Infark miokard - gejala, tanda-tanda pertama apa itu, konsekuensi dan pencegahan serangan jantung

Apa itu Serangan jantung adalah salah satu bentuk penyakit jantung koroner, yang merupakan nekrosis otot jantung, yang disebabkan oleh penghentian tiba-tiba aliran darah koroner akibat penyakit arteri koroner. Penyakit ini adalah penyebab utama kematian di antara populasi orang dewasa di negara maju. Frekuensi infark miokard secara langsung tergantung pada jenis kelamin dan usia orang tersebut: pria sakit sekitar 5 kali lebih sering daripada wanita, dan 70% dari semua orang yang sakit memiliki usia 55 hingga 65 tahun.

Apa itu serangan jantung?

Infark miokard adalah nekrosis otot jantung, yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah - penurunan kritis dalam aliran darah melalui pembuluh darah koroner.

Risiko kematian sangat besar pada 2 jam pertama onsetnya dan menurun dengan sangat cepat ketika pasien memasuki unit perawatan intensif dan dia diencerkan dengan bekuan darah, yang disebut trombolisis atau angioplasti koroner.

1. Dengan area luas nekrosis, sebagian besar pasien meninggal, setengah - sebelum tiba di rumah sakit. 1/3 dari pasien yang bertahan hidup meninggal karena serangan jantung berulang, yang terjadi dalam periode dari beberapa hari hingga satu tahun, serta dari komplikasi penyakit.
2. Tingkat kematian rata-rata adalah sekitar 30-35%, dimana 15% adalah kematian jantung mendadak.
3. Ahli jantung mencatat bahwa pada populasi pria, serangan jantung akan terjadi lebih sering, karena dalam tubuh wanita, estrogen mengontrol kadar kolesterol dalam darah. Jika sebelumnya usia rata-rata perkembangan serangan jantung adalah 55-60 tahun, sekarang ini relatif lebih muda. Kasus-kasus patologi didiagnosis bahkan pada orang muda.

Periode perkembangan

Dalam perjalanan klinis infark miokard, ada lima periode:

• 1 periode - preinfarction (prodromal): peningkatan dan peningkatan stroke, dapat berlangsung selama beberapa jam, hari, minggu;
• 2 periode - yang paling akut: dari perkembangan iskemia hingga munculnya nekrosis miokard, berlangsung dari 20 menit hingga 2 jam;
• 3 periode - akut: mulai dari pembentukan nekrosis hingga miomalasia (pencairan enzim pada jaringan otot nekrotik), durasi 2 hingga 14 hari;
• Periode 4 - subakut: proses awal pengorganisasian jaringan parut, perkembangan jaringan granulasi pada situs nekrotik, durasi 4-8 minggu;
• 5 periode - pasca infark: pematangan parut, adaptasi miokard dengan kondisi fungsi baru.

Penting untuk diingat: jika sakit jantung mengganggu Anda selama sepuluh hingga dua puluh menit, dan bahkan kurang dari setengah jam, dan jangan hilang setelah minum nitrat, Anda tidak boleh menanggung rasa sakit, Anda harus memanggil ambulans!

Klasifikasi

Jika kita mempertimbangkan tahapan penyakit, mereka dibedakan oleh empat, masing-masing ditandai oleh karakteristiknya sendiri. Ukuran area yang terkena dampak juga dipertimbangkan dalam klasifikasi. Alokasikan:

• Infark fokal besar, ketika nekrosis jaringan menangkap seluruh ketebalan miokardium.
• Fokus kecil, sebagian kecil terpengaruh.

Menurut lokasi, ada:

• Infark ventrikel kanan.
• Ventrikel kiri.
• Septum interventrikular.
• Dinding samping.
• Dinding belakang.
• Dinding anterior ventrikel.

Serangan jantung dapat terjadi dengan dan tanpa komplikasi, sehingga ahli jantung mengeluarkan:

• Serangan jantung yang rumit.
• Tidak rumit.

Dengan banyaknya pembangunan:

• primer;
• berulang (timbul hingga dua bulan setelah infark primer);
• diulangi (terjadi setelah dua bulan atau lebih setelah primer).

Dengan lokalisasi sindrom nyeri:

• bentuk khas (dengan lokasi nyeri retrosternal);
• bentuk infark miokard atipikal (semua bentuk lainnya adalah abdominal, serebral, asma, tidak nyeri, aritmia).

Ada 3 periode utama serangan jantung.

Selama infark miokard, ada tiga periode utama. Durasi masing-masing tergantung pada area lesi, fungsi pembuluh darah yang memasok otot jantung, komplikasi terkait, kebenaran tindakan terapi, kepatuhan pasien dengan rejimen yang direkomendasikan.

Tanda-tanda pertama serangan jantung pada orang dewasa

Ada yang akrab dengan penyakit seperti serangan jantung - gejalanya, tanda-tanda pertama tidak bisa dikacaukan dengan penyakit lain. Penyakit ini mempengaruhi otot jantung, seringkali disebabkan oleh pelanggaran pasokan darahnya karena penyumbatan plak aterosklerotik dari salah satu arteri jantung. Otot yang terkena akan mati dan nekrosis berkembang. Sel-sel mulai mati 20 menit setelah menghentikan aliran darah.

Anda harus mempelajari dan mengingat tanda-tanda pertama infark miokard:

1. tulang dada dan jantung mulai sakit parah, mungkin - seluruh permukaan dada, rasa sakitnya menekan, bisa diberikan ke lengan kiri, punggung, tulang belikat, rahang;
2. rasa sakit berlangsung selama lebih dari 20-30 menit, berulang, yaitu berulang di alam (kemudian mereda, kemudian berlanjut);
3. rasa sakit tidak berkurang dengan nitrogliserin;
4. tubuh (dahi, dada, punggung) ditutupi oleh keringat dingin yang lengket;
5. ada perasaan "kekurangan udara" (orang itu mulai tersedak, dan akibatnya - panik);
6. ada kelemahan yang tajam (sulit untuk mengangkat tangan, terlalu malas untuk minum pil, ada keinginan untuk berbaring tanpa bangkit).

Jika seseorang hadir dalam kasus gangguan, setidaknya satu, dan bahkan lebih dari beberapa gejala ini, maka itu berarti bahwa infark miokard diduga! Anda harus segera menelepon nol tiga, jelaskan gejala-gejala ini dan tunggu brigade dokter!

Alasan

Penyebab utama dan paling umum dari infark miokard adalah pelanggaran aliran darah di arteri koroner, yang memasok darah ke otot jantung dan, dengan demikian, dengan oksigen.

Paling sering, gangguan ini terjadi dengan latar belakang aterosklerosis arteri, di mana plak aterosklerotik terbentuk di dinding pembuluh darah.

Jika serangan jantung berkembang, penyebab terjadinya mungkin berbeda, tetapi yang utama adalah penghentian aliran darah ke area tertentu dari otot jantung. Ini paling sering terjadi karena:

• Aterosklerosis arteri koroner, akibatnya dinding pembuluh kehilangan elastisitasnya, lumen dipersempit oleh plak aterosklerotik.
• Kejang pembuluh koroner, yang dapat terjadi pada latar belakang stres, misalnya, atau efek dari faktor eksternal lainnya.
• Trombosis arteri, jika plak terlepas dan aliran darah dibawa ke jantung.

Paling sering, serangan jantung mempengaruhi orang yang menderita kurangnya aktivitas fisik dengan latar belakang kelebihan psikologis-emosional. Tapi dia bisa membunuh orang dengan kebugaran fisik yang baik, bahkan yang muda.

Alasan utama yang berkontribusi terhadap terjadinya infark miokard adalah:

• makan berlebihan, diet tidak sehat, kelebihan lemak hewani;
• kurangnya aktivitas fisik
• hipertensi,
• kebiasaan buruk.

Kemungkinan mengembangkan serangan jantung pada orang yang menjalani gaya hidup menetap beberapa kali lebih besar daripada orang yang aktif secara fisik.

Gejala infark miokard pada orang dewasa

Gejala-gejala infark miokard cukup khas dan, sebagai suatu peraturan, memungkinkan untuk mencurigainya dengan tingkat probabilitas yang tinggi bahkan pada periode pra-infark perkembangan penyakit. Jadi, pasien mengalami nyeri dada yang lebih lama dan lebih intens yang lebih buruk diobati dengan nitrogliserin, dan kadang-kadang mereka tidak hilang sama sekali.

