Kegagalan peredaran1

Insufisiensi sirkulasi (insufisiensi kardiovaskular) adalah sindrom patofisiologis di mana sistem kardiovaskular, bahkan di bawah kondisi stres, tidak dapat memenuhi kebutuhan hemodinamik suatu organisme, ini mengarah pada penataan ulang fungsional dan struktural (renovasi) organ dan sistem.

Tergantung pada bagian mana dari sistem kardiovaskular yang paling menderita, ada:

gagal jantung (gagal jantung) - disfungsi miokard berperan penting;

insufisiensi vaskular - kegagalan vaskular (hipotensi).

Setiap bentuk NC pada kecepatan gejala dibagi menjadi:

akut - menit, jam per hari (misalnya, dalam infark miokard);

kronis - berkembang secara bertahap (berbulan-tahun).

Insufisiensi vaskular akut diwakili oleh tiga bentuk:

kronis - distonia vegetatif-vaskular.

Gagal jantung akut adalah:

gangguan mendadak fungsi pemompaan jantung, menyebabkan ketidakmungkinan untuk memastikan sirkulasi darah yang memadai, meskipun ada mekanisme kompensasi;

berkembang pada infark miokard, insufisiensi katup mitral dan aorta akut, pecahnya dinding ventrikel kiri.

Gagal jantung akut memiliki tiga bentuk klinis:

HF kronis (CHF) adalah sindrom klinis yang ditandai oleh adanya sesak napas, jantung berdebar saat berolahraga, dan kemudian saat istirahat, kelelahan, edema perifer, dan tanda-tanda obyektif dari gangguan fungsi jantung saat istirahat; memperumit perjalanan banyak penyakit jantung.

Tergantung pada sifat disfungsi jantung, CHF dibagi menjadi beberapa bentuk:

Sistolik - karena penurunan kontraktilitas miokard (disfungsi miokard sistolik);

Diastolik - gangguan relaksasi miokard diastolik (disfungsi diastolik);

Dicampur - lebih umum, seringkali disfungsi diastolik sebelum didahului oleh sistolik.

Bergantung pada prevalensi gangguan fungsional di bagian jantung tertentu, CHF dibagi menjadi:

Ventrikel kiri - stagnasi dalam sirkulasi paru-paru;

Ventrikel kanan - stagnasi dalam sirkulasi sistemik;

Total - stagnasi di kedua lingkaran.

Penyebab utama CHF dapat dibagi menjadi:

Deskripsi Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung kongestif adalah patologi serius otot jantung, yang dimanifestasikan oleh hilangnya kemampuan untuk memompa jumlah darah yang dibutuhkan untuk memenuhi seluruh tubuh dengan oksigen. Proses yang mandek bisa kidal atau kidal.

Karena sistem peredaran darah memiliki dua lingkaran sirkulasi darah, patologi dapat memanifestasikan dirinya di salah satu dari mereka secara individual atau keduanya. Gagal jantung kongestif dapat terjadi secara akut, tetapi paling sering patologi terjadi dalam bentuk kronis.

Seringkali penyakit ini didiagnosis pada orang dari 60 tahun ke atas dan, sayangnya, perkiraan untuk kategori usia ini benar-benar mengecewakan.

• Semua informasi di situs ini hanya untuk tujuan informasi dan JANGAN BUKU Manual untuk bertindak!
• Hanya DOCTOR yang dapat memberi Anda DIAGNOSIS yang tepat!
• Kami mengimbau Anda untuk tidak melakukan penyembuhan sendiri, tetapi untuk mendaftar dengan spesialis!
• Kesehatan untuk Anda dan keluarga Anda!

Alasan

Penyebab utama CHF adalah faktor keturunan. Jika kerabat dekat menderita penyakit jantung, yang tentu berkembang menjadi gagal jantung, maka generasi berikutnya, dengan probabilitas tinggi, akan memiliki masalah yang sama dengan organ ini.

Penyakit jantung yang didapat juga dapat menyebabkan CHF. Setiap penyakit yang melanggar kemampuan kontraktil jantung berakhir dengan melemahnya yang kuat, dimanifestasikan oleh aliran darah yang buruk dan stagnasi.

Penyebab umum yang mempengaruhi terjadinya gagal jantung kongestif:

• Kurangnya pengobatan jangka panjang memungkinkan mikroorganisme berbahaya menyebar melampaui fokus utama dan menembus otot jantung.
• Hasilnya adalah kerusakan jantung, yang sering berakhir pada stasis darah.

Seringkali, proses stagnan berkembang pada orang yang menderita diabetes, hipertensi dan gangguan pada kelenjar tiroid. Kursus radiasi dan kemoterapi dapat memprovokasi CHF. Orang yang hidup dengan HIV juga cukup sering menderita patologi ini.

Pada pasien dengan gagal jantung kongestif, sering selama diagnosis, pelanggaran keseimbangan air-garam ditemukan. Disfungsi semacam itu menyebabkan peningkatan penghapusan kalium dari tubuh, serta stagnasi air dan garam natrium. Semua ini berdampak negatif pada kerja otot utama seseorang - jantung.

Peran penting dalam pengembangan CHF dimainkan oleh gaya hidup. Pada orang yang memiliki pekerjaan menetap dan tidak terlibat dalam olahraga, proses jantung kongestif paling sering didiagnosis. Hal yang sama berlaku untuk orang yang menderita kelebihan berat badan dan mereka yang memiliki banyak junk food dalam makanan mereka.

Fungsi jantung yang normal melanggar merokok dan penyalahgunaan alkohol. Kebiasaan buruk mengubah struktur dinding otot, yang menyebabkan permeabilitas darah yang buruk dan stagnasinya.

Gejala Gagal Jantung Kongestif

Gejala CHF pada pasien dengan gangguan jantung sisi kanan dan kiri dapat bervariasi secara signifikan. Intensitas dan keparahan gejala tergantung pada tingkat kerusakan yang dibagi obat menjadi tiga tahap perkembangan.

Tanda-tanda umum stagnasi berikut dicatat:

• kelemahan dan kelelahan;
• kelelahan kronis;
• kerentanan terhadap stres;
• peningkatan detak jantung;
• sianosis kulit dan selaput lendir;
• mengi dan sesak napas setelah berolahraga;
• batuk (kering atau berbusa);
• kehilangan nafsu makan;
• mual, kadang muntah;
• kelesuan;
• serangan asma malam hari;
• kegelisahan tanpa sebab atau mudah tersinggung.

Kemacetan paru kongestif pada gagal jantung juga cukup umum. Disertai dengan tanda batuk basah, yang, tergantung pada pengabaian penyakit, mungkin memiliki keluarnya darah. Kehadiran gejala-gejala ini menunjukkan gagal jantung kongestif sisi kiri.

Dispnea dan mengi, memiliki karakter permanen, juga menunjukkan proses kongesti sisi kiri. Bahkan saat istirahat, pasien tidak dapat bernapas dengan normal.

CHF sisi kanan memiliki karakteristik sendiri dalam manifestasi gejala. Pasien sering buang air kecil, terutama di malam hari, dan karena stagnasi, punggung bagian bawah, kaki dan pergelangan kaki membengkak. Ada keluhan nyeri perut dan perasaan berat konstan di perut.

Seorang pasien dengan gagal jantung kongestif sisi kanan dengan cepat meningkatkan berat badan, tetapi ini bukan karena penumpukan lemak, tetapi karena akumulasi cairan berlebih. Pembengkakan vena di leher adalah gejala signifikan lainnya dari proses stagnasi sisi kanan.

Baca di sini bagaimana gagal jantung terjadi pada orang tua.

Dalam sirkulasi paru-paru

Selama proses stagnasi dalam lingkaran kecil sirkulasi darah, yang disebabkan oleh gagal jantung, komponen cairan darah memasuki alveoli - rongga bola kecil yang diisi dengan udara dan bertanggung jawab untuk pertukaran gas dalam tubuh.

Selanjutnya, alveoli, karena akumulasi cairan yang besar, membengkak dan menjadi lebih padat, yang mempengaruhi kinerja fungsi utamanya.

Gagal jantung kongestif kronis, yang berdampak buruk pada sirkulasi paru-paru, menyebabkan proses ireversibel di paru-paru (perubahan struktur jaringan) dan pembuluh darah. Juga dengan latar belakang patologi ini berkembang sklerosis stagnan dan indurasi difus di paru-paru.

Tanda-tanda stagnasi dalam lingkaran kecil sirkulasi darah:

Di lingkaran besar pergerakan darah

Gejala proses stagnasi dalam sirkulasi sistemik memiliki karakteristiknya sendiri. Patologi ini dimanifestasikan oleh penumpukan darah di organ internal, yang, seiring perkembangan penyakit, memperoleh perubahan yang tidak dapat diubah. Selain itu, komponen cairan darah mengisi ruang ekstraseluler, yang memicu munculnya edema.

Tanda-tanda stagnasi dalam sirkulasi sistemik:

• edema terbuka dan rahasia;
• sindrom nyeri pada hipokondrium kanan;
• jantung berdebar;
• kelelahan;
• manifestasi dispepsia;
• disfungsi ginjal.

