Penyebab dan pengobatan trombositopenia

Trombositopenia (trombopenia) - penurunan kadar trombosit (lempeng darah merah) dalam darah ke tingkat kurang dari 150 * 109 / l relatif terhadap norma, yang berada dalam 180 - 320 * 109 / l. Trombositopenia dapat merupakan penyakit independen (primer) atau salah satu gejala patologi lain (sekunder atau simtomatik). Trombosit adalah fragmen dari sitoplasma megakaryocytic, mereka tidak memiliki inti. Dibentuk sebagai hasil pemisahan daerah-daerah kecil dari megakaryocyte - sel induk, yang merupakan prekursor seluler besar. Di dalam tubuh, trombosit melakukan beberapa fungsi:

• berpartisipasi dalam pembentukan sumbat trombosit primer;
• mengeluarkan senyawa yang mempersempit lumen pembuluh;
• mengaktifkan sistem pembekuan darah, menghasilkan bekuan fibrin.

Itulah sebabnya dengan kekurangan trombosit dalam perdarahan darah berkembang, sering membawa ancaman bagi kesehatan dan kehidupan pasien.

Etiologi dan patogenesis trombositopenia

Penyebab utama patologi:

• pembentukan trombosit yang tidak cukup (mengurangi produksi);
• peningkatan kerusakan trombosit;
• redistribusi trombosit, di mana jumlah mereka dalam sirkulasi umum turun tajam;
• peningkatan kebutuhan trombosit.

Pembentukan platelet tidak mencukupi

Trombositopenia, yang dihasilkan dari sintesis trombosit yang lemah, dibagi menjadi tiga kelompok:

• defisiensi megakaryocytes (dengan hipoplasia proses megakaryocyte);
• thrombocytopoiesis yang tidak efektif, di mana sel-sel progenitor terbentuk dalam jumlah yang cukup, tetapi pembentukan trombosit dari megakaryocyte hampir tidak terjadi;
• kelahiran kembali (metaplasia) dari proses megakaryocyte.

Perkembangan hipoplasia sumsum tulang diikuti oleh trombositopenia dapat terjadi pada patologi berikut:

hipoplasia megakaryocytic kongenital sebagai akibat dari patologi herediter yang parah - anemia Fanconi aplastik (pansitopenia konstitusional) dan trombositopenia amegakaryocytic;

Gangguan dalam produksi trombosit terjadi dalam kasus-kasus berikut:

• defisiensi trombopoietin bawaan - suatu zat yang merangsang sintesis trombosit;
• pengembangan anemia megaloblastik karena kekurangan vitamin B12 dan asam folat;
• anemia defisiensi besi (akibat defisiensi besi, produksi trombosit menurun dan vitamin B12 tidak terserap);
• infeksi etiologi virus;
• alkoholisme kronis;
• kelainan bawaan, di mana kombinasi trombositopenia dan trombositopati diamati (anomali dominan autosomal Mei-Hegglin, Bernard-Soulier, sindrom Wiscott-Aldrich, dll.).

Degenerasi proses megakaryocytic terjadi dalam patologi seperti:

• penyakit onkologis pada tahap terakhir, ketika metastasis berkembang, menembus ke dalam sumsum tulang;
• penyakit darah ganas (limfoma, plasmacytoma menyeluruh atau penyakit Rustitsky-Kaler, leukemia);
• myelofibrosis (penggantian oleh jaringan fibrosa);
• sarkoidosis (penggantian dengan granuloma spesifik).

Peningkatan kehancuran (destruksi) platelet

Penghancuran trombosit adalah penyebab paling umum dari trombositopenia. Ketika ada peningkatan kebutuhan untuk pelat darah merah, sumsum tulang mulai bekerja dalam mode tinggi. Seiring waktu, hiperplasia jaringan berkembang dan jumlah megakaryocytes meningkat. Tetapi jika trombosit memecah lebih cepat daripada unsur-unsur baru punya waktu untuk memasuki aliran darah (yaitu, mekanisme kompensasi gagal untuk mengatasi tugas mereka), trombositopenia terjadi. Secara klinis, trombositopenia akibat peningkatan destruksi trombosit dibagi menjadi dua kelompok sesuai dengan patogenesis: imunologis dan non-imunologis.

Trombositopenia imun

Bentuk penyakit ini terjadi sebagai akibat dari serangan yang diikuti oleh penghancuran trombosit dengan antibodi antiplatelet spesifik dan kompleks imun. Mungkin bersifat bawaan dan didapat patologi. Trombositopenia imunologis dibagi menjadi tiga kelompok:

• trombositopenia isoimun (dikembangkan sebagai hasil dari produksi antibodi alloreaktif yang menghancurkan trombosit "asing" ketika dicerna, misalnya, melalui transfusi darah atau selama kehamilan);
• autoimun trombositopenia - sintesis autoantibodi yang menyebabkan kerusakan pada jaringan dan sel tubuh sendiri;
• trombositopenia imun yang berkembang setelah menggunakan obat-obatan tertentu.

Patologi bawaan dan didapat berikut termasuk kelainan trombosit isoimun:

• purpura trombositopenik alloimun neonatal (penyakit di mana ada ketidakcocokan antara ibu dan janin pada indikator trombosit);
• posttransfusion thrombocytopenic purpura (komplikasi yang terjadi sekitar seminggu setelah prosedur transfusi darah);
• ketidakpekaan (refractoriness) pasien terhadap transfusi trombosit, yang dinyatakan dengan tidak adanya efek terapeutik (dikembangkan dalam kasus transfusi darah berulang).

Trombositopenia autoimun adalah primer (idiopatik, etiologi tidak jelas) dan sekunder (disebabkan oleh penyebab tertentu). Patologi primer meliputi bentuk akut dan kronis purpura trombositopenik autoimun. Purpura trombositopenik sekunder menyertai banyak penyakit, termasuk:

• penyakit onkologis dari jaringan limfoid (limfogranulomatosis, leukemia limfositik, limfoma, termasuk non-Hodgkin);
• anemia hemolitik autoimun didapat (sindrom Evans-Fisher);
• gangguan jaringan ikat (systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis);
• penyakit autoimun khusus organ - penyakit di mana organ tertentu (hati, saluran pencernaan, sendi, kelenjar endokrin) terpengaruh;
• penyakit virus (HIV, rubella, herpes zoster).

Trombositopenia kekebalan disebabkan oleh obat-obatan

Daftar obat yang dapat menyebabkan trombositopenia, cukup panjang. Kelompok utama obat-obatan tersebut adalah:

• antibiotik (ampisilin, penisilin, rifampisin, gentamisin, sefaleksin);
• sulfonamides (Biseptol);
• obat antiinflamasi nonsteroid;
• diuretik (Furosemide, Chlorothiazide);
• obat penenang;
• obat antidiabetes (tolbutamide, chloropropamide);
• obat-obatan dan obat penghilang rasa sakit narkotika (heroin, morfin);
• antihistamin (zimetidine);
• Beberapa obat milik kelompok lain - Ranitidine, heparin, quinidine, Methyldopa, Digitoxin, garam emas.

Trombositopenia Non-Kekebalan

Trombositopenia dari etiologi non-imun dapat dibagi menjadi bawaan dan didapat. Kelainan bawaan di mana terjadi peningkatan destruksi trombosit:

• pre-eklampsia selama kehamilan pada ibu;
• proses infeksi;
• cacat jantung.

Trombositopenia yang didapat dari genesis non-imun dengan peningkatan kerusakan trombosit berkembang dalam kondisi berikut:

• implantasi katup buatan, shunting pembuluh darah;
• manifestasi nyata aterosklerosis;
• kehilangan darah masif;
• metastasis yang mempengaruhi pembuluh darah;
• Sindrom DIC;
• Penyakit Markiafav-Michely (paroksismal nokturnal hemoglobinuria - didapat anemia hemolitik, di mana ada penurunan produksi, perubahan struktur dan percepatan kerusakan trombosit);
• penyakit terbakar;
• hipotermia (hipotermia);
• paparan tekanan atmosfer tinggi;
• Penyakit Gasser (sindrom hemolitik-uremik);
• penyakit menular;
• obat-obatan;
• infus intravena dari sejumlah besar larutan (transfusi masif), yang menyebabkan pengenceran trombositopenia.

Redistribusi Trombosit

Redistribusi paksa menyebabkan kelebihan trombosit dalam organ penyimpan - limpa. Hipersplenisme berkembang (dengan splenomegali hingga 90% dari trombosit ada di limpa, walaupun hanya 1/3 dari sel-sel ini biasanya disimpan). Penyetoran terjadi karena alasan berikut:

• sirosis hati dengan hipertensi portal;
• patologi ganas pada sistem sirkulasi (limfoma, leukemia);
• penyakit menular (TBC, malaria, endokarditis, dll.);
• hipotermia (hipotermia).

