Bentuk fibrilasi atrium takisistolik

Fenomena fibrilasi atrium lebih dikenal oleh banyak orang tanpa pendidikan kedokteran sebagai fibrilasi atrium. Bentuk patologi ini mengacu pada aritmia supraventrikular. Denyut untuk kontraksi jantung datang dalam kasus ini bukan dari simpul sinoatrial. Mereka dihasilkan oleh elemen-elemen sistem konduksi yang terletak di atas ventrikel. Dari sini dan nama lain - aritmia supraventrikular. Gelombang eksitasi dapat berasal dari pusat atrioventrikular atau dari daerah atria yang aktif secara listrik. Dalam kasus terakhir, ini hanya tentang fibrilasi (berkedut dari myofibrils - serat miokard kontraktil). Informasi lebih lanjut tentang topik ini dapat ditemukan di artikel yang diusulkan.

Bentuk fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium atrium ditandai sebagai kegagalan aktivitas kontraktil otot jantung. Pada saat yang sama, area atrium yang terpisah bersemangat secara acak, mencegah kamera dari kontraksi normal penuh. Jumlah flicker mencapai 300-600 per menit. Simpul antrioventrikular hanya melakukan sebagian dari sejumlah besar impuls listrik ini, sebagai akibatnya, ventrikel mulai bekerja secara serempak, dengan frekuensi dan urutan yang berbeda.

Fibrilasi atrium masing-masing tidak dapat terisi penuh dengan darah, dan ventrikel tidak menjalankan fungsinya secara normal. Kekuatan dan volume curah jantung menurun, tubuh kehilangan jumlah nutrisi dan oksigen yang dibutuhkan.

Fibrilasi atrium memiliki beberapa varietas. Mereka dapat diklasifikasikan menurut kriteria berikut:

• tingkat ventrikel;
• fitur gelombang pada kardiogram;
• durasi irama abnormal.

Tanda frekuensi fibrilasi atrium dibagi menjadi:

Jumlah kontraksi ventrikel sesuai dengan angka normal (60-90 per menit).

Pekerjaan ventrikel melambat, mereka berkontraksi kurang dari 60 kali per menit. Dalam hal ini, gelombang pulsa lewat secara normal.

Ventrikel berkurang lebih sering dari biasanya (lebih dari 100 kejutan per menit). Tetapi pada saat yang sama bisa ada kekurangan nadi secara berkala. Ini terjadi karena bilik jantung tidak bekerja dengan kekuatan penuh. Lemahnya pemotongan tidak menyebabkan gelombang pulsa. Kadang-kadang curah jantung terjadi secara tidak teratur, karena ventrikel tidak cukup berisi darah.

Yang paling menguntungkan adalah prognosis untuk bentuk-bentuk fibrilasi atrium normosistolik dan bradystolichesky.

Subspesies gelombang fibrilasi:

Pada kardiogram terdapat gigi kontraksi yang besar dan jarang (dari 300 hingga 500 per menit).

EKG menunjukkan gigi eksitasi atrium yang kecil dan sering (hingga 800 per menit).

Durasi fibrilasi atrium mungkin berbeda. Ini berfungsi sebagai alasan untuk menyoroti kriteria klasifikasi lain:

• Fibrilasi atrium primer.

Ini adalah gangguan irama tunggal, yang direkam untuk pertama kalinya. Ini mungkin berbeda dalam hal garis bujur, gejala dan sifat komplikasi.

• Fibrilasi atrium paroksismal.

Ini disebabkan oleh serangan tiba-tiba - serangan mendadak, yang terbatas waktunya. Pelanggaran berkembang secara dramatis dan menularkannya sendiri. Durasi mereka berkisar dari beberapa jam hingga satu minggu.

• Flicker yang persisten

Pada saat dibutuhkan lebih dari 7 hari. Dapat bertahan hingga satu tahun atau lebih. Tanpa intervensi medis, aritmia tidak berhenti. Variasi semacam itu memungkinkan untuk pemulihan dan dukungan pada pasien dengan irama normal (yang berasal dari simpul sinus).

• Bentuk fibrilasi atrium permanen.

Ini berlanjut untuk waktu yang lama, seperti bentuk patologi sebelumnya. Tetapi di antara mereka ada perbedaan yang signifikan: pemulihan irama sinus dianggap tidak pantas. Tujuan pengobatan dalam hal ini adalah mempertahankan ritme yang ada dengan mengendalikan frekuensi kontraksi.

Alasan

Fibrilasi atrium dapat terjadi karena berbagai alasan. Diantaranya adalah patologi jantung dan faktor ekstrakardiak.

• cacat katup jantung (tipe bawaan atau didapat);
• iskemia jantung;
• hipertensi;
• konsekuensi dari operasi jantung;
• gagal jantung;
• miokarditis;
• tumor jantung;
• kardiomiopati;
• infark miokard;
• kardiosklerosis.

Paling sering, fibrilasi atrium memicu kondisi pasca operasi. Mengapa Keseimbangan elektrolit (kalium, kalsium, natrium, magnesium) dalam jaringan otot jantung terganggu, proses inflamasi berkembang di bidang jahitan, hemodinamik diatur ulang di dalam ruang (karena penghapusan cacat katup). Aritmia yang disebabkan oleh penyebab seperti itu, setelah menjalani perawatan rehabilitasi, harus sepenuhnya dibatalkan.

Di tempat kedua dalam hal frekuensi distribusi di antara faktor-faktor jantung dalam pengembangan fibrilasi atrium adalah cacat katup. Ini biasanya patologi katup mitral (ini memisahkan rongga atrium kiri dari ruang ventrikel kiri). Kasus kerusakan simultan dua atau tiga katup (aorta, trikuspid, mitral) tidak jarang terjadi.

Seorang pasien mungkin memiliki gabungan patologi jantung yang berbeda, yang meningkatkan risiko mengembangkan ritme silia atrium. Misalnya, iskemia jantung dan gangguan jantung, angina, dan hipertensi arteri.

Faktor Penyakit Non-Jantung:

• tirotoksikosis;
• tirotoksikosis;
• obesitas;
• diabetes;
• efek samping adrenomimetik, glikosida jantung;

• keracunan alkohol;
• penyalahgunaan tembakau;
• hipokalemia;
• gangguan pada sistem saraf (sering dikaitkan dengan dystonia vaskular);
• penyakit ginjal;
• adanya proses obstruktif kronis di paru-paru;
• faktor keturunan;
• mutasi gen;
• sengatan listrik;

Konsumsi minuman beralkohol secara teratur dalam dosis harian lebih dari 35-40g meningkatkan risiko fibrilasi atrium hampir 35%.

Distonia vegetatif adalah salah satu prasyarat paling umum untuk penampilan paroksismal irama ciliated.

Penyebab asal extracardiac biasanya (fibrilasi terisolasi) dalam banyak kasus berkontribusi pada perkembangan patologi pada usia muda. Penyakit jantung memicu fibrilasi atrium pada orang tua.

Kadang-kadang, fibrilasi atrium muncul karena alasan yang tidak dapat dijelaskan. Ini adalah gangguan irama idiopatik.

Manifestasi

Gejala parah dalam patologi seperti atrial fibrilasi mungkin sama sekali tidak ada. Kemudian untuk mengungkapkannya ternyata hanya ketika melakukan EKG atau ultrasonografi jantung. Dalam kasus lain, timbul gejala akut, ciri khas yang tergantung pada penyebab aritmia, keanekaragamannya, kemampuan fungsional struktur katup, dan keadaan lapisan otot jantung. Peran penting dimainkan oleh latar belakang psiko-emosional pasien.

Paling sering, manifestasi pertama dari fibrilasi atrium terjadi dalam bentuk serangan tiba-tiba. Di masa depan, kejang dapat meningkat dan menyebabkan fibrilasi persisten atau permanen. Kadang-kadang orang hanya menemukan paroxysms pendek yang langka sepanjang hidup mereka, yang tidak menjadi kronis.

Terjadinya serangan, banyak pasien menggambarkan sebagai merasakan sentakan tajam ke dada dari dalam, seolah jantung telah berhenti atau berbalik. Berikut ini adalah serangkaian tanda-tanda karakteristik:

• kekurangan udara;
• tubuh dan anggota tubuhnya gemetar;
• keringat dilepaskan;
• seseorang mungkin menggigil;
• kemungkinan pengurangan tekanan darah (kadang-kadang berakhir dengan syok aritmogenik dan kehilangan kesadaran);
• integumen pucat, menjadi kebiru-biruan atau memerah;
• pulsa kacau, perubahan kecepatannya dicatat;
• kelemahan dan pusing;

• takut akan kematian;
• sering buang air kecil;
• pelanggaran saluran pencernaan;
• nafas pendek;
• nyeri dada.

Dengan bentuk aritmia yang terus-menerus terjadi, pembengkakan dapat muncul pada akhir hari.

Dalam beberapa kasus, ada tanda-tanda yang bersifat neuralgik: paresis, kelumpuhan, kehilangan sensasi, koma. Ini terjadi ketika atrial fibrillation memicu pembentukan gumpalan darah. Gumpalan darah menghalangi arteri besar yang membawa makanan dan oksigen ke otak, yang menyebabkan stroke kardioembolik.

Bentuk fibrilasi atrium takisistolik

Fibrilasi atrium takisistolik adalah gangguan irama, disertai dengan peningkatan ruang jantung yang tidak terkoordinasi. Sumber eksitasi abnormal adalah di atrium. Inilah yang disebut sebagai fokus ektopik dari impuls listrik. Mereka diwakili oleh kelompok-kelompok myofibrils yang terlalu aktif, yang bergerak-gerak (berkedip) dengan kecepatan hingga 700 pemotongan per menit. Ventricles saat bekerja dengan frekuensi 100 atau lebih kejutan per menit.