Pada awal pengembangan bengkak hanya area kaki yang menderita. Kemudian, dengan perkembangan penyakit, edema naik lebih tinggi, mencapai dinding anterior peritoneum. Bengkak yang berkepanjangan menyebabkan pembentukan borok, kulit pecah dan retak, yang sering berdarah.

Nyeri pada hipokondrium kanan menunjukkan bahwa karena stagnasi, hati dipenuhi dengan darah, dan ukurannya meningkat secara signifikan.

Jantung berdebar adalah tanda khas CHF dalam lingkaran besar sirkulasi darah pada wanita, pria lebih jarang mengeluh. Gejala ini terjadi karena seringnya kontraksi otot jantung atau kerentanan sistem saraf yang tinggi.

Kelelahan terjadi dengan latar belakang pengisian otot berlebih dengan darah. Fenomena dispepsia (patologi saluran pencernaan) dimanifestasikan karena kurangnya oksigen dalam pembuluh darah, karena berhubungan langsung dengan kerja peristaltik.

Pekerjaan ginjal terganggu karena kejang pada pembuluh darah, yang mengurangi produksi urin dan meningkatkan penyerapan terbalik pada tubulus.

Diagnostik

Untuk menegakkan diagnosis yang akurat, dokter melakukan survei, untuk mengumpulkan anamnesis, pemeriksaan eksternal pasien dan menentukan metode pemeriksaan tambahan yang diperlukan.

Jika Anda mencurigai adanya gagal jantung kongestif, pasien harus menjalani metode diagnostik berikut:

• ekokardiogram;
• angiografi koroner;
• rontgen dada;
• elektrokardiogram;
• tes laboratorium;
• angiografi pembuluh darah dan jantung.

Juga, pasien dapat diresepkan untuk menjalani prosedur ketahanan fisik. Ini terdiri dari mengukur tekanan darah, detak jantung, detak jantung, detak jantung, dan mencatat jumlah oksigen yang dikonsumsi saat pasien berada di treadmill.

Diagnosis semacam itu tidak selalu dilakukan, jika gagal jantung memiliki gambaran klinis yang jelas dan parah, maka prosedur seperti itu tidak digunakan.

Saat mendiagnosis, jangan mengecualikan faktor genetik penyakit jantung. Penting juga selama survei untuk memberi tahu seakurat mungkin tentang gejala yang ada, kapan gejala itu muncul dan apa yang bisa memicu penyakitnya.

Perawatan

Pengobatan ditentukan hanya setelah diagnosis dan diagnosis lengkap. Dilakukan secara ketat di rumah sakit di bawah pengawasan spesialis. Terapi harus kompleks, terdiri dari obat-obatan dan diet khusus.

Pertama-tama, pasien diberi resep obat yang menghilangkan gejala akut CHF. Setelah sedikit perbaikan, pasien mulai memberikan obat yang menekan penyebab utama perkembangan penyakit.

Terapi untuk CHF meliputi:

• glikosida jantung;
• obat diuretik (diuretik);
• penghambat beta;
• Inhibitor ACE;
• persiapan kalium.

Glikosida jantung adalah obat utama dalam memerangi gagal jantung kongestif. Sejalan dengan mereka, diuretik diresepkan untuk menghilangkan akumulasi cairan dari tubuh dan dengan demikian meringankan beban ekstra dari jantung.

Pengobatan dengan obat tradisional juga diperbolehkan, tetapi hanya dengan izin dokter. Banyak tincture dan ramuan herbal menghilangkan cairan dengan sempurna dari tubuh dan menghilangkan beberapa gejala. Resep tradisional melawan CHF secara signifikan dapat meningkatkan kualitas terapi obat dan mempercepat pemulihan.

Ketika penyakit ini diabaikan, pasien akan diberi masker oksigen untuk memperbaiki kondisinya, terutama saat tidur, untuk menghindari serangan mati lemas.

Selain pengobatan, pasien dianjurkan untuk mengubah diet, dan setelah keluar dari rumah sakit, untuk memasuki latihan ringan yang normal. Pasien dengan CHF harus mengurangi asupan garam, sering makan, tetapi dalam jumlah kecil, dan sepenuhnya menghilangkan kafein dari makanan.

Gejala insufisiensi kardiopulmoner tercantum di sini.

Dari sini Anda dapat belajar tentang penyebab gagal jantung pada anak-anak.

LiveInternetLiveInternet

-Tag

-Pos

• Lingkup teman (373)
• berbeda (229)
• (216)
• Humor (216)
• tentang kehidupan (168)
• skema (35)
• video (1066)
• kecantikan, kesehatan (85)
• pemikiran bijak (181)
• musik (707)
• keinginan (280)
• selamat (71)
• utilitas (774)
• Utilitas (129)
• alam (57)
• Amsal (20)
• Resep (551)
• Puisi (1435)
• pemikiran bijak (37)
• Film (20)
• kutipan (97)
• Ini menarik (192)

-Musik

-Cari berdasarkan buku harian

-Berlangganan melalui email

-Statistik

Gejala dan pengobatan stasis darah vena

Gejala dan pengobatan stasis darah vena

Hypodynamia - momok peradaban kita. Kami bergerak sedikit, tersumbat di zona nyaman kami, dan menuai buah yang sesuai - gangguan pencernaan dan pernapasan, masalah kardiovaskular, obesitas. Aktivitas fisik yang rendah - penyebab utama stagnasi vena, yang akan dibahas dalam artikel ini.

Kemacetan vena - apa itu?

Kemacetan vena adalah proses patologis yang memanifestasikan dirinya dalam aliran darah vena yang terhambat selama aliran arteri normal. Stagnasi dipicu oleh elastisitas rendah dari dinding pembuluh darah dan peningkatan viskositas darah. Awalnya, nada hilang, setelah itu aliran darah terhambat. Akumulasi luas pembuluh vena menentukan lokalisasi patologi.

Area lesi berikut diketahui dalam pengobatan:

• kaki (panggul kecil);
• paru-paru;
• otak;
• ginjal;
• leher (dengan osteochondrosis).

Penyebab

Fungsi pembuluh arteri tergantung pada detak jantung - mereka memberikan darah dorongan. Stimulasi dan tekanan normal memberikan kontraksi otot betis dan perut, efek pada lengkungan kaki dan telapak kaki.

Ada faktor penting kedua - pernapasan. Pembuluh vena diatur sedemikian rupa sehingga katup dinding bagian dalam mendorong darah secara eksklusif ke arah jantung.

Jika otot rangka tidak sepenuhnya terlibat, "pompa otot" bekerja dengan buruk, tidak mengatasi tugas yang dipercayakan kepadanya.

Di mana patologi diamati lebih sering?

Patologi diamati terutama di tempat-tempat konsentrasi pembuluh vena tertinggi. Pertimbangkan sebagai contoh stagnasi yang mempengaruhi sistem sirkulasi paru-paru.

Alasan kemunculannya mungkin beberapa:

• gagal ventrikel kiri (ini terjadi setelah sklerosis koroner arteri, luka tembak, serangan jantung);
• cacat aorta (sklerosis katup semilunar);
• penyakit mitral (terjadi ketika sklerosis, rematik jantung).

Jika lingkaran besar sirkulasi darah terpengaruh, paru-paru mungkin terpengaruh oleh perubahan sklerotik difus. Penyakit ini juga dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk edema rongga perut dan rongga dada, hati, perikardium, dan hiperperikardium.

Otak

Kemacetan vena di kepala adalah sekunder, itu adalah konsekuensi dari patologi ekstrakranial atau intrakranial.

Metode untuk mendiagnosis penyakit adalah:

• radiografi tengkorak;
• phlebography;
• pengukuran tekanan (dilakukan di area vena ulnaris).

Jika hiperemia telah melewati tahap kronis, perubahan katastropik dapat terjadi dalam metabolisme - otak akan kelaparan, maka edema dimulai. Setelah itu, tekanan intrakranial naik dengan cepat.

Gejala stagnasi otak vena terlihat seperti ini:

• vena fundus melebar;
• peningkatan migrain saat berputar dan menekuk;
• serangan vertigo yang tajam;
• kebisingan di kepala;
• sakit kepala pagi;
• bengkak pada kelopak mata bawah;
• wajah kebiruan;
• pingsan;
• peningkatan rasa sakit dalam penggunaan alkohol dan tekanan emosional;
• gangguan mental;
• penurunan sensitivitas ekstremitas.

Pengobatan stagnasi vena otak melibatkan seluruh jajaran tindakan.

Kami mencantumkan jenis efek terapi:

• pengurangan tekanan vena melalui aminofilin (dalam tablet atau intravena);
• penurunan keparahan edema (diacarb, mannitol, furosemide);
• netralisasi proses stagnasi (escuzan, glevenol, detralex, troxevasin);
• memijat sendiri area leher;
• elektrostimulasi;
• terapi sinar laser;
• phytotherapy;
• varietas refleksiologi.

