrikel kanan. Juga, jika Anda mengikuti perubahan patologis ireversibel, Anda dapat membedakan jenis disfungsi ventrikel sistolik dan diastolik. Dalam kasus pertama, rongga ventrikel kiri terasa mengembang, dan aliran darah menjadi kurang. Dalam kasus kedua, organ yang terpengaruh tidak dapat sepenuhnya rileks dan mendaur ulang perpindahan standar darah, yang memicu stagnasi di area paru-paru.

Sangatlah penting bagi seorang spesialis untuk mendiagnosis dengan benar tipe disfungsi ventrikel dengan memeriksa tanda-tanda gagal jantung. Kursus pengobatan juga terlihat berbeda, karena patologi fisiologis dari bentuk-bentuk patologi di atas secara fundamental berbeda.

Rejimen pengobatan dikompilasi hanya setelah mengungkapkan gambaran klinis penuh penyakit. Munculnya dan perkembangan patologi secara langsung tergantung pada usia pasien, tahap perkembangan penyakit. Juga, pasien harus memberikan riwayat medis mereka. Dalam hal ini, akan lebih mudah bagi ahli jantung untuk melacak riwayat penyakit dan perkiraan keberadaan sementara.

Fase perkembangan patologi:

1. Gagal jantung sistolik. Interval waktu yang terganggu untuk kontraksi ventrikel.
2. Gagal jantung diastolik. Interval waktu terputus untuk relaksasi ventrikel.
3. Bentuk pelanggaran campuran. Fungsi normal dari sistol dan diastol terganggu.

Komplikasi CHF dan metode pengobatan

Komplikasi CHF dapat terjadi jika Anda tidak memulai pengobatan untuk penyakit ini tepat waktu.

CHF sering disebabkan oleh banyak penyakit pada organ dalam dan sebagian besar penyakit jantung.

Pada gagal jantung kronis, jantung tidak memompa darah dalam volume yang dibutuhkan, sehingga kekurangan nutrisi dalam organ.

Tanda-tanda CHF pertama dan paling jelas adalah adanya edema dan sesak napas. Edema - hasil stagnasi darah di pembuluh darah. Dyspnea adalah tanda stagnasi darah di pembuluh paru-paru.

Saat mengobati CHF, pasien harus mengikuti diet yang ditentukan. Sistem tenaga ini membatasi garam dan air. Makanan harus bergizi dan mudah dicerna. Mereka harus mengandung jumlah protein, vitamin dan mineral yang diperlukan. Pasien juga diminta untuk memantau berat badan mereka dan melakukan beban dinamis pada kelompok otot yang berbeda. Jumlah dan jenis beban dalam setiap kasus ditentukan oleh dokter yang hadir.

Obat-obatan yang diresepkan untuk CHF adalah kelompok primer, sekunder, dan tambahan. Persiapan kelompok utama mencegah perkembangan penyakit, karena mereka melindungi jantung, organ internal dan mengoptimalkan tekanan darah. Ini termasuk inhibitor ACE, antagonis reseptor angiotensin (Concor, Anaprilin), beta-blocker, diuretik (Amiloride, Furosemide) dan glukosida jantung.

Juga, dokter dapat meresepkan obat berdasarkan benazepril: ini adalah perkembangan modern dan efektif para ilmuwan. Obat lain dapat diresepkan sebagai bagian dari terapi kompleks - Ortomol Cardio.

Sering disarankan untuk menggunakan metode terapi elektrofisiologis.

Metode-metode ini meliputi:

1. Implantasi buatan, menciptakan impuls listrik untuk otot-otot jantung.
2. Implantasi tiga bilik nadi atrium kanan dan ventrikel jantung. Ini memberikan pengurangan simultan ventrikel jantung di kedua sisi.
3. Implantasi cardioverter-defibrillator adalah alat yang melaluinya tidak hanya impuls listrik yang ditransmisikan ke jantung, tetapi juga risiko aritmia diminimalkan.

Ketika pengobatan obat tidak efektif dan serangan gagal jantung tidak lulus, gunakan intervensi bedah, bedah.

Jenis operasi untuk gagal jantung:

1. Bedah bypass arteri koroner dilakukan ketika pembuluh darah sangat dipengaruhi oleh aterosklerosis.
2. Koreksi bedah cacat katup - digunakan untuk stenosis parah atau jumlah katup tidak mencukupi.
3. Transplantasi jantung adalah kardinal, tetapi dalam beberapa kasus metode yang diperlukan. Selama operasi seperti itu, kesulitan berikut sering terjadi: penolakan, kekurangan organ donor, kerusakan saluran darah jantung yang ditransplantasikan.
4. Perlindungan jantung dengan bingkai jaring elastis. Berkat metode ini, jantung tidak bertambah besar, tetapi pasien merasa lebih baik.