Munculnya peningkatan kebutuhan trombosit

Dengan hilangnya trombosit secara signifikan sebagai akibat dari proses trombosis, ada peningkatan kebutuhan akan trombosit. Ini terjadi:

• dengan pendarahan hebat;
• dengan sirkulasi ekstrakorporeal (misalnya, ketika menggunakan ginjal buatan atau mesin jantung-paru).

Gejala trombositopenia

Gejala utama penyakit ini adalah perkembangan diatesis hemoragik, di mana ruam hemoragik kecil dalam bentuk petekia (perdarahan titik) atau ekimosis berdiameter 2 cm muncul pada selaput lendir dan kulit. Ruam tidak menimbulkan rasa sakit, mereka tidak memiliki tanda-tanda proses inflamasi. Penampilan mereka mudah diprovokasi - hanya cedera minimal pada pembuluh darah. Pakaian ketat, jahitannya menyebabkan gesekan, suntikan apa saja, memar kecil - semuanya bisa menyebabkan memar dan petekie.

Semakin rendah tingkat trombosit dalam darah, semakin sulit manifestasi diatesis hemoragik. Pada trombositopenia primer, perdarahan serius hanya terjadi jika jumlah trombosit lebih rendah dari 50 * 109 / l. Ketika trombositopenia terjadi pada latar belakang proses infeksi, disertai dengan keadaan demam, perdarahan juga dapat terjadi pada jumlah trombosit yang lebih tinggi.

Tanda-tanda pertama dari kondisi yang memburuk adalah munculnya perdarahan berulang dari hidung. Selain itu, peningkatan perdarahan pada selaput lendir, di tempat pertama - gusi dan rongga mulut. Wanita mengalami menstruasi berat. Ruam dengan diatesis hemoragik terjadi pertama kali pada kaki dan sepanjang permukaan depan dinding perut bagian bawah tubuh. Ketika penyakit ini berkembang, perdarahan mungkin muncul di persendian, dari saluran pencernaan, metrorrhagia (perdarahan uterus) dan hematuria (darah dalam urin).

Semakin tinggi ruam, semakin buruk prognosisnya. Setengah bagian atas tubuh, wajah, dan terutama perdarahan di konjungtiva, adalah tanda-tanda memburuknya proses patologis. Konsekuensi paling serius adalah pendarahan di retina mata, yang menyebabkan hilangnya penglihatan, dan pendarahan di otak atau selaputnya (stroke). Karena gejala di atas tidak spesifik dan mungkin menyertai patologi lain (misalnya, trombositopati), trombositopenia harus dicurigai ketika ada kombinasi sindrom hemoragik dan penurunan trombosit darah.

Diagnosis penyakit

Dokter harus mengumpulkan riwayat yang paling lengkap, untuk itu ia dengan hati-hati bertanya kepada pasien tentang terjadinya perdarahan di masa lalu dan dalam kasus apa hal itu terjadi. Apakah pasien menderita diatesis hemoragik, obat apa yang dia minum. Perhatian khusus diberikan pada pertanyaan tentang keberadaan penyakit terkait (yang diagnosis dibuat sebelumnya). Secara visual, dokter menilai kondisi pasien, jenis dan tingkat perdarahan, lokalisasi ruam, volume kehilangan darah (dalam kasus pendarahan hebat). Pemeriksaan obyektif menunjukkan sampel positif "cubitan", "bundel" (untuk kerapuhan pembuluh darah).

Diagnosis dikonfirmasi oleh tes darah laboratorium, di mana tidak hanya jumlah trombosit ditentukan, tetapi juga histogram trombosit, anisositosis (perubahan ukuran trombosit) dan trombosit (persentase massa trombosit dalam volume darah). Penyimpangan dari indikator ini dapat menunjukkan berbagai proses patologis yang terjadi dalam tubuh dan menyebabkan trombositopenia.

Pengobatan trombositopenia

Pengobatan penyakit tergantung pada alasan yang memprovokasi:

• dengan kekurangan vitamin B12 dan asam folat, persiapan yang tepat ditentukan, diet yang ditujukan untuk menghilangkan beri-beri;
• jika trombositopenia telah muncul sebagai akibat dari pengobatan, pembatalan dan koreksi rejimen pengobatan selanjutnya diperlukan.

Pada purpura idiopatik primer pada anak-anak, merupakan kebiasaan untuk mematuhi taktik yang diharapkan, karena prognosis penyakitnya paling sering menguntungkan, dan remisi terjadi dalam waktu enam bulan tanpa obat. Jika penyakit berkembang (ada penurunan trombosit menjadi 20 ribu / μl), sedangkan sindrom hemoragik meningkat (perdarahan terjadi di konjungtiva, ruam muncul di wajah), penunjukan steroid (Prednisolone) diindikasikan. Dalam hal ini, efek obat sudah terlihat pada hari-hari pertama pemberian, dan setelah seminggu ruam menghilang sepenuhnya. Seiring waktu, jumlah trombosit dalam darah kembali normal.

Pada orang dewasa, trombositopenia idiopatik sangat berbeda. Pemulihan tanpa terapi pengobatan praktis tidak terjadi. Dalam hal ini, pasien juga diberikan resep pengobatan dengan Prednisone, yang biasanya berlangsung sekitar satu bulan. Jika efek terapi tidak ada, dokter melakukan imunoterapi - pemberian imunoglobulin (Sandaglobulin) intravena, bersamaan dengan steroid dosis tinggi. Dengan tidak adanya remisi dalam waktu enam bulan perlu untuk melakukan splenektomi - pengangkatan limpa. Terapi bentuk sekunder trombositopenia adalah mengobati patologi yang mendasarinya, serta mencegah perkembangan komplikasi. Ketika tingkat trombosit mencapai angka kritis, dan risiko komplikasi hemoragik meningkat, transfusi trombosit dan rangkaian Prednisolone ditentukan.

Diet trombositopenia

Diet khusus untuk trombositopenia belum dikembangkan. Jika tidak ada patologi lain, dokter merekomendasikan meja umum. Dalam hal ini, makanan harus mengandung protein yang cukup, sehingga vegetarianisme untuk trombositopenia dikontraindikasikan dengan ketat.

Dilarang menggunakan minuman beralkohol dan produk yang mengandung aditif sintetik - pengawet, pewarna, rasa, dll. Selama eksaserbasi, diet hemat diindikasikan. Selama periode ini, Anda tidak harus makan hidangan pedas dan pedas, serta daging asap. Makanan dan minuman harus hangat, tetapi jangan sampai panas.

Apa yang bisa menyebabkan trombositopenia dan cara mengobatinya

Kondisi patologis di mana penurunan kritis dalam tingkat trombosit dalam darah diamati disebut trombositopenia. Ini dapat berkembang sebagai penyakit independen atau menunjukkan adanya masalah kesehatan lainnya. Patologi ini paling sering terjadi baik pada usia prasekolah, atau setelah 40 tahun. Dia juga lebih sering didiagnosis dalam hubungan seks yang adil. Biasanya, untuk setiap tiga wanita sakit, hanya satu pria yang jatuh sakit.

Bagaimana proses pembentukan trombosit terjadi?

Trombosit adalah komponen darah yang penting. Ini adalah pelat datar berukuran 2 mikron, yang tidak memiliki inti. Mereka paling sering memiliki bentuk bulat atau oval. Proses pembentukan trombosit terjadi di sumsum tulang merah. Sel-sel dari mana mereka terbentuk adalah megakaryocytes.

Prekursor trombosit relatif besar. Sel-sel ini terisi penuh dengan sitoplasma dan memiliki proses panjang khusus. Dalam proses perkembangan dan pematangan, sebagian kecil megakaryocytes dipisahkan darinya dan memasuki aliran darah. Dari proses mereka trombosit terbentuk. Setiap megakaryocyte adalah sumber untuk 2-8 ribu data sel darah.

Perkembangan trombosit dikendalikan oleh hormon khusus - trombopoietin. Ini terbentuk di beberapa organ internal orang - hati, ginjal, otot-otot kerangka. Trombopoietin memasuki aliran darah, yang melaluinya didistribusikan ke seluruh tubuh dan menembus ke dalam sumsum tulang merah. Di sanalah hormon ini merangsang produksi trombosit. Ketika jumlah sel-sel ini mencapai tingkat optimal dalam darah, konsentrasi trombopoietin juga menurun. Karena itu, zat-zat ini pada manusia memiliki hubungan terbalik.

