Sindrom CLC

Jantung manusia adalah organ yang luar biasa, berkat fungsi normal semua organ dan sistem. Kontraksi otot jantung dipastikan oleh impuls listrik yang melewati jalur khusus. Jika ada cara tambahan untuk melakukan pulsa ini, perubahan tertentu terjadi, yang dapat dipantau menggunakan elektrokardiogram (EKG). Pada perubahan kompleks ventrikel, ini tentang fenomena WPW (kegembiraan prematur ventrikel). Untuk gangguan kecil, yang ditandai hanya dengan perubahan laju impuls antara ventrikel dan atrium, sindrom CLC didiagnosis.

Apa itu penyakit

Clerk - Levi - Kristesko syndrome atau CLC adalah kelainan jantung bawaan, sejenis sindrom gairah prematur ventrikel. Karena anomali dengan kehadiran bundel James. Berkat bundel ini, simpul atrioventrikular terhubung ke salah satu atrium. Fitur ini disertai oleh transmisi impuls dini ke ventrikel.

Dimungkinkan untuk mendiagnosis patologi menggunakan EKG. Seringkali, CLC terjadi secara kebetulan pada orang yang benar-benar sehat, tanpa tanda-tanda pasien. Ada kasus deteksi penyakit ini pada anak-anak.

Fitur patologi

Pra-kegembiraan ventrikel jantung mungkin tanpa gejala, dalam hal ini kita berbicara tentang "fenomena pra-eksitasi." Ketika tanda-tanda patologi muncul pada pasien, penyakit ini diklasifikasikan sebagai "sindrom pra-eksitasi".

Ada beberapa jenis penyakit:

• Breschenmashe (atriofascicular) - di sini atrium kanan terhubung ke batang bundel-Nya;
• Maheima (nodoventrikular) - sedangkan sisi kanan septum interventrikular terhubung dengan simpul atrioventrikular;
• Kent (atrioventrikular) - di sini atrium dan ventrikel terhubung di sekitar simpul atrioventrikular;
• James (atrionodal) - impuls melewati antara bagian bawah simpul atrioventrikular dan sinoatrial.

Itu penting! Terkadang ada beberapa cara impuls abnormal. Jumlah pasien tersebut tidak lebih dari 10% dari semua kasus penyakit.

Apa yang memprovokasi CLC

Untuk memahami bagaimana sindrom CLC terjadi, orang harus mengingat anatomi. Untuk pengisian normal ventrikel jantung dengan darah dan pengurangannya setelah kontraksi atrium, ada filter khusus dalam struktur organ yang terletak di antara mereka. Filter ini disebut simpul atrioventrikular. Ketika pulsa ditransmisikan ke node ini, eksitasi melewati perlahan, setelah itu ditransmisikan ke ventrikel. Melalui proses ini, darah memasuki aorta dan batang paru-paru.

Pada beberapa kelainan bawaan pada manusia, mungkin ada solusi untuk konduksi impuls jantung. Seringkali dengan cara ini datang bundel James dan beberapa saluran lainnya. Pada saat yang sama, EKG menunjukkan penyimpangan tidak signifikan dari norma atau pelanggaran berat, misalnya, dalam kasus deformasi parah ventrikel. Sindrom gairah ventrikel prematur dalam praktik medis disebut WPW.

Bagaimana penyakit ini berlanjut

Patologi dapat memanifestasikan dirinya pada usia berapa pun dari pasien. Untuk waktu yang lama, penyakit ini dapat berlanjut tanpa tanda dan gejala yang jelas. Fenomena CLC disertai dengan pengurangan interval P-Q selama EKG. Pada saat yang sama, kesejahteraan pasien tidak terganggu, orang tersebut menjalani gaya hidup penuh.

Dengan sindrom CLC, banyak pasien yang tiba-tiba mengalami palpitasi jantung - paroxysmal tachycardia. Gejala-gejala berikut diamati:

• munculnya serangan jantung berdebar. Denyut jantung hingga 220 detak per menit. Permulaan serangan disertai oleh dorongan kuat di tulang dada atau leher;
• pusing;
• tinitus;
• peningkatan berkeringat;
• kembung;
• mual kadang disertai muntah;
• Alokasi urin yang banyak di awal atau di akhir serangan, kadang-kadang buang air kecil tanpa disengaja.

Lebih jarang, patologi disertai dengan fibrilasi atrium, detak jantung cepat yang tidak teratur.

Pertolongan pertama saat serangan

Pasien dengan sindrom CLC, sering mengalami serangan peningkatan detak jantung, disarankan untuk mematuhi rekomendasi berikut selama serangan:

1. Lakukan pijatan sinus karotis. Dampak pada area ini antara arteri karotis eksternal dan eksternal membantu untuk menormalkan denyut jantung.
2. Tekan bola mata dengan lembut.
3. Untuk meringankan kondisi ini, Anda dapat merendam wajah Anda dalam wadah dengan air dingin, menahan napas selama 5 hingga 10 menit.
4. Tarik napas dalam-dalam, saring, tahan napas selama beberapa detik, napas perlahan.
5. Duduk beberapa kali, tegang seluruh tubuh.

Diagnostik

Metode utama untuk mendiagnosis sindrom CLC adalah elektrokardiogram. Dengan bantuan EKG, dimungkinkan untuk mengidentifikasi gangguan berikut:

• interval P-Q yang lebih pendek;
• Gelombang-D dengan adanya bagian naik dari gelombang-R dengan penurunan simultan pada gelombang-Q;
• munculnya kit QRS yang diperluas;
• deviasi segmen CT dan gelombang-T dalam arah yang berlawanan dari gelombang-D.

Banyak perhatian diberikan pada elektrokardiogram vektor spasial. Dengan bantuan metode ini dimungkinkan untuk secara akurat menentukan lokasi saluran jantung tambahan.

Untuk studi yang lebih rinci menggunakan magnetocardiography. Metode ini memungkinkan untuk memberikan penilaian lengkap tentang aktivitas otot jantung. Ini terjadi berkat peralatan yang mendaftarkan komponen magnetik dalam gaya gerak jantung.

Penilaian yang akurat tentang aktivitas otot jantung dapat diberikan dengan metode pemeriksaan instrumental seperti pemeriksaan elektrofisiologis jantung (EFI), pemetaan endokardial dan epikardial.

Fitur pengobatan patologi

Pasien yang didiagnosis asimptomatik selama patologi, tidak diperlukan perawatan khusus. Perhatian diberikan kepada pasien dalam keluarga yang memiliki kasus kematian mendadak. Beresiko juga orang-orang terlibat dalam pekerjaan fisik yang berat, atlet, penyelam, pilot.

Jika pasien memiliki takikardia supraventrikular paroksismal, terapi terdiri dari resep obat yang membantu meredakan serangan. Pada saat yang sama, sifat gangguan irama jantung dan adanya penyakit penyerta sistem kardiovaskular turut dipertimbangkan.

Untuk menghilangkan takikardia supraventrikular resiprokal ortodromik, blokade digunakan untuk menghambat konduksi impuls pada simpul atrioventrikular.

Terapi obat termasuk obat-obatan berikut:

Seringkali, untuk mengurangi manifestasi patologi, β-adrenergic blocker dengan kemampuan memperluas bronkus, arteriol dan vena ditugaskan. Berarti kelompok ini mengaktifkan produksi glikogenolisis oleh hati dan otot rangka, merangsang sekresi insulin.