Tanda karakteristik atrial tachysystole adalah defisit denyut nadi jika terjadi palpitasi.

Tanda-tanda lain mirip dengan manifestasi khas fibrilasi atrium:

• nafas pendek;
• ketidaknyamanan dada;
• kelemahan dan pusing;
• serangan panik;
• keringat berlebihan;
• vena serviks berdenyut;
• tremor

Bentuk tachysystolic dari atrial fibrilasi dianggap yang paling berbahaya, lebih sulit untuk ditoleransi, berdasarkan pada sensasi subyektif pasien. Patologi ini sering menyebabkan gagal jantung, karena ada penurunan volume darah sistolik dan menit, dan sirkulasi darah di pembuluh perifer gagal.

Tidak hanya flicker tetapi juga flutter atrium menyebabkan jantung berdebar. Kedua negara ini harus dibedakan. Ketika gemetar biasanya dipertahankan irama atrium harmonis yang benar, itu ditransmisikan ke ventrikel. Pengurangan terjadi pada kecepatan yang lebih lambat: dengan 350-700 flicker per menit, dan dengan flutter 200-400.

Prinsip-prinsip pengobatan fibrilasi atrium

Tujuan utama dari tindakan terapeutik: untuk menghilangkan gejala yang tidak menyenangkan dan mencegah perkembangan konsekuensi negatif. Oleh karena itu, seluruh proses terapi dilakukan dalam dua arah:

1. Kembalinya ritme ke normal (dengan pasokan impuls dari simpul sinus).
2. Mempertahankan frekuensi optimal kontraksi miokard dengan tetap mempertahankan aritmia kronis keadaan tunak.

Efektivitas kerja di bidang ini dicapai dengan menggunakan metode perawatan berikut:

• penggunaan obat-obatan yang mencegah pembekuan darah (antikoagulan);
• sengatan listrik (elektrokardioversi);
• terapi antiaritmia;
• penggunaan obat-obatan untuk mengurangi frekuensi irama.

Tindakan darurat tambahan untuk membantu pasien adalah ablasi frekuensi radio kateter, pengenalan alat pacu jantung.

Antikoagulan: fitur penggunaan

Terapi semacam ini dilakukan untuk mencegah tromboemboli, yang konsekuensinya sering menjadi stroke emboli. Untuk melakukan ini, gunakan alat berikut:

1. Antikoagulan ("Warfarin", "Pradaks").

Obat-obatan dapat diterapkan untuk jangka waktu yang lama. Sangat perlu untuk memantau proses terapi dengan koagulogram. Warfarin cocok untuk perawatan pasien yang lebih tua. Setelah 60, didiagnosis dengan diabetes mellitus, iskemia jantung, 75 tahun ke atas - dengan tirotoksikosis, gagal jantung kongestif, hipertensi. Juga, obat ini relevan untuk orang dengan malformasi miokard reumatik yang telah menjalani operasi di peralatan katup. Pastikan untuk menggunakan alat ini ketika dalam sejarah penyakit ada kasus trombosis atau emboli.

1. Obat berat molekul rendah Heparin.

Mereka diresepkan dalam kasus-kasus parah yang membutuhkan tindakan darurat sebelum melakukan kardioversi.

1. Antiagreganty (asam asetilsalisilat, "Aspirin", "Dipyridamol").

Digunakan untuk mengobati pasien dari berbagai kategori usia. Selain itu, dianggap bijaksana untuk menggunakan "Aspirin" pada pasien yang tidak terkena pengaruh faktor risiko.

Terapi antikoagulan dapat berkontribusi pada perkembangan perdarahan, terutama dengan penggunaan jangka panjang. Oleh karena itu, harus diresepkan dengan hati-hati sehubungan dengan pasien yang telah mengurangi pembekuan darah.

Elektrokardioversi

Yang dimaksud dengan istilah ini adalah proses menstabilkan ritme kontraksi dengan cara melepaskan arus listrik. Ini adalah metode pengobatan yang manjur, sering digunakan sebagai tindakan darurat dalam situasi yang mengancam jiwa.

Prosedur ini dilakukan di bawah anestesi umum, dan disertai dengan pembacaan EKG. Alat khusus (cardioverter-defibrillator) mengirimkan sinyal listrik ke jantung secara serempak dengan terjadinya gelombang-R, agar tidak memicu perkembangan fibrilasi ventrikel.

Kardioversi listrik dari urutan yang direncanakan diindikasikan untuk pasien dengan aritmia jangka panjang, tetapi tanpa gangguan sirkulasi yang jelas. Sebelum manipulasi seperti itu, pasien harus menjalani pengobatan dengan warfarin selama 3 minggu dan melanjutkannya selama sekitar satu bulan setelah prosedur.

Jika serangannya adalah aritmia jangka pendek, tetapi disertai dengan masalah signifikan dengan sirkulasi darah, kardioversi segera diperlukan. Saat ini diperkenalkan heparin atau zat berat molekul rendah lainnya.

Terapi electropulse digunakan ketika pengobatan dengan pil tidak membawa efek yang diinginkan. Dimungkinkan untuk mempengaruhi jantung baik di luar dada, dan dengan mengarahkan elektroda langsung ke organ melalui kateter.

Bentuk kardioversi medis

Ini melibatkan pengangkatan obat untuk mengembalikan irama sinus.

Obatnya tidak mahal, tetapi memiliki banyak efek samping negatif (penurunan tekanan, vertigo, sakit kepala, dapat menyebabkan halusinasi). Digunakan untuk injeksi vena.

Diperkenalkan secara intravena, memberikan efek yang kuat. Namun, ini dapat secara serius mempengaruhi ritme kontraksi ventrikel. Oleh karena itu, pasien berada di bawah pengawasan rawat jalan yang konstan setelah penggunaan obat tersebut sepanjang hari.

Berarti untuk injeksi. Ini diusulkan dalam pengobatan pasien yang telah didiagnosis dengan gangguan miokard organik (pembentukan bekas luka setelah serangan jantung).

Ini terjadi dalam bentuk tablet atau botol untuk pemberian intravena. Obat ini tidak digunakan untuk proses patologis serius di paru-paru, penyakit iskemik, kontraktilitas ventrikel kiri yang buruk. Ini membantu sedikit ketika bentuk fibrilasi atrium yang persisten terdeteksi.

Jenis obat kardioversi digunakan dalam situasi fibrilasi atrium primer, serta aritmia paroksismal. Pada saat yang sama, pasien telah menyatakan manifestasi patologis, peningkatan denyut jantung, gangguan aliran darah. Jika pengobatan dimulai pada jam-jam pertama serangan, efeknya akan positif.

Paling sering digunakan "Amiodarone". Ini lebih efektif menekan serangan fibrilasi atrium dan menyebabkan lebih sedikit reaksi merugikan. Gagal jantung dengan penggunaan obat yang teratur tidak berkembang, risiko kematian akibat henti jantung mendadak berkurang lebih dari 50%.

Secara umum, obat antiaritmia dapat diresepkan untuk pengobatan jangka panjang untuk mencegah terulangnya kegagalan ritme.

Pengurangan detak jantung

Ketika keputusan dibuat untuk mempertahankan aritmia yang muncul, obat-obatan tersebut digunakan untuk menormalkan frekuensi kontraksi:

• penghambat saluran kalsium - Verapamil, Diltiazem;
• penghambat beta-adrenoreseptor - Metoprolol, Carvedilol;
• jika efek pengambilan dana sebelumnya tidak cukup, terapkan "Amiodarone".

Kelompok obat ini digunakan untuk mencapai nilai optimal dari denyut nadi (80-110 denyut per menit). Terapi semacam itu membantu meringankan kesejahteraan pasien secara signifikan, menghilangkan sebanyak mungkin gejala yang tidak menyenangkan, dan mencegah perkembangan kondisi yang mengancam jiwa. Namun, strategi yang dipilih tidak dapat menghentikan perkembangan aritmia jantung lebih lanjut.

Metode kateter radiofrekuensi ablasi (RFA)

Digunakan sebagai pilihan paling ekstrem ketika hasil yang tepat dari perawatan lain tidak tersedia. RFA adalah operasi dengan intervensi bedah minimal. Prosedur endovaskular invasif minimal terdiri dari memasukkan kateter melalui vena yang memberikan elektroda ke jaringan jantung. Perangkat miniatur ini menghancurkan bagian pembangkitan pulsa yang menyimpang dengan cara melepaskan muatan listrik.

Operasi semacam itu membutuhkan implantasi alat pacu jantung secara simultan di dada. Ini diperlukan karena ketika beberapa area yang aktif secara elektrik dihilangkan (simpul atrioventrikular, bundelnya), sinyal kontraktil tidak mencapai ventrikel.

Jika seseorang mengalami kejang fibrilasi atrium yang jarang namun parah, defibrillator kardioverter ditanamkan ke dalam rongga atrium. Perangkat ini tidak dapat menghentikan perkembangan serangan tiba-tiba, tetapi membantu, jika perlu, dengan cepat menghilangkan gejalanya.

Fibrilasi atrium adalah kondisi berbahaya dengan kemunduran kesehatan yang progresif. Gangguan ritme semacam ini dapat menyebabkan kematian jantung mendadak. Ancaman khusus adalah bentuk fibrilasi atrium takisistolik. Oleh karena itu, penting untuk menganggap serius usulan langkah-langkah kesehatan yang rumit, untuk mematuhi semua rekomendasi dokter. Tindakan pencegahan melibatkan pemberian obat yang diresepkan. Rejimen pengobatan untuk setiap pasien dipilih secara individual. Obat-obatan dan terapi lain diperlukan untuk mencegah serangan baru dan memperlambat proses menjadi bentuk patologi kronis yang meningkatkan risiko konsekuensi parah.

