Apa itu perikardium?

PERICARDIUM [pericardium (PNA, JNA, BNA); syn yang ketinggalan jaman. pericardial bag] - membran jaringan yang mengelilingi jantung, aorta, batang paru-paru, orifisium berlubang dan vena paru. Ada P. berserat (perikardium fibrosum), menutupi jantung dan pembuluh darah yang terdaftar, dan P. serosa (perikardium serosum), yang dilapisi dengan fibrosa P. dan visceral (lamina visceralis) dengan lamina parietal (lamina parietalis), e. epicardium (epicardium), - permukaan luar jantung. Antara pelat parietal dan visceral ada ruang seperti celah - rongga perikardial (cavitas pericardialis).

P. pada hewan vertebrata berkembang sehubungan dengan pembentukan jantung dan rongga tubuh primer. Sudah pada ikan dan amfibi ada P. yang terdiri dari dua lempeng serosa: parietal dan visceral. Di kelas yang lebih terorganisir, terutama di vertebrata yang lebih tinggi, kompleksitas struktur P. dan rongga, khususnya karena pengurangan busur arteri primer, pembentukan batang paru-paru, vena berongga dan paru-paru, serta pembentukan diafragma dan rongga pleura.

Konten

Embriologi

Pembentukan rongga perikardial terjadi pada akhir minggu ke-3 dan minggu ke-4 perkembangan embrionik. Dasar-dasar jantung yang berpasangan dalam bentuk dua tabung jantung secara bertahap bertemu dan, tumbuh bersama, membentuk tabung jantung. Mesoderm visceral yang menutupi tabung jantung, ketika masuk ke mesoderm parietal, membentuk mesenterium dari tabung jantung (mesocardia), yang bersama dengan pelat mesoderm membatasi dua rongga jantung primer (Gbr. 1). Mesoderm parietal menimbulkan perikardium itu sendiri. Epicardium berkembang dari area mesoderm visceral, yang merupakan bagian dari lempeng myoepicardial jantung. Dalam embrio sepanjang 7 mm, mesenterium ventral berkurang, menghasilkan rongga pleuroperikardial sekunder tunggal. Kemudian tabung jantung bergerak turun ke dada, septum transversal dan plat pleuropericardial terbentuk, to-rye membagi rongga tubuh yang umum ke dalam dada dan perut, dan rongga pleuroperikardial ke dalam rongga perikardial dan pleura. Pelanggaran embriogenesis P. menyebabkan malformasi kongenital P. (tidak adanya sebagian atau total P., divertikula).

Topografi dan Anatomi

P. terletak di bagian bawah mediastinum anterior (lihat), di ruang antara diafragma (bawah), pleura mediastinum (di sisi), dinding dada (depan) dan tulang belakang serta organ mediastinum posterior (belakang). Sehubungan dengan bidang sagital, P. terletak asimetris: kira-kira. 2/3 di sebelah kiri pesawat ini, 1/3 - di sebelah kanan.

Skeletopia dan syntopy P. berhubungan dengan topografi jantung (lihat).

Pada bayi baru lahir dan anak kecil, P. memiliki bentuk hampir bulat, yang sesuai dengan bentuk hati bulat. Di masa depan, P. memperoleh bentuk kerucut dan, pada orang dewasa, menyerupai kerucut terpotong, menghadap ke atas dan terbalik (Gbr. 2). Di dalam perikardium terdapat jantung, aorta asendens, batang paru-paru, mulut lubang dan vena paru-paru. Dalam rongga P. mengandung 20 hingga 30 ml cairan transparan (cairan perikardial). Perbedaan bentuk I. pada orang-orang dari lantai yang berbeda tidak dinyatakan dengan jelas. Perbedaan individu yang paling signifikan terkait dengan posisi dan bentuk jantung serta bentuk dada. Pada orang dengan tulang rusuk yang lebar dan pendek, tingkat tinggi diafragma dan posisi melintang hati P. memiliki penampilan kerucut rendah dengan dasar lebar. Pada individu dengan tulang rusuk yang sempit dan panjang, tingkat berdiri yang lebih rendah dari diafragma dan posisi vertikal jantung, P. sering memiliki formula kerucut yang panjang dan memanjang dengan alas yang sempit. Ukuran P. pada orang dewasa dari kedua iola sangat bervariasi: panjang 11,5-16,7 cm, lebar dasar maksimum 8,1-14,3 cm, dan ukuran anteroposterior 6-10 cm.Ketebalan P. mencapai 1 mm. Pada anak-anak, P. memiliki transparansi, elastisitas, dan kemampuan yang lebih besar untuk melakukan peregangan. Pada orang dewasa, P. sedikit bisa diregangkan, kuat dan dapat menahan tekanan hingga 2 atm.

Dalam P. ada empat bagian: bagian depan (pars ant.); lebih rendah, atau diafragma (pars inf., s. diafragmaticae kembali, atau mediastinal (pars post., s. medi-astinalis), dan lateral, atau pleura (part lat., s. pleurales).Permukaan P., berbatasan langsung dengan dinding dada anterior, dilambangkan sebagai bagian sterno-kosta (pars sternocostalis). Bagian anterior P. dimulai dari lipatan transisionalnya pada aorta asendens dan batang paru dan meluas ke diafragma. Bentuknya cembung anterior dari pelat segitiga dengan apeksnya menunjuk ke atas (Gambar 2). Bagian P. ini dipasang pada dinding dada melalui kelompok atas dan bawah. ligamen intraperikardial. Dimensi bagian anterior P. adalah dari 7,5 hingga 13,9 cm (biasanya 10 hingga 12 cm) pada bidang frontal dan dari 6 hingga 10 cm (lebih sering 7 hingga 8 cm) pada permukaan sagital. Permukaan bagian bawahnya halus. bagian P. pada orang yang berbeda berbeda dalam bentuk dan ukuran, yang tergantung pada posisi lembaran pleura.Di belakang mereka, mereka melanjutkan ke dinding belakang P., dari depan ke depan, dari bawah ke bawah.Bagian belakang P. berbeda dalam kompleksitas struktur anatomi yang lebih besar. Pada orang dewasa, tingginya adalah 5-8,6 cm, lebar pada tingkat vena paru atas 1,5-4,7 cm, pada tingkat vena paru bagian bawah 2,6-4,8 cm, bagian posterior difiksasi dengan ligamentum perikardial trakeoperikardial dan vertebra. Di bagian atas, ketika lempeng parietal dari sericardium serosa masuk ke lempeng visceral, atau epicard, P. membentuk lipatan transisional yang terletak di pangkal jantung, ch. arr. pada bejana besar (Gbr. 3).

Dalam P. ada sejumlah rongga terisolasi, yang disebut sinus (sinus). Sinus anterior terletak di antara tulang rusuk sternum dan bagian bawah (diafragma) dari P. Ini berjalan tepat di bidang frontal dan memiliki bentuk alur. Kedalamannya bisa mencapai beberapa sentimeter. Di dada ini, dengan perikarditis, hemo- dan hidro-perikarditis, skapia diserap. Sinus transversus terletak di bagian atas belakang P. dan dibatasi di depan oleh P. serous, mengelilingi aorta asenden dan paru, di belakang - atrium kanan dan kiri, telinga jantung dan vena cava superior, dari atas - arteri pulmonalis kanan, di bawah - ventrikel kiri dan atria. Panjang sinus transversal pada orang dewasa adalah 5,1–9,8 cm, diameter pintu masuk kanan adalah 5–5,6 cm, dan diameter pintu masuk adalah 3–3,9 cm, Sinus transversal mengkomunikasikan bagian belakang P. dari depan. Dengan memasukkan jari ke sinus transversal, dimungkinkan untuk menutupi aorta dan batang paru-paru. Sinus oblik terletak di bagian bawah belakang P. antara vena cava inferior dan vena paru. Di depan itu dibatasi oleh permukaan posterior atrium kiri, di belakang oleh dinding posterior P. Ketinggian sinus miring pada orang dewasa adalah 6-8 cm, lebar 1,9-7,5 cm, volume 15-35 ml.

Di berbagai bagian lipatan transisional antara epicardium dan P. ada sejumlah cekungan seperti celah seperti teluk - torsi P. (Gambar 3).

Suplai darah

Arteri P. berasal dari cabang arteri toraks interna dan aorta toraks. Jumlah sumber pasokan darah dapat mencapai 7. Ini adalah diafragma perikardial, mediastinum, bronkial, esofagus, arteri interkostal, dan arteri timus.

Di bidang lipatan transisional P. mengandung glomeruli vaskular, to-rye terlibat dalam produksi cairan perikardial.

Vena P. melakukan aliran darah dari jaringan vena intramural P. Mereka berada di dekat jaringan arteri dan terhubung dengan jaringan vena epikardial. Aliran darah dari vena intramural terjadi melalui vena perikardial dan diafragma dan vena kelenjar timus (ke dalam sistem vena cava superior), melalui vena bronkial, esofagus, mediastinal, interkostal, dan vena semiktik (ke dalam sistem vena semi-septik).

Drainase limfatik

Pembuluh limfatik pada P. terdiri dari tiga jaringan limf, kapiler, dan pembuluh yang terletak di lapisan yang berbeda. Dalam lapisan kolagen-elastis superfisial P. terdapat jaringan limf awal, atau kapiler, darimana limf pengalih terbentuk, kapal orde pertama yang membentuk limf yang lebih besar, jaringan dalam lapisan kolagen-elastis yang dalam. Keluarnya getah bening dari limfs utama ini, jaring dicapai melalui limf pengalihan, kapal orde kedua melewati lapisan luar P. dan membentuk jaringan ketiga anggota tubuh besar, pembuluh. Dari jaringan terakhir yang sudah terbentuk limf, kapal orde ketiga membawa getah bening di limf regional. knot.

Persarafan P. dilakukan oleh saraf dari pleksus vegetatif mediastinum. Innervasi juga termasuk saraf berulang dan saraf interkostal. Di dinding P. berbagai reseptor ditemukan.

Histologi

Fibrous P. mengandung sejumlah besar kolagen dan serat elastis yang membentuk beberapa kelompok bundel dari arah tertentu. Salah satu dari kelompok ini dimulai pada tingkat jantung kiri telinga dan bergerak lebih jauh ke bawah dan ke kipas kanan mungkin, meliputi bagian anterior P. di wilayah ventrikel kiri dan kanan. Kelompok kedua juga terletak di bagian depan dan beranjak dari area P., sesuai dengan kerucut arteri, turun hampir sejajar balok. Tandan berserat yang sama di bagian belakang P. pergi dari vena cava bawah ke atas dari kanan ke kiri. Selain itu, bundel berserat melingkar terletak di sekitar pembuluh pangkal jantung. P. berserat dan serosa, menjadi satu kesatuan tunggal, membentuk 6 lapisan (dari dalam ke luar): mesothelium, membran dasar, lapisan serat kolagen superfisial, lapisan kolagen-elastis superfisial, lapisan serat elastis dan lapisan dalam serat kolagen-elastis tebal.

Menurut D.A. Zhdanov, melalui semua lapisan P., dan juga epicardium, “menetas nasazyvayuschie” lewat, terhubung dengan limf, kapal dan berpartisipasi bersama dengan formasi vena dan limf dalam penyerapan cairan dari rongga perikardial.

Patologi

Cidera P. disertai oleh banyak penyakit di mana selaput serosa terlibat dalam patol (lihat Poliserositis), jantung (lihat infark miokard, Pancarditis) atau organ dada lainnya yang bersentuhan dengan P. Perikarditis infeksi dan alergi paling sering diamati, terutama sifat tuberkular dan rematik, untuk-rye irisan, pilihan kering (fibrinous) dan eksudatif (serosa, serosa dan purulen, purulen, dll) dengan symtomatics yang sesuai ditampilkan (lihat Perikarditis).

Pada penyakit yang disertai dengan gangguan sirkulasi umum, edema, sindrom hemoragik, serta pada beberapa tumor di rongga P., akumulasi cairan yang berasal dari non-inflamasi dimungkinkan - hidroperikardium (lihat), hemoperikardium (lihat), dan dalam kasus yang jarang terjadi hiloperikard - akumulasi cairan chyleznoy pada munculnya fistula antara rongga P. dan limf dada, saluran.

Sangat jarang gas atau udara masuk ke rongga perikardial dan pneumoperikardium berkembang (lihat). Ini disebabkan oleh cedera traumatis pada dada dengan perkembangan pneumotoraks (pecahnya rongga, pecahnya esofagus atau perut, yang mengkomunikasikannya dengan rongga P., atau cedera segera P.) Kehadiran gas sering dijelaskan oleh disintegrasi eksudat putrefactive. Dalam kasus-kasus ketika lembaran P. ditembus oleh gelembung gas, mereka berbicara tentang P. pneumatosa.

Pada suatu antrakosis (lihat. Pneumoconiosis) antrakosis limfogen P. kadang-kadang diamati, di Krom dari P. temukan bintik-bintik hitam atau jaringan inklusi batu bara dari petechochechny.

Selain beberapa bentuk perikarditis, patologi P. itu sendiri termasuk malformasi perkembangannya (terdeteksi pada pria tiga kali lebih sering daripada wanita), serta cedera, tumor, invasi parasit P.

Cacat perikardial adalah yang paling langka dari perkembangannya, pertama kali dijelaskan oleh Columbus (M. R. Columbus) pada 1559. Tiga jenis cacat dibedakan: ketiadaan sama sekali P., pembentukan membran pleuroperikardial umum untuk jantung dan paru-paru kiri, dan cacat parsial (ukuran berbeda) antara P. dan rongga pleura kiri. Cacat P. sering dikombinasikan dengan cacat perkembangan lain dan muncul paling sering sebagai akibat dari perkembangan abnormal dari saluran Cuvier, karena gerakan bertahap di mana pemisahan rongga pleura dari rongga P.

Dengan defek P. yang tidak rumit, gejalanya mungkin tidak ada, tetapi dalam beberapa kasus hernia dengan pencekikan jantung dan kemungkinan kematian dijelaskan. Ketika operasi jantung strangulasi diperlukan.

Divertikula dan kista perikard dapat berupa bawaan (karena malformasi P.) atau didapat. Mereka ditemukan paling sering pada usia 20-40 tahun.

Divertikula kongenital dan kista coelomic P. (hernia perikardial), banyak peneliti mengidentifikasi. Dasar pembentukannya adalah malformasi koelom perikardial dan pleuroperikardial: kurangnya fusi salah satu kekosongan primer dengan yang lain di lokasi pembentukan koelom perikardial. Secara makroskopik, mereka mewakili tonjolan parietal leaflet ke luar dari bentuk bag-like atau seperti bay dengan dinding tipis, lebih jarang melengkung. Rongga tonjolan dilaporkan dengan rongga P. (divertikulum) atau dipisahkan darinya (kista). Rongga kista mengandung jumlah yang tidak signifikan (dalam kasus yang jarang terjadi hingga 2 liter atau lebih) dari cairan kuning tidak berwarna atau pucat, kadang-kadang dicampur dengan darah. Secara mikroskopis, dinding kista dibentuk oleh jaringan ikat fibrosa dengan infiltrat limfoid dan sel monositik dan dilapisi dengan mesothelium, kadang-kadang membentuk pertumbuhan papiler.

Kista P. didapat setelah hematoma, dengan degenerasi abdomen tumor P., serta dengan invasi parasit (echinococcus).

Acquired P. diverticula biasanya dikaitkan dengan organisasi eksudat fibrinosa selama peradangan P. atau ketika beralih ke P. peradangan dari pleura - yang disebut. divertikula inflamasi. Yang terakhir dapat menghilang dengan eliminasi proses inflamasi dan resorpsi eksudat. Dalam proses cicatricial di mediastinum anterior, daun P. parietal mungkin terlibat dalam bekas luka, ditarik, dan membentuk traksi P. divertikulum. Jika sejumlah besar cairan terakumulasi dalam rongga P., tonjolan dari pulsa daun parietal serentak dengan detak jantung - demikian disebut. divertikulum pulsi. Divertikula nadi mungkin tidak memiliki hubungan dengan traksi, maka mereka terletak di bagian bawah P. dan diarahkan ke sisi kanan, yang memberikan alasan A.I. Abrikosov untuk menjelaskan pembentukan mereka oleh kelemahan P. di tempat ini.

Pada 1/3 kasus divertikulum dan kista P. tidak memiliki manifestasi subyektif, maupun objektif. Dalam kasus di mana ada keluhan, mereka tidak spesifik (sensasi dan nyeri samar di jantung, sesak napas, kelelahan).

Dengan kista besar dan divertikula, menekan pembuluh koroner (koroner, T.), atria, bronkus, kerongkongan, kemungkinan irisan seperti itu, manifestasi seperti angina (lihat), fibrilasi atrium (lihat), hemoptisis (lihat), tanda-tanda obstruksi bronkial, disfagia (lihat). Jika formasi ini terletak di sudut kardio-diafragma kanan, pasien sering mengeluh nyeri di hipokondrium kanan dan daerah epigastrik, menjalar ke bahu kanan. Baji, gambar lebih jelas diekspresikan dalam divertikula, yang isinya dengan cairan perikard berubah dengan perubahan posisi tubuh, yang menyebabkan iritasi pada reseptor.

Diagnosis kista dan divertikula P. didasarkan pada multiprojection rentgenol, sebuah penelitian; kadang-kadang mungkin untuk membuat koneksi formasi yang terungkap dengan P. hanya selama operasi.

Pengobatan untuk gejala irisan parah adalah eksisi divertikulum. Dengan divertikula asal inflamasi, terapi penyakit yang mendasarinya dilakukan.

Cidera perikardial biasanya dikombinasikan dengan cedera jantung, seringkali menembus. Sebagai komplikasi, pengembangan tamponade jantung dimungkinkan (lihat). Pada tahun-tahun Perang Patriotik Hebat, hemoperikardium pasca-awal pada lebih dari separuh kasus dipersulit oleh perikarditis purulen (lihat). Perkembangan perikarditis konstriktif setelah cedera P. dijelaskan.

Benda asing memasuki rongga P. melalui dinding kerongkongan (jarum, tulang); mereka ada di dalamnya secara bebas atau dikemas. Menanggapi pengenalan benda asing di P., peradangan berkembang, dalam beberapa kasus berakhir dengan penghapusan P.

Diagnosis cedera traumatis dan benda asing G1. berdasarkan pemeriksaan komprehensif pasien. Pada saat yang sama pemeriksaan sinar-X dan elektrokardiografi adalah yang terpenting. Untuk diagnosis hemoperikardium, lakukan tusukan P.

Perawatan ditentukan oleh tingkat dan sifat cedera; jika perlu, lakukan operasi pengangkatan benda asing. Terapi perikarditis sekunder dilakukan tergantung pada hubungannya dengan agen infeksi, pada sifat dan tingkat peningkatan eksudat dalam rongga perikardial (lihat Perikarditis).

Distrofi perikardial terjadi sebagai akibat dari gangguan metabolisme umum (lemak, protein, pigmen, garam). Dengan tingkat obesitas yang tinggi pada epicardium, terbentuk lapisan jaringan lemak setebal 0,5-1,5 cm, terutama di daerah ventrikel kanan, kadang-kadang irisan lemak menggantung dalam bentuk anggur di rongga P.

Jaringan Ginging G1. diamati pada usia tua dan dengan cachexia akut; itu berkembang dalam lemak epi-jantung, memperoleh karakter agar-agar. Ini didasarkan pada atrofi lemak dan perendaman serosa dari jaringan ikat (atrofi serosa dari jaringan adiposa).

Gangguan metabolisme garam menyebabkan kalsifikasi difus atau fokal P., paling sering dikaitkan dengan hron, peradangannya, namun, kasus kalsifikasi primer P. etiologi yang tidak diketahui dijelaskan. Endapan garam asam urat kadang-kadang ditemukan di gout.

Perdarahan pada P. berbeda dalam sejumlah penyakit. Perdarahan pada epicardus, punctate atau dalam bentuk bintik-bintik tidak teratur, diamati selama sesak napas, perdarahan pada daun parietal - selama diatesis hemoragik dari setiap etiologi, sepsis, leukemia, dalam kasus keracunan dengan fosfor, karbon monoksida, gas pencerah, alkohol. Mereka terletak di jaringan fibrosa dan tidak menangkap mesothelium. Pada hasil perdarahan pada P., dan kadang-kadang pada hasil perikarditis, hemosiderosis dapat terjadi (lihat) P.

Lesi perikardial parasit membentuk 0,9-1,75% dari semua kasus penyakit P., mereka disebabkan oleh echinococcus (lihat Echinococcosis), cysticercus (lihat Cysticercosis), dan trichinosis (lihat Trichinosis).

Kista parasit awalnya terlokalisasi, sebagai aturan, di miokardium, tetapi ketika mereka tumbuh mereka dapat mencapai daun visceral P. serous, yang dipengaruhi oleh

kompresi konstan mengalami atrofi. Kadang-kadang, kista parasit terbentuk di antara daun P. Ketika gelembung pecah, ada gelembung putri bebas dan skoleks di rongga P. Terkadang cysticercus atau trichinae ditemukan dalam cairan pericardial. Setelah kematian kista parasit dikalsifikasi. Kasus histoplasmosis yang terpisah dijelaskan (lihat) dengan kalsifikasi yang tajam dari P., karena adanya parasit.

Lesi parasit P. jangka panjang tanpa gejala. Kista besar atau multipel dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi (sesak napas, pembengkakan, sianosis). Terobosan kista besar ke dalam rongga perikardial menyebabkan tamponade jantung. Misalkan keberadaan parasit di P. memungkinkan deteksi tonjolan berbentuk kubah dari kontur jantung selama rentgenol. studi, serta rasa sakit di jantung dan tanda-tanda kegagalan peredaran darah dalam kombinasi dengan manifestasi organisme alergi (eosinofilia darah, poliarthralgia, radang selaput dada). Perawatan Ch. arr. pembedahan (pengangkatan kista), tetapi tidak selalu memungkinkan (dalam kasus beberapa kista dengan lokalisasi utama dalam miokardium, operasi seringkali tidak mungkin).

Tumor perikardium dibagi menjadi primer dan sekunder. Tumor primer, baik jinak dan ganas, jarang diamati. Dari tumor P. jinak, fibroma dijelaskan (lihat Fibroma, fibromatosis), leiomyofibroma (lihat Leiomyoma), fibrolipoma, lipoma (lihat), hemangioma (lihat), kista dermoid (lihat), kista dermoid (lihat Dermoid), teratoma (lihat), neurofibroma (lihat). Mereka memiliki bentuk bulat yang kurang lebih teratur dan menggantung di kaki ke dalam rongga P., beratnya kadang-kadang mencapai 500 g.

Selain tumor P. sebenarnya, ada yang disebut. tumor semu diwakili oleh massa trombotik terorganisir atau eksudat fibrinosa (disebut polip fibrosa edematosa). Mereka dapat mencapai ukuran apel besar.

Fibroma kecil dan lipoma sangat jarang dikenali secara in vivo (radiografi). Tumor jinak besar P. ditandai oleh gejala yang berhubungan dengan kompresi saluran pernapasan, lewat di mediastinum, kerongkongan (gangguan menelan), batang saraf, dan bronkus (batuk, sesak napas). Ketika mengompresi bilik jantung (paling sering atrium) dan vena besar, kongesti vena berkembang di masing-masing kolam atau kegagalan sirkulasi umum. Kompresi aorta dimanifestasikan oleh murmur sistolik, terdengar pada area yang menyempit. Tingkat kompresi aorta biasanya kecil, dan pelanggaran perfusi arteri jarang diamati. Angioma dan teratoma yang tumbuh cepat dapat menyebabkan perdarahan yang fatal, diperumit oleh perikarditis hemoragik, ganas.

Pertanyaan tentang kelayakan operasi pengangkatan tumor jinak P. memutuskan, tergantung pada keparahan irisan, gejala. Pertumbuhan tumor yang cepat adalah indikasi mutlak untuk perawatan bedah. *

Tumor ganas P. bertemu sedikit lebih sering. Dari tumor primer P. sarkoma diamati (sel bulat dan spindel), angiosarcomas (lihat), mesothelioma (lihat) di semua gistol, opsi. Davis (M.J. Davies, 1975) percaya bahwa semua jenis P. sarkoma berasal dari mesothelial dan harus dianggap sebagai mesothelioma. Tumor adalah dalam bentuk pertumbuhan polip terbatas dengan eksudat hemoragik di rongga P. atau dalam bentuk infiltrasi tumor difus pada dinding dengan melenyapkan rongga ("kanker berkaca-kaca"). Jika tumor mengeluarkan lendir, rongga P. diisi dengan massa yang tebal, kental, tidak berwarna. Secara mikroskopis, mesothelioma terdiri dari tiga jenis: murni berserat, murni epitel (atau ferruginous dengan kandungan tinggi mucopolysaccharides asam) dan dicampur (fibrosis epitel). Tumor metastasis lebih umum primer, mereka ditemukan pada 5% dari mereka yang meninggal karena kanker payudara, bronkus, limfosarkoma, melanoma. Mereka biasanya dipersulit oleh perikarditis hemoragik yang "tidak habis-habisnya".

Klinik, gejalanya ditentukan oleh pertumbuhan dan metastasis tumor. Sebagian besar metastasis diamati di mediastinum, pleura, paru-paru. Seiring dengan tanda-tanda kompresi, terjadi pada tumor jinak, gejala yang terkait dengan pertumbuhan infiltratif tumor di miokardium (nyeri di daerah jantung, perubahan EKG seperti infark) atau organ dan jaringan lain yang berdekatan dengan P. diamati. "Glaze" kanker P. dapat memanifestasikan gejala "shell heart" (lihat Perikarditis).

Perawatan bedah; jika tidak memungkinkan, terapi radiasi dilakukan (lihat), yang dalam beberapa kasus menghentikan perkembangan proses tumor selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun. Lihat juga Mediastinum, tumor.

Diagnosis penyakit

Untuk mendiagnosis patologi P., pemeriksaan klinis umum pasien dilakukan dengan menggunakan metode dasar dan tambahan. Dari yang terakhir nilai terbesar untuk pengakuan penyakit P. memiliki rentgenol, sebuah penelitian.

Metode utama untuk memeriksa pasien memberikan informasi paling banyak dalam mendiagnosis perikarditis kering (anamnesis, analisis keluhan nyeri dada, mendengarkan suara gesekan P.) dan untuk mendeteksi efusi dalam rongga perikardial (mengubah ujung impuls apikal dan memperluas batas keramangan jantung relatif dan perkusi absolut) efusi perikardial, hidro - dan hemoperikardium.

Peran penting dalam diagnosis perikarditis dimainkan oleh metode penelitian Elektrofisiologis, terutama elektrokardiografi (lihat), yang mengungkapkan perubahan pada bagian terminal dari karakteristik kompleks ventrikel kering dan efusi perikarditis (lihat Perikarditis). Fonokardiografi (lihat) memungkinkan Anda mendeteksi patognomonik untuk perikarditis konstriktif "perikardium-rona". Ekokardiografi (lihat) membantu mendeteksi jumlah minimal efusi dalam rongga perikardial. Untuk menentukan sifat efusi dan sifat penyakit, habiskan lab. studi (biokimia, imunologi, sitologi) cairan diekstraksi dari rongga perikardial oleh tusukan P.

Radiodiagnosis penyakit perikardium didasarkan pada identifikasi tanda-tanda perubahan P. itu sendiri atau organ yang berdekatan. Ketidakteraturan dan ketidakjelasan kontur bayangan jantung, penebalan dan peningkatan bayangan P., adanya inklusi berkapur, deformasi busur jantung, tanda-tanda efusi pada rongga perikardial dan perubahan sifat gigi pada X-ray dan gen roentgeno. Perubahan organ yang berdekatan dengan P. diekspresikan dalam perpindahannya, deformasi karena perpindahannya, perubahan ukuran bayangan jantung, pembatasan perpindahannya selama perubahan posisi tubuh subjek dan pernapasan. Untuk kesimpulan akhir tentang kondisi P., kontras buatan rongga yang diperlukan (lihat. Pneumopericardium).

Radiodiagnosis penyakit P. sering kali sulit karena tanda-tanda penyamaran dari penyakit utama atau penyerta.

Diagnosis banding dilakukan dengan penyakit jantung, disertai dengan dilatasi rongga (cacat rematik, miokarditis), serta dengan penyakit tertentu pada pleura dan paru-paru, secara radiografi muncul bayangan tambahan di wilayah jantung. Rentgenol, sebuah studi dalam kondisi tnevmoperikard buatan dengan kontras ganda memungkinkan Anda untuk membuat diagnosis akhir.

Kista coelomic dan divertikulum P. biasanya ditemukan secara santai di rentgenol, sebuah penelitian. Kista hampir selalu terletak di bagian kanan bawah mediastinum anterior (Gambar 4, a, b), lebih jarang di sebelah kiri, di sudut kardiovaskular. Sangat jarang adalah lokalisasi lain dari kista. Bentuk kista biasanya bulat, jarang poligonal (setelah proses inflamasi yang tertunda atau dengan adanya kista multi-ruang), berubah dengan perubahan posisi tubuh, pernapasan dan tes fungsional. Dekat atau dekat dengan jantung dan sering dengan diafragma; bayangannya seragam, intensitasnya sama dengan jantung, kontur luarnya jelas. Rentancy adalah sifat yang konstan, gambar pada pengamatan dinamis selama bertahun-tahun. Pulsasi kista memiliki karakter penularan.

Diagnosis banding kista P. dilakukan dengan aneurisma aorta (lihat) dan aneurisma jantung (lihat), echinococcus, tumor, hernia dan relaksasi diafragma (lihat), kista bronkogenik, dermoid atau enterogen, neuroma (lihat).

Kalsifikasi P., potongan diamati pada perikardis adhesif dan lebih jarang pada penyakit parasit radiologis menjadi terang dalam bentuk bayangan karakteristik yang bergabung dalam strip terpisah dan bahkan bayangan berbentuk cincin di sekitar jantung. Biasanya, kalsifikasi dilokalisasi di daerah sulkus koroner dan ventrikel kanan, dapat menyebar ke atrium kanan, mereka sangat jarang ditemukan dalam proyeksi ventrikel kiri dan tidak pernah bertemu di apeks. Proyeksi terbaik untuk mengidentifikasi mereka adalah kaki depan kiri. Tomografi (lihat) memungkinkan Anda untuk lebih akurat menentukan sifat, lokasi dan tingkat kalsifikasi P.

Daftar Pustaka: Bodemer. Embriologi modern, trans. dari bahasa Inggris, dengan. 313, M., 1971; Gerke A.A. Penyakit perikardium dan pengobatannya, M., 1950; Gogin E. E. Penyakit perikardial, M., 1979; Keveşe. Ji dan Zin dan hina E.A. Radiodiagnosis kista coelomic pada perikardium, Klin, medis, vol. 40, no. 5, hal. 52, 1962; Petrovsky B.V. dan Laikov dan V. H. JI. Perikarditis setelah luka tembak di dada, Pembedahan, No. 2, hal. 42, 1945; Rosen-shinuh ji. S., Lebedeva A.T. dan Kutukova E.A. Diagnosis X-ray klinis dari kista perikardial, Baru. hir Arch., № 5, hlm. 80, 1958; Saitanov A. O. Mioperikarditis akut dengan intoleransi obat, Kardiologi, vol. 8, Jsfb 4, hal. 126, 1968; G. Toporov. Anatomi bedah dinding posterior perikardium, M., 1960; Anatomi bedah payudara, ed. A. N. Maksimenkova, p. 284, L., 1955, bibliogr.; H o e f f e 1 J.-C. Etude radiologique des affections du pericarde, Concours med., T. 98, hlm. 5660, 1976; Hudson R. E. B. Patologi kardiovaskular, v. 2, hal. 1535, N. Y., 1965; Patologi jantung, ed. oleh A. Pomerance a. M.J. Davies, hlm. 413, Oxford a. o., 1975; Reygr o-b e 1 1 e t P. e. a. L chocardiographie unidimensionnelle des epanchements pericardiques abondants, Coeur, t. 7, hal. 629, 1976; g i p-iovichL. a. o. "Jendela" perikardial, faktor etiologi yang jarang dari pneumoperikardium neonatal, J. Pediat., V. 94, hlm. 975, 1979; T o m dengan s ik M. M. pengamatan lebih lanjut pada sirkulasi getah bening epikardial, Anat. Anz., Bd 139, S. 135, 1976; Wiedemann A. Die arterielle Gefassversorgung des Herz-beutels, ibid., Bd 144, S. 288, 1978.

B. M. Astapov (sewa.), A. M. Wychert (Paten AS. An.), E. E. Gogin (patologi), S. S. Mikhailov (an., Gist., Emb.).

Perikarditis - jenis, gejala dan perawatan, obat-obatan

Perikarditis, atau peradangan yang mirip dengan radang kandung lendir

Baru-baru ini, kami berbicara tentang peradangan pada lapisan dalam jantung - endokarditis. Sudah waktunya untuk melihat hati dari sisi lain, di luar.

Selubung luar jantung adalah perikardium, atau baju jantung. Ada perbedaan serius antara endokardium dan perikardium, meskipun faktanya proses inflamasi dapat memengaruhi membran jantung bagian dalam dan luar.

Endokardium tidak lebih dari bengkok aneh, menurut bilik jantung, koroid bagian dalam, yang seharusnya memastikan aliran darah normal. Tapi cangkang luar - perikardium, secara kiasan mirip dengan kantong artikular, dan bahkan fungsinya agak mirip.

Sedikit tentang perikardium

Beberapa orang, setelah membaca, akan berkata: “omong kosong apa! Bagaimana Anda bisa membandingkan kulit jantung dengan kulit sendi "! - dan mereka akan salah. Pertama-tama, kantong artikular dengan hati-hati melindungi sendi, mempertahankan dan menghasilkan cairan artikular, yang memfasilitasi gesekan pada permukaan artikular. Tetapi bagaimanapun juga, hal yang sama terjadi pada lapisan luar jantung: ada selebaran dalam dan luar selaput jantung, dan di antara mereka ada cairan serosa.

Dan itu cukup banyak di rongga perikardial - sekitar 40 ml. Fungsi cairan ini adalah untuk memfasilitasi kontraksi jantung. Lagi pula, jantung tidak "nongkrong" di dada dan perut kita, itu tetap melekat di mediastinum. Tetapi agar jantung berkontraksi, perlu agar ligamen yang menahan jantung “menahannya” oleh formasi luar, dan jantung itu sendiri “meluncur” selama kontraksi di dalam kaos jantung.

Dengan demikian, fungsi utama perikardium adalah mendukung dan memfasilitasi kontraksi. Ini adalah perikardium yang tidak memungkinkan jantung untuk melampaui batas. Tapi kadang-kadang dalam hal ini, membran terluar jantung, yang tidak terhubung dengan aliran darah dan peralatan katup, proses patologis terjadi. Apa itu perikarditis, bagaimana manifestasinya, didiagnosis dan diobati?

Transisi cepat di halaman

Perikarditis - apa itu?

Perikarditis tidak lain adalah peradangan perikardial. Karena definisi ini sangat singkat, kami akan segera menjalankannya, dan kami akan mengatakan bahwa perbedaan utama antara perikarditis dan endokarditis yang dijelaskan sebelumnya adalah sebagai berikut:

• Ketika endokarditis terjadi defek katup, terjadinya trombosis dan emboli, yang, ketika robek, dapat menyebabkan serangan jantung atau stroke. Pada insufisiensi katup, gagal jantung terjadi;
• Dengan perikarditis, tidak ada yang seperti ini, katupnya aman dan sehat. Tetapi dengan peradangan pada lapisan luar jantung, efusi peradangan terjadi pada rongga perikardial (kesamaan lain dengan kantung artikular). Cairan ini menekan jantung, dan tidak bisa mengembangkan kekuatan yang diperlukan. Dalam kasus yang sama, jika peradangan tidak eksudatif, tetapi "kering", maka lembaran perikardial tidak lagi tergelincir, tetapi "kocok" bersama-sama, menyebabkan berbagai gangguan dan rasa sakit yang hebat.

Apa penyebab perikarditis, dan siapa yang termasuk dalam "kelompok risiko" untuk penyakit ini?

Penyebab dan faktor risiko

Seperti halnya peradangan pada lapisan dalam jantung, dan dengan penyebab perikardial untuk peradangan, ada banyak, baik dengan partisipasi mikroba, maupun aseptik di alam:

• Infeksi bakteri yang disebabkan oleh flora piogenik spesifik (pneumokokus, stafilokokus, streptokokus). Mereka menyebabkan pericarditis purulen;
• Mikroorganisme yang memelihara "kelemahan" jaringan ikat: tubercle bacilli, chlamydia, syphilis treponema, brucellosis patogen, Burgdofer borrelias (patogen borreliosis tick-borne);
• Adenovirus, virus influenza, berbagai jamur, rickettsia, mikoplasma, protozoa dan bahkan cacing.
• Jika kita berbicara tentang penyebab non-infeksius atau aseptik, maka sekali lagi "di depan planet ini keseluruhan" adalah penyakit sistemik dari jaringan ikat yang ditangani oleh para rheumatologist: lupus, rheumatoid arthritis, scleroderma. Di sini, analogi perikardial dengan kantung artikular bahkan lebih jelas;
• Perikarditis juga terjadi, terutama pada keringat, dengan respons alergi yang kuat, misalnya pada penyakit serum;
• Membedakan perikarditis dari kecenderungan endokarditis hingga peradangan pada gangguan metabolisme.

Sebelum diperkenalkannya "ginjal buatan" ke dalam praktik, dokter-dokter tua itu akrab dengan gejala "dering pemakaman uremik" - suara gesekan yang kasar dan berirama antara daun-daun perikardium satu sama lain selama kontraksi jantung. Suara ini terdengar bahkan di kejauhan: daun perikardium ditutupi dengan kristal urea. Dalam pelanggaran ekskresi nitrogen dari tubuh, dengan gagal ginjal kronis, ini menunjukkan timbulnya koma uremik yang cepat dan kematian pasien.

• Penyebab perikarditis dapat berupa infark miokard akut, pneumonia. Peradangan dapat terjadi pada kemeja jantung dengan radang selaput dada efusif. Pleurisy kering, "bergerak" ke perikardium, juga menyebabkan peradangan yang serupa dengan perkembangan perikarditis fibrinosa.

Akhirnya, peradangan dan reaksi dalam bentuk eksudasi dan peningkatan produksi cairan, menyebabkan cedera pada organ dada, terutama mobil, paparan radiasi, dan tumor ganas yang dapat memberikan metastasis dengan timbulnya perikarditis paraneoplastik.

Jenis perikarditis

Seperti banyak penyakit radang lainnya, kecuali penyebabnya, atau penyebabnya, perikarditis adalah:

Prosesnya akut, serta subakut dan kronis - masing-masing, kurang dari 1,5 bulan dengan akut, hingga enam bulan dengan subakut, dan perikarditis kronis adalah proses yang berlangsung lebih dari 6 bulan.

• Tentang morfologi (pada proses yang terjadi di rongga perikardial)

Kemungkinan kering (fibrinous pericarditis), eksudatif (dengan adanya efusi), konstriktif (dengan pembentukan parut yang menekan jantung), adhesif (adhesif, di mana kedua lembar perikardium disolder, dan rongga menghilang).

Akhirnya, ada proses inflamasi, yang hasilnya adalah kalsifikasi, atau pengendapan kapur di rongga kemeja jantung. Dengan efusi perikardial dalam rongga perikardium dapat terakumulasi sekitar satu liter cairan, yang dapat menyebabkan komplikasi fatal.

Apa bahaya perikarditis?

Mungkin komplikasi yang paling spesifik, yang hanya merupakan karakteristik perikarditis, dan dapat secara langsung mengancam seseorang, adalah tamponade jantung. Ini adalah kondisi di mana sejumlah besar cairan menumpuk di rongga perikardial.

Karena tidak ada tempat bagi jantung untuk mengembang di luar, dan cairan itu praktis tidak dikompresi, jantung dikompresi. Pasien pertama-tama memiliki perasaan berat di dada, kemudian ada sesak napas progresif - pertama dengan aktivitas dan kemudian saat istirahat.

Ada penurunan tajam pada curah jantung - bukan karena miokardium ventrikel kiri tidak memiliki kekuatan untuk membuang darah ke aorta, tetapi karena tidak ada yang bisa dibuang.

Ingatlah bahwa darah memasuki ventrikel dari atrium, dan memasuki "gravitasi" atrium selama diastole mereka, ditambah tekanan hisap negatif bekerja. Dan jika atrium dikompresi di luar dengan "bantal" cair, maka pelepasannya minimal, karena tidak ada yang mengalir ke dalamnya.

Karena itu, pingsan terjadi, kemudian kehilangan kesadaran, pucat, reduksi tekanan ke angka yang tidak terdeteksi, pendinginan anggota tubuh, kolaps, kemudian goncangan, dan kematian dapat terjadi.

Perawatan darurat untuk tamponade jantung terdiri dari tusukan rongga perikardial, dan memompa keluar cairan, yang dengan sendirinya sering mengalir di bawah tekanan tinggi. Dan di sini lagi, sekali lagi, kita melihat kesamaan dengan radang kandung lendir, di mana cairan "dipompa keluar" dari kantong sendi bengkak.

Gejala perikarditis kering dan eksudatif

Mari kita periksa gejala perikarditis kering dan efusi secara terpisah, karena gejalanya sangat berbeda.

Gejala perikarditis kering

Dalam kasus varian kering (perekat, serat, perekat), pertama-tama, nyeri tumpul di daerah jantung, yang tumbuh secara bertahap. Paling jelas di daerah pra-jantung, dan tidak ditarik dengan mengambil nitrogliserin. Jika Anda condong ke depan, rasa sakit mereda, dan jika Anda berbaring telentang, rasa sakit meningkat.

• Napas dan batuk juga meningkatkan tekanan pada perikardium, yang juga meningkatkan rasa sakit.

Jika pasien datang ke dokter di tengah-tengah gambaran klinis, maka ia mungkin mengalami demam, kedinginan, kelemahan. Pasien duduk bersandar ke depan, karena postur ini mengurangi rasa sakit, dan sering bernafas.

Saat mendengarkan, ada suara gosok perikardial, yang secara bertahap meningkat seiring perkembangan penyakit. Pada persidangan, itu menyerupai derit salju, atau gosokan dua potong kulit terhadap satu sama lain.

Gejala utama, yang menunjukkan bahwa itu adalah murmur jantung, dan bukan suara gesekan pleura, adalah pelestariannya selama menahan nafas.

Gejala perikarditis eksudatif

Dalam kasus efusi, atau perikarditis eksudatif, proses kering sering terjadi pertama kali, yang kemudian "meresap". Seluruh klinik tergantung pada tingkat akumulasi eksudat, dan dengan sejumlah kecil manifestasi penyakit bisa sangat sederhana. Dengan akumulasi eksudat, perikardial tidak lagi bersentuhan, bergetar, dan menyimpang, sehingga rasa sakit berkurang dan menghilang.

Kemudian rasa sakit digantikan oleh beban di daerah jantung "seolah-olah batu bata sedang berbaring", dan sesak napas muncul, pertama dengan aktivitas dan kemudian saat istirahat. Terkadang perikardium yang bengkak mulai menekan organ yang berdekatan. Akibatnya, gejala berikut terjadi:

• cegukan (dengan kompresi saraf frenikus);
• kelemahan dan suara serak suara (kompresi saraf laring berulang);
• batuk yang menyakitkan dan menggonggong (kompresi bronkus, trakea).

Pada resepsi di dokter dan selama penyelidikan, ia menarik perhatian pada kenyataan bahwa pasien tidak berbaring telentang, karena ia menjadi sakit: perikardium mengganggu aliran darah ke jantung, meremas pembuluh darah yang berlubang. Pada saat yang sama pembuluh darah membengkak di leher, wajah menjadi bengkak dan bengkak.

Ini tidak lain adalah tanda-tanda kompresi vena cava superior dan kongesti vena di kepala dan leher. Ini adalah gejala klasik efusi perikardial perikardial pada orang dewasa. Adakah perbedaan perikarditis pada anak-anak?

Perikarditis pada anak

Perikarditis pada anak-anak memiliki karakteristik sebagai berikut:

• Efusi perikardial sering terjadi sebagai komplikasi infeksi enterovirus;
• rasa sakit terlokalisasi tidak jauh di jantung, seperti di perut, yang menunjukkan bayi;
• anak mencoba tidur dengan perut, tetapi tidur itu buruk;
• dalam kasus kompresi vena cava superior, klinik meningisme dapat muncul - kejang, muntah, regurgitasi, sakit kepala.

Bagaimana Anda bisa mengenali penyakitnya?

Diagnosis perikarditis - EKG dan ultrasonografi

Sebelumnya, sebelum dimulainya studi sinar-X, dan terutama ultrasound jantung, satu-satunya cara untuk menentukan peradangan pada kaos jantung adalah dengan mendengar suara jantung dan perkusi, yang menentukan perluasan batas jantung.

Sekarang situasinya telah menjadi jauh lebih sederhana, dan adalah mungkin untuk menentukan peradangan yang andal atau efusif pada kaos jantung menggunakan metode penelitian berikut:

• Perikarditis pada EKG dimanifestasikan oleh penurunan voltase semua gigi selama eksudat, dan dengan perikarditis kering mungkin tidak ada perubahan;
• Ultrasound jantung - memungkinkan Anda untuk membuat diagnosis efusi perikardial yang akurat, karena Anda bisa melihat pemisahan daun perikardium dan akumulasi cairan.
• X-ray ditentukan oleh peningkatan bayangan jantung;
• Akhirnya, tusukan perikardial dengan pemeriksaan sitologis dan bakteriologis selanjutnya memungkinkan untuk menemukan penyebab dari proses eksudatif.

Pengobatan perikarditis, obat-obatan

Pengobatan perikarditis, terutama kering - harus dimulai dengan pengobatan penyakit jantung yang mendasarinya. Mereka mengobati penyakit menular, terutama yang kronis, dan untuk penyakit rematik, perawatan perikarditis jantung dilakukan dengan bantuan hormon, sitostatika, obat antiinflamasi nonsteroid.

• Ini baik untuk pericarditis ibuprofen, karena tidak mengubah aliran darah koroner.

Dalam beberapa kasus, pasien dengan perikarditis akut menunjukkan kolkisin, yang memengaruhi aktivitas neutrofil dan membantu menghilangkan rasa sakit.

Tusukan perikardial dilakukan - jika proca cairan terus menumpuk. Kadang-kadang jenis perawatan ini adalah satu-satunya, terutama dalam kasus metastasis, ketika tusukan adalah satu-satunya cara untuk meringankan kondisi pasien.

Mungkin Anda akan membutuhkan operasi - perikardektomi. Operasi ini harus dilakukan dengan perikarditis konstriktif, ketika ada bekas luka yang meremas jantung. Tujuan dari operasi ini adalah untuk "melepaskan jantung" dari kapsul meremas.

Ramalan

Pada prinsipnya, perikarditis, gejala dan pengobatan yang telah kami bongkar - ini adalah penyakit yang "sangat berterima kasih" untuk perawatan ini. Jika Anda mengambil semua kasus, hasil dan pemulihan yang menguntungkan bahkan lebih tinggi daripada dalam kasus endokarditis, dan dapat mencapai hingga 90%. Perikarditis virus yang menguntungkan terjadi, karena kadang-kadang mereka menular sendiri. Lebih parah tentu saja - dalam proses tuberkulosis, paraneoplastik (kanker), serta perikarditis purulen.

Diketahui bahwa jika Anda tidak mengobati pericarditis purulen, maka angka kematian dapat mencapai 100%.

Tentu saja, syok infeksius dan toksik, dan kemungkinan pengembangan proses penyempitan, dan tamponade jantung akut, masing-masing secara terpisah dari proses di atas, dapat menyebabkan gagal jantung akut progresif dan kematian.

Oleh karena itu, yang paling penting, seperti dalam kasus endokarditis, adalah rujukan dini ke spesialis dalam kasus proses akut yang dapat berkembang secara tiba-tiba. Dan, seperti dalam kasus endokarditis, USG darurat jantung dapat menyelamatkan nyawa pasien.

Selain itu, jika dengan endokarditis, keterlambatan diagnosis dapat menghancurkan katup jantung dan menyebabkan gagal jantung setelah sebulan, kemudian dengan tamponade jantung, penundaan yang sama dengan diagnosis dapat menyebabkan kematian pasien dalam beberapa jam.

Perikarditis

Perikarditis - radang perikardium (selaput perikardium luar jantung) sering menular, reumatik, atau pasca infark. Dimanifestasikan oleh kelemahan, nyeri konstan di belakang sternum, diperburuk oleh inspirasi, batuk (perikarditis kering). Ini dapat terjadi dengan berkeringat di antara lembaran perikardium (perikarditis eksudatif) dan disertai dengan sesak napas yang parah. Efusi perikardium berbahaya oleh nanah dan pengembangan tamponade jantung (kompresi jantung dan pembuluh darah dengan cairan yang terakumulasi) dan mungkin memerlukan intervensi bedah darurat.

Perikarditis

Perikarditis - radang perikardium (selaput perikardium luar jantung) sering menular, reumatik, atau pasca infark. Dimanifestasikan oleh kelemahan, nyeri konstan di belakang sternum, diperburuk oleh inspirasi, batuk (perikarditis kering). Ini dapat terjadi dengan berkeringat di antara lembaran perikardium (perikarditis eksudatif) dan disertai dengan sesak napas yang parah. Efusi perikardium berbahaya oleh nanah dan pengembangan tamponade jantung (kompresi jantung dan pembuluh darah dengan cairan yang terakumulasi) dan mungkin memerlukan intervensi bedah darurat.

Perikarditis dapat memanifestasikan dirinya sebagai gejala suatu penyakit (sistemik, infeksius atau jantung), dapat berupa komplikasi berbagai patologi organ internal atau cedera. Kadang-kadang dalam gambaran klinis penyakit itu adalah perikarditis yang sangat penting, sementara manifestasi lain dari penyakit masuk ke latar belakang. Perikarditis tidak selalu didiagnosis selama kehidupan pasien, pada sekitar 3-6% kasus, tanda-tanda perikarditis yang ditransfer sebelumnya hanya ditentukan pada otopsi. Perikarditis diamati pada semua usia, tetapi lebih sering terjadi pada orang dewasa dan orang tua, dan insidensi perikarditis pada wanita lebih tinggi daripada pria.

Pada perikarditis, proses inflamasi memengaruhi membran jaringan serosa jantung - perikardium serosa (parietal, lempeng visceral, dan rongga perikardium). Perubahan perikard ditandai dengan peningkatan permeabilitas dan perluasan pembuluh darah, infiltrasi leukosit, deposisi fibrin, adhesi dan pembentukan parut, kalsifikasi selebaran perikardial dan kompresi jantung.

Penyebab perikarditis

Peradangan pada perikardium dapat menular dan tidak menular (aseptik). Penyebab perikarditis yang paling umum adalah rematik dan TBC. Pada rematik, perikarditis biasanya disertai dengan kerusakan pada lapisan jantung lainnya: endokardium dan miokardium. Perikarditis rematik dan dalam banyak kasus, etiologi tuberkulosis merupakan manifestasi dari proses alergi-infeksi. Kadang-kadang kerusakan tuberkulosis pada perikardium terjadi ketika infeksi bermigrasi melalui saluran limfatik dari lesi di paru-paru dan kelenjar getah bening.

Risiko mengembangkan perikarditis meningkat dengan kondisi berikut:

• infeksi - virus (influenza, campak) dan bakteri (TBC, demam berdarah, sakit tenggorokan), sepsis, kerusakan jamur atau parasit. Kadang-kadang proses peradangan bergerak dari organ yang berdekatan dengan jantung ke perikardium pada pneumonia, radang selaput dada, endokarditis (limfogen atau hematogen)
• penyakit alergi (penyakit serum, alergi obat)
• penyakit jaringan ikat sistemik (systemic lupus erythematosus, rematik, rheumatoid arthritis, dll.)
• penyakit jantung (sebagai komplikasi infark miokard, endokarditis, dan miokarditis)
• cedera jantung pada cedera (cedera, pukulan keras ke jantung), operasi
• tumor ganas
• gangguan metabolisme (efek toksik pada perikardium pada uremia, asam urat), kerusakan akibat radiasi
• malformasi perikardium (kista, divertikula)
• edema umum dan gangguan hemodinamik (menyebabkan akumulasi konten cairan di ruang perikardial)

Klasifikasi perikarditis

Ada perikarditis primer dan sekunder (sebagai komplikasi pada penyakit miokardium, paru-paru, dan organ internal lainnya). Perikarditis dapat terbatas (di pangkal jantung), parsial, atau menangkap seluruh membran serosa (umum tumpah).

Bergantung pada gambaran klinis, perikarditis adalah akut dan kronis.

Perikarditis akut

Perikarditis akut berkembang pesat, berlangsung tidak lebih dari 6 bulan dan termasuk:

1. Kering atau fibrinous - hasil peningkatan pengisian darah pada membran serosa jantung dengan keringat fibrin ke dalam rongga perikardial; eksudat cair hadir dalam jumlah kecil.

2. Vypotnoy atau eksudatif - pemilihan dan akumulasi cairan atau semi-cairan eksudat di rongga antara lembaran parietal dan visceral perikardium. Eksudat eksudat mungkin bersifat berbeda:

• serofibrinous (campuran eksudat cair dan plastik, dapat sepenuhnya diserap dalam jumlah kecil)
• hemoragik (eksudat berdarah) dalam kasus peradangan tuberculous dan cingrous pericardium.

1. dengan tamponade jantung - akumulasi cairan berlebih di rongga perikardial dapat menyebabkan peningkatan tekanan pada fisura perikardial dan gangguan fungsi jantung yang normal.
2. tanpa tamponade hati

• bernanah (busuk)

Sel-sel darah (leukosit, limfosit, eritrosit, dll.) Tentu ada dalam jumlah yang berbeda dalam eksudat dalam setiap kasus perikarditis.

Perikarditis kronis

Perikarditis kronis berkembang perlahan selama 6 bulan dan dibagi menjadi:

1. efusi atau eksudatif

2. Perekat (adhesive) - adalah fenomena residu perikarditis berbagai etiologi. Selama transisi proses inflamasi dari tahap eksudatif ke tahap produktif di rongga perikardial, pembentukan granulasi dan kemudian jaringan parut terjadi, lembaran perikardial saling menempel membentuk adhesi di antara mereka sendiri, atau dengan jaringan tetangga (diafragma, pleura, sternum):

• tanpa gejala (tanpa gangguan sirkulasi persisten)
• dengan gangguan fungsional aktivitas jantung
• dengan pengendapan garam kalsium dalam pericardium yang dimodifikasi ("shell" heart ")
• dengan perlekatan ekstrarakardiak (perikardial dan pleurokardial)
• konstriktif - dengan perkecambahan daun perikardial oleh jaringan fibrosa dan kalsifikasi mereka. Sebagai hasil dari pemadatan perikardial, pengisian terbatas pada ruang jantung selama diastole muncul dan kongesti vena berkembang.
• dengan penyebaran granuloma inflamasi perikardial ("tiram mutiara"), misalnya, dengan perikarditis tuberkulosis

Perikarditis non-inflamasi juga ditemukan:

1. Hydropericardium - akumulasi cairan serosa di rongga perikardium pada penyakit yang dipersulit oleh gagal jantung kronis.
2. Hemoperikardium - akumulasi darah di ruang perikardium akibat ruptur aneurisma, cedera pada jantung.
3. Chilopericardium - akumulasi limfa chylus di rongga perikardial.
4. Pneumoperikardium - adanya gas atau udara di rongga perikardium pada cedera dada dan perikardium.
5. Efusi dengan miksedema, uraemia, asam urat.

Dalam perikardium, berbagai neoplasma dapat terjadi:

• Tumor primer: jinak - fibroma, teratoma, angioma dan ganas - sarkoma, mesothelioma.
• Sekunder - kerusakan perikardial akibat penyebaran metastasis tumor ganas dari organ lain (paru-paru, payudara, kerongkongan, dll.).
• Sindrom paraneoplastik - kerusakan perikardial yang terjadi ketika tumor ganas mempengaruhi tubuh secara keseluruhan.

Kista (perikardial, coelomic) adalah patologi perikardium yang langka. Dinding mereka diwakili oleh jaringan fibrosa dan, mirip dengan perikardium, dilapisi dengan mesothelium. Kista perikardial dapat bersifat bawaan dan didapat (konsekuensi dari perikarditis). Kista perikardial memiliki ukuran yang konstan dan progresif.

Gejala perikarditis

Manifestasi perikarditis tergantung pada bentuknya, tahap proses inflamasi, sifat eksudat dan tingkat akumulasi di rongga perikardial, keparahan perlengketan. Pada peradangan akut perikardium, perikarditis fibrin (kering) biasanya dicatat, manifestasi yang berubah dalam proses sekresi dan akumulasi eksudat.

Perikarditis kering

Dimanifestasikan oleh rasa sakit di jantung dan kebisingan gesekan perikardial. Nyeri dada - tumpul dan menekan, terkadang memanjang hingga ke bahu kiri, leher, kedua bahu. Lebih sering ada nyeri sedang, tetapi ada yang kuat dan menyakitkan, menyerupai serangan angina pektoris. Berbeda dengan rasa sakit di jantung dalam kasus stenocardia, perikarditis ditandai dengan peningkatannya secara bertahap, durasi dari beberapa jam hingga beberapa hari, kurangnya reaksi ketika mengambil nitrogliserin, penurunan sementara dari penggunaan analgesik narkotika. Pasien secara bersamaan dapat merasakan sesak napas, jantung berdebar, malaise umum, batuk kering, menggigil, yang membawa gejala penyakit lebih dekat dengan manifestasi radang selaput dada kering. Tanda khas nyeri pada perikarditis adalah peningkatannya dengan pernapasan dalam, menelan, batuk, mengubah posisi tubuh (penurunan posisi duduk dan menguatkan posisi terlentang), pernapasan dangkal dan sering.

Suara gesekan perikardial terdeteksi saat mendengarkan jantung dan paru-paru pasien. Perikarditis kering dapat berakhir dengan penyembuhan dalam 2-3 minggu atau menjadi eksudatif atau adhesif.

Efusi perikardial

Perikarditis eksudatif (efusi) timbul sebagai akibat perikarditis kering atau secara mandiri dengan perikarditis alergi, tuberkulosis, atau tumor yang cepat dimulai.

Ada keluhan nyeri di jantung, sesak dada. Dengan penumpukan eksudat, ada pelanggaran sirkulasi darah melalui lubang, vena hepatik dan portal, sesak napas berkembang, kerongkongan terkompresi (perjalanan makanan terganggu - disfagia), saraf frenikus (cegukan muncul). Hampir semua pasien mengalami demam. Penampilan pasien ditandai oleh wajah bengkak, leher, permukaan anterior dada, pembengkakan pembuluh darah leher ("kerah Stokes"), kulit pucat dengan sianosis. Pada pemeriksaan, ruang interkostal dihaluskan.

Komplikasi perikarditis

Dalam kasus efusi perikardial, pengembangan tamponade jantung akut mungkin terjadi, dalam kasus perikarditis konstriktif, kegagalan sirkulasi timbul: tekanan pada eksudat dari vena berongga dan hepatik, atrium kanan, yang membuat diastole ventrikel sulit; perkembangan sirosis hati palsu.

Perikarditis menyebabkan perubahan inflamasi dan degeneratif pada lapisan miokardium yang berdekatan dengan efusi (mioperikarditis). Karena perkembangan jaringan parut, fusi miokard diamati dengan organ di dekatnya, dada dan tulang belakang (mediastino-perikarditis).

Diagnosis Perikarditis

Diagnosis tepat waktu mengenai peradangan perikardial sangat penting, karena dapat menimbulkan ancaman bagi kehidupan pasien. Kasus-kasus tersebut termasuk perikarditis meremas, efusi perikardial dengan tamponade jantung akut, perikarditis purulen dan tumor. Penting untuk membedakan diagnosis dengan penyakit lain, terutama dengan infark miokard akut dan miokarditis akut, untuk mengidentifikasi penyebab perikarditis.

Diagnosis perikarditis meliputi pengumpulan anamnesis, pemeriksaan pasien (pendengaran dan perkusi jantung), tes laboratorium. Tes darah umum, imunologis dan biokimiawi (protein total, fraksi protein, asam sialat, kreatin kinase, fibrinogen, seromukoid, CRP, urea, LE) dilakukan untuk memperjelas penyebab dan sifat perikarditis.

EKG sangat penting dalam diagnosis perikarditis kering akut, tahap awal perikarditis eksudatif dan perikarditis adhesif (saat menekan rongga jantung). Dalam kasus radang perikardium eksudatif dan kronis, penurunan aktivitas listrik miokardium diamati. PCG (phonocardiography) mencatat kebisingan sistolik dan diastolik, tidak berhubungan dengan siklus jantung fungsional, dan secara berkala timbul osilasi frekuensi tinggi.

Radiografi paru-paru informatif untuk diagnosis efusi perikardial (ada peningkatan ukuran dan perubahan siluet jantung: bayangan globular adalah karakteristik dari proses akut, segitiga - untuk yang kronis). Ketika terakumulasi hingga 250 ml eksudat di rongga perikardial, ukuran bayangan jantung tidak berubah. Ada kontur riak yang melemah dari bayangan hati. Bayangan hati tidak dapat dilihat dengan jelas di balik bayangan kantung perikardial yang penuh dengan eksudat. Dengan perikarditis konstriktif, kontur fuzzy jantung terlihat karena adhesi pleuroperikardial. Sejumlah besar adhesi dapat menyebabkan jantung "tetap", yang tidak mengubah bentuk dan posisi selama bernafas dan mengubah posisi tubuh. Ketika "cangkang" jantung ditandai deposit kapur di perikardium.

CT scan dada, MRI dan MSCT jantung mendiagnosis penebalan dan kalsifikasi perikardial.

Ekokardiografi adalah metode utama untuk diagnosis perikarditis, yang memungkinkan untuk mendeteksi keberadaan sejumlah kecil eksudat cair (

15 ml) dalam rongga perikardial, perubahan gerakan jantung, adanya adhesi, penebalan daun perikardium.

Tusukan diagnostik perikardium dan biopsi dalam kasus efusi perikardial memungkinkan untuk melakukan studi eksudat (sitologi, biokimia, bakteriologis, imunologis). Adanya tanda-tanda peradangan, nanah, darah, tumor membantu menegakkan diagnosis yang benar.

Pengobatan perikarditis

Metode perawatan perikarditis dipilih oleh dokter tergantung pada bentuk klinis dan morfologis dan penyebab penyakit. Seorang pasien dengan perikarditis akut ditunjukkan istirahat di tempat tidur sebelum aktivitas proses mereda. Dalam kasus perikarditis kronis, mode ditentukan oleh kondisi pasien (pembatasan aktivitas fisik, diet makanan: penuh, fraksional, dengan pembatasan asupan garam).

Pada perikarditis fibrinosa (kering) akut, diresepkan terapi simtomatik: obat antiinflamasi nonsteroid (asam asetilsalisilat, indometasin, ibuprofen, dll.), Analgesik untuk meredakan sindrom nyeri, obat yang menormalkan proses metabolisme pada otot jantung, preparasi kalium.

Pengobatan perikarditis eksudatif akut tanpa tanda-tanda kompresi jantung pada dasarnya sama dengan perikarditis kering. Pada saat yang sama, pemantauan ketat ketat terhadap parameter hemodinamik utama (BP, CVP, HR, indeks jantung dan syok, dll.), Volume efusi dan tanda-tanda perkembangan tamponade jantung akut adalah wajib.

Jika efusi perikardial berkembang dengan latar belakang infeksi bakteri, atau dalam kasus perikarditis purulen, antibiotik digunakan (parenteral dan lokal melalui kateter setelah drainase rongga perikardium). Antibiotik diresepkan dengan mempertimbangkan sensitivitas patogen yang diidentifikasi. Untuk genesis perikarditis TB, 2 - 3 obat anti-TB digunakan selama 6-8 bulan. Drainase juga digunakan untuk memasukkan agen sitostatik ke dalam rongga perikardial jika terjadi lesi tumor perikardial; untuk aspirasi darah dan pengenalan obat-obatan fibrinolitik untuk hemoperikardium.

Pengobatan perikarditis sekunder. Penggunaan glukokortikoid (prednison) berkontribusi pada resorpsi efusi yang lebih cepat dan lengkap, terutama dengan Kejadian alergi perikarditis dan berkembang pada latar belakang penyakit sistemik jaringan ikat. termasuk dalam pengobatan penyakit yang mendasarinya (lupus erythematosus sistemik, demam rematik akut, rematik artritis remaja).

Dengan peningkatan cepat dalam akumulasi eksudat (ancaman tamponade jantung), tusukan perikardial (perikardiosentesis) dilakukan untuk menghilangkan efusi. Tusukan perikardial juga digunakan untuk resorpsi efusi yang lama (dengan pengobatan selama lebih dari 2 minggu) untuk mengidentifikasi sifat dan sifatnya (tumor, tuberkulosis, jamur, dll.).

Pembedahan perikardial dilakukan pada pasien dengan perikarditis konstriktif dalam kasus kongesti vena kronis dan kompresi jantung: reseksi area yang dimodifikasi parut pada perikardium dan adhesi (perikardiektomi subtotal).

Ramalan dan pencegahan perikarditis

Prognosis pada kebanyakan kasus menguntungkan, dengan perawatan yang tepat dimulai tepat waktu, kemampuan untuk bekerja pasien pulih hampir sepenuhnya. Dalam kasus pericarditis purulen dengan tidak adanya tindakan perbaikan yang mendesak, penyakit ini dapat mengancam jiwa. Perekat (adhesive) pericarditis meninggalkan perubahan yang langgeng, karena intervensi bedah tidak cukup efektif.

Hanya pencegahan sekunder perikarditis yang dimungkinkan, yang terdiri dari tindak lanjut di ahli jantung, ahli reumatologi, pemantauan rutin elektrokardiografi dan ekokardiografi, rehabilitasi fokus infeksi kronis, gaya hidup sehat, aktivitas fisik sedang.