Gagal jantung

Gagal jantung adalah kondisi akut atau kronis yang disebabkan oleh melemahnya kontraktilitas dan kongesti miokardium dalam sirkulasi paru atau mayor. Terwujud oleh sesak napas saat istirahat atau dengan sedikit beban, kelelahan, edema, sianosis (sianosis) pada kuku dan segitiga nasolabial. Gagal jantung akut berbahaya dalam perkembangan edema paru dan syok kardiogenik, gagal jantung kronis mengarah pada perkembangan hipoksia organ. Gagal jantung adalah salah satu penyebab kematian paling umum.

Gagal jantung

Gagal jantung adalah kondisi akut atau kronis yang disebabkan oleh melemahnya kontraktilitas dan kongesti miokardium dalam sirkulasi paru atau mayor. Terwujud oleh sesak napas saat istirahat atau dengan sedikit beban, kelelahan, edema, sianosis (sianosis) pada kuku dan segitiga nasolabial. Gagal jantung akut berbahaya dalam perkembangan edema paru dan syok kardiogenik, gagal jantung kronis mengarah pada perkembangan hipoksia organ. Gagal jantung adalah salah satu penyebab kematian paling umum.

Mengurangi fungsi kontraktil (memompa) jantung pada gagal jantung menyebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan hemodinamik tubuh dan kemampuan jantung untuk memenuhinya. Ketidakseimbangan ini dimanifestasikan oleh kelebihan aliran vena ke jantung dan resistensi, yang diperlukan untuk mengatasi miokardium untuk mengeluarkan darah ke aliran darah, lebih dari kemampuan jantung untuk mentransfer darah ke sistem arteri.

Bukan penyakit independen, gagal jantung berkembang sebagai komplikasi dari berbagai patologi pembuluh darah dan jantung: penyakit jantung katup, penyakit iskemik, kardiomiopati, hipertensi arteri, dll.

Pada beberapa penyakit (misalnya, hipertensi arteri), pertumbuhan fenomena gagal jantung terjadi secara bertahap, selama bertahun-tahun, sementara pada yang lain (infark miokard akut), disertai dengan kematian sebagian sel fungsional, kali ini berkurang menjadi berhari-hari dan berjam-jam. Dengan perkembangan tajam gagal jantung (dalam hitungan menit, jam, hari), mereka berbicara tentang bentuk akutnya. Dalam kasus lain, gagal jantung dianggap kronis.

Gagal jantung kronis mempengaruhi 0,5-2% populasi, dan setelah 75 tahun, prevalensinya sekitar 10%. Signifikansi masalah timbulnya gagal jantung ditentukan oleh peningkatan yang stabil dalam jumlah pasien yang menderita itu, tingginya angka kematian dan tingkat kecacatan pasien.

Penyebab dan faktor risiko gagal jantung

Di antara penyebab paling umum gagal jantung, terjadi pada 60-70% pasien, yang disebut infark miokard dan penyakit arteri koroner. Mereka diikuti oleh cacat jantung rematik (14%) dan kardiomiopati dilatasi (11%). Pada kelompok umur di atas 60 tahun, kecuali untuk penyakit jantung iskemik, penyakit hipertensi juga menyebabkan gagal jantung (4%). Pada pasien usia lanjut, diabetes mellitus tipe 2 dan kombinasinya dengan hipertensi arteri adalah penyebab umum gagal jantung.

Faktor-faktor yang memicu perkembangan gagal jantung, menyebabkan manifestasinya dengan penurunan mekanisme kompensasi jantung. Berbeda dengan penyebabnya, faktor risiko berpotensi reversibel, dan pengurangan atau eliminasi mereka dapat menunda kejengkelan gagal jantung dan bahkan menyelamatkan hidup pasien. Ini termasuk: kelebihan kemampuan fisik dan psiko-emosional; aritmia, emboli paru, krisis hipertensi, perkembangan penyakit arteri koroner; pneumonia, ARVI, anemia, gagal ginjal, hipertiroidisme; mengambil obat kardiotoksik, obat yang meningkatkan retensi cairan (NSAID, estrogen, kortikosteroid) yang meningkatkan tekanan darah (izadrina, efedrin, adrenalin); diucapkan dan peningkatan progresif cepat dalam berat badan, alkoholisme; peningkatan tajam dalam bcc dengan terapi infus masif; miokarditis, rematik, endokarditis infektif; ketidakpatuhan dengan rekomendasi untuk pengobatan gagal jantung kronis.

Mekanisme perkembangan gagal jantung

Perkembangan gagal jantung akut sering diamati dengan latar belakang infark miokard, miokarditis akut, aritmia berat (fibrilasi ventrikel, takikardia paroksismal, dll.). Dalam hal ini, ada penurunan tajam dalam pelepasan menit dan aliran darah ke sistem arteri. Gagal jantung akut secara klinis mirip dengan insufisiensi vaskular akut dan kadang-kadang disebut sebagai gagal jantung akut.

Pada gagal jantung kronis, perubahan yang berkembang dalam jantung dikompensasi untuk waktu yang lama dengan kerja intensif dan mekanisme adaptif dari sistem vaskular: peningkatan kekuatan kontraksi jantung, peningkatan ritme, penurunan tekanan diastole karena ekspansi kapiler dan arteriol, memfasilitasi pengosongan jantung selama sistol, dan peningkatan perfusi tisu.

Peningkatan lebih lanjut dalam fenomena gagal jantung ditandai oleh penurunan volume curah jantung, peningkatan jumlah residu darah di ventrikel, meluapnya selama diastole dan peregangan berlebihan serat otot miokard. Latihan miokardium yang terus menerus, mencoba mendorong darah ke aliran darah dan mempertahankan sirkulasi darah, menyebabkan hipertrofi kompensasinya. Namun, pada titik tertentu, tahap dekompensasi terjadi, karena melemahnya miokardium, perkembangan distrofi dan proses pengerasan di dalamnya. Myocardium sendiri mulai mengalami kekurangan suplai darah dan suplai energi.

Pada tahap ini, mekanisme neurohumoral terlibat dalam proses patologis. Aktivasi sistem simpatis-adrenal menyebabkan vasokonstriksi di perifer, membantu mempertahankan tekanan darah yang stabil dalam sirkulasi utama, sekaligus mengurangi jumlah curah jantung. Vasokonstriksi ginjal yang berkembang selama proses ini menyebabkan iskemia ginjal, berkontribusi terhadap retensi cairan interstitial.

Peningkatan sekresi hormon antidiuretik hipofisis meningkatkan reabsorpsi air, yang mengarah pada peningkatan volume darah yang bersirkulasi, peningkatan tekanan kapiler dan vena, peningkatan transudasi cairan dalam jaringan.

Dengan demikian, gagal jantung yang parah menyebabkan gangguan hemodinamik kotor di tubuh:

• gangguan pertukaran gas

Ketika aliran darah melambat, penyerapan jaringan oksigen dari kapiler meningkat dari 30% normal menjadi 60-70%. Perbedaan arteriovenosa dalam saturasi oksigen darah meningkat, yang mengarah pada perkembangan asidosis. Akumulasi metabolit teroksidasi dalam darah dan peningkatan kerja otot pernapasan menyebabkan aktivasi metabolisme basal. Ada lingkaran setan: tubuh mengalami peningkatan kebutuhan akan oksigen, dan sistem peredaran darah tidak dapat memuaskannya. Perkembangan hutang oksigen menyebabkan munculnya sianosis dan sesak napas. Sianosis pada gagal jantung bisa bersifat sentral (dengan stagnasi dalam sirkulasi paru-paru dan gangguan oksigenasi darah) dan perifer (dengan aliran darah yang lebih lambat dan peningkatan penggunaan oksigen dalam jaringan). Karena kegagalan sirkulasi lebih jelas di pinggiran, pada pasien dengan gagal jantung, ada akrosianosis: sianosis pada tungkai, telinga, dan ujung hidung.