Pemasangan peralatan dan peralatan buatan dalam tubuh manusia juga dapat digunakan untuk meningkatkan sirkulasi darah. Perangkat seperti itu dimasukkan secara operasi ke dalam pasien. Melalui kulit mereka terhubung ke baterai yang terletak di ikat pinggangnya. Namun, selama operasi seperti itu, komplikasi infeksi, tromboemboli dan trombosis sangat mungkin terjadi. Biaya perangkat tersebut sangat tinggi, yang juga mencegah penggunaannya.

Jika Anda tidak mengobati penyakit ini tepat waktu, pasien mungkin mengalami insufisiensi miokard akut, edema paru, pneumonia yang sering dan berkepanjangan, atau bahkan kematian jantung mendadak, serangan jantung, stroke, tromboemboli. Ini adalah komplikasi CHF yang paling umum.

Apa itu gagal jantung kronis (CHF)?

Gagal jantung kronis adalah ketidakmampuan sistem kardiovaskular untuk menyediakan organ dan jaringan tubuh dengan darah yang cukup.

Gagal jantung kronis berkembang karena melanggar fungsi jantung, yaitu lapisan ototnya (miokardium). Pada saat yang sama, otot jantung (miokardium) tidak mampu mengeluarkan (mendorong) darah dari jantung ke pembuluh darah di bawah tekanan darah tinggi.

Dengan kata lain, jantung "seperti pompa" tidak mengatasi pekerjaannya dan tidak dapat memompa darah dengan baik.

Segera buat reservasi: materi diambil dari blog Victoria Pais. Omong-omong, kunjungi situsnya - Anda akan menemukan banyak informasi menarik. Tulisan yang bagus.

Dari pihak kami, kami menambahkan: setelah membaca artikel berikut, kami sangat merekomendasikan mengunjungi situs heartfailurematters.org, di mana dalam informasi praktis Rusia tentang gagal jantung untuk pasien, keluarga dan pengasuh mereka diberikan secara rinci dan dalam bentuk yang dapat diakses. Kami berharap ini akan membantu Anda lebih kompeten memahami penyakit ini.

• Perawatan kondisi ini, di dunia, menonjol biaya yang sangat besar. Hanya di AS itu 40 miliar dolar setahun.

• Setelah diagnosa: Kelangsungan hidup gagal jantung kronis (CHF) lebih dari 3 tahun, hanya mencapai 50% orang.

• Gagal jantung kronis (CHF) adalah tahap akhir dari sebagian besar penyakit pada sistem kardiovaskular.

• Gagal jantung kronis (CHF) adalah sindrom yang paling umum, secara prognostik tidak menguntungkan.

• Gagal jantung kronis (CHF) adalah penyebab paling umum rawat inap orang setelah 65 tahun.

• Setiap tahun di seluruh dunia jumlah insufisiensi kronis (CHF) meningkat 3 kali lipat.

Apa itu gagal jantung kronis (CHF)?

Gagal jantung kronis adalah ketidakmampuan sistem kardiovaskular untuk menyediakan organ dan jaringan tubuh dengan darah yang cukup.

Gagal jantung kronis berkembang karena melanggar fungsi jantung, yaitu lapisan ototnya (miokardium). Pada saat yang sama, otot jantung (miokardium) tidak mampu mengeluarkan (mendorong) darah dari jantung ke pembuluh darah di bawah tekanan darah tinggi.

Dengan kata lain, jantung "seperti pompa" tidak mengatasi pekerjaannya dan tidak dapat memompa darah dengan baik.

Bagaimana "terlihat" gagal jantung kronis dapat dilihat dalam video ini:

Penyebab utama gagal jantung kronis

Apa yang menyebabkan gagal jantung kronis?

Infark miokard. Karena kerusakan pada jantung selama serangan jantung atau bekas luka yang tersisa setelah itu mencegah otot jantung dari kontraksi penuh dan mengurangi kontraktilitas miokardium.

Baca lebih lanjut tentang infark miokard di sini...

Hipertensi. Karena peningkatan tekanan darah yang sistematis tidak memungkinkan otot jantung berkurang secara memadai.

Baca lebih lanjut tentang hipertensi di sini...

Cacat jantung mencegah sirkulasi darah yang baik, karena kelainan bawaan atau perubahan dalam "arsitektur" jantung.