Anda mungkin mengalami sesak napas, berkeringat, beragam aritmia, dan bahkan mual. Pada saat yang sama, pasien menderita aktivitas fisik yang lebih keras.

Tidak seperti serangan stenokardia, nyeri pada infark miokard berlangsung lebih dari 30 menit dan tidak berhenti saat istirahat atau pemberian nitrogliserin berulang.

Perlu dicatat bahwa bahkan dalam kasus-kasus ketika serangan menyakitkan berlangsung lebih dari 15 menit, dan tindakan yang diambil tidak efektif, perlu segera memanggil brigade ambulans.

Apa saja gejala infark miokard pada periode akut? Kursus patologi yang khas meliputi kompleks gejala berikut:

• Nyeri hebat di dada - menusuk, memotong, menusuk, melengkung, terbakar
• Iradiasi nyeri di leher, bahu kiri, lengan, tulang selangka, telinga, rahang, di antara tulang belikat
• Takut akan kematian, panik
• Nafas pendek
• Kelemahan, terkadang hilang kesadaran
• Pucat, keringat dingin
• Segitiga nasolabial biru
• Tekanan meningkat, lalu - kejatuhannya
• Aritmia, takikardia

Bentuk infark miokard atipikal:

• Perut Gejala menyerupai penyakit bedah rongga perut - sakit perut, bengkak, mual, air liur muncul.
• Asma. Ditandai dengan sesak napas, pelanggaran pernafasan, akrosianosis (bibir biru, tepi daun telinga, kuku).
• Otak. Gangguan otak pertama-tama - pusing, kebingungan, sakit kepala.
• Berirama. Ada serangan peningkatan denyut jantung, kontraksi yang luar biasa (extrasystoles).
• Bentuk edematous. Edema jaringan lunak perifer berkembang.

Dengan bentuk infark miokard yang atipikal, rasa sakit bisa lebih terasa dibandingkan dengan yang khas, ada varian penyakit yang tidak menimbulkan rasa sakit.

Jika ada gejala, ambulans harus segera dipanggil. Tablet nitrogliserin (0,5 mg) dapat diambil dengan interval 15 menit sebelum kedatangannya, tetapi tidak lebih dari tiga kali sehingga penurunan tekanan yang tajam tidak terjadi. Beresiko terutama adalah orang tua, perokok aktif.

Diagnostik

Dengan gejala yang menyerupai infark miokard, Anda harus memanggil ambulans. Pasien dengan serangan jantung dirawat oleh ahli jantung, ia juga melakukan rehabilitasi dan tindak lanjut setelah sakit. Jika stenting atau shunting diperlukan, mereka dilakukan oleh ahli bedah jantung.

Pada pemeriksaan pasien, pucat pada kulit, tanda-tanda keringat terlihat, sianosis (sianosis) mungkin terjadi.

Banyak informasi akan diberikan oleh metode penelitian obyektif seperti palpasi (palpasi) dan auskultasi (mendengarkan). Jadi, palpasi dapat mengungkapkan:

• Denyut di daerah puncak jantung, zona prekordial;
• Detak jantung meningkat hingga 90 - 100 denyut per menit.

Setelah kedatangan ambulans, pasien, sebagai aturan, melakukan elektrokardiogram yang mendesak, yang memungkinkan untuk menentukan perkembangan serangan jantung. Pada saat yang sama, dokter mengumpulkan anamnesis, menganalisis waktu timbulnya serangan, durasinya, intensitas rasa sakit, lokalisasi, iradiasi, dll.

Selain itu, tanda-tanda tidak langsung serangan jantung mungkin adalah blokade akut bundel-Nya. Juga, diagnosis infark miokard didasarkan pada deteksi tanda-tanda kerusakan pada jaringan otot jantung.

Saat ini, penanda yang paling persuasif (eksplisit) dari jenis ini dapat dianggap sebagai indikator troponin dalam darah, yang pada awal patologi yang dijelaskan akan meningkat secara signifikan.

Tingkat troponin dapat meningkat tajam dalam lima jam pertama setelah serangan jantung dan dapat bertahan hingga dua belas hari. Selain itu, untuk mendeteksi patologi yang sedang dipertimbangkan, dokter dapat meresepkan ekokardiografi.

Tanda-tanda diagnostik paling penting dari infark miokard adalah sebagai berikut:

• sindrom nyeri yang berkepanjangan (lebih dari 30 menit), yang tidak dihambat oleh nitrogliserin;
• perubahan karakteristik pada elektrokardiogram;
• perubahan dalam tes darah umum: peningkatan ESR, leukositosis;
• parameter biokimia abnormal (penampilan protein C-reaktif, peningkatan kadar fibrinogen, asam sialic);
• adanya penanda kematian sel miokard (CPK, LDH, troponin) dalam darah.

Diagnosis banding dari bentuk khas penyakit tidak menunjukkan kesulitan.

Pertolongan pertama untuk serangan jantung

Perawatan medis darurat untuk infark miokard meliputi:

1. Tanam atau letakkan seseorang dalam posisi yang nyaman, lepaskan batang tubuhnya dari pakaian ketat. Berikan akses udara gratis.

2. Biarkan korban minum obat berikut:

• pil "Nitrogliserin", dengan serangan kuat 2 buah;
• tetes "Corvalol" - 30-40 tetes;
• Tablet asam asetilsalisilat ("Aspirin").

Dana ini membantu meredakan serangan serangan jantung, serta meminimalkan sejumlah kemungkinan komplikasi. Selain itu, Aspirin mencegah pembentukan gumpalan darah baru di pembuluh darah.

Perawatan

Pada infark miokard, indikasi rawat inap darurat untuk resusitasi kardiologis diindikasikan. Pada periode akut, pasien diresepkan istirahat total dan istirahat mental, nutrisi fraksional, volume terbatas dan kandungan kalori. Pada periode subakut, pasien dipindahkan dari perawatan intensif ke departemen kardiologi, di mana pengobatan infark miokard berlanjut dan perluasan rejimen secara bertahap dilakukan.

Obat-obatan

Dalam serangan akut, pasien harus ditempatkan di rumah sakit. Untuk melanjutkan suplai darah ke lesi jika infark miokard, terapi trombolitik diresepkan. Berkat trombolisis, plak di arteri miokard larut, aliran darah pulih. Penerimaan mereka diinginkan untuk dimulai dalam 6 jam pertama setelah infark miokard. Ini meminimalkan risiko hasil yang merugikan dari penyakit.

Taktik pengobatan dan pertolongan pertama selama serangan:

• Heparin;
• Aspirin;
• Plavix;
• Prasugrel;
• Fraxiparin;
• Alteplaza;
• Streptokinase.

Untuk anestesi yang ditunjuk:

• Promedol;
• Morfin;
• Fentanyl dengan droperidol.

Setelah perawatan rawat inap berakhir, pasien harus melanjutkan terapi dengan obat-obatan. Ini diperlukan untuk:

• mempertahankan kadar kolesterol darah rendah;
• pemulihan indikator tekanan darah;
• pencegahan pembekuan darah;
• melawan edema;
• mengembalikan gula darah normal.

Daftar obat adalah masing-masing untuk setiap orang, tergantung pada ekstensi infark miokard dan tingkat kesehatan awal. Dalam hal ini, pasien harus diberitahu tentang dosis semua obat yang diresepkan dan efek sampingnya.

Kekuasaan

Diet untuk infark miokard ditujukan untuk mengurangi berat badan dan karenanya rendah kalori. Makanan dengan kadar purin yang tinggi dikeluarkan, karena mereka merangsang sistem saraf dan kardiovaskular, yang menyebabkan gangguan sirkulasi darah dan fungsi ginjal dan memperburuk kondisi pasien.