Varian takisistolik dari fibrilasi atrium: penyebab dan pengobatan

Bentuk tachysystolic atrial fibrillation (AF), juga disebut atrial fibrilasi, adalah kelainan irama jantung yang ditandai dengan peningkatan denyut jantung lebih dari 110 detak per menit. AF terjadi ketika setiap serat otot individu dari bilik jantung mulai menurun secara acak dan aktif. Pekerjaan yang tidak terkendali dan tidak efisien ini mengganggu aliran darah melalui jantung. Gejala yang paling umum adalah denyut nadi tidak teratur, lesu, kelelahan, pusing, nyeri dada, kehilangan kesadaran. Namun, beberapa orang mungkin tidak memiliki keluhan (bentuk penyakit yang asimptomatik), sementara penyakit tersebut akan bertahan.

Apa varian fibrilasi tachysystolic dan bagaimana berbahaya?

Dengan fibrilasi (kedipan), tidak semua darah didorong keluar dari atrium ke ventrikel selama sistol. Dengan hambatan seperti aliran darah fisiologis, kondisi diciptakan untuk pembentukan gumpalan darah. Jika bekuan darah tidak larut melalui sistem trombolitik darah, ia dapat memasuki salah satu arteri yang memasok otak dan memblokir lumennya. Dengan demikian, kecelakaan serebrovaskular akut yang parah - stroke iskemik berkembang. Fibrilasi atrium juga cenderung menyebabkan penyakit berbahaya berikut:

• Gagal Jantung Kronis (CHF)
• Kardiomiopati dilatasi
• Syok kardiogenik

Perawatan seorang pasien dengan bentuk fachilasi atrium tachysystolic

Kompleks langkah-langkah mendesak untuk serangan tiba-tiba AF (baik bentuk gelombang besar dan gelombang kecil) ditujukan untuk melindungi terhadap peristiwa tromboemboli dan perbaikan jantung yang cepat. Tergantung pada keparahan gejala, taktik pemulihan darurat irama sinus (pada pasien berat dengan hemodinamik yang dikompromikan) atau perawatan intensif dengan kontrol denyut jantung (pada sebagian besar pasien) dipilih.

Ada beberapa bentuk AF (fibrilasi atrium):

• Paroksismal - ritme kembali normal dalam 7 hari;
• Gigih - episode berlangsung lebih dari 7 hari, memulihkan ritme sinus membutuhkan intervensi medis;
• Tahan lama - penyakit ini bertahan lebih dari 1 tahun;
• Konstan - irama normal untuk mengembalikan atau tidak mungkin, atau tidak sesuai.

Perawatan dipilih tergantung pada jenis penyakit. Ada bentuk (tipe) normosistolik dari fibrilasi atrium, tetapi tidak memerlukan terapi. Jika AF bersifat paroksismal, serangan itu harus dihentikan sesegera mungkin; jika persisten, pemberian obat secara terus menerus diresepkan, terutama dalam kasus kompleks yang menyimpang.

Strategi mengembalikan irama normal memberikan kardioversi (medis atau listrik) dengan pencegahan kambuh berikutnya. Taktik pengendalian denyut jantung adalah normalisasi curah jantung karena penurunan denyut jantung sambil mempertahankan pembekuan darah yang stabil.Tujuan untuk mengobati AF adalah:

• pencegahan tromboemboli;
• kontrol irama dan detak jantung;
• pencegahan gagal jantung;
• peningkatan prognosis, kualitas, dan umur panjang pasien.

Kontrol detak jantung dilakukan oleh obat-obatan tersebut:

• Penghambat beta;
• Antagonis kalsium;
• Glikosida jantung.

Kombinasi dan dosis obat dipilih oleh dokter yang hadir secara individual. Pasien selama titrasi dosis harus secara teratur memonitor detak jantungnya untuk menghindari penurunan detak jantung yang berlebihan. Jika takiaritmia terjadi selama latihan, dokter akan meresepkan sampel dengan ergometry sepeda untuk memodifikasi perawatan.

Kontrol irama sinus

• Antiaritmia (amiodarone);
• Penghambat beta.

Amiodarone adalah obat pilihan untuk pasien yang tachyarrhythmia dikombinasikan dengan gagal jantung. Namun, pada pasien dengan hipotiroidisme, obat ini dapat memperburuk gejala penyakit tiroid, oleh karena itu, perlu berkonsultasi dengan ahli endokrin sebelum meresepkan pengobatan.

Dalam kedua kasus, perlu menggunakan aspirin atau antikoagulan tidak langsung (warfarin) untuk pencegahan trombosis. Ini harus dilakukan di bawah kendali indikator koagulogram.

Jika kekambuhan atrial flutter terjadi berulang kali, dan denyut jantung tidak dikendalikan oleh obat antiaritmia, atau ada kontraindikasi untuk penggunaannya, ada baiknya mempertimbangkan metode pengobatan non-farmakologis seperti:

• Kateter frekuensi radio atau ablasi bedah atrium kiri;
• Ablasi kateter frekuensi radio dan modifikasi simpul atrioventrikular dengan pemasangan alat pacu jantung.

Pengamatan lebih lanjut dan penapisan berkala pasien

Masalah diagnosis dini adalah bahwa AF sering tidak memiliki manifestasi dan tidak menunjukkan gejala. Sekitar sepertiga dari semua pasien tidak menyadari penyakit mereka. Semakin cepat aritmia terdeteksi, semakin cepat perawatan akan dimulai, yang akan melindungi orang tersebut tidak hanya dari komplikasi langsung gangguan irama, tetapi juga dari pembentukan fibrilasi atrium, yang resisten terhadap obat-obatan yang ada saat ini.

Pasien dengan AF harus menjalani pemeriksaan dan pengobatan rawat jalan. Jika ada kebutuhan untuk mengembalikan irama sinus selama persistensi aritmia dan kegagalan pengobatan, serta melanggar hemodinamik, terapi impuls elektro diperlihatkan di departemen kardiologi atau di bawah perawatan intensif.

Orang-orang yang hidup dengan AF direkomendasikan:

1. Pemeriksaan bulanan oleh dokter yang hadir.
2. Pendaftaran elektrokardiogram.
3. Evaluasi tes klinis umum, penanda hati dan ginjal, serta INR.

Kesimpulan

Fibrilasi atrium adalah salah satu aritmia yang paling umum, juga memimpin dalam tingkat rawat inap. Penyakit ini mungkin tidak memiliki gejala atau mengganggu pasien, tetapi dapat memiliki konsekuensi serius, seperti stroke otak iskemik, gagal jantung akut dan kronis, dan bahkan syok kardiogenik.

Pemeriksaan rutin dengan perekaman EKG berkontribusi pada deteksi dini irama jantung abnormal dan penunjukan perawatan tepat waktu.

Paroxysmal, bentuk fibrilasi atrium persisten dan permanen serta perawatannya

Salah satu gangguan irama yang paling umum adalah atrial fibrilasi, khususnya, atrial fibrilasi (AF).

Terlepas dari kenyataan bahwa banyak pasien telah hidup dengan kondisi ini selama bertahun-tahun dan tidak mengalami sensasi subyektif, ia dapat memprovokasi komplikasi serius seperti tachiform fibrilasi dan sindrom tromboemboli.

Penyakit ini dapat diobati, beberapa kelas obat antiaritmia telah dikembangkan, yang cocok untuk penggunaan terus menerus dan bantuan cepat dari serangan mendadak.

Apa itu

Fibrilasi atrium disebut eksitasi yang tidak konsisten dari serat miokard atrium dengan frekuensi 350 hingga 600 per menit. Pada saat yang sama tidak ada kontraksi atrium penuh.

Persimpangan atrioventrikular biasanya menghalangi aktivitas atrium yang berlebihan dan mentransmisikan jumlah impuls normal ke ventrikel. Namun, kadang-kadang ada kontraksi ventrikel yang cepat, dirasakan sebagai takikardia.

Dalam patogenesis AF, peran utama ditugaskan untuk mekanisme micro-re-entry. Penyakit tiformiform secara signifikan mengurangi curah jantung, menyebabkan kegagalan sirkulasi dalam lingkaran kecil dan besar.

Apa itu fibrilasi atrium yang berbahaya? Ketidakrataan kontraksi atrium berbahaya bagi pembentukan gumpalan darah, terutama di telinga atrium, dan perpisahannya.

Prevalensi

Prevalensi atrial fibrilasi adalah 0,4%. Di antara kelompok di bawah usia 40, angka ini adalah 0,1%, lebih dari 60 tahun - hingga 4%.

Dasar dari penyakit ini adalah mekanisme masuknya kembali eksitasi dalam struktur atrium. Ini disebabkan oleh heterogenitas miokard, penyakit radang, fibrosis, peregangan, dan serangan jantung.

Substrat patologis biasanya tidak dapat melakukan denyut nadi, menyebabkan kontraksi miokardium yang tidak merata. Aritmia memicu perluasan bilik jantung dan kurangnya fungsi.

Klasifikasi dan perbedaan spesies, panggung

Menurut kursus klinis, lima jenis fibrilasi atrium dibedakan. Mereka adalah fitur yang menonjol dari penampilan, tentu saja klinis, kepatuhan dengan efek terapeutik.

1. Bentuk yang diidentifikasi pertama ditandai dengan terjadinya pertama fibrilasi atrium dalam kehidupan. Dipasang terlepas dari lama dan beratnya gejala.
2. Dengan fibrilasi paroksismal, durasinya dibatasi hingga 7 hari. Episode itu sendiri paling sering berhenti dalam dua hari ke depan.
3. Bentuk persisten tidak berakhir secara spontan dalam 7 hari, tetapi membutuhkan perawatan medis atau kardioversi elektropulse.
4. Fibrilasi persisten jangka panjang didiagnosis dengan durasi penyakit lebih dari satu tahun dan dengan metode koreksi irama yang dipilih.
5. Bentuk permanen ditandai oleh fakta bahwa upaya untuk mengembalikan irama sinus tidak berhasil, dan diputuskan untuk mempertahankan AF.