Kardiomiopati, memperluas, mempersempit volume dan memadatkan dinding jantung, mengurangi kontraktilitas miokardium.

Baca lebih lanjut tentang kardiomiopati di sini...

Penyebab lain CHF:

Ini adalah kondisi yang meningkatkan kebutuhan tubuh akan oksigen dan, karenanya, membutuhkan peningkatan kinerja jantung (peningkatan curah jantung).

Keluaran jantung adalah indikator dari fungsi "pemompaan" kontraktil jantung, di mana semua organ dan jaringan tubuh diberi makan oksigen dengan baik.

Kondisi yang membutuhkan kerja jantung yang intensif termasuk:

• Aritmia (aritmia jantung). Baca secara detail di sini...

• Anemia (anemia).

• Penyakit tiroid (tirotoksikosis).

• Perikarditis (radang perikardium - selaput jantung, "kantong" perikardial).

• Kondisi dengan keracunan kronis pada tubuh (alkoholisme, kecanduan obat).

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan gagal jantung kronis (CHF)

Jantung (berhubungan dengan penyakit jantung)

• Infark miokard. Baca lebih lanjut tentang infark miokard di sini...

• Aritmia jantung. Baca secara detail di sini...

Non-jantung (penyakit yang tidak berhubungan dengan jantung).

• Infeksi saluran pernapasan, pneumonia.

• Penyakit tiroid (tirotoksikosis).

• Gagal ginjal kronis.

• Lonjakan fisik dan emosional.

• Penyalahgunaan alkohol, cairan, garam.

• Emboli paru (penutupan suplai darah ke paru-paru di trombus).

Obat-obatan yang dapat memicu perkembangan CHF:

• Obat aritmia (kecuali amiodaron).

• Obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), hormon glukokortikoid.

• Antagonis kalsium (obat yang digunakan untuk mengobati hipertensi arteri).

• Agen antineoplastik.

• Zat obat simpatomimetik yang merangsang bagian tertentu dari sistem saraf (terbutaline, tyramine).

• Antidepresan (trisiklik).

• Obat antimalaria.

• Obat-obatan (heroin).

• Vasodilator (pelebaran pembuluh - diazoksida, hidralazin).

• Analgesik (asetamin).

• Agen penurun tekanan darah (reserpin).

• Efek fisik (radiasi, suhu tinggi dan rendah, asap rokok).

Gagal jantung kronis (CHF) terjadi ketika jantung berhenti memompa jumlah darah yang diperlukan untuk organ vital manusia. Untuk memberikan organ dengan jumlah darah yang tepat, jantung mengaktifkan kemampuan "cadangan" kompensasinya dan mulai "berdetak" lebih cepat.

Ini baginya beban besar, sementara jantung bekerja dalam mode yang disempurnakan dan volumenya meningkat. Dalam kondisi tegang, jantung tidak bisa berkontraksi dengan baik dan mendorong darah keluar dari dirinya sendiri. Darah mandeg di jantung dan mencurahkan "ke tepi," yaitu, kembali ke paru-paru, dari mana ia berasal. Akibatnya, kemacetan berkembang dalam lingkaran kecil sirkulasi darah (di bagian kanan jantung dan paru-paru), yang bermanifestasi sebagai sesak napas dan asma jantung.

Manifestasi klinis gagal jantung kronis

Gejala, tanda dan keluhan pasien dengan gagal jantung kronis

1. Dispnea

Gangguan pernapasan disertai dengan kekurangan udara yang akut.

Perasaan ini muncul "tanpa alasan", sesak napas bisa konstan dan tidak terlalu terasa, tetapi sedikit saja tenaga itu meningkat dan menyebabkan serangan mati lemas (asma jantung). Napas pendek meningkat pada posisi tengkurap karena meningkatnya aliran darah ke jantung, yang menyebabkan orang tersebut duduk. Paling sering, dispnea jantung membuat seseorang khawatir di malam hari, menyebabkan dia bangun dari tempat tidur dan duduk sepanjang malam.

2. Takikardia

Takikardia adalah peningkatan denyut jantung (HR) dan peningkatan denyut jantung. Seperti dispnea, ia bisa konstan, meningkat dengan aktivitas fisik yang tidak signifikan, dan, sebagai aturan, itu menyertai orang-orang dengan gagal jantung kronis di mana-mana.

Baca lebih lanjut tentang takikardia di sini...