Panggul kecil

Stasis darah di panggul mengacu pada hiperemia pasif dan dianggap sangat umum. Bagi wanita, penyakit ini sangat berbahaya selama kehamilan, karena dapat menyebabkan keguguran, infertilitas, dan kelahiran bayi prematur.

Diagnosis dini dan perawatan tepat waktu dapat membangun prognosis yang baik.

Faktor-faktor penyebab penyakit biasanya bertindak:

• penggunaan kontrasepsi hormonal;
• atonicity vaskular (kecenderungan genetik);
• keadaan kehamilan;
• stres psikologis dan fisik yang berlebihan, yang sistematis;
• komplikasi pascapersalinan.

Ketika kemacetan vena pada ekstremitas bawah dapat dimanifestasikan deformasi pembuluh darah - ini menunjukkan bentuk akut penyakit. Penurunan kecepatan aliran darah mensyaratkan diagnosis "insufisiensi vena".

Gejala patologi adalah sebagai berikut:

• berat dan ketegangan otot betis (diintensifkan di malam hari);
• sianosis kulit;
• pembengkakan kaki;
• suhu tubuh rendah;
• plasmorrhagia (impregnasi plasma dari jaringan di sekitarnya);
• perdarahan petekie (diamati dalam konsentrasi pembuluh kecil).

Pengobatan stasis vena melibatkan normalisasi sirkulasi darah dan penghapusan tonus pembuluh darah yang berlebihan. Obat-obatan rakyat dan medis digunakan, intervensi bedah hanya dipraktikkan dalam kasus-kasus paling maju.

Untuk meringankan perjalanan penyakit berikut ini dianjurkan:

• terapi berjalan;
• mandi kaki;
• posisi tinggi tungkai bawah;
• gel dan salep yang mengandung heparin (Heparoid, Hepatrombin, Heparin-Sodium Brown, Healing);
• obat diuretik (bantuan baik untuk pembengkakan);
• tingtur kastanye gunung (digosok ke daerah yang terkena);
• rajutan kompresi (dapat diganti dengan perban elastis);
• obat-obatan - angioprotektor dan venotonik (Venoruton, Venitan, Detralex).

Perasaan berat dapat memanifestasikan dirinya tidak hanya dengan stagnasi vena pada kaki - gejala ini melekat pada pasien yang menderita obesitas dan orang-orang biasa yang menghabiskan banyak waktu di kaki mereka. Karena itu, jangan mencoba mendiagnosis patologi sendiri - berkonsultasilah dengan dokter.

Paru-paru

Gangguan aliran darah di pembuluh yang memberi makan paru-paru, dapat menyebabkan pembengkakan yang terakhir. Jaringan paru terkondensasi, secara bertahap memperoleh warna cokelat. warna ini disebabkan oleh akumulasi hemosiderin, dan seluruh proses disebut "konsolidasi paru-paru coklat."

Konsekuensinya adalah stagnasi dalam sirkulasi paru dan terjadinya sklerosis.

Gejala patologi paru adalah sebagai berikut:

• mobilitas diafragma rendah;
• sulit bernafas;
• sesak napas sistematis;
• dahak kental yang sulit dipisahkan dengan bercak darah;
• mengi (diamati di daerah posterior bagian bawah paru-paru);
• cacat jantung mitral / aorta;
• kaki pastos;
• kebulatan hati, peningkatan ukurannya, nyeri pada palpasi;

Bagaimana cara menyembuhkan kongesti vena paru?

Metode berikut dipraktikkan:

1. Intervensi bedah (penggantian katup, valvulotomi).
2. Terapi ditujukan untuk menormalkan gagal jantung.
3. Penugasan kelompok disabilitas - dengan kebanyakan paru yang persisten.

Ginjal

Kemacetan vena kronis pada ginjal menyebabkan peningkatan ukuran organ ini, karakter sianosis dan pemadatannya. Sirkulasi darah terganggu (perubahan mempengaruhi lingkaran besar), spasme arteriol ginjal terjadi, filtrasi glomerulus menjadi terbatas. Ginjal lebih buruk mengeluarkan air dengan natrium, dan dalam cairan jaringan yang berdekatan meningkatkan kadar plasma, yang merusak metabolisme jaringan dan sirkulasi darah secara umum.

Perluasan pembuluh darah ginjal dan anemia kongestif menyebabkan edema stroma dan perkembangan limfostasis. Glomeruli penuh dan sedikit membesar, ruang antar sel membesar.

Patologi dapat menyebabkan sejumlah komplikasi:

• formasi batu;
• pielonefritis;
• peradangan umum;
• tekanan darah meningkat.

Komplikasi infeksi harus dicegah dan sindrom nyeri dikurangi. Karena itu, dokter meresepkan obat penghilang rasa sakit dan agen antibakteri. Intervensi bedah diperlukan untuk mengembalikan aliran darah normal.

Metode adalah sebagai berikut:

• nefrostomi perkutan;
• kateterisasi kandung kemih;
• operasi terbuka;
• endoskopi.

Osteochondrosis serviks dan kongesti vena

Kemacetan vena dapat terjadi pada latar belakang osteochondrosis serviks.

Secara umum, penyebab patologi adalah sebagai berikut:

• fraktur tulang;
• cedera kepala;
• menderita stroke;
• hematoma internal;
• pembentukan tumor (serviks);
• obstruksi vena;
• cedera dada dan perut;
• lesi strangulasi.
• hilangnya cakram tulang belakang;
• osteochondrosis serviks.

Masalah dengan tulang belakang selalu menyebabkan gangguan sistemik skala besar - fungsi banyak organ dipertanyakan. Penonjolan selalu menyebabkan gangguan aliran darah, dan kemudian menjadi kongesti vena.

Osteochondrosis serviks memicu kompresi formasi saraf dan pembuluh darah - paling sering mempengaruhi arteri vertebralis, yang terletak di kanal tulang belakang. Hernia segmen serviks menyebabkan kerusakan pada membran dan edema selanjutnya. Setelah stagnasi vena ini dimulai, pendewaan dari keseluruhan adalah radang tulang belakang.

Kompresi arteri vertebral memiliki konsekuensi yang sangat tidak menyenangkan - memperlambat aliran darah ke batang otak dan otak kecil. Jika Anda tidak berurusan dengan perawatan osteochondrosis yang tepat waktu, kasus ini dapat mengakibatkan iskemia kronis dan stroke tulang belakang.

Rekomendasi terakhir: dalam semua bentuk stasis vena, ada baiknya untuk segera berkonsultasi dengan dokter dan melanjutkan perawatan, tergantung pada lokalisasi patologi. Ada baiknya juga memikirkan diet Anda dan menyingkirkan kebiasaan buruk.

Kami juga menyarankan Anda membaca tentang bagaimana kekurangan vena pada ekstremitas bawah terjadi.

Tanda dan pengobatan kemacetan di paru-paru

Hipostasis, atau kemacetan di paru-paru, adalah konsekuensi dari gangguan sirkulasi darah di lingkaran paru-paru kecil. Pada gagal jantung ventrikel kiri, kemampuan ventrikel kanan untuk memompa darah ke paru-paru tetap tidak berubah, sedangkan ventrikel kiri tidak mengatasi volume darah yang berasal dari paru-paru. Akibatnya, sebagian besar darah bergerak dari sirkulasi sistemik ke paru-paru. Peningkatan volume darah menyebabkan peningkatan tekanan di pembuluh darah. Jika tekanan ini melebihi tingkat tekanan onkotik plasma (28 mmHg), darah mulai mengalir ke jaringan paru-paru melalui pori-pori di dinding kapiler.

Stasis darah menyebabkan gagal napas kronis. Pada kasus yang parah, asma jantung dan edema paru terjadi, menyebabkan kematian terjadi dalam beberapa jam.

Penyebab kemacetan di paru-paru

Kemacetan di paru-paru paling sering terjadi pada kelainan bawaan dan didapat dari sistem kardiovaskular, seperti:

• kardiomiopati;
• infark miokard;
• aterosklerosis;
• perikarditis;
• penyakit jantung iskemik;
• stenosis katup mitral atau aorta;
• hipertensi arteri.

Selain itu, penyebab perkembangan patologi dapat:

• cedera organ internal;
• penyakit ginjal;
• lama tinggal di dataran tinggi;
• keracunan gas;
• minum obat tertentu;
• gaya hidup menetap.

Stagnasi mengganggu orang-orang yang, karena usia dan penyakit terkait dipaksa untuk menjalani gaya hidup yang menetap. Akumulasi cairan di paru-paru dan alveoli mencegah saturasi penuh jaringan dengan oksigen.

Karena hipoksia, kerja organ-organ internal terganggu, terutama otak, sistem saraf, jantung, dan ginjal. Kemacetan paru pada pasien yang terbaring di tempat tidur menyebabkan pneumonia hipostatik sekunder.

Gejala

Ada dua tahap patologi. Selama tahap pertama, atau interstitial, plasma darah masuk ke jaringan paru-paru. Pada tahap kedua, atau alveolar, yang mengancam jiwa, edema meluas ke alveoli.