Frekuensi kontraksi ventrikel membedakan tiga bentuk fibrilasi atrium:

• bradysystolic, di mana denyut jantung kurang dari 60 per menit;
• ketika jumlah kontraksi normosistolik dalam kisaran normal;
• tachysystolic ditandai oleh frekuensi 80 per menit.

Penyebab dan faktor risiko

Berbagai penyebab, termasuk penyakit non-jantung, radang lapisan jantung, sindrom patologis bawaan, dapat berkontribusi pada aritmia. Selain itu, mekanisme fungsional dan kecenderungan genetik dimungkinkan.

Penyebab dibagi ke dalam kelompok berikut:

• penyebab terputus-putus: kadar kalium darah rendah, kadar hemoglobin sel darah merah rendah, operasi jantung terbuka;
• long-acting: hipertensi, penyakit jantung iskemik, penyakit valvular dan katup, kardiomiopati, amiloidosis, dan hemokromatosis jantung, penyakit radang pada lapisan otot dan perikardium, struktur katup, mixoma, sindrom Wolff-Parkinson-White;
• Fibrilasi yang bergantung pada katekolamin: memicu kelebihan emosi, penerimaan kopi dan alkohol yang kuat;
• vagus-induced: terjadi pada latar belakang denyut jantung yang berkurang, sering pada malam hari;
• bentuk genetik.

Gejala dan tanda

Penyakit klinik diamati pada 70% kasus. Ini disebabkan oleh pasokan darah yang tidak mencukupi, yang menyertai pusing, kelemahan umum.

Tachyforma dari atrial fibrillation ditandai oleh detak jantung dan denyut nadi yang cepat, rasa gangguan pada jantung, ketakutan. Ketika massa trombotik muncul di atrium, sari tromboemboli muncul.

Trombus dari atrium kanan masing-masing memasuki ventrikel kanan dan paru, memasuki pembuluh darah yang memberi makan paru-paru. Ketika pembuluh darah besar tersumbat, terjadi sesak napas dan kesulitan bernapas.

Dari atrium kiri, bekuan darah sepanjang sirkulasi besar dapat masuk ke organ apa pun, termasuk otak (dalam hal ini akan ada klinik stroke), tungkai bawah (klaudikasio intermiten dan trombosis akut).

Bentuk paroksismal ditandai dengan serangan mendadak, sesak napas, jantung berdebar-debar, fungsi jantung tidak teratur, dan nyeri dada. Pasien mengeluh kelangkaan udara akut.

Dengan bentuk persisten atau persisten, gejala (perasaan detak jantung tidak teratur) terjadi atau memburuk saat melakukan segala jenis aktivitas fisik. Gambaran klinis disertai dengan sesak napas yang parah.

Untuk lebih lanjut tentang fibrilasi atrium dan taktik eliminasi, lihat video dengan dokter:

Studi klinis dan instrumental

Pada pemeriksaan dan auskultasi, denyut nadi dan denyut jantung tidak teratur. Perbedaan antara denyut jantung dan denyut nadi ditentukan. Tes laboratorium diperlukan untuk menetapkan etiologi penyakit.

Diagnosis dikonfirmasi oleh elektrokardiografi.

Tanda-tanda EKG fibrilasi atrium: alih-alih gelombang P, gelombang f dengan frekuensi 350-600 per menit dicatat, yang terutama terlihat jelas pada lead kedua dan dua bayi pertama. Pada bentuk tachyform, bersama dengan gelombang, jarak antara kompleks QRS akan berkurang.

Berikut adalah gambaran fibrilasi atrium pada EKG:

Dalam kasus bentuk non-permanen, pemantauan harian ditampilkan, yang akan memungkinkan untuk mendeteksi serangan fibrilasi atrium.

Untuk stimulasi kemungkinan aktivitas miokardium, stimulasi transesophageal, EPI intrakardiak, digunakan. Semua pasien memerlukan ekokardiografi untuk menetapkan proses hipertrofi kamar jantung, identifikasi fraksi ejeksi.

Diagnosis banding

AF dari irama sinus selain gelombang atrium membedakan jarak yang berbeda antara kompleks ventrikel, kurangnya gigi R.

Diperlukan diagnosa kompleks interkarialis dengan ekstrasistol ventrikel. Selama ekstrasistol ventrikel, interval adhesi sama satu sama lain, ada jeda kompensasi tidak lengkap, dengan latar belakang irama sinus normal dengan gigi P.

Taktik terapi

Bagaimana mengobati fibrilasi atrium? Indikasi untuk rawat inap adalah:

• pertama kali muncul, bentuk paroksismal kurang dari 48 jam;
• takikardia lebih dari 150 denyut per menit, menurunkan tekanan darah;
• insufisiensi ventrikel atau koroner kiri;
• adanya komplikasi sindrom tromboemboli.

Taktik pengobatan berbagai bentuk fibrilasi atrium - paroksismal, persisten, dan permanen (permanen):

Fibrilasi atrium paroksismal dan pertama kali muncul.

Suatu upaya dilakukan untuk mengembalikan ritme. Kardioversi medis dilakukan dengan amiodarone 300 mg atau propafenone. Diperlukan pemantauan EKG. Sebagai antiaritmia, procainamide diberikan secara intravena dalam jet 1 g per 10 menit.

Dengan durasi penyakit kurang dari 48 jam, disarankan untuk memberikan sodium heparin 4000-5000 U untuk mencegah pembentukan trombus. Jika AF terjadi lebih dari 48 jam yang lalu, warfarin digunakan sebelum pemulihan ritme.

Untuk penggunaan profilaksis antiaritmia:

• propafenone 0,15 g 3 kali sehari;
• etatsizin 0,05 g 3 kali sehari;
• allapinin dalam dosis yang sama;
• Amiodarone 0,2 g per hari.

Pada bradikardia, allapinin akan menjadi obat pilihan untuk fibrilasi atrium. Pemantauan efektivitas pengobatan dilakukan dengan menggunakan pemantauan harian, stimulasi re-transesophageal. Jika tidak mungkin mengembalikan irama sinus, pengurangan frekuensi paroxysms dan peningkatan kondisi pasien sudah cukup.

Fibrilasi atrium persisten.

Pasien usia muda dan tengah, serta dalam keadaan subyektif, perlu untuk melakukan upaya untuk obat atau electropulse cardioversion.

Sebelum mengembalikan ritme, perlu untuk memeriksa level INR (nilai target adalah 2-3 selama tiga minggu).

Listrik kardioversi dilakukan di unit perawatan intensif, sebelum intervensi, premedikasi dilakukan dengan 1 ml 0,1% larutan atropin. Untuk obat kardioversi, 15 mg nibentan atau 450 mg propafenone digunakan. Fibrilasi Atrium Permanen

Digoxin digunakan untuk memperlambat ritme, diltiazem 120-480 mg per hari. Dimungkinkan untuk bergabung dengan penghambat beta.

Untuk pencegahan tromboemboli, asam asetilsalisilat diberikan dengan dosis hingga 300 mg, dengan faktor risiko stroke-warfarin (dengan kontrol INR), dan untuk beberapa faktor risiko fibrilasi atrium (usia lanjut, hipertensi, diabetes) - terapi antikoagulan tidak langsung.

Pelajari lebih lanjut tentang penyakit ini dan metode frekuensi radio umum untuk menghilangkannya dari video:

Rehabilitasi

Tergantung pada penyakit yang menyebabkan terjadinya AF. Setelah gangguan irama dengan latar belakang infark miokard setelah tahap stasioner, perawatan tindak lanjut ditunjukkan dalam sanatoria kardiologis hingga 21 hari.

Prognosis, komplikasi dan konsekuensi

Menurut statistik, AF meningkatkan angka kematian sebanyak satu setengah kali. Risiko penyakit kardiovaskular pada latar belakang aritmia yang ada berlipat ganda.

Untuk meningkatkan prognosis, perlu untuk mendeteksi dan mengobati penyakit secara tepat waktu, untuk mengambil terapi suportif seperti yang ditentukan oleh dokter.

Komplikasi paling serius adalah tromboemboli, terutama stroke iskemik. Pada kelompok usia 50-60 tahun, risikonya 1,5%, dan di atas 80 tahun mencapai 23%.

Ketika AF melekat pada cacat rematik pasien, risiko gangguan otak meningkat 5 kali lipat.

Pencegahan kambuh dan langkah-langkah pencegahan

Profilaksis primer AF digunakan dalam kasus penyakit miokard fokal dan operasi jantung terbuka. Penting untuk menghilangkan faktor risiko penyakit kardiovaskular: untuk mengobati hipertensi, menurunkan berat badan, berhenti merokok, makanan berlemak. Anda juga harus membatasi konsumsi kopi kental, minuman beralkohol.

Dengan memperhatikan semua instruksi dan penghapusan faktor-faktor risiko, ramalan tersebut menguntungkan. Komplikasi tromboemboli harus dicegah dengan hati-hati, antikoagulan harus diambil, detak jantung harus dipantau.

Bentuk tachysystolic fibrilasi atrium

. Menemukan mereka yang suka lebih. Fibrilasi atrium adalah takisistolik. Fibrilasi atrium adalah takisistolik. Gagal jantung tipe 2. FORMULIR TACHISISTOLIK FIBRILLASI ATRIAL DAN KUALITAS HIDUP PASIEN KARDIOLOGI Inovasi modern 923. Ketika atrial fibrilasi berkedip, atau atrial fibrilasi diamati,

Varian takisistolik berupa fibrilasi atrium permanen. Fibrilasi atrium paroksismal diobati dengan benar? Fibrilasi atrium paroksismal PFPPP, juga dikenal sebagai PMA fibrilasi atrium paroksismal.