Edemas berkembang sebagai hasil dari sejumlah faktor: retensi cairan interstitial dengan meningkatnya tekanan kapiler dan memperlambat aliran darah; retensi air dan natrium yang melanggar metabolisme air garam; pelanggaran tekanan onkotik plasma darah selama gangguan metabolisme protein; mengurangi inaktivasi aldosteron dan hormon antidiuretik sekaligus mengurangi fungsi hati. Edema pada gagal jantung, tersembunyi pertama, menyatakan peningkatan berat badan yang cepat dan penurunan jumlah urin. Munculnya edema yang terlihat dimulai dengan ekstremitas bawah, jika pasien berjalan, atau dari sakrum, jika pasien berbaring. Lebih lanjut sakit perut turun: asites (rongga perut), hydrothorax (rongga pleura), hydropericardium (rongga perikardial).

• perubahan organ yang kongestif

Kemacetan di paru-paru dikaitkan dengan gangguan hemodinamik pada sirkulasi paru-paru. Ditandai dengan kekakuan paru-paru, penurunan perjalanan pernapasan dada, mobilitas terbatas dari margin paru. Ini dimanifestasikan oleh bronkitis kongestif, pneumosklerosis kardiogenik, hemoptisis. Stagnasi sirkulasi paru menyebabkan hepatomegali, dimanifestasikan oleh keparahan dan nyeri pada hipokondrium kanan, dan kemudian fibrosis jantung hati dengan perkembangan jaringan ikat di dalamnya.

Perluasan rongga ventrikel dan atria pada gagal jantung dapat menyebabkan relatifnya ketidakcukupan katup atrioventrikular, yang dimanifestasikan dengan pembengkakan vena leher, takikardia, perluasan batas jantung. Dengan perkembangan gastritis kongestif muncul mual, kehilangan nafsu makan, muntah, kecenderungan perut kembung, kehilangan berat badan. Ketika gagal jantung progresif berkembang menjadi tingkat kelelahan yang parah - cachexia jantung.

Proses yang stagnan di ginjal menyebabkan oliguria, peningkatan kepadatan relatif urin, proteinuria, hematuria, dan cylindruria. Gangguan fungsi sistem saraf pusat pada gagal jantung ditandai oleh kelelahan, penurunan aktivitas mental dan fisik, peningkatan lekas marah, gangguan tidur, dan keadaan depresi.

Klasifikasi Gagal Jantung

Tingkat peningkatan tanda dekompensasi mensekresi gagal jantung akut dan kronis.

Perkembangan gagal jantung akut dapat terjadi dalam dua jenis:

• pada tipe kiri (insufisiensi atrium ventrikel kiri akut atau kiri)
• kegagalan ventrikel kanan akut

Dalam pengembangan gagal jantung kronis menurut klasifikasi Vasilenko-Strazhesko, ada tiga tahap:

I (tahap awal) - tanda-tanda tersembunyi dari kegagalan sirkulasi, hanya termanifestasi dalam proses pengerahan tenaga secara fisik, sesak napas, jantung berdebar, kelelahan berlebihan; saat istirahat tidak ada gangguan hemodinamik.

Tahap II (parah) - tanda-tanda kegagalan sirkulasi yang berkepanjangan dan gangguan hemodinamik (stagnasi sirkulasi kecil dan besar) diekspresikan dalam keadaan istirahat; kecacatan parah:

• Periode II A - gangguan hemodinamik sedang pada satu bagian jantung (gagal ventrikel kiri atau kanan). Dispnea berkembang selama aktivitas fisik normal, kapasitas kerja berkurang tajam. Tanda-tanda objektif - sianosis, pembengkakan kaki, tanda-tanda awal hepatomegali, sulit bernapas.
• Periode II B - gangguan hemodinamik dalam yang melibatkan seluruh sistem kardiovaskular (lingkaran besar dan kecil). Tanda obyektif - dispnea saat istirahat, edema yang ditandai, sianosis, asites; cacat total.

Tahap III (distrofi, akhir) - persisten sirkulasi dan insufisiensi metabolik, gangguan morfologis yang tidak dapat diperbaiki dalam struktur organ (hati, paru-paru, ginjal), kelelahan.

Gejala gagal jantung

Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut disebabkan oleh melemahnya fungsi salah satu bagian jantung: atrium kiri atau ventrikel, ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri akut terjadi pada penyakit dengan beban dominan pada ventrikel kiri (hipertensi, defek aorta, infark miokard). Dengan melemahnya fungsi ventrikel kiri, tekanan pada vena paru, arteriol dan kapiler meningkat, permeabilitasnya meningkat, yang menyebabkan keringat pada bagian cairan darah dan perkembangan edema interstitial dan alveolar pertama.

Manifestasi klinis dari kegagalan ventrikel kiri akut adalah asma jantung dan edema paru alveolar. Serangan asma jantung biasanya dipicu oleh stres fisik atau neuro-psikologis. Serangan mati lemas lebih sering terjadi pada malam hari, memaksa pasien untuk bangun dalam ketakutan. Asma jantung dimanifestasikan oleh perasaan kekurangan udara, jantung berdebar, batuk dengan dahak yang sulit, kelemahan parah, keringat dingin. Pasien mengasumsikan posisi ortopnea - duduk dengan kaki di bawah. Pada pemeriksaan, kulit pucat dengan warna keabu-abuan, keringat dingin, akrosianosis, dan napas pendek. Ditentukan oleh lemah, seringnya pengisian nadi aritmia, perluasan batas jantung ke kiri, bunyi jantung tuli, irama berpacu; tekanan darah cenderung menurun. Di paru-paru, sulit bernapas dengan rales kering sesekali.

Peningkatan lebih lanjut dalam stagnasi lingkaran kecil berkontribusi pada perkembangan edema paru. Pernafasan yang tajam disertai dengan batuk dengan pelepasan dahak berwarna merah muda dalam jumlah yang banyak (karena adanya kotoran darah). Di kejauhan, Anda bisa mendengar napas berbuih dengan mengi basah (gejala "samovar mendidih"). Posisi pasien adalah ortopnea, wajah sianotik, leher membengkak, keringat dingin menutupi kulit. Denyut nadi seperti benang, aritmia, sering, tekanan darah berkurang, di paru-paru - membasahi berbagai jenis kelamin. Edema paru adalah keadaan darurat yang membutuhkan tindakan perawatan intensif, karena bisa berakibat fatal.

Gagal jantung atrium kiri akut terjadi pada stenosis mitral (katup atrioventrikular kiri). Secara klinis dimanifestasikan oleh kondisi yang sama dengan kegagalan akut ventrikel kiri. Gagal ventrikel kanan akut sering terjadi dengan tromboemboli cabang utama arteri pulmonalis. Kemacetan dalam sistem pembuluh darah dari lingkaran besar sirkulasi darah berkembang, yang dimanifestasikan oleh pembengkakan kaki, nyeri pada hipokondrium kanan, perasaan pecah, bengkak dan denyut nadi leher, sesak napas, sianosis, nyeri atau tekanan di daerah jantung. Denyut nadi perifer lemah dan sering, tekanan darah berkurang tajam, CVP meningkat, jantung melebar ke kanan.

Pada penyakit yang menyebabkan dekompensasi ventrikel kanan, gagal jantung memanifestasikan dirinya lebih awal daripada gagal ventrikel kiri. Ini disebabkan oleh kemampuan kompensasi yang besar dari ventrikel kiri, bagian jantung yang paling kuat. Namun, dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, gagal jantung berlanjut pada tingkat bencana.

Gagal jantung kronis

Tahap awal gagal jantung kronis dapat berkembang pada ventrikel kiri, kanan, dan atrium kanan. Dengan defek aorta, insufisiensi katup mitral, hipertensi arteri, insufisiensi koroner, kemacetan di pembuluh darah lingkaran kecil dan kegagalan ventrikel kiri kronis berkembang. Ini ditandai dengan perubahan vaskular dan gas di paru-paru. Ada sesak napas, asma (paling sering di malam hari), sianosis, serangan jantung, batuk (kering, kadang dengan hemoptisis), dan peningkatan kelelahan.

Kemacetan yang lebih jelas dalam sirkulasi paru terjadi pada pasien dengan stenosis mitral kronis dan insufisiensi atrium kiri kronis. Terjadi dispnea, sianosis, batuk, dan hemoptisis. Dengan stagnasi vena yang berkepanjangan di pembuluh-pembuluh lingkaran kecil, sklerosis paru-paru dan pembuluh darah terjadi. Ada obstruksi paru tambahan untuk sirkulasi darah dalam lingkaran kecil. Tekanan yang meningkat pada sistem arteri pulmonalis menyebabkan peningkatan beban pada ventrikel kanan, menyebabkan kekurangannya.