Tanda pertama penyakit ini adalah sesak napas yang terjadi setelah aktivitas fisik, stres, dan asupan makanan berlimpah. Pusat pernapasan medula oblongata merespons penurunan kadar oksigen dalam darah dengan peningkatan frekuensi dan intensitas gerakan pernapasan secara refleks.

Dengan gagal jantung bersamaan, pasien khawatir dengan:

• perasaan sesak di dada,
• segitiga nasolabial biru,
• kesulitan bernafas,
• suara renyah khas di akhir nafas.

Dengan tidak adanya perawatan tepat waktu, sesak napas meningkat. Pengisian cairan jaringan paru-paru menyebabkan penurunan jumlah udara yang dihirup. Pasien tidak memiliki napas yang cukup untuk mengucapkan kalimat yang panjang. Serangan asma terjadi dengan sedikit upaya fisik, disertai dengan kepanikan dan ketakutan akan kematian. Kemungkinan hilangnya kesadaran.

Fase kemacetan interstisial di paru-paru digantikan oleh alveolar selama latihan fisik atau emosi yang berlebihan, peningkatan tekanan darah.

Perasaan kurangnya udara meningkat dalam posisi tengkurap. Orang tersebut mulai tidur sambil duduk, menggunakan 2-3 bantal. Batuk muncul. Pada tahap alveolar penyakit selama eksudat batuk, busa dengan darah atau darah dilepaskan.

Pada gagal jantung, mekanisme refleks kompensasi diaktifkan. Baroreseptor jantung bereaksi terhadap peningkatan tekanan di atrium, menstimulasi pusat saraf simpatis. Di bawah pengaruh sistem saraf simpatik, detak jantung meningkat. Pada saat yang sama, denyut nadi pada pembuluh perifer tetap lemah.

Gejala hipostasis dapat bervariasi tergantung pada alasannya.

Diagnostik

Diagnosis penyakit dilakukan oleh dokter berdasarkan keluhan pasien, pemeriksaan, auskultasi, dan data pemeriksaan tambahan.

X-ray diambil untuk mendeteksi kemacetan di paru-paru. Perluasan batang utama arteri pulmonalis terlihat jelas dalam gambar. Pada saat yang sama, pembuluh perifer tetap sempit. Dengan peningkatan tekanan kapiler lebih dari 20 mm Hg. Seni garis diafragma paru Curly muncul. Kehadiran mereka dianggap sebagai tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Spirogram menunjukkan gangguan restriktif terhadap ventilasi paru.

Untuk menilai kinerja jantung, dilakukan pemeriksaan elektro dan fonokardiografi, dilakukan kateterisasi bilik jantung dengan pengukuran tekanan intrakaviter. Tanda-tanda tidak langsung dari patologi kardiovaskular adalah:

• pembengkakan anggota badan
• hati membesar
• sakit hati saat palpasi,
• akumulasi cairan di rongga perut.

Dalam studi laboratorium dahak, makrofag alveolar yang mengandung hemosiderin fagositosis terdeteksi di dalamnya. Dalam urin muncul silinder hialin, protein, sel darah merah. Kadar oksigen dalam darah berkurang, kadar karbon dioksida normal atau sedikit berkurang.

Perawatan

Pengobatan kemacetan di paru-paru didasarkan pada penghapusan penyebab penyakit. Untuk kelainan jantung atau aneurisma, intervensi bedah dianjurkan. Dalam kasus yang kurang parah, terapi obat dilakukan, yang meliputi beta-blocker, glikosida jantung, nitrat. Persiapan harus dipilih oleh dokter yang hadir tergantung pada jenis patologi dan tingkat keparahan kondisi pasien.

Diuretik digunakan untuk mengurangi volume darah yang bersirkulasi. Ini membantu mencegah pelebaran pembuluh darah. Untuk menghindari penyakit menular paru-paru, terlepas dari penyebab stagnasi, antibiotik diresepkan, dan mukolitik digunakan untuk mengencerkan dahak.

Pada edema paru akut, pasien segera dirawat di rumah sakit. Untuk mencegah hipoksia, dibiarkan menghirup oksigen murni. Di rumah sakit, cairan buatan dikeluarkan dari paru-paru.

Untuk mengobati kemacetan di paru-paru orang tua dan pasien yang telah dipaksa berada dalam posisi horizontal untuk waktu yang lama, disarankan menggunakan prosedur fisioterapi.

Pengobatan dengan obat tradisional

Pengobatan obat tradisional termasuk latihan pernapasan, pijat, obat herbal. Tempat tidur pasien perlu mengubah posisi tubuh, dengan tidak adanya kontraindikasi untuk duduk di tempat tidur, kadang-kadang bangun.

Kaldu dan infus kapur, coltsfoot, chamomile, viburnum berry memiliki efek antiinflamasi dan ekspektoran. Thyme, calendula, ekor kuda, sage adalah diuretik. Untuk pengobatan stagnasi yang efektif, disarankan untuk menggunakan ramuan obat dalam kombinasi dengan obat-obatan. Gunakan resep populer harus setelah berkonsultasi dengan dokter Anda.

Pasien harus membatasi penggunaan garam dan cairan.

Bagaimana stagnasi dalam sirkulasi paru terwujud dan bagaimana mengobatinya?

Konten

Stagnasi dalam sirkulasi paru-paru (ICC) adalah patologi serius yang disebabkan oleh penyakit otot jantung atau pembuluh koroner. Kondisi ini dengan perjalanan progresif mengarah pada perkembangan gagal jantung akut. Tergantung pada faktor-faktor yang memprovokasi penyakit, pengobatan mungkin konservatif atau bedah.

Mekanisme, penyebab dan tanda-tanda perkembangan stagnasi

Proses patologis disebabkan oleh rendahnya kemampuan setengah kiri jantung untuk memompa darah dari setengah kanan dan pembuluh paru-paru. Kekuatan jantung sisi kanan dipertahankan.

Kondisi ini dapat berkembang karena sejumlah faktor:

• mengurangi tonus dan kekuatan pompa atrium kiri dan ventrikel dalam berbagai penyakit;
• perubahan anatomis pada miokardium karena kecenderungan turun temurun atau selama proses perekat dystrophic, cicatricial,;
• aterosklerosis atau trombosis pembuluh koroner, vena paru.

Berbagai penyakit dapat menyebabkan stagnasi:

• angina, iskemia, serangan jantung;
• kardiomiopati, kardiosklerosis;

• hipertensi;
• stenosis katup bagian kiri jantung;
• miokarditis, rematik.

Pada awalnya, gambaran klinis penyakit ini kabur. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa sistem pembuluh darah paru-paru memiliki banyak kapiler cadangan yang dapat mengompensasi kemacetan jangka panjang di jantung. Tetapi melemahnya nada otot ventrikel kiri dari waktu ke waktu menyebabkan peningkatan volume darah di pembuluh sirkulasi paru-paru, paru-paru "dibanjiri" dengan darah, yaitu, sebagian memasuki alveoli, menyebabkan mereka membengkak dan menempel bersama. Kecepatan sirkulasi darah di dasar vena paru-paru melambat, dan fungsi pertukaran gas terganggu.

Bergantung pada kemampuan kompensasi kapiler dalam lingkaran kecil sirkulasi darah, penyakit ini bisa akut, subakut, dan kronis.
Pada proses akut, ada perkembangan yang cepat dari edema paru dan asma jantung.

Tanda-tanda klinis cerah edema paru

Napas pendek - perasaan kekurangan udara, ketidakmampuan untuk menarik napas dalam-dalam dan meningkatkan gerakan pernapasan. Dyspnea adalah tanda awal penyakit, diamati sebelum gejala gagal jantung muncul. Pada tahap awal perkembangan penyakit, dimungkinkan untuk mendeteksi kelainan pada fungsi respirasi hanya setelah aktivitas fisik, dan pada tahap selanjutnya penyakit ini diamati pada istirahat total. Gejala utama patologi paru adalah munculnya sesak napas pada posisi tengkurap dan pada malam hari.

Tetapi ada tanda-tanda lain:

• Batuk Ini dijelaskan oleh edema jaringan paru-paru (pembuluh bronkus dan alveoli) dan iritasi pada saraf rekuren, batuk lebih sering kering, kadang-kadang dengan dahak yang buruk.

• Mengi di paru-paru dan krepitasi. Tanda pertama terdengar sebagai gelembung kecil dan menengah, yang kedua - sebagai serangkaian klik karakteristik.
• Ekspansi dada. Secara visual lebih luas daripada orang sehat.
• Suara kusam perkusi. Di sisi kekalahan, dia tuli dan membosankan.
• Memburuknya kondisi umum. Pasien memiliki pusing, kelemahan, pingsan.

Untuk klinik untuk asma jantung, gejala-gejala seperti:

1. mati lemas, yang bermanifestasi paroxysmally, sangat sulit untuk menghirup hingga penghentian pernapasan;
2. sianosis pada wajah dan ekstremitas, berkembang dengan cepat, pasien membiru di depan matanya;
3. kelemahan umum, kebingungan.