Bentuk utama fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium ditandai oleh kontraksi serat otot yang kacau. Frekuensi dapat melebihi 500 per menit. Karena itu, pelepasan darah penuh ke ventrikel tidak terjadi. Jika serangan itu berlangsung lebih dari 2 hari, iskemia serebral dan oklusi vena tromboemboli menjadi komplikasinya. Pada varian kronis atrial fibrilasi, dekompensasi sirkulasi terjadi dengan cepat.

Baca di artikel ini.

Penyebab Fibrilasi Atrium

Fibrilasi atrium terjadi dengan latar belakang perubahan organik pada miokardium akibat aterosklerosis, proses inflamasi, kardiomiopati pada diabetes, menopause, penyalahgunaan alkohol, obat-obatan, cacat struktural, atau kerusakan traumatis (termasuk selama operasi) pada jantung.

Pada orang muda, fibrilasi paling sering dikaitkan dengan stenosis mitral dan tirotoksikosis, dan pada usia yang lebih tua, penyakit jantung iskemik merupakan penyebab utama.

Tempat timbulnya impuls yang sering untuk mengurangi atrium menjadi sel-sel yang terletak di dekat vena paru. Mereka serupa dalam struktur dengan alat pacu jantung alami - simpul sinus. Dengan perkembangan dan transformasi serangan flicker menjadi bentuk permanen, fokus kegiatan didistribusikan ke seluruh permukaan atrium.

Perubahan berikut terjadi di hati:

• mengurangi periode pemulihan antar kontraksi;
• kontraktilitas atrium melemah;
• dalam sel, pembentukan energi dan komposisi elektrolit terganggu;
• aliran darah yang lambat menyebabkan pembentukan gumpalan darah.

Kami merekomendasikan membaca artikel tentang atrial flutter. Dari situ Anda akan belajar tentang penyebab patologi, klasifikasi dan gejala, diagnosis dan metode pengobatan, serta prognosis penyakit.

Dan di sini lebih lanjut tentang bentuk-bentuk fibrilasi atrium.

Klasifikasi atau bentuk penyakit

Bergantung pada frekuensi irama kontraksi ventrikel jantung dan lamanya serangan fibrilasi atrium, bentuk klinis yang terpisah dari fibrilasi atrium telah diidentifikasi.

Permanen

Tipe ini ditandai dengan perjalanan kronis, didiagnosis pada pasien jika irama sinus belum terbentuk dalam satu tahun, atau tidak ada upaya seperti itu telah dilakukan. Ini mungkin terjadi setelah 2-3 serangan fibrilasi atrium. Pada latar belakangnya, ada tanda-tanda cepat inefisiensi jantung.

Gigih

Serangan flutter berlangsung lebih dari seminggu, tetapi ada peluang untuk mencapai irama fisiologis dengan bantuan seorang kardioverter.

Takisistolik

Tergantung pada denyut nadi, mungkin ada tachysystolic (lebih dari 90 denyut per menit) atau bentuk bradysystolic (kurang dari 60 kontraksi dalam 60 detik). Pilihan pertama lebih umum, tetapi dengan fibrilasi atrium, ventrikel dapat mempertahankan ritme kontraksi yang normal.

Paroxysm fibrilasi atrium

Serangan kontraksi atrium tanpa pandang bulu berlangsung untuk bentuk aritmia hingga 7 hari, biasanya berhenti setelah 48 jam secara spontan. Ini dianggap sebagai tanda yang paling menguntungkan. Penyakit ini ditandai oleh beragam dan tidak adanya gejala.

Lihat video tentang fibrilasi atrium:

Orang yang berisiko

Fibrilasi atrium paling sering terjadi dengan latar belakang perubahan miokardium atau struktur jantung yang abnormal. Patologi yang paling umum yang menyebabkan gangguan irama adalah:

• penyakit iskemik dan hipertensi
• kegagalan sirkulasi,
• hipertensi paru
• kardiosklerosis
• infiltrasi lemak otot jantung,
• cacat jantung bawaan atau didapat,
• kardiomiopati
• miokarditis atau perikarditis,
• operasi jantung,
• pembengkakan atau cedera pada dada.

Fibrilasi atrium pada EKG

Fibrilasi atrium berkurang dalam ritme kacau, ini mengarah pada pembentukan gelombang sering dan kecil khas f. Mereka dapat ditemukan di lead yang berbeda, amplitudo mereka bervariasi. Pada saat yang sama, tidak ada gigi P, yang terjadi dengan irama atrium normal.

Karena fakta bahwa simpul atrioventrikular tidak dapat melewatkan impuls yang sering terjadi, hanya sebagian dari mereka yang mencapai ventrikel. Ritme kontraksi tidak diamati.

Dengan demikian, tanda-tanda EKG untuk penyakit ini adalah:

• berbagai gelombang acak acak dengan frekuensi hingga 600 per menit;
• kurangnya gelombang P;
• kejadian kompleks ventrikel bervariasi;
• Amplitudo QRS berbeda, tetapi bentuknya tidak berubah.

Pemeriksaan untuk dugaan atrial fibrilasi

Anda dapat menduga serangan aritmia dengan gejala berikut:

• denyut nadi sering dan tidak teratur,
• kelemahan parah
• gemetar di tubuh
• rasa takut
• urin berlimpah,
• pingsan.

Ketika mendengarkan bunyi jantung berbeda dalam volumenya, ritme mereka terganggu, defisit nadi terdeteksi - jumlah detak jantung lebih besar daripada gelombang nadi, karena tidak setiap sistol memiliki darah di aorta.

Dalam kasus seperti itu, survei ditunjuk untuk mengidentifikasi tanda-tanda:

• EKG, termasuk pemantauan Holter - kontraksi atrium dalam bentuk gelombang f, QRS tidak teratur.
• Tes dengan aktivitas fisik untuk menentukan kapasitas cadangan miokardium dan derajat iskemia.
• Echo KG - ukuran bilik jantung, ukuran curah jantung, keberadaan gumpalan darah di atrium.
• Diagnosis dan stimulasi elektrofisiologi melalui kerongkongan - studi tentang mekanisme fibrilasi, kemungkinan ablasi (kauterisasi) atau pemasangan alat pacu jantung.

Perawatan dan perawatan untuk pasien

Kedua obat dan metode non-obat digunakan untuk terapi. Area utama atrial fibrilasi adalah:

• pemulihan aktivitas simpul sinus: Novocainamide, Amiodarone, Sotalol;
• kardioversi (mencapai pembentukan denyut nadi normal) melalui dada atau saat memasang defibrilator atrium);
• kauterisasi daerah miokard dengan gelombang radio (ablasi);
• memasang alat pacu jantung untuk bradikardia atau blok konduksi;
• pencegahan trombosis: Aspirin, Warfarin;
• dengan takikardia: penghambat kalsium dan penghambat beta.

Stabilisasi awal kontraksi sinus juga dihindari dengan bentuk takiaritmia yang stabil atau permanen.

Pencegahan fibrilasi atrium

Untuk mencegah gangguan irama ini, pengobatan kompleks penyakit jantung dan pembuluh darah, yang mungkin dipersulit dengan fibrilasi, dilakukan. Untuk pencegahan sekunder diperlukan:

• kursus lengkap pengobatan anti-relaps;
• intervensi bedah untuk pemasangan kardioverter, ablasi;
• aktivitas fisik intensitas rendah;
• membatasi faktor stres;
• sepenuhnya menolak alkohol.

Kami merekomendasikan membaca artikel tentang fibrilasi ventrikel jantung. Dari situ Anda akan belajar tentang penyebab dan gejala penyakit, diagnosis dan pengobatan patologi, kemungkinan komplikasi.

Dan di sini lebih lanjut tentang penyebab dan gejala fibrilasi atrium.

Fibrilasi atrium menciptakan hambatan untuk output jantung normal, oleh karena itu, dalam bentuk permanen, sirkulasi darah terganggu berkembang dengan cepat. Berbahaya seumur hidup adalah komplikasi aritmia seperti infark miokard fokal besar, kardiomiopati dilatasi, kardiosklerosis umum.

Untuk diagnosis, peran penting ditugaskan untuk EKG, terutama untuk pemantauan Holter. Terapi dilakukan dengan menggunakan obat antiaritmia dan antikoagulan, serta menggunakan teknik bedah untuk mengembalikan ritme.

Dengan hati jangan bercanda. Jika ada serangan fibrilasi atrium, maka perlu tidak hanya menghentikannya, menghapusnya di rumah, tetapi juga untuk mengenalinya secara tepat waktu. Untuk ini, ada baiknya mengetahui tanda dan gejalanya. Apa itu perawatan dan pencegahan?

Kegagalan dalam ritme jantung - salah satu patologi yang paling umum. Bentuk fibrilasi atrium memiliki karakteristik kursus dan pengobatan sendiri. Apa yang menjadi ciri dan bagaimana perawatan paroxysmal, tachysystolic, persistent, normosystolic, bradysystolic atrial fibrilasi?

Dalam kasus masalah dengan irama jantung, pengobatan fibrilasi atrium sangat diperlukan, obat-obatan dipilih tergantung pada bentuk (paroxysmal, permanen), serta karakteristik individu. Perawatan obat apa yang akan disarankan dokter?

Bahkan dengan patologi yang tidak menyenangkan seperti atrial fibrilasi, operasi menjadi jalan keluar bagi pasien. Beberapa jenis perawatan bedah - labirin, kauterisasi, MAZE. Apa yang terjadi sebelum, selama, dan sesudahnya?

Atrial flutter sendiri tidak hanya menimbulkan ancaman dengan perawatan dan kontrol kondisi yang konstan. Fibrilasi dan flutter disertai oleh kontraksi jantung yang tinggi. Penting untuk mengetahui bentuk (permanen atau paroksismal) dan tanda-tanda patologi.

