Sindrom WPW: apa itu, penyebab, diagnosis, pengobatan

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu sindrom ERW (WPW) dan fenomena ERW (WPW). Gejala patologi ini, manifestasi pada EKG. Metode apa yang didiagnosis dan diobati untuk penyakit, prognosis.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Sindrom WPW (atau transliterasi ERW, nama lengkapnya adalah Wolf - Parkinson - White syndrome) adalah penyakit jantung bawaan di mana terdapat jalur ekstra (ekstra) yang melakukan impuls dari atrium ke ventrikel.

Kecepatan lintasan impuls di sepanjang jalur "jalan memutar" ini melebihi kecepatan lintasan di sepanjang jalur normal (atrioventrikular node), karena bagian mana dari ventrikel berkontraksi secara prematur. Ini tercermin pada EKG sebagai gelombang spesifik. Jalur abnormal mampu melakukan denyut nadi dalam arah yang berlawanan, yang mengarah ke aritmia.

Anomali ini mungkin berbahaya bagi kesehatan, dan mungkin tanpa gejala (dalam kasus ini, ini bukan sindrom, tetapi fenomena ERW).

Diagnosis, pemantauan pasien dan perawatan ahli aritmologi. Anda dapat sepenuhnya menghilangkan penyakit dengan operasi invasif minimal. Dia akan dilakukan oleh ahli bedah jantung atau ahli bedah-arrhythmologist.

Alasan

Patologi berkembang karena gangguan perkembangan embrionik jantung. Biasanya, jalur konduksi tambahan antara atrium dan ventrikel menghilang setelah 20 minggu. Pengawetan mereka mungkin disebabkan oleh kecenderungan genetik (kerabat langsung memiliki sindrom seperti itu) atau faktor-faktor yang mempengaruhi perjalanan kehamilan (kebiasaan berbahaya, sering stres).

Varietas patologi

Tergantung pada lokasi jalur tambahan, ada 2 jenis sindrom WPW:

1. Tipe A - Kent terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Dengan lewatnya impuls di sepanjang jalan ini, bagian dari ventrikel kiri berkontraksi lebih awal daripada yang lainnya, yang berkontraksi ketika impuls mencapai itu melalui simpul atrioventrikular.
2. Tipe B - Bundel Kent menghubungkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Dalam hal ini, bagian ventrikel kanan berkurang sebelum waktunya.

Ada juga tipe A - B - ketika kedua sisi kanan dan kiri adalah jalur konduktif tambahan.

Klik pada foto untuk memperbesar

Dengan sindrom ERW, kehadiran jalur tambahan ini memicu serangan aritmia.

Secara terpisah, ada baiknya untuk menyoroti fenomena WPW - dengan fitur ini, keberadaan jalur abnormal terdeteksi hanya pada EKG, tetapi tidak menyebabkan aritmia. Kondisi ini hanya memerlukan pemantauan rutin oleh ahli jantung, tetapi perawatan tidak diperlukan.

Gejala

Sindrom WPW dimanifestasikan oleh kejang (paroxysms) dari takikardia. Mereka muncul ketika jalur konduksi tambahan mulai melakukan pulsa di arah yang berlawanan. Dengan demikian, impuls mulai beredar dalam lingkaran (simpul atrioventrikular melakukan itu dari atrium ke ventrikel, dan bundel Kent kembali dari salah satu ventrikel ke atrium). Karena itu, irama jantung dipercepat (hingga 140-220 detak per menit).

Pasien merasakan serangan aritmia seperti itu dalam bentuk perasaan tiba-tiba peningkatan dan detak jantung "tidak teratur", ketidaknyamanan atau rasa sakit di jantung, perasaan "gangguan" di jantung, kelemahan, pusing, dan kadang-kadang pingsan. Lebih jarang, serangan tiba-tiba disertai dengan reaksi panik.

Tekanan darah selama paroksismanya menurun.

Paroxysm dapat berkembang di latar belakang aktivitas fisik yang intens, stres, keracunan alkohol, atau secara spontan tanpa alasan yang jelas.

Di luar serangan aritmia, sindrom WPW tidak memanifestasikan dirinya sendiri dan hanya dapat dideteksi pada EKG.

Kehadiran jalur tambahan sangat berbahaya jika pasien memiliki kecenderungan untuk bergetar atau fibrilasi atrium. Jika seseorang dengan sindrom ERW memiliki flutter atrium atau fibrilasi atrium, itu dapat berubah menjadi flutter atrium atau fibrilasi ventrikel. Aritmia ventrikel ini seringkali berakibat fatal.

Jika pasien pada EKG memiliki tanda-tanda memiliki jalan tambahan, tetapi tidak pernah ada serangan takikardia, ini adalah fenomena ERW, bukan sindrom. Diagnosis dapat diubah dari suatu fenomena menjadi sindrom jika pasien mengalami kejang. Paroxysm pertama paling sering berkembang pada usia 10-20 tahun. Jika pasien tidak memiliki serangan tunggal sebelum usia 20, kemungkinan mengembangkan sindrom ERW dari fenomena tersebut sangat kecil.

Bahaya sindrom Wolff-Parkinson-White

Sindrom ERW (sindrom Wolff-Parkinson-White) adalah penyakit jantung di mana ada cara tambahan untuk melakukan impuls listrik di jantung. Penyakit serigala berbahaya karena tidak semua pasien mengalami gejala yang tidak menyenangkan, tidak menerima perawatan, tetapi sementara itu, mereka mengembangkan jenis aritmia parah yang mengancam serangan jantung.

Fitur dan penyebab penyakit

Sindrom ERW (sindrom WPW, sindrom Wolff-Parkinson-White), menurut kardiologi, tercatat sekitar 0,15-2% dari populasi. Dalam sebagian besar kasus, ini terjadi pada pria usia muda dan anak-anak (10-20 tahun), dan lebih jarang bermanifestasi pada usia yang lebih tua. Penyakit ini adalah eksitasi prematur ventrikel, yang disebabkan oleh adanya jalur abnormal lain untuk impuls yang menghubungkan atrium dan ventrikel. Bahaya utama dari sindrom ERW adalah memprovokasi berbagai gangguan irama jantung yang menimbulkan ancaman bagi kehidupan pasien - takikardia supraventrikular, flutter, atrial fibrillation, atrial fibrillation.

Karena adanya jalur anomali (jalur) untuk melakukan impuls listrik, eksitasi awal dari bagian miokardium atau seluruh ketebalannya diamati (biasanya, pulsa melewati bundel atrioventrikular, kemudian sepanjang bundel dan cabang-Nya). Setelah gelombang utama memasuki ventrikel, ada tabrakan gelombang, terbentuk "kompleks drainase" yang cacat dan melebar. Ini adalah penyebab pembentukan gelombang eksitasi melingkar dan pengembangan berbagai jenis aritmia.