Gejala jantung dapat diamati: takikardi dan bradikardia, kontraksi aritmia, peningkatan atau penurunan tekanan darah yang kritis.

Kemungkinan komplikasi, taktik perawatan

Efek dari stagnasi darah dalam sirkulasi paru termasuk:

• pengerasan, pemadatan, nekrosis jaringan paru-paru, sebagai akibatnya - pelanggaran fungsi pernapasan normal;
• perkembangan perubahan distrofik di ventrikel kanan, yang berada di bawah tekanan dan peregangan berlebih dari waktu ke waktu, jaringannya menjadi lebih tipis;

• perubahan pada pembuluh jantung karena meningkatnya tekanan dalam lingkaran kecil sirkulasi darah.

Metode penelitian standar adalah x-ray. Gambar-gambar menunjukkan perluasan perbatasan jantung dan pembuluh darah. Dengan ultrasound (ultrasound) terlihat jelas peningkatan volume darah di ventrikel kiri. Di paru-paru, akar bronkus melebar, ada beberapa pemadaman fokus.

Pengobatan penyakit ini didasarkan pada pengurangan aktivitas fisik, penggunaan glikosida jantung, agen yang meningkatkan metabolisme jaringan, obat-obatan yang mengurangi tekanan dan mengurangi pembengkakan. Untuk meningkatkan fungsi pernapasan digunakan Euphyllinum, adrenomimetics (stimulan).

Intervensi bedah diindikasikan untuk penyempitan progresif dari lubang atrioventrikular di ventrikel kiri dan stenosis katup.

Stasis darah pada sirkulasi paru-paru pada gagal jantung

Kegagalan peredaran darah adalah komplikasi paling umum dari patologi sistem kardiovaskular. Karena di dalam tubuh manusia terdapat dua lingkaran sirkulasi darah, stagnasi darah dapat terjadi pada masing-masing secara individual, atau keduanya sekaligus. Selain itu, proses ini dapat berlangsung secara kronis, untuk waktu yang lama, atau menjadi hasil dari keadaan darurat. Tergantung pada ini, gejala gagal jantung akan bervariasi.

Dengan gangguan fungsi jantung dan akumulasi sejumlah besar darah dalam sirkulasi paru-paru, bagian cairnya memasuki alveoli. Selain itu, karena kebanyakan, dinding alveoli itu sendiri dapat membengkak dan menebal, yang mempengaruhi proses pertukaran gas.

Dengan perkembangan akut, gejala edema paru dan asma jantung menjadi yang utama. Dengan proses yang telah lama ada, perubahan yang tidak dapat dibalik dapat terjadi pada struktur jaringan paru-paru dan pembuluh-pembuluhnya, sklerosis kongestif dan kompaksi coklat berkembang.

Dispnea adalah gejala paling umum dari kekurangan kardiovaskular dalam lingkaran kecil sirkulasi darah.
Dalam hal ini, ada perasaan kekurangan udara, perubahan frekuensi dan kedalaman pernapasan. Pasien mengeluh bahwa mereka tidak dapat bernafas dalam-dalam, yaitu, ada hambatan karakter inspiratif.

Gejala ini dapat muncul pada tahap paling awal perkembangan proses patologis, tetapi hanya dengan aktivitas fisik yang intens. Ketika kondisinya memburuk, sesak napas muncul dan saat istirahat dan menjadi gejala yang paling menyakitkan dari gagal jantung kronis (CHF). Pada saat yang sama, penampilannya dalam posisi horizontal, termasuk di malam hari, adalah karakteristik. Ini adalah salah satu ciri khas dari patologi paru.

Ortopnea adalah posisi duduk yang dipaksakan ketika seseorang yang menderita penyakit jantung bahkan tidur dengan kepala yang terangkat. Gejala ini adalah tanda objektif CHF, yang dapat dideteksi selama pemeriksaan rutin pasien, karena dalam situasi apa pun ia cenderung duduk. Jika Anda memintanya untuk berbaring, maka setelah beberapa menit dia akan mulai tersedak.

Fenomena ini dapat dijelaskan oleh fakta bahwa dalam posisi tegak sebagian besar darah terakumulasi di pembuluh darah ekstremitas bawah di bawah aksi gravitasi. Dan karena volume total cairan yang beredar tetap tidak berubah, jumlah darah dalam sirkulasi paru berkurang secara signifikan. Dalam posisi horizontal, cairan kembali ke paru-paru, karena yang ada kebanyakan, dan manifestasi ditingkatkan.

Gagal jantung kongestif sering disertai dengan batuk pasien. Biasanya kering atau dengan sedikit pengeluaran dahak lendir. Dalam perkembangan gejala ini ada dua alasan:

• pembengkakan mukosa bronkial karena kebanyakan;
• iritasi saraf rekuren di rongga jantung kiri yang melebar.

Karena fakta bahwa sel-sel darah dapat masuk ke rongga alveoli melalui pembuluh yang rusak, kadang-kadang dahak menjadi berkarat. Dalam hal ini, perlu untuk menyingkirkan penyakit lain yang dapat menyebabkan perubahan serupa (TBC, tromboemboli paru, rongga yang membusuk).

Serangan asma jantung memanifestasikan dirinya dalam bentuk onset mati lemas yang cepat sampai terhentinya pernapasan. Gejala ini harus dibedakan dari asma bronkial, karena pendekatan terhadap pengobatan dalam kasus ini akan berlawanan secara diametral. Penampilan pasien mungkin serupa: mereka sering bernapas secara dangkal. Tetapi pada kasus pertama sulit bernapas, sedangkan pada yang kedua - bernapas keluar. Hanya seorang dokter yang dapat membedakan kedua kondisi ini, oleh karena itu seseorang dengan gejala-gejala seperti ini ditunjukkan segera dirawat di rumah sakit.

Menanggapi peningkatan konsentrasi karbon dioksida dalam darah dan penurunan jumlah oksigen, pusat pernapasan diaktifkan, yang terletak di medula. Ini mengarah pada pernapasan yang lebih sering dan dangkal, dan seringkali rasa takut akan kematian muncul, yang hanya memperburuk situasi. Dengan tidak adanya intervensi tepat waktu, tekanan dalam lingkaran paru akan terus meningkat, yang akan mengarah pada pengembangan edema paru.

Patologi ini adalah tahap akhir dari peningkatan hipertensi dalam sirkulasi paru-paru. Edema paru sering terjadi pada gagal jantung akut atau proses kronis dekompensasi. Gejala-gejala yang tercantum di atas berhubungan dengan batuk berdahak berwarna merah muda.

Dalam kasus yang parah, karena peningkatan kekurangan oksigen, pasien kehilangan kesadaran, napasnya menjadi dangkal dan tidak efektif. Pada saat yang sama, perlu untuk segera melakukan intubasi trakea dan memulai ventilasi buatan paru-paru dengan campuran yang kaya oksigen.

Gejala yang terkait dengan stasis darah dalam sirkulasi sistemik muncul pada kegagalan ventrikel kanan primer atau sekunder. Pada saat yang sama ada sejumlah besar organ internal, yang, pada akhirnya, mengalami perubahan yang tidak dapat diubah. Selain itu, bagian cair dari darah terakumulasi dalam ruang interstitial, menyebabkan munculnya edema yang tersembunyi dan jelas.

Gejala ini adalah salah satu yang paling umum pada gagal jantung kronis. Biasanya mereka mulai muncul di daerah kaki, dan kemudian, ketika penyakit berkembang, mereka naik, ke dinding perut anterior. Ada beberapa tanda edema yang berbeda pada gagal jantung:

1. Simetri, berbeda dengan lesi unilateral dengan tromboflebitis atau limfostasis.
2. Ketergantungan pada posisi tubuh dalam ruang, yaitu, setelah tidur malam, cairan menumpuk di punggung dan bokong, sementara saat berjalan ia bergerak ke ekstremitas bawah.
3. Wajah, leher, dan bahu biasanya tidak terpengaruh, tidak seperti edema ginjal.
4. Untuk mengidentifikasi edema tersembunyi, habiskan kontrol berat badan harian pasien.

Komplikasi edema jangka panjang adalah perubahan trofik pada kulit yang berhubungan dengan pelanggaran nutrisi, pembentukan bisul, retakan dan robekan dari mana cairan mengalir. Ketika infeksi sekunder dapat mengembangkan gangren.

Gejala ini dikaitkan dengan mengisi hati dengan darah dan meningkatkan volumenya. Karena kapsul tidak dapat diregangkan, ada tekanan dari dalam, yang menyebabkan ketidaknyamanan atau rasa sakit. Pada gagal jantung kronis, transformasi sel-sel hati terjadi dengan perkembangan sirosis dan gangguan fungsi.

Pada tahap akhir, tekanan dalam vena porta meningkat, yang menyebabkan akumulasi cairan di rongga perut (asites). Pada dinding perut anterior di sekitar pusar, vena saphena dapat meningkat untuk membentuk "kepala ubur-ubur".