3. Sianosis

Sianosis adalah warna kebiruan pada kulit dan selaput lendir (bibir, hidung, telinga dan ujung jari) karena pasokan darah yang buruk. Anda dapat sering melihat pasien dengan gagal jantung kronis yang memiliki bibir biru.

4. Edema

Edema "stagnan" pertama muncul di kaki, lalu di punggung bawah, perut, dan secara bertahap menyebar ke seluruh tubuh. Varian klasik edema pada CHF adalah pembengkakan pada tungkai dan perut (asites).

5. Pembengkakan vena leher

Ini terjadi karena peningkatan tekanan vena, sebagai akibat dari pelanggaran aliran darah, terutama pembengkakan pembuluh darah serviks dengan tekanan pada hati.

6. Hati membesar dan limpa

Hati dan limpa meningkat karena stagnasi darah dalam sirkulasi yang hebat. Hati menjadi padat dan sakit. Seiring waktu, asites berkembang (peningkatan hati dan ukuran perut). Sel-sel hati mungkin rusak, dan sirosis jantung hati berkembang.

Siapa yang berisiko terkena CHF?

• Orang berusia di atas 65 tahun.

• Pasien dengan hipertensi arteri (dengan peningkatan tekanan darah yang sering).

• Orang yang menderita diabetes.

• Pasien yang kelebihan berat badan dan obesitas.

• Orang yang menyalahgunakan alkohol.

• Perokok.

Klasifikasi Gagal Jantung Kronis

Ada 4 kelas fungsional CHF (oleh NYHA)

1FC - pasien dengan penyakit jantung, di mana kinerja aktivitas fisik yang biasa tidak menyebabkan sesak napas, kelemahan dan / atau jantung berdebar-debar.

2FC - pasien dengan penyakit jantung dan pembatasan olahraga ringan. Dispnea, kelemahan, jantung berdebar terjadi selama latihan normal.

3FK - pasien dengan penyakit jantung dan pembatasan olahraga berat. Saat istirahat, tidak ada keluhan, tetapi bahkan dengan sedikit beban, sesak napas, kelemahan dan jantung berdebar terjadi.

4FK - pasien dengan penyakit jantung, siapa pun, bahkan stres yang tidak signifikan menyebabkan sesak napas, kelemahan dan jantung berdebar. Juga, gejala-gejala ini dapat terjadi saat istirahat.

Opsi gagal jantung:

• Dengan fungsi sistolik ventrikel ventrikel kiri (LV) - EF (fraksi ejeksi) EF - 40% atau lebih.

• Dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri (LV), fraksi ejeksi (EF) adalah 40% atau kurang.

Jenis gagal jantung kronis:

• 1 jenis CHF - gagal jantung sistolik, ini adalah ketika jantung tidak bisa mendorong "keluar dari darah"
• Tipe 2 CHF - gagal jantung diastolik - ini adalah saat jantung kehilangan kemampuan untuk mengisi dengan darah.

Diagnosis gagal jantung kronis (CHF)

Untuk diagnosis CHF dan diagnosis, pertimbangkan manifestasi klinis:

• Nafas pendek.

• Takikardia.

• Edema.

• Asites (akumulasi cairan di rongga perut).

• Hati membesar.

• Kelemahan

• Detak jantung gallop adalah nada jantung yang keras dan cepat, melekat pada pasien dengan gagal jantung.

Pertimbangkan riwayat penyakit:

• Infark miokard yang ditransfer.

• Kehadiran angina.

• Hipertensi arteri (peningkatan tekanan darah secara sistematis).

• Rematik.

• Cacat jantung.

• Fibrilasi atrium (gangguan irama jantung).

Studi tambahan:

Tes laboratorium:

• Hitung darah lengkap (hematokrit, sel darah merah, dan hemoglobin).

• Tes darah biokimia (penentuan enzim hati, kolesterol).

• Kandungan hormon tiroid dalam darah.

Studi instrumental:

• ECHOCG (ultrasound) jantung (tentukan kontraktilitas miokardium).

• Kateterisasi rongga jantung.
• Angiografi koroner (pemeriksaan radiopak pembuluh darah jantung).

• Fonokardiografi (definisi nada jantung dan murmur jantung).
• Radiografi dada.
• Tomografi terkomputasi.

Kapan saya perlu ke dokter?

• Ada peningkatan berat badan (lebih dari 1 kg), meskipun ada peningkatan dosis obat diuretik.

• Peningkatan pembengkakan pada kaki dan perut.

• Dispnea meningkat dengan aktivitas fisik.

• Tidak mungkin tidur dalam posisi horizontal atau sering terbangun di malam hari karena sesak napas.

• Khawatir tentang batuk progresif.

• Mual, muntah berlanjut.

• Prihatin tentang pusing yang tidak terkait dengan perubahan posisi tubuh.

• Takikardia persisten menetap (denyut nadi lebih dari 120 denyut per menit).

Pasien dengan gagal jantung kronis (CHF) perlu dirawat di rumah sakit jika ada gejala serius yang muncul.

Apa saja gejalanya?

• Nyeri dada.

• Tiba-tiba napas pendek.

• Hilangnya kesadaran

• Dingin dan sakit di anggota badan.

• Visi dan ucapan terganggu.

Ketika salah satu gejala ini muncul, dengan latar belakang CHF yang ada, perlu berkonsultasi dengan dokter!

Indikasi untuk rawat inap untuk gagal jantung kronis:

• Aritmia (pingsan atau pingsan).

• Infark miokard akut atau iskemia pada EKG.

• Munculnya gejala gagal jantung.

• Dekompensasi CHF (perkembangan gejala yang ada dan penambahan yang baru).

Rawat inap darurat (segera) untuk CHF ditunjukkan dalam kondisi berikut:

• Edema paru atau serangan asma jantung (asfiksiaasi) yang tidak dapat diobati dengan obat).

• Syok kardiogenik (penurunan tajam pada fungsi kontraktil jantung, nyeri dada, tekanan darah rendah dan kehilangan kesadaran).

• Kerusakan dan perkembangan semua manifestasi gagal jantung.

• Pembesaran hati yang progresif dan peningkatan edema umum tubuh (anasarca).

Pengobatan Gagal Jantung Kronis (CHF)

Pengobatan CHF non-obat

• Koreksi gaya hidup.

• Nutrisi

• Eliminasi kebiasaan buruk.

• Dengan kondisi tersimpan (stabil), berolahraga hingga 45 menit sehari (sesuai dengan kondisi kesehatan).

• Istirahat fisik dengan eksaserbasi gejala.

Perawatan obat gagal jantung kronis (CHF)

Bertujuan untuk mengurangi manifestasi penyakit dan meningkatkan kualitas hidup, prognosis untuk kehidupan lebih lanjut dan perjuangan untuk mengurangi risiko kematian mendadak akibat CHF.

1. ACE inhibitor (adenosine converting enzyme inhibitor) adalah sekelompok obat yang mempromosikan:

• Kurangi risiko kematian mendadak.

• Memperlambat perkembangan CHF.

• Memperbaiki perjalanan penyakit.

• Meningkatkan kualitas hidup pasien.

Ini termasuk:

Efek terapi dapat muncul dalam 48 jam pertama.

2. Diuretik (obat diuretik) Mereka secara signifikan dapat memperbaiki kondisi pasien dengan CHF.

• Hapus pembengkakan dengan cepat, dalam beberapa jam.

• Kurangi jumlah cairan dalam tubuh.

• Kurangi beban jantung.

• Perbanyak pembuluh darah.

• Dengan cepat, efektif dan aman menghilangkan retensi cairan dalam tubuh, terlepas dari penyebab gagal jantung.

Ini termasuk:

3. Glikosida jantung - obat yang merupakan "standar emas" dalam pengobatan CHF.

• Meningkatkan kontraktilitas miokard.

• Memperbaiki sirkulasi darah.

• Kurangi beban jantung.

• Memiliki efek diuretik.

• Detak jantung lambat.

• Mengurangi risiko rawat inap.

Ini termasuk:

4. Obat antiaritmia - obat yang mencegah perkembangan aritmia dan mengurangi risiko kematian mendadak. Ini termasuk - Amiodarone.

5. Antikoagulan - obat yang mencegah pembekuan darah dan pembentukan pembekuan darah. Ini termasuk - Warfarin. Ini diindikasikan untuk pasien setelah tromboemboli, atrial fibrilasi (dengan atrial fibrilasi), untuk pencegahan trombosis dan kematian mendadak.

6. Terapi metabolik adalah obat yang meningkatkan metabolisme, menyehatkan otot jantung dan melindunginya dari efek iskemik.

Ini termasuk:

• ATP (asam adenosin trifosfat).

• Cocarboxylase.

• Persiapan kalium (panangin, asparkam, kalipoz).

• Persiapan magnesium.

• Tiotriazolin.

• Vitamin E.

• Riboksin.

• Mildronat.

• Tuan prepactal.

• Mexicor

Perawatan bedah gagal jantung kronis.

Satu-satunya metode radikal pengobatan bedah gagal jantung kronis adalah transplantasi jantung.