Karya pertama pada studi sindrom ERW dibuat pada tahun 1916, tetapi deskripsi lengkap tentang penyebab dan manifestasi penyakit ini milik ilmuwan Wolf, bersama dengan White dan Parkinson (1930). Saat ini, sindrom ini adalah penyebab aritmia paling umum pada usia muda, sementara hingga 50% pasien adalah orang yang benar-benar sehat, karena gangguan aktivitas bioelektrik tidak memengaruhi hemodinamik. Pasien yang tersisa memiliki beberapa atau kelainan bersamaan lainnya dalam pekerjaan jantung, bawaan dan didapatnya patologi jantung organik:

• Anomali Ebstein;
• cacat septum interatrial, interventrikular;
• prolaps katup mitral;
• Tetrad Fallot;
• kardiomiopati hipertrofi herediter, dll.

Ada beberapa kasus kemunculan sindroma Wolf sejak hari-hari pertama kehidupan, karena patologi ini bersifat bawaan dan, terlebih lagi, sering kali memiliki riwayat keluarga - penyakit ini ditularkan melalui mode pewarisan autosom resesif bawaan.

Penyebab utama penyakit Wolf adalah pengawetan senyawa atrioventrikular tambahan karena tidak lengkapnya kardiogenesis. Hasilnya adalah regresi yang tidak lengkap dari beberapa serat cincin fibrosa dari katup mitral atau trikuspid.

Dalam embrio, jalur otot tambahan yang menghubungkan ventrikel dan atrium hanya ada pada tahap awal perkembangan. Pada usia kehamilan 20 minggu, mereka menghilang, tetapi karena gangguan proses kardiogenesis, serat otot tetap dan cepat atau lambat menyebabkan munculnya sindrom Wolf-Parkinson-White. Terlepas dari kenyataan bahwa prasyarat untuk penampilan penyakit adalah bawaan dan diwariskan, tanda-tanda pertama dapat muncul pada usia berapa pun. Tercatat bahwa bentuk patologi keluarga tidak hanya memiliki satu, tetapi beberapa koneksi atrioventrikular tambahan.

Sindrom WPW dan fenomena WPW harus dibedakan. Yang terakhir ditandai dengan tanda-tanda EKG untuk melakukan denyut listrik melalui koneksi abnormal, adanya pra-eksitasi ventrikel, tetapi tidak adanya manifestasi klinis sama sekali. Sindrom Wolff-Parkinson-White memiliki gejala khas, paling sering takikardia. Klasifikasi penyakit ini mencakup dua jenis:

1. Tipe A - dengan serat otot tambahan, yang dapat ditemukan sebagai berikut:
   • pada ekstensi kiri atau persimpangan atrioventrikular parietal kanan;
   • pada senyawa fibrosa aorta-mitral;
   • di telinga kanan, atrium kiri;
   • karena aneurisma sinus Valsava atau aneurisma vena jantung tengah.
2. Tipe B - dengan balok Kent, yaitu, dengan serat atrioventrikular khusus, serupa dalam struktur dengan simpul atrioventrikular. Mereka dapat dilokalkan sebagai berikut:
   • masukkan miokardium ventrikel kanan;
   • masukkan kaki kanan bundel-Nya.

Menurut manifestasi klinis dan jenis kursus, sindrom ERW dapat memanifestasikan dirinya dalam beberapa bentuk:

1. memanifestasikan (kehadiran konstan gelombang delta, irama sinus, episode takikardia);
2. sindrom WPW intermiten atau transien (kehadiran gelombang delta sementara, irama sinus, AV takikardia AV yang diverifikasi);
3. tersembunyi (tanda-tanda EKG patologi tidak ada, episode AV-takikardia tersedia).

Gejala dan komplikasi

Sindrom ERW dapat bertahan lama tanpa menunjukkan secara klinis. Manifestasinya dapat terjadi pada usia berapa pun, tetapi lebih sering terjadi pada remaja atau remaja, dan pada wanita selama kehamilan. Gejala spesifik tidak ada, tetapi gejala utama - aritmia paroksismal - ketika muncul pada usia muda dalam 70% kasus melekat pada sindrom khusus ini. Pada bayi, bayi dan anak-anak hingga usia 3 tahun, gejala pertama dapat berupa serangan takikardia paroksismal, yang dapat memicu perkembangan gagal jantung akut. Pada masa remaja, penyakit ini juga bisa muncul tiba-tiba, tetapi berkembang kurang keras. Sebagai aturan, ada serangan takikardia dengan detak jantung lebih dari 200 (hingga 320) detak per menit. Terkadang serangan didahului oleh stres, olahraga, asupan alkohol, tetapi sering kali terjadi tanpa alasan yang jelas. Selama serangan, yang dapat berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa jam, gejala berikut muncul:

• sakit jantung;
• kelemahan;
• kecenderungan pusing dan pingsan;
• aritmia saat istirahat dan ketika bergerak;
• perasaan detak jantung dan memudar dari jantung, itu "melompat" dari dada;
• kekurangan udara;
• tinitus;
• peningkatan keringat dingin;
• pucat, sianosis pada kulit;
• sianosis jari dan lempeng kuku, segitiga nasolabial;
• penurunan tekanan darah;
• gejala dispepsia - mual, sakit perut, muntah;
• akhir serangan - spontan atau setelah minum obat khusus.

Pada 80% kasus, aritmia diwakili oleh serangan atrioventrikular atau atrium takikardia, pada 15% kasus dengan atrial fibrilasi, pada 5% kasus dengan atrial fibrilasi dan flutter. Serangan takikardia paroksismal yang sering terjadi menyebabkan perkembangan gagal jantung, serta kemacetan di hati dan peningkatannya. Komplikasi patologi juga dapat menjadi aritmia ventrikel - takikardia, ekstrasistol. Semua jenis aritmia yang dijelaskan dengan jalan yang tidak menguntungkan dapat berubah menjadi fibrilasi ventrikel, yang paling sering berakhir dengan henti jantung dan kematian.

Diagnostik

Jika ada serangan takikardia pada orang muda, perkembangan sindrom ERW harus dicurigai dan tes yang tepat harus dilakukan untuk mengkonfirmasi atau mengecualikan diagnosis. Metode penelitian utama adalah EKG dalam 12 lead, indikator yang akan memungkinkan untuk mendeteksi penyakit bahkan dengan perjalanan tanpa gejala. Frekuensi kontraksi jantung dapat melebihi 200-220 denyut / mnt., Terkadang mencapai batas ekstrimnya (360 denyut / mnt.). Berhentinya mendadak takikardia menunjukkan tipe paroksismalnya. Tanda-tanda EKG sindrom WPW meliputi pemendekan interval P-R kurang dari 0,1 detik., Perluasan kompleks QRS (di atas 0,1-0,12 detik.), Munculnya gelombang delta, dll.

Metode diagnostik yang lebih akurat adalah elektrostimulasi transesophageal. Sebuah elektroda ditempatkan pada dinding kerongkongan, yang menyebabkan jantung berkontraksi dengan frekuensi yang diinginkan. Ketika frekuensinya 100-150 denyut, penghentian aktivitas balok Kent direkam. Dengan demikian, teknik ini memungkinkan untuk membuktikan keberadaan jalur tambahan secara andal. Metode penelitian lain untuk diagnosis sindrom Wolf-Parkinson-White:

1. Pemantauan harian. Diperlukan untuk mengidentifikasi bentuk sementara dari sindrom tersebut.
2. Ultrasonografi jantung dengan doppler. Memungkinkan Anda untuk mendeteksi patologi jantung yang terjadi bersamaan, termasuk cacat dan lesi organik lainnya.
3. EFI endokardial (pengenalan kateter dengan elektroda ke jantung melalui sistem vena). Diperlukan untuk merinci lokasi dan jumlah jalur abnormal dan verifikasi bentuk patologi. Juga, metode pemeriksaan ini membantu menilai efektivitas terapi obat. Itu dilakukan di ruang operasi khusus, dilengkapi dengan peralatan sinar-X, dan dilakukan di bawah pengaruh bius lokal, ditingkatkan dengan aksi sedatif.

Bedakan penyakit Wolf harus dengan varian yang berbeda dari blokade bundel-Nya.

Metode pengobatan

Pemilihan metode pengobatan akan dilakukan dengan mempertimbangkan tingkat keparahan manifestasi klinis, kecenderungan penyakit terhadap perkembangan, ada tidaknya tanda-tanda gagal jantung. Hanya dengan tidak adanya gejala, pengobatan tidak diperlukan sampai manifestasi klinik patologi. Terapi obat dapat mencakup penggunaan obat antiaritmia khusus, yang biasanya direkomendasikan seumur hidup. Obat yang diresepkan sendiri dilarang keras, karena beberapa di antaranya (glikosida jantung, beta-blocker, dll.) Memiliki kontraindikasi yang jelas - mereka dapat meningkatkan konduksi impuls melalui jalur abnormal dan hanya memperburuk perjalanan patologi.

Pada serangan akut takikardia paroksismal, yang disertai pingsan dan gejala berat lainnya, serta peningkatan gagal jantung, pasien dirawat di rumah sakit secara darurat. Ia mengalami stimulasi listrik jantung transesofagus segera atau kardioversi listrik eksternal. Manuver Valsava, pemijatan sinus karotis dan manuver vagal lainnya juga memiliki efektivitas tinggi untuk meredakan serangan. Dengan fibrilasi atrium, defiblilasi listrik dilakukan. Dapat diberikan secara intravena:

• blocker saluran kalsium;
• obat antiaritmia;
• adenosin trifosfat;
• obat quinidine.

Saat ini, metode radikal terbaik melawan sindrom WPW adalah bedah invasif minimal - ablasi kateter frekuensi radio. Indikasinya adalah kurangnya hasil dari terapi obat, resistensi terhadap obat antiaritmia, setidaknya satu episode atrial fibrilasi, perencanaan kehamilan. Operasi ini efektif dalam 95% kasus dan dapat mencegah kecacatan dan kematian pasien. Kekambuhan setelah operasi tidak melebihi 5%. Selama prosedur, kateter fleksibel dibawa ke jantung tanpa sayatan, jalur tambahan dilakukan dengan bantuan pulsa frekuensi radio, yang diauterisasi. Akibatnya, area patologis hancur, dan area miokardium ini mulai bekerja secara alami.

Apa yang tidak boleh dilakukan

Dalam kasus apa pun kita tidak boleh mengabaikan rekomendasi dokter tentang pemeriksaan rutin dan pengawasan anak-anak yang belum memiliki klinik sindrom Wolf-Parkinson-White, tetapi ada tanda-tanda EKG dari penyakit ini. Selama serangan takikardia paroksismal pada anak-anak, tidak mungkin untuk membuat tekanan pada bola mata dan arteri karotis, sedangkan pada orang dewasa metode seperti itu biasanya terbukti efektif untuk menghentikan eksaserbasi penyakit. Orang dengan sindrom WPW tidak dapat minum alkohol, membiarkan kelebihan fisik dan emosional. Ada bukti bahaya anestesi, sehingga semua operasi yang diperlukan oleh pasien harus dilakukan dengan partisipasi ahli jantung berpengalaman.

Prognosis dan pencegahan

Dengan asimptomatik, dan juga tanpa lesi organik jantung, prognosisnya paling baik. Dalam kasus lain, itu akan tergantung pada kecepatan perawatan medis untuk serangan aritmia yang parah, serta pada seberapa sering mereka terjadi. Sebagai aturan, perawatan bedah membantu menyembuhkan sindrom Wolff-Parkinson-White dan menjalani hidup normal. Pencegahan sindrom WPW hanya bisa bersifat sekunder, termasuk melakukan terapi anti-aritmia untuk mencegah serangan aritmia berikutnya.

Apa itu ERW Syndrome dan seperti apa penyakitnya pada EKG?

Sindrom ERW, menurut statistik, 1-3 dari 10.000 orang sakit, dan dalam hal ini, untuk pria, sindrom ERW lebih umum daripada wanita. Peluang terserang penyakit ini ada pada semua kelompok umur, tetapi dalam kebanyakan kasus itu terjadi antara usia 10 hingga 20 tahun. Sebelum kita berbicara tentang betapa berbahayanya sindrom WPW bagi kehidupan manusia, Anda perlu memahami apa itu.

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah penyakit jantung bawaan, di mana ada solusi tambahan untuk melakukan impuls jantung pada organ ini.

Pekerjaan jantung yang sehat terjadi di bawah pengaruh impuls yang dihasilkan oleh simpul sinus, dan karena kontraksi alternatif dari atrium dan ventrikel, tubuh diberikan sirkulasi darah. Dengan sindrom WPW, ada 1 solusi tambahan lain di jantung yang disebut balok Kent. Ini memungkinkan impuls untuk mencapai ventrikel, sehingga menghindari simpul atrioventrikular dan menyaring impuls yang bergerak dengan cara biasa.

Manifestasi utama dari sindrom ini adalah aritmia, tetapi, seperti yang ditunjukkan statistik, pada sebagian besar pasien, sindrom ini berlanjut tanpa menunjukkan gejala klinis apa pun. Ada kasus ketika sindrom WPW dikombinasikan dengan penyakit jantung bawaan.

Biasanya penyakit hilang dengan jelas, yaitu gejalanya konstan atau muncul secara berkala. Sindrom WPW juga dapat terjadi dalam bentuk laten. Ini dapat didiagnosis hanya dengan penelitian electrophysiological. Selama fungsi jantung normal pada EKG, tanda-tanda eksitasi ventrikel prematur tidak terlihat.

Ada dua konsep sekaligus: sindrom jantung WPW dan fenomena WPW. Pada yang pertama, seperti pada yang kedua, ada cara-cara tambahan untuk melakukan impuls jantung, tetapi konsep-konsep fenomena WPW dan sindrom gagal jantung tidak merata.

Fenomena ERW adalah gambaran yang diekspresikan dengan jelas pada EKG, yang merefleksikan adanya cara tambahan untuk melakukan impuls jantung, tetapi pasien tidak memiliki keluhan tentang manifestasi klinis WPW. Tetapi dengan serangan takikardia dan takikrhythmias, kita sudah dapat berbicara tentang sindrom WPW.

Lokasi balok Kent memainkan peran penting. Tergantung pada lokasinya, ahli jantung-aritmologi menentukan pendekatan bedah dalam kasus operasi. Balok Kent mungkin memiliki fitur berikut:

1. 1. Dapat terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Pengaturan ini disebut tangan kanan.
2. 2. Dapat terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Ini adalah lokasi sisi kiri.
3. 3. Dengan lokasi paraseptal, lokalisasi dekat dengan septum jantung.

Di bawah manifestasi manifestasi dari sindrom WPW mengacu pada perubahan khusus pada EKG saat istirahat, ditandai dengan keluhan palpitasi pasien. Jika WPW pada EKG terdeteksi oleh serangan takikardia spesifik, diagnosis sindrom WPW laten dibuat dengan aman. Jika seorang pasien memiliki serangan takikardia, dan pada EKG, impuls jantung normal berganti dengan perubahan spesifik jarang, maka ini adalah sindrom WPW sementara.

Penyebab paling umum takikardia pada anak-anak termasuk sindrom Wolff-Parkinson-White. Dengan pengamatan klinis dan elektrofisiologis yang berkepanjangan dari sekelompok anak-anak dengan fenomena ERW, prevalensi tertinggi diamati pada individu terkait dengan senyawa atrioventrikular tambahan (DAVS). Fenomena WPW pada anak paling sering diamati pada usia 15-16 tahun. Penyakit ini pada anak-anak, dan juga pada orang dewasa, dominan pada separuh laki-laki (65%).

Jika WPW secara genetik bawaan, maka pada bayi itu diwujudkan dari hari-hari pertama kehidupan mereka dalam bentuk takikardia paroksismal. Pada remaja dan remaja, situasinya serupa, tetapi kurang kritis.

Meskipun usia anak-anak, gejala-gejala sindrom WPW adalah sebagai berikut:

• kejang takikardia yang tiba-tiba, kadang disertai rasa sakit di jantung dan pingsan;
• penurunan tekanan;
• kerja jantung yang tidak teratur dan tidak stabil selama latihan dan dalam keadaan tenang;
• perut kembung, muntah, diare;
• nafas pendek, nafas pendek;
• kulit pucat dan keringat dingin;
• sianosis ekstremitas dan dekat bibir.

Semakin sering serangan takikardia pada usia yang lebih muda, semakin mudah bagi dokter untuk mengalami gagal jantung.

Kompleks studi klinis dan laboratorium harus ditujukan untuk mengecualikan atau mengkonfirmasi patologi struktural jantung. Untuk mendeteksi adanya kelainan patologis, setiap pasien harus menjalani tes diagnostik berikut:

1. 1. Analisis ketika pasien merasakan jantung berdebar, mati lemas, pusing, dan kehilangan kesadaran dan apa saja gejala-gejala ini.
2. 2. Pasien diperiksa, penampilan dan kondisinya ditentukan.
3. 3. Seorang pasien diberikan tes darah biokimia, yang menentukan tingkat kolesterol dan gula dalam tubuh. Pasien juga menjalani tes darah dan urin umum.
4. 4. Pastikan untuk mengambil analisis untuk menentukan tingkat hormon tiroid, karena beberapa penyakitnya dapat memicu atrial fibrilasi, yang mempersulit jalannya sindrom WPW.
5. 5. Elektrokardiografi dan ekokardiografi dilakukan. Menggunakan EKG, perubahan yang menjadi ciri keberadaan balok Kent terdeteksi, dan EchoCG menunjukkan ada atau tidak adanya perubahan dalam struktur jantung.
6. 6. Pemantauan harian Holter dari elektrokardiogram dilakukan, memungkinkan untuk menentukan keberadaan takikardia spesifik, durasi dan kondisi untuk penghentiannya.
7. 7. Sebuah studi electrophysiological transesophageal dilakukan, dengan bantuan yang diagnosis ditentukan dan dibuat. Menurut metode standar, elektroda probe tipis menggunakan alat pacu jantung universal yang menghasilkan pulsa dengan amplitudo 20-40 V diperkenalkan ke pasien melalui hidung atau mulut ke tingkat jantung. Masuknya pulsa listrik kecil dengan durasi 2 hingga 16 milidetik memungkinkan Anda untuk memulai aktivitas jantung pendek ketika parameter takikardia terlacak dengan baik.

Gejala pasien dengan sindrom WPW adalah sebagai berikut: serangan takikardia, paling sering dengan pusing, berkeringat, pingsan, nyeri dada yang parah. Munculnya serangan sama sekali tidak terkait dengan aktivitas fisik, dan mereka dapat dihentikan dengan menarik napas dan menahan napas selama mungkin.

Dengan perkembangan takikardia atau serangannya yang sering, pasien diberikan resep perawatan dan pemulihan irama sinus dengan obat antiaritmia. Pada anak-anak dengan penyakit jantung yang parah dan anak-anak kecil, pemberian obat-obatan harus dilakukan dengan hati-hati sehingga sejumlah komplikasi tidak terjadi kemudian. Pengobatan sindrom WPW terjadi dengan penghancuran kateter, yang memiliki efek buruk pada cara-cara tambahan untuk merangsang ventrikel. Metode pengobatan ini adalah 95% efektif dan terutama diindikasikan untuk orang-orang dengan intoleransi terhadap obat antiaritmia.

Penggunaan obat-obatan yang mempengaruhi sel-sel jantung dan pembuluh darah, glikosida jantung mengacu pada pengobatan konservatif. Untuk bentuk yang kompleks, pasien diberi resep perawatan bedah. Indikasi untuk intervensi bedah adalah faktor-faktor berikut:

• frekuensi tinggi takikardia, disertai dengan hilangnya kesadaran;
• inefisiensi obat.

Sindrom WPW, seperti halnya semua penyakit jantung, mengancam kehidupan normal pasien, dan jika tidak diobati, aritmia akan memberikan komplikasi sebelum atrial fibrilasi.

Untuk profilaksis, pengawasan ketat harus dilakukan untuk semua anggota keluarga, terutama anak-anak. Perhatian khusus harus diberikan kepada orang-orang yang telah didiagnosis dengan sindrom Wolff-Parkinson-White untuk menghindari serangan aritmia. Selama bertahun-tahun, serangan takikardia menjadi berkepanjangan, yang secara signifikan mempengaruhi kualitas hidup pasien.