Paling sering, gejala ini muncul ketika ada kontraksi otot jantung yang cepat, tetapi mungkin juga disebabkan oleh peningkatan kerentanan sistem saraf. Karena itu, gejala ini lebih khas untuk wanita dan sangat jarang terjadi pada pria.

Takikardia adalah mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk menormalkan hemodinamik. Hal ini terkait dengan aktivasi sistem simpatis-adrenal dan reaksi refleks. Kerja jantung yang diperkuat agak cepat menyebabkan penipisan miokard dan peningkatan stagnasi. Itulah sebabnya dalam pengobatan CHF dalam beberapa tahun terakhir mulai menggunakan dosis kecil beta-blocker, yang memperlambat frekuensi kontraksi.

Kelelahan jarang dilihat sebagai gejala spesifik CHF. Hal ini terkait dengan peningkatan pengisian darah otot rangka dan dapat diamati pada penyakit lain.

Istilah ini menggabungkan semua tanda-tanda pelanggaran saluran pencernaan (mual, muntah, peningkatan gas, dan konstipasi). Fungsi saluran pencernaan terganggu akibat berkurangnya pengiriman oksigen melalui pembuluh, serta karena mekanisme refleks yang memengaruhi peristaltik.

Sehubungan dengan kejang pembuluh darah ginjal, jumlah urin primer menurun, dan pada saat yang sama reabsorpsi dalam tubulus meningkat. Akibatnya, retensi cairan terjadi, dan tanda-tanda gagal jantung meningkat. Proses patologis ini mengarah pada dekompensasi CHF.

Gagal jantung adalah manifestasi mengerikan dari penyakit pada organ sistem kardiovaskular. Patologi ini lebih sering terjadi pada orang dewasa daripada anak-anak, dan manifestasinya tergantung pada lingkaran sirkulasi darah di mana darah mandek. Jika cairan menumpuk di paru-paru, maka kegagalan pernapasan berkembang, dengan kepenuhan organ internal pekerjaannya terganggu dan strukturnya berubah.

Pada bahan serdec.ru

Gagal jantung kronis (CHF) ─ Sindrom patologis yang dihasilkan dari pelanggaran aktivitas kontraktil serat miokard, yang menyebabkan perburukan suplai darah ke organ dan jaringan.

Kondisi ini adalah fase akhir dari penyakit jantung dan mengurangi kualitas hidup pasien hingga 80 persen.

Oleh karena itu, masalah gagal jantung kronis dengan gejalanya dan strategi perawatan yang optimal tidak kehilangan relevansinya.

Ada berbagai faktor yang disertai dengan perkembangan kegagalan sirkulasi. Ada yang berikut ini:

1. Kerusakan miokard.
2. Peningkatan afterload, muat di jantung.
3. Pelanggaran pengisian diastolik ventrikel.
4. Perubahan metabolik pada miokardium.

Lesi destruktif dari serat miokard diamati terhadap:

1. Miokarditis.
2. Kardiomiopati dilatasi.
3. Penyakit jantung iskemik.
4. Distrofi miokard.
5. Penyakit autoimun.

Peningkatan afterload (peningkatan resistensi terhadap pengusiran) dikaitkan dengan:

1. Hipertensi arteri.
2. Hipertensi paru.
3. Stenosis mulut aorta, arteri pulmonalis.

Peningkatan preload (peningkatan pengisian bilik jantung):

1. Gagal katup jantung.
2. Ramuan dengan keluarnya darah dari kiri ke kanan.
3. Kehadiran pirau intrakardiak.

Itu tidak mengecualikan kombinasi kedua varian, yang terjadi pada cacat kompleks.

Pelanggaran pengisian ventrikel selama diastole dicatat ketika:

1. Stenosis dari lubang atrioventrikular.
2. Perikarditis.
3. Tamponade hati.
4. Kardiomiopati hipertrofik.
5. Amiloidosis jantung.

Peningkatan kebutuhan nutrisi diamati dengan:

1. Anemia
2. Disfungsi tiroid.

Klasifikasi gagal jantung kronis berdasarkan beberapa kriteria. Tergantung pada tingkat kerusakan:

1. Ventrikel kiri (stasis darah dalam lingkaran kecil sirkulasi darah).
2. Ventrikel kanan (stagnasi dalam lingkaran besar sirkulasi darah).
3. Biventricular (gangguan hemodinamik pada kedua bagian).

Dengan sifat pelanggaran aktivitas ventrikel kiri:

Dari tingkat fraksi ejeksi:

1. Dengan curah jantung yang tinggi.
2. Dengan curah jantung yang rendah.

Pada kebanyakan pasien, manifestasi klinis pertama dikaitkan dengan disfungsi jantung kiri dan stagnasi darah dalam sirkulasi paru-paru.

Akibatnya, hipertensi paru terbentuk dengan perkembangan berikutnya dari kegagalan ventrikel kanan dan kemacetan dalam sirkulasi paru.

Klinik tergantung pada tingkat lesi.

Gejala CHF ventrikel kiri adalah sebagai berikut:

1. Nafas pendek.
2. Batuk tidak produktif.
3. Ortopnea.
4. Dispnea malam paroksismal.

Sesak nafas - gejala awal, yang disebabkan oleh stagnasi dalam lingkaran kecil. Terjadi karena pengaruh iritasi pada pusat pernapasan dari ─ untuk tekanan paru-kapiler tinggi, adanya efusi di interstitium paru-paru.

Fase awal penyakit ini ditandai oleh munculnya sesak napas dengan aktivitas fisik yang berat. Seiring berkembangnya patologi, peningkatan jumlah gerakan pernapasan diamati dalam keadaan tenang.

Gejala khas CHF ventrikel kiri adalah ortopnea. Konsep ini berarti peningkatan frekuensi kunjungan dada dalam posisi horizontal. Munculnya gejala dikaitkan dengan limpahan lingkaran kecil karena peningkatan aliran darah vena ke jantung. Pasien dipaksa tidur dengan ujung kepala terangkat dari tempat tidur.

Kebangkitan nokturnal yang tiba-tiba dengan peningkatan tajam dalam tingkat pernapasan merupakan karakteristik pasien. Posisi vertikal berkontribusi pada normalisasi kesejahteraan selama 40 menit. Ini terjadi sebagai akibat dari fluktuasi nada sistem saraf simpatik.

Seringkali, pasien mengeluh batuk kering atau tidak produktif, yang meningkat dalam posisi horizontal. Penyebabnya juga terkait dengan stagnasi dalam lingkaran kecil, yang berkontribusi terhadap edema mukosa bronkial. Hasil dari proses ini adalah iritasi reseptor batuk.

Gagal jantung kronis ventrikel kanan memiliki gejala berikut:

1. Edema perifer.
2. Gangguan disurik.
3. Gangguan pencernaan.

Edema perifer adalah keluhan paling umum dari pasien gagal jantung. Terjadinya gejala ini dikaitkan dengan peningkatan tekanan hidrostatik dalam sirkulasi besar, retensi ion natrium, penurunan tekanan onkotik plasma darah dengan latar belakang penurunan fungsi sintetik hati.

Edema jantung ditandai oleh simetri, penampilan di malam hari. Awalnya terlokalisasi di kaki. Perkembangan penyakit mengarah ke penyebaran proses pada kaki, paha, dinding perut anterior.

Dalam kondisi pasokan darah yang tidak mencukupi, organ dan jaringan vital terpengaruh. Ini termasuk sistem kemih.

Pada siang hari, dalam posisi vertikal, atau selama aktivitas fisik, ketika fraksi ejeksi berkurang, aliran darah ginjal memburuk, yang menyebabkan penurunan fungsi ekskresi ginjal. Pada malam hari, pasien sering buang air kecil. Gejala ini disebut nokturia.

Ini terjadi karena ada redistribusi darah dengan peningkatan aliran ke ginjal.

Tahap akhir dari patologi ditandai oleh penurunan kritis filtrasi glomerulus dengan latar belakang aliran darah ginjal yang memburuk. Kategori pasien ini ditandai oleh penurunan output urin harian (oliguria) kurang dari 400 ml per hari.

Gejala dispnea gagal jantung kronis dengan kemacetan dalam lingkaran besar - mual, berat di daerah epigastrium, tinja abnormal (diare atau sembelit), kehilangan nafsu makan, sakit perut.

Bangkit karena edema mukosa usus, hepatomegali. Pembesaran hati dari waktu ke waktu menyebabkan sirosis jantung dan asites berikutnya. Manifestasi perut menyebabkan penurunan berat badan.

Penurunan lebih dari 7,5 persen dalam 6 bulan terakhir dianggap tidak menguntungkan.

Pada gagal jantung, pasokan darah ke otak menderita. Klinik ini ditandai dengan menurunnya daya ingat, perhatian, susah tidur, sakit kepala. Terkadang ada gangguan depresi.