Pada orang dewasa, masa hidup trombosit pendek - sekitar 8 hari. Sepanjang periode ini, sel-sel ini beredar di sekitar seluruh aliran darah perifer dan melakukan fungsinya. Setelah 8 hari ada perubahan signifikan dalam struktur trombosit. Akibatnya, mereka ditangkap oleh limpa dan dikeluarkan dari aliran darah.

Untuk apa trombosit manusia?

Trombosit adalah sel darah yang sangat penting. Mereka melakukan banyak fungsi, yang meliputi:

• partisipasi aktif dalam proses menghentikan pendarahan. Jika ada pembuluh darah yang rusak, trombosit akan segera diaktifkan. Mereka memicu pelepasan serotonin. Zat ini menyebabkan vasospasme. Juga pada permukaan trombosit muncul sejumlah besar proses. Dengan bantuan mereka, mereka dapat terhubung dengan kapal yang rusak dan satu sama lain. Akibatnya, sebuah sumbat terbentuk yang menghentikan pendarahan. Proses ini, tergantung pada tingkat keparahan kerusakan dinding kapal, dapat berlangsung dari 2 hingga 4 menit;
• kapal makanan. Setelah kerusakan pada dindingnya, trombosit mengeluarkan zat-zat khusus yang berkontribusi pada pembaruan aktif jaringan.

Penyebab Trombositopenia

Ada banyak penyebab trombositopenia, berdasarkan penyakit yang diklasifikasikan. Pembagian keadaan patologis ini juga dilakukan dengan mempertimbangkan mekanisme kemunculannya.

Karena itu, ada beberapa jenis trombositopenia berikut:

• patologi konsumsi;
• pelanggaran produktif;
• distribusi trombositopenia;
• penyakit berkembang biak;
• patologi herediter;
• penghancuran trombositopenia.

Trombositopenia herediter

Penyebab penyakit pada kelompok ini adalah mutasi genetik. Patologi yang paling umum yang menyebabkan trombositopenia termasuk:

• Anomali Meya-Hegglin. Penyakit ini ditularkan kepada anak dari orang tua yang sakit. Itu muncul karena pelanggaran pembentukan trombosit dari sel-sel progenitor - megakaryocytes. Jumlah mereka jauh lebih sedikit dari yang seharusnya. Pada saat yang sama, ukuran trombosit beberapa kali lebih tinggi dari laju yang diijinkan dan sekitar 6-7 mikron. Juga, dengan adanya anomali ini, pelanggaran terhadap proses pembentukan leukosit dicatat. Sel-sel ini biasanya memiliki struktur yang tidak beraturan, dan jumlahnya jauh di bawah normal;
• Sindrom Wiskott-Aldrich. Di hadapan penyakit keturunan ini, pembentukan trombosit abnormal di sumsum tulang merah diamati. Mereka berukuran kecil - sekitar 1 mikron. Karena gangguan struktur, trombosit dengan sangat cepat memasuki limpa, di mana mereka dihancurkan. Akibatnya, masa hidup mereka berkurang menjadi beberapa jam;

• Sindrom Bernard Soulier. Penyakit ini dianggap resesif autosom, sehingga hanya dapat muncul pada anak, di mana kedua orang tua adalah pembawa gen yang rusak. Gejala tidak menyenangkan pertama biasanya muncul pada usia dini. Mereka terkait dengan pembentukan trombosit yang diubah secara patologis, yang ukurannya relatif besar (6-8 mikron). Sel-sel ini tidak dapat menjalankan fungsinya dan mengalami kerusakan yang cepat pada limpa;
• trombositopenia amegakaryocytic dari sifat bawaan. Penyakit ini memanifestasikan dirinya hampir setelah kelahiran anak, di mana kedua orang tua adalah pembawa gen yang cacat. Ini berkembang karena fakta bahwa sel-sel prekursor-platelet tidak sensitif terhadap hormon trombopoietin;
• Sindrom TAR. Ini adalah penyakit keturunan yang agak langka, yang, terlepas dari trombositopenia, ditandai dengan tidak adanya tulang radial.

Trombositopenia produktif

Trombositopenia produktif terjadi jika, karena alasan apa pun, gangguan pembentukan trombosit terjadi di sumsum tulang. Dalam hal ini, mereka mengatakan tentang hipoplasia kuman megakaryocyte. Kemudian sumsum tulang merah tidak dapat menghasilkan sekitar 10 persen dari total trombosit per hari. Ini diperlukan untuk mengembalikan kadar normal mereka dalam darah manusia. Trombosit memiliki umur yang pendek, itulah sebabnya kebutuhan seperti itu muncul.

Trombositopenia produktif dapat terjadi dalam kasus-kasus seperti:

• anemia aplastik. Kondisi ini disertai dengan penghambatan cepat proses pembentukan darah. Akibatnya, diamati penurunan jumlah semua sel utama - trombosit, leukosit, limfosit, dan eritrosit. Dalam beberapa kasus, untuk menentukan penyebab kondisi patologis ini cukup sulit. Faktor-faktor yang dapat menyebabkan anemia aplastik dan trombositopenia termasuk asupan obat-obatan tertentu yang tidak terkontrol, efek negatif pada tubuh manusia dari berbagai bahan kimia, radiasi dan perkembangan infeksi HIV;
• sindrom myelodysplastic. Definisi ini relevan untuk seluruh kelompok penyakit yang bersifat tumor. Di hadapan patologi ini, ada pembentukan sel-sel darah yang dipercepat, tetapi mereka tidak melewati semua tahap pematangan yang diperlukan. Akibatnya, seseorang mengembangkan gangguan seperti trombositopenia, anemia, leukopenia. Konsekuensi negatif seperti itu dijelaskan oleh fakta bahwa trombosit dan sel darah lainnya tidak dapat menjalankan fungsinya dengan baik;

• anemia megaloblastik. Perkembangan patologi ini terjadi jika tubuh manusia kekurangan zat tertentu. Sebagai akibat dari kekurangan tersebut, proses pembentukan DNA terganggu, yang secara negatif mempengaruhi seluruh tubuh manusia secara keseluruhan. Yang pertama menderita adalah darah, di mana pembelahan sel terjadi paling aktif;
• leukemia akut. Penyakit ganas yang bersifat tumorous yang mempengaruhi sistem peredaran darah. Teramati degenerasi patologis sel punca yang ada di sumsum tulang. Dengan perkembangan leukemia akut, terjadi pembelahan struktur ganas yang tidak terkontrol, yang secara negatif mempengaruhi keadaan seluruh organisme. Penyakit ini menyebabkan penurunan cepat dalam semua sel darah;

• myelofibrosis. Ini adalah penyakit kronis yang disertai dengan munculnya jaringan fibrosa di sumsum tulang. Proses patologis ini terjadi karena degenerasi sel induk. Secara bertahap, jaringan fibrosa meluas dan sepenuhnya menggantikan struktur sumsum tulang yang sehat;
• metastasis kanker. Penyakit onkologis yang disertai dengan pembentukan tumor pada tahap terakhir perkembangannya cenderung mengalami proses negatif seperti metastasis. Ini disertai dengan penyebaran proses ganas ke seluruh tubuh. Sel yang diubah secara patologis dapat masuk ke hampir semua organ atau jaringan, di mana untuk mulai berkembang biak secara aktif. Jika mereka menembus ke dalam sumsum tulang, terjadi penggantian struktur yang sehat dan perubahan komposisi darah;

• obat tindakan sitostatik. Mereka digunakan untuk mengobati tumor yang berbeda lokalisasi dan alam. Mereka memungkinkan untuk mengurangi pertumbuhan pendidikan, yang mengarah pada peningkatan kondisi pasien. Efek samping dari obat ini termasuk penurunan jumlah trombosit dan sel darah lainnya. Ini disebabkan oleh penindasan pembentukan darah saat mengambil obat jenis ini;
• efek negatif dari beberapa obat. Hal ini terjadi dengan latar belakang intoleransi individu terhadap cara apa pun, yang mengarah pada penghambatan proses pembentukan darah dan penurunan jumlah trombosit. Beberapa antibiotik, diuretik, antikonvulsan, dan lainnya mungkin memiliki sifat seperti itu;

• radiasi Ketika terpapar radiasi pengion, kerusakan sel-sel pembentuk darah dari sumsum tulang terjadi. Hal ini menyebabkan penurunan kadar trombosit yang signifikan dan konsekuensi negatif lainnya;
• penyalahgunaan alkohol. Jika etil alkohol memasuki tubuh manusia dalam jumlah besar, sel hematopoietik dihancurkan. Paling sering, kondisi ini bersifat sementara. Biasanya, setelah penghentian konsumsi alkohol, fungsi tubuh manusia menjadi normal. Dalam hal ini, jumlah trombosit dan sel darah lainnya meningkat ke tingkat yang sama.

Penghancuran trombositopenia

Sindrom trombositopenik terjadi karena percepatan kerusakan trombosit, yang terjadi dengan latar belakang perkembangan kondisi patologis tertentu. Yang paling umum adalah:

• trombositopenia autoimun atau idiopatik. Penyakit ini memiliki ciri khas - mengurangi tingkat trombosit dalam darah, tetapi mempertahankan tingkat normal sel-sel lain. Trombositopenia autoimun berkembang ketika tubuh manusia, sebagai respons terhadap stimulus tertentu, mulai memproduksi antibodi spesifik. Mereka unik dan memiliki kemampuan untuk mengikat antigen yang ada di permukaan trombosit. Sel-sel yang rusak seperti itu, melewati seluruh aliran darah, dihancurkan dalam limpa, yang terjadi pada kecepatan yang dipercepat. Trombositopenia autoimun ditandai oleh berkurangnya usia trombosit secara signifikan. Ketika penyakit ini berkembang, penipisan sumber daya sumsum tulang diamati, yang memicu munculnya semua gejala yang tidak menyenangkan;
• trombositopenia pada bayi baru lahir. Mereka diamati jika antigen hadir di permukaan trombosit janin yang tidak ada pada sel darah ibu. Akibatnya, sistem kekebalan wanita menyerang mereka karena imunoglobulin kelas G dapat dengan mudah menembus penghalang plasenta;

• trombositopenia posttransfusi. Dikembangkan oleh transfusi darah dari satu orang ke orang lain. Trombositopenia sekunder ini ditandai oleh produksi antibodi terhadap sel asing. Gejala pertama penyakit mulai muncul seminggu setelah transfusi darah;
• Sindrom Evans-Fisher. Ini adalah trombositopenia autoimun, yang berkembang karena pembentukan antibodi terhadap sel darah normal - eritrosit, trombosit;
• trombositopenia obat. Beberapa obat dapat dikombinasikan dengan antigen pada permukaan trombosit dan sel darah lainnya. Akibatnya, antibodi khusus terbentuk, yang mengarah ke kehancurannya. Biasanya gejala penyakit hilang sepenuhnya setelah beberapa saat. Ini terjadi ketika semua trombosit benar-benar hancur, pada permukaan yang antigen medisnya telah terdeteksi;
• trombositopenia virus. Aktivitas mereka menyebabkan perubahan antigen trombosit, itulah sebabnya mereka menjadi target sistem kekebalan tubuh.

Konsumsi trombositopenia

Bentuk trombositopenia ini ditandai dengan aktivasi trombosit langsung dalam aliran darah. Dalam hal ini, mekanisme yang memicu pembekuan darah dipicu. Karena peningkatan konsumsi trombosit, produksi aktif mereka terjadi. Ketika penyebab dari fenomena negatif tersebut tidak dihilangkan, ada penipisan sumber daya sumsum tulang dan trombositopenia berkembang.

Aktivasi trombosit prematur paling sering dipicu oleh:

• Sindrom DIC. Kondisi patologis ini diamati dengan kerusakan besar pada tubuh manusia, yang mengarah pada aktivasi trombosit. Ini terjadi dengan latar belakang pelepasan intensif faktor-faktor pembekuan darah. Hasil dari fenomena ini adalah pembentukan sejumlah besar gumpalan darah. Mereka menyebabkan gangguan pasokan darah ke banyak organ. Pada gilirannya, ini memulai proses sebaliknya. Dalam tubuh manusia menghasilkan zat-zat yang mengarah pada penghancuran gumpalan darah, yang dimanifestasikan oleh perdarahan hebat. Kondisi ini paling sering berakhir dengan kematian;
• TTP. Trombositopenia berkembang dengan tidak adanya jumlah substansi darah yang cukup dalam darah, memberikan proses koagulasi (prostasiklin). Pada orang yang sehat, itu diproduksi oleh pembuluh (lebih tepatnya, dinding bagian dalam) dan mengatur proses fungsi trombosit dalam tubuh. Dengan tidak adanya jumlah prostasiklin yang cukup, mikrotromb terbentuk, yang memicu perkembangan banyak gejala yang tidak menyenangkan;
• HUS. Paling sering memiliki sifat menular dari perkembangan, tetapi mungkin muncul karena alasan lain.

Distribusi trombositopenia

Biasanya, sepertiga dari semua trombosit disimpan dalam limpa, dan hanya bila perlu diekskresikan ke dalam darah. Beberapa penyakit menyebabkan peningkatan yang signifikan pada organ ini. Hasilnya, hingga 90% trombosit dapat disimpan di dalamnya. Pada saat yang sama, tubuh manusia tidak mengkompensasi kekurangan yang telah terjadi, yang mengarah ke trombositopenia. Kondisi ini dapat berkembang sebagai akibat dari penyakit seperti:

• sirosis hati;
• berbagai infeksi - TBC, malaria, hepatitis dan lainnya;
• alkoholisme;
• lupus erythematosus sistemik;
• penyakit tumor berkembang dalam sistem peredaran darah.

Pengenceran trombositopenia

Jenis trombositopenia ini berkembang pada pasien rumah sakit yang mengalami kehilangan darah yang signifikan. Pasien seperti itu biasanya disuntikkan dengan volume besar cairan, pengganti plasma, massa eritrosit, yang tidak membantu mengembalikan defisit trombosit. Konsentrasi sel-sel ini dapat menurun secara kritis, yang tidak dapat memastikan fungsi normal sistem darah.

Tanda-tanda trombositopenia

Gejala trombositopenia bervariasi, tetapi semuanya dijelaskan oleh penurunan kritis jumlah trombosit dalam darah. Akibatnya, ada pelanggaran nutrisi pada dinding pembuluh kecil, yang memicu meningkatnya kerapuhan mereka. Ketika ada faktor eksternal yang mempengaruhi kapiler, atau bahkan perdarahan spontan berkembang.

Oleh karena itu, gejala-gejala trombositopenia ini diamati:

• rentan terhadap efusi darah intradermal, yang disebut purpura. Seseorang menemukan bintik-bintik merah kecil. Terutama sering mereka muncul di area kulit di mana terjadi kontak dengan pakaian;
• gusi berdarah;
• sering mimisan;
• adanya menstruasi berat pada wanita;
• perdarahan terlokalisasi di saluran pencernaan. Darah dapat ditemukan dalam tinja, muntah;
• amati hematuria. Dalam hal ini, darah ditemukan dalam urin;
• dengan trauma kulit ringan, perdarahan tidak berhenti untuk waktu yang lama.

Metode untuk pengobatan trombositopenia

Untuk trombositopenia, perawatan didasarkan pada alasan yang menyebabkan penyakit. Ketika kekurangan vitamin dan berbagai elemen mikro terdeteksi, obat yang diresepkan yang memungkinkan untuk memulihkan kekurangan tersebut. Jika trombositopenia berkembang saat minum obat apa pun, perlu untuk membatalkannya untuk menormalkan kondisi.

Jika trombositopenia kongenital terdeteksi pada bayi baru lahir, disarankan untuk mematuhi taktik menunggu. Paling sering, remisi berkepanjangan terjadi dalam waktu enam bulan tanpa pengobatan sama sekali. Jika ada penurunan kondisi anak yang cepat, ia akan diresepkan obat steroid.

Jika trombositopenia berkembang pada orang dewasa, maka pengobatan tidak cukup. Dalam kasus seperti itu, terapi steroid juga diindikasikan. Ketika tidak ada kelegaan setelah perawatan, teknik yang lebih agresif digunakan. Dalam kasus seperti itu, buat imunoterapi khusus, yang melibatkan pemberian imunoglobulin intravena dalam kombinasi dengan steroid dosis besar. Jika perawatan tersebut tidak memberikan hasil positif yang diinginkan selama 6 bulan, intervensi bedah dilakukan untuk mengangkat limpa.

Ketika trombositopenia adalah patologi yang didapat, semua tindakan harus diambil untuk menghilangkan masalah mendasar yang menyebabkan kondisi ini. Dalam kasus-kasus yang sangat kritis, resep pengobatan dengan transfusi trombosit dan steroid ditentukan.

Pengobatan trombositopenia

Trombositopenia adalah penyakit di mana jumlah trombosit yang tidak mencukupi terdapat dalam darah seseorang. Biasanya kondisi seperti itu memanifestasikan dirinya dalam bentuk perdarahan hebat, yang sangat sulit untuk dihentikan.

Orang yang terus-menerus dihadapkan dengan pelepasan darah dari gusi, hidung, wanita dengan periode berat dan berkepanjangan, harus melalui pemeriksaan komprehensif.

Dengan perawatan tepat waktu, Anda dapat dengan cepat mengatasi trombositopenia. Jika Anda mengabaikan penyakit ini untuk waktu yang lama, risiko mengembangkan anemia adalah tinggi.

Spesialis modern akan dapat dengan cepat menentukan penyebab yang menyebabkan kurangnya trombosit dalam darah. Ini akan membantu memberikan rejimen pengobatan yang akurat.

Anda tidak perlu membuang waktu yang sudah hilang untuk pengobatan trombositopenia menggunakan metode tradisional dan sepenuhnya menolak dari terapi obat.

Hanya pendekatan terpadu yang akan membantu mengatasi penyimpangan semacam itu. Jika Anda mengabaikan instruksi dokter, ada risiko tinggi masalah darah.

Metode untuk menghilangkan trombositopenia

Sebelum memulai pengobatan untuk trombositopenia, perlu untuk menentukan penyebab pasti perkembangannya. Hanya dengan cara ini akan memungkinkan untuk mempengaruhi mekanisme penampilan penyakit, yang akan membantu mencegah penyimpangan seperti itu di masa depan.

Jika taktik pengobatan yang dipilih tidak membawa hasil positif atau memperburuk perjalanan penyakit secara keseluruhan, maka itu sepenuhnya ditinggalkan demi pendekatan yang berbeda.

Penting untuk melakukan tes darah setiap 2 minggu untuk memantau dinamika trombosit. Untuk mencegah proses infeksi terhadap latar belakang kapasitas kekebalan yang melemah, antibiotik diresepkan.

Dalam pengobatan trombositopenia autoimun, pengobatan dilakukan dalam dua arah:

• Kursus obat-obatan hormonal dan kortikosteroid.
• Pengenalan imunoglobulin dan interferon.

Juga dalam pengobatan trombositopenia, plasmaferesis adalah wajib. Hal ini diperlukan untuk penarikan antigen bakteri, antibodi dan produk peluruhannya.

Untuk meningkatkan kekebalan bisa digunakan tincture Echinacea, lidah buaya, Schizandra Cina. Imunomodulator seperti Splenin dan Timolin juga akan membantu memulihkan dan mempertahankan kemampuan kekebalan pada trombositopenia.

Saat mendiagnosis anemia defisiensi besi, pasien akan diberikan vitamin B dan asam folat.

Pengobatan dengan hormon kortikosteroid

Hormon kortikosteroid memiliki efek penekan pada antigen yang mengikat trombosit. Karena ini, sel-sel darah dilepaskan, meratakan defisit.

Ini juga membantu mengurangi tingkat kerusakan trombosit di limpa. Untuk tujuan ini, spesialis yang hadir meresepkan obat prednisolon.

Dosis zat aktif dihitung berdasarkan berat badan pasien - 1-1,5 mg / kg. Setelah 2-3 minggu, dosis mulai berkurang secara bertahap. Rata-rata, durasi minum obat tersebut adalah 4 bulan.

Untuk meminimalkan dampak negatif trombositopenia pada stadium lanjut, dalam 3 hari pertama pengobatan, pasien menggunakan obat hormon dosis besar.

Mereka diberikan infus dan intravena, sehingga efek penggunaannya meningkat secara signifikan. Setelah kursus ini, dokter meresepkan terapi pemeliharaan.

Dinamika perubahan dalam tubuh dikendalikan oleh tes darah, yang terpaksa dilakukan setiap 2 minggu oleh pasien. Dalam pengobatan trombositopenia di rumah pada pasien di atas usia 45 tahun, terapi hormon hipofisis dilakukan.

Terapi interferon dan imunoglobulin

Berkat imunoglobulin dalam tubuh, konsentrasi antibodi yang diperlukan untuk mengandung antigen internal dan eksternal disesuaikan. Ini sangat penting bagi orang yang menderita trombositopenia tipe autoimun.

Hanya pemberian imunoglobulin intravena selama beberapa minggu membantu menekan produksi semua antibodi yang tidak diinginkan, sehingga mengurangi aktivitasnya. Meskipun kemanjurannya tinggi, hasil dari terapi tersebut tidak bertahan lama.

Di antara interferon, varian 2 paling populer. Ia juga memiliki efek anti-inflamasi dan antivirus yang kuat, yang menekan produksi antibodi terhadap trombosit.

Ini membantu menghentikan penindasan unsur-unsur darah ini. Terapi tersebut dilakukan dalam bentuk injeksi subkutan hanya jika tidak ada hasil setelah pemberian kortikosteroid.

Perawatan lainnya

Imunosupresan dapat membantu pengobatan trombositopenia pada anak-anak dan orang dewasa. Namun, metode terapi ini hanya diresepkan jika asupan hormonal tidak membawa hasil apa pun.

Pasien diresepkan azathioprine atau vincristine secara teratur selama beberapa minggu untuk menekan produksi antibodi yang mengikat trombosit.

Juga, asupan imunosupresan diperlukan untuk berbagai perdarahan dan ruam hemoragik. Sangat penting untuk melakukan tes darah secara teratur saat mengambil obat.

Dengan trombositopenia lanjut, perlu untuk melakukan plasmapheresis - prosedur untuk memurnikan darah dari autoantibodi dan akumulasi terak. Itu dilakukan 2-3 kali saat mengambil hormon.

Di hadapan indikasi vital, transfusi trombosit juga dilakukan. Yang paling efektif adalah massa, yang dibuat dari darah kerabat donor. Jika patologi ini adalah keturunan, transplantasi sumsum tulang dilakukan.

Pengobatan perdarahan yang disebabkan oleh trombositopenia

Jika perdarahan yang disebabkan oleh trombositopenia menyebabkan Anda tidak nyaman, Anda perlu menjalani penelitian simptomatik. Ini bertujuan untuk meningkatkan pembekuan darah.

Obat yang paling sering diresepkan adalah Vikasol, Ditsinon, tablet asam askorbat atau asam aminocaproic secara intravena. Penggunaan dana ini dalam jangka panjang akan membantu menghilangkan pendarahan yang berlebihan dan persisten.

Untuk menghilangkan pendarahan yang hebat, disarankan untuk minum rebusan knotweed dan jelatang secara teratur. Alat seperti itu akan membantu memperkuat pembekuan, jaringan pembuluh darah, dan otot rahim pada wanita.

Metode perawatan ini dilarang keras untuk wanita hamil. Mereka yang terbaik untuk mulai mengambil minyak wijen atau jus bit. Peningkatan jumlah trombosit dalam darah juga memiliki efek positif:

• Kaldu dari viburnum, minuman buah dari beri ini, ditumbuk dengan sedikit gula. Biaya sayuran dari chamomile, mint, tas gembala, jelatang, lada.

Untuk mencegah kerusakan trombosit terbalik, perlu untuk mengambil kapsul Ascorutin atau Curantil selama pengobatan trombositopenia.

Nutrisi yang tepat dengan trombositopenia

Tidak ada pengobatan yang tepat dan hanya benar untuk trombositopenia. Namun, semua dokter dengan suara bulat menyatakan bahwa untuk menyingkirkan penyakit ini, perlu memiliki nutrisi yang tepat dan lengkap - seseorang tidak dapat menghilangkan kekurangan trombosit dengan terapi medis.

Sangat penting bahwa tubuh secara teratur menerima jumlah vitamin, mikro, dan unsur makro yang diperlukan. Anda perlu memastikan bahwa diet yang dipilih lembut, tidak menimbulkan tekanan tambahan dalam tubuh.

Ingatlah bahwa ada sejumlah makanan yang memperlambat produksi trombosit. Mereka harus dikeluarkan dari diet sebanyak mungkin sehingga perawatan terus membawa hasil.

Juga menolak untuk menerima hidangan panas dan panas yang dapat menyebabkan luka bakar pada selaput lendir.

Diet Anda harus mengandung lebih banyak:

• Sereal dan bubur.
• Kacang
• Jagung
• Daging rendah lemak, termasuk hati sapi.
• Telur ayam.
• Sup sayur. Gandum yang diperkaya.

Manfaat besar untuk pengobatan trombositopenia pada wanita dan pria membawa jus alami. Yang terbaik adalah memasaknya dari raspberry, stroberi, apel, lobak hitam, bit, pinggul mawar, dan pisang.

Jika Anda menderita gusi berdarah, makan kismis dan blackberry sebanyak mungkin. Pada saat perawatan, penting untuk berhenti minum alkohol, yang berdampak buruk pada sumsum tulang.

Anda juga harus membuang yang berikut:

• Makanan yang diasap dan pedas.
• Bumbu-bumbu.
• Makanan berlemak dan tinggi kalori.
• Makanan cepat saji.
• Produk setengah jadi.
• Sauerkraut.

Pada saat terapi sangat penting untuk meninggalkan obat yang mengencerkan darah. Cobalah untuk mematuhi semua rekomendasi dari dokter yang hadir, yang akan meresepkan Anda nutrisi berdasarkan karakteristik organisme.

Juga, jangan lupa untuk melakukan tes darah setiap 2 minggu, yang akan menunjukkan dinamika perubahan jumlah trombosit dalam darah.

Trombositopenia

Trombositopenia adalah patologi yang terkait dengan penurunan tajam dalam jumlah sel darah merah, atau trombosit. Trombosit memiliki dampak besar pada mekanisme pembekuan darah, oleh karena itu kekurangan trombosit dapat menyebabkan perdarahan atau pendarahan yang tajam ke dalam rongga organ dalam, yang merupakan ancaman langsung terhadap kesehatan dan kehidupan manusia.

Inti dari morfologi trombosit adalah bahwa mereka kekurangan nukleus, dan mereka adalah bagian dari sitoplasma megakaryocytic. Pembentukannya terjadi di sumsum tulang merah sebagai akibat dari proses melepaskan fragmen sel induk. Trombosit hidup tidak lebih dari 12 hari. Trombosit yang mati dicerna oleh makrofag di jaringan tubuh, dan yang muda tumbuh dari sumsum tulang. Dinding sel diwakili oleh membran dengan kandungan molekul jenis khusus, yang fungsinya untuk mengenali segmen arteri dan vena yang rusak. Bahkan perdarahan kapiler memicu proses memblokir daerah yang terkena dengan lempeng darah, dengan menanamkan apa yang disebut "tambalan" di rongga luka kapal. Atas dasar ini, tugas fungsional utama trombosit adalah: pembentukan sumbat trombosit primer, penciptaan faktor-faktor yang menyebabkan vasokonstriksi, aktivasi salah satu sistem pembekuan darah.

Penyebab trombositopenia

Fitur fisiologis dalam siklus hidup trombosit darah merah memungkinkan kita untuk mengklasifikasikan faktor-faktor yang menyebabkan trombositopenia menjadi:

- mengurangi pembentukan trombosit;

- meningkatkan hilangnya trombosit darah;

- mengarah pada redistribusi trombosit.

Faktor-faktor pertama, pada gilirannya, dibagi menjadi: trombositopenia yang disebabkan oleh hipoplasia dari tunas megakaryocytic, trombositopenia, yang disebabkan oleh inefisiensi thrombocytopoiesis dan trombositopenia sebagai akibat dari penggantian kuman megakaryocytes di epiphysis tulang tuba di situs tulang merah, di tulang sumsum tulang di situs tulang merah, di tulang sumsum tulang belakang, di situs tulang merah di tulang sumsum tulang, di tulang sumsum tulang di situs.

Kurang berkembangnya tunas megakaryocytic terjadi sebagai akibat dari ketidakmampuan otak lembam untuk memulai proses penggantian harian. Penyebabnya adalah anemia aplastik, yang mengarah ke hipoplasia total leukosit, trombosit dan eritrosit.

Peran penting dalam pengembangan jenis trombositopenia khusus ini dimainkan oleh pemberian antibiotik, obat sitotoksik, obat antitiroid, dan sediaan emas. Jadi sekelompok sitostatik menekan sumsum tulang, dan antibiotik menyebabkan peningkatan kerentanan sumsum tulang terhadap kelompok obat ini. Alkohol, infeksi virus, vaksinasi campak rutin, perkembangan sepsis pada pasien, kelaparan oksigen yang lama pada jaringan dan organ tubuh manusia dari berbagai etiologi, dan lainnya juga menyebabkan hipoplasia. Ada kasus hipoplasia bawaan, sebagai contoh - anemia aplastik konstitusional.

Trombositopenia, yang disebabkan oleh penghambatan proses trombositopoiesis, disebabkan oleh banyak alasan. Salah satunya adalah jumlah trombopoietin yang tidak mencukupi, biasanya bermanifestasi saat lahir. Trombopoietin adalah zat yang meningkatkan pematangan trombosit dari kuman megakaryocyte. Saat ini, patologi ini didiagnosis dengan baik dan dapat disembuhkan dengan cepat.

Penyebab lain gangguan pembentukan trombosit adalah anemia defisiensi besi berat. Hal ini disebabkan oleh kenyataan bahwa sejumlah zat besi diperlukan untuk mempertahankan kadar trombosit normal dalam sistem darah dan sianokobalamin, atau vitamin B12. Selain itu, penurunan proses trombositopoiesis sering dikaitkan dengan infeksi virus, dengan keracunan alkohol dan dengan penyakit keturunan, etiologinya terletak pada pematangan trombosit yang tidak cocok untuk proses pembentukan darah berkualitas tinggi.

Megakaryocytes sumsum tulang merah diganti dengan: kanker darah dengan metastasis pada tahap akhir, proliferasi jaringan fibrosa dan granuloma, menggantikan sel-sel sumsum tulang merah normal dengan sel mereka sendiri. Kondisi patologis ini menyebabkan penurunan kandungan kuantitatif semua elemen yang terbentuk dalam darah, termasuk trombosit.

Faktor-faktor yang meningkatkan kematian trombosit secara kondisional dapat diklasifikasikan sebagai imunologis dan non-imunologis. Ini adalah kelompok penyebab yang paling luas yang disebabkan oleh trombositopenia, karena percepatan lempeng darah menyebabkan peningkatan kandungan elemen struktural sistem sirkulasi sebagai akibat dari neoplasma yang tidak terkontrol.

Secara konvensional, kelompok faktor imunologi dapat dibagi menjadi:

- disebabkan oleh antibodi aplant, atau trombositopenia isoimun;

- disebabkan oleh produk autoantibodi, atau trombositopenia autoimun;

- disebabkan oleh resep obat, atau trombositopenia imun.

Trombositopenia issoimun terjadi akibat konsumsi trombosit yang tidak biasa bagi organisme tertentu ke dalam aliran darah. Alasan untuk ini adalah purpura trombositopenik abnormal bayi baru lahir dan resistansi penerima selama transfusi darah. Tujuan bayi yang baru lahir berkembang ketika antigen trombosit ibu tidak sesuai dengan antigen trombosit bayi, dan akibatnya, antibodi asing ke sistem darahnya, yang menghancurkan trombosit, memasuki tubuh anak. Penyakit ini tidak umum dan secara langsung tergantung pada keadaan kekebalan wanita selama kehamilan. Alasan pembentukan resistansi pada penerima kurang dipahami, tetapi dapat dikatakan dengan keyakinan bahwa manifestasi mereka terkait dengan transfusi darah yang tidak kompatibel dalam hal trombosit darah.

Trombositopenia autoimun terjadi ketika kematian trombosit dikaitkan dengan efek antibodi pada kompleks imun. Hal ini menyebabkan leukemia limfositik kronis, penyakit radang saluran pencernaan, virus human immunodeficiency dan lain-lain.

Faktor-faktor yang mengarah pada perkembangan trombositopenia imun termasuk mengambil antibiotik dari kelompok penisilin, sulfonamid, menggunakan heroin, morfin dan obat-obatan lain, meresepkan obat anti-maag seperti Ranitidine atau Cimetidine. Dengan membatalkan obat atas permintaan mendesak dokter, pasien sembuh sendiri.

Penyebab non-imun adalah patologi seperti cacat sistem kardiovaskular, metastasis ke pembuluh darah tubuh, penggantian alat jantung dan penyempitan lumen arteri dengan plak sklerotik. Pendarahan masif dan pemberian obat transfusi dalam volume besar juga termasuk dalam kelompok faktor ini.

Ketika redistribusi trombosit di depot organ seperti limpa terganggu, lebih banyak trombosit darah menumpuk dari biasanya. Ini mengarah pada splenomegali. Penyakit-penyakit yang menyebabkan proses patologis ini meliputi: kanker hati, leukemia, limfoma, penyakit infeksi pada sistem pernapasan, dan lain-lain.

Gejala trombositopenia

Penyakit ini bermanifestasi sendiri secara tak terduga dan dalam beberapa kasus rentan terhadap eksaserbasi, sementara pada kasus lain penyakit ini berkepanjangan. Trombositopenia diklasifikasikan ke dalam bentuk heteroimun dan autoimun. Bentuk pertama terjadi secara akut, yang kedua masuk ke dalam patologi kronis. Tetapi pemisahan seperti itu dianggap bersyarat, karena manifestasi gambaran klinis penyakit tidak selalu dapat dikaitkan dengan bentuk spesifik trombositopenia.