Negara-negara maju secara ekonomi telah sampai pada fakta bahwa mereka telah menerima kemungkinan penghapusan sindrom WPW pada orang dewasa. Bagi negara kami, perawatan sindrom Wolf-Parkinson-White adalah tugas di tahun-tahun mendatang.

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW): penyebab, gejala, cara mengobati

Sindrom Wolff-Parkinson-White (ERW, WPW) mengacu pada patologi di mana ada serangan takikardia yang disebabkan oleh adanya jalur eksitasi tambahan pada otot jantung. Berkat para ilmuwan Wolf, Parkinson, White pada tahun 1930, sindrom ini dijelaskan. Bahkan ada bentuk kekerabatan dari penyakit ini, di mana mutasi terdeteksi pada salah satu gen. Sindrom WPW sering menyerang pria (70% kasus).

Apa penyebab sindrom WPW?

Biasanya, sistem konduksi jantung diatur sedemikian rupa sehingga eksitasi ditransmisikan secara bertahap dari atas ke bagian bawah sepanjang "rute" tertentu:

kerja sistem konduksi jantung

• Ritme dihasilkan dalam sel-sel simpul sinus, yang terletak di atrium kanan;
• Kemudian kegembiraan saraf menyebar melalui atrium dan mencapai simpul atrioventrikular;
• Impuls tersebut ditransmisikan ke bundel-Nya, dari mana kedua kaki meluas ke ventrikel jantung kanan dan kiri, masing-masing;
• Gelombang eksitasi ditransmisikan dari kaki bundel-Nya di serabut Purkinje, yang mencapai setiap sel otot kedua ventrikel jantung.

Karena lewatnya "rute" impuls saraf, koordinasi dan sinkronisasi kontraksi jantung yang diperlukan tercapai.

Dengan sindrom ERW, eksitasi ditransmisikan langsung dari atrium (kanan atau kiri) ke salah satu ventrikel jantung, melewati simpul atrioventrikular. Hal ini disebabkan oleh adanya bundel Kent patologis yang menghubungkan atrium dan ventrikel dalam sistem konduksi jantung. Akibatnya, gelombang eksitasi ditransmisikan ke sel-sel otot salah satu ventrikel lebih cepat dari biasanya. Untuk alasan ini, sindrom ERW memiliki sinonim: gairah ventrikel prematur. Ketidakseimbangan pekerjaan jantung seperti itu adalah penyebab terjadinya berbagai gangguan ritme dalam patologi ini.

Apa perbedaan antara WPW dan WPW?

Tidak selalu orang dengan penyimpangan dalam sistem konduksi jantung mengalami keluhan atau manifestasi klinis. Untuk alasan ini, diputuskan untuk memperkenalkan konsep "fenomena WPW", yang direkam secara eksklusif pada elektrokardiogram pada orang yang tidak mengajukan keluhan. Dalam berbagai penelitian, terungkap bahwa 30-40% orang didiagnosis dengan fenomena ini secara kebetulan selama penelitian skrining dan pemeriksaan pencegahan. Tetapi Anda tidak dapat memperlakukan fenomena WPW dengan ringan, karena dalam beberapa situasi, manifestasi patologi ini dapat terjadi secara tiba-tiba, misalnya, stres emosional, konsumsi alkohol, aktivitas fisik dapat menjadi faktor pemicu. Selain itu, pada 0,3% fenomena WPW bahkan dapat menyebabkan kematian jantung mendadak.

Gejala dan diagnosis sindrom WPW

Gejala yang paling umum adalah:

1. Palpitasi, anak-anak dapat menandai kondisi ini dengan perbandingan seperti "jantung melompat keluar, berdebar."
2. Pusing.
3. Pingsan, lebih sering terjadi pada anak-anak.
4. Nyeri di jantung (menekan, menusuk).
5. Perasaan kekurangan udara.
6. Pada bayi selama serangan takikardia, Anda mungkin menolak memberi makan, berkeringat berlebihan, menangis, lemas, dan detak jantung bisa mencapai 250-300 detak. dalam hitungan menit

Opsi patologi

• Asimptomatik (pada 30-40% pasien).
• Aliran mudah Serangan takikardia singkat adalah karakteristik, yang berlangsung 15-20 menit dan hilang dengan sendirinya.
• Tingkat keparahan sindrom ERW yang moderat ditandai dengan peningkatan durasi serangan hingga 3 jam. Takikardia sendiri tidak lulus, perlu menggunakan obat anti-aritmia.
• Aliran yang parah ditandai oleh kejang yang berkepanjangan (lebih dari 3 jam) dengan munculnya gangguan irama yang parah (bergetar, atau kontraksi atrium yang membeda-bedakan, ekstrasistol, dll.). Kejang ini tidak dihentikan oleh narkoba. Karena kenyataan bahwa gangguan irama serius seperti itu berbahaya dengan persentase kematian yang tinggi (sekitar 1,5-2%), perawatan bedah direkomendasikan untuk sindrom WPW yang parah.

Tanda-tanda diagnostik

Saat memeriksa pasien dapat diidentifikasi:

• Gangguan di wilayah jantung saat mendengarkan (bunyi jantung tidak berirama).
• Dalam studi tentang denyut nadi dapat menentukan ketidakteraturan gelombang pulsa.
• Tanda-tanda berikut terungkap pada EKG:
  1. pemendekan interval PQ (yang berarti transfer eksitasi langsung dari atrium ke ventrikel);
  2. munculnya apa yang disebut gelombang delta, yang muncul dengan eksitasi prematur ventrikel. Ahli jantung tahu bahwa ada hubungan langsung antara tingkat keparahan gelombang delta dan kecepatan eksitasi melalui balok Kent. Semakin tinggi kecepatan impuls di sepanjang jalur patologis, semakin besar bagian jaringan otot jantung memiliki waktu untuk bersemangat, dan karena itu, semakin besar akan menjadi gelombang delta pada EKG. Sebaliknya, jika kecepatan eksitasi pada balok Kent kira-kira sama dengan di persimpangan atrioventrikular, maka gelombang delta hampir tidak terlihat. Ini adalah salah satu kesulitan dalam diagnosis sindrom ERW. Kadang-kadang melakukan tes provokatif (dengan beban) dapat membantu mendiagnosis gelombang delta pada EKG;
  3. perluasan kompleks QRS, yang mencerminkan peningkatan waktu propagasi dari gelombang eksitasi dalam jaringan otot ventrikel jantung;
  4. pengurangan (depresi) segmen ST;
  5. gelombang T negatif;
  6. berbagai gangguan irama (peningkatan denyut jantung, takikardia paroksismal, ekstrasistol, dll.).

Kadang-kadang kompleks normal dalam kombinasi dengan yang patologis dicatat pada EKG, dalam kasus seperti itu adalah umum untuk berbicara tentang "sindrom ERW sementara."

Apakah Sindrom WPW Berbahaya?

Meskipun tidak ada manifestasi klinis dari patologi ini (asimptomatik), ini harus ditangani dengan sangat serius. Kita tidak boleh lupa bahwa ada faktor-faktor yang dapat memicu serangan takikardia terhadap latar belakang kesejahteraan.

Orang tua harus menyadari bahwa anak-anak yang telah menemukan sindrom ini tidak boleh melakukan olahraga berat ketika tubuh berada di bawah beban berat (hoki, sepak bola, skating, dll.). Sikap sembrono terhadap penyakit ini dapat menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat diubah. Hingga hari ini, orang-orang dengan patologi ini terus meninggal karena kematian jantung mendadak selama berbagai pertandingan, kompetisi, dll. Jadi, jika dokter bersikeras berhenti berolahraga, rekomendasi ini tidak dapat diabaikan.

Apakah mereka turun ke tentara dengan sindrom WPW?

Untuk mengkonfirmasi sindrom WPW, perlu untuk menjalani semua pemeriksaan yang diperlukan: elektrokardiografi, penelitian elektrofisiologi, perekaman EKG 24 jam, dan, jika perlu, tes dengan banyak. Orang yang telah mengkonfirmasi keberadaan sindrom WPW dibebaskan dari wajib militer dan dinas militer.

Bagaimana cara menghentikan sindrom ini?

Selain narkoba, ada juga metode yang patut mendapat perhatian khusus.

Aktivasi refleks vagal

Persarafan jantung cukup sulit. Diketahui bahwa jantung adalah organ yang unik di mana impuls saraf muncul terlepas dari pengaruh sistem saraf. Dengan kata sederhana, hati dapat bekerja secara mandiri dalam tubuh manusia. Tetapi ini tidak berarti bahwa otot jantung tidak mematuhi sistem saraf sama sekali. Dua jenis serabut saraf cocok untuk sel otot: simpatis dan parasimpatis. Kelompok serat pertama mengaktifkan kerja jantung, yang kedua - memperlambat irama jantung. Serabut parasimpatis adalah bagian dari saraf vagus (nervus vagus), karenanya dinamai refleks - vagal. Dari penjelasan di atas, menjadi jelas bahwa untuk menghilangkan serangan takikardia, perlu untuk mengaktifkan sistem saraf parasimpatis, yaitu saraf vagus. Yang paling terkenal dari semua teknik tersebut adalah sebagai berikut:

1. Refleks Ashner. Terbukti bahwa dengan tekanan sedang pada bola mata, detak jantung melambat, dan serangan takikardia dapat berhenti. Tekanan harus diterapkan selama 20-30 detik.
2. Retensi napas dan kontraksi otot-otot perut juga mengarah pada aktivasi saraf vagus. Karena itu, yoga dan pernapasan yang tepat dapat mencegah timbulnya serangan takikardia, dan menghentikannya jika terjadi.

Perawatan obat-obatan

Kelompok obat berikut ini efektif untuk serangan takikardia, gangguan irama:

• Blocker adrenergik. Kelompok obat ini mempengaruhi reseptor di otot jantung, sehingga mengurangi denyut jantung. Dalam pengobatan serangan takikardia sering digunakan obat "Propranolol" ("Anaprilin", "Obzidan"). Namun, efisiensinya hanya mencapai 55-60%. Penting juga untuk diingat bahwa obat ini dikontraindikasikan untuk tekanan rendah dan asma bronkial.
• Procainamide sangat efektif pada sindrom WPW. Obat ini lebih baik diberikan secara intravena dalam satu garis, tetapi sangat lambat, setelah melarutkan obat dengan 10 ml saline. Total volume zat yang disuntikkan harus 20 ml (10 ml "Procainamide" dan 10 ml saline). Penting untuk masuk dalam 8-10 menit, mengendalikan tekanan darah, detak jantung, diikuti dengan elektrokardiogram. Pasien harus dalam posisi horizontal, karena Procainamide memiliki kemampuan untuk mengurangi tekanan. Sebagai aturan, dalam 80% kasus, setelah pemberian obat ini, detak jantung pasien dipulihkan.
• "Propafenon" ("Propanorm") adalah obat antiaritmia yang sangat efektif dalam meredakan serangan takikardia yang terkait dengan sindrom ERW. Obat ini digunakan dalam bentuk tablet, yang sangat nyaman. Kontraindikasi adalah: gagal jantung, infark miokard, usia hingga 18 tahun, penurunan tekanan yang signifikan dan blokade dalam sistem konduksi jantung.

Itu penting! Berhati-hatilah dalam mengonsumsi obat "Amiodarone." Terlepas dari kenyataan bahwa sindrom WPW diindikasikan dalam penjelasan dalam indikasi untuk obat ini, dalam uji klinis terungkap bahwa mengambil Amiodarone dalam kasus yang jarang dapat memicu fibrilasi (pengurangan tidak teratur) dari ventrikel.

Asupan yang benar-benar dikontraindikasikan dengan sindrom ERW pada kelompok obat berikut ini:

1. Pemblokir saluran kalsium, misalnya, Verapamil (Diltiazem, Isoptin). Kelompok obat ini mampu meningkatkan konduktivitas impuls saraf, termasuk dalam bundel Kent tambahan, yang memungkinkan timbulnya fibrilasi ventrikel dan flutter atrium. Kondisi ini sangat berbahaya.
2. Obat-obatan ATP, seperti "Adenosine." Terbukti bahwa pada 12% kasus pada pasien dengan sindrom ERW, obat ini menyebabkan atrial fibrilasi.

Metode elektrofisiologis pemulihan ritme

• Pacu transesofageal adalah metode mengembalikan irama jantung menggunakan elektroda yang dimasukkan ke kerongkongan, yang secara anatomis dekat dengan atrium kanan. Elektroda dapat dimasukkan melalui hidung, yang lebih berhasil, karena refleks muntah minimal dalam kasus ini. Selain itu, pengobatan nasofaring dengan larutan antiseptik tidak diperlukan. Berkat arus yang disuplai melalui elektroda ini, jalur patologis konduksi impuls ditekan dan irama jantung yang diperlukan diberlakukan. Dengan metode ini, Anda berhasil menghentikan serangan takikardia, gangguan irama parah dengan efisiensi 95%. Tetapi metode ini memiliki kelemahan yang serius: ini cukup berbahaya, dalam kasus yang jarang terjadi adalah mungkin untuk memicu fibrilasi atrium dan ventrikel. Untuk alasan ini, ketika melakukan teknik ini, perlu untuk memiliki defibrillator di dekatnya.
• Listrik kardioversi, atau defibrilasi, hanya digunakan dalam kasus yang parah, dengan gangguan irama yang mengancam kehidupan pasien: fibrilasi atrium dan ventrikel. Istilah "fibrilasi" berarti kontraksi sembarangan dari serat-serat otot jantung, sebagai akibatnya jantung tidak dapat sepenuhnya menjalankan fungsinya - untuk memompa darah. Defibrilasi dalam situasi seperti itu membantu menekan semua fokus patologis eksitasi dalam jaringan jantung, setelah itu irama jantung normal dipulihkan.

Pembedahan untuk sindrom WPW

Operasi adalah metode radikal untuk mengobati patologi ini, efektivitasnya mencapai 95% dan membantu pasien untuk menyingkirkan serangan takikardia selamanya. Inti dari perawatan bedah adalah penghancuran (penghancuran) serabut saraf patologis dari berkas Kent, di mana eksitasi dari atrium ke ventrikel melewati fisiologis melalui persimpangan atrioventrikular.

Indikasi untuk operasi:

1. Pasien dengan serangan takikardia yang sering.
2. Kejang berkepanjangan, tidak bisa menerima perawatan medis.
3. Pasien yang kerabatnya meninggal karena kematian jantung mendadak, dengan bentuk keluarga dari sindrom WPW.
4. Operasi ini juga direkomendasikan untuk orang-orang dengan profesi yang membutuhkan perhatian lebih, yang menjadi sandaran kehidupan orang lain.

Bagaimana operasinya?

Sebelum operasi, pemeriksaan menyeluruh dari pasien diperlukan untuk memastikan lokasi yang tepat dari fokus patologis dalam sistem konduksi jantung.

Teknik operasi:

• Di bawah anestesi lokal, kateter dimasukkan melalui arteri femoralis.
• Di bawah kendali alat x-ray, dokter memasukkan kateter ini ke dalam rongga jantung, mencapai situs yang diperlukan di mana bundel patologis serabut saraf lewat.
• Energi radiasi diumpankan melalui elektroda, yang menyebabkan kauterisasi (ablasi) area patologis terjadi.
• Dalam beberapa kasus, menggunakan cryotherapy (dengan bantuan dingin), sementara ada "pembekuan" balok Kent.
• Setelah operasi ini, kateter diangkat melalui arteri femoralis.
• Dalam kebanyakan kasus, irama jantung pulih, hanya dalam 5% kasus kambuh mungkin terjadi. Sebagai aturan, ini disebabkan oleh kerusakan balok Kent yang tidak memadai, atau adanya serat tambahan yang tidak rusak selama operasi.

Sindrom WPW menempati urutan pertama di antara penyebab takikardia patologis dan gangguan irama pada anak-anak. Selain itu, bahkan dengan perjalanan tanpa gejala, patologi ini penuh dengan bahaya tersembunyi, karena aktivitas fisik yang berlebihan dengan latar belakang kesejahteraan "imajiner" dan kurangnya keluhan dapat memicu serangan aritmia, atau bahkan menyebabkan kematian jantung mendadak. Menjadi jelas bahwa sindrom WPW adalah "platform", atau fondasi, untuk mewujudkan gangguan irama jantung. Karena alasan inilah maka perlu membuat diagnosis sesegera mungkin dan juga meresepkan terapi yang efektif. Hasil yang baik telah ditunjukkan oleh metode operasional pengobatan sindrom WPW, yang dalam 95% kasus memungkinkan pasien untuk menyingkirkan serangan selamanya, yang secara signifikan meningkatkan kualitas hidup.

Sindrom WPW

Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) adalah sindrom klinis-elektrokardiografi yang ditandai dengan pre-eksitasi ventrikel sepanjang jalur atrioventrikular tambahan dan perkembangan takiaritmia paroksismal. Sindrom WPW disertai oleh berbagai aritmia: takikardia supraventrikular, fibrilasi atrium atau flutter, ekstrasistol atrium dan ventrikel dengan gejala subjektif yang relevan (perasaan berdebar, sesak napas, hipotensi, pusing, pingsan, nyeri dada). Diagnosis sindrom WPW didasarkan pada data EKG, pemantauan EKG harian, EchoCG, CHPEX, EFI. Pengobatan sindrom WPW mungkin termasuk terapi antiaritmia, alat pacu jantung transesophageal, kateter RFA.

Sindrom WPW

Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) adalah sindrom rangsangan prematur ventrikel, yang disebabkan oleh konduksi impuls bersama bundel konduksi anomali tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel. Prevalensi sindrom WPW, menurut kardiologi, adalah 0,15-2%. Sindrom WPW lebih sering terjadi pada pria; dalam kebanyakan kasus, bermanifestasi pada usia muda (10-20 tahun), lebih jarang pada orang tua. Signifikansi klinis dari sindrom WPW adalah bahwa ketika itu hadir, gangguan irama jantung yang parah sering berkembang, yang menimbulkan ancaman bagi kehidupan pasien dan memerlukan pendekatan perawatan khusus.

Penyebab Sindrom WPW

Menurut sebagian besar penulis, sindrom WPW disebabkan oleh adanya koneksi atrioventrikular tambahan sebagai akibat dari kardiogenesis yang tidak lengkap. Ketika ini terjadi, regresi serat otot yang tidak lengkap pada tahap pembentukan cincin fibrosa dari trikuspid dan katup mitral.

Biasanya, jalur otot tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel ada di semua embrio pada tahap awal perkembangan, tetapi secara bertahap mereka menjadi lebih tipis, berkontraksi, dan benar-benar menghilang setelah 20 minggu perkembangan. Jika pembentukan cincin atrioventrikular fibrosa terganggu, serat otot dipertahankan dan membentuk dasar anatomi sindrom WPW. Meskipun sifat bawaan dari senyawa AV tambahan, sindrom WPW mungkin pertama kali muncul pada usia berapa pun. Dalam bentuk familial dari sindrom WPW, beberapa koneksi atrioventrikular tambahan lebih umum.

Klasifikasi sindrom WPW

Menurut rekomendasi WHO, bedakan fenomena dan sindrom WPW. Fenomena WPW ditandai oleh tanda-tanda elektrokardiografi konduksi impuls melalui senyawa tambahan dan pra-eksitasi ventrikel, tetapi tanpa manifestasi klinis takikardia resiprokal AV (masuk kembali). Sindrom WPW adalah kombinasi preeksitasi ventrikel dengan takikardia simtomatik.

Mengingat substrat morfologis, beberapa varian anatomi dari sindrom WPW dibedakan.

I. Dengan serat AV otot tambahan:

• melalui koneksi AV parietal tambahan kiri atau kanan
• melalui persimpangan fibrosa aorta-mitral
• datang dari pelengkap atrium kiri atau kanan
• terkait dengan aneurisma sinus Valsava atau vena jantung tengah
• septum, paraseptal atas atau bawah

Ii. Dengan serat AV otot khusus ("bundel Kent"), yang berasal dari jaringan yang belum sempurna, mirip dengan struktur simpul atrioventrikular:

• atrio-fascicular - termasuk di kaki kanan bundelnya
• anggota miokardium ventrikel kanan.

Ada beberapa bentuk klinis sindrom WPW:

• a) bermanifestasi - dengan kehadiran konstan gelombang delta, irama sinus dan episode takikardia resiprokal atrioventrikular.
• b) intermiten - dengan pra-eksitasi ventrikel sementara, irama sinus, dan takikardia resiprokal atrioventrikular yang terverifikasi.
• c) tersembunyi - dengan konduksi retrograde sepanjang koneksi atrioventrikular tambahan. Tanda-tanda elektrokardiografi sindrom WPW tidak terdeteksi, ada episode takikardia resiprokal atrioventrikular.

Patogenesis sindrom WPW

Sindrom WPW disebabkan oleh penyebaran eksitasi dari atrium ke ventrikel melalui jalur abnormal tambahan. Akibatnya, eksitasi sebagian atau semua miokardium ventrikel terjadi lebih awal daripada selama perambatan pulsa dengan cara yang biasa - sepanjang simpul AV, bundel dan cabang-Nya. Pra-eksitasi ventrikel tercermin pada elektrokardiogram sebagai gelombang depolarisasi tambahan, gelombang delta. Interval P-Q (R) pada saat yang sama memendek, dan durasi QRS meningkat.

Ketika gelombang depolarisasi utama tiba di ventrikel, tumbukan mereka pada otot jantung dicatat sebagai apa yang disebut kompleks QRS konfluen, yang menjadi agak berubah bentuk dan luas. Eksitasi atipikal ventrikel disertai dengan ketidakseimbangan proses repolarisasi, yang menemukan ekspresi pada EKG sebagai perpindahan QRS kompleks yang kompleks pada segmen RS-T dan perubahan polaritas gelombang T.

Munculnya paroxysms dari takikardia supraventricular, fibrilasi atrium dan flutter atrium pada sindrom WPW dikaitkan dengan pembentukan gelombang eksitasi melingkar (masuk kembali). Dalam hal ini, impuls bergerak di sepanjang simpul AB dalam arah anterograde (dari atrium ke ventrikel), dan sepanjang jalur tambahan - dalam arah retrograde (dari ventrikel ke atrium).

Gejala sindrom WPW

Manifestasi klinis dari sindrom WPW terjadi pada semua umur, sebelum itu mungkin tidak menunjukkan gejala. Sindrom WPW disertai oleh berbagai gangguan irama jantung: takikardia supraventrikular resiprokal (80%), fibrilasi atrium (15-30%), flutter atrium (5%) dengan frekuensi 280-320 denyut. dalam hitungan menit Kadang-kadang dengan sindrom WPW, aritmia yang kurang spesifik berkembang - denyut prematur atrium dan ventrikel, takikardia ventrikel.

Serangan aritmia dapat terjadi di bawah pengaruh tekanan emosional atau fisik yang berlebihan, penyalahgunaan alkohol atau secara spontan, tanpa alasan yang jelas. Selama serangan aritmia, perasaan jantung berdebar dan gagal jantung, cardialgia, perasaan kekurangan udara muncul. Fibrilasi atrium dan kepakan disertai oleh pusing, pingsan, sesak napas, hipotensi arteri; kematian jantung mendadak dapat terjadi pada transisi ke fibrilasi ventrikel.

Aritmia paroksism dengan sindrom WPW dapat berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa jam; terkadang mereka berhenti sendiri atau setelah melakukan teknik refleks. Paroxysms yang berkepanjangan membutuhkan rawat inap pasien dan intervensi dari seorang ahli jantung.

Diagnosis sindrom WPW

Jika dicurigai adanya sindrom WPW, diagnostik klinis dan instrumental yang kompleks dilakukan: EKG 12-lead, ekokardiografi transthoracic, pemantauan Eter Holter, stimulasi jantung transesofagus, pemeriksaan elektrofisiologis jantung.

Kriteria elektrokardiografi dari sindrom WPW meliputi: pemendekan interval PQ (kurang dari 0,12 detik), kompleks QRS-confluent yang terdeformasi, adanya gelombang delta. Pemantauan EKG harian digunakan untuk mendeteksi gangguan irama sementara. Ketika melakukan USG jantung, terkait dengan kelainan jantung, kardiomiopati terdeteksi.

Sebuah langkah transesophageal dengan sindrom WPW memungkinkan seseorang untuk membuktikan adanya cara konduksi tambahan, untuk menginduksi paroksismal aritmia. EFI Endokardial memungkinkan Anda untuk secara akurat menentukan lokalisasi dan jumlah jalur tambahan, memverifikasi bentuk klinis sindrom WPW, memilih dan mengevaluasi efektivitas terapi obat atau RFA. Diagnosis banding sindrom WPW dilakukan dengan blokade bundel-Nya.

Pengobatan sindrom WPW

Dengan tidak adanya aritmia paroksismal, sindrom WPW tidak memerlukan perawatan khusus. Pada kejang yang signifikan secara hemodinamik disertai dengan sinkop, angina pektoris, hipotensi, peningkatan tanda-tanda gagal jantung, kardioversi listrik eksternal langsung, atau pacu transesofagus diperlukan.

Dalam beberapa kasus, manuver refleks vagal (pemijatan sinus karotis, manuver Valsava), pemberian ATP atau penghambat saluran kalsium (verapamil) intravena, obat antiaritmia (novocainamide, Aymalin, propafenone, amiodarone) efektif untuk menghentikan paroksismik aritmia. Terapi antiaritmia berkelanjutan diindikasikan pada pasien dengan sindrom WPW.

Dalam kasus resistensi terhadap obat antiaritmia, pengembangan fibrilasi atrium, ablasi frekuensi radio kateter jalur tambahan dilakukan dengan transaortik (retrograde) atau akses transseptal. Efektivitas RFA pada sindrom WPW mencapai 95%, risiko kambuh adalah 5-8%.

Prognosis dan pencegahan sindrom WPW

Pada pasien dengan sindrom WPW asimptomatik, prognosisnya baik. Perawatan dan pengamatan hanya diperlukan bagi mereka yang memiliki riwayat keluarga kematian mendadak dan kesaksian profesional (atlet, pilot, dll.). Jika ada keluhan atau aritmia yang mengancam jiwa, perlu dilakukan serangkaian pemeriksaan diagnostik untuk memilih metode perawatan yang optimal.

Pasien dengan sindrom WPW (termasuk mereka yang pernah mengalami RFA) perlu dipantau oleh ahli jantung-aritmologi dan ahli bedah jantung. Pencegahan sindrom WPW bersifat sekunder dan terdiri dari terapi anti-aritmia untuk mencegah episode aritmia berulang.