Taktik pengobatan gagal jantung kronis menyiratkan konsistensi, kontinuitas, kompleksitas. Ini mencapai peningkatan dalam kualitas hidup pasien dan peningkatan harapan hidup. Metode berikut digunakan untuk ini:

1. Perubahan gaya hidup.
2. Penerimaan obat-obatan.

Secara signifikan meningkatkan kualitas hidup dan memperlambat perkembangan penyakit. Ini menyiratkan langkah-langkah seperti menghilangkan kebiasaan buruk, diet, kepatuhan dengan rezim minum, kontrol berat badan, aktivitas fisik yang optimal.

Merokok harus sepenuhnya dihilangkan, karena yang terakhir memiliki efek negatif pada sirkulasi darah karena peningkatan risiko trombosis, aktivasi sistem simpatoadrenal, vasokonstriksi pembuluh perifer, yang tidak dapat diterima selama stagnasi. Konsumsi alkohol dilarang pada pasien dengan kardiomiopati alkoholik, gagal jantung, dan gangguan hemodinamik parah. Dalam kasus lain, diperbolehkan minum etanol hingga 20 ml per hari secara berkala.

Merupakan kewajiban bagi pasien untuk membatasi penggunaan garam meja sampai 3 gram per hari, dan pasien dengan dekompensasi berat kerja jantung menjadi 1,5 gram. Langkah ini dilakukan dengan membatasi konsumsi acar, produk asap, sosis. Nutrisi medis yang sangat penting, yang tujuan utamanya adalah untuk memperlambat perubahan aterosklerotik. Diangkat 10 atau 10a tabel Pevzner.

Untuk aktivitas vital normal, komponen penting adalah pemeliharaan rezim minum. Pasien yang stabil diperbolehkan mengonsumsi sekitar 2 liter cairan pada siang hari, dan pada tahap dekompensasi dibatasi hingga 1 liter.

Beban dinamis moderat yang berguna seperti berjalan, berlari mudah, yang berkontribusi pada peningkatan toleransi tubuh, normalisasi berat badan, memperbaiki proses metabolisme dalam jaringan perifer dengan meningkatkan aliran darah. Aktivitas fisik tidak dianjurkan untuk pasien rumah sakit dengan gangguan hemodinamik yang parah.

Pasien perlu membentuk kebiasaan menimbang beberapa kali seminggu dalam waktu yang bersamaan. Peningkatan berat badan lebih dari 2 kilogram per minggu menandakan retensi cairan dalam tubuh.

Sampai saat ini, banyak penelitian telah terbukti efektif dalam memperpanjang kehidupan kelas obat berikut:

1. ACE inhibitor.
2. Penghambat beta.
3. Diuretik.

Mereka memiliki banyak efek positif - hemodinamik, kardioprotektif, vasodilatasi. Penggunaan sistematis dari kelompok obat ini berkontribusi pada relaksasi arteri dengan penurunan resistensi pembuluh darah. Terhadap latar belakang ini, mengurangi afterload pada jantung. Inhibitor ACE juga mempengaruhi tempat tidur vena dengan melebarkan pembuluh darah, yang menyebabkan penurunan preload.

Sifat kardioprotektif berhubungan dengan penurunan hipertrofi ventrikel kiri dan pencegahan dilatasinya.

Selain efek positif pada miokardium, obat ini memiliki efek menguntungkan pada otot otot polos pembuluh darah. Oleh karena itu, dibenarkan untuk menggunakan kelompok agen ini pada pasien dengan diabetes.

Inhibitor ACE memiliki efek vasodilatasi pada pembuluh koroner, yang mengarah pada peningkatan aliran darah jantung. Akibatnya, suplai darah ke organ vital seperti otak, ginjal, dan otot menjadi normal.

Ditunjukkan kepada semua pasien dengan gagal jantung kronis. Satu-satunya obat yang dapat memengaruhi retensi cairan tubuh, serta memengaruhi hemodinamik sebelum cara lain.

Banyak studi klinis menunjukkan bahwa obat diuretik, bersama dengan obat lain yang diresepkan untuk pengobatan patologi, menghilangkan sesak napas dan pembengkakan pada ekstremitas. Penggunaan dana ini menyebabkan penurunan sirkulasi darah resistensi pembuluh darah perifer, yang membantu mengurangi preload dan afterload.

Diuretik dibagi menjadi loop, hemat kalium, tiazid dan tiazid, osmotik. Setiap kelompok memiliki mekanisme aksi yang berbeda, tingkat pengaruh, kekuatan, efek samping. Pilihannya tergantung pada masing-masing pasien dan tingkat keparahan penyakit.

Cegah efek katekolamin pada miokardium. Mereka memiliki efek positif seperti mengurangi denyut jantung, mengurangi kebutuhan serat miokard untuk oksigen, mencegah perusakan kardiomiosit, efek antiaritmia, menjaga keseimbangan air tubuh, meningkatkan fraksi ejeksi.

Grup ini diwakili oleh sejumlah besar dana. Namun, hanya tiga obat ─ metoprolol, bisoprolol, carvedilol, telah membuktikan efektivitas dan kemampuannya untuk mengurangi angka kematian di antara pasien dengan patologi kardiovaskular.

Pada materi vseoserdce.ru

Gagal jantung adalah salah satu komplikasi paling berbahaya, berkembang di latar belakang patologi kardiovaskular. Namun, dalam praktik kardiologi ada yang namanya gagal jantung kongestif, disingkat CHF.

CHF bukan penyakit yang terpisah, karena paling sering berkembang sebagai komplikasi penyakit jantung dan pembuluh darah lainnya. Namun, dalam 50% kasus, kondisi ini menyebabkan kematian. Pengetahuan tentang kekhasan dan mekanisme perkembangan penyakit yang diberikan, gejalanya yang spesifik, dan juga metode pengobatan akan membantu menghindari konsekuensi yang membahayakan.

Darah adalah cairan yang bersirkulasi dalam pembuluh darah, mengantarkan oksigen dan zat terlarut lain yang diperlukan untuk menjaga proses metabolisme ke dalam sel-sel tubuh. Cairan yang sama mengumpulkan zat yang terbentuk sebagai hasil dari proses metabolisme, mengirimkannya untuk didaur ulang.

Fungsi pompa yang memompa darah melalui semua pembuluh darah dilakukan oleh jantung. Pertama, ia mendorong darah di bawah tekanan tinggi sehingga bisa menembus ke dalam pembuluh terkecil, dan kemudian membawanya kembali.

Gagal jantung kongestif adalah suatu kondisi patologis yang terjadi pada saat jantung karena suatu alasan kehilangan kemampuan untuk memompa darah sepenuhnya melalui pembuluh.

Kontraktilitas jantung berkurang oleh penghancuran miosit - sel-sel otot, yang digantikan oleh jaringan ikat yang tidak memiliki kontraktilitas.

Dengan pengurangan ventrikel, darah memasuki aorta dan batang paru-paru. Jika tidak dapat sepenuhnya berkurang, sebagian darah tetap berada di ventrikel. Dalam hal ini, sisa-sisa darah dengan cara yang berlawanan jatuh ke dalam lingkaran kecil sirkulasi darah, mandek di pembuluh.

Gagal jantung kongestif dapat terjadi dalam tiga bentuk:

• bentuk ventrikel kiri ditandai oleh peningkatan tekanan di ventrikel kiri pada saat relaksasi miokardium;
• bentuk ventrikel kanan atau terisolasi yang ditandai dengan peningkatan tekanan pada ventrikel kanan pada saat relaksasi miokardium;
• bentuk total di mana kedua ventrikel terpengaruh, membentuk gelombang stagnasi dan kembalinya darah ke sirkulasi sistemik.

Perlu dicatat bahwa bentuk patologi ventrikel kanan cukup jarang. Paling sering, bentuk total berkembang dengan kerusakan pada kedua ventrikel. Karena jantung tidak mampu mendorong darah secara penuh, semua organ mulai mengalami hipoksia. Sistem pembentukan darah, otak, ginjal, paru-paru dan organ-organ sistem endokrin paling menderita.

Kelaparan oksigen menyebabkan refleks di sumsum tulang, akibatnya mulai memproduksi sel-sel darah secara aktif. Sistem endokrin juga mengalami stres, bereaksi terhadap kekurangan oksigen dengan retensi air dan natrium dalam jaringan.

Karena darah mengalir jauh lebih lambat, dinding pembuluh darah meningkatkan nada, mencoba mendorongnya. Hal ini pada gilirannya menyebabkan peregangan dan penipisan dinding pembuluh darah, di mana komponen cairan darah menembus jaringan, menyebabkan pembengkakan.

Menanggapi kelaparan oksigen, peningkatan aktivitas lobus posterior kelenjar hipofisis dan adrenal, yang mulai aktif menghasilkan hormon aldosteron, terjadi. Hormon ini bekerja pada ginjal, mengurangi ekskresi natrium dari tubuh, dan menunda plasma darah dalam jaringan.