Dengan lesi primer ventrikel kanan (insufisiensi ventrikel kanan), kongesti berkembang dalam sirkulasi yang hebat. Gagal ventrikel kanan dapat disertai dengan defek jantung mitral, pneumosklerosis, emfisema paru, dll. Ada keluhan nyeri dan berat pada hipokondrium kanan, munculnya edema, penurunan diuresis, perut buncit dan membesar, perut buncit dan membesar, sesak napas selama gerakan. Sianosis berkembang, kadang-kadang dengan warna icteric-cyanotic, ascites, urat leher rahim dan perifer membengkak, ukuran hati bertambah.

Ketidakcukupan fungsional dari satu bagian jantung tidak dapat tetap terisolasi untuk waktu yang lama, dan seiring waktu, gagal jantung kronis total berkembang dengan kongesti vena dalam aliran sirkulasi darah lingkaran kecil dan utama. Juga, perkembangan gagal jantung kronis terjadi dengan kerusakan pada otot jantung: miokarditis, kardiomiopati, penyakit arteri koroner, keracunan.

Diagnosis gagal jantung

Karena gagal jantung adalah sindrom sekunder yang berkembang dengan penyakit yang diketahui, tindakan diagnostik harus ditujukan pada deteksi dini, bahkan tanpa adanya tanda-tanda yang jelas.

Ketika mengumpulkan riwayat klinis harus memperhatikan kelelahan dan dispnea, sebagai tanda-tanda awal gagal jantung; pasien memiliki penyakit arteri koroner, hipertensi, infark miokard dan demam rematik, kardiomiopati. Deteksi pembengkakan pada kaki, asites, denyut nadi rendah cepat, mendengarkan nada jantung III dan perpindahan batas jantung adalah tanda-tanda spesifik gagal jantung.

Jika dicurigai gagal jantung, komposisi elektrolit dan gas darah, keseimbangan asam-basa, urea, kreatinin, enzim kardiospesifik, dan metabolisme protein-karbohidrat ditentukan.

EKG pada perubahan spesifik membantu mendeteksi hipertrofi dan kekurangan suplai darah (iskemia) miokardium, serta aritmia. Atas dasar elektrokardiografi, berbagai tes stres menggunakan sepeda latihan (sepeda ergometri) dan treadmill (uji treadmill) banyak digunakan. Tes semacam itu dengan tingkat beban yang meningkat secara bertahap memungkinkan untuk menilai kemungkinan fungsi jantung yang berlebihan.

Menggunakan ultrasound echocardiography, adalah mungkin untuk menentukan penyebab gagal jantung, serta untuk mengevaluasi fungsi pemompaan miokardium. Dengan bantuan MRI jantung, IHD, cacat jantung bawaan atau didapat, hipertensi arteri dan penyakit lainnya berhasil didiagnosis. Radiografi paru-paru dan organ dada pada gagal jantung menentukan stagnasi dalam lingkaran kecil, kardiomegali.

Ventrikulografi radioisotop pada pasien gagal jantung memungkinkan kami memperkirakan kemampuan kontraktil ventrikel dengan tingkat akurasi yang tinggi dan menentukan kapasitas volumetriknya. Dalam bentuk gagal jantung yang parah, USG rongga perut, hati, limpa, dan pankreas dilakukan untuk menentukan kerusakan organ-organ internal.

Perawatan Gagal Jantung

Dalam kasus gagal jantung, pengobatan dilakukan dengan tujuan menghilangkan penyebab utama (IHD, hipertensi, rematik, miokarditis, dll.). Untuk kelainan jantung, aneurisma jantung, perikarditis rekat, menciptakan penghalang mekanis di jantung, sering kali menggunakan intervensi bedah.

Pada gagal jantung kronis akut atau parah, tirah baring diresepkan, istirahat mental dan fisik lengkap. Dalam kasus lain, Anda harus mematuhi beban moderat yang tidak melanggar kondisi kesehatan. Konsumsi cairan dibatasi hingga 500-600 ml per hari, garam - 1-2 g, diresepkan untuk makanan diet yang mudah dicerna.

Farmakoterapi gagal jantung dapat memperpanjang dan secara signifikan meningkatkan kondisi pasien dan kualitas hidup mereka.

Pada gagal jantung, kelompok obat berikut ini diresepkan:

• glikosida jantung (digoxin, strophanthin, dll.) - meningkatkan kontraktilitas miokard, meningkatkan fungsi pompa dan diuresis, meningkatkan toleransi olahraga yang memuaskan;
• vasodilator dan inhibitor ACE - enzim pengubah angiotensin (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - menurunkan tonus pembuluh darah, melebarkan pembuluh darah dan arteri, sehingga mengurangi resistensi pembuluh darah selama kontraksi jantung dan berkontribusi pada peningkatan curah jantung;
• nitrat (nitrogliserin dan bentuknya yang berkepanjangan) - meningkatkan pengisian darah ventrikel, meningkatkan curah jantung, melebarkan arteri koroner;
• diuretik (furosemide, spironolactone) - mengurangi retensi cairan berlebih di dalam tubuh;
• Β-adrenergic blocker (carvedilol) - mengurangi denyut jantung, meningkatkan pengisian darah jantung, meningkatkan curah jantung;
• antikoagulan (acetylsalicylic to-that, warfarin) - mencegah pembekuan darah di pembuluh;
• obat yang meningkatkan metabolisme miokard (vitamin B, asam askorbat, inosin, preparat kalium).

Dengan berkembangnya serangan gagal ventrikel kiri akut (edema paru), pasien dirawat di rumah sakit dan diberikan perawatan darurat: diuretik, nitrogliserin, obat jantung yang disuntikkan, dobutamin, dopamin) disuntikkan, inhalasi oksigen diberikan. Dengan perkembangan asites, pembuangan cairan dari rongga perut dilakukan, dan jika terjadi hydrothorax, tusukan pleura dilakukan. Terapi oksigen diresepkan untuk pasien dengan gagal jantung karena hipoksia jaringan yang parah.

Prognosis dan pencegahan gagal jantung

Ambang batas hidup lima tahun untuk pasien gagal jantung adalah 50%. Prognosis jangka panjang adalah variabel, dipengaruhi oleh keparahan gagal jantung, latar belakang yang menyertainya, efektivitas terapi, gaya hidup, dll. Perawatan gagal jantung pada tahap awal dapat sepenuhnya mengkompensasi kondisi pasien; prognosis terburuk diamati pada stadium III gagal jantung.

Pencegahan gagal jantung adalah pencegahan perkembangan penyakit yang menyebabkannya (penyakit arteri koroner, hipertensi, kelainan jantung, dll.), Serta faktor-faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya. Untuk menghindari perkembangan gagal jantung yang sudah berkembang, perlu untuk mengamati rejimen aktivitas fisik yang optimal, pemberian obat yang diresepkan, pemantauan konstan oleh ahli jantung.

Gagal jantung kronis

Gagal jantung adalah kelainan kompleks yang disebabkan terutama oleh penurunan kemampuan kontraktil otot jantung.

Konten

Penyebab

Terjadi ketika jantung kelebihan beban dan terlalu banyak bekerja (karena hipertensi arteri, cacat jantung, dll.), Pasokan darahnya terganggu (infark miokard), miokarditis, efek toksik (misalnya, dengan penyakit Grave), dll.

Konsekuensi dari gagal jantung

Stasis darah, karena otot jantung yang melemah tidak memberikan sirkulasi darah. Ketidakcukupan dominan ventrikel kiri jantung terjadi dengan kemacetan darah di paru-paru (yang disertai dengan sesak napas, sianosis, hemoptisis, dll.), Dan ventrikel kanan dengan kongesti vena dalam sirkulasi yang lebih besar (edema, pembesaran hati, dll). Akibat gagal jantung, hipoksia organ dan jaringan, asidosis dan gangguan metabolisme lainnya terjadi.

Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut lebih sering pada ventrikel kiri dan dapat bermanifestasi sebagai asma jantung, edema paru, atau syok kardiogenik.

Tergantung pada hasil pemeriksaan fisik, kelas ditentukan pada skala Killip: I (tidak ada tanda-tanda CH), II (CH ringan, mengi sedikit), III (lebih parah H, lebih banyak rales), IV (syok kardiogenik, tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg. Seni.).

Perawatan

Beta-blocker, ACE inhibitor, diuretik (obat diuretik), glikosida jantung, dalam beberapa kasus - operasional (misalnya, alat pacu jantung, transplantasi jantung). Dalam studi GISSI-HF (2008), Omacor mengurangi angka kematian pada pasien dengan gagal jantung.

Catatan

Lihat juga

• Hati
• Gagal jantung dan paru-paru
• Obat kardiovaskular

Wikimedia Foundation. 2010

Lihat apa "Gagal jantung kronis" dalam kamus lain:

Gagal Jantung - ICD 10 I... Wikipedia

GAGAL JANTUNG - Suatu kondisi patologis di mana curah jantung tidak sesuai dengan kebutuhan tubuh karena penurunan fungsi pemompaan jantung. Penyebabnya mungkin kelebihan beban jantung dengan peningkatan volume darah atau (dan) tekanan (dengan cacat jantung,...... Kamus Ensiklopedis Psikologi dan Pedagogi

Gagal jantung - I Gagal jantung adalah kondisi patologis yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung untuk menyediakan suplai darah yang memadai ke organ dan jaringan selama latihan, dan dalam kasus yang lebih parah, dan saat istirahat. Dalam klasifikasi yang diadopsi di Kongres XII...... Ensiklopedia medis

KEGAGALAN JANTUNG PULMONER - gagal jantung akut atau kronis karena peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru-paru (emboli paru, pneumonia kronis, emfisema paru, dll.), Terutama dengan latar belakang kekurangan paru... Kamus Besar Ensiklopedis

penyakit jantung paru - gagal jantung akut atau kronis karena peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru (pulmonary embolism, pneumonia kronis, pulmonary emphysema, dll.), terutama dengan latar belakang kekurangan paru. * * * CAHAYA...... Kamus ensiklopedis

INSUFFICIENCY OF HEART - honey. Gagal jantung (gagal jantung) mengganggu kemampuan jantung untuk mempertahankan sirkulasi darah, yang diperlukan untuk kebutuhan metabolisme tubuh, tanpa partisipasi mekanisme kompensasi tambahan. Klasifikasi • Menurut asal •...... Panduan penyakit

Penyakit Ginjal Kronis - Peralatan... Wikipedia

KELEMBAGAAN AKUT GINJAL - madu. Gagal ginjal akut (GGA) adalah kondisi patologis mendadak yang ditandai dengan gangguan fungsi ginjal dengan tertundanya eliminasi produk metabolisme nitrogen dan air, elektrolit,...... penyakit penyakit

GINJAL KERUGIAN INSUFFICIENCY - sayang. Gagal ginjal kronis (CRF) secara bertahap mengembangkan disfungsi ginjal ireversibel dengan tertundanya eliminasi produk metabolisme nitrogen dan gangguan air, elektrolit, osmotik dan asam dari tubuh...... Disease Guide

PERNAPASAN INSUFFICIENCY - madu. Kegagalan pernapasan adalah pelanggaran pertukaran gas antara udara sekitar dan sirkulasi darah dengan perkembangan hipoksemia, yang terdiri dari 2 tahap. • Pertukaran gas ventilasi antara lingkungan dan paru-paru. • Oksigenasi paru-paru oral...... Panduan penyakit

Gagal jantung kronis Gagal jantung kronis (xsn)

Gagal jantung kronis (CHF) adalah sindrom patofisiologis di mana, sebagai akibat dari penyakit kardiovaskular, terjadi penurunan fungsi pemompaan jantung, yang mengarah pada ketidakseimbangan antara kebutuhan hemodinamik tubuh dan kemampuan jantung.

CHF adalah penyakit dengan gejala karakteristik yang kompleks (sesak napas, kelelahan dan penurunan aktivitas fisik, edema, dll.) Yang berhubungan dengan perfusi organ dan jaringan yang tidak memadai saat istirahat atau selama berolahraga dan sering dengan retensi cairan dalam tubuh.

Di Federasi Rusia, gagal jantung kronis menderita - 5.6%

50% pasien dengan CHF meninggal dalam waktu 4 tahun dari saat manifestasi dekompensasi.

Dengan CHF parah - 50% pasien meninggal dalam 1 tahun.

Risiko AF pada CHF adalah 5 kali lebih tinggi daripada populasi

Harapan hidup rata-rata untuk pria adalah 1,66 g, untuk wanita - 3 g.

Prevalensi maksimum CHF adalah pada usia 60-70 tahun.

Penyakit jantung iskemik, termasuk infark miokard (67%)

Hipertensi arteri (80%)

Mengakuisisi dan cacat jantung bawaan

Lesi miokard etiologi mapan (alkoholik, dll.)

Efusi dan perikarditis konstriktif

Faktor-faktor yang memicu perkembangan CHF:

Penyakit endokrin (diabetes, penyakit tiroid, akromegali)

Gangguan makan (tiamin, defisiensi selenium, obesitas)

Penyakit infiltratif (sarkoidosis, amiloidosis, kolagenosis)

Tahi-dan bradyarrhythmias

Efek samping dari obat (in-blocker, antiaritmia, sitotoksik)

Faktor etiologis menyebabkan penurunan volume stroke, penurunan curah jantung, yang mengurangi suplai darah ke organ dan jaringan (ginjal, otak, dll.). Mekanisme kompensasi termasuk:

- aktivitas sistem simpatoadrenal meningkat untuk menjaga tekanan darah pada tingkat optimal.

- sistem renin-aldosteron diaktifkan

- produksi hormon antidiuretik (ADH) meningkat.

- tingkat pengembalian vena ke jantung, BCC,

- miokardium mengalami hipertrofi dan melebar,

- produksi sarana vazodilatiruyushchy rusak.

Akibatnya, seiring dengan perkembangan penyakit, BCC meningkat dan meningkat, sejumlah besar darah menumpuk di aliran darah, permeabilitas dinding pembuluh terganggu, dan bagian cairan darah berkeringat di jaringan. Akumulasi karbon dioksida dalam darah ketika memperlambat pergerakan darah mengiritasi reseptor dan secara refleks menyebabkan peningkatan respirasi.

Representasi skematis dari berbagai jenis gagal jantung:

a - norma, b - ventrikel kiri, ventrikel kanan -, g, - kegagalan total

Gagal jantung

Gagal jantung adalah kelainan kompleks yang disebabkan terutama oleh penurunan kontraktilitas otot jantung. Kematian akibat gagal jantung akut adalah mungkin, terutama dalam kasus tidak adanya perawatan medis. Gagal jantung kronis biasanya merupakan penyakit terminal.

Penyebab

Terjadi ketika jantung kelebihan beban dan terlalu banyak bekerja (karena hipertensi arteri, cacat jantung, dll.), Pasokan darahnya terganggu (infark miokard), miokarditis, efek toksik (misalnya, dengan penyakit Grave), dll.

Konsekuensi dari gagal jantung

Stasis darah, karena otot jantung yang melemah tidak memberikan sirkulasi darah. Ketidakcukupan utama ventrikel kiri jantung terjadi dengan stagnasi darah dalam lingkaran kecil sirkulasi darah dalam darah yang mengakumulasi sejumlah besar karbon dioksida. (yang tidak hanya disertai oleh sesak napas, sianosis, tetapi hemoptisis, dll.), dan ventrikel kanan - dengan stagnasi pada sirkulasi utama (sesak napas, edema, pembesaran hati). Akibat gagal jantung, hipoksia organ dan jaringan, asidosis dan gangguan metabolisme lainnya terjadi.

Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut (AHF), yang merupakan konsekuensi dari pelanggaran kontraktilitas miokard dan penurunan volume darah sistolik dan menit, dimanifestasikan dalam sindrom klinis yang sangat parah: syok kardiogenik, edema paru, gagal ginjal akut.