Digoxin diresepkan untuk aritmia tidak selalu berarti. Misalnya, penggunaannya dalam atrium kontroversial. Bagaimana cara minum obat? Apa efektivitasnya?

Pelanggaran irama miokardium cukup banyak, tetapi salah satu yang paling berbahaya - fibrilasi ventrikel jantung. Alasannya sulit ditentukan, tetapi gejalanya akan membantu. Bagaimana ini muncul di EKG? Bagaimana pengobatan fibrilasi dan flutter ventrikel?

Bagi mereka yang mencurigai masalah dengan irama jantung, akan sangat membantu untuk mengetahui penyebab dan gejala fibrilasi atrium. Mengapa itu terjadi dan berkembang pada pria dan wanita? Apa perbedaan antara fibrilasi atrium paroksismal dan idiopatik?

Perubahan irama jantung mungkin berlalu tanpa disadari, tetapi konsekuensinya menyedihkan. Apa itu fibrilasi atrium yang berbahaya? Komplikasi apa yang dapat terjadi?

Bentuk pengobatan fibrilasi atrium takisistolik

Bentuk fibrilasi atrium takisistolik

Edema dapat diamati pada pasien dengan bentuk atrial fibrilasi atrofi. Dengan *** fibrilasi atrium ***, eksitasi dan kontraksi serat atrium individu terjadi tanpa adanya eksitasi dan kontraksi secara umum. Dalam hal ini, bagian dari impuls tidak mencapai persimpangan atrioventrikular dan ventrikel. Hanya sebagian kecil dari impuls yang masuk ke ventrikel, menyebabkan gairah dan kontraksi yang tidak pandang bulu. Tergantung pada detak jantung, ada bradysystolic (jumlah kontraksi jantung kurang dari 60 per menit), normosystolic (dari 60 hingga 90), bentuk-bentuk fachilasi atrial fachilasi (lebih dari 90). Pada usia dewasa dan tua, penyebab atrial fibrilasi paling sering disebabkan oleh penyakit arteri koroner dengan atau tanpa hipertensi. Pada usia muda, penyebab paling umum adalah rematik, kelainan jantung (stenosis mitral, kelainan jantung aorta), hipertiroidisme yang jarang, kelainan jantung bawaan. Fibrilasi atrium dapat berkembang dengan infark miokard, perikarditis, jantung paru akut, miokarditis, kardiomiopati, sindrom W-P-W.

Sensasi subyektif dengan atrial fibrillation mungkin tidak ada (terutama ketika brady- atau normosystolic bentuk gangguan irama jantung) atau detak jantung yang sering dirasakan. Secara obyektif, fibrilasi atrium, nadi aritmia dengan defisiensi ditentukan, karena sebagian kontraksi jantung tidak menghasilkan gelombang nadi. Ketika tachysystolic berupa atrial fibrilasi, ada tanda-tanda gagal jantung, termasuk edema.

Diagnosis didasarkan pada data klinis dan elektrokardiografi. Pada EKG, sehubungan dengan tidak adanya eksitasi atrium, gelombang P tidak terdeteksi secara keseluruhan, dan hanya gelombang atrium F yang dicatat, yang berhubungan dengan eksitasi serat otot individu. Gelombang-gelombang ini, yang ditandai oleh ketidakteraturan, bentuk dan amplitudo yang berbeda, memberi EKG penampilan yang aneh - kurva bergelombang dengan osilasi amplitudo berbeda dicatat di tempat garis isoelektrik

SISA DAN PERAWATAN DALAM KESEHATAN - PENCEGAHAN PENYAKIT

Edema

Pengobatan bentuk fachilasi atrium takikistik

Ketika bentuk tachysystolic dari atrial fibrilasi dan edema yang terkait dengannya, perawatan ditujukan untuk mengurangi denyut jantung atau mengembalikan irama sinus. Glikosida jantung (digoxin, isolanide) diresepkan dalam dosis yang dipilih secara individual (untuk pengobatan rawat jalan - 1/2 tablet 3 kali sehari) di bawah kendali denyut jantung, defisit nadi dan nilai EKG.

Penerimaan preparat yang ditentukan perlu dilakukan dalam kombinasi dengan preparasi kalium (panangin, kalium orotate, dll.). Jika perlu, beta-blocker tambahan (tresicor, propranolol) digunakan dalam dosis kecil.

Quinidine dapat digunakan sebagai agen antiaritmia. Setelah dosis uji (0,2 g), obat diresepkan sesuai dengan skema dalam dosis harian yang meningkat (0,2 g setiap 2-2,5 jam) di bawah kendali EKG. Ketika mengembalikan irama sinus, terapi suportif ditentukan kemudian (0,2 g setiap 6 jam).

Perawatan bedah. Ketika bersiap untuk operasi, perlu untuk mengurangi gagal jantung sebanyak mungkin, terutama dengan bantuan diuretik, karena efektivitas jantung terbatas. Jika pengobatan radikal tidak memungkinkan, maka terapi gagal jantung menjadi yang terpenting. Perawatan yang memadai dari penyakit yang mendasarinya (TBC, gagal ginjal, dll.) Adalah penting.

Patofisiologi dan pengobatan fibrilasi atrium

Shilov A.M. Melnik M.V. Hosea A.O. Sviridov A.Yu. Melnik N.V.

Atrial fibrillation (AF) adalah jenis tachyarrhythmias supraventricular yang paling umum, ditandai dengan adanya fokus listrik eksitasi yang tidak terkoordinasi dan kontraksi miokardium atrium. disertai dengan gangguan hemodinamik yang parah.

AF adalah salah satu gangguan irama jantung yang paling umum dan terjadi pada populasi umum pada 1-2% kasus, dan insidensi patologi ini meningkat seiring bertambahnya usia [10]. Dengan demikian, penelitian multicenter telah mengungkapkan bahwa prevalensi patologi ini adalah sekitar 0,5% pada usia 60 tahun, setelah 60 tahun - 5%, setelah 75 tahun - lebih dari 10%, dengan AF lebih sering terjadi pada pria [1, 3–5]. Menurut penelitian Framingham, ada korelasi antara keberadaan patologi jantung dan perkembangan AF, jadi selama periode pengamatan 40 tahun untuk pria dengan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF), AF berkembang pada 20,6% kasus, dibandingkan dengan 3,2% di antara pria. tidak ada tanda-tanda CHF; tingkat yang sama di antara perempuan adalah 26,0 dan 2,9%, masing-masing [3,4].

Paroxysms of AF merupakan lebih dari 1/3 rawat inap untuk aritmia jantung. Alasan utama terjadinya AF di masa lalu dianggap sebagai adanya stenosis mitral dari etiologi reumatik. Saat ini, AF paling sering dikaitkan dengan penyakit jantung koroner (PJK), gagal jantung kronis (CHF), hipertensi arteri (AH). Pada 60% pasien dengan AF, hipertensi terdeteksi, yang dalam kebanyakan kasus adalah penyakit yang terjadi bersamaan [4,5]. Namun demikian, terjadinya AF harus menyebabkan dokter mencurigai patologi jantung yang sebelumnya tidak dikenal, khususnya patologi katup mitral (stenosis), disfungsi ventrikel kiri, perikarditis, dll. AF mungkin merupakan manifestasi patologi ekstrakardiak: tirotoksikosis, penyakit paru-paru kronis, tromboemboli cabang-cabang arteri paru.

Tanda-tanda EKG AF adalah tidak adanya gigi atrium P dengan penggantiannya dengan cepat, dengan amplitudo, durasi, dan morfologi yang berbeda oleh gelombang fibrilasi (f) dan, dengan konduksi AV utuh, adanya kompleks QRS yang sering tidak teratur.

Efisiensi aktivitas pemompaan jantung secara langsung tergantung pada propagasi progresif-progresif melalui atrium dan miokardium impuls yang dihasilkan di simpul sinoatrial (simpul sinus), yang terletak di daerah artikulasi anterior-lateral vena cava superior dengan atrium.

Urutan eksitasi dan kontraksi dari berbagai bagian jantung disebabkan oleh adanya dua jenis sel dalam otot jantung: sel konduktif dan kontraktil (miokard). Membran sel miokard terdiri dari inklusi fosfolipid dan glikoprotein yang bertindak sebagai saluran ion dan reseptor. Lingkungan internal kardiomiosit sehubungan dengan lingkungan eksternal memiliki muatan negatif, yang pada gilirannya disediakan oleh aktivitas pompa Na + –K + –Ca ++, sambil mempertahankan konsentrasi tinggi K + di dalam sel karena fiksasi pada protein bermuatan negatif [3,5, 9]. Depolarisasi dan repolarisasi sel-sel miokard yang mendasari eksitasi, konduksi dan kontraksi tergantung pada transmisi ion (Na +, K +, Ca2 +) melalui saluran membran sel (sarcolemma).

Sel konduktor membentuk 10% dari sel miokard dan memiliki sifat automatisme (kemampuan untuk mengembangkan depolarisasi spontan) dan, melalui generasi kegembiraan, dapat mengatur ritme dan detak jantung. Dalam sistem konduksi jantung, ada dua jenis sel konduktor - sel dengan jenis respons cepat dan lambat. Serat dengan jenis respons cepat terletak di miokardium atrium dan ventrikel dan di sebagian besar sistem konduksi, termasuk simpul CA dan AV, batang bundel-Nya dan memiliki potensi istirahat transmembran negatif 80 atau 90 mV. Fase depolarisasi diastolik spontan (fase 4) pada kedua jenis serat dikaitkan dengan masuknya ion Na + secara spontan ke dalam sel dan pencapaian potensial aksi –70 mV ambang batas. Ini diikuti oleh fase depolarisasi cepat (fase 0), sementara ada entri Na + yang cepat dan masif melalui saluran ke dalam sel, yang menetralkan potensi sisa negatif. Kecepatan rambatan eksitasi melalui serat konduktor berbanding lurus dengan laju kenaikan fase 0; dalam serat cepat, kecepatan eksitasi bervariasi dari 0,5 hingga 5 m / s [9]. Serat dengan tipe respons yang lebih lambat memiliki beberapa perbedaan elektrofisiologi dari serat dengan respons cepat - misalnya, serat tersebut memiliki potensial istirahat negatif maksimum -70 mV dan potensi ambang batas untuk mengembangkan depolarisasi 45 mV, yang terutama disebabkan oleh pergerakan transmembran Ca2 +. Tingkat eksitasi dalam serat ini hanya 0,01-0,1 m / s. Sel dengan tipe respons lambat juga terlokalisasi dalam CA-, AV - node dan bagian awal dari bundel-Nya. Seperti yang ditunjukkan oleh penelitian eksperimental, berbagai proses patologis yang mengarah pada perubahan sifat membran sel dapat mengubah sel dengan tipe respons cepat menjadi sel respons lambat dan sebaliknya.

Mekanisme elektrofisiologis fibrilasi atrium masih belum sepenuhnya dipahami. Diasumsikan bahwa di sini, seperti takikardia ektopik lainnya, ada dua mekanisme utama yang penting: 1 - perubahan lokal dalam konduktivitas yang disebabkan oleh adanya sel-sel sistem konduksi dengan periode refraktori yang berbeda, yang memungkinkan untuk melakukan kembali eksitasi (mekanisme input mikro dan makro - pengulangan) ; 2 - otomatisme tinggi sel dari sistem konduksi, yang menyebabkan pembentukan satu atau beberapa fokus ektopik, menghasilkan gelombang eksitasi dengan frekuensi tinggi. Mekanisme masuk-kembali makro menjelaskan terjadinya gerakan melingkar dari gelombang eksitasi, dan peningkatan automatisme atau mekanisme masuk-kembali mikro mengarah pada munculnya satu atau banyak fokus frekuensi tinggi berdenyut. Mekanisme-mekanisme ini hadir dalam kedua teori klasik patogenesis fibrilasi atrium.

Teori gerak melingkar dari gelombang eksitasi menunjukkan mekanisme fibrilasi atrium sebagai konsekuensi dari kehadiran gelombang eksitasi heterotopik (> 5 makro - dan mikro - masuk kembali) dalam otot - otot atrium, yang melakukan gerakan melingkar di sekitar mulut vena cava (Gbr. 1A). Ketika kecepatan gerakan melingkar> 350 siklus per menit, gelombang eksitasi sentrifugal menangkap banyak area Atria dalam fase refraktori, yang menghambat konduksi lebih lanjut dari gelombang eksitasi. Dengan demikian, selama fibrilasi atrium, arah gerakan melingkar dari gelombang eksitasi berubah secara terus menerus dan menjadi tidak teratur. Data modern dari studi elektrofisiologis mengkonfirmasi bahwa gerakan melingkar dari gelombang eksitasi adalah salah satu mekanisme utama untuk pembentukan atrium takiaritmia.

Teori keberadaan fokus frekuensi tinggi eksitasi (satu atau beberapa): menurut teori fokus tunggal, ada satu fokus eksitasi pada otot atrium, menghasilkan 350-600 per menit. Teori multifokal memungkinkan adanya fokus ektopik multipel di atrium, dan studi histologis dan elektrofisiologi modern mengkonfirmasi adanya fokus tersebut di area mulut dari vena pulmonalis superior (Gambar 1B); lebih jarang, sumber impuls ektopik adalah fokus yang terletak di bagian lain atrium kiri dan kanan. Saat ini, para peneliti telah mengizinkan mekanisme lain untuk munculnya AF: melalui WPW - masuk kembali, masuk kembali AV-node dan mekanisme - takikardia menginduksi takikardia, "fibrilasi atrium menyebabkan fibrilasi atrium".

Atria jantung manusia dapat merespons dengan kontraksi terkoordinasi ritmik hanya pada impuls dengan frekuensi tidak lebih dari 350-400 impuls per menit (atrium paroxysmal tachycardia, atrial flutter). Jika fokus ektopik dari bentuk eksitasi impuls di atas batas yang diberikan, atrium tidak dapat menanggapi pengurangan setiap impuls karena adanya daerah miokardium atrium yang berada dalam fase refraktori sehubungan dengan gelombang eksitasi. Oleh karena itu, alih-alih sistol atrium yang efektif, kontraksi serat individu yang kacau, cepat dan tidak terkoordinasi dan bagian otot atrium terjadi. Metode sinematografi untuk fibrilasi atrium dicatat dua jenis gelombang atrium, besar, irama, sering bertumpuk satu sama lain - gelombang L, dan gelombang M kecil, menyebabkan kontraksi serat otot individu [9].

Gambaran klinis AF ditentukan oleh keparahan gangguan hemodinamik dan bervariasi dari perjalanan asimptomatik ke perkembangan edema paru, kondisi sinkop, stroke, dll. Tidak adanya sistol atrium mengurangi pengisian diastolik ventrikel dan, dengan miokardium yang sehat, mengurangi MO jantung menjadi 25%, dan dengan adanya patologi ventrikel kiri, hingga 50% (khususnya, pada kardiomiopati hipertrofik).

Faktor penting dalam kekambuhan dan persistensi fibrilasi atrium adalah apa yang disebut remodeling atrium listrik, salah satu elemen utamanya adalah pemendekan periode refraktori atrium yang efektif. Oleh karena itu, semakin lama fibrilasi atrium berlangsung, semakin rendah kemungkinan penghentian spontannya: “fibrilasi atrium menyebabkan fibrilasi atrium”. Kemungkinan penyebab atrial fibrilasi disajikan pada tabel 1.

Penghapusan yang efektif dari penyebab atrial fibrilasi hanya mungkin terjadi dalam kasus yang jarang, misalnya, ketika tirotoksikosis, pheochromocytoma dan kerusakan jantung akibat alkohol. Sampai batas tertentu, pengobatan etiotropik dapat efektif pada pasien dengan hipertensi dan penyakit jantung.

Konsumsi alkohol mungkin memainkan peran yang sangat besar dalam banyak kasus fibrilasi atrium. Mungkin ini menjelaskan fakta bahwa atrial fibrilasi pada pria terjadi 1,5 kali lebih sering daripada wanita. Pada beberapa orang, bahkan penggunaan tunggal alkohol dalam dosis sedang dapat menyebabkan atrial fibrilasi. Ketika fibrilasi atrium pertama kali terdeteksi, sekitar 35% pasien memiliki faktor etiologis dalam penggunaan alkohol, termasuk di antara orang yang lebih muda dari 65 tahun - di 63% [R. Smith, 2002]. Mengonsumsi alkohol dalam dosis lebih dari 36 g / hari. (3 "minum" per hari) meningkatkan risiko fibrilasi atrium sebesar 34%, dan dengan dosis kurang dari 36 g / hari. tidak memengaruhi risiko fibrilasi atrium [L. Djousse et al, 2004]. Perkembangan AF pada latar belakang konsumsi alkohol dapat dikaitkan dengan hilangnya kardiomiosit magnesium dan kalium dengan perkembangan ketidakstabilan listrik mereka.

Pada beberapa pasien, disfungsi otonom dapat memainkan peran penting dalam terjadinya episode atrial fibrilasi. P. Coumel pada tahun 1983 menggambarkan dua varian fibrilasi atrium, yang disebutnya, masing-masing, bentuk vagal dan adrenergik dari fibrilasi atrium. Dengan aritmia vagal, paroksismik terjadi hanya saat istirahat, sering saat tidur atau setelah makan. Ketika bentuk parrismik adrenergik terjadi hanya pada siang hari, sering di pagi hari, selama aktivitas fisik atau stres psiko-emosional.

AF tidak hanya memperburuk perjalanan penyakit yang mendasarinya, tetapi juga mengarah pada perkembangan kondisi seperti tromboemboli sistemik, gagal jantung akut atau kronis, angina istirahat dan angina pengerahan tenaga. Manifestasi paling parah dari tromboemboli sistemik adalah stroke iskemik. Risiko mengembangkan stroke iskemik tergantung pada etiologi AF. Jadi, dalam kasus AF dari etiologi non-katup, kejadian stroke rata-rata 7%, dan untuk cacat jantung dari etiologi reumatik - 17,5%.

Klasifikasi AF European Society of Cardiology (2010)

1. AF yang baru terdeteksi:

- episode AF pertama, terlepas dari durasinya (tidak mengecualikan keberadaan episode AF asimptomatik sebelumnya).

2. Bentuk AF paroksismal:

- OP dengan kemungkinan penghentian spontan (dihentikan secara independen, tanpa intervensi tambahan);

- Durasi aritmia dari beberapa menit hingga 7 hari. (biasanya 24-48 jam pertama).

Taktik: obat pencegahan kekambuhan aritmia

3. Bentuk FP (Persisten) yang stabil:

- OP, yang tidak dapat berhenti secara spontan (tidak berhenti dengan sendirinya, diperlukan kardioversi);

- durasi aritmia lebih dari 7 hari.

Taktik: salah satu upaya untuk mengembalikan irama sinus dan pencegahan selanjutnya terhadap aritmia; atau transisi ke bentuk permanen FP.

4. AF persisten jangka panjang:

- AF berlangsung lebih dari 1 tahun, tetapi diputuskan untuk mengembalikan irama sinus.

5. Bentuk FP permanen:

- AF tidak dapat menerima kardioversi medis atau elektropulse (AF persisten, jika kardioversi tidak dilakukan, dikontraindikasikan, atau tidak berhasil), penolakan terhadap upaya lebih lanjut untuk mengembalikan ritme.