Dengan tidak adanya hasil terapi yang diinginkan, dokter menggunakan Novocainamide, yang membantu untuk memblokir impuls yang melewati saluran atrioventrikular tambahan. Obat ini memiliki keamanan relatif dan efek yang baik dalam pengobatan banyak patologi jantung.

Selain yang di atas, obat-obatan berikut digunakan:

Di antara metode pengobatan non-farmakologis, depolarisasi transthoracic dan pacemaking atrium harus ditekankan. Perawatan bedah untuk jalur tambahan digunakan dalam kasus-kasus khusus ketika terapi konservatif tidak memberikan efek positif. Operasi ini dilakukan dengan metode terbuka dalam kasus darurat di hadapan ancaman serius terhadap kesehatan dan kehidupan pasien. Metode ini terdiri dari penghancuran jalur tambahan jantung.

Kesimpulan dan prognosis untuk pasien

Sindrom CLC adalah penyakit genetik yang menyebabkan kerusakan pada sistem kelistrikan otot jantung. Pada banyak pasien, patologi tidak menunjukkan gejala, tanpa mempengaruhi kualitas hidup. Ketika tanda-tanda penyakit terdeteksi, perawatan medis diperlukan, yang terdiri dari minum obat tertentu untuk mempertahankan fungsi normal jantung.

Dengan diagnosis penyakit yang tepat waktu, prognosis untuk pasien cukup baik. Terapi obat dan kepatuhan terhadap aturan pencegahan patologi memungkinkan pasien untuk menjalani gaya hidup yang lengkap. Untuk langkah-langkah pencegahan termasuk diet dan gaya hidup sehat, tidak termasuk efek berbahaya dari stres, istirahat yang tepat, penolakan kebiasaan buruk. Pasien dengan CLC harus menolak untuk bekerja terkait dengan pekerjaan fisik yang berat. Tidak dianjurkan untuk terlibat dalam olahraga kekuatan. Sikap yang berhati-hati terhadap kesehatan mereka dan penerapan rekomendasi dokter yang akurat adalah aspek penting dari kehidupan penuh orang dengan konduksi gangguan impuls jantung yang terganggu.

Gejala dan pengobatan sindrom CLC

Sindrom CLC berlangsung tanpa gejala yang nyata. Singkatan ini didefinisikan sebagai sindrom Clerk-Levi-Cristesko. Kontraksi otot jantung diketahui terjadi sebagai akibat dari paparan impuls listrik. Impuls ini melewati saluran konduktif.

Pertimbangkan alasan terjadinya penyakit ini. Agar ventrikel di jantung terisi dengan darah secara normal dan menyusut sedikit lebih lambat dari pada atrium, alam memiliki filter khusus yang terletak di perbatasan di antara mereka. Filter ini disebut simpul atrioventrikular. Ketika gairah memasuki simpul seperti itu, ia berjalan sangat lambat. Hanya setelah impuls mulai, penyebarannya yang cukup cepat ke seluruh miokardium ventrikel jantung. Karena itu, reduksi terjadi. Karena proses ini, darah dipasok ke batang paru-paru dan aorta.

Telah ditetapkan secara eksperimental bahwa untuk lewatnya denyut sepanjang jalur tipe intraatrial perlu tidak lebih dari 0,1 detik. Waktu yang sama dihabiskan untuk mengatasi simpul itu sendiri. Dengan demikian, total waktu, mulai dari kontraksi di atrium dan diakhiri dengan output dari jenis sinyal dari sambungan, tidak dapat melebihi 0,2 detik.

Ada situasi di mana seseorang saat lahir membentuk jalur pintas di jantung di mana impuls dapat melewati koneksi. Secara khusus, ini mungkin bundel Yakobus.

Mungkin ada sejumlah saluran tambahan di mana dorongan hati seperti itu dapat dilakukan. Saat memeriksa EKG, perubahan tertentu mungkin muncul. Perubahan seperti itu mungkin kecil. Namun, mereka sering mengalami pelanggaran yang cukup kuat. Ini terjadi ketika kelainan bentuk ventrikel terjadi. Para ahli menyebut ini mengubah fenomena WPW. Dalam beberapa sumber, alih-alih gagasan fenomena, orang mungkin menemukan istilah sindrom, yang berarti hal yang sama.

Perubahan kecil biasanya dikaitkan dengan perubahan laju di mana sinyal dari atrium ke ventrikel dilakukan. Perubahan tersebut dapat memberi tahu spesialis bahwa ia memiliki sindrom yang disebut CLC atau bagaimana itu disebut juga LGL.

Ciri khas utama dari sindrom ini adalah interval teratur P-Q (R). Ini disebabkan oleh kehadiran bundel Yakobus.

Anomali ini dapat ditentukan dengan menggunakan uji EKG. Tanda-tanda lain dari sindrom ini tidak ada.

Bahkan orang yang menganggap dirinya sepenuhnya sehat, dapat ditemukan penyimpangan seperti itu. Namun, ini tidak akan mempengaruhi kesejahteraan umum seseorang atau gaya hidupnya sehari-hari. Cukup sering, dokter membuat diagnosis dan anak-anak.

Meskipun demikian, orang tidak boleh berpuas diri dan menganggap bahwa keberadaan jalur tambahan yang melakukan impuls listrik di jantung tidak berbahaya. Sindrom ini dapat berkontribusi pada perkembangan berbagai jenis aritmia. Dalam hal ini, denyut nadi meningkat hingga 200 denyut per menit. Indikator seperti itu paling sering mempengaruhi lansia. Generasi muda jauh lebih mudah untuk membawa beban seperti itu.

Gejala dan tanda-tanda penyakit seperti itu ditandai dengan adanya faktor-faktor berikut:

1. 1. Hasil EKG menunjukkan pengurangan dalam interval P-Q, serta gelombang-D, asalkan bagian naik dari gelombang-R dan pada saat yang sama pada bagian turun dari gelombang-Q. Semua ini terjadi dengan latar belakang irama jenis sinus.
2. 2. Ada kit QRS tipe diperpanjang.
3. 3. Adanya deviasi segmen-ST dengan deviasi simultan gelombang-T mundur dari gelombang-D juga merupakan karakteristik. Pada saat yang sama, ada perubahan arah kompleks QRS dalam tipe kunci.
4. 4. Spesialis dapat mengamati pengurangan dalam interval P-Q (R). Dalam hal ini, durasinya tidak dapat melebihi nilai 0,11 dtk.

Sekarang bagi para ahli yang paling menarik adalah metode yang didasarkan pada penggunaan vektor - elektrokardiogram dari tipe spasial. Dengan itu, dimungkinkan untuk menetapkan keberadaan konduktor di tempat tertentu dengan faktor akurasi yang sangat tinggi.

Sekarang metode yang paling akurat untuk mendiagnosis gambaran penyakit dianggap sebagai EFI dari spesies intrakardiak. Misalnya, mungkin pemetaan endokardial atau epikardial. Metode ini memungkinkan untuk menentukan area di mana miokardium ventrikel diaktifkan pada tahap awal. Ini sesuai dengan tempat di mana balok tambahan berbentuk anomali berada.

Jika Anda mendiagnosis penyakit semacam itu, sebaiknya Anda tidak langsung panik. Dengan tidak adanya gejala lain, ketika denyut nadi tidak lebih dari 180 denyut per menit, tidak ada kehilangan kesadaran, Anda dapat menjalani hidup normal. Anda perlu menjaga diri Anda dan ketika sindrom seperti itu ditemukan pada anak-anak.