Trombositopenia dimulai dengan pendarahan kulit yang khas dan berdarah ke dalam selaput lendir. Gambaran perdarahan kulit paling sering terlihat di daerah tungkai dan belalai. Terkadang mereka menangkap batas wajah dan bibir dan ditemukan di tempat suntikan.

Pendarahan setelah pencabutan gigi jarang terjadi, dimulai segera setelah pencabutan dan durasinya dari beberapa jam hingga beberapa hari. Dalam kasus berhenti penuh untuk kambuh tidak cenderung.

Gejala klinis seperti splenomegali diekspresikan pada pasien dengan komorbiditas. Ini termasuk anemia hemolitik autoimun, leukemia limfositik, hepatitis kronis. Hati tidak meningkat dalam trombositopenia, dan pada sejumlah kecil pasien, kelenjar getah bening biasanya terangsang, yang mengarah pada peningkatan suhu tubuh menjadi jumlah subfebrile. Bergabung dengan klinik sindrom arthralgia dan peningkatan tingkat sedimentasi eritrosit menunjukkan bahwa pasien memiliki penyakit sistemik jaringan ikat, seperti lupus erythematosus.

Analisis umum darah perifer berbeda dari norma dengan adanya penurunan indikator kuantitatif trombosit. Namun, faktor koagulasi plasma tetap dalam batas yang dapat diterima. Morfologi perubahan trombosit, mereka bertambah besar, sel-sel biru muncul, transformasi mereka diamati. Jumlah retikulosit meningkat dan sel darah merah dihancurkan. Terkadang ada pergeseran formula leukosit ke kiri. Pada sebagian besar pasien dengan trombositopenia, jumlah megakaryocytes dari sumsum tulang merah lebih tinggi dari normal karena pendarahan yang luas. Waktu pembekuan darah diperpanjang, reaksi kerapuhan kapiler positif, pengurangan bekuan darah berkurang.

Menurut keparahan gejala klinis, derajat trombositopenia berikut dibedakan: ringan, keparahan sedang, dan berat.

Trombositopenia ringan terjadi sebagai akibat dari menstruasi perempuan yang lama dan melimpah, dengan mimisan dan perdarahan intradermal. Pada tahap ini, hampir tidak mungkin untuk mendiagnosis penyakit, dideteksi secara kebetulan saat pemeriksaan rutin atau karena memeriksa tes darah ketika pergi ke dokter untuk penyakit lain.

Tingkat rata-rata trombositopenia dimanifestasikan oleh ruam hemoragik, yang memiliki penampilan banyak titik perdarahan pada kulit dan pada membran selaput lendir.

Pendarahan gastrointestinal yang parah menyebabkan trombositopenia berat, yang terjadi ketika jumlah trombosit turun menjadi 25.000 / μl.

Perlu dicatat bahwa ada trombositopenia sekunder, sebagai jenis patologi ini. Kliniknya sepenuhnya mengulangi penyakit yang terkait dengan klinik. Misalnya, trombositopenia alergi, sebagai akibat aksi antigen alergi pada trombosit, yang menyebabkan kerusakan atau pembubaran total.

Trombositopenia selama kehamilan

Terlihat bahwa jumlah trombosit selama kehamilan bervariasi tidak merata, karena yang sangat penting di sini adalah keadaan individu dari tubuh wanita tersebut. Jika wanita hamil itu sehat, sedikit penurunan trombosit dapat diamati. Hal ini disebabkan oleh penurunan periode kehidupan mereka dan peningkatan partisipasi mereka dalam proses sirkulasi perifer. Dengan jumlah trombosit yang rendah, prasyarat untuk pengembangan trombositopenia muncul. Alasan untuk ini adalah pengurangan pembentukan trombosit darah, tingginya tingkat kematian atau konsumsi mereka. Secara klinis, penyakit ini diekspresikan oleh perdarahan dan perdarahan subkutan. Faktor-faktor defisiensi trombosit adalah nutrisi yang tidak cukup dari seorang wanita hamil, gangguan etiologi kekebalan tubuh, atau kehilangan darah kronis. Dengan demikian, trombosit tidak diproduksi, atau memperoleh bentuk yang tidak teratur.

Untuk diagnosis trombositopenia, dilakukan tes koagulasi darah dalam bentuk koagulogram. Ini adalah metode yang sangat informatif dan akurat. Pentingnya mendapatkan informasi tentang jumlah trombosit dalam darah adalah bahwa hal itu memungkinkan untuk menghindari komplikasi serius selama persalinan. Jadi bayi dengan trombositopenia yang sifatnya kebal saat melahirkan memiliki perkembangan besar perdarahan internal, yang paling berbahaya di antaranya adalah pendarahan otak. Dalam skenario seperti itu, dokter yang hadir membuat keputusan tentang pengiriman bedah. Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini tidak mengancam kesehatan bayi.

Trombositopenia pada anak-anak

Statistik menunjukkan bahwa jumlah anak yang menderita trombositopenia di antara jumlah anak yang sehat adalah 1 per 20.000 kasus. Kelompok risiko utama termasuk anak-anak prasekolah, jumlah maksimum pasien yang diidentifikasi diamati pada musim dingin dan musim semi.

Paling sering trombositopenia adalah bawaan. Anak-anak seperti itu sering memiliki fungsi percepatan limpa, atau hipersplenisme. Ini dimungkinkan karena karakteristik fisiologis tubuh. Limpa adalah gudang untuk trombosit yang telah memenuhi masa berlakunya, di mana mereka mati dan dilahirkan kembali. Selain itu, trombositopenia pada bayi baru lahir disebabkan oleh konflik imunologis, karena kurangnya kompatibilitas antara bayi dan wanita hamil untuk antigen trombosit. Organisme ibu yang peka membentuk antibodi terhadap trombosit yang menembus aliran darah janin melalui dinding plasenta dan menyebabkan destruksi trombositnya sendiri. Penyebab trombositopenia yang didapat adalah keracunan tubuh, alergi obat, penyakit menular, dan peningkatan kadar hormon tiroid.

Gejala pada anak-anak tidak jauh berbeda dari orang dewasa. Pendarahan hidung permanen, ruam kecil di bagian bawah tubuh, manifestasi hematoma dengan efek mekanis minor, hematuria harus mengingatkan orang tua. Tetapi kondisi seperti itu tidak menimbulkan kekhawatiran, karena tidak ada sindrom nyeri dan tanda-tanda klinis yang signifikan. Di sinilah letak bahaya besar bagi kesehatan pasien muda, karena itu adalah akar penyebab perdarahan hebat di organ dalam dan otak, yang bisa berakhir dengan kematian.

Pada anak-anak, trombositopenia dibagi menjadi primer dan sekunder. Bentuk pertama ditandai dengan sindrom trombositopenik, disertai dengan tidak adanya patologi lain. Bentuk sekunder trombositopenia dimanifestasikan oleh komplikasi penyakit yang mendasarinya. Sebagai contoh, itu adalah sirosis hati, infeksi human immunodeficiency virus dan leukemia.

Berdasarkan tingkat pengaruh kompleks imun pada perkembangan penyakit pada anak-anak, ada perbedaan antara trombositopenia imun dan non-imun. Trombositopenia imun dikaitkan dengan kematian massal trombosit akibat pajanan terhadap antibodi. Keadaan kekebalan anak tidak membedakan antara trombosit dan menganggapnya sebagai benda asing, yang mengarah pada produksi antibodi. Ada variasi aploimun, transimun, heteroimun dan autoimun dari kategori penyakit ini. Trombositopenia non-imun terjadi ketika kerusakan mekanis trombosit terjadi.

Trombositopenia autoimun

Trombositopenia autoimun ditandai oleh destruksi trombosit akibat pengaruh autoantibodi. Tempat utama untuk pendewasaan mereka adalah limpa. Itu juga mengambil kematian trombosit yang rusak oleh autoantibodi. Selain itu, trombosit menghancurkan makrofag organ seperti hati dan kelenjar getah bening. Frekuensi penyakit, menurut statistik, adalah 1 dari 15.000 kasus, dan wanita dalam kategori usia 25 hingga 55 tahun lebih rentan terhadap itu.

Trombositopenia autoimun biasanya memiliki onset akut, tetapi kadang-kadang bisa lambat untuk berkembang. Gejala khas trombositopenia autoimun adalah ruam petekie hemoragik, terlokalisasi di kulit dan selaput lendir. Bintik-bintik tidak menimbulkan rasa sakit pada palpasi, gambaran klinis inflamasi tidak ada. Pasien mengalami perdarahan dari hidung, dari organ-organ internal saluran pencernaan dan dari rahim. Komplikasi yang paling serius dari diatesis hemoragik adalah perdarahan retina, yang mengakibatkan hilangnya penglihatan.

Tingkat keparahan sindrom ini tergantung pada konten kuantitatif trombosit dalam aliran darah. Skor rendah menyebabkan perdarahan spontan. Tetapi tidak peduli seberapa paradoksikal kedengarannya, angka yang tinggi jika terjadi demam atau infeksi umum dapat menyebabkan perdarahan hebat.

Klinik trombositopenia autoimun dimulai dengan perdarahan di mukosa mulut dan di area kontak tubuh dengan pakaian. Perdarahan di wajah dan konjungtiva adalah tanda diagnostik yang buruk.

Untuk membuat diagnosis trombositopenia autoimun, selain mengambil tes standar (hitung darah lengkap, urinalisis, dan lainnya), tes khusus dilakukan. Tes pertama melibatkan metode Steffen. Terdiri dari ekspresi kuantitatif antiglobulin. Tes ini tidak sensitif, karena penggunaannya menggunakan serum pasien.

Tes trombosit yang lebih andal disediakan oleh tes Dixon. Esensinya terletak pada penghitungan antibodi di dinding sel trombosit darah. Biasanya, jumlahnya tidak melebihi 15 × 10-15 g. Dengan peningkatan indikator ini, trombositopenia imun berkembang. Metode ini informatif, tetapi melelahkan, karena itu belum menemukan aplikasi praktis yang luas.

Pengobatan trombositopenia

Terapi trombositopenia dimulai dengan resep hormon, khususnya, prednison yang diresepkan. Dosis dipilih secara individual berdasarkan laju 1 ml per 1 kg berat badan pasien per hari. Jika penyakit berlanjut, dosis ini dinaikkan 2 kali lipat. Efektivitas pengobatan trombositopenia segera terlihat. Pertama, gambaran klinis sindrom hemoragik berkurang, kemudian indeks kuantitatif trombosit darah naik. Minumlah obat sampai efek penuh diperoleh. Segera setelah itu, dosis disesuaikan untuk menyelesaikan pembatalan.

Hasil penggunaan glukokortikosteroid dalam 90% kasus adalah positif, tetapi dalam proporsi pasien yang tersisa hanya ada penghentian perdarahan, dan trombositopenia berulang.

Dalam tiga sampai empat bulan setelah memulai terapi, ada kebutuhan mendesak untuk pengangkatan limpa secara bedah. Efektivitas splenektomi terbukti pada 80% pasien. Dengan dinamika positif dari terapi glukokortikosteroid, ada prasyarat untuk pemulihan total. Operasi, sebagai suatu peraturan, dilakukan secara paralel dengan peningkatan dosis Prednisolone 3 kali atau lebih. Jika diberikan secara intramuskuler sebelum operasi, sebelum dan sesudah operasi perlu untuk beralih ke injeksi intravena. Adalah mungkin untuk mengatakan dengan tepat seberapa berhasilnya splenektomi berlalu hanya setelah tidak kurang dari dua tahun kemudian. Pada saat yang sama, pengobatan dengan hormon dilanjutkan, tetapi dosisnya dikurangi secara signifikan.

Yang paling sulit dalam pengertian terapeutik umum adalah keberadaan pasien yang operasi tidak membawa hasil yang signifikan. Pasien-pasien semacam ini diresepkan kemoterapi imunosupresif dengan sitostatik hingga dua bulan. Ini termasuk Azathioprine, Vincristine Sulfate. Kehadiran lupus erythematosus sistemik atau penyakit difus lainnya dari jaringan ikat mengarah pada kebutuhan untuk penggunaan imunosupresan sebelumnya. Ini berlaku untuk bentuk parah penyakit sistemik. Jika pasien masih muda dan tingkat kerusakannya tidak signifikan, maka hanya glukokortikosteroid yang digunakan.

Ini tidak rasional untuk mengambil obat sitotoksik sebelum operasi, karena terapi dengan imunosupresan memerlukan pemilihan obat yang paling efektif untuk individu tertentu, dan tidak ada bukti bahwa efek obat ini ditentukan oleh kriteria apa pun. Selain itu, berdasarkan pengetahuan praktis, dokter meresepkan obat kemoterapi dan hormon dosis tinggi untuk pasien, yang membuat tidak mungkin melakukan operasi untuk mengangkat limpa. Juga harus dicatat bahwa terapi ini menyebabkan mutasi, infertilitas atau kelainan bawaan.

Trombositopenia non-imun yang didapat dirawat secara simtomatik. Jadi dengan sindrom hemoragik ditentukan nilai hemostatik, umum dan lokal. Kelompok pertama termasuk asam aminocaproic 5%, estrogen, progestinone, androxone dan lainnya. Kelompok kedua terdiri dari spons hemostatik, selulosa teroksidasi, cryotherapy lokal.

Jika penyebab trombositopenia adalah perdarahan hebat, transfusi darah dilakukan. Sel darah merah "bersih" dapat ditransfusi, yang dipilih sesuai dengan karakteristik individu organisme. Trombositopenia autoimun adalah kontraindikasi untuk transfusi larutan pengganti darah karena fakta bahwa patogenesis penyakit jenis ini adalah pembubaran trombosit. Ini memperparah trombositolisis. Prasyarat untuk pengobatan yang berhasil adalah eliminasi obat yang berkontribusi terhadap pelanggaran kemampuan trombosit untuk membentuk gumpalan, seperti asam asetilsalisilat, ibuprofen, warfarin, dan banyak lainnya.

Pasien melakukan registrasi apotik setelah konfirmasi diagnosis dengan melakukan semua studi klinis dan laboratorium yang diperlukan. Dengan hati-hati, sejarah herediter dikumpulkan, tanda-tanda morfologis trombosit ditentukan dari keluarga terdekat.

Bentuk-bentuk penyakit anak pada anak disembuhkan dengan baik oleh obat-obatan hormonal, dan trombositopenia sekunder membutuhkan terapi simtomatik.

Tidak dikecualikan penggunaan obat tradisional. Baik membantu rebusan daun jelatang, mawar liar dan stroberi. Untuk mencegah minum jus birch, raspberry dan bit. Dengan anemia, hasil yang baik adalah madu dengan kenari.

Makanan untuk trombositopenia

Diet khusus untuk pasien dengan riwayat trombositopenia meliputi sekelompok produk yang mengandung komponen yang terlibat dalam membangun struktur pendukung sel darah, dalam pemisahan dan pembentukan sel darah. Sangat penting untuk menghindari zat yang menghambat tingkat pengaruh pada tahap hematopoietik.

Makanan harus kaya akan protein yang lebih bersifat nabati, sianokobalomin, atau vitamin B12, dan makanan juga harus mengandung asam folat dan asam askorbat. Alasan untuk ini adalah bahwa dalam patologi ini ada pelanggaran metabolisme purin. Ini mengarah pada pengurangan konsumsi produk hewani. Protein diisi kembali oleh makanan nabati yang mengandung kedelai: kacang-kacangan, kacang polong dan lainnya. Nutrisi untuk trombositopenia harus diet, termasuk berbagai sayuran, buah-buahan, beri dan sayuran. Lemak hewani harus dibatasi dan lebih baik menggantinya dengan bunga matahari, zaitun atau jenis minyak lainnya.

Daftar sampel hidangan yang termasuk dalam menu pasien dengan trombositopenia:

- kaldu ayam, menyebabkan peningkatan nafsu makan;

- produk roti dari gandum hitam atau tepung terigu;

- hidangan pertama harus sup;

- Salad dalam minyak nabati dengan bumbu;

- Hidangan ikan dari ikan rendah lemak;

- produk daging unggas yang mengalami berbagai perlakuan panas;

- Lauk dibuat dari sereal, pasta;

- tidak ada batasan untuk minuman.

Agar nutrisi terapi menjadi bermanfaat dan membantu dalam pengobatan trombositopenia, penting untuk mengikuti beberapa aturan. Pertama, produk tiamin dan yang mengandung nitrogen diperlukan untuk mengontrol pelepasan sel darah baru dari limpa. Kedua, struktur pendukung sel darah membutuhkan pasokan lisin, metionin, triptofan, tirosin, lesitin, dan kolin yang cukup, yang termasuk dalam kelompok asam amino esensial. Ketiga, pemisahan sel darah tidak mungkin tanpa elemen jejak seperti kobalt, vitamin B, zat yang mengandung asam askorbat dan asam folat. Dan keempat, kualitas pembentukan darah tergantung pada keberadaan timbal, aluminium, selenium dan emas dalam darah. Mereka memiliki efek toksik pada tubuh.