Taktik: kontrol frekuensi dan ritme kontraksi ventrikel dalam kombinasi dengan terapi antikoagulan atau antiplatelet yang konstan.

Perawatan AF adalah tugas yang sulit, karena penghapusan faktor etiologi AF tidak selalu mengarah pada hasil positif dan terutama ditentukan oleh tingkat keparahan gangguan hemodinamik. Tujuan utama pengobatan AF adalah: 1 - pemulihan irama sinus, 2 - mempertahankan hemodinamik pada tingkat optimal untuk tubuh, 3 - pencegahan komplikasi (terutama tromboemboli), 4 - mempertahankan ritme sinus (mencegah kekambuhan paroksismus AF).

Pemulihan irama sinus

Saat ini, pemulihan irama sinus dalam praktek klinis dilakukan dengan bantuan kardioversi medikamentosa (MK) dan elektropulse (EIC).

Ketika bentuk tachysystolic dari atrial fibrillation (ketika denyut jantung rata-rata melebihi 100 denyut / menit.) Anda harus terlebih dahulu mencapai penurunan ritme (diterjemahkan ke dalam bentuk sistolik normal) dengan bantuan obat yang menghalangi konduksi impuls pada AV-node. Obat paling efektif yang mengurangi denyut jantung adalah verapamil. Bergantung pada situasinya, verapamil diberikan dalam / in-10 mg atau diberikan secara oral - 80-120 mg atau lebih di bawah kendali denyut jantung. Tujuannya adalah untuk mengurangi ritme menjadi 60-80 ketukan / menit. Selain verapamil, propranolol dapat digunakan untuk mengurangi denyut jantung - 5 mg IV, kemudian 80-120 mg per oral (atau b-blocker lain dalam dosis yang memberikan target denyut jantung); digoxin - 0,5–1,0 mg yaitu secara oral; amiodaron - 150-450 mg IV; Sotalol - 20 mg IV atau 160 mg oral; magnesium sulfat - 2,5 g IV. Pada gagal jantung, resep verapamil dan b-blocker dikontraindikasikan, amiodarone dan digoxin adalah obat pilihan. Perlu dicatat bahwa digoxin tidak cocok untuk pengurangan irama yang cepat, karena pengurangan efektif dalam denyut jantung hanya terjadi setelah 9 jam, bahkan dengan a / dalam pendahuluan. Ketika bentuk normosistolik segera gunakan obat untuk mengembalikan irama sinus [6-8].

Untuk kardioversi medis paroksismus AF, penggunaan obat antiaritmia (AAP) IA, IC dan Kelas III paling efektif; Selain itu, jika durasi serangan tiba-tiba adalah 48 jam, efektivitas AAP berkurang menjadi 20-30%.

Skema yang disarankan MK (European Society of Cardiology, 2010):

1. Flekainid intravena 2 mg / kg selama 10 menit. Ini digunakan pada pasien dengan AF yang baru-baru ini dikembangkan (kurang dari 24 jam) dengan efisiensi pemulihan irama di 67-92% dari kasus dalam 6 jam pertama, meskipun pada kebanyakan pasien irama sinus dipulihkan dalam satu jam pertama setelah pemberian intravena.

2. Flekainid secara oral juga bisa efektif pada AF yang baru mulai, dan pasien dapat menggunakannya secara mandiri. Dosis yang disarankan 200-400 mg. Ini tidak efektif pada atrial flutter dan bentuk MA yang persisten. Ini harus dihindari pada pasien dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri dan iskemia miokard.

3. Propafenone 2 mg / kg intravena (efek yang diharapkan adalah 30 menit hingga 2 jam) atau secara oral dengan dosis 450-600 mg (efek yang diharapkan setelah 2-6 jam). Obat ini memiliki efisiensi tinggi 41 hingga 91%. Ini memiliki penggunaan terbatas dalam bentuk AF dan atrial flutter yang persisten. Jangan gunakan pada pasien dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri dan iskemia miokard. Karena adanya aksi penghambat β yang lemah dikontraindikasikan pada pasien dengan COPD parah.

4. Amiodarone 5 mg / kg intravena selama 1 jam (efek yang diharapkan dalam 24 jam). Efisiensi pemulihan irama sinus adalah 80-90%, tetapi datang beberapa jam kemudian, dibandingkan dengan resep flecainide atau propafenone. Dapat digunakan pada pasien dengan penyakit jantung organik.

5. Ibutilid - pemberian ganda 1 mg intravena selama 10 menit. dengan istirahat 10 menit di antara suntikan. Efektif dalam 50% kasus dalam waktu 90 menit. Komplikasi yang paling serius adalah takikardia ventrikel polimorfik “Torsada de poindes” dan perpanjangan interval QT sebesar 60 ms. Ini dapat diresepkan untuk AF yang baru-baru ini dikembangkan dengan latar belakang patologi organik jantung, tetapi tanpa hipotensi dan CHF parah.

Saat ini, karena efisiensi tinggi, tolerabilitas yang baik dan kemudahan administrasi, pemulihan irama sinus dalam fibrilasi atrium menjadi semakin populer dengan menelan dosis tunggal amiodaron atau obat-obatan kelas 1C (propafenone atau etatsizin). Waktu pemulihan rata-rata untuk irama sinus setelah meminum amiodarone adalah 6 jam, setelah mengambil propafenone - 2 jam, etatsizin - 2,5 jam.

Dengan paroxysms fibrilasi atrium berulang untuk mengembalikan irama sinus, pasien dapat secara mandiri menelan obat yang dipilih di rumah sakit ("pil di saku"): flekainid, propafenone, atau kombinasi beberapa obat.

Indikasi langsung untuk EIC adalah ketidakefektifan MC dan pelanggaran hemodinamik sentral, dimanifestasikan oleh edema paru dan penurunan tekanan darah (small cardiac output syndrome) [2]. EIC efektif pada 80-90% kasus dan merupakan prioritas dalam kasus paroksisme AF pada latar belakang hipertrofi kardiomiopati atau hipertrofi ventrikel kiri berat (karena defek aorta atau hipertensi), karena tidak adanya sistol atrium memperburuk kegagalan ventrikel kiri dan dapat menyebabkan gagal jantung akut. EIC juga memiliki keunggulan dibandingkan MC pada pasien dengan AF jangka panjang yang ada (> 0,5 tahun) [6-8]. Dalam kasus EIC terencana dari AF jangka panjang, persiapan awal harus dilakukan selama seminggu dengan pemberian magnesium sulfat intravena dalam 200 ml glukosa 5% pada kecepatan 10 g / hari. dan 2 ml digoxin (untuk mempertahankan kecepatan ventrikel tidak lebih dari 80 denyut / menit).

Jika fibrilasi atrium berlangsung tidak lebih dari 48 jam, tidak perlu persiapan antikoagulan sebelum mengembalikan irama sinus, namun, disarankan untuk memiliki iv administrasi sebelumnya sebanyak 5.000 unit heparin. Jika durasi AF lebih dari 48 jam, terapi antikoagulan penuh diperlukan sebelum pemulihan irama sinus (jika tidak ada data transesophageal echoCG yang menegaskan tidak adanya bekuan darah di atrium): terapi antikoagulan 3 minggu sebelum kardioversi dan terapi 4 minggu setelahnya.

Dalam pengamatan kami, dengan EIC yang direncanakan (sesuai dengan metode yang dijelaskan di atas) pada 123 pasien dengan berbagai patologi kardiovaskular setelah keluarnya defibrillator (300 J sekali) disinkronkan dengan E-gelombang EKG, pemulihan irama sinus terjadi pada 94,3% (pada 116 pasien). Pada 55 pasien (44,7%), paroksismus AF terjadi untuk pertama kalinya, di mana pasien dirawat di rumah sakit oleh brigade SMP, pada 68 pasien dengan penyakit kardiovaskular kronis, terdapat AF persisten (durasi rata-rata 4,5 ± 1,9 bulan). EIC dilakukan setelah ekokardiografi untuk menghilangkan keberadaan bekuan darah di atrium kiri dan untuk menilai efektivitas pemulihan fungsi pemompaan jantung. Menurut EchoCG, di antara 48 pasien dengan AF tanpa penyakit dari CVS, fraksi ejeksi (EF) tetap dalam kisaran normal 65-72% dan rata-rata 67,1 ± 1,4%, MOS saja berkisar antara 3, 2 hingga 4,1 l / mnt dan rata-rata 3,78 ± 1,1 l / mnt, yang 24,4% lebih rendah dari normal (5 l / mnt). Pada kelompok pasien dengan CVD (65 pasien) dengan latar belakang AF, fraksi ejeksi meningkat dari 34 menjadi 41% dan rata-rata 37,2 ± 2,3%, MOS - dari 2,7 menjadi 3,4 l / menit, rata-rata 3 1 ± 1,2 l / mnt. yang kurang sebesar 38%. Pada kelompok pasien dengan kardiomiopati hipertrofik (10 pasien) dengan latar belakang AF, dengan fraksi ejeksi utuh 62,1 ± 3,2%, MOS rata-rata 2,48 ± 0,9 l / mnt, yaitu 50,4% kurang dari angka standar.

Perlu dicatat bahwa selama pemantauan EKG sebelum dan sesudah EIC, waktu eksitasi di atria (gelombang P pada EKG) pada akhir jam ke-3 pengamatan menurun rata-rata 35% (Gambar 2), yang secara tidak langsung menunjukkan penurunan rongga atrium kiri. karena pemulihan sistolnya (sebelum EIC, diameter atrium kiri adalah 51,3 ± 1,3 mm, setelah - 41,2 ± 2,3 mm, hal. Fibrilasi atrium arteri, irama sinus, fibrilasi atrium