Gagal jantung 3 derajat prognosis hidup

Gagal jantung kronis (CHF) adalah sindrom klinis kompleks yang berkembang dengan ketidakmampuan jantung untuk menyediakan suplai darah ke organ dan jaringan pada tingkat metabolisme normal.

Keluaran jantung yang tidak mencukupi adalah penyebab utama eksitasi sistem pengaturan stres (sympatho-adrenal, reninangiotensin-aldosterone, dll.), Yang menyebabkan retensi natrium, air, peningkatan volume darah, takikardia, peningkatan denyut jantung, dan produk yang tidak biasa dalam kondisi normal. atau dalam jumlah berlebihan zat aktif biologis (peptida natriuretik, endotelin, dll.).

Pada CHF, biasanya ada disfungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri (LV) atau kedua ventrikel, yang sering berkembang karena PJK atau hipertensi arteri yang berkepanjangan. Rongga LV dilatasi, fraksi ejeksi (EF) berkurang.

Tanda-tanda klinis CHF - sesak napas, lemah, stagnasi, penurunan berat badan - berkembang seiring waktu. Prognosisnya buruk, mortalitasnya sama dengan kanker. Semakin besar dilatasi jantung, semakin rendah PV dan semakin berat kelas fungsional CHF, semakin buruk prognosisnya.

Ketika membuat diagnosis CHF, gejala gagal jantung dan disfungsi jantung (EF rendah, pelebaran jantung) diperhitungkan. Dalam kasus-kasus ketidakpastian dalam diagnosis CHF, manfaat dari terapi diuretik terlihat.

Ekokardiografi (EF, ukuran rongga, mobilitas dinding jantung) dipilih untuk menilai fungsi jantung.

Tingkat keparahan CHF ditentukan oleh 3 tahap menurut Strazhesko-Vasilenko atau menurut klasifikasi New York, yang mengidentifikasi 4 kelas fungsional tergantung pada toleransi pasien untuk berolahraga.

Perawatan pasien untuk CHF mencakup tindakan umum (pembatasan natrium, cairan, protein lengkap, aktivitas fisik), farmakoterapi dan perawatan bedah (transplantasi jantung, jantung bantu). Arah utama farmakoterapi: ACE inhibitor, diuretik, beta-blocker, glikosida jantung. Sebagai obat tambahan, antagonis aldosteron dan penghambat reseptor angiotensin semakin banyak digunakan.

Kata kunci: disfungsi miokard, gagal jantung.

TUJUAN BAB, SIGNIFIKANSI KLINIS

Gagal jantung kronis (CHF) dapat menjadi hasil dari penyakit kardiovaskular apa pun. Prevalensi CHF pada populasi umum adalah 1,5-2%, dan di antara orang yang berusia di atas 65 tahun - 6-10%. Meskipun kemajuan yang signifikan dalam pengobatan penyakit kardiovaskular, prevalensi CHF tidak hanya tidak menurun, tetapi terus meningkat, yang sebagian disebabkan oleh penuaan populasi.

CHF adalah sindrom klinis kompleks yang timbul karena ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan oksigen. Pada 80-90% kasus CHF terjadi pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri. Manifestasi utama gagal jantung adalah sesak napas dan kelemahan, yang dapat membatasi aktivitas fisik pasien, dan retensi cairan, yang dapat menyebabkan stagnasi di paru-paru dan edema perifer. Mereka dan gangguan lain dapat menyebabkan pelanggaran kemampuan fungsional dan kualitas hidup pasien, tetapi tidak harus mendominasi gambaran klinis pada saat yang sama. Beberapa pasien memiliki gangguan toleransi muatan, tetapi tanda-tanda minimal retensi cairan. Pasien lain sebagian besar mengeluh edema, tetapi hampir tidak mengeluh sesak napas dan kelemahan. Diagnosis CHF harus didasarkan tidak hanya pada data anamnesis dan penelitian klinis, tetapi juga pada hasil metode penelitian instrumental.

CHF ditandai tidak hanya oleh gangguan kontraktilitas otot jantung, tetapi juga oleh reaksi organ dan sistem lain terhadap penurunan fungsi pemompaan jantung. Ini dimanifestasikan oleh aktivasi sistem neurohumoral, vasokonstriksi perifer, retensi natrium dan air dalam tubuh, serta perubahan fungsi dan struktur hati, paru-paru, otot rangka, dan organ lainnya.

CHF ditandai oleh penurunan curah jantung dan aktivasi sistem neurohumoral dengan perubahan jaringan dan organ karena metabolisme yang tidak mencukupi.

Di negara maju, penyebab utama gagal jantung adalah PJK. Di tempat kedua adalah hipertensi, di ketiga - DCM. Jauh lebih jarang, cacat jantung rematik telah menjadi penyebab CHF.

Prognosis CHF tetap sangat serius terlepas dari etiologinya. Setelah timbulnya gejala klinis, sekitar 50% pasien dengan CHF meninggal dalam 5 tahun.

Pada setengah dari pasien, penyebab kematian adalah gagal jantung yang refrakter terhadap terapi. Banyak pasien mati mendadak akibat aritmia ventrikel.

CHF adalah salah satu penyebab paling sering rawat inap, dan di antara orang tua - penyebab paling umum rawat inap. Tentang

1 /₃ pasien perlu masuk kembali dalam 6-12 bulan. Biaya yang terkait dengan rentang rawat inap mulai dari 2 /₃ hingga 3 /₄ semua biaya perawatan pasien CHF.

Selama dua dekade terakhir, tujuan dan prinsip terapi obat telah berubah secara signifikan. Sebelumnya, tujuan utama dalam pengobatan CHF adalah peningkatan fungsi jantung yang terganggu (dengan menetapkan glikosida jantung) dan penghapusan kelebihan natrium dan air dari tubuh (menggunakan diuretik). Terapi medis modern bertujuan untuk meningkatkan kualitas hidup pasien CHF, mengurangi kebutuhan rawat inap, dan meningkatkan harapan hidup pasien. Di antara obat-obatan, posisi utama diambil oleh inhibitor angiotensin-converting enzyme (ACE), beta-blocker, antagonis aldosteron dan AT1 blocker - reseptor angiotensin, yang menekan aktivasi berlebihan sistem neurohumoral.

Istilah "gagal jantung kronis" (CHF) mengacu pada sekelompok keadaan patologis dari berbagai etiologi dan mekanisme perkembangan di mana jantung secara bertahap kehilangan kemampuan untuk menyediakan suplai darah yang memadai ke organ dan jaringan. Istilah CHF dan kegagalan sirkulasi kronis identik. Istilah gagal jantung kongestif sebenarnya identik dengan CHF dengan tanda retensi cairan yang parah.

Menurut para ahli WHO (1964), gagal jantung (HF) adalah penyakit multisistem di mana disfungsi utama jantung menyebabkan sejumlah reaksi adaptif hemodinamik, saraf, dan humoral yang bertujuan menjaga sirkulasi darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.

Para ahli dari European Society of Cardiology (2001) mendefinisikan gagal jantung sebagai sindrom patofisiologis di mana disfungsi jantung menyebabkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah pada tingkat yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan.

Pada sebagian besar kasus, CHF disebabkan oleh kerusakan miokard pada satu atau kedua ventrikel jantung; Ini disebut gagal jantung miokard. Ketika CHF miokard dalam banyak kasus, fungsi LV terganggu, yang tidak mengejutkan, karena KBS dan hipertensi adalah penyebab paling umum dari CHF di banyak negara di dunia. Kegagalan ventrikel kanan terisolasi tidak umum dan berhubungan terutama dengan hipertensi paru kronis pada pasien dengan penyakit paru obstruktif. Pada miokarditis, dilatasi, kardiomiopati hipertrofi dan alkohol, miokardium dari ventrikel kiri dan kanan secara simultan terpengaruh, walaupun disfungsi salah satu ventrikel mungkin terjadi.

CHF biasanya disebabkan oleh kerusakan miokardium salah satu ventrikel kiri atau kedua jantung.

Gagal jantung miokard harus dibedakan dari kasus-kasus perkembangan gejala klinis dan tanda-tanda CHF pada pasien tanpa kerusakan miokard ventrikel, yang digunakan istilah insufisiensi sirkulasi. Contoh gagal jantung sirkulasi termasuk penyakit jantung katup, perikarditis konstriktif dan efusi, anemia berat, dll. Gagal jantung kronis tidak termasuk kasus kegagalan sirkulasi, yang berhubungan dengan vasodilatasi perifer (misalnya, syok septik) atau perubahan volume darah bersirkulasi (syok hemoragik, penyakit hati, dan gagal ginjal dengan retensi cairan).

CHF miokard dapat dibagi menjadi tiga kelompok: sisi kiri, sisi kanan, dan bilateral (atau total). Gagal jantung sisi kiri hampir selalu disebabkan oleh lesi ventrikel kiri (dengan pengecualian kasus stenosis mitral terisolasi) dan ditandai oleh kemacetan di paru-paru, hipotensi dan penurunan suplai darah ke organ vital dan anggota tubuh.

Gagal jantung sisi kanan ditandai dengan peningkatan tekanan vena sentral, edema perifer, dan asites, yang disebabkan oleh kerusakan ventrikel kanan (stenosis terisolasi dari katup trikuspid sangat jarang terjadi).

Tentang gagal jantung total, atau kongestif, kata mereka dalam kasus-kasus di mana terdapat manifestasi klinis secara simultan dari gagal jantung sisi kiri dan kanan.

Pada pasien dengan insufisiensi ventrikel kiri, perlu untuk menentukan apakah ada bentuk disfungsi LV - sistolik atau diastolik. Untuk mengklarifikasi etiologi dan tipe patofisiologis CHF, diperlukan pengumpulan anamnesis, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi, rontgen dada, dan terutama ekokardiografi.

Selama lebih dari 60 tahun di negara kita, untuk mengkarakterisasi tingkat keparahan CHF, klasifikasi tahapan-tahapan dari ketidakcukupan sirkulasi yang diusulkan oleh N. D. Strazhesko dan V.H. Vasilenko pada tahun 1935. Menurut klasifikasi ini, bentuk-bentuk kegagalan sirkulasi berikut ini dibedakan.

1. Kegagalan peredaran darah akut; dapat disebabkan oleh gagal jantung akut atau bagiannya (ventrikel kiri atau kanan, atrium kiri) atau disebabkan oleh insufisiensi vaskular akut (kolaps, syok).

2. Kegagalan peredaran kronis; dalam perkembangannya ada tiga tahap.

Tahap pertama (awal) - kegagalan sirkulasi laten, memanifestasikan dirinya hanya selama latihan; saat istirahat, fungsi hemodinamik dan organ tidak terganggu; kapasitas kerja berkurang.

Tahap kedua - kegagalan sirkulasi yang parah; gangguan hemodinamik (stagnasi dalam sirkulasi kecil atau besar) dan disfungsi organ diekspresikan saat istirahat; kapasitas kerja pasien sangat terbatas. Pada tahap ini, ada dua periode: A - gangguan hemodinamik ringan; dan B - dengan kelainan hemodinamik dalam.

Tahap ketiga adalah tahap akhir, distrofi; selain gangguan hemodinamik yang parah, terjadi perubahan morfologis yang ireversibel pada organ.

Sebagai kriteria untuk membedakan tahapan CHF, indikator sederhana seperti tanda-tanda retensi cairan dan kebutuhan diuretik dapat digunakan dengan sukses. Pada tahap pertama CHF, tidak ada retensi cairan, dan karenanya diuretik tidak pernah diresepkan. CHF stadium II ditandai dengan retensi cairan dalam tubuh. Pasien dengan CHF II A diuretik stadium yang diresepkan secara berkala,

dan pasien dengan CHF II B tahap biasanya perlu menerima diuretik. Pada pasien-pasien dengan CHF tahap III, refractoriness ke diuretics sering berkembang, dan bahkan asupan reguler mereka tidak selalu memastikan suatu kondisi bebas aliran.

Saat menggunakan klasifikasi N.D. Strazhesko dan V.H. Vasilenko diinginkan untuk menunjukkan dalam diagnosis tahun ketika tahap CHF ini didirikan.

Di Amerika Serikat dan negara-negara Eropa Barat, klasifikasi New York Heart Association (NYHA), yang menilai tingkat pembatasan aktivitas fisik pasien dengan CHF (tabel 3.1.), Telah menyebar luas.

Klasifikasi Keparahan CHF oleh New York Heart Association (NYHA) *

Kelas fungsional I

Namun, pasien dengan penyakit jantung tidak membatasi aktivitas fisik.

Aktivitas fisik yang normal tidak menyebabkan kelelahan, tidak ada detak jantung, tidak ada sesak napas.

Kelas Fungsional II

Pasien dengan kondisi jantung yang menyebabkan sedikit pembatasan aktivitas fisik.

Pasien merasa baik-baik saja dalam kondisi istirahat, tetapi aktivitas fisik secara teratur menyebabkan kelelahan, jantung berdebar, dan sesak napas.

Kelas fungsional III

Penderita penyakit jantung yang menyebabkan pembatasan aktivitas fisik.

Pasien merasa baik-baik saja dalam kondisi istirahat, namun, aktivitas fisik kecil (kurang dari biasanya) menyebabkan kelelahan, jantung berdebar, sesak napas

Kelas fungsional IV

Pasien dengan penyakit jantung, karena itu mereka tidak dapat melakukan aktivitas fisik apa pun tanpa sensasi yang tidak menyenangkan. Gejala gagal jantung atau angina dapat diamati dalam kondisi istirahat; selama aktivitas fisik apa pun, gejala-gejala ini semakin meningkat

Catatan * Asosiasi Jantung New York.

Definisi kelas fungsional menurut klasifikasi NYHA pada pasien dengan CHF dalam praktek klinis sehari-hari menyebabkan kesulitan untuk komorbiditas seperti penyakit paru obstruktif, anemia berat, gagal ginjal, sirosis hati, dll., Yang dapat mensimulasikan gagal jantung. Pada pasien lansia dan usia lanjut usia, detrained, menjalani gaya hidup tidak aktif karena klaudikasio intermiten, penyakit sendi atau konsekuensi sirkulasi otak, tidak selalu mungkin untuk membuktikan hubungan gejala stres fisik dengan lesi jantung.

Untuk mengklasifikasikan tingkat keparahan CHF, sebuah unit dapat digunakan pada tahap 1-3 menurut Strazhesko-Vasilenko dan sesuai dengan tingkat pembatasan aktivitas fisik I-IV (New York Heart Association).

Rekomendasi metodologis dari American College of Cardiology dan American Heart Association (2001) menyarankan untuk menggunakan klasifikasi tahap CHF lain, yang secara signifikan memperluas rentang pasien dengan CHF karena mereka yang berisiko tinggi terkena gagal jantung dan asimptomatik, yang penting untuk diagnosis dini dan pencegahan kondisi ini. Klasifikasi ini mengidentifikasi 4 tahap - A, B, C, D.

Tahap A meliputi pasien yang tidak memiliki lesi struktural atau fungsional jantung dan tidak pernah memiliki tanda atau gejala CHF, tetapi ada penyakit yang terkait erat dengan terjadinya gagal jantung. Ini dapat menjadi kondisi dan penyakit berikut: hipertensi arteri sistemik, KBS, diabetes mellitus, terapi dengan obat kardiotoksik, riwayat alkoholisme, riwayat kardiomiopati keluarga.

Tahap B termasuk pasien yang tidak pernah memiliki tanda atau gejala gagal jantung, tetapi ada kerusakan struktural pada jantung, yang dikombinasikan erat dengan perkembangan gagal jantung. Contoh khas adalah hipertrofi atau fibrosis LV, dilatasi atau pengurangan kontraktilitas LV, penyakit jantung katup asimptomatik, infark miokard dalam sejarah.

Tahap C termasuk pasien yang memiliki atau memiliki gejala gagal jantung baru-baru ini terkait dengan kerusakan jantung struktural, seperti sesak napas atau kelemahan yang disebabkan oleh disfungsi sistolik LV, serta pasien tanpa gejala yang dirawat untuk gejala gagal jantung di masa lalu.

Tahap D meliputi pasien dengan kerusakan struktural yang nyata pada jantung dan gejala berat gagal jantung saja, meskipun terapi maksimal. Ini adalah pasien yang sering dirawat di rumah sakit karena CHF, mengharapkan transplantasi jantung, menerima infus terus menerus dari obat inotropik non-glikosida, melekat pada mesin jantung-paru atau berada di rumah sakit untuk perawatan CHF.

Ketika merumuskan diagnosis pada pasien dengan gagal jantung ventrikel kiri, bersama dengan etiologi CHF dan stadiumnya, tipe patofisiologis CHF (disfungsi sistolik atau diastolik, curah jantung tinggi), kelas XCH fungsional dan metabolik, dan apakah pasien menerima terapi yang sesuai atau tidak. tidak

Perkiraan perkiraan diagnosis yang diperluas pada pasien dengan CHF dapat sebagai berikut: KBS, angina pectoris II FC. Kardiosklerosis pasca infark setelah infark miokard transmural dari dinding anterior ventrikel kiri (1995). Gagal jantung kronis II B tahap (1996), III-IV FC (Januari 2001).

Diagnosis seperti menggambarkan kondisi pasien saat ini, dan mengkarakterisasi perkembangan CHF setelah infark miokard.

Untuk mengkarakterisasi perjalanan gagal jantung ventrikel kanan, klasifikasi ND Strazhesko dan V.H. Vasilenko tidak cocok. Pada pasien dengan jantung paru kronis, tidak mungkin untuk menentukan kelas fungsional, karena tidak mungkin untuk membedakan antara gejala yang berhubungan dengan gagal jantung dan pernapasan.

CHF adalah hasil dari berbagai macam penyakit, tidak hanya penyakit sistem peredaran darah, tetapi juga penyakit pernapasan (misalnya, penyakit paru obstruktif kronis), beberapa penyakit endokrin, reumatik, hematologis, onkologis dan bedah (hiper dan hipotiroidisme, pheochromocytoma, penyakit ikat difus). jaringan, anemia berat, leukemia kronis, tromboemboli paru

arteri, efek kardiotoksik dari obat yang digunakan dalam pengobatan kanker, dll.).

Penyakit jantung, yang merupakan penyebab CHF paling umum, disajikan dalam tabel. 3.2.

Penyakit Jantung Besar Yang Dapat Menyebabkan Gagal Jantung

1. Kerusakan miokard langsung:

• penyakit jantung koroner;

2. Kelebihan ventrikel:

2.1 Tekanan berlebih:

• hipertensi arteri sistemik;

2.2 Volume berlebih:

• cacat septum atrium;

• defek septum ventrikel;

• saluran arteri terbuka

3. Pelanggaran pengisian diastolik ventrikel:

KBS dan hipertensi arteri ditemukan pada sebagian besar pasien dengan CHF. Kemungkinan mengembangkan gagal jantung pada pasien dengan hipertensi arteri meningkat 2-6 kali dengan riwayat infark miokard, tanda-tanda hipertrofi LV elektrokardiografi, penyakit jantung katup, dan diabetes mellitus.

Tidak seperti KBS dan hipertensi arteri, cacat jantung valvular tidak memainkan peran penting dalam perkembangan CHF pada populasi umum. Adapun DCM, data literatur tentang signifikansinya sebagai penyebab CHF pada populasi umum sangat kontroversial.

(dari 0 hingga 11%). Di beberapa negara Eropa Barat DCM adalah penyebab CHF kedua yang paling umum (setelah CHD).

Dalam hal ini, DCM mengacu pada penyakit dengan dilatasi jantung karena proses peradangan, genetik keluarga atau penyebab yang tidak dikenal (idiopatik). Dilatasi jantung pada PJK dapat dianggap sebagai DCMP iskemik (lihat Bab 1, Volume 3).

KBS dan hipertensi arteri adalah penyebab paling umum dari CHF.

Pada kebanyakan pasien dengan CHF "miokard" yang disebabkan oleh disfungsi LV, curah jantung cepat atau lambat menurun, walaupun pada tahap awal perkembangan CHF karena dimasukkannya mekanisme kompensasi kardiovaskular dan neuroendokrin, itu dapat tetap normal untuk waktu yang lama. Pada CHF yang berkembang pada pasien dengan hipertiroidisme (tirotoksikosis) atau anemia berat, curah jantung mungkin meningkat.

Disfungsi LV pada pasien dengan CHF mungkin sistolik atau diastolik.

Mereka sering hidup berdampingan. Hanya pada pasien dengan KBS yang telah menjalani infark miokard transmural yang luas, adalah mungkin untuk berbicara dengan pasti disfungsi sistolik LV terutama yang disebabkan oleh kematian serat kontraktil. Untuk CHF yang disebabkan oleh disfungsi sistolik LV, kombinasi gangguan hemodinamik sentral dan perifer serta aktivasi berlebihan sejumlah sistem neurohumoral merupakan karakteristik. Perubahan dalam hemodinamik dan aktivasi neurohumoral mencerminkan keinginan tubuh untuk mempertahankan curah jantung dan suplai darah ke organ-organ vital pada tingkat kemampuan kontraktil otot jantung yang berkurang, dan karena itu disfungsi LV harus dianggap sebagai salah satu mekanisme adaptif-kompensasi yang paling penting.

Aktivasi sistem neurohumoral ditujukan pada stimulasi otot kronotropik dalam dan kronotropik.

memuat pada LV, mempertahankan filtrasi glomerulus yang cukup dan tingkat tekanan darah sistemik, serta redistribusi secara bertahap mengurangi curah jantung yang mendukung organ vital dengan mengurangi suplai darah ke ekstremitas dan jaringan subkutan. Kelebihan neurohormon seperti norepinefrin, angiotensin, aldosteron, dan endotelin-1, merangsang hipertrofi kardiomiosit.

Indikator paling penting dari disfungsi sistolik LV adalah pengurangan fraksi ejeksi, untuk pengukuran yang paling sering digunakan metode ekokardiografi dan, lebih jarang, radionuklida ventrikulografi digunakan. Disfungsi sistolik LV juga ditandai oleh dilatasi rongga dan penampilan nada jantung III. Dilatasi LV (atau kedua ventrikel) ditandai dengan peningkatan indeks kardiotoraks (biasanya kurang dari 0,5), peningkatan ukuran diastolik akhir rongga LV (lebih besar dari 5,5-6,0 cm) dan penurunan fraksi memperpendek ukuran anteroposteriornya (lebih kecil) 25-30%).

Indikator disfungsi LV sistolik pada CHF adalah penurunan pelebaran EF dan LV.

Disfungsi diastolik LV lebih mungkin pada pasien dengan PJK dalam kombinasi dengan hipertensi arteri, diabetes mellitus atau obesitas. Jantung hipertonik pada kasus-kasus tipikal ditandai oleh disfungsi diastolik LV, yang disfungsi sistolik LV bergabung pada tahap dekompensasi.

Gejala klinis dan tanda-tanda CHF tanpa adanya penyakit jantung dan dengan fraksi ejeksi LV yang normal atau hampir normal menunjukkan adanya disfungsi diastolik. Ketika disfungsi diastolik LV nilai fraksi pelepasannya tidak berubah atau meningkat; ukuran diastolik terakhir dari rongga LV tidak meningkat, dan dalam beberapa kasus bahkan berkurang. Untuk diagnosis disfungsi diastolik LV, pemeriksaan ekokardiografi doppler diperlukan.

Disfungsi diastolik LV pada CHF dimanifestasikan oleh pelanggaran pengisiannya pada awal diastol (dengan irama sinus) atau sepanjang diastole (fibrilasi atrium).

Dengan ekokardiografi Doppler, tanda-tanda disfungsi diastolik LV adalah perubahan rasio besarnya gelombang pertama dengan gelombang atrium (E / A), waktu perlambatan dan waktu relaksasi isovolum. Namun, interpretasi indeks EchoCG fungsi diastolik LV sulit, terutama pada pasien dengan atrial fibrilasi.

Pada pasien-pasien dengan CHF, biasanya disfungsi LV sistolik dan diastolik.

Prognosis untuk CHF tetap sangat serius. Menurut penelitian Framingham, sekitar 6% pria dan 65% wanita meninggal dalam waktu 6 tahun setelah timbulnya manifestasi klinis CHF. Mortalitas pasien dengan CHF adalah 4-8 kali lebih tinggi daripada populasi umum orang dengan usia yang sama. Kematian akibat CHF sebanding dengan atau bahkan melebihi bentuk kanker yang paling ganas (payudara, prostat, dan kanker kolorektal).

Prognosis hidup pasien CHF tergantung pada etiologinya. Dengan demikian, mortalitas pada CHF dari etiologi iskemik adalah 1,4-3,8 kali lebih tinggi dibandingkan pada pasien dengan CHF dari etiologi yang berbeda.

Prognosis jangka panjang dari kehidupan pasien dengan CHF sangat tergantung pada keparahan gejala klinis, dan khususnya pada tingkat pembatasan aktivitas fisik yang dinyatakan oleh nilai kelas fungsional. Semakin tinggi kelas fungsional pasien dengan CHF, semakin tinggi tingkat kematian. Dengan demikian, mortalitas keseluruhan pasien dengan kelas fungsional CHF II adalah dari 5 hingga 15% per tahun, dengan kelas fungsional CHF III - dari 20 hingga 50% per tahun dan dengan kelas fungsional CHF IV - dari 30 hingga 70%.

Diabetes mellitus tipe 2 adalah faktor risiko independen untuk CHF dan dikaitkan dengan peningkatan mortalitas pada pasien dengan CHF.

Data literatur tentang efek fibrilasi atrium pada prognosis hidup pasien dengan gagal jantung kronis adalah saling bertentangan. Fibrilasi atrium terjadi pada 15-30% pasien dengan CHF, dan pada pasien usia lanjut, prevalensinya dapat mencapai 40%.

Prognosis hidup pada pasien dengan fraksi ejeksi LV normal secara signifikan lebih baik daripada pada pasien dengan fraksi ejeksi rendah (angka kematian tahunan 8,0% berbanding 19,0%).

Faktor utama yang menentukan prognosis hidup pada pasien dengan CHF tercantum dalam Tabel. 3.3.

Faktor prognostik pada pasien dengan CHF

Usia (terutama di atas 75 tahun). Ras (kulit hitam dibandingkan dengan kulit putih). Diabetes.

Kelas fungsional Toleransi rendah terhadap aktivitas fisik (misalnya, menurut sampel dengan 6 menit berjalan,

1 /₈ dari therapeutic), yang meningkat perlahan ke dosis terapi yang ditargetkan. Pada awal terapi dan selama periode titrasi, hipotensi transien, bradikardia dan gagal jantung yang memburuk dapat terjadi, yang hilang dengan terapi yang berkepanjangan.

Berikut ini adalah skema untuk penunjukan pasien konsuler dengan kelas fungsional CHF III-IV, yang digunakan dalam penelitian CIBIS-II:

1,25 mg - 1 minggu, 2,5 mg - minggu ke-2, 3,75 mg - minggu ke-3, 5 mg - 4-7 minggu, 7,5 mg - 8-11 minggu,

10 mg adalah dosis pemeliharaan lebih lanjut.

Beta-blocker dapat digunakan pada pasien dari setiap kelas fungsional dan dengan fraksi ejeksi rendah (dalam studi COPERNICUS, carvedilol efektif pada pasien dengan CHF dari kelas fungsional IV bahkan dalam subkelompok dengan fraksi ejeksi kurang dari 15%)!

Glikosida jantung pada pasien dengan CHF adalah obat pilihan di hadapan atrial fibrilasi, meskipun penggunaannya juga dimungkinkan dengan irama sinus. Mereka memiliki tiga mekanisme aksi utama - mereka memiliki efek inotropik positif, kronotropik negatif, dan neuromodulator. Efek yang terakhir adalah karakteristik glikosida dosis rendah. Saat ini, mereka telah sepenuhnya meninggalkan dosis tinggi, yang disebut jenuh glikosida jantung yang mengancam terjadinya aritmia parah. Sejumlah besar jenis glikosida jantung yang diresepkan hilang. Saat ini, obat utama adalah digoxin dengan dosis 0,25 mg per hari (pada pasien dengan massa tubuh tinggi, 1-1 /₂ tablet, pada lansia 1 /₂- 1 /₄ tablet). Dengan CRF, dosis digoksin dikurangi secara proporsional dengan pembersihan kreatinin (dimungkinkan untuk beralih ke digitoksin dengan eliminasi hati). Glikosida jantung meningkatkan gejala klinis, kualitas hidup, mengurangi kebutuhan rawat inap.

Angiotensin receptor blocker memiliki poin aplikasi sendiri sebagai modulator neurohormonal, melengkapi efek ACE inhibitor dan menggantinya. Secara bertahap, data terakumulasi bahwa penghambat reseptor angiotensin losartan, valsartan, dan candesartan memiliki efek menguntungkan independen terhadap jalannya CHF dan kelangsungan hidup pasien.

Di antara agen pembantu adalah obat dari berbagai kelas dan arah tindakan, yang dirancang untuk mempengaruhi komorbiditas dan komplikasi yang muncul. Vasodilator perifer (paling sering nitrat) sering diresepkan untuk angina pektoris. Blocker Kalsium Lambat

saluran (paling sering dihydropyridines kerja panjang) dapat diindikasikan untuk hipertensi persisten dan angina pektoris berat. Obat antiaritmia (biasanya kelas III) diresepkan di hadapan aritmia ventrikel yang mengancam jiwa. Disaggregants (aspirin dan lain-lain) digunakan pada pasien yang mengalami serangan jantung, diresepkan untuk risiko komplikasi tromboemboli pada pasien dengan fibrilasi atrium, trombosis intrakardiak, setelah operasi pada katup jantung dan untuk dilatasi rongga jantung. Obat inotropik non-glikosida (simpatomimetik, inhibitor fosfodiesterase, obat yang meningkatkan sensitivitas kardiomiosit terhadap kalsium) diresepkan untuk hipotensi persisten dan curah jantung rendah selama eksaserbasi CHF. Statin digunakan pada hiper-dan dislipidemia, dan sitoprotektor (trimetazidine) untuk meningkatkan fungsi kardiomiosit pada pasien dengan PJK. Dokter yang praktis harus menghindari polipragmasia dan berhenti minum obat yang diperlukan.

Pengembangan baru CHF arah farmakoterapi: Penggunaan blocker antagonis endotelin reseptor (bosentan) inhibitor, vasopeptidase-atrial natriuretik peptida dan peptida natriuretik otak (neseritid) receptor blockers jaringan faktor nekrotik, erythropoietin, obat statin, memperlambat denyut jantung (ivabradine), dan lain-lain.

Fokus utama pengobatan pasien CHF adalah farmakoterapi menggunakan inhibitor ACE, diuretik, beta-blocker, dan glikosida jantung. Angiotensin II receptor blockers dan aldosterone antagonis semakin banyak digunakan.

Metode pengobatan bedah, mekanis, dan elektrofisiologis jarang digunakan karena beberapa alasan. Revaskularisasi miokard paling sering digunakan, namun mortalitas pasien meningkat dengan fraksi ejeksi yang menurun. Koreksi regurgitasi mitral efektif pada kelompok pasien yang dipilih dengan cermat. Operasi transplantasi jantung dapat menghasilkan hasil yang cemerlang. Namun, karena berbagai alasan, operasi ini tidak memiliki prospek yang serius dan digantikan oleh penggunaan alternatif dari peralatan sirkulasi tambahan. Yang terakhir memberikan hemodinamik pembongkaran jantung dan

pemulihan kontraktilitasnya, yang selanjutnya memungkinkan pasien untuk melakukannya tanpa dukungan hemodinamik dan bahkan tanpa terapi obat selama beberapa bulan. Yang sangat menjanjikan adalah sinkronisasi biventrikular ventrikel jantung, yang dikhususkan untuk bagian khusus dalam volume 4.

3 derajat gagal jantung

Metode untuk klasifikasi gagal jantung, terutama pengembangan CHF dan DOS

Untuk pengobatan hipertensi, pembaca kami berhasil menggunakan ReCardio. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Gagal jantung kronis muncul sebagai komplikasi dari segala jenis penyakit kardiovaskular. Di dunia, prevalensi penyakit ini adalah 2 persen, dan di antara orang di atas 60 tahun - hingga 10 persen. Terlepas dari kenyataan bahwa para ilmuwan telah mencapai sukses besar dalam pengobatan berbagai penyakit yang berkaitan dengan jantung dan sistem pembuluh darah, prevalensi gagal jantung tidak hanya tetap pada tingkat yang sama, tetapi juga meningkat secara tak terelakkan, yang sampai batas tertentu dikaitkan dengan gambaran keseluruhan dari berkurangnya usia harapan hidup dan penuaan..

Gagal jantung kronis (CHF) adalah sindrom klinis kompleks yang timbul karena hilangnya kemampuan jantung untuk memasok oksigen ke organ-organ dalam jumlah yang diperlukan. Penyakit ini muncul pada pasien dengan gangguan fungsi ventrikel kiri. Manifestasi utama CHF dianggap kelemahan dan seringnya sesak napas, membatasi aktivitas fisik pasien. Gejala karakteristik lainnya adalah retensi cairan dalam tubuh, yang menyebabkan kemacetan di paru-paru dan pembengkakan pada ekstremitas. Semua gangguan ini menyebabkan penurunan kinerja fungsional dan kualitas hidup pasien, tetapi tidak semua dari mereka dapat memanifestasikan diri dalam pemeriksaan klinis pasien pada saat yang sama.

Beberapa pasien dengan insufisiensi kronis mengalami penurunan toleransi terhadap beban motorik, tetapi mereka bahkan tidak memiliki tanda-tanda retensi cairan terlemah dalam tubuh. Sementara pasien lain mengeluh bengkak pada ekstremitas, mereka tidak mengalami kelemahan atau kesulitan bernapas. Oleh karena itu, diagnosis dan prognosis kegagalan dilakukan berdasarkan anamnesis dengan menggunakan teknik pemeriksaan instrumental.

Apa yang dikarakterisasi oleh CHF?

Selama bentuk kronis gagal jantung, perubahan yang lebih buruk pada kontraktilitas otot jantung muncul, penurunan respons sistem dan organ lain terhadap pengurangan fungsi pemompaan jantung. Pada saat ini, proses neurohumoral yang terkait dengan perubahan jaringan, sistem dan organ karena metabolisme yang tidak cukup diaktifkan.

Harus dikatakan bahwa setelah munculnya gejala pertama CHF, prognosisnya adalah sebagai berikut: selama lima tahun ke depan, sekitar 50 persen pasien meninggal di dunia.

Jenis gagal jantung

Biasanya, gagal jantung terjadi karena kerusakan miokard dari satu atau kedua ventrikel jantung. Gagal jantung miokard harus dibedakan dari tipe CHF tanpa mengganggu miokardium ventrikel. Untuk kasus yang terakhir, dokter menggunakan konsep kegagalan sirkulasi.

Contoh-contoh dari kegagalan sirkulasi jantung pada pasien-pasien dapat fluks dan pericarditis konstriktif, cacat-cacat jantung valvular, anemia akut, dll.

Defisiensi sirkulasi terkait dengan dilatasi perifer, misalnya: selama syok septik. Penyakit ini disebabkan oleh penurunan atau peningkatan volume darah yang bersirkulasi dalam tubuh: syok hemoragik, penyakit ginjal dan hati yang ditandai dengan retensi air.

Klasifikasi gagal jantung miokard

Gagal jantung miokard dibagi menjadi tiga jenis:

• Di sisi kiri.
• Di sisi kanan.
• Total (di kedua sisi).

Kegagalan di sisi kiri dikaitkan dengan penyakit ventrikel kiri. Pengecualian mungkin pasien dengan stenosis mitral yang bersifat terisolasi. Penyakit ini disertai dengan kemacetan di jaringan paru-paru, berkurangnya pasokan darah ke organ-organ penting untuk kehidupan, hipertensi arteri, dan aliran darah ke ekstremitas tidak mencukupi.

Gagal jantung di sisi kanan disertai dengan tekanan vaskular sentral yang tinggi, asites yang jelas, pembengkakan yang terkait dengan gangguan kinerja dan integritas jaringan ventrikel kanan. Stenosis katup trikuspid tipe terisolasi yang tidak sesuai.

Dimungkinkan untuk berbicara tentang jenis ketidakcukupan total dalam situasi-situasi tersebut ketika manifestasi CHF sisi kanan dan kiri secara bersamaan hadir.

Perhatian! Pada pasien dengan CH ventrikel kiri, bentuk tertentu dari disfungsi ventrikel harus ditetapkan. Di antara bentuk-bentuk ini adalah: gagal jantung diastolik atau sistolik. Untuk menentukan etiologi yang benar dari tipe patologi fisiologis, dokter mengumpulkan anamnesis, meresepkan pemeriksaan fisik lengkap jantung, sinar-x, elektrokardiografi, dan ekokardiografi wajib.

Metode klasifikasi

Selama lebih dari 60 tahun di Rusia, klasifikasi tahapan patologi terkait dengan suplai darah yang tidak mencukupi, yang dikembangkan oleh ilmuwan Strazhesko dan Vasilenko, telah digunakan untuk menentukan tingkat keparahan dan prognosis CHF. Menurut metode ini, jenis-jenis gagal jantung ini dibedakan:

1. Kegagalan peredaran darah akut, yang terjadi karena gagal jantung akut atau bagian tertentu darinya (ventrikel-kanan atau kiri, atrium di sisi kiri) atau karena kekurangan pasokan pembuluh darah (syok dan kolaps) akut.
2. Kekurangan oksigen kronis dalam sirkulasi darah dalam tubuh, yang memiliki beberapa derajat perkembangan.

Tahapan perkembangan penyakit

Tergantung pada seberapa parah gejalanya, derajat gagal jantung kronis dalam bentuk kronis dapat sebagai berikut:

• Yang pertama adalah tahap kompensasi yang mudah dan disebut.
• Yang kedua adalah tahap moderat, yang disubkompensasi, yang dibagi menjadi dua derajat: A dan B.
• Yang ketiga adalah tahap yang sulit, tidak dapat diubah yang tidak bisa dikompensasi.

Pertimbangkan semua derajat penyakit secara terpisah.

CHF tingkat pertama

Gejala utama CHF tingkat pertama adalah lekas marah, kelelahan, gangguan tidur. Dengan meningkatnya aktivitas fisik, percakapan panjang dimulai dengan napas pendek, terutama setelah makan siang yang lezat. Pulsa menjadi lebih sering selama beban motor. Dokter selama pemeriksaan mengungkapkan gejala penyakit jantung, tetapi mereka masih diekspresikan dengan lemah, prognosisnya bisa membuat nyaman.

Tingkat kedua

Dalam kasus gagal jantung derajat II, sesak napas muncul dengan aktivitas yang tidak signifikan. Pasien mengeluh nafsu makan buruk, kurang tidur, denyut nadi cepat, berat di dada. Setelah penelitian, dokter mengungkapkan kelainan yang lebih jelas.

2 derajat B kondisi pasien menjadi lebih berat. Dyspnea dapat terjadi bahkan saat istirahat, ada peningkatan di hati, kembung, nyeri pada hipokondrium, sering insomnia. Jantung berdetak terlalu cepat, pernapasan menjadi sulit. Pada tahap ini, masih dimungkinkan untuk mencapai kompensasi patologi tertentu.

3 derajat gagal jantung

Pada tahap ini, pasien dalam kondisi serius, menderita rasa sakit, sesak napas, disertai hipoksia, pembengkakan di seluruh bagian tubuh, kulit dan selaput lendir membiru. Selama batuk jantung, darah bisa dikeluarkan. Tingkat ketidakcukupan ketiga tidak dapat dipulihkan, perkiraannya adalah yang terburuk, karena dokter tidak dapat memperbaiki kondisi seseorang.

Jenis CH pada sistem NYHA

Menurut sistem NYHA yang dikembangkan oleh Ahli Jantung New York, empat kelas fungsional gagal jantung dibedakan, dengan mempertimbangkan kondisi fisik pasien.

• Kelas I - tidak ada kelemahan dan kesulitan bernapas di bawah beban normal.
• Kelas II - ada kelemahan ringan dan sedikit sesak napas, yang membutuhkan pembatasan tertentu dalam aktivitas fisik
• Kelas III - sementara FC memiliki batasan aktivitas fisik standar
• Kelas IV - dispnea terjadi dalam keadaan tenang pada seseorang, kemampuannya untuk bekerja terganggu secara signifikan.

Itu penting! Klasifikasi seperti itu ke dalam kelas fungsional lebih mudah dipahami dan diakses oleh pasien.

Sistolik dan diastolik CH

Siklus organ jantung terdiri dari sistol dan diastol bagian spesifiknya. Perut pertama berkontraksi, lalu rileks. Volume darah tertentu yang diarahkan dari atrium ditarik ke dalam diastole, dan darah dikirim ke semua organ dari sistol. Tergantung pada fungsi kontraktilitas jantung ditentukan oleh kerja sistoliknya. Pada saat ini, indikator yang diperoleh dengan ultrasound diperhitungkan - ini adalah fraksi ejeksi. Ketika angkanya kurang dari 40 persen, ini menunjukkan pelanggaran kerja sistolik, karena hanya 40 persen darah memasuki aliran umum, ketika nilainya lebih dari 55 persen. Ini adalah bagaimana gagal jantung sistolik memanifestasikan dirinya dalam pelanggaran ventrikel kiri.

Ketika fraksi ejeksi normal, tetapi ada tanda-tanda jelas gagal jantung, maka itu adalah gagal jantung diastolik (SDS). Ini juga disebut kegagalan dengan fungsi sistolik normal. Pada saat yang sama, pekerjaan diastolik tubuh harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan Doppler yang sesuai.

Gagal jantung diastolik ditandai oleh detak jantung yang baik dan relaksasi otot yang tidak mencukupi pada organ ini. Pada diastole, ventrikel normal hampir dua kali lipat untuk diisi dengan darah dan memastikan pelepasan yang adekuat. Jika ia kehilangan kemampuan ini, maka bahkan dengan kerja sistolik yang sangat baik, efisiensi kontraktilitas jantung akan diturunkan, dan tubuh akan mulai mengalami kelaparan oksigen.

Aritmia jantung permanen

Aritmia adalah pelanggaran jantung, di mana ia diamati bekerja lambat atau dipercepat, perubahan irama sinus. Fibrilasi atrium permanen ditandai dengan kontraksi atrium permanen yang tidak teratur dan fibrilasi miokard. Risiko patologi meningkat dengan bertambahnya usia. Fibrilasi atrium permanen muncul sebagai penyakit independen atau sebagai manifestasi kelainan sistem kardiovaskular lainnya. Jika diagnosis terlambat atau perawatan tidak memadai, itu menyebabkan masalah kesehatan yang serius dan bahkan kematian.

Bentuk dan jenis fibrilasi atrium

Jenis patologi

Fibrilasi atrium adalah salah satu perubahan paling umum dalam detak jantung, yang didiagnosis pada 0,4% orang muda, setelah 40 tahun - 1%, lebih dari 60 tahun - 5-6%, dan 80 - 10%, pada pria, itu muncul 1,5 kali lebih jarang daripada pada wanita.

Fibrilasi atrium adalah pelanggaran frekuensi, periodisitas, irama, perubahan interval kontraksi ventrikel jantung yang muncul pada simpul sinus. Hal ini dimanifestasikan oleh kegagalan kerja sinkron atrium, kedutannya, kedipan, dan kepakan karena impuls yang terganggu. Hasilnya adalah bahwa ventrikel jantung berkontraksi kurang berirama dan lebih intens. Jenis patologi tercantum dalam tabel.

Kembali ke daftar isi

Bentuk penyakit

Bentuk fibrilasi atrium:

• Gigih Diiringi dengan perubahan ritme fibrilasi atau gemetar yang berlangsung 7 hari atau lebih, dapat diobati dengan obat-obatan atau diberikan dengan sendirinya.
• Paroksismal. Diwujudkan oleh gangguan sementara dalam fungsi jantung (24-48 jam, dalam beberapa kasus - sekitar seminggu), dihentikan oleh obat-obatan atau dinormalkan secara mandiri.
• Permanen. Kronis, di mana tidak mungkin untuk menormalkan irama sinus untuk waktu yang lama, membutuhkan pengobatan yang sistematis, sikap penuh perhatian yang konstan terhadap kondisi Anda, diet dan mempertahankan aktivitas fisik yang moderat.
• Lama gigih. Berbeda dalam durasi yang lebih lama, daripada persisten (lebih dari 1 tahun), kecuali metode standar, dihentikan dengan defibrillator.

Kembali ke daftar isi

Penyebab Fibrilasi Atrium Permanen

Faktor utama yang memicu munculnya fibrilasi atrium permanen:

• kerusakan organik pada otot jantung;
• penyakit jantung rematik;
• tirotoksikosis, hipertiroidisme;
• penyakit iskemik, patologi vegetatif-vaskular;
• usia lanjut, hipertensi;
• gagal jantung yang parah;
• patologi paru kronis;
• kardiomiopati, infark miokard;
• penyakit endokrin, perikarditis;
• kebiasaan buruk, jenis kelamin perempuan;
• perubahan regulasi jantung saraf, kardiosklerosis;
• operasi miokard, obat-obatan;
• penurunan emosi, stres fisik;
• diabetes, alkoholisme, miokarditis.

Kembali ke daftar isi

Fitur patologi pada orang tua

Mempertimbangkan fakta bahwa orang lanjut usia jauh lebih rentan terhadap bentuk fibrilasi atrium permanen, berbagai proses degeneratif dalam tubuh yang terjadi selama bertahun-tahun berkontribusi terhadap terjadinya.

Penyebab fibrilasi atrium.

Penyebab utama patologi pada lansia:

• penurunan tonus saraf vagal;
• patologi organ pernapasan dan pencernaan;
• hipomagnesemia;
• penurunan labilitas impuls sepanjang saluran atrioventrikular;
• kerusakan suplai darah koroner;
• pelanggaran metabolisme miokard;
• hipokalemia;
• peningkatan reaktivitas sistem saraf;
• sklerosis dan degenerasi nodus sinus-atrium;
• berkurangnya fraksi ejeksi ventrikel kiri;
• paparan katekolamin;
• efek obat (quinidine, glikosida, diuretik).

Kembali ke daftar isi

Simtomatologi

Kadang-kadang gangguan irama jantung benar-benar tanpa gejala. Ini dapat dideteksi secara kebetulan saat inspeksi rutin. Seringkali, gejala yang menyertai patologi ini dirasakan oleh orang-orang sebagai indisposisi biasa atau gejala penyakit akut atau kronis lainnya. Ketika atrial fibrilasi diamati, gejala keparahan dan keparahan bervariasi:

• kurangnya kepercayaan diri, tekanan psikologis;
• hipotensi, paroksismal;
• denyut terlalu lambat (hingga 50 denyut / menit) atau dipercepat (lebih dari 110 denyut / menit);
• kelemahan, berkeringat, kelelahan, kinerja rendah;
• rasa sakit, ketidaknyamanan di tulang dada, sesak napas;
• peningkatan kecemasan, kecemasan serampangan, gugup;
• gangguan detak jantung;
• pusing, pra-sadar, keadaan sinkop;
• Sindrom Morgagni-Edems-Stokes;
• pembengkakan, tremor anggota badan.

Kembali ke daftar isi

Konsekuensi yang mungkin

Konsekuensinya bisa mengerikan, bahkan fatal.

Dengan bentuk fibrilasi atrium yang konstan, perlu untuk memantau kondisi kesehatan Anda dengan cermat, untuk mematuhi semua rekomendasi dari dokter yang hadir, karena dengan terapi yang tidak memadai, penyakit ini dapat menyebabkan berbagai patologi:

• stroke;
• gumpalan darah;
• insufisiensi koroner;
• asma jantung;
• stenosis mitral;
• gagal jantung;
• tromboemboli;
• kardiomiopati dilatasi aritmia;
• henti jantung;
• kematian;
• edema paru;
• syok aritmogenik;
• ensefalopati discirculatory;
• aneurisma jantung;
• infark miokard;
• hasil yang mematikan.

Kembali ke daftar isi

Metode diagnostik

Untuk mendiagnosis secara akurat, dokter menggunakan berbagai metode diagnostik. Selain menentukan jenis fibrilasi atrium, ia mengenali penyakit yang menyertai sistem kardiovaskular dan baru kemudian meresepkan pengobatan. Untuk menentukan patologi digunakan metode penelitian seperti:

• pengambilan sejarah;
• pemeriksaan visual dan fisik;
• USG kelenjar tiroid;
• Pemantauan holter;
• tonometri;
• pencitraan resonansi magnetik;
• ergometri sepeda;
• analisis umum dan biokimia darah, urin;
• rontgen dada;
• tomografi komputer multispiral;
• elektrokardiogram;
• gema kardioskopi;
• pemantauan harian tekanan darah;
• melalui studi elektrofisiologi esofagus;
• tes laboratorium untuk hormon tiroid;
• Ultrasonografi miokard;
• tes treadmill.

Kembali ke daftar isi

Untuk pengobatan hipertensi, pembaca kami berhasil menggunakan ReCardio. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Perawatan patologi

Terapi kombinasi, termasuk beberapa obat.

Pengobatan bentuk fibrilasi atrium yang permanen terdiri dari normalisasi gaya hidup, kepatuhan sistematis terhadap semua rekomendasi dokter yang hadir, pemantauan terus-menerus nadi, detak jantung, dan pemberian obat secara sistematis. Ketika atrial fibrilasi diresepkan obat yang dapat merusak ritme. Terutama digunakan:

• glikosida jantung;
• anestesi;
• agen antiplatelet;
• amiodarone;
• penghambat beta;
• agen yang meningkatkan aksi obat-obatan dasar;
• antianginal;
• antagonis kalsium;
• pengencer darah;
• antiaritmia;
• antikoagulan tidak langsung;
• diuretik.

Dalam beberapa kasus, berlaku juga:

• kardioversi;
• ablasi laser;
• intervensi operasi;
• obat tradisional;
• ablasi frekuensi radio.

Kembali ke daftar isi

Rekomendasi dan prognosis pencegahan

Prognosis dengan bentuk fibrilasi atrium permanen adalah menguntungkan, tunduk pada aturan tertentu dan penggunaan obat secara teratur. Situasi lebih buruk dengan perjalanan penyakit patologis, diperumit oleh manifestasi parah dan penyakit terkait. Untuk menjalani kehidupan penuh, tidak mengalami gejala yang tidak menyenangkan dan meningkatkan harapan hidup, Anda harus secara teratur mengunjungi seorang ahli jantung yang akan memantau dinamika penyakit dan, jika perlu, akan dapat memberikan rekomendasi tambahan, mengubah metode pengobatan, transfer dari satu kelompok obat ke yang lain. Anda juga perlu menjalani gaya hidup sehat, banyak berjalan di udara segar, cukup melakukan latihan kardiovaskular, makan makanan lengkap dan seimbang. Untuk meningkatkan prognosisnya, perlu untuk meninggalkan kebiasaan buruk, alkohol, mencoba menghindari tekanan emosional, fisik dan mental.

Physiotens (moxonidine)

Physiotens adalah obat untuk hipertensi, yang bahan aktifnya adalah moxonidine. Tablet ini termasuk dalam kelompok obat yang bekerja secara terpusat. Banyak pasien dengan hipertensi percaya bahwa Physiotens adalah vasodilator, tetapi ini tidak sepenuhnya akurat. Dalam artikel kami, Anda akan mempelajari semua tentang cara mengambil fiziotenz dari tekanan. Obat ini memiliki analog murah, bahan aktifnya juga moxonidine. Mereka tercantum di bawah ini dalam tabel yang nyaman.

Physiotens dapat membantu jika Anda memiliki hipertensi dikombinasikan dengan kelebihan berat badan (obesitas) atau diabetes tipe 2. Tetapi jika tubuh Anda kurus, lebih baik beralih ke pil lain, atas rekomendasi dokter. Baca di bawah untuk detailnya. Dalam hal apa pun, periksalah untuk menemukan penyebab hipertensi. Anda harus dirawat dengan hati-hati, dan tidak hanya menelan pil dengan terburu-buru, hanya untuk menurunkan tekanan dan meredam gejala tidak menyenangkan lainnya.

Instruksi untuk digunakan

Instruksi resmi tentang penggunaan fisioterapi ada di sini. Itu disetujui oleh Departemen Kesehatan Federasi Rusia. Namun, dokumen ini terlalu jenuh dengan istilah ilmiah dan tidak dapat dimengerti untuk pasien dengan hipertensi. Dalam artikel kami di bawah ini, Anda akan menemukan informasi tentang tablet Physiotens dan Moxonidine dalam bentuk yang lebih nyaman. Baca ulasan nyata dari pasien hipertensi yang dirawat dengan obat ini.

• Hipertensi
• Sindrom metabolik
• Hipertensi pada pasien diabetes tipe 2
• Semua hal di atas

Aksi fisioten

Di otak manusia ada tiga jenis yang disebut reseptor imidazolin:

• I1-reseptor bertanggung jawab untuk mengurangi hiperaktivitas sistem saraf simpatis dan mengendalikan tekanan darah;
• I2-reseptor - mengatur pelepasan hormon norepinefrin dan adrenalin;
• Reseptor I3 mengontrol produksi insulin oleh sel beta pankreas.

Moxonidine - bahan aktif tablet Physiotens - memengaruhi semua reseptor yang tercantum di atas. Ini memiliki efek kompleks pada tekanan darah dan metabolisme. Karena itu, pasien tidak hanya mengurangi tekanan, tetapi juga meningkatkan hasil tes darah untuk kolesterol, trigliserida dan glukosa. Ini penting bagi pasien yang hipertensi dikombinasikan dengan kelebihan berat badan (obesitas) atau diabetes tipe 2.

Agonis adalah bahan kimia yang, ketika berinteraksi dengan reseptor, mengubah kondisinya, mengarah ke respons biologis. Agonis konvensional meningkatkan respons reseptor, agonis terbalik, sebaliknya, menguranginya, dan antagonis memblokir aksi agonis. Moxonidine adalah agonis reseptor imidazolin. Persiapan Physiotens memiliki efek positif pada metabolisme karbohidrat, termasuk karena fakta bahwa ia meningkatkan ekspresi reseptor insulin β-subunit dalam jaringan. Ini mengarah pada peningkatan jalur pensinyalan insulin pada otot rangka dan hati.

Bagaimana fiziotenz menurunkan tekanan darah:

• membantu menghilangkan lebih banyak natrium (garam) dan air dari tubuh;
• mengurangi 20-40% aktivitas renin, konsentrasi norepinefrin dan adrenalin dalam darah - hormon yang menyebabkan vasospasme dan meningkatkan tekanan;
• meningkatkan sensitivitas sel terhadap insulin, sehingga tubuh menyingkirkan kelebihan cairan, pembuluh menjadi rileks;
• Mungkin ada beberapa mekanisme lain.

• Cara terbaik untuk menyembuhkan hipertensi (cepat, mudah, baik untuk kesehatan, tanpa obat "kimia" dan suplemen makanan)
• Hipertensi adalah cara populer untuk menyembuhkannya untuk tahap 1 dan 2
• Penyebab hipertensi dan cara menghilangkannya. Analisis Hipertensi
• Perawatan hipertensi yang efektif tanpa obat

Indikasi untuk digunakan

Indikasi untuk penggunaan obat fiziotenz - hipertensi arteri (hipertensi). Terutama pil ini cocok untuk pasien yang hipertensi menyebabkan sindrom metabolik (obesitas) atau kondisinya diperparah oleh diabetes tipe 2. Dalam sebagian besar kasus, fiziotenz diresepkan dengan pil lain untuk tekanan, untuk melakukan pengobatan gabungan. Metode ini memberikan peluang maksimum untuk mencapai nilai target tekanan darah - 140/90 mm Hg. Seni dan di bawah. Dan jika Anda mengambil moxonidine tanpa obat lain untuk hipertensi, maka hasil yang baik kurang dari setengah pasien.

Manfaat pil ini untuk mengobati hipertensi

Physiotens (moxonidine) adalah agonis reseptor imidazoline generasi ketiga, obat untuk hipertensi sentral. Ini adalah obat paling populer dari grup ini, baik di negara-negara berbahasa Rusia dan luar negeri. Untuk menormalkan tekanan, pil-pil ini memakan waktu puluhan ribu pasien, dan orang menulis ulasan bahwa mereka kurang lebih puas dengan hasilnya.

Manfaat fisioterapi untuk pengobatan hipertensi:

• Dapat dikonsumsi saat perut kosong atau setelah makan. Efektivitas dan kecepatan obat tidak tergantung pada asupan makanan.
• Tindakan untuk mengurangi tekanan berlanjut sepanjang hari setelah minum pil. Ini terlepas dari kenyataan bahwa zat aktif - moxonidine - dengan cepat dikeluarkan dari tubuh.
• Physiotens dikombinasikan dengan obat lain dari tekanan, yang termasuk dalam semua kelas utama. Ini juga dapat diambil dengan glikosida jantung dan pil diabetes.
• Obat ini tidak hanya menurunkan tekanan darah, tetapi juga meningkatkan sensitivitas insulin pada jaringan, yaitu, memperlemah resistensi insulin. Moxonidine adalah satu-satunya obat untuk hipertensi yang properti ini secara resmi terbukti. Penting untuk pasien hipertensi, terbebani dengan diabetes tipe 2 atau sindrom metabolik.

Pasien obesitas dengan hipertensi, saat menerima fisioterapi, sedikit menurunkan berat badan, sebanyak 1-4 kg selama 6 bulan. Apa yang disebut agak, tapi bagus. Hasil tes darah untuk kolesterol total, "baik" dan "buruk", trigliserida dan glukosa puasa juga meningkat.

Cara mengambil fiziotenz: dosis

Dalam petunjuk penggunaan, kita membaca bahwa dosis awal fiziotenza dalam kebanyakan kasus adalah 0,2 mg, dan dosis harian maksimum adalah 0,6 mg, dan dibagi menjadi dua dosis. Anda dapat minum pil terlepas dari makanan, yaitu, dengan perut kosong atau setelah makan, sebagai nyaman. Untuk pasien dengan insufisiensi ginjal, dosis tunggal maksimum fisioterapi adalah 0,2 mg, dan dosis harian maksimum dikurangi menjadi 0,4 mg. Ini berlaku untuk pasien di mana laju filtrasi glomerulus ginjal adalah 30-60 ml / menit atau mereka sudah menjalani dialisis.

Dalam prakteknya, fisiotenz biasanya diresepkan dalam dosis satu tablet 0,2 mg per hari, dan juga bersama-sama dengan beberapa obat lain untuk hipertensi. Jika obat untuk tekanan sangat membantu, maka lebih baik tidak menambah dosis, tetapi tambahkan beberapa obat lagi. Jadi ternyata efek gabungan dari beberapa obat pada saat bersamaan. Ini adalah rekomendasi standar yang biasanya dipatuhi oleh dokter. Oleh karena itu, dosis harian maksimum resmi 0,6 mg moxonidine praktis tidak digunakan, dan bahkan 0,4 mg per hari jarang diresepkan.

Di Internet ada umpan balik yang cukup dari pasien yang mengeluh tentang efek samping fisioterapi. Sebagai aturan, ini adalah semua orang yang diresepkan dokter atau mereka mengambil moxonidine sesuai keinginan dengan dosis 0,4 mg. Bicaralah dengan dokter Anda tentang tablet 0,2 mg. Fisioten dengan dosis 0,4 mg dapat disimpan dalam kotak P3K jika ada krisis hipertensi. Maka itu bisa diambil alih-alih kaptopril lama yang baik 25 mg. Keuntungan fisiotisme dibandingkan captopril untuk meredakan krisis hipertensi dibahas di sini.

Tablet Physiotens tersedia dalam dosis yang berbeda dan terlihat berbeda:

• 0,2 mg - tablet berwarna pucat-merah muda, dengan tanda "0,2";
• 0,3 mg - tablet berwarna merah pucat, berlabel "0,3";
• Tablet 0,4 mg berwarna merah kusam, berlabel "0,4".

Lebih mudah bagi pasien untuk tidak bingung.

Metabolisme, ekskresi

Sekitar 90% dari dosis yang diambil diserap, dan asupan makanan tidak mempengaruhi penyerapan moxonidine. Konsentrasi maksimum zat aktif dalam plasma darah adalah 60 menit setelah minum pil. Moxonidine dengan cepat dikeluarkan dari tubuh dalam beberapa jam, tetapi tekanan darah tetap rendah untuk waktu yang lama, sekitar satu hari. Obat ini diekskresikan terutama oleh ginjal, lebih dari 90%. Perhatian harus diberikan pada hal ini jika direncanakan untuk meresepkan pasien fiziotenz dengan insufisiensi ginjal.

Gunakan pada gagal ginjal

Lebih dari 90% dosis fisioterapi yang diterima dikeluarkan oleh ginjal. Jika ginjal bekerja dengan buruk, maka eliminasi melambat, dan konsentrasi maksimum obat dalam darah meningkat. Laju filtrasi glomerulus (bersihan kreatinin) 30-60 ml / menit adalah disfungsi ginjal sedang. Dengan dia, konsentrasi moxonidine dalam darah meningkat 2 kali lipat, dan eliminasi melambat 1,5 kali, dibandingkan dengan pasien dengan hipertensi, di mana fungsi ginjal tidak terganggu.

Jika gagal ginjal dalam stadium lanjut (bersihan kreatinin