Gagal jantung akut lebih sering pada ventrikel kiri dan dapat bermanifestasi sebagai asma jantung, edema paru, atau syok kardiogenik.

Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan

Bergantung pada hasil penelitian fisik, kelas ditentukan berdasarkan skala Killip:

• I (tidak ada tanda-tanda CH),
• II (CH ringan, mengi sedikit),
• III (CH lebih parah, lebih banyak mengi),
• IV (syok kardiogenik, tekanan darah sistolik di bawah 90 mmHg)

Klasifikasi menurut V.Kh. Vasilenko, N.D. Strazhesko, GF Lang.

Menurut klasifikasi ini, tiga tahap dibedakan dalam pengembangan gagal jantung kronis:

• Saya st. (HI) insufisiensi awal atau laten, yang memanifestasikan dirinya dalam bentuk sesak napas dan jantung berdebar hanya dengan aktivitas fisik yang cukup, yang sebelumnya tidak menyebabkannya. Saat istirahat, fungsi hemodinamik dan organ tidak terganggu, kapasitas kerja agak menurun.
• Stadium II - parah, kegagalan sirkulasi yang berkepanjangan, gangguan hemodinamik (stagnasi dalam sirkulasi paru) dengan sedikit tenaga, kadang-kadang saat istirahat. Pada tahap ini, ada 2 periode: periode A dan periode B.
• H IIA stage - sesak napas dan palpitasi dengan aktivitas sedang. Sianosis unsharp. Sebagai aturan, kegagalan sirkulasi terutama dalam lingkaran kecil sirkulasi darah: batuk kering periodik, kadang-kadang hemoptisis, manifestasi kemacetan di paru-paru (krepitus dan rona basah yang tidak terdengar pada bagian bawah), detak jantung, gangguan pada jantung. Pada tahap ini, manifestasi awal stagnasi dan sirkulasi sistemik (sedikit pembengkakan pada kaki dan tungkai bawah, sedikit peningkatan pada hati) diamati. Pada pagi hari, fenomena ini berkurang. Kapasitas kerja berkurang tajam.
• H IIB stage - sesak napas saat istirahat. Semua gejala objektif gagal jantung meningkat secara dramatis: sianosis yang nyata, perubahan kongestif di paru-paru, nyeri yang berkepanjangan, gangguan di area jantung, palpitasi; tanda-tanda kegagalan sirkulasi sepanjang lingkaran besar sirkulasi darah, edema persisten pada tungkai bawah dan trunkus, pembesaran hati yang padat (sirosis jantung pada hati), hydrothorax, asites, oliguria parah. Pasien dinonaktifkan.
• Tahap III (H III) - tahap akhir, distrofi kegagalan. Selain gangguan hemodinamik, perubahan morfologis organ ireversibel berkembang (pneumosclerosis difus, sirosis hati, ginjal kongestif, dll). Metabolisme rusak, kelelahan pasien berkembang. Perawatan tidak efektif.

Perawatan

Pengobatan gagal jantung akut

Gagal jantung akut membutuhkan adopsi tindakan darurat untuk menstabilkan sirkulasi darah (hemodinamik). Tergantung pada penyebab kegagalan sirkulasi, langkah-langkah diambil untuk meningkatkan (menstabilkan) tekanan darah, menormalkan irama jantung, meringankan sindrom nyeri (dengan serangan jantung). Strategi lebih lanjut melibatkan perawatan penyakit yang menyebabkan kegagalan.

Pengobatan Gagal Jantung Kronis

Tujuan pengobatan CHF adalah normalisasi kontraktilitas miokardium, ritme, stabilisasi parameter hemodinamik (nadi, tekanan), eliminasi cairan berlebih (edema). Cara non-obat sangat penting: pembatasan cairan dan garam, diet yang bertujuan untuk menormalkan berat badan, aktivitas fisik yang tepat.

Dari obat untuk pengobatan CHF berlaku:

• Glikosida jantung - meningkatkan kontraktilitas miokard.
• ACE inhibitor - efek kompleks pada sistem kardiovaskular, mengurangi tekanan darah, mengurangi risiko kardiologis.
• Diuretik (diuretik) - pengangkatan cairan berlebih, menurunkan tekanan darah.
• Nitrat - mengurangi preload pada jantung, menghilangkan nyeri angina.

Dalam kasus CHF parah, perawatan teknologi tinggi digunakan: revaskularisasi miokard, transplantasi jantung.

Suplemen dan metode yang tidak terbukti

Tautan yang paling penting dalam patogenesis gagal jantung kronis adalah pelanggaran metabolisme intraseluler senyawa makroenergi dan aktivasi reaksi radikal bebas, yang memicu kaskade proses yang mengarah pada perkembangan gagal jantung. Ini adalah kurangnya pasokan energi miokardium yang menentukan efisiensi penggunaan obat koenzim Q10 dalam terapi kompleks penyakit kronis yang parah ini.

Efektivitas pendekatan ini telah dibuktikan dalam banyak studi klinis.

Ada bukti bahwa flavonoid yang terkandung dalam cokelat dapat meningkatkan fungsi endotel pada pasien dengan CHF. Studi ini menyarankan bahwa pasien harus mengambil 2 ubin cokelat yang mengandung kakao per hari selama 4 minggu. Hasilnya menunjukkan bahwa, baik dalam periode pendek dan selama pemberian jangka panjang, ini meningkatkan ekstensibilitas endothelium yang bergantung pada arteri brakialis, berbeda dengan penggunaan plasebo (cokelat tanpa kakao), di mana efek ini tidak diamati. Efeknya terkait dengan penghambatan fungsi trombosit di bawah pengaruh flavonoid cokelat. Tetapi tidak semua penelitian menunjukkan efek positif. Oleh karena itu, penggunaan obat koenzim Q10 hanya mungkin dilakukan dengan berkonsultasi dengan dokter Anda selain terapi standar. Hal yang sama berlaku bahkan untuk taurin, meskipun dokter kadang-kadang melihat penyembuhan yang lengkap ketika mengambil taurin. Memang, dalam sebagian kecil kasus, gagal jantung mungkin disebabkan oleh kekurangan berbagai elemen kimia, asam amino, peptida, dll., Dan kemudian pasien dibantu oleh asupan mereka, meskipun kelebihan zat ini juga bisa sangat berbahaya, dan oleh karena itu perlu untuk setuju dengan dokter, yang mungkin meresepkan studi pendahuluan, tetapi paling sering CHF adalah hasil dari penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomiopati, tidak hanya idiopatik, tetapi juga terkait dengan penggunaan obat-obatan, termasuk alkohol, anabolisme. steroid dan pengobatan sendiri, sehingga berbagai terapi eksperimental biasanya tidak membantu.

Wikipedia gagal jantung kronis

Etiologi dan patogenesis gagal jantung kronis

Penyebab utama mengarah pada perkembangan gagal jantung sistolik kronis. ditunjukkan pada tabel.

Di bawah pengaruh alasan-alasan ini, fungsi pemompaan jantung terganggu. Hal ini menyebabkan penurunan curah jantung. Akibatnya, hipoperfusi organ dan jaringan berkembang. Yang paling penting adalah pengurangan perfusi jantung, ginjal, otot perifer. Berkurangnya suplai darah ke jantung dan berkembangnya kekurangan menyebabkan aktivasi sistem simpatis-adrenal dan peningkatan denyut jantung. Pengurangan perfusi ginjal menyebabkan stimulasi sistem renin-angiotensin.

Manifestasi klinis gagal jantung sangat tergantung pada stadiumnya.

Tahap I. Gejala (kelelahan, sesak napas, dan jantung berdebar) muncul selama olahraga normal, tidak ada manifestasi gagal jantung saat istirahat.

Penyebab utama gagal jantung sistolik kronis.

Tahap IIA. Gangguan hemodinamik lemah. Manifestasi klinis bergantung pada bagian jantung yang paling dominan (kanan atau kiri).

• Gagal ventrikel kiri ditandai dengan stagnasi dalam sirkulasi paru. Dimanifestasikan oleh sesak napas dengan aktivitas sedang, serangan dispnea paroxysmal night, kelelahan.

• Insufisiensi ventrikel kanan ditandai oleh pembentukan stagnasi dalam sirkulasi paru. Pasien menderita rasa sakit dan berat di hipokondrium kanan, penurunan diuresis. Ditandai dengan peningkatan hati. Ciri khas dari tahap gagal jantung PA adalah kompensasi penuh dari kondisi selama perawatan, yaitu reversibilitas gagal jantung sebagai hasil dari terapi yang memadai.

Tahap IIB. Gangguan hemodinamik dalam berkembang. Proses ini melibatkan seluruh sistem peredaran darah. Napas pendek terjadi saat aktivitas sekecil apa pun. Pasien khawatir tentang perasaan berat di hipokondrium kanan, kelemahan umum, gangguan tidur. Ditandai dengan ortopnea, edema, asites (karena peningkatan tekanan dalam transudasi vena hepatik meningkat dan cairan menumpuk di perut berlebih), hydrothorax, hydropericardium.

Tahap III. Tahap akhir (distrofi) dengan gangguan metabolisme yang ireversibel dalam. Sebagai aturan, kondisi pasien pada tahap ini parah. Dispnea diucapkan bahkan saat istirahat. Ditandai dengan edema masif, akumulasi cairan di rongga tubuh (asites, hydrothorax, hydropericardium, edema genital). Pada tahap ini, cachexia terjadi karena alasan berikut.

• Meningkatnya sekresi faktor nekrosis tumor.

• Peningkatan metabolisme karena peningkatan kerja otot-otot pernapasan, meningkatkan kebutuhan oksigen di jantung yang mengalami hipertrofi.

• Menurunkan nafsu makan, mual, muntah yang berasal dari pusat, serta karena keracunan dengan glikosida, kemacetan di rongga perut.

• Gangguan penyerapan usus karena stagnasi dalam sistem vena porta.

Pengobatan Gagal Jantung Kronis

Ketika mengobati gagal jantung kronis, pertama-tama perlu untuk menilai kemungkinan mempengaruhi penyebabnya. Dalam beberapa kasus, etiotropik efektif. paparan (misalnya, koreksi bedah penyakit jantung, revaskularisasi miokard pada penyakit jantung iskemik) dapat secara signifikan mengurangi keparahan manifestasi gagal jantung kronis.

Patogenesis gagal jantung sistolik kronis.

Dalam pengobatan gagal jantung kronis, metode pengobatan non-obat dan obat dibedakan. Perlu dicatat bahwa kedua jenis perawatan harus saling melengkapi.

• Perawatan non-obat. Termasuk membatasi penggunaan garam hingga 5-6 g / hari, cairan hingga 1-1,5 l / hari dan optimalisasi aktivitas fisik. Aktivitas fisik sedang mungkin (berjalan setidaknya 20-30 menit 3-5 kali seminggu). Istirahat fisik penuh harus diamati ketika kondisinya memburuk (denyut jantung dan fungsi jantung berkurang saat istirahat).

Tujuan utama mengobati gagal jantung kronis adalah meningkatkan kualitas hidup dan meningkatkan durasinya. Untuk mencapai tujuan ini, mereka merangsang fungsi kontraktil miokardium, mengurangi BCC (mengurangi preload), mengurangi OPSS (mengurangi afterload), menghilangkan efek berlebihan pada jantung sistem saraf simpatik, mencegah atau menghilangkan gangguan pada sistem hemostatik (pencegahan sindrom trombotik dan DIC), menghilangkan gangguan irama jantung.

Dari obat-obatan dalam pengobatan gagal jantung kronis (tergantung pada manifestasi klinis penyakit), diuretik, ACE inhibitor, glikosida jantung, agen kardiotonik lainnya, vasodilator, r-adrenergik blocker, antikoagulan, agen antiaritmia digunakan.

• Perawatan bedah untuk gagal jantung kronis. Dengan perkembangan gagal jantung kronis pada latar belakang penyakit arteri koroner memecahkan masalah revaskularisasi miokard tepat waktu. Di hadapan gagal jantung pada latar belakang bradyarrhythmia, mondar-mandir ditunjukkan. Takikardia ventrikel paroksismal yang sering dianggap sebagai indikasi untuk implantasi defibrilator kardioverter. Ukuran ekstrem dalam pengobatan gagal jantung refrakter adalah transplantasi jantung. Tingkat kelangsungan hidup lima tahun untuk transplantasi jantung yang tepat waktu adalah 70%.

Daftar isi topik "Gagal Jantung.":

Gaya hidup pasien dengan gagal jantung kronis. Gaya hidup gagal jantung

Gaya hidup pasien dengan gagal jantung kronis

Bagaimana membantu jantung ketika diagnosis gagal jantung kronis sudah dibuat? Bagaimana cara meningkatkan kualitas hidup orang yang menderita penyakit ini?

Analisis penyebab rawat inap pada pasien dengan gagal jantung kronis (CHF) menunjukkan bahwa dalam kebanyakan kasus yang terakhir dapat dicegah: dalam 64% kasus, peningkatan gejala CHF adalah karena pasien tidak mengamati terapi obat dan gaya hidup yang ditentukan.

Dengan demikian, keberhasilan perjuangan melawan gagal jantung sangat tergantung pada keinginan dan tindakan pasien itu sendiri, karena dalam batas-batas tertentu ia bertanggung jawab untuk menjaga stabilitas fungsi tubuh.

Apa yang seharusnya menjadi gaya hidup pasien dengan gagal jantung kronis?

1. Ubah rutinitas harian;

2. Kontrol berat badan;

3. Pengobatan rutin;

4. Diet. Membatasi asupan garam;

5. Olahraga teratur;

6. Gejala-gejala yang menandakan pemburukan gagal jantung yang memburuk;

7. Kunjungan ke dokter dan pemeriksaan;

8. Rekomendasi tambahan.

Penting untuk menanyakan kepada dokter semua pertanyaan yang menjadi perhatian Anda.

Ubah rutinitas harian

1. Durasi tidur setidaknya 8 jam sehari.

2. Perlu menciptakan kondisi untuk tidur yang nyenyak dan penuh.

3. Dianjurkan untuk menemukan waktu tidur siang hari dalam 1-2 jam.

4. Durasi aktivitas harian penuh harus didiskusikan dengan dokter Anda.

Kontrol berat badan

1. Setiap hari menimbang dan mempertahankan berat badan optimal.

2. Menimbang sebelum sarapan, dengan pakaian yang sama, tanpa sepatu.

3. Rekam data dalam tabel kontrol diri.

4. Jika perlu (sesuai anjuran dokter yang hadir) kontrol harian jumlah cairan yang diminum dan dikeluarkan.

5. Jika Anda menambah berat 1 kg per hari atau 2-2,5 kg selama 3-4 hari, Anda harus berkonsultasi dengan dokter Anda.

Bicaralah dengan dokter Anda tentang semua obat yang Anda gunakan.

Pengobatan teratur

1. Asupan konstan semua obat yang diresepkan oleh dokter yang hadir.

2. Asupan obat, dalam dosis yang diresepkan oleh dokter yang hadir, dalam hal apa pun tanpa membuat penyesuaian dosis mereka.

3. Jangan melewati pengobatan, bahkan dengan kesehatan yang baik.

4. Jika obat ini dilewatkan, Anda sebaiknya tidak minum dua dosis sekaligus.

5. Minta dokter untuk memberi tahu tentang efek samping paling umum dari setiap obat yang diresepkan.

6. Segera laporkan ke dokter tentang munculnya tanda-tanda alergi dan efek samping dari pengobatan.

Berguna untuk membuat daftar pertanyaan dan membawanya ke dokter.

Diet Membatasi asupan garam

1. Kepatuhan dengan diet yang disepakati dengan dokter Anda.

2. Perlu untuk memantau konten kalori dari makanan. Makanan harus mudah dicerna, nilai energi harian rendah (1400-1500 kkal).

3. Makan harus dalam porsi kecil, 4-5 kali sehari.

4. Makan malam terakhir harus 3 jam sebelum tidur.

5. Batasi asupan garam, tidak lebih dari 2 gram. hari, dan dalam kasus tertentu, dan kurang dari 1 ons.

6. Makanan bukan dosalivat.

7. Jangan menyimpan pengocok garam di atas meja.

8. Untuk menentukan jumlah NaCl dalam produk, perlu untuk menggunakan petunjuk pada paket dan daftar produk dengan data pada konten garam mereka.

9. Terus memantau jumlah cairan yang dikonsumsi. Sehari harus minum 1,5-2 liter cairan. Jika perlu (sesuai anjuran dokter) jumlah cairan terbatas (hingga 800 ml - 1 l per hari).

Pastikan untuk mematuhi daftar produk CHF yang dilarang dan diizinkan:

Teh hitam pekat, kopi, kakao,

produk pedas dan asap,

makanan kaleng, camilan pedas atau asin, daging kental dan kaldu ikan,

lemak goreng, ikan berlemak, lemak babi, daging kambing dan lemak sapi,

serta produk yang menyebabkan perut kembung (kol, kacang polong)

Produk susu dan laktat, mentega, telur (dalam bentuk apa pun), daging dan ikan tanpa lemak,

sup (pada kaldu daging lemah atau susu, sayur, buah), sereal yang rapuh, puding, casserole, hidangan pasta, kolak dan jeli. Buah beri dan buah-buahan yang bermanfaat, kaya akan kalium.

Diet harus termasuk makanan yang kaya kalium: aprikot kering, aprikot kering, kismis, pisang, kentang panggang, dll.

Olahraga teratur

1. Jenis aktivitas fisik, durasi dan intensitasnya dipilih oleh dokter, tergantung pada tingkat keparahan gagal jantung dan faktor-faktor lain setelah tes yang sesuai.

2. Cobalah belajar pada waktu yang bersamaan.

3. Disarankan untuk memulai beban dengan lambat dan meningkatkannya secara bertahap.

4. Rencanakan periode istirahat sebelum dan sesudah berolahraga untuk menghindari kelelahan yang berlebihan.

5. Anda tidak boleh berolahraga segera setelah makan, dengan perut kenyang.

6. Aktivitas atau aktivitas fisik apa pun harus segera dihentikan ketika perasaan lelah muncul.

7. Jangan melakukan latihan yang menyebabkan nyeri dada, pusing, mual, atau kesulitan bernapas. Ketika gejala-gejala ini muncul, dan juga karena alasan apa pun, Anda harus segera menghentikan latihan.

8. Jangan menunjukkan aktivitas fisik dalam cuaca yang terlalu panas atau lembab, dingin, atau berangin.

9. Jangan melakukan aktivitas fisik dengan demam, infeksi, atau merasa tidak sehat.

10. Jangan melakukan latihan yang berkaitan dengan angkat besi dan hindari kontak dan olahraga kompetitif.

11. Penyelesaian aktivitas fisik juga harus bertahap, sebelum membawa tubuh ke keadaan dekat dengan aslinya.

Gejalanya menjadi pertanda semakin buruknya gagal jantung

Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter jika tanda-tanda gagal jantung yang memburuk muncul:

1. Berat badan bertambah 1 kg per hari atau 2,5 kg selama 3-4 hari.

2. Munculnya edema pada tungkai, pergelangan kaki, tangan, atau peningkatan perut.

3. Peningkatan sesak napas atau peningkatan batuk.

4. Munculnya perasaan lemah, pusing atau pingsan.

5. Penampilan kelelahan lebih sering dari biasanya. Meningkatkan kelelahan, tidak saat istirahat, atau melanjutkan keesokan harinya.

6. Munculnya rasa sakit, tekanan, perasaan berat dan tidak nyaman di dada, korset bahu, dll.

Kunjungan ke dokter dan pemeriksaan

1. Kunjungan ke dokter dan pemeriksaan harus dilakukan secara teratur.

2. Dianjurkan untuk mendiskusikan dengan dokter Anda masalah vaksinasi terhadap influenza dan hepatitis B.

3. Diskusi dengan dokter mengenai perlunya dan kemungkinan mengonsumsi vitamin dan suplemen makanan.

1. Dianjurkan untuk menghindari stres emosional yang berlebihan.

2. Kelelahan dapat muncul bahkan setelah aktivitas fisik kecil (mencuci, makan). Ketika itu muncul, istirahat diperlukan.

3. Hindari menular dan masuk angin dan pastikan untuk menggunakan masker.

4. Hindari kunjungan ke sauna dan mandi.

5. Kontrol frekuensi tinja diperlukan. Dengan tidak adanya kursi selama lebih dari 2 hari, tindakan harus diambil, setelah berkonsultasi dengan dokter Anda.

6. Penerimaan alkohol untuk meminimalkan: hingga 20 ml. etanol per hari.

7. Alkohol sangat dilarang untuk pasien dengan kardiomiopati alkoholik.

8. Yang paling tidak berbahaya adalah penerimaan anggur merah (tidak lebih dari 1 gelas per hari).

9. Perlu untuk menghindari kelebihan volume (bir).

10. Merokok secara ketat dan mutlak tidak dianjurkan untuk semua pasien dengan CHF,

11. Diperlukan upaya maksimal untuk berhenti merokok.

12. Tidak dianjurkan untuk tetap dalam kondisi pegunungan tinggi, suhu tinggi, kelembaban.

13. Dianjurkan untuk menghabiskan liburan di zona iklim biasa.

14. Ketika memilih kendaraan, preferensi harus diberikan untuk perjalanan udara singkat (hingga 2-2,5 jam).

15. Dalam segala bentuk perjalanan kontraindikasi posisi tetap jangka panjang. Disarankan secara khusus untuk bangun, berjalan, atau senam ringan setiap 30 menit.

Semua rekomendasi ditujukan untuk meningkatkan kesejahteraan dan menormalkan kerja hati. Melakukannya hari demi hari akan membantu jantung, menyelamatkannya dari stres yang tidak perlu, dan sebagai hasilnya, akan terasa lebih baik. Dan dengan peningkatan kesejahteraan, suasana hati yang baik dan sukacita hidup akan datang.

http://www.heartfailurematters.org adalah situs web pendidikan pertama untuk orang-orang dengan gagal jantung, kerabat mereka, dan anggota keluarga. Situs ini dikembangkan oleh ahli jantung, dokter lokal dan pekerja medis lainnya, anggota dari Asosiasi Gagal Jantung dari Masyarakat Kardiologi Eropa.

Insufisiensi kardiovaskular akut

Insufisiensi jantung adalah kelainan kompleks yang disebabkan terutama oleh penurunan kontraktilitas otot jantung. Kematian akibat gagal jantung akut adalah mungkin, terutama dalam kasus tidak adanya perawatan medis. Gagal jantung kronis biasanya merupakan penyakit terminal.

Konten

Terjadi ketika jantung kelebihan beban dan terlalu banyak bekerja (karena hipertensi arteri, cacat jantung, dll.), Pasokan darahnya terganggu (infark miokard), miokarditis, efek toksik (misalnya, dengan penyakit Grave), dll.

Stasis darah, karena otot jantung yang melemah tidak memberikan sirkulasi darah. Ketidakcukupan utama ventrikel kiri jantung terjadi dengan stagnasi darah dalam lingkaran kecil sirkulasi darah dalam darah yang mengakumulasi sejumlah besar karbon dioksida. (yang tidak hanya disertai oleh sesak napas, sianosis, tetapi hemoptisis, dll.), dan ventrikel kanan - dengan stagnasi pada sirkulasi utama (sesak napas, edema, pembesaran hati). Akibat gagal jantung, hipoksia organ dan jaringan, asidosis dan gangguan metabolisme lainnya terjadi.

Gagal jantung akut (AHF), yang merupakan konsekuensi dari pelanggaran kontraktilitas miokard dan penurunan volume darah sistolik dan menit, dimanifestasikan dalam sindrom klinis yang sangat parah: syok kardiogenik, edema paru, gagal ginjal akut.

Gagal jantung akut lebih sering pada ventrikel kiri dan dapat bermanifestasi sebagai asma jantung, edema paru, atau syok kardiogenik.

Bergantung pada hasil penelitian fisik, kelas ditentukan berdasarkan skala Killip:

• I (tidak ada tanda-tanda CH),
• II (CH ringan, mengi sedikit),
• III (CH lebih parah, lebih banyak mengi),
• IV (syok kardiogenik, tekanan darah sistolik di bawah 90 mmHg)

Klasifikasi menurut V.Kh. Vasilenko, N.D. Strazhesko, GF Lang. [sunting | edit teks wiki]

Menurut klasifikasi ini, tiga tahap dibedakan dalam pengembangan gagal jantung kronis:

• Saya st. (HI) kekurangan awal, atau laten. yang memanifestasikan dirinya dalam bentuk sesak napas dan jantung berdebar hanya dengan aktivitas fisik yang cukup, yang sebelumnya tidak menyebabkannya. Saat istirahat, fungsi hemodinamik dan organ tidak terganggu, kapasitas kerja agak menurun.
• Stadium II - parah, kegagalan sirkulasi yang berkepanjangan, gangguan hemodinamik (stagnasi dalam sirkulasi paru) dengan sedikit tenaga, kadang-kadang saat istirahat. Pada tahap ini, ada 2 periode. periode A dan periode B.
• H IIA stage - sesak napas dan palpitasi dengan aktivitas sedang. Sianosis unsharp. Sebagai aturan, kegagalan sirkulasi terutama dalam lingkaran kecil sirkulasi darah: batuk kering periodik, kadang-kadang hemoptisis, manifestasi kemacetan di paru-paru (krepitus dan rona basah yang tidak terdengar pada bagian bawah), detak jantung, gangguan pada jantung. Pada tahap ini, manifestasi awal stagnasi dan sirkulasi sistemik (sedikit pembengkakan pada kaki dan tungkai bawah, sedikit peningkatan pada hati) diamati. Pada pagi hari, fenomena ini berkurang. Kapasitas kerja berkurang tajam.
• H IIB stage - sesak napas saat istirahat. Semua gejala objektif gagal jantung meningkat secara dramatis: sianosis yang nyata, perubahan kongestif di paru-paru, nyeri yang berkepanjangan, gangguan di area jantung, palpitasi; tanda-tanda kegagalan sirkulasi sepanjang lingkaran besar sirkulasi darah, edema persisten pada tungkai bawah dan trunkus, pembesaran hati yang padat (sirosis jantung pada hati), hydrothorax, asites, oliguria parah. Pasien dinonaktifkan.
• Tahap III (H III) - tahap akhir, distrofi kegagalan. Selain gangguan hemodinamik, perubahan morfologis organ ireversibel berkembang (pneumosclerosis difus, sirosis hati, ginjal kongestif, dll). Metabolisme rusak, kelelahan pasien berkembang. Perawatan tidak efektif.

Pengobatan gagal jantung akut [sunting | edit teks wiki]

Gagal jantung akut membutuhkan adopsi tindakan darurat untuk menstabilkan sirkulasi darah (hemodinamik). Tergantung pada penyebab kegagalan sirkulasi, langkah-langkah diambil untuk meningkatkan (menstabilkan) tekanan darah, menormalkan irama jantung, meringankan sindrom nyeri (dengan serangan jantung). Strategi lebih lanjut melibatkan perawatan penyakit yang menyebabkan kegagalan.

Pengobatan gagal jantung kronis [sunting | edit teks wiki]

Tujuan pengobatan CHF adalah normalisasi kontraktilitas miokardium, ritme, stabilisasi parameter hemodinamik (nadi, tekanan), eliminasi cairan berlebih (edema). Cara non-obat sangat penting: pembatasan cairan dan garam, diet yang bertujuan untuk menormalkan berat badan, aktivitas fisik yang tepat.

Dari obat untuk pengobatan CHF berlaku:

• Glikosida jantung - meningkatkan kontraktilitas miokard.
• ACE inhibitor - efek kompleks pada sistem kardiovaskular, mengurangi tekanan darah, mengurangi risiko kardiologis.
• Diuretik (diuretik) - pengangkatan cairan berlebih, menurunkan tekanan darah.
• Nitrat - mengurangi preload pada jantung, menghilangkan nyeri angina.

Dalam kasus CHF parah, perawatan teknologi tinggi digunakan: revaskularisasi miokard, transplantasi jantung.

Suplemen dan metode yang tidak terbukti [sunting | edit teks wiki]

Tautan yang paling penting dalam patogenesis gagal jantung kronis adalah pelanggaran metabolisme intraseluler senyawa makroenergi dan aktivasi reaksi radikal bebas, yang memicu kaskade proses yang mengarah pada perkembangan gagal jantung. Ini adalah kurangnya pasokan energi miokardium yang menentukan efisiensi penggunaan obat koenzim Q10 dalam terapi kompleks penyakit kronis yang parah ini [1].

Keefektifan pendekatan ini telah dibuktikan dalam banyak studi klinis [2] [3] [4] [5].

Ada bukti bahwa flavonoid yang terkandung dalam cokelat dapat meningkatkan fungsi endotel pada pasien dengan CHF [6]. Studi ini menyarankan bahwa pasien harus mengambil 2 ubin cokelat yang mengandung kakao per hari selama 4 minggu. Hasilnya menunjukkan bahwa, baik dalam periode pendek dan selama pemberian jangka panjang, ini meningkatkan ekstensibilitas endothelium yang bergantung pada arteri brakialis, berbeda dengan penggunaan plasebo (cokelat tanpa kakao), di mana efek ini tidak diamati. Efeknya terkait dengan penghambatan fungsi trombosit di bawah pengaruh flavonoid cokelat. Tetapi tidak semua penelitian menunjukkan efek positif. Karena itu, penggunaan obat koenzim Q10 hanya mungkin dilakukan setelah berkonsultasi dengan dokter Anda selain terapi standar. [7] Hal yang sama berlaku bahkan untuk taurin, meskipun dokter kadang-kadang melihat penyembuhan yang lengkap ketika mengambil taurin. Memang, dalam sebagian kecil kasus, gagal jantung mungkin disebabkan oleh kekurangan berbagai elemen kimia, asam amino, peptida, dll., Dan kemudian pasien dibantu oleh asupan mereka, meskipun kelebihan zat ini juga bisa sangat berbahaya, dan oleh karena itu perlu untuk setuju dengan dokter, yang mungkin meresepkan studi pendahuluan, tetapi paling sering CHF adalah hasil dari penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomiopati, tidak hanya idiopatik, tetapi juga terkait dengan penggunaan obat-obatan, termasuk alkohol, anabolisme. steroid iCal dan mengobati diri sendiri, sehingga berbagai terapi eksperimental biasanya tidak membantu.

1. ↑ Kravtsova L. A. Bereznitskaya V. V. Shkolnikova M. A. Penerapan koenzim Q10 dalam praktik kardiologis. // Buletin Rusia Perinatal dan Pediatri. 2007; 5: 51-8.
2. ↑ Munkholm H, pengobatan Hansen HHT, Rasmussen K. Coenzyme Q10 pada gagal jantung yang serius. Ann Intern Med 1999; 9: 285-9.
3. ↑ Sander S, Coleman CI, Patel AA, Kluger J, CM Putih. Efek koenzim Q10 pada fungsi sistolik pada pasien dengan gagal jantung kronis. Gagal Kartu J 2006; 12: 464-72.
4. ↑ Soja AM, Mortensen SA. Pengobatan gagal jantung kongestif dengan koenzim Q 10 diterangi oleh meta-analisis uji klinis. Mol Aspects Med 1997; 18: s159-68
5. ↑ W.V. Judy, J.H. Hall, P.D. Toths dan K. Folkers, QD, dalam studi crossover detak jantung ganda dalam gagal jantung, gagal jantung, Q, (Vol. 5), K. Folkers dan Y. Yamamura, eds, Elsevier, Amsterdam, 1986, hlm. 315—323
6. ↑ Andreas J. Flammer; Isabella Sudano; et al. Efek Kardiovaskular Dari Cokelat Kaya Flavanol Pada Pasien Dengan Gagal Jantung
7. ↑ Koenzim Q10 | Pusat Medis Universitas Maryland

Penyakit kardiovaskular (I00 - I99) Hipertensi Penyakit jantung iskemik Penyakit serebrovaskular Patologi paru Pericardium Endocardium / Katup jantung Myocardium Sistem konduktif jantung Penyakit jantung lainnya Arteri, arteriol, kapiler Vena, pembuluh limfa,