Trombosis dan emboli

Masalah pembuluh darah di dunia modern menempati posisi terdepan dalam kefanaan. Di antara mereka, trombosis dan emboli dianggap yang paling berbahaya. Trombosis terjadi di bawah tindakan hipertensi, infeksi, keracunan, setelah operasi, dengan kemacetan di pembuluh darah, dalam kasus varises atau kekurangan vena kronis, serta dengan rematik. Seringkali ini bertindak sebagai komplikasi penyakit yang tidak merespon pada waktu perawatan. Bahaya pelanggaran adalah bahwa, ketika berkembang, gumpalan akhirnya bisa sepenuhnya menutup lumen kapal.

Patologi terjadi karena kerusakan pada dinding pembuluh darah, memperlambat sirkulasi darah, perubahan kemampuan pembekuan darah. Menurut hasil percobaan, terbukti bahwa gumpalan darah terjadi terutama pada daerah yang meradang dan rusak. Hal ini disebabkan hilangnya kehalusan dinding pembuluh darah, akibatnya partikel-partikel tersebut dengan mudah menempel pada permukaan dan menjadi lebih besar.

Konsekuensi dari penyakit ini cukup berbahaya, karena pemisahan gumpalan darah dapat menyebabkan proses patologis yang disebut tromboemboli, dan patologi ini bisa berakibat fatal.

Emboli adalah proses yang disertai dengan penyumbatan lumen pembuluh oleh partikel yang dibawa dengan darah dan getah bening. Partikel yang ditransfer disebut emboli. Menurut asal mereka eksogen dan endogen. Paling sering, proses ini mulai berkembang karena patologi lain yang terjadi di dalam tubuh. Ini bertindak sebagai komplikasi dari proses ini. Dalam kebanyakan kasus, pasien menderita emboli paru. Dalam hal ini, trombosis terjadi pada vena tungkai, sebagai konsekuensi trombosis, yang terjadi dengan latar belakang perkembangan varises dan perkembangan stagnasi vena. Dengan demikian, embolus berhenti di arteri pulmonalis, menghalangi aliran darah melalui bagian paru-paru.

Apa yang ada di artikel ini:

Jenis utama emboli

Trombosis dan emboli arteri saling terkait erat, karena patologi pertama hampir selalu menyebabkan emboli. Untuk menghindari patologi ini, Anda perlu mengetahui jenisnya, penyebabnya, gambaran simptomatik dan cara untuk memerangi manifestasinya.

Penyakit ini terdiri dari dua varietas: asal eksogen dan endogen. Paling sering dalam praktiknya, emboli asal endogen ditemukan.

Terlepas dari jenis penyakitnya, bahaya bagi kehidupan manusia adalah tinggi.

Ada beberapa varietas patologi asal endogen ini.

Tromboemboli. Ini adalah patologi dengan pemisahan gumpalan darah dan obstruksi lengkap lumen pembuluh. Gumpalan dari katup jantung keluar dengan sangat mudah, dan gumpalan darah dari otak adalah yang paling berbahaya.

Emboli sel dan jaringan. Spesies ini berkembang ketika kelompok sel dibawa ke organ atau sistem lain. Sebagai contoh, kemungkinan emboli paru oleh sel-sel hati karena cedera pada organ ini. Selain itu, ada kemungkinan kekalahan partikel tumor, sebagai salah satu mekanisme metastasis.

Berbagai lemak. Terjadi ketika setetes lemak terjadi karena fraktur tulang tubular, atau reproduksi aktif serat lemak. Kemungkinan kerusakan pada otak, ginjal glomeruli.

Eksogen memiliki asal dan mekanisme fisiologis yang sedikit berbeda. Yang paling umum dalam hal ini, emboli gas dan udara.

Perawatan dari fenomena ini tergantung pada jenis dan jalannya proses patologis.

Emboli eksogen meliputi:

1. Emboli udara. Penyumbatan terjadi melalui masuknya gelembung udara ke dalam vena dari dunia luar. Kemungkinan terbesar pelanggaran seperti itu ketika melukai pembuluh darah besar. Dada memberikan aksi hisap, sehingga membentuk tekanan negatif. Udara, menembus ke dalam ventrikel kanan, membentuk kandung kemih besar dan mencegah darah mengalir melalui lingkaran darah besar. Dengan demikian, partikel udara memasuki jaringan pembuluh paru-paru, dan ini dapat menyebabkan kematian yang cepat. Di antara varietas jenis ini paling sering ditemukan emboli gas, yang menderita penyakit dekompresi.
2. Emboli dengan konglomerat bakteri atau parasit. Spesies seperti ini sangat langka dan dapat menyerang dengan bantuan luka dengan benda asing. Dalam hal ini, emboli dipindahkan dalam tiga area utama: penyimpangan dari lingkaran vena dan jantung kanan, ke dalam sistem vaskular dari lingkaran besar pendarahan, ke dalam vena portal hati.

Dalam klasifikasi, ada juga penyakit emboli yang paradoks dan retrograde. Dalam kasus pertama, patologi berkembang karena adanya kelainan bawaan dari septum interventrikular dan interatrial.

Retrograde EB disebabkan oleh turunnya embolus ke arah yang berlawanan.

Dasar-dasar diagnosis patologi

Trombosis dan emboli arteri sering terjadi secara tiba-tiba untuk seseorang. Mereka muncul dengan nyeri akut pada tungkai bawah, dan kemudian ada peningkatan rasa mati rasa, kehilangan sensasi. Terhadap latar belakang ini, mungkin ada imobilitas total pada kaki.

Awalnya, gerakan tidak mungkin karena nyeri akut, kemudian karena iskemia dan rigor mortis jaringan otot. Paling sering, trombosis dan emboli arteri femoralis rentan, kemudian poplitea, iliaka, radial, aksila.

Saat memeriksa pasien, kehadiran aritmia sering dicatat. Ekstremitas yang terkena keras dan dingin saat disentuh, dan warna kulit menjadi marmer. Denyut arteri perifer tidak dicatat di bawah situs oklusi. Seringkali, sensitivitas kaki tidak ada, tetapi pasien terus merasakan sakit parah pada anggota gerak yang terkena. Diagnosis melibatkan pengiriman tes dan pemeriksaan khusus menggunakan peralatan khusus.

Ketika sejarah telah diidentifikasi yang memprovokasi terjadinya patologi semacam itu, tidak sulit untuk membuat diagnosis.

Setelah menentukan diagnosis, tujuan utama pengobatan adalah untuk menghemat waktu, karena itu adalah sumber daya yang paling berharga untuk penyakit semacam itu. Jika semuanya dilakukan tepat waktu, maka Anda tidak hanya bisa menyelamatkan kaki, tetapi juga nyawa korban. Pengobatan trombosis dan emboli hanya untuk menghilangkan bekuan darah menggunakan intervensi bedah. Pada awalnya, dokter menggunakan terapi konservatif untuk membawa kondisi akut menjadi lebih ringan.

Metode konservatif ditujukan untuk:

• pereda nyeri;
• penghapusan arteriospasme perifer;
• normalisasi hemodinamik sentral;
• pencegahan perkembangan lebih lanjut dari trombosis vaskular;
• meningkatkan aktivitas darah.

Ini dapat dilakukan dengan minum obat khusus.

Intervensi bedah harus dilakukan sedini mungkin, karena patologinya cepat. Pembedahan memiliki banyak jenis pembedahan seperti itu, sehingga dokter memilih opsi terbaik untuk kasus tertentu. Pilihannya harus sesuai dalam kasus kesehatan dan riwayat pasien.

Jika operasi tidak dilakukan dalam waktu, perubahan jaringan yang ireversibel, yang mengarah ke gangren, adalah mungkin. Dalam hal ini, Anda dapat menyelamatkan nyawa pasien hanya dengan mengangkat anggota tubuh yang terkena.

Setelah operasi selesai dengan sukses, pasien diberikan resep terapi antikoagulan.

Konsekuensi dari trombosis dan emboli

Jika waktu tidak mulai mengobati patologi ini, maka konsekuensinya tidak dapat dihindari. Mereka datang sebagai konsekuensi dari pengembangan proses lebih lanjut.

Akibat trombosis, tromboflebitis, tromboarteritis, flebothrombosis terjadi. Selain itu, kemungkinan terjadinya penyakit tromboemboli adalah mungkin.

Tromboflebitis dapat terjadi karena proses peradangan di pembuluh darah dan arteri, yang disertai dengan trombosis. Ini terjadi karena kerusakan pada dinding pembuluh darah. Perubahan kemampuan darah untuk menggumpal dan merusak pembuluh darah dapat menyebabkan terjadinya tromboflebitis.

Flebotrombosis adalah penyumbatan utama pada vena tungkai, yang terjadi dan berkembang pada latar belakang perkembangan varises dan gangguan sirkulasi vena. Dalam hal ini, pembekuan darah terjadi hanya karena stagnasi darah vena. Yang sangat penting adalah memperlambat pendarahan, yang muncul setelah proses tertentu yang terkait dengan perkembangan varises. Patologi ini merupakan karakteristik dari periode postpartum, rehabilitasi setelah operasi, serta cedera pembuluh darah.

Penyakit tromboemboli disertai dengan gejala khas trombosis pembuluh darah. Baru-baru ini, frekuensi terjadinya pelanggaran ini telah meningkat secara signifikan.

Alasan untuk ini adalah:

1. Gaya hidup menetap.
2. Obesitas
3. Usia tua
4. Penurunan tajam dalam kematian karena penyakit menular, yang menyebabkan peningkatan orang berusia menjalani operasi berat, perawatan kompleks dengan obat-obatan.

Konsekuensi dari embolisme secara langsung tergantung pada lokasi emboli. Konsekuensi dari patologi ini biasanya serangan jantung, takikardia, dispnea.

Serangan jantung - nekrosis jaringan kemudian menghentikan kekuatannya. Ini dapat terjadi karena trombosis, emboli, kejang arteri. Ini paling sering terjadi di daerah-daerah di mana kekurangan gizi telah diamati sejak lama.

Fenomena tersebut dapat diamati pada pasien dengan tidak adanya pengobatan yang memicu patologi untuk waktu yang lama. Dengan perawatan yang berhasil tepat waktu, prognosis untuk pemulihan relatif tinggi, tetapi jika kondisinya sangat serius, kematian tidak dikecualikan.

Karakteristik dari fenomena ini berbicara tentang bahaya nyata bagi tubuh manusia. Dalam kasus keterlambatan perawatan, mereka tidak hanya membutuhkan kecacatan, tetapi juga kematian. Untuk patologi tidak muncul perlu melakukan tindakan pencegahan. Dalam hal ini, pencegahan terbaik bisa disebut pemeriksaan reguler. Kadang-kadang ini adalah satu-satunya cara untuk menentukan keberadaan satu atau lain patologi, terutama keparahan tersebut.

Informasi tentang trombosis dijelaskan dalam video di artikel ini.

Trombosis dan emboli arteri. Etiologi, patogenesis, pengobatan.

Trombosis dan embolisme arteri - menyebabkan insufisiensi arteri akut pada organ dan jaringan yang memasok darah ke arteri-arteri ini, dan merupakan komplikasi mengerikan dari berbagai penyakit pada sistem kardiovaskular, darah, dll.

Dengan trombosis berarti penyumbatan akut lumen arteri oleh pembekuan darah di daerah ini sebagai akibat dari dinding arteri yang dipengaruhi oleh proses patologis.

Embolisme melibatkan penyumbatan benjolan yang tidak terpengaruh oleh proses patologis dan telah pindah ke daerah ini dari bagian proksimal sistem arteri (jantung kiri, aorta).

Etiologi dan patogenesis trombosis dan emboli arteri

Etiologi dan patogenesis trombosis dan emboli sistem arteri didasarkan pada proses pembentukan trombus, mekanisme pemicunya yang dengan komplikasi ini dapat dibagi menjadi 3 kelompok:

1) pelanggaran hemodinamik sentral, yang menyebabkan laju aliran darah volumetrik lebih lambat;

2) pelanggaran hemodinamik perifer karena stenosis dan obliterasi total arteri utama, serta perubahan dan gangguan integritas dinding pembuluh darah, peradangan pada pasien dengan aterosklerosis perifer dan arteritis;

3) perubahan kimia darah menuju hiperkoagulasi.

Penyebab trombosis

Trombosis sering disebabkan oleh faktor mekanik, terutama oleh stenosis lumen arteri dan perubahan lapisan dalam, yang menyebabkan penurunan aliran darah volumetrik dan pergerakan darah yang bergejolak. Yang terakhir ini dapat diperburuk oleh hiperkoagulasi sistemik, khas dari tahap akhir lesi umum yang hilang dari sistem arteri, serta ketidakstabilan hemodinamik sentral (insufisiensi koroner kronis, miokardiosklerosis, aritmia).

Trombosis terutama rumit dengan melenyapkan penyakit aorta dan arteri tungkai bawah (aterosklerosis, arteritis), kadang-kadang beberapa penyakit infeksi-alergi, dan penyakit darah.

Penyebab emboli

Penyebab emboli pada mayoritas kasus adalah penyakit jantung. Biasanya, gumpalan darah terbentuk di bagian kiri jantung dan dibawa ke aliran darah arteri. Paling sering komplikasi ini terjadi pada stenosis mitral, diperumit dengan atrial fibrilasi. Pada penyakit ini, karena sejumlah kondisi hemodinamik, serta faktor-faktor kerusakan endokardial lokal, trombus dapat terbentuk di atrium kiri dan telinga, dan di ventrikel kiri. Jarang, embolisme dapat menjadi rumit oleh trombus intrakardiak dan infark miokard, dan terutama aneurisma jantung kronis, yang dalam hampir semua kasus rumit sampai taraf tertentu dengan trombosis intrakaviter yang diucapkan. Kadang-kadang sumber emboli dapat berupa gumpalan darah, yang terletak di bagian proksimal dari lapisan arteri - di aorta, arteri iliaka.

Emboli kira-kira sama-sama dipengaruhi oleh cabang visceral aorta abdominalis, batang arteri lengkung aorta dan pembuluh yang memberi makan otak, aorta dan arteri perifer, dan lebih jarang arteri di ekstremitas atas. Dalam beberapa kasus (hingga 10%) ada beberapa emboli berbagai pelokalan.

Dalam patologi trombosis dan emboli, 3 tautan utama dapat dibedakan:

1. Pembentukan trombus primer atau embolisasi embolus paling sering terjadi pada bifurkasi jalan arteri yang agak besar (bifurkasi arteri aorta, ileum, femoral, dan poplitea).
2. Aksesi arteriospasme. Terutama khas adalah kejang proksimal lokal dan distal ke area fokus patologis dalam emboli, meskipun perannya dalam genesis iskemia pada trombosis juga tidak boleh diremehkan. Kejang memperburuk insufisiensi arteri akut dan merupakan salah satu penyebab dari hubungan patologis ketiga.
3. Perkembangan trombosis asenden dan desendens. Sebagai aturan, karena kondisi hemodinamik, komplikasi ini dicatat di situs sebelum pemisahan dari batang cabang agunan yang besar. Dalam embolus, trombus lanjutan ("ekor") seringkali berbeda secara morfologis dari substrat utama, embolus.

Ketiga mata rantai patologis dari trombosis dan emboli menyebabkan iskemia jaringan yang parah dan sering “absolut” dalam kelompok vaskularisasi arteri yang terkena. Gambaran klinis penyakit ini tergantung pada lokalisasi gangguan sirkulasi akut dan derajat iskemia.

Perawatan

Perawatan konservatif gangguan akut sirkulasi darah arteri sangat penting sebagai metode independen dan, dalam persiapan untuk intervensi bedah, pada prinsipnya identik dengan pengobatan untuk insufisiensi arteri akut berbagai pelokalan. Kompleks tindakan konservatif ditujukan untuk menerjemahkan iskemia parah menjadi lebih ringan, pertama-tama, iskemia absolut menjadi subkompensasi. Pada saat yang sama, pada sejumlah pasien, adalah mungkin untuk menciptakan kondisi nyata untuk penyelamatan anggota tubuh, organ, dan kadang-kadang hidup melalui operasi rekonstruksi pada arteri yang tiba-tiba tersumbat. Dalam kasus subkompensasi suplai darah, pengobatan konservatif pada beberapa pasien dengan insufisiensi arteri akut memungkinkan menerjemahkan iskemia menjadi bentuk kompensasi dan menghindari intervensi bedah.

Langkah-langkah konservatif diarahkan untuk menghilangkan rasa sakit, arteriospasme perifer, dan pembukaan kolateral vaskular, untuk menstabilkan hemodinamik sentral, untuk mencegah trombosis menyebar melalui pembuluh dan untuk meningkatkan aktivitas fibrinolitik darah.

Untuk menghilangkan rasa sakit, meningkatkan hemodinamik sentral dan perifer, disarankan untuk menggunakan omponon (2% - 1,0 g). Sebagai obat vasodilator, Anda bisa menggunakan papaverine, nikoshpan, komplamin, asam nikotinat. Pastikan untuk memasukkan larutan novocaine (0,5% - 200,0 - 300,0 ml) dengan penambahan asam askorbat (5% - 5,0 ml), papaverin, komplamin, asam nikotinat. Dianjurkan untuk mengganti campuran tersebut dengan reopolyglucin (polyglucne) - 400,0 ml, yang secara signifikan meningkatkan sirkulasi mikro. Untuk mencegah trombosis berkelanjutan, heparin diberikan pada 5.000 U setelah 1 jam.

Trombolisis

Untuk tujuan trombolisis, obat trombolitik tipe streptokinase telah berhasil digunakan, menggantikan fibrinolisin yang sering ditoleransi dengan buruk dan tidak aktif. Sangat penting melekat pada pengobatan simtomatik yang bertujuan untuk meningkatkan hemodinamik sentral, eliminasi dan pencegahan aritmia.

Perawatan bedah trombosis dan emboli

mengejar pemulihan aliran darah di pembuluh yang tersumbat, dan dalam kasus-kasus perubahan yang tidak dapat dikembalikan lagi - pengangkatan organ yang telah meninggal ATAU anggota badan.

Operasi ini benar-benar diindikasikan untuk iskemia dekompensasi ekstremitas bawah, untuk oklusi akut arteri ginjal atau mesenterika.

Dalam kasus trombosis dan emboli dari berbagai pelokalan, ektomi trombus langsung (embolus), ektomi anterior atau retrograde trombus (embolus) dan bedah rekonstruksi menggunakan endarterektomi atau bahan plastik (prostesis, autogen) dapat digunakan.

Metode ektomi trombus langsung dan tidak langsung (embolus) hanya digunakan jika tidak ada stenosis yang jelas pada batang arteri. Trombektomi langsung dilakukan melalui sayatan melintang dari dinding arteri, dibuat langsung di wilayah substrat oklusif. Yang terakhir diperas melalui sayatan dengan jari-jari Anda sampai aliran darah retrograde yang terlihat. Jenis operasi ini paling sering digunakan untuk emboli arteri femoral, popliteal, ginjal, dan mesenterika.

Tektus trombus (embolus) tidak langsung

dilakukan menggunakan kateter balon, sering untuk menghilangkan emboli dari bifurkasi aorta dan arteri iliaka, dan dari aorta - secara bersamaan dua kateter melalui sayatan di dinding arteri femoralis umum dari kedua ekstremitas bawah.

Emboliektomi pada pasien somatik dapat dilakukan dengan anestesi lokal dalam kombinasi dengan neuroleptanalgesia.

EMBOL DAN THROMBOSIS ARTERI BATAS

Embolisme dan trombosis arteri utama ekstremitas adalah salah satu patologi vaskular yang paling umum. Emboli disebabkan oleh penyumbatan arteri yang tiba-tiba yang dibawa oleh embolus; trombosis - sebagai akibat dari penghentian akut aliran darah arteri akibat perkembangan trombus yang tersumbat di daerah yang berubah karena penyakit (aterosklerosis, dll.) atau cedera dinding pembuluh darah.

E TIOLOGI

Sumber utama (pada 96%) sumber emboli adalah trombosis parietal jantung kiri, yang terbentuk selama infark miokard (pada area tardive hipolibik), gangguan irama; penyakit katup jantung rematik, aneurisma ventrikel. Pada cacat rematik, massa trombotik lebih sering terlokalisasi di rongga atrium atau telinga kiri, lebih jarang di ventrikel. Dalam dua dekade terakhir, proporsi emboli yang terkait dengan endokarditis bakteri, serta berkembang pada pasien dengan katup jantung prostetik, telah meningkat.

Lebih jarang, fragmen plak aterosklerotik ulserasi, massa ateromatosa dan trombotik aneurisma aorta dan arteri besar (paling sering poplitea, subklavia atau aksila), gumpalan darah dari vena dalam ekstremitas bawah (ekstremisme paradoksikal), partikel tumor jantung (episode miokoma akut).

Di antara semua emboli arteri yang didiagnosis, 15% berada di pembuluh tungkai atas dan 60-70% pada yang lebih rendah. Tempat oklusi yang paling khas adalah bifurkasi pembuluh darah, khususnya iliaka umum, femoralis umum, poplitea (di area trifurkasinya), bahu, atau cabang besar cabang-cabang besar: di arteri aksila - di tingkat arteri subscapularis, di bahu - arteri dalam bahu.

Seringkali (pada 1 / 3-1 / 4 pasien) diamati beberapa emboli vaskular pada ekstremitas yang sama. Mungkin juga gabungan (pembuluh yang terkena 2 tungkai), "lantai" (oklusi arteri satu tungkai pada tingkat yang berbeda), gabungan (lesi simultan dari arteri tungkai dan organ internal) emboli.

Penyebab paling umum dari trombosis akut adalah kerusakan dinding arteri akibat aterosklerosis, jarang terjadi perubahan inflamasi pada dinding pembuluh darah (arteritis, trombangitis), dan berbagai gangguan hemostatik (hiperkoagulasi, defisiensi AT-III, trombositopenia yang diinduksi heparin, dll.).

Terjadinya trombosis pada sejumlah pasien dikaitkan dengan tusukan atau kateterisasi arteri, misalnya, setelah pemeriksaan angiografi.

Penyebab trombosis akut juga bisa berupa trauma pada pembuluh darah besar akibat memar, kompresi, atau fraktur ekstremitas. Frekuensi faktor etiologis ini bervariasi, menurut berbagai penulis, dari 15 hingga 25%.

Bentuk langka trombosis termasuk penyumbatan arteri kecil. Biasanya terjadi dengan perubahan primer dalam darah (peningkatan pembekuan darah, trombositopenia, kelainan hemostasis bawaan, penyakit autoimun).

Dengan perkembangan bedah vaskular rekonstruktif, jenis baru iskemia akut pada ekstremitas telah muncul, yang berhubungan dengan oklusi prostesis. Alasan utama untuk itu adalah hiperplasia intimal di wilayah anastomosis proksimal atau distal dengan terjadinya trombosis di zona ini; Faktor hiperkoagulasi juga penting.

UNTUK GARIS

Gejala obstruksi arteri akut tergantung pada tingkat dan derajat obstruksi pembuluh darah, serta beratnya aliran darah kolateral. Yang terakhir ditentukan oleh patologi oklusif-stenotik bersamaan yang bersamaan dan, pada tingkat lebih rendah, oleh zona oklusi.

Oklusi akut dari arteri normal yang tidak berubah mengarah pada pengembangan sindrom iskemia ekstremitas klasik, dimanifestasikan oleh kombinasi gejala berikut: nyeri pada kaki, kurangnya denyut nadi, kehilangan sensitivitas, pucat pada kulit, pendinginan anggota gerak, paresthesia (mati rasa, "merangkak merinding"). Dalam literatur berbahasa Inggris, sindrom ini disebut "lima P" (pulselessness, nyeri, pucat, paresthesia, paralysis). Os

tanda patognomonik utama oklusi arteri akut adalah tidak adanya denyut arteri distal ke oklusi (ditentukan dengan perbandingan dengan anggota tubuh yang sehat pada tingkat simetris). Ini adalah satu-satunya tanda klinis yang memungkinkan untuk menentukan lokalisasi embolus atau trombus. Bersamaan dengan itu, rasa sakit sering terungkap di sepanjang bundel neurovaskular proksimal ke zona iskemik.

Nyeri adalah gejala pertama dan paling umum dari obstruksi arteri akut. Ini terlokalisasi di bagian distal ekstremitas yang terkena, paling intens pada emboli. Ketika iskemia berkembang, keparahan sindrom nyeri berkurang, yang dapat menyebabkan kesalahan diagnostik.

Pada hampir semua kasus iskemia akut, pucat parah pada kulit tungkai diamati, yang berkembang sebagai akibat berhentinya aliran darah dan kejang arteri yang menyeluruh. Setelah beberapa waktu, seiring perkembangan perubahan iskemik berlangsung, pucat digantikan oleh semburat kebiruan, sianosis, yang merupakan hasil dari vasodilatasi dan gangguan sirkulasi yang semakin dalam. Kombinasi dari perubahan kulit ini memberikan pola anggota tubuh "marmer", karakteristik obstruksi arteri akut.

Perasaan mati rasa, pendinginan, parasthesia tungkai juga merupakan gejala yang cukup patognomonik dari iskemia akut tungkai. Pasien mengeluh tentang perasaan "merinding merinding", dll.

Menurunkan suhu kulit anggota badan paling jelas di daerah distal. Secara paralel, gangguan permukaan dicatat.

nostomy (taktil) dan sensitivitas otot dalam. Sebuah studi menyeluruh tentang yang terakhir membantu untuk menentukan kedalaman iskemia.

Pembatasan gerakan aktif pada ekstremitas adalah gejala penyakit yang muncul belakangan (karena iskemia otot rangka dan saraf). Hal ini dimanifestasikan oleh penurunan kekuatan otot (paresis) atau dengan tidak adanya gerakan aktif (kelumpuhan), pertama di distal dan kemudian di sendi proksimal hingga imobilitas tungkai.

Palpasi otot pada tahap awal penyakit menunjukkan rasa sakit, bergantian dengan kekakuan, yang dianggap sebagai tanda prognostik yang tidak menguntungkan (kematian otot). Lebih sering, rasa sakit pada otot-otot lengan bawah dan kelompok punggung kaki bagian bawah dicatat, lebih jarang (dalam kasus oklusi tinggi) - otot-otot bahu, paha.

Variasi manifestasi klinis dan tingkat keparahannya tergantung pada banyak faktor dan terutama pada keadaan sirkulasi darah pada anggota tubuh yang terkena. Semakin parah gangguan peredaran darah, semakin jelas manifestasi iskemia.

Dengan emboli, timbulnya penyakit pada kebanyakan kasus, tiba-tiba, akut, terutama nyeri parah diamati pada saat oklusi pembuluh (kolik "arteri"). Informasi penting tentang patologi jantung yang terjadi bersamaan dan keadaan fungsional anggota badan pada malam episode iskemik akut disediakan oleh riwayat yang dikumpulkan dengan cermat. Lebih dari 70% pasien dengan patologi ini memiliki satu atau lain penyakit jantung (infark miokard, cacat, gangguan irama). Sifat embolik dari obstruksi arteri akut juga ditunjukkan oleh tidak adanya gejala klaudikasio intermiten dan operasi rekonstruktif pada arteri.

Pada pasien dengan trombosis akut, iskemia berkembang dengan latar belakang kerusakan kronis pada arteri (seringkali genesis aterosklerotik), gejala utama di antaranya klaudikasio intermiten. Oleh karena itu, timbulnya penyakit ini tidak secepat emboli.

D IAGNOSIS

Pengakuan obstruksi arteri akut ekstremitas didasarkan pada gambaran klinis, data pemeriksaan fisik (palpasi, pemeriksaan, auskultasi) dan penggunaan metode penelitian khusus.

Pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik menyeluruh sangat penting dalam menilai kedalaman iskemia dan pilihan taktik pengobatan, terutama dalam menentukan sifat intervensi bedah. Pemeriksaan dapat mengungkapkan kelainan iskemik baru mulai pada anggota tubuh lainnya. Tingkat pasti obstruksi arteri akut ditentukan berdasarkan gambaran klinis iskemia, terutama karena tidak adanya denyut nadi. Seiring dengan deteksi denyut nadi pada tingkat yang berbeda, perlu dilakukan auskultasi aorta dan arteri utama yang besar. Deteksi kebisingan sistolik menunjukkan adanya stenosis di segmen proksimal dan kemungkinan penyebab iskemia adalah trombosis arteri.

Nyeri dan suhu kulit yang rendah terlokalisasi distal ke tingkat obstruksi. Tungkai, warna seperti lilin anggota badan

duri untuk tahap awal iskemia. Paresis anggota badan juga merupakan gejala awal penyakit. Pewarnaan kulit yang berbintik-bintik, yang menghilang ketika ekstremitas diangkat atau ketika jari ditekan padanya, menunjukkan reversibilitas gangguan iskemik dan membutuhkan revaskularisasi segera. Sebaliknya, kekakuan otot mengindikasikan iskemia yang dalam.

Diagnostik instrumental. Dalam pengakuan obstruksi arteri akut ekstremitas, metode diagnostik modern digunakan sebagai USDG, AS, angiografi. Tugas-tugas pemeriksaan instrumental meliputi penentuan tingkat, sifat dan tingkat oklusi, keadaan proksimal (sehubungan dengan bekuan darah atau embolus) dan segmen distal dari dasar arteri tungkai.

Diagnostik UZDG terdiri dari analisis aliran darah dan pengukuran tekanan sistolik di berbagai tingkat ekstremitas. Bergantung pada stadium penyakit, aliran darah dapat ditentukan, dikurangi atau sama sekali tidak ada. Informasi yang lebih lengkap memberikan DS, di mana dimungkinkan untuk menentukan tingkat oklusi yang tepat. Selain itu, metode ini mengidentifikasi penyebab obstruksi (emboli atau trombosis).

Angiografi sebagai metode penelitian invasif digunakan untuk mengklarifikasi diagnosis dan pilihan pengobatan pada pasien dengan insufisiensi arteri kronis awal, serta dalam kasus-kasus yang diduga sebagai emboli yang muncul bersamaan atau emboli “bertingkat”. Pada angiogram, gejala bayangan bayangan kapal ditentukan dan batas atas embolus terlihat jelas. Pada tahap akut penyakit, embolus ditelusuri dalam bentuk pendidikan oval atau bulat, yang disederhanakan oleh agen kontras.

Echo-KG jantung membantu mengidentifikasi penyebab emboli, metode yang lebih sensitif dalam diagnosis sumber tromboemboli adalah ekokardiografi transesophageal.

Diagnosis banding. Insufisiensi arteri akut ekstremitas bawah harus dibedakan dari trombosis vena atau femoralis, terjadi sebagai dahak biru. Ciri khas yang terakhir diucapkan adalah pembengkakan anggota gerak. Diseksi aorta akut juga dapat mensimulasikan embolisme bifurkasi aorta. Salah satu perbedaan patologi ini dari emboli adalah nyeri tajam yang tiba-tiba dengan lokalisasi dominan di punggung, punggung bawah, dan, sebagai aturan, menyebar ke ekstremitas bawah.

Selain itu, obstruksi arteri akut harus dibedakan dari patologi sistem saraf pusat dan perifer, disertai dengan kelumpuhan tungkai. Diagnosis yang akurat memungkinkan kita untuk menetapkan riwayat dan studi denyut nadi, yang selalu dipertahankan.

UNTUK PERAWATAN ONSERVATIF

Tujuan utama terapi konservatif, yang harus dimulai segera setelah gangguan peredaran darah akut diduga, adalah penghapusan vasokonstriksi refleks, yang meningkatkan aliran darah perifer dan sirkulasi. Untuk tujuan ini, berbagai antispasmodik digunakan (no-shpa, papaverine,

Trombosis dan emboli

Penyempitan, atau perolehan, lumen pembuluh oleh konvolusi darah atau embolus menyebabkan obstruksi arteri akut, disertai dengan iskemia jaringan yang kekurangan suplai darah.

Trombosis adalah kondisi patologis yang ditandai oleh pembentukan pembekuan darah di area tertentu dari tempat tidur vaskular.

Etiologi dan patogenesis. Kondisi yang sangat diperlukan untuk terjadinya trombosis arteri adalah pelanggaran integritas dinding pembuluh darah, mengubah sistem hemostatik dan memperlambat aliran darah. Ini menjelaskan tingginya insiden trombosis pada orang yang menderita penyakit kardiovaskular, aterosklerosis, tromboangiitis, diabetes mellitus. Seringkali perkembangan trombosis berkontribusi terhadap kerusakan dinding arteri dengan memar jaringan lunak, dislokasi dan fraktur anggota tubuh, kompresi bundel pembuluh darah dengan tumor atau hematoma. Trombosis arteri akut dapat didahului dengan pemeriksaan angiografi, intervensi endovaskular, bedah vaskular rekonstruktif, dan prosedur intervensi lainnya. Trombosis juga terjadi pada latar belakang beberapa penyakit hematologi (eritrositosis) dan infeksi (tifus).

Dalam semua kasus ini, respons terhadap kerusakan endotelium dinding pembuluh darah adalah adhesi dan agregasi trombosit berikutnya. Agregat yang dihasilkan cenderung tumbuh lebih jauh, karena efek zat aktif secara fisiologis, sitokin dilepaskan dari sel endotel, makrofag, leukosit neutrofilik dan trombosit. Intensitas pembentukan agregat trombosit tergantung pada kemampuan endotelium untuk menghasilkan inhibitor agregasi, khususnya nitrat oksida (NO), prostasiklin. Faktor trombosit yang dilepaskan dari trombosit darah dan zat aktif biologis tidak hanya berkontribusi pada agregasi trombosit, tetapi juga menyebabkan aktivasi sistem pembekuan darah, mengurangi aktivitas fibrinolitiknya. Akibatnya, filamen fibrin diserap pada permukaan agregat, membentuk struktur reticular, yang, dengan mempertahankan unsur-unsur darah yang terbentuk, berkontribusi pada pembentukan konvolusi darah - trombus. Dengan penghambatan yang signifikan dari hubungan litik sistem hemostatik, trombosis dapat menjadi umum.

Emboli adalah penyumbatan lumen pembuluh darah oleh embolus, yang biasanya diwakili oleh bagian dari bekuan darah atau plak yang "terlepas" dari dinding pembuluh darah, bermigrasi dengan aliran darah di sepanjang aliran darah.

Etiologi dan patogenesis. Pada 92-95% pasien, penyebab emboli arteri adalah penyakit jantung dan, terutama, infark miokard (terutama selama 2-3 minggu pertama penyakit), diperumit oleh gangguan irama jantung yang parah, aneurisma akut atau kronis ventrikel kiri.

Penyebab embolisme bisa berupa trombosis intra-atrium, sering terlihat pada penyakit jantung mitral gabungan rematik dengan dominasi stenosis, atrial fibrilasi. Emboli arteri juga terjadi dengan endokarditis septik subakut dan kelainan jantung bawaan.

Sumber emboli dapat berupa gumpalan darah yang terbentuk di aneurisma aorta abdominalis dan arteri utama yang besar (3-4% pasien dengan emboli), ulkus aorta ateromatosa. Emboli diperbaiki, biasanya di daerah percabangan atau penyempitan pembuluh darah. Emboli disertai dengan kejang refleks yang jelas dari arteri, yang mengarah pada pembentukan trombus berkelanjutan yang menghalangi cabang agunan. Dengan trombosis dan emboli arteri utama ekstremitas di cekungan vaskular yang sesuai, terjadi hipoksia jaringan akut. Pada jaringan yang terkena, terbentuk kelebihan produk metabolik teroksidasi, yang berkontribusi pada perkembangan asidosis metabolik. Peningkatan hipoksia mempengaruhi jalannya proses redoks dalam jaringan. Mereka meningkatkan konten histamin, serotonin, kinin, prostaglandin, yang meningkatkan permeabilitas membran seluler dan intraseluler, sebagai akibatnya edema otot subfasia berkembang. Perubahan metabolisme sel dan kematian sel menyebabkan kerusakan lisosom, pelepasan hidrolase jaringan-lisis. Hasilnya adalah nekrosis jaringan lunak. Dari jaringan iskemik, produk teroksidasi dari metabolisme, kalium, dan mioglobin memasuki sirkulasi umum. Hipoksia peredaran darah meningkat, penyaringan ginjal menurun.

Gambaran klinis dan diagnosis. Gejala obstruksi arteri akut paling jelas pada emboli. Timbulnya penyakit ditandai dengan munculnya rasa sakit yang tiba-tiba pada anggota tubuh yang terkena. Pada asalnya, kejang sangat penting - baik arteri utama dan jaminan. Setelah 2-4 jam, kejang menurun, dan intensitas nyeri berkurang sedikit. Rasa sakit itu bergabung dengan perasaan mati rasa, hawa dingin dan kelemahan yang tajam pada anggota tubuh.

Kulit anggota tubuh yang terkena memperoleh warna pucat yang mematikan, yang kemudian digantikan oleh karakteristik marmer. Vena menjadi kosong, dalam perjalanan depresi formasi mereka (gejala alur atau dasar sungai kering). Denyut nadi distal ke lokasi embolus tidak ada, di atas embolus biasanya diperkuat. Suhu kulit berkurang secara signifikan, terutama di ekstremitas distal. Pada saat yang sama, kepekaan rasa sakit dan sentuhan terganggu, dan pertama permukaan dan kemudian kepekaan mendalam menurun. Pasien dengan gangguan iskemik berat sering mengalami anestesi total. Fungsi anggota tubuh terganggu ke kelumpuhan lembek. Dalam kasus yang parah, ada pembatasan tajam dari gerakan pasif di sendi, kadang-kadang kontraktur otot berkembang. Edema otot subfasia adalah penyebab nyeri yang dialami oleh pasien dengan palpasi. Dengan perkembangan gejala lokal, kondisi umum pasien memburuk.

Tingkat oklusi, intensitas kejang arteri, tingkat obstruksi lumen arteri oleh embol, fitur spesifik sirkulasi kolateral dan ukuran trombus lanjutan memiliki dampak signifikan pada gambaran klinis penyakit. Gejala klinis yang sangat parah diamati dengan embolisme bifurkasi aorta. Ini dimanifestasikan oleh nyeri hebat yang tiba-tiba di tungkai bawah dan daerah hipogastrik, menjalar ke daerah lumbar dan perineum. Pola kulit "Marble" selama 1-2 jam berikutnya meluas ke kulit bokong dan bagian bawah dinding perut anterior. Sehubungan dengan gangguan sirkulasi darah di organ panggul, fenomena disuric dan tenesmus mungkin terjadi. Pulsasi pada arteri femoralis tidak terdeteksi, dan zona gangguan sensitivitas mencapai perut bagian bawah. Fungsi motorik tungkai dengan cepat menghilang, kontraktur otot berkembang, perubahan ireversibel terjadi pada jaringan.

Gambaran klinis trombosis arteri akut menyerupai emboli, namun ditandai dengan perkembangan gejala secara bertahap. Hal ini terutama berlaku untuk pasien yang menderita penyakit pelenyapan arteri perifer, di mana trombosis vaskuler sering terjadi dengan latar belakang jaringan kolateral yang berkembang. Hanya dengan perkembangan trombosis, muncul gejala iskemia persisten anggota tubuh yang terkena.

Ada tiga derajat iskemia tungkai yang terkena pada insufisiensi arteri akut, yang masing-masing dibagi menjadi dua bentuk. Pada derajat iskemia IA, perasaan mati rasa dan dingin, paresthesia; pada 1B gelar sakit bergabung. Iskemia derajat II ditandai dengan gangguan sensitivitas dan gerakan aktif pada sendi tungkai mulai dari derajat IIA paresis) hingga paraplegia (derajat IIB). Iskemia derajat III ditandai dengan nekrosis yang baru mulai, sebagaimana dibuktikan oleh edema subfasia dalam derajat Sha dan kontraktur otot pada iskemia derajat SB. Hasil akhir iskemia bisa berupa gangren anggota gerak.

Riwayat yang dikumpulkan dengan cermat sering kali memungkinkan untuk membuat diagnosis awal yang benar. Jika seorang pasien dengan penyakit jantung yang dipersulit oleh atrial fibrilasi atau aneurisma, tiba-tiba mengalami nyeri hebat pada tungkai, diagnosis emboli arteri tidak diragukan. Pada saat yang sama, gangguan akut sirkulasi darah pada anggota tubuh yang terkena pada pasien yang sebelumnya menderita beberapa jenis penyakit pembuluh darah yang mengaburkan menunjukkan trombosis arteri.

Metode diagnostik yang paling informatif untuk obstruksi arteri akut adalah USG dan angiografi, yang memungkinkan untuk menentukan tingkat dan luas oklusi, memberikan wawasan tambahan tentang sifat proses patologis (emboli, trombosis), dan keadaan jaminan. Tanda-tanda emboli angiografis meliputi tidak adanya perbedaan antara area yang terkena dari arteri utama, yang memiliki kontur yang halus dan halus dan jaringan kolateral yang diekspresikan dengan lemah. Dalam hal penyumbatan arteri yang tidak lengkap, embolus dapat ditelusuri dalam bentuk oval atau bulat, disederhanakan oleh zat kontras. Dalam kasus trombosis akut, tanda-tanda lesi organik arteri terdeteksi (asperitas, edema kontur, dll.).

Perawatan. Trombosis dan emboli adalah indikasi absolut untuk perawatan bedah, dimulai dengan gelar IA, karena terapi konservatif tidak dapat menyebabkan lisis bekuan darah atau embolus. Perawatan konservatif hanya dapat diresepkan untuk pasien yang berada dalam kondisi kritis dengan kompensasi yang memadai untuk sirkulasi darah pada anggota tubuh yang terkena. Ini harus ditujukan untuk menghilangkan faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan iskemia. Kompleks tindakan terapeutik harus mencakup obat yang memiliki trombolitik, antikoagulan, disagregasi, dan aksi antispasmodik. Pada saat yang sama, obat-obatan yang meningkatkan sirkulasi mikro, proses metabolisme dan hemodinamik sentral harus diresepkan. Saat ini, agen trombolitik yang paling umum digunakan adalah urokinase atau analognya (streptokinase, streptase, streptoliasis, celiasis, streptodekaza, dll.) - obat yang secara langsung mengaktifkan profibrinolysin (plasminogen). Streptokinase (produk beta-hemolytic streptococcus) adalah aktivator plasminogen tidak langsung, dan urokinase adalah aktivator plasminogen langsung yang diisolasi dari urin. Obat lain (lebih mahal) adalah aktivator plasminogen jaringan rekombinan. Obat-obatan disuntikkan secara intravena (trombolisis sistemik) selama beberapa hari sebelum mendapatkan efek klinis atau intraarterial melalui kateter yang dipasang proksimal ke trombus (trombolisis regional) atau langsung ke trombus (trombolisis lokal). Kerugian dari metode trombolisis sistemik yang ada adalah tingginya konsumsi agen fibrinolitik yang mahal dan tingginya frekuensi komplikasi hemoragik. Metode yang lebih menjanjikan dari trombolisis lokal, yang terdiri dari menusuk arteri, memasang kateter di trombus pada kedalaman 3-4 cm, diikuti dengan infus dosis kecil trombolitik (500-10.000 U urokinase) melalui kateter multiperforated khusus. Di bawah kontrol angiografi kontinu, kateter dimajukan melalui zona oklusi. Jika perlu, prosedur trombolisis lokal dikombinasikan dengan trombektomi aspirasi perkutan (tindakan hisap dibuat karena tekanan negatif), angioplasti balon perkutan, atau pemasangan stent di arteri yang berubah.

Salah satu antikoagulan aksi langsung paling efektif yang digunakan untuk mengobati obstruksi arteri akut adalah heparin. Ini mencegah pembentukan trombin, sehingga menghambat proses pembekuan darah. Efek antikoagulan heparin terjadi segera setelah intravena dan 1015 menit setelah pemberian intramuskuler dan berlangsung selama 4-5 jam, dosis harian heparin adalah 30 000-50 000 IU. Terapi heparin dianggap efektif jika waktu pembekuan darah melebihi level awal 2-2,5 kali. Dengan overdosis heparin, dapat terjadi sindrom hemoragik, yang dihilangkan dengan pemberian larutan protamin sulfat 1%, 1 mg di antaranya menetralkan efek 100 IU heparin. Pengobatan heparin dilanjutkan selama 7-10 hari. 2 hari sebelum pembatalannya, antikoagulan tidak langsung diresepkan. Pada saat yang sama, dosis harian heparin secara bertahap berkurang 1,5-2 kali karena pengurangan dosis tunggal. Obat yang lebih menjanjikan adalah fraksi heparin dengan berat molekul rendah (Fraxiparin, Clexane, Fragmin).

Antikoagulan tidak langsung (neodica-marin atau pelentan, sinkumar, fenitlin, dan lainnya) menekan sintesis biologis protrombin dalam sistem retikuloendotelial hati. Tindakan mereka dimulai setelah 18-48 jam dari awal aplikasi dan bertahan selama 2-3 hari setelah penghentian obat. Kriteria untuk efektivitas terapi adalah nilai indeks protrombin. Dosis optimal obat harus dipertimbangkan sebagai salah satu yang mengurangi indeks protrombin menjadi 35-40%. Gejala awal overdosis adalah microhematuria. Penangkal antikoagulan tidak langsung adalah vitamin K (vikasol).

Meningkatkan fungsi agregasi adhesif dari trombosit membuatnya perlu untuk meresepkan obat yang memiliki efek disagregasi, khususnya trental dan lonceng. Dana ini memiliki efek terbesar ketika diberikan secara intravena. Juga disarankan untuk menggunakan dextran dengan berat molekul rendah (reopolyglukine), yang memiliki sifat disagregasi, meningkatkan fibrinolisis, meningkatkan sirkulasi mikro.

Antispasmodik (no-shpa, papaverine, halidor) lebih disukai untuk diberikan secara intravena. Untuk mengurangi rasa sakit dan agitasi psikomotor, analgesik, fentanyl, droperidol, natrium oxybutyrate diresepkan.

Asidosis metabolik, sering berkembang pada pasien, membutuhkan pemantauan indikator status asam-basa dan koreksi tepat waktu dengan pengenalan larutan natrium bikarbonat 4%. Untuk meningkatkan proses metabolisme dalam jaringan, disarankan untuk meresepkan vitamin, komplamin, solcoseryl, dan dengan indikasi yang tepat - glikosida jantung dan obat antiaritmia.

Perawatan bedah emboli arteri akut melibatkan pengangkatan emboli dan massa trombotik dari lumen arteri dengan bantuan kateter Fogarty. Kateter adalah konduktor elastis fleksibel dengan diameter 2-2,5 mm dengan pembelahan yang jelas. Di satu ujung ada paviliun untuk memasang jarum suntik, di sisi lain ada balon lateks dengan pemandu tipis. Dengan kekalahan arteri dari ekstremitas bawah mengekspos bifurkasi arteri femoralis, dan dengan obstruksi arteri ekstremitas atas - bifurkasi arteri brakialis. Arteriotomi transversal dilakukan dan kateter dimajukan ke lokasi oklusi pembuluh, melewati melalui massa trombotik. Kemudian balon digembungkan dengan jarum suntik dengan cairan dan kateter dikeluarkan. Balon yang menggembung membawa massa trombotik di belakangnya. Ketika patensi arteri dipulihkan dari lubang arteriotomi, aliran darah muncul. Pada sayatan di arteri memaksakan jahitan vaskular. Dengan menggunakan kateter balon, massa trombotik dapat dikeluarkan tidak hanya dari arteri perifer, tetapi juga dari bifurkasi aorta. Pada iskemia berat, disertai pembengkakan otot atau kontraktur otot untuk dekompresi dan meningkatkan aliran darah jaringan ditunjukkan fasciotomi.

Pada trombosis akut, yang berkembang dengan latar belakang lesi organik dinding arteri, trombektomi sederhana biasanya tidak efektif, karena retrombosis pembuluh darah cepat terjadi. Oleh karena itu, harus dilengkapi dengan operasi rekonstruksi. Dengan perkembangan gangren amputasi tungkai ditampilkan.

Ramalan. Dengan keterlambatan diagnosis obstruksi arteri akut dan pemberian perawatan medis yang berkualitas, prognosisnya tidak menguntungkan.