Daftar produk yang dilarang setelah serangan jantung:

• produk roti dan tepung: roti segar, muffin, kue kering dari berbagai jenis adonan, pasta;
• daging dan ikan berlemak, kaldu kaya dan sup dari mereka, semua jenis unggas, kecuali ayam, goreng dan daging panggang;
• lemak babi, lemak masak, jeroan, camilan dingin (salinitas dan daging asap, kaviar), rebusan;
• makanan kaleng, sosis, sayuran asin dan acar dan jamur;
• kuning telur;
• gula-gula dengan krim lemak, gula terbatas;
• buncis, bayam, kol, lobak, lobak, bawang merah, bawang putih, coklat kemerahan;
• produk susu berlemak (susu murni, mentega, krim, keju cottage berlemak tinggi, keju pedas, asin dan berlemak);
• kopi, kakao, teh kental;
• selai cokelat;
• bumbu: mustard, lobak, lada;
• jus anggur, jus tomat, minuman berkarbonasi.

Pada periode akut penyakit, nutrisi berikut ditunjukkan:

• bubur di atas air,
• haluskan sayur dan buah,
• sup bubur
• minuman (jus, teh, kolak),
• daging sapi rendah lemak, dll.

Batasi asupan garam dan cairan. Dari minggu ke-4 setelah serangan serangan jantung, nutrisi ditentukan, yang diperkaya dengan kalium. Elemen jejak ini secara signifikan dapat meningkatkan aliran semua kelebihan cairan dari tubuh, meningkatkan kemampuan mengurangi miokardium. Makanan yang kaya akan kalium: prem, aprikot kering, kurma.

Perawatan bedah

Selain terapi obat, kadang-kadang metode bedah digunakan untuk mengobati serangan jantung dan komplikasinya. Langkah-langkah seperti itu terpaksa dengan indikasi khusus.

Infark miokard

Infark miokard adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang sebagai akibat dari pelanggaran akut sirkulasi koroner. Penyakit ini dimanifestasikan secara klinis dengan membakar, menekan atau meremas rasa sakit di belakang sternum, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, skapula, rahang, sesak napas, takut, keringat dingin. Infark miokard yang berkembang berfungsi sebagai indikasi untuk rawat inap darurat dalam resusitasi kardiologis. Gagal memberikan bantuan tepat waktu bisa berakibat fatal.

Infark miokard

Infark miokard adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang sebagai akibat dari pelanggaran akut sirkulasi koroner. Penyakit ini dimanifestasikan secara klinis dengan membakar, menekan atau meremas rasa sakit di belakang sternum, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, skapula, rahang, sesak napas, takut, keringat dingin. Infark miokard yang berkembang berfungsi sebagai indikasi untuk rawat inap darurat dalam resusitasi kardiologis. Gagal memberikan bantuan tepat waktu bisa berakibat fatal.

Pada usia 40-60 tahun, infark miokard adalah 3-5 kali lebih sering diamati pada pria karena perkembangan aterosklerosis yang lebih awal (10 tahun lebih awal daripada wanita). Setelah 55-60 tahun, kejadian di antara orang-orang dari kedua jenis kelamin hampir sama. Tingkat kematian pada infark miokard adalah 30-35%. Secara statistik, 15-20% kematian mendadak disebabkan oleh infark miokard.

Gangguan pasokan darah ke miokardium selama 15-20 menit atau lebih mengarah pada perkembangan perubahan yang tidak dapat diperbaiki pada otot jantung dan gangguan aktivitas jantung. Iskemia akut menyebabkan kematian sebagian sel otot fungsional (nekrosis) dan penggantian berikutnya oleh serat jaringan ikat, yaitu, pembentukan bekas luka pasca infark.

Dalam perjalanan klinis infark miokard, ada lima periode:

• 1 periode - preinfarction (prodromal): peningkatan dan peningkatan stroke, dapat berlangsung selama beberapa jam, hari, minggu;
• 2 periode - yang paling akut: dari perkembangan iskemia hingga munculnya nekrosis miokard, berlangsung dari 20 menit hingga 2 jam;
• 3 periode - akut: mulai dari pembentukan nekrosis hingga miomalasia (pencairan enzim pada jaringan otot nekrotik), durasi 2 hingga 14 hari;
• Periode 4 - subakut: proses awal pengorganisasian jaringan parut, perkembangan jaringan granulasi pada situs nekrotik, durasi 4-8 minggu;
• 5 periode - pasca infark: pematangan parut, adaptasi miokard dengan kondisi fungsi baru.

Penyebab infark miokard

Infark miokard adalah bentuk akut penyakit arteri koroner. Pada 97-98% kasus, lesi aterosklerotik arteri koroner berfungsi sebagai dasar untuk pengembangan infark miokard, menyebabkan penyempitan lumen mereka. Seringkali, trombosis akut pada daerah yang terkena pembuluh bergabung dengan aterosklerosis arteri, menyebabkan penghentian pasokan darah secara lengkap atau sebagian ke area yang sesuai dari otot jantung. Pembentukan trombus berkontribusi terhadap peningkatan viskositas darah yang diamati pada pasien dengan penyakit arteri koroner. Dalam beberapa kasus, infark miokard terjadi dengan latar belakang kejang dari cabang koroner.

Perkembangan infark miokard dipromosikan oleh diabetes mellitus, penyakit hipertensi, obesitas, ketegangan neuropsikiatri, kecanduan alkohol, dan merokok. Stres fisik atau emosional yang parah pada latar belakang penyakit arteri koroner dan angina dapat memicu perkembangan infark miokard. Lebih sering terjadi infark miokard di ventrikel kiri.

Klasifikasi Infark Miokard

Sesuai dengan ukuran lesi fokus otot jantung, infark miokard dilepaskan:

Bagian infark miokard fokal kecil menyumbang sekitar 20% dari kasus klinis, tetapi sering fokus kecil nekrosis pada otot jantung dapat diubah menjadi infark miokard fokal besar (pada 30% pasien). Tidak seperti infark fokal besar, aneurisma dan ruptur jantung tidak terjadi dengan infark fokal kecil, perjalanan yang terakhir lebih jarang dipersulit oleh gagal jantung, fibrilasi ventrikel, dan tromboemboli.

Bergantung pada kedalaman lesi nekrotik otot jantung, infark miokard dilepaskan:

• transmural - dengan nekrosis pada seluruh ketebalan dinding otot jantung (seringkali fokal besar)
• intramural - dengan nekrosis pada ketebalan miokardium
• subendocardial - dengan nekrosis miokard di daerah yang berdekatan dengan endokardium
• subepicardial - dengan nekrosis miokard di bidang kontak dengan epicardium

Menurut perubahan yang dicatat pada ECG, ada:

• "Q-infarction" - dengan pembentukan gelombang Q yang abnormal, terkadang QS kompleks ventrikel (biasanya infark miokard transmural fokal besar)
• "Bukan infark Q" - tidak disertai dengan munculnya gelombang Q, bermanifestasi dengan T-negatif (biasanya infark miokard fokal kecil)

Menurut topografi dan tergantung pada kekalahan cabang-cabang tertentu dari arteri koroner, infark miokard dibagi menjadi:

• ventrikel kanan
• ventrikel kiri: dinding anterior, lateral dan posterior, septum interventrikular

Frekuensi kejadian membedakan infark miokard:

• utama
• berulang (berkembang dalam 8 minggu setelah primer)
• diulang (berkembang 8 minggu setelah yang sebelumnya)

Menurut perkembangan komplikasi, infark miokard dibagi menjadi:

• rumit
• tidak rumit

mengalokasikan bentuk infark miokard:

1. khas - dengan lokalisasi rasa sakit di belakang sternum atau di daerah prekordial
2. atipikal - dengan manifestasi nyeri atipikal:

• peripheral: sayap kiri, kidal, laryngopharyngeal, mandibular, vertebral atas, gastralgic (abdominal)
• tanpa rasa sakit: collaptoid, asma, edematosa, aritmia, otak
• gejala lemah (terhapus)
• digabungkan

Sesuai dengan periode dan dinamika infark miokard, berikut ini dibedakan:

• tahap iskemia (periode akut)
• tahap nekrosis (periode akut)
• tahap organisasi (periode subakut)
• tahap kicatriisasi (periode pasca infark)

Gejala infark miokard

Periode pra-infark (prodromal)

Sekitar 43% pasien melaporkan perkembangan tiba-tiba infark miokard, sementara pada sebagian besar pasien periode angina pektoris progresif yang tidak stabil dengan durasi yang bervariasi diamati.

Periode paling tajam

Kasus-kasus khas infark miokard ditandai oleh sindrom nyeri yang sangat intens dengan lokalisasi nyeri di dada dan iradiasi di bahu kiri, leher, gigi, telinga, tulang selangka, rahang bawah, daerah interscapular. Sifat nyeri bisa bersifat kompresif, melengkung, membakar, menekan, tajam ("belati"). Semakin besar area kerusakan miokard, semakin terasa sakitnya.

Serangan menyakitkan terjadi dengan cara yang mirip gelombang (kadang-kadang meningkat, kemudian melemah), itu berlangsung dari 30 menit hingga beberapa jam, dan kadang-kadang beberapa hari, itu tidak dihentikan dengan penggunaan berulang nitrogliserin. Rasa sakit dikaitkan dengan kelemahan, kecemasan, ketakutan, sesak napas yang parah.

Mungkin atipikal selama periode infark miokard yang paling akut.

Pasien memiliki pucat kulit yang tajam, keringat dingin yang lengket, akrosianosis, kecemasan. Tekanan darah selama periode serangan meningkat, kemudian menurun secara moderat atau tajam dibandingkan dengan baseline (sistolik < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Selama periode ini, dapat terjadi kegagalan ventrikel kiri akut (asma jantung, edema paru).

Periode akut

Pada periode akut infark miokard, sindrom nyeri, sebagai suatu peraturan, menghilang. Menyelamatkan rasa sakit disebabkan oleh tingkat iskemia yang jelas di dekat zona infark atau dengan penambahan perikarditis.

Sebagai hasil dari nekrosis, miomalasia dan peradangan perifocal, demam berkembang (3-5 hingga 10 hari atau lebih). Durasi dan tinggi kenaikan suhu selama demam tergantung pada area nekrosis. Hipotensi dan tanda-tanda gagal jantung bertahan dan meningkat.

Periode subakut

Nyeri tidak ada, kondisi pasien membaik, suhu tubuh kembali normal. Gejala gagal jantung akut menjadi kurang jelas. Menghilang takikardia, murmur sistolik.

Masa pasca infark

Pada periode pasca infarksi, manifestasi klinis tidak ada, data laboratorium dan fisik dengan hampir tidak ada penyimpangan.

Bentuk infark miokard atipikal

Kadang-kadang ada perjalanan infark miokard yang atipikal dengan lokalisasi nyeri di tempat atipikal (di tenggorokan, jari-jari tangan kiri, di daerah skapula kiri atau tulang belakang leher rahim, di epigastrium, di rahang bawah) atau bentuk tanpa rasa sakit, batuk dan mati lemas parah, kolaps, edema, aritmia, pusing dan kebingungan.

Bentuk atipikal dari infark miokard lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dengan tanda-tanda kardiosklerosis yang parah, kegagalan sirkulasi, dan infark miokard berulang.

Namun, biasanya hanya periode yang paling akut, perkembangan lebih lanjut dari infark miokard menjadi khas.

Infark miokard yang terhapus tidak menimbulkan rasa sakit dan secara tidak sengaja terdeteksi pada EKG.

Komplikasi infark miokard

Seringkali, komplikasi terjadi pada jam-jam pertama dan hari-hari infark miokard, membuatnya lebih parah. Pada sebagian besar pasien, berbagai jenis aritmia diamati dalam tiga hari pertama: ekstrasistol, sinus atau takikardia paroksismal, fibrilasi atrium, blokade intraventrikular lengkap. Fibrilasi ventrikel paling berbahaya, yang dapat menyebabkan fibrilasi dan menyebabkan kematian pasien.

Gagal jantung ventrikel kiri ditandai oleh mengi stagnan, asma jantung, edema paru, dan sering berkembang pada periode infark miokard yang paling akut. Gagal ventrikel kiri yang sangat parah adalah syok kardiogenik, yang berkembang dengan serangan jantung masif dan biasanya berakibat fatal. Tanda-tanda syok kardiogenik adalah penurunan tekanan darah sistolik di bawah 80 mmHg. Seni., Gangguan kesadaran, takikardia, sianosis, reduksi diuresis.

Pecahnya serat otot di area nekrosis dapat menyebabkan tamponade jantung - perdarahan ke dalam rongga perikardial. Pada 2-3% pasien, infark miokard diperumit oleh emboli paru-paru dari sistem arteri pulmonalis (mereka dapat menyebabkan infark paru atau kematian mendadak) atau sirkulasi yang besar.

Pasien dengan infark miokard transmural yang luas dalam 10 hari pertama dapat meninggal karena pecahnya ventrikel karena penghentian sirkulasi darah yang akut. Dengan infark miokard yang luas, kegagalan jaringan parut, menggembung dengan perkembangan aneurisma jantung akut dapat terjadi. Aneurisma akut dapat berubah menjadi kronis, yang menyebabkan gagal jantung.

Endapan fibrin pada dinding endokardium mengarah pada perkembangan parietal thromboendocarditis, kemungkinan berbahaya emboli pembuluh darah paru-paru, otak, dan ginjal oleh massa trombotik yang terlepas. Pada periode selanjutnya dapat terjadi sindrom pasca infark, dimanifestasikan oleh perikarditis, radang selaput dada, artralgia, eosinofilia.

Diagnosis infark miokard

Di antara kriteria diagnostik untuk infark miokard, yang paling penting adalah riwayat penyakit, perubahan EKG yang khas, dan indikator aktivitas enzim serum. Keluhan pasien dengan infark miokard tergantung pada bentuk (khas atau atipikal) dari penyakit dan tingkat kerusakan otot jantung. Infark miokard harus dicurigai dengan serangan nyeri dada yang parah dan berkepanjangan (lebih dari 30-60 menit), gangguan konduksi dan denyut jantung, gagal jantung akut.

Perubahan karakteristik pada EKG meliputi pembentukan gelombang T negatif (dalam infark miokard subendokardial fokal kecil atau intramural), kompleks QRS patologis atau gelombang Q (pada infark miokard transmural fokal besar). Ketika EchoCG mengungkapkan pelanggaran kontraktilitas ventrikel lokal, penipisan dindingnya.

Dalam 4-6 jam pertama setelah serangan menyakitkan dalam darah, peningkatan mioglobin, protein yang mengangkut oksigen ke dalam sel, ditentukan.Peningkatan aktivitas creatine phosphokinase (CPK) dalam darah lebih dari 50% diamati setelah 8-10 jam dari perkembangan infark miokard dan menurun menjadi normal. dalam dua hari. Penentuan tingkat CPK dilakukan setiap 6-8 jam. Infark miokard dikecualikan dengan tiga hasil negatif.

Untuk diagnosis infark miokard di kemudian hari, penentuan enzim laktat dehidrogenase (LDH) digunakan, aktivitas yang meningkat setelah CPK - 1-2 hari setelah pembentukan nekrosis dan mencapai nilai normal setelah 7-14 hari. Sangat spesifik untuk infark miokard adalah peningkatan isoform dari troponin protein kontraktil miokard - troponin-T dan troponin-1, yang juga meningkatkan angina tidak stabil. Peningkatan aktivitas ESR, leukosit, aspartat aminotransferase (AsAt) dan alanine aminotransferase (AlAt) ditentukan dalam darah.

Angiografi koroner (angiografi koroner) memungkinkan untuk menetapkan oklusi arteri koroner trombotik dan pengurangan kontraktilitas ventrikel, serta menilai kemungkinan operasi bypass arteri koroner atau angioplasti - operasi yang membantu mengembalikan aliran darah di jantung.

Pengobatan infark miokard

Pada infark miokard, indikasi rawat inap darurat untuk resusitasi kardiologis diindikasikan. Pada periode akut, pasien diresepkan istirahat total dan istirahat mental, nutrisi fraksional, volume terbatas dan kandungan kalori. Pada periode subakut, pasien dipindahkan dari perawatan intensif ke departemen kardiologi, di mana pengobatan infark miokard berlanjut dan perluasan rejimen secara bertahap dilakukan.

Pereda nyeri dilakukan dengan menggabungkan analgesik narkotik (fentanyl) dengan neuroleptik (droperidol), dan pemberian nitrogliserin secara intravena.

Terapi untuk infark miokard ditujukan untuk mencegah dan menghilangkan aritmia, gagal jantung, syok kardiogenik. Mereka meresepkan obat antiaritmia (lidokain), β-blocker (atenolol), trombolitik (heparin, asam asetilsalisilat), antagonis Ca (verapamil), magnesia, nitrat, antispasmodik, dll.

Dalam 24 jam pertama setelah pengembangan infark miokard, perfusi dapat dipulihkan dengan trombolisis atau dengan angioplasti koroner balon darurat.

Prognosis untuk infark miokard

Infark miokard adalah penyakit parah yang terkait dengan komplikasi berbahaya. Sebagian besar kematian terjadi pada hari pertama setelah infark miokard. Kapasitas pompa jantung dikaitkan dengan lokasi dan volume zona infark. Jika lebih dari 50% miokardium rusak, biasanya, jantung tidak dapat berfungsi, yang menyebabkan syok kardiogenik dan kematian pasien. Bahkan dengan kerusakan yang kurang luas, jantung tidak selalu mengatasi stres, akibatnya gagal jantung berkembang.

Setelah periode akut, prognosis untuk pemulihan baik. Prospek yang tidak menguntungkan pada pasien dengan infark miokard yang rumit.

Pencegahan infark miokard

Prasyarat untuk pencegahan infark miokard adalah mempertahankan gaya hidup sehat dan aktif, menghindari alkohol dan merokok, diet seimbang, menghilangkan ketegangan fisik dan saraf, mengontrol tekanan darah dan kadar kolesterol darah.

Sindrom infark miokard

Sindrom dominan pada infark miokard adalah nyeri angina seperti angina pektoris yang berkepanjangan. Durasi serangan ?? dari 10-30 menit hingga beberapa jam. Rasa sakitnya sangat parah, terlokalisasi di belakang sternum, di daerah jantung dengan iradiasi lebar yang khas (di lengan, leher, ruang interscapular), memiliki karakter meremas, membakar, dingin (Status anginosus). Dalam beberapa kasus, rasa sakit terlokalisasi di wilayah epigastrik (Status gastralgicus), disertai mual dan muntah. Nyeri hebat pada infark miokard tidak hilang dengan nitrogliserin. Rasa sakit disertai dengan agitasi, berkeringat (kadang-kadang melimpah), penampilan pucat dengan rona sianotik, sering kali perasaan mati lemas, takut mati.

Periode paling tajam (1-2 hari) sesuai dengan pembentukan akhir pusat nekrosis. Pada periode ini, rasa sakit biasanya hilang. Beberapa jam setelah timbulnya penyakit, reaksi demam terjadi (T ?? 38-38,5). Leukositosis neutrofilik muncul, aktivitas enzim meningkat: creatine phosphokinase, lactate dehydrogenase, aminotransferase ?? biasanya pada akhir hari pertama penyakit.

Pada EKG, tanda-tanda khas infark miokard dicatat. Pada tahap akut infark, ketidakstabilan listrik miokardium dengan aritmia berkembang. Pada infark berat, syok kardiogenik mungkin terjadi. Pada hari pertama, infark miokard transmural secara alami dipersulit oleh perikarditis.

Kasus-kasus khas ini, sebagai suatu peraturan, tidak menghadirkan kesulitan untuk diagnosa. Namun, Anda harus selalu ingat tentang kemungkinan infark miokard yang khas.

"Sindrom infark miokard" dan artikel lain dari bagian Kondisi darurat dalam kardiologi

Apa itu sindrom pada infark miokard

Jika sirkulasi darah terganggu, otot jantung menjadi sakit, menyebabkan infark miokard. Ia dianggap sebagai bentuk penyakit jantung koroner yang paling parah. Pasien harus mematuhi istirahat.

Diagnosis dibuat karena tiga alasan utama: nyeri parah, yang tidak hilang setelah minum obat vasodilator dan bertahan lebih dari setengah jam; Data EKG dan dalam serum meningkatkan enzim FC-MB.

Pada pria, infark miokard dapat terjadi pada usia lebih dari empat puluh dan hingga enam puluh. Fakta yang menarik adalah bahwa serangan jantung pada pria sering pada usia muda terjadi berkali-kali lebih sering daripada wanita.

• Semua informasi di situs ini hanya untuk tujuan informasi dan JANGAN BUKU Manual untuk bertindak!
• Hanya DOCTOR yang dapat memberi Anda DIAGNOSIS yang tepat!
• Kami mengimbau Anda untuk tidak melakukan penyembuhan sendiri, tetapi untuk mendaftar dengan spesialis!
• Kesehatan untuk Anda dan keluarga Anda!

Klasifikasi

Serangan jantung paling sering terjadi di ventrikel kiri sepanjang dinding anterior. Infark dinding posterior ventrikel kiri juga merupakan perkembangan penyakit yang paling umum. Lesi yang kurang umum pada septum dan otot papiler.

Sindrom besar pada infark miokard

Menyakitkan

Nyeri pada infark miokard adalah salah satu gejala khas.

Itu hasil dalam fase berikut:

• fase prodromal sering disebut sebagai keadaan preinfarction;
• dapat diamati pada sejumlah besar pasien;
• sindrom koroner dapat ditandai dengan terjadinya atau lebih seringnya serangan angina, di samping itu, kondisi umum pasien jauh lebih buruk dan ditandai oleh penampilan kelemahan, kecemasan dan gangguan tidur;
• obat dengan efek analgesik praktis tidak membawa kemanjuran.

Nyeri khas untuk serangan selama infark miokard dapat ditandai sebagai berikut:

• Munculnya rasa sakit yang intens tiba-tiba di belakang dada, menyerah pada sisi kiri, perut dan punggung.
• Durasi rasa sakit dari setengah jam hingga dua hari.
• Penghilang rasa sakit terjadi melalui intervensi dokter. Nitrogliserin atau validol tidak akan membantu.
• Stres fisik meningkatkan rasa sakit.
• Tanda-tanda lain secara signifikan memperburuk kehidupan pasien: kelemahan, sesak napas, mual dan lain-lain. Seringkali orang memiliki ketakutan akan kematian.

Infark miokard biasanya dimanifestasikan di malam hari atau di pagi hari dengan munculnya rasa sakit yang hebat.

Pasien mengalami pucat pada kulit dan timbul gejala karena nyeri hebat (keringat berlebih, gerakan kaku). Tekanan darah naik dengan cepat, tetapi segera turun, mengakibatkan jantung dan pembuluh darah tidak mencukupi. Syok kardiogenik paling sering menyebabkan penurunan cepat dalam tekanan darah.

• Dimulai setelah ujung yang paling tajam. Durasi ditentukan oleh sekitar dua hari. Infark miokard berulang dapat ditandai dengan periode akut yang lebih lama lebih dari sepuluh hari.
• Tanda pertama dari periode akut adalah mundurnya rasa sakit yang tajam. Gagal jantung dan hipotesis arteri pada saat ini bahkan mungkin meningkat. Sebagian besar pasien melanggar ritme dan konduktivitas jantung.
• Pada titik ini, sindrom resorpsi berkembang, dimanifestasikan oleh sindrom demam dengan mempertahankan suhu tubuh normal dan peningkatan LED.

• Sesuai dengan periode waktu dari penolakan lengkap terhadap fokus nekrosis hingga penggantiannya dengan jaringan ikat halus. Durasi sekitar satu bulan. Angka ini dikaitkan dengan penurunan gagal jantung dan aritmia dan dimanifestasikan dengan berbagai cara.
• Jika kita berbicara tentang kesejahteraan umum, maka itu sangat meningkat. Dispnea dan tanda-tanda stasis darah berkurang atau hilang sama sekali. Pada saat ini, sindrom reperfusi dimanifestasikan dalam infark miokard.
• Nada jantung secara bertahap kembali normal, tetapi tidak sepenuhnya pulih. Tekanan darah pada banyak pasien meningkat, seringkali tanpa kembali normal.
• Selama periode ini, mungkin tidak ada serangan angina. Pada pasien yang menderita serangan sebelum serangan jantung, ini menunjukkan komplikasi yang terkait dengan penyumbatan pori-pori.

• dianggap sebagai tahap akhir infark miokard;
• pada saat ini, pembentukan bekas luka yang padat di zona infark dimulai;
• perjalanan khas serangan jantung menyiratkan akhir dari tahap pasca infarksi enam bulan setelah munculnya fokus nekrosis;
• gagal jantung benar-benar menghilang, yang dipromosikan oleh perkembangan hipertrofi kompensasi dari miokardium yang tersisa;
• pada beberapa pasien, gagal jantung berlanjut atau meningkat, yang berhubungan dengan lesi besar miokardium.

Asma

Bentuk asmatik dianggap sebagai salah satu bentuk infark miokard yang paling umum selama perkembangan yang tidak biasa. Ini serupa dalam perjalanannya dengan asma jantung atau edema paru.

Bentuk ini paling sering terjadi dengan serangan jantung berulang, yang dikaitkan dengan terlalu banyak kerusakan pada otot jantung di hadapan kardiosklerosis. Ini dapat ditemukan pada tidak lebih dari sepuluh persen pasien.

Kasus-kasus seperti ini sering disertai dengan rasa sakit di belakang tulang dada. Peningkatan tekanan darah yang signifikan juga berkontribusi pada perkembangan asma jantung.

Di sini Anda dapat melihat efek dari infark ginjal dan cara-cara untuk mengobati patologi.

Kemacetan darah di paru-paru dan tingkat kegagalan ventrikel akut dianggap sebagai penyebab sindrom ini. Kurangnya udara yang masuk ke dalam serangan asma menyebabkan munculnya rasa takut akan kematian.

Pasien terus-menerus gelisah dan berusaha menemukan posisi optimal untuk dirinya sendiri, sering kali memilih posisi duduk, yang berkontribusi pada peningkatan gerakan pernapasan. Pada titik ini, laju pernapasan meningkat hingga 90 kali per menit. Napas di alam bervariasi secara signifikan: napas pendek berganti dengan napas panjang.

Pasien memiliki gejala berikut: ekspresi lelah muncul di wajah, kulit menjadi pucat, bibir menjadi kebiru-biruan dan ada keringat dingin.

Mengi saat bernapas bisa terdengar dari kejauhan. Ketika batuk terjadi, dahak dipisahkan, disertai buangan berdarah berbusa.

Perut

Infark miokard abdomen diamati pada tidak lebih dari tiga persen pasien. Paling sering dimanifestasikan di lokalisasi belakang yang lebih rendah dan lebih rendah. Semua sindrom nyeri dikumpulkan di regio epigastrium.

Pada saat rasa sakit semakin meningkat, keringat muncul pada pasien, mereka mengerang berat dan tidak dapat menemukan posisi yang optimal untuk diri mereka sendiri.

Indikator masalah di daerah perut tidak ada, yang dapat diperiksa dengan merasakan perut (kelembutan perut, dan rasa sakit yang kuat mungkin tidak ada).

Nyeri di daerah epigastrium sering terjadi bersamaan dengan tinja yang longgar, cegukan, mual atau muntah. Gejala-gejala ini dapat memicu kesimpulan yang salah tentang infeksi atau gastroenteritis.

Otak

Bentuk otak dimanifestasikan oleh pingsan atau stroke. Masalah dalam sirkulasi otak adalah cara sementara. Gangguan bicara atau kesulitan proses berpikir adalah indikator utama kerusakan pembuluh darah ke otak.

Periode akut infark miokard sering ditandai dengan gangguan neurologis yang bersamaan: pingsan atau kehilangan kesadaran.

Eksaserbasi pada tahap serebral infark miokard paling sering menjadi stroke otak, yang dapat diidentifikasi dengan melakukan diagnosis jantung yang lengkap, termasuk EKG dan tes darah biokimia.

Berirama

Berbagai gangguan irama, dimanifestasikan oleh takikardia atau ekstrasistol yang sering, berfungsi sebagai awal dari bentuk aritmia infark miokard. Dalam bentuk ini rasa sakit benar-benar tidak ada atau terjadi di tempat aritmia.

Komplikasi termasuk takiaritmia parah, yang ditandai dengan tekanan darah rendah atau kematian klinis mendadak akibat defibrilasi ventrikel.

Dokter mengkonfirmasi diagnosis infark miokard, jika seorang pasien memiliki gejala berikut karakteristik penyakit ini: serangan angina, sejumlah enzim dalam darah naik, perubahan yang sesuai dapat dicatat pada EKG.

Deskripsi infark mata dan konsekuensinya dapat ditemukan di sini.

Tentang prinsip-prinsip gambaran klinis tahap subakut infark miokard, baca di sini.

infark miokard2

Gejala utama dan sindrom infark miokard (I.m). Klinis. Metode diagnostik laboratorium dan instrumental. Konsep syok kardiogenik.

Gangguan metabolisme miokard yang terus-menerus dan terus-menerus dapat menyebabkan perkembangan nekrosis pada otot jantung.

Bedakan nekrosis coronarogenny dan nekaronarogennye pada miokardium.

Nekrosis non-karotis, seperti distrofi miokard, menyatukan sekelompok yang disebut miokardiopati - idiopatik, endokrin, alergi, dll.

Kelompok pasien utama dengan nekrosis miokard adalah pasien dengan infark miokard (I.m.).

Saya - penyakit akut yang disebabkan oleh terjadinya satu atau lebih fokus nekrosis iskemik pada otot jantung karena ketidakcukupan absolut atau relatif dari aliran darah koroner.

Im - dapat dianggap sebagai komplikasi penyakit di mana aliran darah koroner terganggu.

Pada sebagian besar kasus, penyebab utamanya adalah aterosklerosis arteri koroner, yang rumit baik oleh trombosis atau perdarahan ke dalam plak aterosklerotik, diikuti oleh trombosis.

Bedakan besar-fokus dan fokus kecil I. m., Mengindikasikan area yang terkena (anterior, lateral, dinding posterior ventrikel kiri, septum interventrikular).

Bergantung pada prevalensi nekrosis pada kedalaman otot jantung, bentuk-bentuk berikut ini adalah I.m.:

transmural (lesi menyebar ke seluruh ketebalan miokardium);

intramural (nekrosis berkembang menjadi intraparietal, tidak mencapai endokardium dan epikardium);

subendocardial (nekrosis pada lapisan miokard yang berdekatan dengan endokardium).

Mekanisme IM akut adalah ruptur plak aterosklerotik, sering dengan stenosis sedang (70%), dengan serat kolagen terpapar, aktivasi platelet terjadi, sejumlah reaksi koagulasi dipicu, yang mengarah pada oklusi akut arteri koroner. Jika pemulihan perfusi tidak terjadi, maka nekrosis miokard berkembang (dimulai dengan pembelahan subendokardial), disfungsi ventrikel yang terkena (pada sebagian besar kasus - kiri), aritmia.

V.P. Sampel dan N. Strazhesko (1909) untuk pertama kalinya di dunia menggambarkan gambaran klinis yang terperinci dari berbagai bentuk dan penyebab trombosis arteri koroner.

Menurut penelitian yang dilakukan oleh program WHO (1974) I.m. terjadi pada pria di atas 40 di Moskow pada 3 per 1000, di London pada 5, di Helsenki pada 6 per 1000.

Dalam 10-15 tahun terakhir, insiden I. m. pada pria usia muda (30-40 tahun). Menurut WHO, kematian sehubungan dengan I.m. meningkat pada individu usia 35-44 tahun sebesar 60%.

Prevalensi di Amerika Serikat untuk tahun ini - sekitar 1,5 juta orang.

Varian gambaran klinis IM dijelaskan oleh Pendidik dan Strazhesko (1909).

Bentuk klasik khas nyeri IM - status anginosus (anginal);

Varian perut (Status gastralgicus) penyakit ini lebih sering diamati dengan infark diafragma. Ini ditandai dengan rasa sakit di perut bagian atas, gejala dispepsia (mual, muntah, perut kembung, dan dalam beberapa kasus paresis dari saluran pencernaan). Ini menyerupai gambaran klinis - keracunan makanan, ulkus lambung dan duodenum yang berlubang, kolik hati, pankreatitis akut.

Varian asma (Status asmatikus) berjalan sesuai dengan jenis asma jantung atau edema paru (dimanifestasikan oleh sesak napas dan sesak napas). Lebih sering dengan IM luas atau serangan jantung, berkembang dengan latar belakang kardiosklerosis, dan kadang-kadang sudah ada kegagalan sirkulasi. Lebih sering dengan IM berulang, pada pasien usia lanjut dan usia lanjut. Dalam hal ini, rasa sakit di belakang tulang dada dan di daerah jantung mungkin tidak ada, dan serangan asma jantung atau edema paru adalah gejala klinis pertama dan satu-satunya dari I.M. Varian asma dengan atau tanpa rasa sakit hampir selalu terjadi pada infark otot papiler.

Pilihan yang lebih jarang: kelemahan aritmia, serebrovaskular, dan oligosimptomatik - tanpa rasa sakit, penurunan mood. (A.G. Tetelbaum, N. Mazur)

Gambar klinis I.m.

Preinfarction (prodromal atau prekursor) kondisi ini ditandai dengan penampilan atau perubahan tanda-tanda insufisiensi koroner dan peningkatan keparahannya (angina pectoris untuk pertama kalinya, peningkatan serangan angina atau kejang kejang, onset rest angina). Durasi dari beberapa jam hingga 1 bulan.

Periode paling tajam - waktu antara terjadinya iskemia parah pada daerah miokard dan munculnya tanda-tanda nekrosis (dari 30 menit hingga 2 jam). Ada bukti bahwa jika resorpsi gumpalan darah terjadi selama periode ini, perkembangan sebaliknya dari gejala dapat terjadi.

Periode akut di mana tempat nekrosis dan myomalacia terbentuk, berlangsung 2 hingga 10 hari.

Periode subakut, selama proses awal organisasi bekas luka; massa nekrotik sepenuhnya digantikan oleh jaringan granulasi pada akhir minggu ke-4-8 sejak awal penyakit (tidak termasuk periode prodromal). Dari akhir minggu ke-2 dan ke-6 penyakit, perkembangan sindrom Dressler postinfarction (pericarditis, radang selaput dada, pneumonia) mungkin terjadi.

Masa pasca infark (pasca infark), ditandai dengan peningkatan kepadatan bekas luka dan kemungkinan adaptasi maksimum miokardium dengan kondisi baru fungsi sistem kardiovaskular, berlanjut selama 2-6 bulan dari saat pembentukan nekrosis.

Periode akut berhubungan dengan pembentukan akhir dari pusat nekrosis. Pada periode ini, rasa sakit biasanya hilang. Pelestarian sindrom nyeri dapat dikaitkan baik dengan keparahan iskemia dari zona infark peri, atau dengan perikarditis epicenteric yang melekat. Gejala-gejala awal gagal jantung dan hipotensi arteri dapat bertahan dalam periode ini, dan pada beberapa pasien mereka hanya muncul pada periode akut dan meningkat.

Pada periode ini, tanda-tanda resorpsi massa nekrotik dan peradangan aseptik pada jaringan yang berdekatan dengan area nekrosis terdeteksi.

(resorpsi - sindrom nekrotik).

Reaksi demam (38-38,5 ° C dan hanya kadang-kadang lebih tinggi) —beberapa jam setelah timbulnya penyakit dan berlangsung selama 3-7 hari, lebih jarang 10 hari atau lebih (misalnya, pneumonia);

Leukositosis neutrofilik (10-10 / l - 12-10 / l) darah. Leukositosis yang sangat tinggi (lebih dari 20-10 12 / l) dianggap sebagai tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Pada hari-hari pertama aneosinofilia dan leukosit bergeser ke kiri;

Pada hari-hari pertama, LED tetap normal dan mulai meningkat dalam 1-2 hari setelah suhu naik dan jumlah leukosit dalam darah meningkat. ESR maksimum biasanya diamati antara hari ke 8 dan 12, dan kemudian secara bertahap menurun dan setelah 3-4 minggu kembali normal.

Sindrom karakteristik I.m. - "persimpangan" antara angka L dan ESR, yang biasanya diamati pada akhir 1 - awal minggu ke-2 penyakit: leukositosis mulai berkurang, dan ESR meningkat (gejala gunting).

3.1 Infark miokard:

3.1.1 Akut didefinisikan dengan Q (primer, tanggal berulang)

3.1.2 Akut mungkin (primer, berulang) tanpa gelombang Q

3.2 Ditransfer (tanggal)

4. Kardiosklerosis fokal pasca infark

5. Gangguan irama jantung

6. Gagal jantung

7. Bentuk PJK yang tidak nyeri

8. Kematian koroner mendadak

I - Sakit jantung dari depan ke belakang;

tidak dihentikan oleh nitrogliserin

rasa sakit biasanya parah, kadang-kadang sangat parah

Evolusi  24 jam

b) Tanda-tanda EKG yang ambigu:

Evolusi kerusakan "saat ini" "Plateau Purdy" menghilang sebelum hari itu

Kerusakan "arus" konstan

Q saat memblokir blok cabang bundel

Q patol. terdeteksi pada EKG tunggal

Dengan tidak adanya elevasi ST, atau jika interpretasi EKG sulit, lead dada posterior digunakan - kadang-kadang hanya dengan cara inilah IM posterior dapat dikenali (dihasilkan dari oklusi arteri sirkumfleksa).

Terapkan tugas sesuai dengan Neb, Frank, pemetaan-35 tugas.

Gangguan irama dan konduksi (fibrilasi ventrikel);

Kegagalan peredaran darah akut:

Syok kardiogenik (refleks, benar, aktif);

Asma jantung. Edema paru;

Ruptur jantung (dinding ventrikel jantung (dengan tamponade jantung) antara hari ke-2 dan ke-10, septum interventrikular, otot papiler);

Erosi akut dan borok pada saluran pencernaan. Pendarahan gastrointestinal;

Atonia akut kandung kemih;

Sindrom postinfarction (sindrom Dressler), poliserositis (radang selaput dada, pulmonitis, perikarditis), polyarthralgia;

Pengobatan I.m. dan komplikasinya.

Karena tingginya kematian pasien I.m. pada jam-jam pertama penyakit, terutama pada dua jam pertama (segmen ini menyumbang sekitar setengah dari kematian), transportasi pasien yang sakit parah harus dilakukan dengan transportasi khusus yang dilengkapi dengan semua yang diperlukan untuk perawatan darurat.

menghilangkan rasa sakit;

resusitasi (jika perlu);

pengobatan gangguan irama akut;

Dengan diagnosis yang sudah mapan (kehadiran dalam mesin patungan tidak hanya defibrillator, tetapi juga monitor portabel), diinginkan untuk memulai pemberian trombolitik.

Pasien tiba melewati departemen darurat di BIT atau ARC.

Pengobatan sindrom nyeri

1. Aspirin 0,165-0,325 di dalamnya

Nitrogliserin 0,5 mg dengan pengulangan 3 kali lipat setelah 5 menit (jika tekanan darah tidak diturunkan);

Analgesik, morfin dalam / dalam 2-5 mg (0,2-0,5 ml 1% p-ra), setiap 5-30 menit, jika perlu, re-introduksi. Dosis total tidak lebih dari 0,2-0,3 mg per 1 kg berat badan pasien (1,5-2,0 ml 1% p-ra), karena kemungkinan pengembangan efek samping. Dengan bradikardia dan hipotensi yang disebabkan olehnya, atropin diberikan dalam 0,5 ml 0,1% p-ra.

Dalam kasus kegagalan pernafasan (reduksi atau pernapasan tipe Cheyne-Stokes), nalorphine morfin-antagonis diberikan (1 ml 0,5% p-ra iv). Namun, obat ini tidak hanya merangsang pernapasan, tetapi juga mengurangi efek analgesik, sehingga Anda tidak perlu terburu-buru untuk menggunakannya.

Pada orang tua, bukan morfin, neuroleptanalgesia direkomendasikan: memperkenalkan fentanil analgesik sintetik (0,05-0,1 mg, atau 1-2 ml 0,005% p-ra) dalam kombinasi dengan neuroleptik droperidol (5 mg, atau 2 ml 0,25% p). -rah) Orang yang berusia di atas 60 tahun, pasien dengan DN bersamaan dan berat badan kurang dari 50 kg, diberikan fentanil dalam dosis awal 0,05 mg, dan sisanya dengan 0,1 mg.

Ketika memilih dosis droperidol harus fokus terutama pada tekanan darah:

 160 mmHg - 10 mg (4 ml)

120-160 mm Hg - 7,5 mg (3 ml)

100-120 mm Hg - 5 mg (2 ml)

 100 mmHg - 2,5 mg (1 ml)

Jika bradikardia berkembang dengan hipotensi, 0,5 mg 0,1% p-ra atropin (0,5 ml) IV disuntikkan. Atau masukkan thalomanal (mengandung 1 ml 2,5 mg droperidol dan 0,05 mg fentanyl). Jika rasa sakit tidak hilang, oleskan: nitro oksida, natrium hidroksibutirat (GHB) -in / in atau methoxyflurane (pentron), (jika tekanan darah tidak) dicampur dengan O2.

Selain itu analgin yang disuntikkan secara parenteral, dalam kombinasi dengan pipolfen atau droperidol.

Dengan sindrom nyeri ringan pada orang yang lebih tua dari 60 tahun algesia neuroleptik, fentanyl dapat diganti dengan valoron dalam bentuk larutan 1,0% untuk 1-2 ml i / v selama 3-5 menit. Dosis droperidol dipilih tergantung pada tekanan darah.

Anestesi peridural pada level vertebra IV-V Lidocaine 80 mg 2% p-ra, setelah 2 jam dapat diulang;

N / A nitrogliserin (idealnya perlinganit, isoket) dari 10 hingga 20 mcg dalam 1 menit. Tingkatkan dosis 10 mcg setiap 10 menit, sampai tekanan darah turun setidaknya 10 mm Hg;

O2 hingga 85% saturasi;

Aspirin segera mengunyah;

Heparin in / in atau heparin berat molekul rendah s / c 2 kali sehari (xeksan, fraksiparin, fragmin).

Pengobatan syok kardiogenik (K.Sh.)

K.Sh. - komplikasi paling berbahaya dari I.m. akut Kematian dengan itu melebihi 90%. K.Sh. - mengarah dari proses reduksi (sebagai akibat nekrosis atau iskemia) sekitar 40% dari miokardium ventrikel kiri.

Untuk menentukan tekanan irisan arteri pulmonalis (yang dapat disamakan dengan tekanan diastolik dalam arteri pulmonalis) harus dalam kisaran 15-18 mm Hg. Jika lebih rendah, maka pasien mengalami dehidrasi atau ia memiliki sindrom bradikardia - hipotensi;

100-200 ml reopolyglukine (dekstran, albumin);

Dopamin adalah stimulator  dan (untuk tingkat lebih rendah) of -adrenoreseptor. Tidak seperti izuprela yang tidak meningkatkan kebutuhan miokard untuk O2, tidak menyebabkan takikardia dan peningkatan rangsangan ventrikel. 5 ml (200 mg) per 500 ml larutan glukosa 5%. Pertama, 5-15 mg / kg / menit, kemudian menjadi 30 mg / kg / menit;

Dobutamine (dobutrex) - stimulator 1-adrenoreseptor. 5-15 mg / kg / menit;

Obat kardiotonik non-glikosida baru amrinone - in / in 0,75 mg / kg / mnt, maka 5-10 mg / kg / mnt sangat efektif. Total dosis harian tidak boleh melebihi 10 mg / kg berat badan pasien;

5% - natrium bikarbonat hingga 200 ml, melawan asidosis. Prednisolon, glukagon, glikida, mezaton, norepinefrin hampir tidak berlaku.

Diagnosis banding infark miokard.

Karakter diagnostik diferensial yang paling penting I.m. adalah perubahan spesifik EKG. Saya membedakan dengan penyakit yang timbul dengan nyeri di dada (angina, miokarditis, pneumotoraks spontan, radang selaput dada kiri), dengan NK, dengan gangguan irama paroksismal. Dalam kasus yang khas, diagnosis I.m. tidak menyebabkan kesulitan serius. Untuk angina ditandai dengan gambaran nyeri yang berbeda, pereda nyeri dengan nitrogliserin, tidak adanya gangguan hemodinamik yang jelas, perubahan enzimatik. I.m. Diam dan bahkan tanpa gejala

Nyeri mungkin tidak ada pada 5-15% kasus, dan penyakit tanpa gejala diamati pada 2% pasien (diagnosis biasanya ditegakkan selama pemeriksaan EKG yang tidak disengaja).

Ketika aku sakit kegagalan ventrikel kiri akut dalam bentuk asma jantung atau edema paru pertama kali diamati. Namun, manifestasi ini terjadi pada pasien dengan kardiosklerosis aterosklerosis berat dan tanpa I.

Status gastralgicus diamati pada 2% pasien dengan infark, lebih sering dengan lokalisasi posterior-diafragma. Dalam kasus ini, diagnosisnya rumit dan bertanggung jawab, terutama jika sindrom perut mendekati gambaran perut akut.

DS MD: kolesistitis akut;

Ulkus gaster dan duodenum berlubang;

Timbal dan Renal Colic

Intinya, dalam setiap kasus nyeri perut, terutama pada manula, perlu untuk menyingkirkan insufisiensi koroner akut. Contoh dengan EKG akut kolesistitis di ruang operasi menimbulkan segmetta ST.

Patologi koroner akut, termasuk IM, dapat dikombinasikan dengan kolesistitis akut.

Contoh: A.M. Fedorov dioperasi pada pasien 80 tahun dengan rum. dan dengan kolesistitis, dengan empiema batu empedu dan batu. Hasilnya positif.

Contoh: dengan pengangkatan kantong empedu tentang batu empedu dan lenyapnya stroke.

Harus diingat bahwa pada pasien dengan patologi kandung empedu, tidak setiap penurunan EKG harus dianggap sebagai eksaserbasi IHD.

Perikarditis akut: nyeri di dada, suhu tubuh meningkat, kebisingan gesekan perikardial, peningkatan EKG segmen ST pada semua sadapan.

Pneumotoraks spontan: selama jam-jam pertama, perkusi khas dan perubahan auskultasi muncul di paru-paru yang terkena. Data sinar-X - tidak ada perubahan EKG yang nyata.

Membedah aneurisma aorta toraks: nyeri dada dan syok yang intens menyinari tulang belakang dengan rebound di kedua kaki, sedikit penurunan hemoglobin, penurunan denyut pada pembuluh di ekstremitas bawah. Berbeda dengan I.M., untuk membedah aneurisma aorta, perbedaan antara keparahan sindrom nyeri dan perubahan EKG kecil lebih khas.

Saya, terutama jika itu rumit oleh pericarditis epistenocardica.

EKG - perpindahan sumbang segmen ST dan gigi abnormal Q. Hyperfermentemia dalam kasus I.m. lebih jelas.

Herpes zoster (herpes zoster) dapat bermanifestasi dengan rasa sakit yang tajam di bagian kiri dada jauh sebelum gelembung meletus, suhu tubuh meningkat. Dinamika EKG memungkinkan untuk mengecualikan patologi koroner akut. Selanjutnya, ruam pada kulit dapat memverifikasi diagnosis.

Tromboemboli arteri pulmonalis (TEL): sulit dibedakan dari I.m. karena ada syok, EKG berubah, sesak napas mendadak, sianosis, takikardia, dan kemudian - demam, leukositosis, peningkatan LED.

Kemudian, komponen pleura hemoragik dan berbeda (nyeri meningkat dengan pernapasan dalam). Untuk diagnosis diferensial, EKG dan spektrum enzim adalah penting.

Pada EKG - blokade PNPG dan peningkatan gelombang P pada lead II dan III, bersamaan dengan munculnya gelombang T negatif pada lead precardiac kanan. Kombinasi SI cQIII yang dalam merupakan karakteristik. Dinamika perubahan ini pada EKG dengan TEL secara signifikan lebih cepat daripada dengan saya. M.

Dalam LDH darah - karena isoenzim ketiga, sedangkan dengan I. m. karena isoenzim pertama.

Manifestasi klinis utama dan paling sering I.m. adalah rasa sakit (status anginosus). Nyeri saat aku lebih kuat dan lebih lama dibandingkan dengan serangan klasik angina. Nyeri berlanjut selama lebih dari 30 menit, seringkali beberapa jam. Bersamaan dengan rasa sakit, rasa takut sering muncul, firasat kematian akan segera terjadi. Rasa sakit dan ketakutan biasanya disertai dengan keringat yang parah. Mual terjadi pada banyak pasien, dan muntah dapat terjadi (lebih sering dengan AKU yang lebih rendah).

Pada saat yang sama, menurut studi epidemiologi, 20 hingga 30% kasus IM adalah pilihan bebas-gejala dan bebas-lemah ("bisu" I.M.). I.M tanpa rasa sakit paling sering diamati pada pasien dengan diabetes mellitus, hipertensi arteri, dengan IM berulang, pada lansia.