Perlu melakukan survei komprehensif. Jadi, dengan bantuan PECEX, kemampuan jalur, yang juga dibentuk, untuk melakukan pulsa dengan frekuensi tinggi ditentukan.

Sebagai contoh, dalam situasi di mana jalur anomali seperti itu tidak dapat melakukan impuls berjumlah lebih dari 120 denyut dalam satu menit, maka tidak perlu khawatir.

Dalam situasi di mana frekuensi pulsa yang ditransmisikan melebihi 180 denyut per menit atau ketika penelitian sedang dilakukan, aritmia terjadi, perawatan khusus akan diperlukan.

Terutama rentan terhadap kecemasan ketika mendeteksi kondisi seperti ibu muda. Jika sindrom semacam itu ditemukan pada wanita hamil, itu tidak akan memiliki efek pada kehamilan dan persalinan berikutnya.

Pengobatan penyakit ini harus dilakukan dalam kasus-kasus berikut:

1. 1. Jika pasien tidak memiliki manifestasi eksternal penyakit. Namun, ada beberapa situasi ketika riwayat keluarga penderita penyakit itu ditandai dengan kematian mendadak.
2. 2. Perlunya mengobati penyakit ini untuk atlet, pekerja di pekerjaan berbahaya yang memiliki kelebihan beban konstan.
3. 3. Pengobatan harus dilakukan dalam situasi di mana seseorang memiliki takikardia paroksismal tipe supraventrikular. Dalam situasi ini, spesialis menggunakan terapi yang terkait dengan penghapusan serangan yang ada dan pencegahan selanjutnya. Ini terjadi dengan penggunaan berbagai jenis obat dari jenis medis.

Dengan penyakit seperti itu, sifat aritmia, yang bisa dari tiga jenis, bisa sangat signifikan:

• ortodromik;
• antidromik;
• OP

Saat melakukan terapi terapi, poin penting mungkin adalah toleransi subjektif dan objektif pasien. Para ahli memperhatikan frekuensi pengurangan ventrikel dan adanya penyakit jantung yang menyertai pasien.

Sebagai obat-obatan yang digunakan selama terapi dapat diidentifikasi:

1. 1. Mayoritas dokter sebagai obat utama yang mampu melakukan terapi yang efektif mengalokasikan adenosin. Ini adalah alat yang sangat efektif yang dapat secara signifikan meningkatkan kondisi pasien. Sebagai efek samping dari penggunaannya, mungkin ada rangsangan bertahap untuk atrium.
2. 2. Obat yang disebut Verapamil. Ini juga memiliki kemanjuran tinggi dalam mengobati sindrom ini.
3. 3. Sejumlah obat lini kedua disebut B-blocker.

Selain pengobatan dengan obat-obatan, para ahli sering menggunakan terapi non-obat. Misalnya, dapat digunakan depolarisasi transthoracic, pacing.

Jika semua metode yang dijelaskan di atas tidak mengarah ke hasil yang diinginkan, maka penghancuran cara-cara tambahan dilakukan secara pembedahan. Keputusan semacam itu dapat dibuat oleh dokter dalam situasi ketika perlu untuk melakukan operasi jantung terbuka untuk menghilangkan penyakit lain yang menyertai sindrom ini.

Untuk menghindari konsekuensi yang tidak diinginkan terkait dengan perkembangan penyakit seperti itu, disarankan untuk menjalani pemeriksaan yang tepat oleh spesialis. Ini akan memberikan kesempatan untuk melakukan perawatan kompleks dengan metode medis.

Apa itu sindrom CLC?

Otot jantung berkontraksi di bawah aksi impuls listrik yang bergerak melalui jalur konduktif. Jika ada cara lain untuk melakukan denyut jantung ini, serangkaian perubahan akan ditampilkan pada elektrokardiogram (EKG). Mereka bisa kasar ketika datang ke deformasi kompleks ventrikel, yang disebut fenomena atau sindrom WPW. Dan itu mungkin kecil, dengan hanya perubahan kecepatan yang terjadi konduksi antara atrium dan ventrikel, ini menunjukkan bahwa pasien memiliki sindrom CLC atau LGL.

Apa itu

Clerk - Levy - Cristesko syndrome (CLC, LGL) ditandai oleh interval PQ (R) yang lebih pendek, karena adanya sinar James. Dimungkinkan untuk mendeteksi keberadaan anomali ini hanya ketika melewati EKG, tanda-tanda spesifik lainnya tidak ada. Orang yang benar-benar sehat dapat menemukan diri mereka dalam penyimpangan ini, sementara tidak menjalani gaya hidup dan kesejahteraan umum. Diagnosis yang dijelaskan juga ditemukan pada anak-anak.

Namun, orang tidak boleh berpikir bahwa kehadiran jalur tambahan di jantung sama sekali tidak berbahaya. Pertama-tama, peluang pengembangan aritmia meningkat, akibatnya denyut nadi dapat melebihi 200 denyut per menit. Orang tua paling terpengaruh oleh indikator-indikator ini. Orang-orang muda menangani beban ini dengan lebih mudah.

Dengan sindrom CLC, nadi tinggi mungkin terjadi.

Gambaran klinis

Seperti yang sudah ditunjukkan pada bagian sebelumnya, kondisi ini berlangsung tanpa gejala dan ditentukan menggunakan EKG. Namun, sekitar setengah dari pasien mengeluh detak jantung berkala, nyeri dada, rasa tidak nyaman di jantung, sesak napas, serangan ketakutan dan kehilangan kesadaran. Paroxysms sangat berbahaya dalam kasus ini, akibatnya fibrilasi ventrikel dapat terjadi. Ketakutan dalam hal ini adalah kematian mendadak. Pasien pria usia lanjut adalah yang paling berisiko, dengan riwayat kondisi sinkopal.

Bagaimana CLC (LGL) didiagnosis

Hasil EKG menunjukkan pemendekan interval P-Q dan gelombang D pada bagian naik dari gelombang R atau bagian turun dari gelombang Q dengan latar belakang irama sinus. Juga hadir adalah kompleks QRS yang diperluas. Juga karakteristik adalah penyimpangan segmen ST dan gelombang T dalam arah yang berlawanan dari gelombang-D dan arah kunci dari kompleks QRS. Ada juga interval P-Q (R) yang lebih pendek, durasinya tidak lebih tinggi dari 0,11 detik.

EKG pasien dengan sindrom CLC

Yang menarik dari sudut pandang praktis adalah metode elektrokardiogram vektor spasial, dengan bantuan yang lokasi konduktor tambahan dapat ditetapkan dengan akurasi tinggi. Informasi lebih rinci dibandingkan dengan EKG menyediakan magnetokardiografi. Yang paling akurat adalah metode EFI intrakardiak, misalnya pemetaan endokardial dan epikardial. Ini memungkinkan Anda untuk menentukan daerah aktivasi paling awal dari miokardium ventrikel, sesuai dengan lokasi bundel anomali tambahan.

Bagaimana jika tanda-tanda CLC terdeteksi

Yang paling penting adalah jangan panik, terutama jika tidak ada gejala lain selain perubahan EKG, yaitu denyut nadi tidak melebihi 180 denyut, tidak ada kehilangan kesadaran. Juga tidak perlu khawatir sebelumnya jika CLC ditemukan pada anak-anak Anda.

Dengan bantuan CPEX, dimungkinkan untuk menentukan kemampuan jalur konduktor tambahan yang dibentuk untuk melakukan pulsa frekuensi tinggi. Misalnya, jika jalur anomali tidak dapat melakukan pulsa dengan frekuensi di atas 120 per menit, tidak ada alasan untuk kegembiraan. Pada saat yang sama, jika di ChSPEK ternyata berkas dapat melewati denyut nadi dengan frekuensi di atas 180 per menit, atau aritmia dipicu selama penelitian, sangat mungkin diperlukan perawatan khusus.

Para calon ibu sangat bersemangat, yang EKG-nya menunjukkan adanya kondisi ini. Seberapa berbahaya penyimpangan seperti itu selama kehamilan? Ahli jantung menjelaskan bahwa karena CLC adalah fenomena dan bukan sindrom, itu tidak mempengaruhi jalannya kehamilan dan kelahiran berikutnya.

Terapi terapi

Untuk sindrom asimptomatik, pengobatan biasanya diterapkan hanya untuk orang yang riwayat keluarganya mengalami kematian mendadak. Juga, pasien yang memerlukan perawatan termasuk atlet dan orang-orang dalam pekerjaan berbahaya yang terkait dengan olahraga berlebihan. Jika terdapat paroxysms dari supraventricular tachycardia, terapi terapetik diterapkan, efeknya adalah untuk menghilangkan kejang dan mencegahnya dengan bantuan berbagai obat yang bersifat obat. Mungkin penggunaan fisioterapi.

Indikator penting adalah sifat aritmia: ortodromik, antidromik, FP. Anda juga harus memperhatikan toleransi subyektif dan objektifnya, frekuensi kontraksi ventrikel dan adanya penyakit jantung yang bersamaan.

Adenosine dianggap sebagai obat utama yang digunakan untuk perawatan.

Adenosine dianggap sebagai obat utama yang digunakan untuk perawatan. Efek sampingnya adalah peningkatan rangsangan atrium sementara. Obat pilihan berikutnya adalah Verapamil, dan kelompok β-blocker bertindak sebagai agen lini kedua.

Jika kita berbicara tentang metode non-narkoba, di sini kita berbicara tentang depolarisasi transthoracic dan mondar-mandir di atrium. Dalam kasus luar biasa, keputusan dibuat pada penghancuran operasi dengan cara tambahan. Pengobatan operatif terpaksa jika tidak mungkin melakukan metode pengobatan lain, atau tidak berhasil. Selain itu, keputusan ini dibuat ketika perlu untuk melakukan operasi jantung terbuka untuk menghilangkan penyakit yang menyertainya.

Sindrom Clc

Sindrom CLC mengambil namanya dari nama-nama para ilmuwan yang menggambarkannya - Petugas, Levi dan Creteco. Nama lain untuk kondisi ini adalah sindrom LGL (Lowna-Ganonga-Levin). Dalam artikel ini kita akan berbicara tentang bagaimana dan mengapa sindrom ini terjadi, betapa berbahayanya bagi kesehatan dan kehidupan, bagaimana dirawat dan hidup dengan diagnosis ini.

Mekanisme pengembangan

Jantung berkontraksi di bawah aksi impuls yang diproduksi di sekelompok sel saraf yang terletak di atrium kanan, simpul sinus. Ini adalah jenis baterai yang secara teratur mengirimkan sinyal listrik ke sel-sel otot jantung. Pulsa berjalan di sepanjang jalur saraf di atrium, menyebabkan mereka berkontraksi. Selama proses ini, darah dari atria diperas ke ventrikel.

Agar ventrikel jantung terisi dengan darah dan menyusut sedikit lebih lambat dari atrium, alam telah menyediakan filter khusus di perbatasan antara mereka - simpul atrioventrikular. Kegembiraan, memukulnya, berjalan perlahan. Hanya setelah melewati persimpangan atrioventrikular, impuls listrik dengan cepat merambat melalui miokardium ventrikel dan menyebabkan kontraksi. Akibatnya, darah didorong ke aorta dan batang paru-paru.

Pada perjalanan melalui jalur intraatrial, impuls saraf memakan waktu hingga 0,1 detik. Waktu yang sama dibutuhkan untuk mengatasi simpul atrioventrikular. Oleh karena itu, total waktu mulai dari kontraksi atrium hingga keluarnya sinyal dari persimpangan atrioventrikular dan timbulnya kontraksi ventrikel biasanya tidak melebihi 0,2 detik. Pada elektrokardiogram, jarak ini sesuai dengan interval P-Q.

Namun, pada beberapa orang, jalur kelahiran untuk impuls terbentuk di jantung, melewati persimpangan atrioventrikular. Salah satu jalur tambahan tersebut adalah bundel James. Melewati itu, eksitasi tidak berlama-lama di perbatasan antara atrium dan ventrikel. Oleh karena itu, durasi interval P-Q berkurang kurang dari 0,11 detik. Fenomena CLC terjadi. Ini hanya istilah elektrokardiografi, yang mencerminkan perubahan pada rekaman EKG itu sendiri.

Namun, kadang-kadang impuls, setelah melewati jalan pendek James, kembali melalui simpul atrioventrikular dan kembali mengikuti jalan ini. Dalam kasus lain, pulsa melewati simpul atrioventrikular, dan kembali melalui bundel James. Jalan melingkar gairah terbentuk. Dalam lingkaran ini, impuls bersirkulasi dengan sangat cepat, menyebabkan perkembangan gangguan irama jantung - paroksisme supraventricular tachycardia. Ketika kelainan ini muncul, disertai dengan keluhan pasien dan perubahan pada elektrokardiogram, mereka berbicara tentang sindrom CLC. Dengan demikian, sindrom CLC berbeda dari fenomena di hadapan manifestasi klinis. Hal yang sama berlaku untuk fenomena / sindrom Wolf-Parkinson-White.

Penyebab perkembangan

Fenomena dan sindrom CLC - penyakit bawaan. Penyebab pasti dari mereka tidak diketahui. Seseorang hanya dapat berasumsi bahwa itu terkait dengan efek berbahaya pada janin pada saat kehamilan, ketika jantung dan jalurnya diletakkan. Penyebab genetik tidak dikecualikan - "kerusakan" gen tertentu yang bertanggung jawab untuk pengembangan jalur intrakardiak.

Pemendekan interval P-Q diamati pada dua dari seratus orang sehat, lebih sering pada pria paruh baya. CLC juga dapat disebabkan oleh penyakit jantung koroner, hipertensi, infark miokard, rematik, hiperfungsi tiroid, hipovitaminosis B, dan kondisi lain yang memengaruhi sel-sel saraf dan suplai darah ke jantung.

Gejala dan diagnosis

Fenomena CLC dimanifestasikan dengan memperpendek interval P-Q pada elektrokardiogram dan tidak menimbulkan gejala. Seseorang dapat menjalani seluruh hidupnya dengan perubahan seperti itu dan tidak merasakan masalah kesehatan.

Perkembangan CLC disertai dengan munculnya serangan mendadak dari jantung - paroxysms dari supraventricular tachycardia. Aritmia paroksismal pada tipe pra-eksitasi ventrikel ini terjadi lebih jarang daripada pada pasien dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW).

Takikardia supraventrikular paroksismal secara klinis dimanifestasikan oleh serangan jantung mendadak dengan denyut jantung 140 hingga 220 per menit (biasanya 150 hingga 180 denyut per menit). Sebelum ini, pasien terkadang merasakan dorongan di daerah jantung atau leher. Serangan detak jantung bisa disertai dengan pusing, suara bising di kepala, meremas rasa sakit di belakang tulang dada, pingsan. Dalam beberapa kasus, berkeringat, kembung, mual, atau bahkan muntah. Pada awal atau akhir paroksismus aritmia jangka panjang mungkin ada buang air kecil yang melimpah.

Serangan itu bisa dihentikan dengan bantuan sampel vagal - mengulur-ulur napas, merendahkan wajah menjadi air dingin dengan menahan napas, memijat daerah sinus karotis di leher.

Dalam kasus yang jarang terjadi, CLC dapat disertai dengan fibrilasi atrium paroksismal: seringnya detak jantung tidak berirama.

Sindrom CLC didiagnosis dengan elektrokardiografi dan pemantauan elektrokardiogram setiap hari. Selain studi ini, studi elektrofisiologi transesophageal jantung dianjurkan.

Perawatan

Dalam banyak kasus, CLC tidak memerlukan perawatan khusus. Ketika serangan aritmia terjadi, Anda disarankan untuk melakukan tes vagal sendiri, dan jika tidak efektif, hubungi ambulans. Untuk menghentikan (menghentikan) paroxysm dari supraventricular tachycardia atau atrial fibrilasi, Anda dapat menggunakan sarana seperti natrium adenosin trifosfat (ATP), verapamil, beta-blocker, procainamide, amiodarone, dan lainnya.

Perlu dicatat bahwa dengan berbagai bentuk takikardia, beberapa obat ini dikontraindikasikan, sehingga hanya dokter yang harus menghentikan serangan tiba-tiba dengan obat-obatan. Setelah ritme pulih, beberapa pasien mungkin akan diresepkan obat antiaritmia untuk mencegah kejang.

Di departemen aritmologi, dokter dapat mengembalikan irama normal menggunakan kardioversi listrik. Metode ini terdiri dalam menerapkan serangkaian impuls listrik untuk menghentikan eksitasi melingkar.

Dengan paroxysms yang sering, yang memperburuk kualitas hidup pasien, mencegah mereka dari melakukan tugas profesional mereka, perawatan bedah dilakukan. Ini ditujukan untuk penghancuran jalan tambahan. Intervensi tersebut dilakukan setelah penelitian elektrofisiologi intrakardiak, yang dilakukan dengan menggunakan probe khusus yang dimasukkan ke jantung melalui pembuluh darah. Operasi ini disebut ablasi kateter frekuensi radio. Intervensi ini kurang traumatis, setelah itu pasien dengan cepat kembali ke kehidupan normal.

Sindrom CLC - apa penyakit ini, bagaimana penyakit itu bermanifestasi dan apa yang berbahaya?

Jantung adalah organ luar biasa yang mendukung kerja seluruh organisme. Tanpanya, tidak ada tubuh yang bisa bekerja. Otot jantung berkurang dengan impuls yang melewati jalur khusus. Tetapi dengan adanya jalur tambahan, kelainan pada kontraksi jantung terjadi. Mereka dapat diinstal hanya dengan elektrokardiogram.

Sindrom CLC terbentuk pada kasus-kasus di mana ada sedikit pelanggaran di mana tingkat konduksi impuls listrik antara atrium dan ventrikel berubah.

Apa itu sindrom CLC dan mengapa itu terjadi?

Sindrom CLC adalah penyakit bawaan.

CLC dalam kedokteran juga disebut sindrom Clerk-Levy-Cristesco. Ini bukan penyakit yang didapat, tetapi penyakit bawaan, di mana ada pelanggaran struktur otot jantung. Patologi adalah jenis sindrom eksitasi prematur ventrikel miokardium.

Penyakit ini berkembang sebagai akibat dari anomali bundel James, yang menyebabkan simpul atrioventrikular digabungkan dengan salah satu atrium. Dengan demikian, ada simpul prematur ke ventrikel.

Sulit untuk mendiagnosis penyakit pada tahap awal, karena hampir tanpa gejala. Sindrom ini terbentuk secara acak selama elektrokardiogram. Patologi didiagnosis pada orang dewasa, tetapi dalam praktik medis ada kasus ketika CLC juga ditemukan pada anak-anak.

Terlepas dari kenyataan bahwa penyakit ini tidak menunjukkan gejala, itu cukup berbahaya bagi kehidupan dan kesehatan pasien.

Sebagai akibat dari gangguan dalam transmisi denyut nadi, aritmia dapat terjadi, yang disertai dengan peningkatan denyut nadi lebih dari 200 denyut per menit. Pada tingkat yang lebih besar, pelanggaran ini dirasakan oleh orang tua dan lanjut usia. Pasien yang lebih muda dari 35 tahun dapat mengambil penyakit jauh lebih mudah.

Apa gejalanya?

Sangat sering, sindrom ini tidak menimbulkan gejala.

Penyakit ini bersifat bawaan. Pada tahap awal perkembangannya dan untuk waktu yang cukup lama mungkin tidak terwujud. Sindrom ini terbentuk selama elektrokardiogram pada segala usia.

Patologi selama bertahun-tahun mungkin tidak menunjukkan gejala dan melanjutkan secara diam-diam. Inilah bahayanya. Pasien tidak merasakan perubahan dalam kesehatan dan menjalani kehidupan normal.

Tetapi dalam kasus-kasus tertentu, terjadinya takikardia paroksismal diamati. Kondisi ini ditandai dengan serangan jantung yang kuat secara tiba-tiba. Pasien sering mengeluhkan gejala-gejala berikut:

• Di awal serangan ada dorongan kuat di leher dan dada.
• Meningkatkan frekuensi SS. Indikator dapat melebihi 200 ketukan per menit.
• Pusing dari berbagai intensitas.
• Berkeringat meningkat.
• Tinnitus.
• Kembung.
• Mual, dalam beberapa kasus disertai dengan muntah, yang tidak membawa kelegaan.
• Buang air kecil berlebihan di awal serangan dan setelah selesai. Prosesnya seringkali tidak terkendali.

Dalam kasus luar biasa, sebagaimana dicatat oleh para ahli, serangan dapat disertai dengan detak jantung yang cepat, yang sifatnya tidak spesifik dan perkembangan fibrilasi atrium.

Bagaimana saya bisa mendiagnosisnya?

Hasil EKG dapat mengungkapkan adanya sindrom

Metode utama diagnosis untuk dugaan sindrom Clerk-Levy-Cristesko adalah elektrokardiografi.

Dengan menggunakan teknik ini, dimungkinkan untuk menetapkan sejumlah pelanggaran berikut:

• Perubahan interval P-Q. Mereka menjadi lebih kecil.
• Penurunan Q-cabang. Pada saat yang sama, bagian naik dari gelombang-R dicatat.
• Munculnya kompleks QRS. Memiliki karakter yang diperluas.
• Segmen CT bersama dengan gelombang-T menyimpang ke arah yang berlawanan dari gelombang-D.

Pasien juga diberikan elektrokardiogram vektor spasial. Teknik ini memungkinkan untuk menentukan lokasi yang tepat dari saluran tambahan jantung, yang melakukan impuls listrik.

Berkat pencapaian kedokteran modern, spesialis dapat segera mengidentifikasi pelanggaran dan mengesampingkan perkembangan komplikasi.

Magnetokardiografi digunakan untuk memperoleh data yang lebih andal. Metode diagnostik digunakan untuk menilai kinerja miokardium. Prosedur ini dilakukan dengan bantuan peralatan khusus yang sangat sensitif yang mengambil komponen magnetik dalam gaya gerak listrik otot jantung.

Penelitian elektrofisiologi, pemetaan epikardial dan endokardial juga digunakan untuk menentukan fungsionalitas miokardium. Menurut hasil langkah-langkah diagnostik, ahli jantung menetapkan diagnosis yang akurat, menentukan derajat gangguan dan menentukan program terapi yang diperlukan.

Bagaimana cara membantu diri Anda saat serangan?

Sindrom CLC seringkali tidak disertai dengan gejala yang jelas. Namun pada kasus tertentu, pasien mengeluhkan terjadinya serangan takikardia, ketika frekuensi kontraksi otot jantung meningkat beberapa kali.

Informasi lebih lanjut tentang apa yang harus dilakukan ketika mengalami serangan takikardia dapat ditemukan dalam video:

Ini menimbulkan sejumlah gejala yang tidak menyenangkan. Untuk mengatasinya dan meningkatkan kondisi mereka, para ahli menyarankan untuk mematuhi rekomendasi berikut:

1. Lakukan pijatan sinus karotis. Ini adalah area antara pembagian arteri karotis eksternal dan eksternal. Dampak pada area ini berkontribusi pada normalisasi frekuensi kontraksi miokard.
2. Tutup mata Anda dan tekan dengan lembut kelopak mata.
3. Tahan napas Anda dan masukkan wajah Anda ke dalam wadah, sebelum menuangkan air dingin ke sana. Bantu cuci air dingin.
4. Ambil napas dalam-dalam, tahan napas dan buang napas setelah beberapa detik. Buang napas harus lambat.
5. Buat beberapa squat, regangkan semua otot.

Dalam kasus di mana serangan terjadi secara teratur, jangan menunda kunjungan ke ahli jantung. Diagnosis pada tahap awal, ketika tidak ada komplikasi yang muncul, akan membantu mengendalikan penyakit secara tepat waktu dan menghilangkan konsekuensi serius.

Fitur dari perawatan sindrom

Jika sindrom tidak menyebabkan komplikasi, maka perawatan khusus tidak diperlukan

Dalam CLC, ketika penyakit ini tidak menunjukkan gejala, pengobatan tidak dilakukan. Perhatian khusus diperlukan pada pasien yang melaporkan kematian mendadak pada gen. Orang-orang yang profesinya dikaitkan dengan aktivitas fisik yang berat, seperti atlet, serta pilot, penyelam, juga berisiko.

Terapi obat diresepkan dalam kasus di mana pasien didiagnosis dengan takikardia supraventrikular paroksismal. Obat-obatan membantu menghentikan serangan dan meringankan gejala yang tidak menyenangkan. Ketika meresepkan obat, dokter harus mempertimbangkan sifat pelanggaran frekuensi kontraksi miokard, adanya penyakit terkait lainnya dari sistem kardiovaskular.

Untuk menghilangkan takikardia supraventrikular ortodromik, blokade digunakan. Mereka bertujuan mengurangi aktivitas proses konduksi pulsa.

Perawatan obat melibatkan penggunaan "Verapamil" dan "Adenosine." Untuk menormalkan frekuensi SS digunakan adrenergic blocker. Mereka membantu mengaktifkan proses produksi insulin.

Juga, obat-obatan berikut mungkin diresepkan untuk pasien:

Penting bagi pasien untuk mengetahui bahwa pengobatan sendiri dalam kasus ini dapat memicu perkembangan komplikasi serius. Semua obat harus diresepkan oleh dokter, karena mereka memiliki sejumlah kontraindikasi.

Dalam kasus yang parah, perawatan bedah digunakan.

Seringkali, pacing atrium atau depolarisasi transthoracic digunakan. Intervensi bedah diresepkan dalam kasus-kasus di mana terapi obat tidak membawa hasil yang diinginkan. Operasi dilakukan hanya dengan metode terbuka di hadapan ancaman terhadap kehidupan pasien.

Metode pengobatan ditentukan oleh ahli jantung yang hadir berdasarkan hasil studi diagnostik dan kondisi pasien.

Komplikasi dan kemungkinan konsekuensi

Untuk menghindari komplikasi, orang-orang dengan CLC perlu menjaga kesehatan mereka dengan baik.

Kurangnya terapi dengan adanya CLC menjadi penyebab takikardia dan kematian mendadak.

Pada kasus-kasus tertentu, terjadi stimulasi berulang ventrikel otot jantung berulang. Itu sebabnya jika Anda mengalami gejala yang tidak menyenangkan dan mengalami sindrom CLC, Anda sebaiknya tidak menunda perawatan.

Sindrom Clerk-Levy-Kristesko adalah penyakit miokard berbahaya yang dapat menyebabkan konsekuensi serius. Penyakit ini terbentuk paling sering secara acak selama elektrokardiogram. Untuk mendiagnosis gangguan tersebut tepat waktu, spesialis merekomendasikan untuk mengunjungi dokter secara teratur untuk menjalani pemeriksaan rutin.

Sindrom gairah dini (I45.6)

Versi: Direktori Penyakit

Informasi umum

Deskripsi singkat

Sindrom predvozbuzhdeniya (eksitasi prematur) ventrikel adalah akibat kelainan bawaan pada sistem konduksi jantung yang terkait dengan adanya jalur abnormal tambahan antara miokardium atrium dan ventrikel, sering disertai dengan perkembangan takikardia paroksismal.

Dalam praktik klinis, pra-eksitasi 2 sindrom (fenomena) yang paling umum:

Signifikansi klinis dari sindrom preeksposur ditentukan oleh fakta bahwa ketika mereka hadir, aritmia jantung (paroxysmal tachycardias) sering berkembang, sulit, kadang-kadang mengancam jiwa, dan memerlukan pendekatan khusus untuk terapi.

Diagnosis sindrom over-stimulasi ventrikel didasarkan pada pengidentifikasian tanda-tanda khas EKG.

Sindrom Wolff-Parkinson-White (Wolff, Parkinson, White) - karena adanya jalur anomali tambahan antara atrium dan ventrikel. Nama lain untuk sindrom ini adalah sindrom WPW, sindrom gairah prematur ventrikel.

Sindrom CLC (Clerk - Levy - Kristesko) disebabkan oleh adanya jalur anomali tambahan dalam melakukan impuls listrik (balok James) antara atrium dan garis-Nya.

Klasifikasi

Ada dua jenis sindrom WPW:

Tipe A (lebih jarang) - jalur tambahan untuk melakukan impuls terletak di sebelah kiri simpul atrioventrikular antara atrium kiri dan ventrikel kiri, yang berkontribusi pada eksitasi prematur ventrikel kiri;

Tipe B - jalur tambahan untuk melakukan impuls terletak di sebelah kanan antara atrium kanan dan ventrikel kanan, yang berkontribusi pada eksitasi prematur ventrikel kanan.

Etiologi dan patogenesis

• Etiologi sindrom predisposisi ventrikel

Sindrom predisposisi ventrikel disebabkan oleh pengawetan, sebagai akibat embriogenesis jantung remodeling yang tidak lengkap, dari jalur impuls tambahan.

Kehadiran jalur abnormal tambahan pada sindrom WPW (bundel, atau jalur Kent) adalah kelainan bawaan. Asosiasi sindrom dengan cacat genetik pada gen PRKAG2 yang terletak di lengan panjang kromosom 7 di lokus Q36 dijelaskan. Di antara kerabat darah pasien, prevalensi kelainan meningkat 4-10 kali.

Sindrom WPW sering (hingga 30% dari kasus) dikombinasikan dengan cacat jantung bawaan dan kelainan jantung lainnya seperti anomali Ebstein (mewakili perpindahan katup trikuspid ke arah ventrikel kanan dengan kelainan katup; kelainan genetik mungkin terlokalisasi pada lengan panjang kromosom 11), serta embriogenesis stigma (sindrom displasia jaringan ikat). Kasus keluarga diketahui di mana beberapa jalur tambahan lebih umum dan risiko kematian mendadak meningkat. Kombinasi sindrom WPW dengan kardiomiopati hipertrofik yang ditentukan secara genetik dimungkinkan.

Manifestasi sindrom WPW dipromosikan oleh dystonia neurocirculatory dan hipertiroidisme. Sindrom Wolff-Parkinson-White juga dapat terjadi pada latar belakang IHD, infark miokard, miokarditis berbagai etiologi, rematik dan cacat jantung rematik.

Sindrom CLC juga merupakan anomali kongenital. Pemendekan terisolasi dari interval PQ tanpa paroxysmal supraventricular tachycardia dapat berkembang dengan penyakit arteri koroner, hipertiroidisme, rematik aktif, dan jinak.

Inti dari sindrom (fenomena) eksitasi prematur ventrikel adalah penyebaran eksitasi yang abnormal dari atrium ke ventrikel di sepanjang jalur tambahan yang disebut, yang dalam sebagian besar kasus sebagian atau seluruhnya "melangsir" nodus AV.

Sebagai hasil dari penyebaran eksitasi yang anomali, bagian dari miokardium ventrikel atau seluruh miokardium mulai tereksitasi lebih awal daripada yang diamati dengan penyebaran eksitasi yang biasa terjadi di sepanjang simpul AV, pita-Nya dan cabang-cabangnya.

Saat ini, beberapa jalur tambahan (abnormal) AV-konduksi diketahui:

- Ligamen Kent menghubungkan atrium dan miokardium ventrikel, termasuk retrograde tersembunyi.
- Serat Mahaim menghubungkan AV-node ke sisi kanan septum interventricular atau cabang-cabang kaki kanan bundel-Nya, lebih jarang batang bundel-Nya dengan ventrikel kanan.
- Kumpulan James, menghubungkan simpul sinus dengan bagian bawah simpul AV.
- Traktat Breschenmanshe menghubungkan atrium kanan dengan belalai umum berkas-Nya.

Kehadiran jalur (abnormal) tambahan menyebabkan ketidakseimbangan depolarisasi ventrikel.

Dibentuk pada simpul sinus dan menyebabkan depolarisasi atrium, impuls eksitasi menyebar ke ventrikel secara simultan melalui simpul atrioventrikular dan jalur tambahan.

Karena kurangnya keterlambatan fisiologis, karakteristik dari simpul AV, dalam serat jalur aksesori, impuls yang menyebar melalui mereka mencapai ventrikel lebih awal daripada yang melewati simpul AV. Hal ini menyebabkan pemendekan interval PQ dan deformasi kompleks QRS.

Karena denyut nadi dilakukan melalui sel miokard kontraktil pada kecepatan yang lebih lambat daripada serat khusus dari sistem konduksi jantung, durasi depolarisasi ventrikel dan lebar peningkatan ORS kompleks. Namun, bagian penting dari miokardium ventrikel ditutupi oleh gairah, yang berhasil menyebar secara normal, melalui sistem His-Purkinje. Sebagai hasil dari eksitasi ventrikel dari dua sumber, kompleks drainase QRS terbentuk. Bagian awal kompleks ini, yang disebut gelombang-delta, mencerminkan eksitasi prematur ventrikel, yang sumbernya adalah jalur konduksi tambahan, dan bagian akhirnya adalah karena impuls yang terhubung dengan depolarisasi mereka melalui simpul atrioventrikular. Pada saat yang sama, perluasan kompleks QRS menghilangkan pemendekan interval PQ, sehingga total durasi mereka tidak berubah.

Namun, signifikansi klinis utama dari jalur tambahan adalah bahwa mereka sering dimasukkan dalam loop gerakan melingkar dari gelombang eksitasi (masuk kembali) dan dengan demikian berkontribusi terhadap terjadinya takikardia paroksismal paroksismal supraventrikular.

Saat ini, diusulkan untuk gairah prematur ventrikel, yang tidak disertai dengan penampilan takikardia paroksismal, untuk disebut "fenomena pra-eksitasi", dan kasus-kasus ketika tidak hanya tanda-tanda EKG pre-eksitasi, tetapi juga paroksismik takikardia supraventrikular yang dikembangkan - "namun tidak disetujui oleh sejumlah penulis, tidak ada jumlah sindrom yang disetujui". divisi seperti itu.

Seperti disebutkan di atas, dengan sindrom WPW, pulsa eksitasi abnormal menyebar melalui berkas Kent, yang dapat ditemukan di kanan atau kiri simpul atrioventrikular dan bundel-Nya. Dalam kasus yang lebih jarang, pulsa eksitasi anomali dapat merambat melalui bundel James (menghubungkan atrium dengan bagian ujung simpul AV atau dengan awal bundel-Nya), atau bundel Mahayma (melewati dari awal bundel-Nya ke ventrikel). Pada saat yang sama, EKG memiliki sejumlah fitur karakteristik:

• Perambatan pulsa di sepanjang balok Kent mengarah pada tampilan interval PQ yang lebih pendek, adanya gelombang delta, dan pelebaran kompleks QRS.
• Perambatan pulsa sepanjang bundel James mengarah pada tampilan interval PQ yang diperpendek dan kompleks QRS yang tidak berubah.
• Pada propagasi impuls sepanjang balok Mahayma, interval PQ, delta-wave dan kompleks QRS yang normal (jarang diperpanjang) dicatat.

Epidemiologi

Gejala Prevalensi: Sangat jarang

Prevalensi sindrom WPW menurut berbagai sumber dari 0,15 hingga 2%, sindrom CLC terdeteksi pada sekitar 0,5% dari populasi orang dewasa.

Kehadiran jalur tambahan ditemukan pada 30% pasien dengan takikardia supraventrikular.

Lebih sering, sindrom predususi ventrikel ditemukan di antara pria. Sindrom predvozbuzhdeniya ventrikel dapat terjadi pada usia berapa pun.

Gambaran klinis

Kriteria diagnostik klinis

Gejala, saat ini

Secara klinis, sindrom preeksposur ventrikel tidak memiliki manifestasi spesifik dan dengan sendirinya tidak mempengaruhi hemodinamik.

Manifestasi klinis dari sindrom preeksposur dapat terjadi pada usia yang berbeda, secara spontan atau setelah beberapa penyakit; sampai titik ini pasien mungkin tidak menunjukkan gejala.

Sindrom Wolff-Parkinson-White sering disertai dengan berbagai gangguan irama jantung:

Pasien dengan CLC juga memiliki kecenderungan yang meningkat untuk mengembangkan takikardia paroksismal.

Diagnostik

Karakteristik EKG pada sindrom WPW

EKG dengan sindrom WPW (tipe A):

EKG dengan sindrom WPW (tipe B):

• Tanda-tanda EKG sindrom CLC

Sindrom CLC dan WPW sering menyebabkan hasil positif palsu selama pengujian stres.

Stimulasi jantung transesophageal (CPPS), dilakukan dengan sindrom WPW eksplisit, memungkinkan pembuktian, dan jika laten, anggaplah adanya jalur tambahan (periode refraktori kurang dari 100 ms adalah khas) untuk menginduksi takikardia paroxysmal paroxysmal supraventrikular, fibrilasi atrium dan flutter. Stimulasi transesofagus jantung tidak memungkinkan untuk diagnosis topikal yang akurat dari jalur tambahan, untuk menilai sifat konduksi retrograde, untuk mengidentifikasi beberapa jalur tambahan.

Sehubungan dengan proliferasi dalam beberapa tahun terakhir metode bedah untuk merawat pasien dengan sindrom WPW (penghancuran sinar abnormal), metode untuk secara akurat menentukan lokalisasi terus ditingkatkan. Metode yang paling efektif adalah EFI intrakardiak, khususnya pemetaan endokardial (pra-pra) dan epikardial (intraoperatif).

Pada saat yang sama, dengan bantuan teknik yang kompleks, daerah aktivasi paling awal (pra-eksitasi) dari miokardium ventrikel, yang sesuai dengan lokalisasi berkas tambahan (abnormal), ditentukan.

Pemeriksaan elektrofisiologi jantung (EFI) digunakan pada pasien dengan sindrom WPW untuk tujuan berikut:

- Untuk menilai sifat elektrofisiologis (kemampuan untuk melakukan dan periode refrakter) tambahan jalur anomali dan jalur normal.
- Untuk menentukan jumlah dan lokalisasi jalur tambahan, yang diperlukan untuk ablasi frekuensi tinggi lebih lanjut.
- Untuk memperjelas mekanisme pengembangan aritmia terkait.
- Untuk menilai efektivitas obat atau terapi ablatif.

Dalam beberapa tahun terakhir, untuk menentukan secara akurat pelokalan balok anomali, digunakan metode pemetaan EKG multi-kutub superfisial jantung, yang pada 70-80% kasus juga memungkinkan untuk menentukan lokasi balok Kent. Ini secara signifikan mengurangi waktu deteksi intraoperatif dari balok tambahan (anomali).

Diagnosis banding

Komplikasi

Komplikasi sindrom pra-eksitasi ventrikel

- Tachyarrhythmia.
- Kematian jantung mendadak.

Faktor risiko kematian mendadak pada sindrom WPW meliputi:

- Durasi interval RR minimum dalam fibrilasi atrium kurang dari 250 ms.
- Durasi periode refraktori efektif jalur tambahan kurang dari 270 ms.
- Jalur tambahan sisi kiri atau beberapa jalur tambahan.
- Kehadiran takikardia simptomatik dalam sejarah.
- Kehadiran anomali Ebstein.
- Sifat sindrom keluarga.
- Perjalanan berulang sindrom preexposure ventrikel.

Perawatan

Sindrom predvozbuzhdeniya ventrikel tidak memerlukan perawatan tanpa adanya paroxysms. Namun, pengamatan diperlukan, karena aritmia jantung dapat terjadi pada usia berapa pun.

Penghapusan paroksismal ortodromik (dengan kompleks sempit) takikardia supraventrikular resiprokal pada pasien dengan sindrom WPW dilakukan serta takikardia resiprokal supraventrikular lainnya.

Antidromik (dengan kompleks yang luas) takikardia dihentikan oleh aymalin 50 mg (1,0 ml larutan 5%); Efektivitas Aymalin dalam paroxysmal supraventricular tachycardias dari etiologi yang tidak ditentukan membuat WPW dicurigai dengan probabilitas tinggi. Pemberian amiodarone 300 mg, rhythmylen 100 mg, procainamide 1000 mg juga bisa efektif.

Dalam kasus di mana serangan tiba-tiba terjadi tanpa gangguan hemodinamik yang jelas dan tidak memerlukan penghentian darurat, terlepas dari lebar kompleks dengan sindrom pra-eksitasi, amidarone khususnya diindikasikan.

Persiapan IC, obat antiaritmia "murni" kelas III dengan WPW-takikardia tidak digunakan karena bahaya efek proarrhythmic yang tinggi. ATP dapat berhasil menghentikan takikardia, tetapi harus digunakan dengan hati-hati, karena dapat memicu fibrilasi atrium dengan denyut jantung yang tinggi. Verapamil juga harus digunakan dengan sangat hati-hati (bahaya peningkatan denyut jantung dan transformasi aritmia menjadi fibrilasi atrium!) - hanya pada pasien dengan pengalaman sukses penggunaannya dalam sejarah.

Dengan antidromik (dengan kompleks luas) paroxysmal supraventricular tachycardia dalam kasus di mana keberadaan sindrom preexposure tidak terbukti dan diagnosis ventricular paroxysmal tachycardia tidak dikesampingkan dengan toleransi serangan yang baik dan tidak ada indikasi untuk terapi electropulse darurat, maka perlu dilakukan stimulasi jantung secara spontan). memperjelas asal-usul dan bekamnya. Dengan tidak adanya kesempatan seperti itu, perlu untuk menggunakan obat yang efektif untuk kedua jenis takhikardii: novokinamidom, amiodarone; dengan ketidakefektifannya, pereda tersebut dilakukan seperti pada takikardia ventrikel.

Setelah menguji 1-2 obat dengan ketidakefektifannya harus dilanjutkan ke stimulasi jantung transesophageal atau terapi electropulse.

Fibrilasi atrium dengan partisipasi jalur tambahan merupakan bahaya nyata bagi kehidupan karena kemungkinan peningkatan tajam dalam kontraksi ventrikel dan perkembangan kematian mendadak. Untuk menghilangkan fibrilasi atrium dalam situasi ekstrem ini, amiodaron (300 mg), procainamide (1000 mg), aymalin (50 mg) atau rhythmylen (150 mg) digunakan. Seringkali, fibrilasi atrium dengan denyut jantung yang tinggi disertai dengan gangguan hemodinamik yang parah, yang mengharuskan kardioversi listrik yang mendesak.

Glikosida jantung, antagonis kalsium dari kelompok verapamil dan beta-blocker benar-benar dikontraindikasikan dalam fibrilasi atrium pada pasien dengan sindrom WPW, karena obat ini dapat meningkatkan kinerja jalur tambahan yang menyebabkan peningkatan denyut jantung dan kemungkinan pengembangan fibrilasi ventrikel! Saat menggunakan ATP (atau adenosin) perkembangan yang serupa dari peristiwa dimungkinkan, namun, sejumlah penulis masih merekomendasikannya untuk digunakan - sambil siap untuk EX langsung.

Ablasi kateter radiofrekuensi dari jalur aksesori saat ini merupakan metode utama pengobatan radikal sindrom prematur ventrikel. Sebelum melakukan ablasi, lakukan studi elektrofisiologi (EFI) untuk secara akurat menentukan lokasi jalur tambahan. Harus diingat bahwa mungkin ada beberapa jalan seperti itu.

Jalur aksesori kanan diakses melalui vena jugularis atau femoralis kanan, dan jalur akses kiri melalui arteri femoralis atau transseptal.

Keberhasilan pengobatan, bahkan dengan beberapa jalur tambahan, dicapai pada sekitar 95% kasus, dan frekuensi komplikasi dan kematian kurang dari 1%. Salah satu komplikasi paling serius adalah terjadinya blokade atrioventrikular yang tinggi ketika mencoba untuk mengaburkan jalur aksesori yang terletak di dekat simpul atrioventrikular dan bundel-Nya. Risiko kekambuhan tidak melebihi 5-8%. Perlu dicatat efisiensi ablasi kateter yang lebih besar dibandingkan dengan pencegahan obat jangka panjang dan operasi jantung terbuka.

Indikasi untuk ablasi frekuensi tinggi: