UNTUK PERAWATAN ANEMIA HYPOCHROMIC

Obat yang mempengaruhi sirkulasi darah.

I. Obat yang memengaruhi erythropoiesis

Erythropoiesis - proses pembentukan sel darah merah, yang biasanya terjadi pada jaringan hematopoietik sumsum tulang.

Obat yang mempengaruhi erythropoiesis adalah sekelompok obat yang mengatur fungsi kuman hemopoietik merah. Obat ini digunakan untuk mengobati anemia.

Anemia - penurunan jumlah sel darah merah, hematokrit dan / atau kadar hemoglobin dalam darah.

Tergantung pada nilai indikator ini (Hb) ada:

OBAT YANG DIGUNAKAN

UNTUK PERAWATAN ANEMIA HYPOCHROMIC

Aset tetap - persiapan besi.

Besi adalah bagian dari hemoglobin, mioglobin, enzim; mengikat oksigen secara reversibel dan terlibat dalam sejumlah reaksi redoks, memainkan peran penting dalam proses pembentukan darah.

1. Obat yang digunakan secara oral - ferrous sulfate sulfate, ferrogradumet, Sorbifer durules, ferroplex, iron lactate, hemostimulin, hemofer, tardiferone, sirup lidah buaya dengan besi, larutan Totem (dalam amp), ferramide.

Mereka semua ditutupi dengan cangkang.

2. Obat yang digunakan secara intramuskular - ferrum lek, fervitol, zhektover.

3. Obat yang digunakan secara intravena - ferrum lek, fercoven, ferlecid, wenfer.

Untuk penyerapan normal besi, asam klorida dan pepsin dari jus lambung diperlukan, yang melepaskan zat besi dari senyawa dan mengubahnya menjadi bentuk terionisasi.

Asam askorbat mengurangi zat besi trivalen (oksida) menjadi bivalen (besi).

Di mukosa usus, zat besi dengan protein apoferritin membentuk suatu kompleks - feritin, yang memastikan lewatnya zat besi melalui penghalang usus ke dalam darah. Pengangkutan zat besi ke dalam darah dilakukan dengan menggunakan protein transferrin yang disintesis oleh sel-sel hati, yang mengirimkan zat besi ke berbagai jaringan.

TARDIFERON (zat besi + asam askorbat + mucoproteases) adalah mucopolysaccharide yang berasal dari mukosa usus; memberikan tolerabilitas yang lebih baik pada saluran pencernaan dan ketersediaan hayati yang lebih baik.

FERROGRADUMET - zat aktifnya adalah besi sulfat pada pembawa mirip-polimer (pada logam bertingkat). Oleskan satu tablet sekali sehari satu jam sebelum makan. Pelepasan zat besi terjadi di duodenum (di bagian awal usus kecil).

Gejala klinis defisiensi besi:

Berkembang dengan lambat, seringkali tidak terlihat.

Kelelahan fisik dan mental, pusing, parasthesia, glositis, defisiensi besi pada anak-anak sering disertai dengan pertumbuhan dan perkembangan yang lebih lambat, kulit pucat, kelemahan, pusing, pingsan.

Penerimaan zat besi dalam jumlah yang cukup mengarah pada peningkatan yang cepat.

Anemia biasanya dihilangkan setelah 2 bulan, tetapi pengisian depot besi dalam jaringan berlangsung selama 6 bulan atau lebih. Perawatan utamanya adalah oral. Persiapan parenteral harus diberikan hanya sebagai upaya terakhir (melanggar penyerapan zat besi).

Besi adalah elemen yang bereaksi dengan baik. Seharusnya tidak diberikan dengan zat obat lain.

Beberapa komponen makanan (tanin teh, garam kalsium, asam fosfat, phytin, dll.) Membentuk kompleks yang sulit diserap dengan zat besi dalam lumen saluran pencernaan. Oleh karena itu, suplemen zat besi harus diminum saat perut kosong satu jam sebelum makan atau 2 jam setelah makan.

Saat mengambil preparat besi secara oral selama mengunyah, penggelapan enamel gigi dimungkinkan, karena besi membentuk kompleks dengan hidrogen sulfida.

Karena itu, suplemen zat besi tersedia dalam bentuk kapsul atau tablet.

Ketika diberikan secara intravena, zat besi merusak dinding pembuluh darah. Dari sini - nyeri pada otot dan persendian, bronkospasme, hipotensi, tromboflebitis, pengembangan syok anafilaksis mungkin terjadi.

Bahaya utama untuk pemberian parenteral adalah sirkulasi zat besi bebas karena peningkatan tajam dalam kapasitas pengikatan transferin, yang bisa berakibat fatal. Artinya, zat besi yang tidak terikat dengan protein adalah "racun vaskular", mengurangi nada arteriol dan venula kecil, sehingga meningkatkan permeabilitasnya.

Keracunan lebih sering terjadi pada anak-anak. Ketika keracunan bisa muntah darah, diare berdarah, syok pembuluh darah. Kematian dapat terjadi 12-48 jam setelah konsumsi. Setelah keracunan, bekas luka yang tajam sering tetap di perut dan kerusakan signifikan pada hati.

Pengobatan: induksi muntah; penerimaan susu, telur untuk pembentukan kompleks besi-protein; mencuci dengan satu persen natrium bikarbonat untuk membentuk besi karbonat yang tidak larut.

Antidote - DEFEROXAMINE (DESFERAL) (dalam amp 0,5 dan 2 g bahan kering + 5 ml air suling dalam / m atau dalam tetes 10-20 ml setiap 3-12 jam). Ini menghilangkan zat besi tidak hanya dari plasma darah, tetapi juga dari jaringan, di mana ia bisa dalam bentuk ferritin atau hemosiderin.

Zat besi terakumulasi setelah konsumsi - di sumsum tulang, setelah injeksi - di hati.

Dosis harian - 100-200mg zat besi. Dosis yang lebih tinggi dalam hal hemopoiesis tidak ada artinya dan hanya meningkatkan efek samping.

Di dalamnya ambil zat besi bivalen, zat besi parenteral - trivalen.

Tingkat eliminasi anemia defisiensi besi meningkat dengan pengenalan simultan elemen jejak: tembaga, kobalt, magnesium, seng, mangan.

Diperlukan untuk memulihkan dan mendukung aktivitas enzim yang mengandung mereka, berpartisipasi dalam pengangkutan besi melalui sel mukosa usus, dalam pemasukan zat besi dalam permata dan dalam biosintesis porphyrin.

Semua porfirin, bila dikombinasikan dengan besi, magnesium, dan seng, membentuk chylate. Mereka memainkan peran penting dalam banyak reaksi redoks, serta dalam merangsang pematangan retikulosit.

Membantu menjaga elastisitas membran eritrosit. Ketika kekurangan sel darah merah dengan cepat kehilangan fungsinya dan dihancurkan di limpa.

COBALT (senyawa coamide - cobalt dengan asam nikotinat amida):

Merangsang erythropoiesis, meningkatkan penyerapan zat besi untuk pembentukan hemoglobin.

Efek samping utama saat mengonsumsi zat besi:

Dalam kasus yang parah - hemosiderosis, leukositosis, pewarnaan gigi dan tinja berwarna hitam, sembelit (berhubungan dengan hidrogen sulfida - stimulator motilitas usus).

194.48.155.245 © studopedia.ru bukan penulis materi yang diposting. Tetapi memberikan kemungkinan penggunaan gratis. Apakah ada pelanggaran hak cipta? Kirimkan kepada kami | Umpan balik.

Nonaktifkan adBlock!
dan menyegarkan halaman (F5)
sangat diperlukan

Anemia hipokromik

Anemia hipokromik adalah istilah yang mengacu pada beberapa jenis anemia dan yang berlaku untuk perubahan indeks warna darah di bawah 0,8. Dengan kelompok kelainan ini, tingkat hemoglobin, yang memberikan naungan ruby ​​darah, menurun, dan warnanya berubah.

Alasan

Penyebab anemia hipokromik mungkin fisiologis. Jadi, itu diamati pada remaja selama periode perubahan hormon, pada wanita hamil pada saat pembentukan sirkulasi plasenta. Kondisi ini juga dapat diamati pada kekurangan gizi - pada penganut diet ketat, vegetarian, serta bayi yang diberi makan buatan.

Paling sering, hipokromia menyertai penyakit apa pun. Pada bayi baru lahir dan bayi prematur, ini terjadi karena konflik Rh, infeksi intrauterin dengan virus herpes atau rubela, pemberian makanan yang tidak benar pada ibu selama kehamilan, serta selama trauma kelahiran.

Pada orang dewasa, penyebab anemia hipokromik bisa berupa pendarahan yang berlebihan, yang, pada gilirannya, menyebabkan cedera dan cedera rumah tangga, cedera pasca operasi dan bahkan menstruasi parah pada wanita. Hipokromia sering berkembang dengan perdarahan internal, ketika kehilangan darah kecil, tetapi sering. Ini dapat diamati dengan gusi berdarah, wasir, penyakit pencernaan, proses tumor.

Hipokromia menyertai penyakit menular kronis di mana proses penyerapan dan redistribusi zat besi terganggu - tuberkulosis, enterokolitis, dan hepatitis. Pada orang tua, anemia dapat terjadi dengan penyakit hati dan ginjal.

Anemia hipokromik berkembang ketika keracunan dengan unsur kimia, racun cacing. Dan, tentu saja, fenomena ini dapat diamati pada penyakit darah dan patologi autoimun, yang menyebabkan kematian sel darah merah dan penurunan hemoglobin.

Klasifikasi

Anemia hipokromik memiliki beberapa mekanisme perkembangan. Menurut mereka, itu dibagi menjadi defisiensi besi atau mikrositik, sideroahresticheskoy atau besi-jenuh dan besi-distributif.

Anemia defisiensi besi adalah jenis hipokromia yang paling umum. Berhubungan dengan kekurangan zat besi dalam tubuh. Kondisi ini dapat berkembang karena pendarahan atau kurangnya elemen dalam makanan. Kondisi ini kadang-kadang diamati setelah operasi pada organ-organ saluran pencernaan atau dengan diare yang konstan. Kekurangan dapat terjadi ketika ada peningkatan kebutuhan zat besi, yang diamati, misalnya, selama kehamilan dan menyusui. Akhirnya, zat besi mungkin tidak dimakan jika seseorang tidak mengonsumsi daging dan makanan yang memenuhi kebutuhan elemen ini.

Anemia Sideroachrestic secara berbeda disebut besi jenuh. Dalam hal ini, elemen jejak berasal dari makanan dalam jumlah yang cukup, tetapi tubuh tidak dapat mengasimilasi dan menggunakannya dalam produksi hemoglobin. Situasi ini diamati pada orang tua, serta keracunan oleh racun, misalnya, pada pekerja di perusahaan industri kimia atau pada orang yang terkena dampak pelepasan polutan kimia ke atmosfer. Kondisi ini juga dapat terjadi dengan perawatan jangka panjang dengan obat-obatan tertentu.

Anemia distribusi besi adalah suatu kondisi di mana zat besi dalam jumlah yang dibutuhkan masuk ke dalam tubuh dan diserap, tetapi karena sejumlah alasan patologis, terjadi kerusakan besar sel darah merah (sel darah merah), dengan hasil bahwa konsentrasi zat besi dalam darah meningkat. Kondisi ini diamati pada tuberkulosis dan proses infeksi bernanah.

Suatu bentuk campuran dari anemia hipokromik yang menggabungkan berbagai proses patologis juga dimungkinkan. Ini terjadi dengan kekurangan vitamin B12 dan zat besi.

Gejala

Gejala anemia tergantung pada tingkat keparahannya. Tingkat pertama adalah yang termudah, seseorang mengeluh tentang malaise umum, cepat lelah secara fisik, konsentrasi perhatiannya menurun, rasa kantuk muncul.

Tingkat kedua anemia adalah sedang. Pada tahap ini, sesak napas, pusing, detak jantung yang cepat bergabung dengan gejala yang dijelaskan sebelumnya, kulit menjadi pucat.

Pada tahap ketiga, anemia berat, mati rasa pada ekstremitas, kuku dan rambut menjadi lebih tipis, rasa dan bau terganggu. Jika tidak diobati, anemia berat dapat menyebabkan kematian.

Pada anak-anak, gejala anemia hipokromik kurang jelas. Selain itu, anak-anak tidak selalu dapat menggambarkan perasaan mereka, sehingga anemia didiagnosis di dalam mereka sesuai dengan hasil tes laboratorium. Orang tua perlu berkonsultasi dengan dokter jika anak memiliki kulit pucat dan retak di sudut mulut, kurang nafsu makan dan tidur, lesu, jika ia sering masuk angin, tertinggal dalam perkembangan fisik dan psikomotor.

Diagnostik

Dalam diagnosis anemia hipokromik, dua indikator berperan - tingkat hemoglobin, yang pada orang dewasa yang sehat adalah sekitar 120-160 g / l, dan indikator warna darah, normanya adalah 0,85-1,15. Hipokromia didiagnosis ketika indeks warna eritrosit turun di bawah 0,8.

Dengan anemia tingkat pertama, indeks warna tidak melebihi 0,8, dan kadar hemoglobin biasanya lebih tinggi dari 90 g / l. Dalam kasus anemia derajat kedua, indeks warna di bawah 0,8, dan hemoglobin dijaga dalam kisaran 70-90 g / l. Pada derajat ketiga anemia, indeks warna lebih rendah dari 0,8, hemoglobin lebih rendah dari 70 g / l.

Gambaran diagnostik utama anemia hipokrom adalah hipokromia eritrosit. Fenomena ini memiliki tiga derajat ekspresi. Dalam kasus hipokromia tingkat pertama, luas permukaan eritrosit meningkat dibandingkan dengan sel-sel sehat, zona pencerahan muncul di tengah. Dalam kasus hipokromia derajat kedua, hanya bagian perifer sel yang tetap berwarna merah muda. Pada derajat ketiga, hanya membran eritrosit yang diwarnai, yang membuatnya tampak pucat dengan cincin merah di tepinya.

Tergantung pada jenis anemia hipokromik, perubahan lain dalam jumlah total darah akan dicatat. Dengan anemia defisiensi besi, kadar zat besi serum akan diturunkan, dengan besi-jenuh dan distribusi zat besi - normal.

Perawatan

Pengobatan anemia hipokromik diresepkan hanya setelah menentukan bentuk penyakit dan menghilangkan penyebabnya. Jika anemia disebabkan oleh perdarahan, maka harus dihilangkan. Jika kekurangan zat besi telah terbentuk karena kekurangan gizi, pengobatan harus termasuk makanan yang kaya protein dan zat besi. Jika anemia disebabkan oleh penyakit menular atau peradangan, maka penyakit utama diobati terlebih dahulu.

Pengobatan simtomatik anemia defisiensi besi melibatkan penggunaan obat yang mengandung zat besi untuk menormalkan kadar hemoglobin, yaitu sekitar 4-8 minggu. Obat utama di pasar domestik adalah Ferrum Lek, Hemofer, Fenüls, Sorbifer Durules, Ferrofolgamma, Tardiferron, Ferretab. Di rumah sakit, bila perlu untuk mengecualikan manifestasi alergi atau pada kehilangan darah akut dan penyakit gastrointestinal, persiapan zat besi dapat diberikan sebagai suntikan. Suntikan diindikasikan untuk anemia berat. Dalam kasus ekstrim, transfusi sel darah merah dimungkinkan.

Dengan kekurangan vitamin B12, suntikan cyanocobalamin diresepkan untuk jangka waktu 1-2 bulan. Dengan anemia zat besi, vitamin B6 diindikasikan. Waktu masuk ditentukan oleh dokter.

Diet untuk pengobatan anemia hipokromik termasuk asupan harian 130-150 g protein (lebih disukai daging merah). Ini adalah elemen pembangun untuk tubuh yang berkontribusi pada produksi hemoglobin dan sel darah merah. Setiap hari, 100 g hati harus dikonsumsi, serta kaldu ikan, daging atau jamur, telur, keju cottage. Dari resep populer dalam diet berguna untuk memasukkan pinggul kaldu, campuran buah kering (aprikot kering cincang, prem, kismis, ara, mawar liar dalam proporsi yang sama, dimaniskan dengan madu) 1 sdm. l 3-4 kali sehari. Tampak rebusan jelatang, 100-150 g wortel parut dengan krim asam, labu rebus.

Artikel ini diposting semata-mata untuk tujuan pendidikan dan bukan bahan ilmiah atau saran medis profesional.

Sosudinfo.com

Pemeriksaan yang paling umum, di mana Anda dapat mendeteksi penyakit serius adalah tes darah klinis. Deteksi hemoglobin rendah menunjukkan bahwa anemia hipokromik berkembang.

Apa itu hipokromia?

Penyakit ini dianggap sebagai salah satu nama umum untuk semua jenis anemia, ditandai dengan kurangnya hemoglobin (protein yang mengandung zat besi yang ada dalam struktur sel darah). Indikator kuantitatif dalam sistem sirkulasi kurang dari 0,8. Proses ini menyebabkan kelaparan oksigen pada jaringan dan organ tubuh. Dengan kekurangan oksigen, mereka tidak dapat melakukan pekerjaan mereka, yang mengarah pada konsekuensi serius.

Seringkali dengan anemia hipokromik, gangguan pembentukan hemoglobin terjadi karena penurunan sel darah merah, bahkan dalam jumlah kecil. Ini terjadi karena kekurangan zat besi, penyakit keturunan dalam pembentukan hemoglobin dan keracunan timbal kronis.

Anemia dapat ditemukan pada penyakit apa pun yang berhubungan dengan kerusakan darah.

Dengan tingkat hemoglobin yang rendah, seseorang berulang kali menemukan infeksi usus dan penyakit catarrhal.

Anemia ditandai tidak hanya oleh penurunan hemoglobin dan sel darah merah, tetapi juga perubahan tingkat warna. Sel-sel darah dapat berubah ukuran dan bentuk, mengambil penampilan berbentuk cincin dengan lumen di tengah, ujung-ujungnya memiliki tepi yang gelap. Secara khusus, gejala-gejala ini penting untuk mendiagnosis anemia hipokromik.

Masalah penyakit ini sering dihadapi pada pediatri. Ketika bayi lahir, ia menghasilkan zat besi dalam jumlah tertentu. Selanjutnya, itu harus diisi ulang. Jika ini tidak terjadi, ada risiko terkena anemia.

Penyebab penyakit

Anemia hipokromik memanifestasikan dirinya dengan alasan berikut:

• kehilangan darah yang melimpah (setelah operasi, melahirkan, dengan cedera);
• kehilangan darah internal, yang terjadi ketika memar kecil dan permanen (wasir, gusi berdarah, penyakit perut dan usus);
• penyakit menular kronis (TBC, hepatitis), di mana zat besi didistribusikan kembali atau diserap dengan buruk. Anemia pada orang tua sering terjadi karena penyakit ginjal dan hati;
• diet yang tidak tepat (dengan kekurangan zat besi perlu untuk terus menggunakan apel, daging, aprikot kering);
• kehadiran kehamilan, di mana tubuh membutuhkan lebih banyak zat besi;
• adanya cacing;
• penyakit autoimun yang menyebabkan hilangnya sel darah merah, yang mengarah pada penurunan hemoglobin.

Anemia hipokromik juga dapat bermanifestasi dalam donor darah, dengan pengiriman bahan yang konstan.

Penyebab anemia hipokromik pada anak yang lahir prematur dan bayi baru lahir adalah:

• infeksi embrio dengan virus rubella dan herpes selama kehamilan;
• gizi buruk seorang wanita saat menggendong anak;
• cedera lahir.

Anemia hipokromik dapat diamati pada remaja ketika hormon berubah.

Jenis anemia

Dokter mengklasifikasikan penyakit menjadi spesies.

Anemia defisiensi besi

Jenis penyakit ini adalah pemimpin di antara anemia yang tersedia. Ini berkembang karena:

• menurunkan keberadaan zat besi dalam tubuh, daya cerna yang buruk;
• sering berdarah;
• proses fisiologis.

Untuk membuat diagnosis berdasarkan analisis:

1. CPU berkurang - kurang dari 0,85.
2. Kehadiran hipokromia dalam studi umum darah.
3. Kehadiran besi serum dalam serum berkurang.
4. Setelah menggunakan obat-obatan, kondisi pasien membaik.

Anemia Sideroachrestic

Ketika anemia kaya zat besi, zat besi dalam darah hadir pada tingkat normal, sementara itu tidak diserap dari depot, karena hemoglobin tidak terbentuk.

Seringkali, anemia seperti ini ditemukan pada orang tua. Ada penyakit selama keracunan alkohol, racun, dengan obat yang lama.

Untuk anemia kriteria seperti itu khas:

1. Hipokromia eritrosit.
2. Tingkat indeks warna diturunkan.
3. Zat besi dalam serum ditemukan dalam jumlah normal.
4. Kurangnya efek obat yang diresepkan.

Anemia besi

Penyakit ini terjadi karena akumulasi sejumlah besar zat besi setelah penghancuran sel darah merah. Anemia sering diamati dengan proses purulen, TBC.

Fitur utama dari penyakit ini:

1. Hipokromia eritrosit.
2. Mengurangi hemoglobin.
3. Kehadiran zat besi dalam darah adalah normal.
4. Tidak ada efek dari obat yang mengandung zat besi.

Anemia campuran

Ini terjadi karena kekurangan vitamin B12 dan zat besi. Tanda-tanda utama anemia adalah:

• kelelahan;
• kekebalan berkurang;
• pembengkakan tangan.

Juga anemia hipokromik dapat memiliki bentuk berikut:

• anemia yang didapat - muncul setelah operasi, penyakit menular, keracunan;
• anemia bawaan - diamati pada penyakit darah.

Berdasarkan data statistik, di antara wanita, setiap sepertiga, dan di antara pria, setiap orang keenam menghadapi penyakit kronis. Faktanya adalah bahwa penyakit bentuk ini, gizi buruk, diet, menyebabkan kekurangan zat besi dan penurunan hemoglobin. Pasien mengembangkan kelemahan umum dalam tubuh, depresi yang berhubungan dengan kerja berlebihan dan stres.

Tanda-tanda penyakit

Manifestasi klinis anemia hipokromik bergantung pada keparahannya.

Dengan derajat 1, indeks hemoglobin didasarkan pada 90 g / l dan lebih banyak, derajat 2 - 70 -90 g / l, derajat berat kurang dari 70 g / l.

Untuk waktu yang lama, pasien tidak memperhatikan penurunan kesehatan, menunjukkan keadaan yang buruk, situasi stres, kelelahan.

Awalnya, gejala pada semua pasien adalah sama:

1. Ketidaknyamanan umum.
2. Kelelahan
3. Perhatian terganggu.
4. Aktivitas fisik berkurang.
5. Mengantuk.

Gejala anemia secara bertahap

Pada tahap ringan anemia pertama, tanda-tanda ringan. Pasien memiliki kelemahan, malaise.

Tahap tengah dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

• pusing;
• nafas pendek;
• kulit pucat;
• gangguan sistem visual - ada merinding di depan mata, perasaan cahaya menyilaukan;
• detak jantung yang sering.

Parah parah memiliki karakteristik sebagai berikut:

• anggota badan mati rasa;
• kuku menjadi rapuh;
• rambut rontok;
• rasa dan bau terganggu.

Pada tahap penyakit ini, kematian pasien adalah mungkin.

Dengan pengabaian yang berkepanjangan, anemia menyebabkan kematian, sehingga pengobatan untuk anemia hipokromik harus dilakukan tepat waktu.

Pengobatan anemia

Penyakit harus dimulai sedini mungkin, maka hasil yang diinginkan dapat dicapai di muka. Anemia hipokromik diperlakukan sesuai dengan 3 aturan utama yang harus diikuti pasien:

1. Mustahil untuk menyembuhkan anemia menggunakan makanan kaya zat besi, karena zat besi diserap dari obat-obatan jauh lebih efisien daripada dari makanan yang dikonsumsi.
2. Anda tidak dapat menjalani prosedur transfusi darah tanpa perlu. Meskipun sejumlah besar eritrosit dipasok ke tubuh karena darah orang lain, tubuhnya sendiri sama sekali tidak diisi dengan heme. Prosedur diperlukan jika operasi mendesak.
3. Fokus utama penyembuhan adalah pada produk dengan kandungan zat besi, karena vitamin B sering keluar dengan urin dan tidak menghasilkan hasil yang diinginkan.

Taktik perawatan dipilih berdasarkan faktor tertentu.

Terapi Pengobatan

Persiapan dengan kandungan besi dikonsumsi selama 4-8 minggu, sampai indeks hemoglobin dinormalisasi:

Obat-obatan, yang diberikan dengan menggunakan dropper atau suntikan, disarankan untuk digunakan di rumah sakit, untuk menghilangkan manifestasi alergi.

Jika Anda mengidentifikasi asupan vitamin B12 yang lebih rendah, suntikan yang diresepkan di bawah kulit - cyanocobalamin. Obatnya berlangsung 1-2 bulan untuk menormalkan kondisi.

Seringkali kekurangan vitamin B diteruskan oleh kekurangan asam folat. Kemudian alat bantu yang diresepkan. Perawatan ini memakan waktu satu bulan.

Sediaan obat dianjurkan untuk diambil dalam bentuk sirup, kapsul, tablet. Jika pasien memiliki masalah dengan lambung dan usus, kehilangan darah, ia akan diberi suntikan.

Terapi bentuk sedang dan berat dilakukan dalam kondisi stasioner.

Perawatan diet

Dengan obat-obatan obat penyembuhan di kompleks, pasien direkomendasikan terapi diet.

1. Setiap hari dalam diet harus hadir protein hewani (daging sapi dan sapi muda) tidak kurang dari 150 gram. Berkat protein, hemoglobin dan sel darah merah diproduksi.
2. Disarankan untuk membatasi asupan lemak, seperti pada anemia, mungkin sumsum tulang dan obesitas hati, yang mengarah pada penghambatan sirkulasi darah.
3. Pasien dengan anemia ditandai oleh berkurangnya nafsu makan, yang mengindikasikan memburuknya fungsi sekresi. Untuk meningkatkan kesehatan Anda, Anda perlu makan ikan, daging, rebusan jamur.
4. Menu harus terdiri dari makanan yang kaya vitamin B (telur, keju, ikan). Setiap hari, atau setiap hari, 100 gram hati harus dikonsumsi.

Dengan perawatan yang tepat waktu untuk spesialis, prognosis yang paling sering menguntungkan. Sebaliknya, penyakit ini dapat menyebabkan masalah kesehatan yang serius.

Buku Pegangan Ekologis

Kesehatan planet Anda ada di tangan Anda!

Pengobatan obat anemia hipokromik

SARANA YANG MEMPENGARUHI DARAH. ARTI ANTI-HEWAN

KLASIFIKASI SARANA YANG MEMPENGARUHI DARAH

Persiapan besi

Persiapan besi untuk pemberian oral

1.1.1. Persiapan ferrous ferrous (Fe2 +) short-acting sulfate

• Iron sulfate + serine (Aktiferrin)
• Besi sulfat + serin + asam folat (Aktiferrin compositum)
• Iron sulphate + multivitamin (Phenuls)
• Sulfat Besi + Asam Folat + Cyanocobalamin (Ferro-Folgamma)

Persiapan ferrous ferrous (Fe2 +) sulfate dengan aksi panjang

• Besi sulfat + asam askorbat (Sorbifure Durules)
• Asam askorbat + Ferrous Sulfate + Mucoproteosis + Asam Folat (Gyno-Tardiferon)

1.1.3. Sediaan besi besi (Fe2 +) klorida

Obat perawatan anemia hipokromik

Sediaan besi besi lainnya (Fe2 +)

• Protein Besi Suksinat (Ferlatum)

1.1.5. Persiapan oksida besi non-ionik (Fe3 +)

• Besi [III] hidroksida polymaltozate (Maltofer, Totem, Ferrum Lek)

1.2. Sediaan oksida besi (Fe3 +) untuk dimasukkan ke dalam otot

• Besi [III] hidroksida polymaltozate (Ferrum Lek)

Sediaan oksida besi (Fe3 +) untuk pemberian vena

• Besi [III] hidroksida polymaltozate (Venofer)

Suplemen penangkal zat besi

Faktor pertumbuhan hematopoietik

Erythropoietin

• Epoetin Beta (Recormon)
• Darbepoetin Alfa (Aranesp)
• Metoksi polietilen glikol-epoetin beta (Mircera)

Faktor-faktor penstimulasi koloni granulosit dan granulosit makrofag

• Molgramostim (Lakomaks)
• Filgrastim (Neupogen)
• PEG filgrastim (Neulasim)

Mimetik trombopoietin

Regulator hematopoietik yang tidak spesifik

• Sodium deoxyribonucleate (Derinat)

Obat-obatan dari berbagai kelompok yang merangsang leupoez

• Sodium nucleospermat
• Methyluracil
• Pentoxyl
• Leucogen

Romiplastim adalah wakil dari kelas mimetik trombopoietin.

Ini meningkatkan produksi trombosit dengan mengikat dan mengaktifkan reseptor trombopoietin, mekanisme proses ini mirip dengan trombopoietin endogen. Reseptor trombopoietin sebagian besar diekspresikan pada sel-sel kuman myeloid, seperti sel-sel progenitor dari megakaryocytes, megakaryocytes dan platelet.

Indikasi: Pengobatan trombositopenia pada purpura trombositopenik idiopatik kronis.

Efek samping: anemia; mual, diare, gusi berdarah; infeksi saluran pernapasan atas, batuk; arthralgia, mialgia; pusing, insomnia; petechiae; hematoma; kelemahan, demam, asthenia, edema perifer.

Kontraindikasi: hipersensitif terhadap romiplostimu, produk limbah Escherichia coli.

Sodium deoxyribonucleate - imunomodulator yang memengaruhi imunitas seluler dan humoral.

Derinat menstimulasi proses reparatif, memiliki efek antiinflamasi, menormalkan kondisi jaringan selama perubahan distrofi genesis vaskular. Obat ini mengaktifkan kekebalan antivirus, antijamur dan antimikroba, memiliki efek reparatif dan regeneratif yang tinggi. Ketika diterapkan secara topikal, Derinat mempromosikan penyembuhan borok trofik, luka yang terinfeksi dan luka bakar yang dalam, yang secara signifikan mempercepat epitelisasi.

Di bawah pengaruh Derinat, cicatriization cacat ulseratif pada selaput lendir terjadi. Ketika proses gangren di bawah pengaruh obat ada penolakan spontan massa nekrotik di lesi (misalnya, pada falang jari).

Indikasi: SARS, infeksi saluran pernapasan akut, rinitis, sinusitis, penyakit pelenyapan pada ekstremitas bawah, borok trofik, gangren, luka yang terinfeksi dan tidak sembuh-sembuh, luka bakar, penyakit radang pada mukosa mulut, mata, hidung, vagina, dubur, wasir.

Efek samping: Dengan penggunaan eksternal dan lokal dari efek samping obat telah diidentifikasi.

Obat yang memengaruhi erythropoiesis

Stimulan Erythropoiesis

Obat-obatan dalam kelompok ini digunakan untuk mengobati anemia.

Anemia adalah suatu kondisi di mana kemampuan darah untuk mengangkut oksigen menurun, karena transportasi oksigen tergantung pada jumlah eritrosit dan kadar hemoglobin di dalamnya, anemia disertai dengan penurunan jumlah eritrosit dan (atau) penurunan jumlah hemoglobin per unit volume.

Anemia dapat berkembang sebagai akibat dari kehilangan darah akut atau kronis yang masif (anemia posthemorrhagic), dengan peningkatan kerusakan sel darah merah dalam darah tepi (anemia hemolitik); karena kelainan darah: defisiensi besi normoblastik (hipokromik); hiperkromik megaloblastik (dengan defisiensi vitamin B12 atau asam folat).

Tergantung pada jenis anemia, obat yang berbeda digunakan.

Obat yang digunakan dalam anemia hipokromik (defisiensi besi)

Anemia ini ditandai oleh produksi sel darah merah normal, dalam jumlah yang berkurang dan dengan kadar hemoglobin yang rendah (hipokromik).

Anemia hipokromik berkembang karena pasokan yang tidak memadai dari organ pembentuk darah dengan zat besi. Ini mengurangi sintesis hemoglobin oleh eritroblas sumsum tulang. Alasan utama adalah kekurangan zat besi dengan asupan makanan yang tidak mencukupi, gangguan penyerapan (keasaman rendah jus lambung, proses inflamasi di usus), dengan meningkatnya permintaan (kehamilan), peningkatan ekskresi dari tubuh (kehilangan darah).

Penyerapan besi terjadi terutama di bagian atas usus kecil.

Di usus orang dewasa, sekitar 1-1,5 mg zat besi per hari diserap dari makanan, yang sesuai dengan kebutuhan fisiologis. Total kehilangan zat besi adalah sekitar 1 mg per hari.

Dengan makanan dan obat-obatan, zat besi dapat berbentuk besi yang tidak terionisasi dan terionisasi: besi (Fe2 +) dan oksida (Fe3 +).

Hanya bentuk besi terionisasi yang diserap dalam saluran pencernaan - terutama besi besi (Fe2 +), yang diangkut melalui membran sel mukosa usus. Untuk penyerapan besi yang normal, asam klorida dan pepsin dari jus lambung diperlukan, yang melepaskan zat besi dari senyawa dan mengubahnya menjadi bentuk terionisasi, serta asam askorbat, yang mengembalikan zat besi besi menjadi bivalen.

Di mukosa usus, zat besi dengan protein apoferritin membentuk kompleks feritin, yang memastikan lewatnya zat besi melalui penghalang usus ke dalam darah.

Pengangkutan zat besi yang masuk ke dalam darah dilakukan dengan menggunakan protein transferrin yang disintesis oleh sel-sel hati dan terkait dengan β-globulin. Protein pengangkut ini mengantarkan zat besi ke berbagai jaringan.

Bagian utama dari besi digunakan untuk biosintesis hemoglobin di sumsum tulang, bagian dari besi - untuk sintesis mioglobin dan enzim, sisa besi disimpan dalam sumsum tulang, hati, limpa.

Zat besi diekskresikan dari tubuh dengan epitel deskuamasi dari selaput lendir saluran pencernaan (bagian besi yang tidak diserap), dengan empedu, serta ginjal dan kelenjar keringat.

Wanita kehilangan lebih banyak zat besi, yang terkait dengan kehilangan selama menstruasi, serta kehilangan susu saat menyusui.

Dana untuk pengobatan anemia hipokromik

Agen utama untuk pengobatan anemia hipokrom adalah persiapan zat besi.
Zat besi adalah bagian dari hemoglobin, mioglobin, enzim, yang mengikat oksigen secara reversibel dan berpartisipasi dalam sejumlah reaksi redoks, memainkan peran penting dalam proses pembentukan darah.

Ferrous Sulfate
Besi glukonat
Fumarat Besi
Ferrogradumet (ferrous sulfate pada pembawa sintetis)
Ferropleks (besi sulfat dan asam askorbat)
Tardiferon (besi sulfat, asam askorbat, mucoproteasis)
Aktiferrin (besi sulfat, glukosa, fruktosa)
Ferkovin (mengandung zat besi saharat, kobalt glukonat, larutan karbohidrat) diinjeksikan secara intramuskuler
Ferrum Lek (untuk injeksi intravena, mengandung gula besi, dan untuk injeksi intramuskuler, besi tribas dalam bentuk kompleks dengan maltosa)

Asam askorbat menstabilkan ion Fe ++ karena sifatnya yang mengurangi, yang berkontribusi terhadap penyerapan.

Obat dan persiapan jangka panjang untuk pembubaran dalam usus tidak digunakan, karena zat besi terutama diserap dalam duodenum dan jejunum proksimal.

Mukoproteoz - mucopolysaccharide yang berasal dari mukosa usus - memberikan tolerabilitas yang lebih baik pada saluran pencernaan dan bioavailabilitas.

Zat aktif adalah besi sulfat pada pembawa seperti polimer (gradumet). Pelepasan zat besi terjadi di usus dua belas jari dan usus kecil bagian atas.

Obat ini diminum 1 tablet 1 kali per hari satu jam sebelum makan.

Anemia defisiensi besi terjadi ketika zat besi hilang karena perdarahan kronis, penyerapan zat besi yang tidak mencukupi, peningkatan kebutuhan akan zat besi selama pertumbuhan dan kekurangan zat besi (paling sering).

Gejala klinis defisiensi besi berkembang secara perlahan dan seringkali tidak terlihat: kelelahan fisik dan mental, pusing, paresthesia, glositis, dan perubahan pada mukosa mulut.

Anak-anak sering mengalami kekurangan zat besi dengan pertumbuhan dan perkembangan yang lebih lambat, kulit pucat, kelemahan, pusing, pingsan.
Penerimaan zat besi dalam jumlah yang cukup mengarah pada peningkatan yang cepat.

Anemia biasanya dihilangkan setelah 2 bulan, tetapi pengisian kembali depot besi dalam jaringan berlangsung 6 bulan atau lebih.

Terapi besi sebagian besar dilakukan secara oral.

Besi harus disuntikkan secara parenteral hanya sebagai upaya terakhir - dalam kasus pelanggaran penyerapannya.
Besi adalah elemen yang bereaksi dengan baik.

Seharusnya tidak diberikan dengan zat obat lain.

UNTUK PERAWATAN ANEMIA HYPOCHROMIC

Dalam keadaan apa pun, solusi zat besi untuk injeksi tidak dapat dikumpulkan dalam satu jarum suntik dengan obat lain.
Pemberian zat besi secara intramuskular dengan dosis yang tepat dapat menyebabkan peradangan di tempat suntikan, limfadenopati regional, warna kulit (berlangsung hingga 2 tahun).
Pemberian zat besi intravena menyebabkan kerusakan pada dinding pembuluh darah, nyeri pada otot dan persendian, bronkospasme, hipotensi, tromboflebitis, syok anafilaksis.
Bahaya utama untuk pemberian parenteral adalah sirkulasi zat besi bebas (karena kelebihan tajam kapasitas pengikatan transferrin, yang bisa berakibat fatal.

Sejumlah nutrisi dan obat-obatan mencegah penyerapan zat besi, membentuk dengan itu kompleks tidak larut (persiapan kalsium, fosfat, asam fitat, tetrasiklin).

Saat menggunakan zat besi secara oral, 50% pasien mengalami gangguan pencernaan: mual, muntah, kolik usus.

Saat menggunakan senyawa besi trivalen, kelainan ini lebih jelas dibandingkan dengan penggunaan bivalen.
Untuk mencegah penggelapan enamel gigi yang tidak bisa dibalikkan, preparat besi diproduksi dalam bentuk kapsul atau tablet dalam cangkang.

Dengan overdosis besi kronis, hemosiderosis terjadi (deposisi dalam jaringan), diikuti oleh hemochromatosis (dengan hiperpigmentasi kulit, edema, asites, dan diabetes mellitus).

Keracunan akut ketika mengambil suplemen zat besi secara oral pada orang dewasa jarang diamati.
Pada anak kecil, mereka sering.

Penerimaan lebih dari 2 gram berakibat fatal. Ketika diminum kurang dari 1 g selama satu hingga beberapa jam, timbul gastroenteritis hemoragik, nekrosis dengan muntah darah, diare berdarah, syok pembuluh darah. Kematian dapat terjadi 12-48 jam setelah konsumsi. Setelah keracunan, bekas luka yang tajam sering tetap di perut dan kerusakan signifikan pada hati.
Perawatan termasuk induksi muntah, asupan susu dan telur untuk membentuk kompleks zat besi-protein.

Bilas lambung dengan larutan NaHCO3 1% untuk pembentukan besi karbonat yang tidak larut. Di masa depan, berikan deferoxamine.

Setelah konsumsi oral, besi terakumulasi terutama di sumsum tulang, setelah injeksi di hati.
Diekskresikan secara eksklusif dengan epitel yang ditolak (kuku, rambut). Dalam jumlah yang sangat kecil dengan urin, empedu dan keringat.

Dosis harian pada orang dewasa adalah 100-200 mg zat besi (II).
Dosis yang lebih tinggi dalam hal hemopoiesis tidak ada artinya dan hanya meningkatkan efek samping.
Di dalam senyawa yang direkomendasikan dari besi 2-valent (karena mereka lebih baik diserap).

Besi 3 valen yang terserap dalam sel mukosa dikonversi menjadi 2 valen.
Gagasan bahwa asam klorida berkontribusi pada transisi besi 2-valen menjadi 3-valen, belum dikonfirmasi.
Senyawa 3-valent yang direkomendasikan secara parenteral.

Satu-satunya indikasi untuk penggunaan suplemen zat besi adalah pengobatan atau pencegahan anemia defisiensi besi.

Zat besi dalam tubuh dapat disimpan dalam dua bentuk: sebagai bagian dari protein ferritin dan hemosiderin.
Ferritin adalah kompleks yang larut dalam air (terdiri dari kristal hidroksida besi bivalen sentral yang dilapisi dengan kulit protein apoferritin).
Hemosiderin adalah zat padat (terdiri dari agregat kristal besi yang tidak memiliki lapisan apoferritin).

Ferritin dan hemosiderin disimpan di makrofag hati, limpa dan sumsum tulang. Feritin juga ada di mukosa usus dan di plasma. Karena ada keseimbangan antara konsentrasi ferritin dalam plasma darah dan dalam depot, penentuan kandungan ferritin dalam plasma dapat digunakan untuk memperkirakan jumlah total besi dalam depot tubuh.

Anemia hipokromik

Anemia hipokromik adalah salah satu nama umum untuk semua bentuk anemia, yang ditandai dengan kurangnya hemoglobin, di mana indeks warna kuantitatif dalam darah kurang dari 0,8. Secara umum, anemia hipokromik mengganggu pembentukan hemoglobin karena penurunan sel darah merah, bahkan dalam jumlah kecil. Ini karena kekurangan zat besi, patologi keturunan dalam pembentukan hemoglobin dan keracunan timbal kronis.

Di antara anemia hipokromik, anemia defisiensi besi, talasemia, perubahan patologis dalam sintesis senyawa organik (porfirin) dan anemia yang terjadi pada penyakit kronis tertentu diisolasi.

Anemia hipokromik menyebabkan

Kekurangan zat besi adalah penyebab utama dan sering anemia hipokromik. Sekitar 10% wanita di usia subur menderita anemia hipokromik kekurangan zat besi, dan 20% memiliki bentuk tersembunyi dari defisiensi besi.

Kehilangan darah juga merujuk pada penyebab anemia. Satu mililiter darah mengandung sekitar 0,45 mg zat besi, sehingga selama periode menstruasi, wanita rata-rata kehilangan hampir 30 mg. Dalam tubuh, dengan penerimaan zat besi yang tidak tepat bersamaan dengan makanan, bahkan selama siklus menstruasi kecil, keseimbangannya dapat terganggu dan menimbulkan munculnya anemia defisiensi besi hipokromik. Juga tersedia penyakit ginekologi dari berbagai jenis dapat menyebabkan perkembangan anemia tersebut. Tetapi pada periode pascamenopause bagi banyak wanita, juga pria, tempat pertama di antara penyebab defisiensi besi adalah kehilangan darah gastrointestinal akibat berbagai jenis tumor, borok, vena hemoroid esofagus, divertikulosa, poliposis usus.

Selain itu, tanda-tanda pertama kanker rektum dan usus adalah kurangnya zat besi dalam tubuh. Oleh karena itu, dengan adanya anemia defisiensi besi, semua pasien setelah empat puluh tahun harus menjalani tes wajib untuk mengidentifikasi tumor dengan lokalisasi ini. Kadang-kadang ada beberapa hubungan antara anemia defisiensi besi dan penyakit Crohn hipokromik, serta kolitis ulseratif dari etiologi non-spesifik dan penggunaan, misalnya, aspirin dan prednisolon. Selain itu, penyebab anemia ini adalah donasi, mimisan, hemoragik vaskulitis, dan tes darah yang sering dilakukan untuk berbagai jenis penelitian.

Keadaan anemia defisiensi besi sangat sering muncul pada wanita hamil sebagai akibat dari peningkatan asupan zat besi, yang diperlukan untuk perkembangan plasenta dan janin.

Anemia hipokromik sering berkembang selama masa pubertas, ketika ada jumlah zat besi yang tidak mencukupi dalam tubuh, dikompensasi hanya dengan asupan yang tidak lengkap. Faktor makanan dianggap sebagai penyebab langka anemia defisiensi besi. Dan dalam terjadinya thalassemia, sebagai bentuk anemia hipokromik, berkurang sintesis dalam rantai beta-polipeptida, yang dibentuk oleh dua pasang gen.

Bentuk heterozigot dengan cacat genetik tunggal biasanya terjadi tanpa manifestasi klinis. Tetapi bentuk yang sama di mana perubahan patologis terjadi pada gen kedua dan keempat, mengalami pengembangan anemia hipokromik mikrositik dengan keparahan ringan atau sedang. Sebagian besar pasien ini adalah pembawa penyakit ini. Perkembangan anemia berat dipromosikan oleh bentuk homozigot penyakit, di mana anomali terjadi pada tiga dari empat gen yang merusak rantai beta-thalassemia. Hampir 25% dari bentuk anemia ini terjadi pada ras kulit hitam.

Gejala anemia hipokromik

Gambaran klinis anemia hipokromik ditandai dengan meningkatnya kelelahan, penurunan nafsu makan, ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik tertentu, dan pusing.

Untuk anemia defisiensi besi, jaringan sideropenia juga merupakan karakteristik dan kelemahan otot diucapkan dengan baik, yang disebabkan oleh penurunan tingkat enzim dalam otot. Akibatnya, kuku menjadi rapuh, dan kulit kering, rambut sering rontok dan muncul tumit bersudut. Pada banyak pasien, rasa berubah, yang ditandai oleh keinginan untuk makan pasta gigi, tanah liat, kapur. Kekurangan jaringan besi diekspresikan oleh kuku berbentuk sendok, disfagia, inkontinensia urin selama batuk atau tawa muncul, sekresi di lambung terganggu.

Dengan anemia hipokromik, penurunan konsentrasi hemoglobin dalam jumlah yang lebih besar daripada eritrosit terjadi, oleh karena itu indeks warna menurun. Mikrositosis sering dicatat, tetapi kadang-kadang ditemukan anisositosis dan poikilositosis. Peningkatan persentase sel dalam seri eritroblastik terdeteksi di sumsum tulang dengan penundaan maturasi tertentu. Bentuk anemia hipokromik ini didiagnosis tanpa banyak kesulitan berdasarkan indikator hematologis dan klinis.

Gejala anemia hipokromik pada tumor bermanifestasi sebagai anemia dengan etiologi yang tidak diketahui. Pasien sangat sering mengeluh hanya kelemahan, dan beberapa pasien di anamnesis bahkan memiliki efek nyata pada terapi dengan penggunaan sediaan besi. Dan hanya pemeriksaan X-ray, serta tes darah mengungkapkan gambaran lengkap penyakit. Tapi, sayangnya, kadang-kadang dokter tenang dengan hasil radiologis negatif, dan karena itu merindukan tumor pada tahap awal.

Kadang-kadang, dengan gastritis erosif, ada kehilangan darah yang kuat, yang tidak dikompensasi oleh obat yang mengandung zat besi. Selain itu, hernia pada pembukaan makanan diafragma, yang terjadi tanpa gejala dan gangguan menyakitkan pada saluran pencernaan, tetapi ditandai dengan semua tanda anemia defisiensi besi hipokromik, dapat meningkat dan menjadi tak tertahankan. Dalam kasus lain, pasien mengeluh perasaan sesak di belakang dada setelah makan, rasa sakit di jantung, seperti dengan angina, muntah.

Tetapi penyakit Crohn harus menjadi sinyal anemia hipokromik sedang, yang ditandai dengan peradangan tidak jelas, diare dan nyeri di perut, demam, dan kehilangan darah dari saluran pencernaan.

Anemia hipokromik kronis terdeteksi dengan ankylostodiosis, yang dapat bertahan cukup lama. Pada saat ini, nyeri epigastrium, mual, muntah dan diare adalah karakteristik. Darah juga terus meninggalkan usus, sehingga ada kehilangan zat besi dan protein, yang menyebabkan hipoproteinemia.

Anemia hipokromik pada anak-anak

Pada anak-anak, seperti pada orang dewasa, ada dua bentuk utama anemia hipokromik - kekurangan zat besi dan laten. Bentuk yang terakhir ditandai dengan defisiensi besi terisolasi pada jaringan tanpa anemia. Anemia kekurangan zat besi seperti itu sangat umum di kalangan anak-anak. Penyakit ini terutama berkembang sebagai akibat dari kekurangan zat besi pada kehamilan ganda atau prematur, dan juga jika anak menolak untuk makan.

Kekurangan zat besi itu sendiri menyebabkan sejumlah gangguan pada saluran pencernaan, yang memperburuk defisiensi ini. Peran besar dalam ketidakseimbangan ini dimainkan oleh nutrisi anak. Bayi dan anak kecil tertinggal banyak teman sebaya dalam perkembangan bicara dan psikomotor. Tetapi, mulai dari dua hingga tiga tahun, anak-anak diamati dalam kompensasi relatif, di mana jumlah hemoglobin meningkat menjadi normal, tetapi defisiensi zat besi laten mungkin ada.

Kondisi untuk terjadinya anemia hipokromik pada anak-anak adalah pubertas, terutama untuk anak perempuan. Periode ini ditandai oleh kebutuhan akan zat besi dalam jumlah yang meningkat sebagai akibat dari menstruasi dan peningkatan pertumbuhan tubuh. Sangat sering pada titik ini, kekebalan berkurang dan gizi buruk, yang mungkin terkait dengan penurunan berat badan, bergabung.

Hormon memainkan peran penting. Jadi, misalnya, androgen membantu proses erythropoiesis dan secara aktif memanfaatkan zat besi, tetapi estrogen praktis tidak memanifestasikan dirinya. Ketika anemia defisiensi besi meningkat, kelesuan, lekas marah dan apatis meningkat. Anak-anak memiliki keluhan pusing dan sering sakit kepala, yang menyebabkan gangguan daya ingat. Dyspnea dan suara jantung yang teredam juga terdengar. Pada elektrokardiogram, semua tanda perubahan pada dinding miokard yang bersifat hipoksia dan distrofik dicatat. Ekstremitas anak selalu dingin saat disentuh. Pada banyak anak-anak dengan anemia hipokromik sedang dan berat, ada peningkatan hati dan limpa, terutama jika ada kekurangan vitamin dan protein, serta rakhitis aktif pada bayi. Ada penurunan sekresi jus lambung, gangguan penyerapan elemen jejak, vitamin dan asam amino, serta berkurangnya imunitas dan faktor pelindung non-spesifik.

Pengobatan anemia hipokromik

Terapi penggantian zat besi dianggap sebagai metode mendasar dalam pengobatan pasien dengan anemia defisiensi besi. Untuk melakukan ini, gunakan Laktat, Sulfat atau Besi Karbonat. Zat besi sulfat diresepkan paling sering - 300 mg tiga kali sehari. Sangat sering, untuk pengobatan anemia hipokromik, obat-obatan seperti Ferroplex, Feromide, Ferrogradument, yang disebut gabungan, digunakan.

Semua preparat besi yang mengandung garam sangat mengiritasi permukaan lendir lambung dan usus, sehingga hampir lima persen pasien memiliki reaksi tubuh yang merugikan dalam bentuk mual, muntah dan diare. Ketidaknyamanan ini harus dihilangkan dengan mengurangi dosis obat, mengurangi lamanya pengobatan, dan kadang-kadang bahkan membatalkan obat, yang mengakibatkan hasil pengobatan yang buruk. Beberapa pasien mencoba makan makanan yang mengandung zat besi, tetapi masih belum bisa menggantikan obat yang mengandung zat besi, terutama untuk menyembuhkan anemia hipokromik. Oleh karena itu, rata-rata, terapi besi untuk mencapai hasil yang diinginkan harus sekitar enam bulan. Ini sangat penting untuk mengisi kembali jumlah zat besi yang hilang di dalam tubuh, dengan persediaan selanjutnya di dalamnya.

Dalam beberapa indikasi klinis, obat yang mengandung zat besi diresepkan secara intravena, dan dalam kasus anemia hipokromik yang parah, massa eritrosit diberikan. Tetapi yang paling penting dalam pengobatan penyakit ini di tempat pertama tetap menghilangkan faktor-faktor perkembangannya. Ini menyangkut pengobatan penyakit yang mendasarinya, yang merupakan penyebab patologi ini, dan kemudian pengobatan yang bersifat spesifik ditentukan. Itu selalu tergantung pada bentuk anemia hipokromik.

Untuk pengobatan hipokromik thalassemia homozigot, transfusi sel darah merah telah digunakan sejak usia dini. Terutama digunakan jenis sel darah merah yang dicairkan. Pertama, rangkaian terapi kejut dilakukan, yang mencakup hingga sepuluh transfusi selama dua atau tiga minggu, dan peningkatan hemoglobin hingga 120-140 g / l tercapai. Setelah itu, penunjukan suntikan berkurang. Terapi anemia hipokromik ini dengan penggunaan transfusi, meningkatkan tidak hanya kondisi umum pasien, tetapi juga mengurangi perubahan signifikan pada kerangka, ukuran limpa, mengurangi timbulnya infeksi parah pada anak-anak ini, dan meningkatkan perkembangan fisik mereka. Perawatan seperti itu memperpanjang hidup pasien. Namun terkadang, setelah menerapkan terapi ini, ada beberapa komplikasi dalam bentuk reaksi pirogenik, peningkatan hemolisis dan kejang. Selain itu, terapi transfusi dapat menyebabkan hemosiderosis pada banyak organ. Oleh karena itu, dalam pengobatan bentuk anemia ini, perlu meresepkan Desferal. Dia segera mengeluarkan zat besi dalam jumlah berlebihan dari tubuh. Dosis obat ini tergantung pada usia pasien dan jumlah sel darah merah yang ditransfer. Anak kecil diberikan secara intramuskular 10 mg / kg, remaja 500 mg per hari. Desferal juga direkomendasikan untuk digunakan dengan asam askorbat pada 200-500 mg, yang meningkatkan aksinya.

Dalam beberapa kasus, ketika palpasi limpa, ukurannya meningkat secara signifikan, dan trombositopenia dan leukopenia melekat pada semua gejala anemia dasar, splenektomi diindikasikan.

Pengobatan thalassemia etiologi homozigot, sebagai bentuk anemia hipokromik, tidak memberikan remisi serius, tetapi secara signifikan meningkatkan kehidupan pasien. Dalam pengobatan thalassemia heterozigot, penting untuk diingat bahwa semua persiapan zat besi sangat kontraindikasi. Karena bentuk anemia hipokromik ini selalu memiliki jumlah zat besi dalam tubuh yang berlebih. Oleh karena itu, pada pasien yang akan menggunakan obat yang mengandung zat besi, kondisinya akan memburuk sangat tidak seperti pasien yang tidak akan menerimanya. Dan ini sebagai akibatnya dapat menyebabkan dekompensasi parah dan kematian pasien dari berbagai manifestasi hemosiderosis.