Pada tahap awal, seseorang mungkin tidak merasakan manifestasi penyakit karena pemicu mekanisme kompensasi. Untuk saat ini, sel-sel mendapatkan oksigen yang cukup dengan meningkatkan denyut jantung. Namun, cepat atau lambat mekanisme kompensasi kehabisan kemampuannya, sel-sel miokardial mati, menyebabkan perkembangan gejala klinis.

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh berbagai alasan. Selain masalah dengan jantung itu sendiri, perkembangan kondisi ini dapat memicu penyakit lain. Pada saat yang sama, dalam banyak kasus patologi arteri koroner berkontribusi terhadap stasis darah.

Penyebabnya bisa primer dan sekunder. Penyebab primer memiliki efek merugikan pada sel-sel otot. Penyebab sekunder tidak mempengaruhi miosit, tetapi mereka menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk pembentukan stagnasi.

Penyebab utama meliputi kondisi patologis berikut:

• penyakit jaringan ikat sistemik;
• kelainan metabolisme pada sel-sel jaringan jantung;
• gangguan endokrin;
• anemia kronis;
• kecenderungan genetik.

Di antara penyebab sekunder dari pengaruh terbesar adalah keadaan berikut:

• hipertensi arteri;
• penyakit pembuluh darah aterosklerotik;
• cacat jantung, baik bawaan maupun didapat;
• proses inflamasi di perikardium;
• penyakit paru-paru.

Namun, faktor yang paling sering memicu adalah penyakit virus, seperti influenza, yang dipersulit oleh pneumonia.

Menurut manifestasi klinis, ada tiga tahap gagal jantung kongestif.

Pada tahap ini, penyakit ini baru mulai berkembang. Manifestasi penyakit hanya terlihat selama latihan. Ini termasuk:

• nafas pendek;
• jantung berdebar;
• peningkatan kelelahan.

Perlu dicatat bahwa dalam keadaan santai yang tenang, pasien dengan gejala CHF tidak ada.

Pada tahap ini, penyakit ini memanifestasikan tanda-tanda khas yang menunjukkan stagnasi darah di kedua lingkaran sirkulasi darah. Ada juga gangguan dalam fungsi semua organ dan sistem. Dalam hal ini, tahap kedua penyakit ini dibagi menjadi dua kelompok:

Dalam kasus pertama, gejala penyakit hanya muncul selama latihan. Pada saat yang sama, perubahan organ dan sistem internal diekspresikan dengan lemah. Dan dalam kasus kedua, ada pelanggaran fungsi sistem hematopoietik, dan keseimbangan air-elektrolit juga terganggu. Gejala-gejala penyakit muncul tidak hanya selama aktivitas fisik, tetapi juga dalam keadaan istirahat total.

Tahap ketiga terjadi tanpa pengobatan yang memadai. Hal ini ditandai dengan adanya oksigen yang kuat pada jaringan, di bawah aksi yang mana terjadi perubahan struktural yang ireversibel pada organ internal.

Anda dapat menduga perkembangan gagal jantung kongestif dengan alasan berikut:

• merasakan nafas pendek dan nafas pendek;
• oleh kelemahan tanpa sebab di seluruh tubuh;
• jantung berdebar;
• sensasi berat di hipokondrium kanan yang dihasilkan dari pembesaran hati;
• batuk yang menyiksa;
• untuk serangan jantung asma yang menyebabkan takut akan kematian;
• pembengkakan pada tungkai bawah dan daerah lumbar, jika pasien berbaring;
• untuk meningkatkan volume perut yang timbul dari akumulasi cairan.

Perlu dicatat bahwa sesak napas adalah gejala awal gagal jantung kongestif. Dan jika tanda-tanda lain tidak selalu ada, sesak napas menyertai orang tersebut selama perjalanan penyakit.

Kemunculannya disebabkan oleh kelebihan karbon dioksida dalam darah. Dan jika pada tahap awal itu bisa terjadi hanya ketika berjalan atau menaiki tangga, maka ia menjadi lebih kuat dalam posisi tengkurap. Faktor ini dijelaskan oleh fakta bahwa darah menumpuk di paru-paru selama gagal jantung, volume yang meningkat ketika seseorang mengambil posisi horisontal. Karena itu, orang sakit sering dipaksa tidur sambil duduk.

Manifestasi lain dari penyakit ini termasuk yang berikut:

• penurunan resistensi terhadap stres, dinyatakan dalam peningkatan iritabilitas;
• nafsu makan menurun;
• mual dan muntah;
• kebiruan kulit di tangan, kaki dan bibir.

Gagal jantung kongestif hanya dapat dideteksi melalui studi instrumental tertentu. Namun, pertama-tama, dokter mengumpulkan anamnesis, dan juga melakukan survei terhadap pasien mengenai kerentanan herediter terhadap penyakit kardiovaskular. Ternyata juga alasan apa yang bisa menyebabkan sesak napas dan manifestasi penyakit lainnya.

Metode utama diagnostik instrumental meliputi yang berikut ini

• EKG, termasuk dengan muatan;
• Echo-KG;
• Pemindaian Doppler pada jantung dan pembuluh darah;
• angiografi pembuluh;
• rontgen dada;
• tes laboratorium darah dan urin.

Pada tahap awal penyakit, orang sakit dapat, seperti sebelumnya, pergi bekerja. Oleh karena itu, perawatan seringkali tidak memerlukan penempatan seseorang di rumah sakit. Pertama-tama, pasien disarankan untuk menyesuaikan pola makan mereka dengan mengurangi asupan garam dan cairan.

Sebagai pengobatan utama untuk gagal jantung kongestif, kelompok obat tertentu digunakan, yang dalam kombinasi memiliki efek sistemik pada jantung dan pembuluh darah.

• glikosida adalah pemasok energi yang diperlukan untuk pembentukan miosit dan meningkatkan kontraktilitas miokard;
• diuretik berkontribusi pada pembuangan cairan berlebih dari jaringan;
• persiapan yang mengandung kalium, vitamin B, serta vitamin C dan rutin meningkatkan kontraktilitas otot jantung dan menormalkan proses metabolisme dalam jaringan jantung.

Obat yang tersisa dipilih berdasarkan penyebab perkembangan gagal jantung kongestif. Misalnya, pada pasien dengan hipertensi arteri, pasien diberi resep obat yang menurunkan tekanan darah. Jika penyebab CHF adalah peradangan pada perikardium, antibiotik diresepkan untuk pasien.

Bahaya utama gagal jantung kongestif adalah ia menyebabkan stagnasi di paru-paru, akibatnya proses inflamasi terjadi pada orang yang sakit. Mereka paling sering menjadi penyebab kematian.

Mengontrol berat badan, menghindari kebiasaan buruk dan minum kopi, serta mempertahankan gaya hidup aktif akan membantu mencegah perkembangan CHF.

Berdasarkan bahan dari serdechka.ru

Insufisiensi sirkulasi (insufisiensi kardiovaskular) adalah sindrom patofisiologis di mana sistem kardiovaskular, bahkan di bawah kondisi stres, tidak dapat memenuhi kebutuhan hemodinamik suatu organisme, ini mengarah pada penataan ulang fungsional dan struktural (renovasi) organ dan sistem.

Tergantung pada bagian mana dari sistem kardiovaskular yang paling menderita, ada:

gagal jantung (gagal jantung) - disfungsi miokard berperan penting;

insufisiensi vaskular - kegagalan vaskular (hipotensi).

Setiap bentuk NC pada kecepatan gejala dibagi menjadi:

akut - menit, jam per hari (misalnya, dalam infark miokard);

kronis - berkembang secara bertahap (berbulan-tahun).

Insufisiensi vaskular akut diwakili oleh tiga bentuk:

kronis - distonia vegetatif-vaskular.

Gagal jantung akut adalah:

gangguan mendadak fungsi pemompaan jantung, menyebabkan ketidakmungkinan untuk memastikan sirkulasi darah yang memadai, meskipun ada mekanisme kompensasi;

berkembang pada infark miokard, insufisiensi katup mitral dan aorta akut, pecahnya dinding ventrikel kiri.

Gagal jantung akut memiliki tiga bentuk klinis:

HF kronis (CHF) adalah sindrom klinis yang ditandai oleh adanya sesak napas, jantung berdebar saat berolahraga, dan kemudian saat istirahat, kelelahan, edema perifer, dan tanda-tanda obyektif dari gangguan fungsi jantung saat istirahat; memperumit perjalanan banyak penyakit jantung.

Tergantung pada sifat disfungsi jantung, CHF dibagi menjadi beberapa bentuk:

Sistolik - karena penurunan kontraktilitas miokard (disfungsi miokard sistolik);

Diastolik - gangguan relaksasi miokard diastolik (disfungsi diastolik);

Dicampur - lebih umum, seringkali disfungsi diastolik sebelum didahului oleh sistolik.

Bergantung pada prevalensi gangguan fungsional di bagian jantung tertentu, CHF dibagi menjadi:

Ventrikel kiri - stagnasi dalam sirkulasi paru-paru;

Ventrikel kanan - stagnasi dalam sirkulasi sistemik;

Total - stagnasi di kedua lingkaran.

Penyebab utama CHF dapat dibagi menjadi: