Trombositopenia

Trombositopenia adalah pelanggaran kuantitatif hemostasis trombosit, yang ditandai dengan penurunan jumlah trombosit per satuan volume darah. Tanda-tanda klinis trombositopenia termasuk peningkatan perdarahan dari kulit yang rusak dan selaput lendir, kecenderungan untuk memar dan ruam hemoragik, perdarahan spontan dari berbagai tempat (hidung, gingiva, lambung, uterus, dll.). Diagnosis hematologi didasarkan pada studi jumlah darah lengkap dengan jumlah trombosit, pemeriksaan imunologi, dan pemeriksaan sumsum tulang. Kemungkinan metode pengobatan trombositopenia adalah terapi obat, splenektomi, pembersihan ekstrakorporeal darah.

Trombositopenia

Trombositopenia - diatesis hemoragik berbeda dalam hal etiologi, patogenesis, dan perjalanan, ditandai dengan kecenderungan peningkatan perdarahan karena penurunan jumlah lempeng darah. Ambang trombositopenia dalam hematologi dianggap tingkat trombosit di bawah 150x109 / l. Namun, gambaran klinis trombositopenia yang berkembang biasanya berkembang ketika trombosit turun menjadi 50x109 / l, dan tingkat 30x109 / l dan di bawahnya sangat penting. Trombositopenia fisiologis, yang terjadi pada wanita selama menstruasi atau kehamilan (trombositopenia gestasional), biasanya tidak mencapai derajat yang jelas. Trombositopenia patologis, karena berbagai alasan, terjadi pada 50-100 orang dari 1 juta.

Trombosit (plak Bitstseroero) adalah lempeng darah kecil dengan ukuran 1-4 mikron. Mereka terbentuk dari megakaryocytes sumsum tulang dengan efek stimulasi langsung dari hormon polypeptide thrombopoietin. Level normal trombosit adalah 150-400x109 / l; Sekitar 70% trombosit bersirkulasi terus menerus dalam darah perifer, dan 1/3 bagian dalam depot lien. Umur rata-rata trombosit adalah 7-10 hari, setelah itu dihancurkan dalam limpa.

Klasifikasi trombositopenia

Trombositopenia biasanya diklasifikasikan berdasarkan sejumlah tanda: penyebab, sifat sindrom, faktor patogenetik, keparahan manifestasi hemoragik. Dengan kriteria etiologis, trombositopenia primer (idiopatik) dan sekunder (didapat) dibedakan. Dalam kasus pertama, sindrom ini adalah penyakit independen; yang kedua, berkembang lagi, dengan sejumlah proses patologis lainnya.

Trombositopenia dapat terjadi secara akut (berlangsung hingga 6 bulan, dengan onset tiba-tiba dan penurunan jumlah trombosit yang cepat) dan kronis (berlangsung selama 6 bulan, dengan peningkatan manifestasi yang bertahap dan penurunan kadar trombosit).

Diberikan faktor patogenetik terkemuka:

• pengenceran trombositopenia
• distribusi trombositopenia
• konsumsi trombositopenia
• trombositopenia karena pembentukan trombosit yang tidak cukup
• trombositopenia akibat peningkatan destruksi trombosit: non-imun dan imun (alloimun, autoimun, transimun, heteroimun)

Kriteria keparahan trombositopenia adalah tingkat trombosit darah dan derajat gangguan hemostasis:

• I - jumlah trombosit 150-50x109 / l - hemostasis memuaskan
• II - jumlah trombosit 50-20 x109 / l - dengan cedera ringan, perdarahan intrakutan, petekie, perdarahan berkepanjangan dari luka terjadi
• III - jumlah trombosit 20x109 / l dan di bawahnya - terjadi perdarahan internal spontan.

Penyebab Trombositopenia

Trombositopenia kongenital sebagian besar merupakan bagian dari sindrom herediter, seperti sindrom Viskot-Aldrich, anemia Fanconi, sindrom Bernard-Soulier, anomali Mei-Hegglin, dan lain-lain. Karena trombositopenia herediter, sebagai aturan, ada juga perubahan kualitatif pada trombosit, mereka dianggap sebagai perubahan terkait. trombositopat.

Penyebab trombositopenia yang didapat sangat beragam. Dengan demikian, pemulihan kehilangan darah oleh media infus, plasma, massa eritrosit dapat menyebabkan penurunan konsentrasi trombosit sebesar 20-25% dan munculnya apa yang disebut pengenceran trombositopenia. Dasar dari distribusi trombositopenia adalah sekuestrasi trombosit pada limpa atau tumor vaskular - hemangioma dengan penutupan sejumlah besar massa trombosit dari aliran darah umum. Distribusi trombositopenia dapat berkembang pada penyakit yang melibatkan splenomegali masif: limfoma, sarkoidosis, hipertensi portal, tuberkulosis limpa, alkoholisme, penyakit Gaucher, sindrom Felty, dll.

Kelompok yang paling banyak terdiri dari trombositopenia, karena peningkatan destruksi trombosit. Mereka dapat berkembang sehubungan dengan kerusakan mekanis trombosit (misalnya, dengan katup jantung prostetik, bypass kardiopulmoner, hemoglobinuria nokturnal paroksismal), dan di hadapan komponen imun.

Trombositopenia alloimun dapat terjadi akibat transfusi darah bukan-kelompok; transimmune - penetrasi antibodi ibu ke trombosit melalui plasenta ke janin. Trombositopenia autoimun dikaitkan dengan produksi antibodi terhadap antigen trombositnya yang tidak berubah, yang ditemukan pada purpura trombositopenik idiopatik, lupus erythematosus sistemik, tiroiditis autoimun, mieloma, hepatitis kronis, infeksi HIV, dll.

Trombositopenia heteroimun disebabkan oleh pembentukan antibodi terhadap antigen asing, yang melekat pada permukaan trombosit (obat, virus, dll.). Patologi yang diinduksi oleh obat terjadi ketika mengambil obat penenang, antibakteri, sulfanilamide, alkaloid, senyawa emas, bismut, injeksi heparin, dll. mononukleosis), vaksinasi.

Trombositopenia, karena pembentukan trombosit yang tidak mencukupi (produktif), berkembang dengan defisit sel induk hematopoietik. Kondisi ini adalah karakteristik anemia aplastik, leukemia akut, myelofibrosis dan myelosclerosis, tumor metastasis di sumsum tulang, defisiensi besi, asam folat dan vitamin B12, efek terapi radiasi dan kemoterapi sitostatik.

Akhirnya, konsumsi trombositopenia muncul sehubungan dengan meningkatnya kebutuhan trombosit untuk memastikan pembekuan darah, misalnya, dengan DIC, trombosis, dll.

Gejala trombositopenia

Biasanya sinyal pertama untuk mengurangi tingkat trombosit adalah munculnya perdarahan kulit dengan sedikit cedera pada (dampak, kompresi) jaringan lunak. Pasien mencatat seringnya memar, ruam kecil bintik-bintik tertentu (petechiae) pada tubuh dan ekstremitas, perdarahan pada selaput lendir, peningkatan perdarahan gusi, dll. Selama periode ini, trombositopenia dideteksi hanya atas dasar perubahan hemogram, yang lebih sering diteliti karena alasan lain.

Pada tahap berikutnya, ada peningkatan waktu perdarahan dengan luka ringan, perdarahan menstruasi yang lama dan berat pada wanita (menorrhagia), munculnya ecchymosis di tempat suntikan. Pendarahan yang disebabkan oleh trauma atau manipulasi medis (misalnya, pencabutan gigi) dapat berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Splenomegali pada trombositopenia biasanya berkembang hanya dengan latar belakang komorbiditas (anemia hemolitik autoimun, hepatitis kronis, leukemia limfositik, dll.); pembesaran hati bukan karakteristik. Dalam kasus arthralgia, orang harus berpikir tentang keberadaan kolagenosis pada pasien dan sifat sekunder trombositopenia; dengan kecenderungan pembentukan hematoma visceral yang dalam atau hemarthrosis - tentang hemofilia.

Dengan berkurangnya jumlah trombosit secara signifikan, terjadi perdarahan spontan (hidung, uterin, paru, ginjal, gastrointestinal), diucapkan sindrom hemoragik setelah intervensi bedah. Pendarahan yang tak terputus dan pendarahan di otak bisa berakibat fatal.

Diagnosis dan pengobatan trombositopenia

Untuk setiap kondisi yang melibatkan peningkatan perdarahan, rujuk ke ahli hematologi. Tes pertama untuk mendiagnosis trombositopenia adalah tes darah umum dengan jumlah trombosit. Apusan darah tepi mungkin mengindikasikan kemungkinan penyebab trombositopenia: adanya eritrosit berinti atau leukosit yang belum matang kemungkinan besar lebih menyukai hemoblastosis dan membutuhkan pemeriksaan yang lebih mendalam (tusukan sternum, biopsi trephine).

Untuk mengecualikan koagulopati, hemostasiogram diperiksa; jika dicurigai adanya trombositopenia autoimun, antibodi anti-platelet terdeteksi. Kemungkinan penyebab trombositopenia memungkinkan kami mengidentifikasi ultrasonografi limpa, rontgen dada, ELISA. Diagnosis banding dilakukan antara berbagai bentuk trombositopenia, serta dengan penyakit von Willebrand, hemofilia, anemia pernisiosa, trombositopati, dll.

Ketika menetapkan sifat sekunder trombositopenia, pengobatan utama adalah pengobatan penyakit yang mendasarinya. Namun, kehadiran sindrom hemoragik yang jelas membutuhkan rawat inap pasien dan penyediaan perawatan medis darurat. Dengan perdarahan aktif, transfusi trombosit, pengangkatan angioprotektor (etamzila), dan inhibitor fibrinolisis (asam aminocaproic) diindikasikan. Penerimaan asam asetilsalisilat, antikoagulan, NSAID tidak termasuk.

Pasien dengan purpura trombositopenik idiopatik diberikan terapi glukokortikoid, pemberian imunoglobulin, plasmaferesis intravena, dan kemoterapi dengan sitostatik. Dalam beberapa kasus (dengan tidak efektifnya terapi obat, perdarahan berulang), splenektomi diindikasikan. Pada trombositopenia non-imun, terapi hemostatik simtomatik dilakukan.

Trombositopenia. Penyebab, gejala, tanda, diagnosis dan pengobatan patologi

Situs ini menyediakan informasi latar belakang. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang adekuat dimungkinkan di bawah pengawasan dokter yang teliti.

Trombositopenia adalah kondisi patologis yang ditandai dengan penurunan jumlah trombosit yang beredar dalam darah perifer, kurang dari 150.000 per mikroliter. Ini disertai dengan peningkatan perdarahan dan penundaan pendarahan dari pembuluh kecil. Trombositopenia dapat menjadi penyakit darah independen, dan juga dapat menjadi gejala dalam berbagai patologi organ dan sistem lain.

Frekuensi trombositopenia sebagai penyakit independen bervariasi tergantung pada patologi spesifik. Ada dua puncak kejadian - di prasekolah dan setelah empat puluh tahun. Trombositopenia idiopatik adalah yang paling umum (60 kasus per 1 juta populasi). Rasio wanita terhadap pria dalam struktur kejadian adalah 3: 1. Di antara anak-anak, kejadian penyakit ini sedikit kurang (50 kasus per 1 juta).

Fakta menarik

• Pada hari itu, sekitar 66.000 trombosit baru terbentuk dalam tubuh manusia. Hampir sama hancur.
• Trombosit berperan besar dalam menghentikan perdarahan dari pembuluh kecil dengan diameter hingga 100 mikrometer (hemostasis primer). Pendarahan dari pembuluh besar berhenti dengan partisipasi faktor koagulasi plasma (hemostasis sekunder).
• Trombosit, meskipun termasuk unsur seluler darah, sebenarnya bukan sel lengkap.
• Manifestasi klinis trombositopenia berkembang hanya jika jumlah trombosit turun lebih dari tiga kali (kurang dari 50.000 dalam 1 mikroliter darah).

Peran trombosit dalam tubuh

Pembentukan dan fungsi trombosit

Trombosit adalah elemen berbentuk darah, yang datar, lempeng darah bebas nuklir dengan ukuran 1 hingga 2 mikrometer (μm), oval atau bulat. Dalam keadaan tidak aktif mereka memiliki permukaan yang halus. Pembentukannya terjadi di sumsum tulang merah dari sel-sel leluhur - megakaryocytes.

Megakaryocyte adalah sel yang relatif besar, hampir sepenuhnya diisi dengan sitoplasma (lingkungan internal sel hidup) dan memiliki proses panjang (hingga 120 mikron). Dalam proses pematangan, fragmen kecil dari sitoplasma dari proses ini dipisahkan dari megakaryocyte dan memasuki aliran darah perifer - ini adalah trombosit. Dari setiap megakaryocyte terbentuk 2.000 hingga 8.000 trombosit.

Pertumbuhan dan perkembangan megakaryocytes dikendalikan oleh hormon protein khusus, trombopoietin. Dibentuk di hati, ginjal dan otot rangka, trombopoietin ditransfer oleh darah ke sumsum tulang merah, di mana ia merangsang pembentukan megakaryocytes dan platelet. Peningkatan jumlah trombosit, pada gilirannya, menyebabkan penghambatan pembentukan trombopoietin - sehingga jumlah mereka dalam darah dipertahankan pada tingkat tertentu.

Fungsi utama trombosit adalah:

• Hemostasis (hentikan pendarahan). Ketika pembuluh darah rusak, segera ada aktivasi trombosit. Akibatnya, serotonin, zat aktif biologis yang menyebabkan vasospasme, dilepaskan dari mereka. Selain itu, banyak proses terbentuk pada permukaan trombosit teraktivasi, yang melaluinya mereka dihubungkan ke dinding kapal yang rusak (adhesi) dan satu sama lain (agregasi). Sebagai hasil dari reaksi-reaksi ini, sumbat trombosit terbentuk, menghalangi lumen pembuluh dan menghentikan pendarahan. Proses yang dijelaskan memakan waktu 2 - 4 menit.
• Kapal makanan. Penghancuran trombosit teraktivasi menghasilkan pelepasan faktor pertumbuhan yang meningkatkan nutrisi dinding pembuluh darah dan berkontribusi pada proses pemulihannya setelah cedera.

Penghancuran trombosit

Penyebab Trombositopenia

Gangguan pada salah satu level di atas dapat menyebabkan penurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam darah perifer.

Tergantung pada penyebab dan mekanisme pembangunan, ada:

• trombositopenia herediter;
• trombositopenia produktif;
• penghancuran trombositopenia;
• konsumsi trombositopenia;
• redistribusi trombositopenia;
• pengenceran trombositopenia.

Trombositopenia herediter

Kelompok ini termasuk penyakit, di mana peran utamanya adalah mutasi genetik.

Trombositopenia herediter meliputi:

• Anomali Meye-Hegglin;
• Sindrom Whiskott-Aldrich;
• Sindrom Bernard - Soulier;
• trombositopenia amegakaryocytic bawaan;
• TAR - sindrom.

Anomaly Meya - Hegglin
Penyakit genetik langka dengan tipe dominan autosom dominan (jika satu orang tua sakit, maka kemungkinan memiliki anak yang sakit adalah 50%).

Ini ditandai dengan pelanggaran proses pemisahan trombosit dari megakaryocytes di sumsum tulang merah, mengakibatkan penurunan jumlah trombosit yang terbentuk, yang memiliki dimensi raksasa (6-7 mikrometer). Selain itu, pada penyakit ini ada pelanggaran pembentukan leukosit, yang dimanifestasikan dalam pelanggaran struktur dan leukopenia (penurunan jumlah leukosit dalam darah tepi).

Sindrom Whiskott-Aldrich
Penyakit keturunan disebabkan oleh mutasi genetik yang menghasilkan trombosit kecil yang abnormal (berdiameter kurang dari 1 mikrometer) di sumsum tulang merah. Karena struktur yang terganggu, kerusakan berlebihan pada limpa terjadi, akibatnya umur mereka berkurang menjadi beberapa jam.

Juga, penyakit ini ditandai oleh eksim kulit (peradangan pada lapisan kulit bagian atas) dan kecenderungan infeksi (karena gangguan sistem kekebalan). Hanya anak laki-laki dengan 4-10 kasus per 1 juta yang sakit.

Sindrom Bernard - Soulier
Penyakit resesif autosomal herediter (muncul pada anak hanya jika ia mewarisi gen yang cacat dari kedua orang tua), yang memanifestasikan dirinya pada anak usia dini. Ditandai dengan pembentukan raksasa (6 - 8 mikrometer), trombosit yang secara fungsional bangkrut. Mereka tidak dapat menempel pada dinding kapal yang rusak dan mengikat satu sama lain (proses adhesi dan agregasi terganggu) dan mengalami peningkatan kerusakan di limpa.

Trombositopenia amegakaryocytic bawaan
Penyakit resesif autosomal herediter yang memanifestasikan dirinya pada masa bayi. Ditandai dengan mutasi gen yang bertanggung jawab atas sensitivitas megakaryocytes terhadap faktor yang mengatur pertumbuhan dan perkembangannya (trombopoietin), akibatnya produksi trombosit oleh sumsum tulang terganggu.

Sindrom TAR
Penyakit herediter yang jarang (1 kasus per 100.000 bayi baru lahir) dengan mode resesif autosom bawaan, ditandai dengan trombositopenia bawaan dan tidak adanya kedua tulang radial.

Trombositopenia pada sindrom TAR berkembang sebagai hasil dari mutasi gen yang bertanggung jawab untuk pertumbuhan dan perkembangan megakaryocytes, yang mengakibatkan penurunan jumlah trombosit dalam darah tepi secara terisolasi.

Trombositopenia produktif

Kelompok ini termasuk penyakit pada sistem hematopoietik, di mana proses pembentukan trombosit di sumsum tulang merah terganggu.

Trombositopenia produktif dapat menyebabkan:

• anemia aplastik;
• sindrom myelodysplastic;
• anemia megaloblastik;
• leukemia akut;
• myelofibrosis;
• metastasis kanker;
• obat sitostatik;
• hipersensitif terhadap berbagai obat;
• radiasi;
• penyalahgunaan alkohol.

Anemia aplastik
Patologi ini ditandai oleh penekanan pembentukan darah di sumsum tulang merah, yang dimanifestasikan oleh penurunan darah perifer dari semua jenis sel - trombosit (trombositopenia), leukosit (leukopenia), sel darah merah (anemia) dan limfosit (limfopenia).

Penyebab penyakit tidak selalu bisa ditegakkan. Beberapa obat (kuinin, kloramfenikol), racun (pestisida, pelarut kimia), radiasi, human immunodeficiency virus (HIV) dapat menjadi faktor penyebab.

Sindrom Myelodysplastic
Sekelompok penyakit tumor ditandai dengan gangguan pembentukan darah di sumsum tulang merah. Dengan sindrom ini, percepatan reproduksi sel hematopoietik dicatat, namun, proses pematangannya dilanggar. Hasilnya adalah sejumlah besar sel darah imatur fungsional (termasuk trombosit). Mereka tidak dapat melakukan fungsinya dan menjalani apoptosis (proses penghancuran diri), yang dimanifestasikan oleh trombositopenia, leukopenia dan anemia.

Anemia megaloblastik
Kondisi ini berkembang dengan kekurangan vitamin B12 dalam tubuh dan / atau asam folat. Dengan kekurangan zat-zat ini, proses pembentukan DNA (asam deoksiribonukleat) terganggu, menyediakan penyimpanan dan transmisi informasi genetik, serta proses pengembangan dan fungsi sel. Dalam hal ini, pertama-tama, jaringan dan organ di mana proses pembelahan sel paling jelas (darah, selaput lendir) menderita.

Leukemia akut
Penyakit tumor pada sistem darah di mana sel punca sumsum tulang bermutasi (biasanya semua sel darah berkembang dari sel punca). Akibatnya, pembelahan sel yang cepat dan tidak terkontrol ini dimulai dengan pembentukan banyak klon yang tidak mampu melakukan fungsi tertentu. Secara bertahap, jumlah klon tumor meningkat dan mereka memindahkan sel hematopoietik dari sumsum tulang merah, yang dimanifestasikan oleh pansitopenia (penurunan darah perifer dari semua jenis sel - platelet, eritrosit, leukosit, dan limfosit).

Mekanisme trombositopenia ini merupakan karakteristik dari tumor lain dari sistem hematopoietik.

Myelofibrosis
Penyakit kronis ditandai oleh perkembangan jaringan fibrosa di sumsum tulang. Mekanisme perkembangannya mirip dengan proses tumor - terjadi mutasi sel induk, menghasilkan pembentukan jaringan fibrosa, yang secara bertahap menggantikan seluruh substansi sumsum tulang.

Ciri khas myelofibrosis adalah pengembangan fokus pembentukan darah di organ lain - di hati dan limpa, dan ukuran organ-organ ini meningkat secara signifikan.

Metastasis kanker
Penyakit tumor dari berbagai pelokalan pada tahap terakhir perkembangannya rentan terhadap metastasis - sel tumor meninggalkan fokus utama dan menyebar ke seluruh tubuh, menetap dan mulai berkembang biak di hampir semua organ dan jaringan. Ini, menurut mekanisme yang diuraikan di atas, dapat menyebabkan perpindahan sel hematopoietik dari sumsum tulang merah dan perkembangan pansitopenia.

Obat sitotoksik
Kelompok obat ini digunakan untuk mengobati tumor dengan asal yang berbeda. Salah satu perwakilannya adalah methotrexate. Aksinya disebabkan oleh pelanggaran proses sintesis DNA dalam sel tumor, sehingga memperlambat proses pertumbuhan tumor.

Reaksi yang merugikan terhadap obat-obatan tersebut mungkin menghambat pembentukan darah di sumsum tulang dengan penurunan jumlah sel darah tepi.

Hipersensitif terhadap berbagai obat
Sebagai hasil dari karakteristik individu (paling sering sebagai akibat dari kecenderungan genetik), beberapa orang mungkin mengalami hipersensitivitas terhadap obat-obatan dari berbagai kelompok. Obat-obatan ini dapat memiliki efek destruktif langsung pada megakaryocytes sumsum tulang, mengganggu proses pematangan mereka dan pembentukan trombosit.

Kondisi seperti itu berkembang relatif jarang dan tidak perlu reaksi samping ketika menggunakan obat-obatan.

Obat-obatan yang paling sering menyebabkan trombositopenia adalah:

• antibiotik (kloramfenikol, sulfonamid);
• diuretik (obat diuretik) (hidroklorotiazid, furosemid);
• obat antikonvulsan (fenobarbital);
• antipsikotik (proklorperazin, meprobamate);
• obat antitiroid (tiamazol);
• obat antidiabetes (glibenclamide, glipizide);
• obat antiinflamasi (indometasin).

Radiasi
Dampak radiasi pengion, termasuk terapi radiasi dalam pengobatan tumor, dapat memiliki efek destruktif langsung pada sel hematopoietik dari sumsum tulang merah, serta menyebabkan mutasi pada berbagai tingkat hematopoiesis dengan perkembangan hemoblastosis (penyakit tumor pada jaringan hematopoietik).

Penyalahgunaan alkohol
Etil alkohol, yang merupakan zat aktif dari sebagian besar jenis minuman beralkohol, dalam konsentrasi tinggi dapat memiliki efek penghambatan pada proses pembentukan darah di sumsum tulang merah. Pada saat yang sama dalam darah ada penurunan jumlah trombosit, serta jenis sel lainnya (sel darah merah, leukosit).

Paling sering, kondisi ini berkembang selama minum keras, ketika konsentrasi etil alkohol yang tinggi mempengaruhi sumsum tulang untuk waktu yang lama. Trombositopenia yang dihasilkan, sebagai suatu peraturan, bersifat sementara dan dihilangkan beberapa hari setelah penghentian asupan alkohol, namun, dengan binges yang sering dan berkepanjangan di sumsum tulang, perubahan yang tidak dapat diubah dapat terjadi.

Penghancuran trombositopenia

Dalam hal ini, penyebab penyakit ini adalah peningkatan kerusakan trombosit, yang terjadi terutama di limpa (untuk beberapa penyakit, trombosit dalam jumlah yang lebih kecil dapat dihancurkan di hati dan kelenjar getah bening atau langsung di tempat tidur vaskular).

Peningkatan kehancuran trombosit dapat terjadi ketika:

• purpura trombositopenik idiopatik;
• trombositopenia bayi baru lahir;
• trombositopenia pasca transfusi;
• Sindrom Evans-Fisher;
• minum obat tertentu (trombositopenia obat);
• beberapa penyakit virus (viral thrombocytopenia).

Purpura trombositopenik idiopatik (ITP)
Sinonim adalah trombositopenia autoimun. Penyakit ini ditandai oleh penurunan jumlah trombosit dalam darah perifer (komposisi elemen seluler lain dari darah tidak terganggu) sebagai akibat dari peningkatan kehancurannya. Penyebab penyakit tidak diketahui. Predisposisi genetik terhadap perkembangan penyakit diasumsikan, dan hubungan dengan efek dari beberapa faktor predisposisi dicatat.

Faktor-faktor yang memicu pengembangan ITP dapat:

• infeksi virus dan bakteri;
• vaksinasi profilaksis;
• obat-obatan tertentu (furosemide, indometasin);
• insolasi berlebihan;
• hipotermia

Pada permukaan trombosit (juga pada permukaan sel apa pun di dalam tubuh) ada kompleks molekuler tertentu yang disebut antigen. Ketika dicerna dengan antigen asing, sistem kekebalan menghasilkan antibodi spesifik. Mereka berinteraksi dengan antigen, yang mengarah ke penghancuran sel di mana ia berada.

Ketika trombositopenia autoimun di limpa mulai menghasilkan antibodi terhadap antigen trombositnya sendiri. Antibodi melekat pada membran trombosit dan "menandai" mereka, dengan hasil bahwa ketika melewati limpa, trombosit ditangkap dan dihancurkan di dalamnya (dalam jumlah yang lebih kecil, kerusakan terjadi di hati dan kelenjar getah bening). Dengan demikian, masa hidup trombosit dipersingkat menjadi beberapa jam.

Mengurangi jumlah trombosit menyebabkan peningkatan produksi trombopoietin di hati, yang meningkatkan tingkat pematangan megakaryocytes dan pembentukan trombosit di sumsum tulang merah. Namun, seiring perkembangan penyakit, kemampuan kompensasi dari sumsum tulang berkurang, dan trombositopenia berkembang.

Kadang-kadang, jika seorang wanita hamil menderita trombositopenia autoimun, antibodi terhadap trombositnya dapat melewati penghalang plasenta dan menghancurkan trombosit janin normal.

Trombositopenia bayi baru lahir
Kondisi ini berkembang jika ada antigen pada permukaan trombosit anak yang tidak pada trombosit ibu. Dalam hal ini, antibodi (imunoglobulin kelas G yang mampu melewati sawar plasenta), diproduksi dalam tubuh ibu, masuk ke aliran darah anak dan menyebabkan perusakan trombositnya.

Antibodi ibu dapat menghancurkan trombosit janin pada minggu ke-20 kehamilan, sehingga anak dapat memiliki tanda-tanda trombositopenia berat saat lahir.

Trombositopenia posttransfusi
Kondisi ini berkembang setelah transfusi darah atau massa trombosit dan ditandai dengan kerusakan trombosit yang nyata di limpa. Mekanisme perkembangan dikaitkan dengan transfusi pasien dengan trombosit asing, yang mulai diproduksi antibodi. Untuk produksi dan masuknya antibodi ke dalam darah, diperlukan waktu tertentu, oleh karena itu penurunan trombosit dicatat pada hari ke 7–8 setelah transfusi darah.

Sindrom Evans-Fisher
Sindrom ini berkembang pada beberapa penyakit sistemik (systemic lupus erythematosus, hepatitis autoimun, rheumatoid arthritis) atau tanpa penyakit predisposisi dengan latar belakang kesejahteraan relatif (bentuk idiopatik). Ditandai dengan pembentukan antibodi terhadap sel-sel darah merah normal dan trombosit tubuh, dengan akibatnya sel-sel "berlabel" dengan antibodi dihancurkan di limpa, hati, dan sumsum tulang.

Trombositopenia obat
Beberapa obat memiliki kemampuan untuk mengikat antigen pada permukaan sel darah, termasuk antigen trombosit. Akibatnya, antibodi dapat diproduksi ke kompleks yang dihasilkan, yang mengarah pada penghancuran trombosit di limpa.

Pembentukan antibodi terhadap trombosit dapat memicu:

• obat antiaritmia (quinidine);
• obat antiparasit (chloroquine);
• agen anti-kecemasan (meprobamate);
• antibiotik (ampisilin, rifampisin, gentamisin, cefalexin);
• antikoagulan (heparin);
• obat antihistamin (simetidin, ranitidin).

Penghancuran trombosit dimulai beberapa hari setelah dimulainya pengobatan. Dengan penghapusan obat, terjadi kerusakan trombosit, pada permukaan yang antigen obat telah diperbaiki, tetapi trombosit yang baru diproduksi tidak terkena antibodi, jumlah mereka dalam darah secara bertahap dikembalikan, dan manifestasi penyakit menghilang.

Trombositopenia virus
Virus, memasuki tubuh manusia, menembus ke berbagai sel dan dengan giat menggandakan diri di dalamnya.

Perkembangan virus dalam sel hidup ditandai oleh:

• penampilan pada permukaan sel antigen virus;
• perubahan antigen seluler dari virus.

Akibatnya, antibodi mulai diproduksi oleh virus atau self-antigen yang dimodifikasi, yang mengarah pada penghancuran sel-sel yang terkena di limpa.

Trombositopenia dapat menyebabkan:

• virus rubella;
• virus varicella-zoster (cacar air);
• virus campak;
• virus flu.

Dalam kasus yang jarang terjadi, mekanisme yang dijelaskan dapat menyebabkan perkembangan trombositopenia selama vaksinasi.

Konsumsi trombositopenia

Bentuk penyakit ini ditandai dengan aktivasi trombosit langsung di vaskular bed. Akibatnya, mekanisme pembekuan darah dipicu, yang sering diucapkan.

Menanggapi peningkatan konsumsi trombosit, produk mereka meningkat. Jika penyebab aktivasi trombosit tidak dihilangkan, kapasitas kompensasi dari sumsum tulang merah berkurang dengan perkembangan trombositopenia.

Aktivasi trombosit di vaskular dapat dipicu oleh:

• sindrom koagulasi intravaskular diseminata;
• purpura trombositopenik trombotik;
• sindrom uremik hemolitik.

Sindrom koagulasi intravaskular diseminata (DIC)
Suatu kondisi yang berkembang sebagai akibat dari kerusakan besar pada jaringan dan organ internal, yang mengaktifkan sistem pembekuan darah dengan kelelahan berikutnya.

Aktivasi trombosit dengan sindrom ini terjadi akibat sekresi faktor koagulasi yang melimpah dari jaringan yang rusak. Ini mengarah pada pembentukan banyak gumpalan darah dalam aliran darah, yang menyumbat lumen pembuluh kecil, mengganggu pasokan darah ke otak, hati, ginjal dan organ lainnya.

Sebagai akibat dari gangguan pengiriman darah ke semua organ internal, sistem antikoagulan diaktifkan, yang bertujuan menghancurkan gumpalan darah dan memulihkan aliran darah. Akibatnya, dengan latar belakang kelelahan trombosit dan faktor koagulasi lainnya, darah benar-benar kehilangan kemampuan untuk menggumpal. Ada pendarahan luar dan dalam yang masif, yang seringkali berakibat fatal.

DIC dapat disebabkan oleh:

• penghancuran jaringan secara besar-besaran (luka bakar, cedera, operasi, transfusi darah yang tidak kompatibel);
• infeksi parah;
• penghancuran tumor besar;
• kemoterapi dalam pengobatan tumor;
• syok etiologi apa pun;
• transplantasi organ.

Purpura trombositopenik trombotik (TTP)
Dasar dari penyakit ini adalah jumlah faktor antikoagulan yang tidak mencukupi dalam darah - prostasiklin. Biasanya, ini diproduksi oleh endotelium (permukaan bagian dalam pembuluh darah) dan mengganggu proses aktivasi dan agregasi platelet (menempelkannya bersama-sama dan membentuk bekuan darah). Pada TTP, gangguan ekskresi faktor ini mengarah pada aktivasi trombosit lokal dan pembentukan mikrotrombus, kerusakan vaskular, dan perkembangan hemolisis intravaskular (penghancuran sel darah merah langsung di tempat tidur vaskular).

Sindrom uremik hemolitik (HUS)
Penyakit ini, terjadi terutama pada anak-anak, dan terutama disebabkan oleh infeksi usus (disentri, colibacillosis). Ada juga penyebab penyakit yang tidak menular (beberapa obat, kecenderungan turun-temurun, penyakit sistemik).

Ketika HUS disebabkan oleh infeksi, racun bakteri dilepaskan ke dalam aliran darah, merusak endotel pembuluh darah, yang disertai dengan aktivasi platelet, menempelkannya ke daerah yang rusak, diikuti oleh pembentukan mikrotrombi dan gangguan mikrosirkulasi organ-organ internal.

Redistribusi trombositopenia

Dalam kondisi normal, sekitar 30% trombosit diendapkan (diendapkan) di limpa. Jika perlu, mereka diekskresikan ke dalam darah yang bersirkulasi.

Beberapa penyakit dapat menyebabkan splenomegali (peningkatan ukuran limpa), akibatnya hingga 90% dari semua trombosit tubuh dapat dipertahankan di dalamnya. Karena sistem pengatur mengontrol jumlah total trombosit dalam tubuh, daripada konsentrasinya dalam darah yang bersirkulasi, keterlambatan trombosit dalam limpa yang diperbesar tidak menyebabkan peningkatan kompensasi dalam produksi mereka.

Splenomegali dapat disebabkan oleh:

• sirosis hati;
• infeksi (hepatitis, TBC, malaria);
• lupus erythematosus sistemik;
• tumor sistem darah (leukemia, limfoma);
• alkoholisme.

Dengan perjalanan penyakit yang lama, trombosit yang tertahan dalam limpa dapat mengalami kerusakan masif dengan perkembangan selanjutnya dari reaksi kompensasi pada sumsum tulang.

Redistribusi trombositopenia dapat berkembang dengan hemangioma - tumor jinak yang terdiri dari sel-sel pembuluh darah. Telah terbukti secara ilmiah bahwa sekuestrasi trombosit terjadi pada neoplasma semacam itu (menunda dan menutupnya dari sirkulasi dengan kemungkinan kerusakan selanjutnya). Fakta ini dikonfirmasi oleh hilangnya trombositopenia setelah operasi pengangkatan hemangioma.

Pengenceran trombositopenia

Kondisi ini berkembang pada pasien yang dirawat di rumah sakit (lebih sering setelah kehilangan banyak darah), dengan cairan dalam jumlah besar, pengganti plasma dan plasma, massa eritrosit dituangkan, tanpa mengkompensasi hilangnya trombosit. Akibatnya, konsentrasi mereka dalam darah dapat menurun sangat banyak sehingga bahkan pelepasan trombosit dari depot tidak dapat mempertahankan fungsi normal dari sistem koagulasi.

Gejala trombositopenia

Karena fungsi trombosit adalah hemostasis (menghentikan perdarahan), manifestasi utama dari kekurangan trombosit dalam tubuh adalah pendarahan dengan berbagai lokalisasi dan intensitas. Secara klinis, trombositopenia tidak diekspresikan dengan cara apa pun sampai konsentrasi trombosit melebihi 50.000 per mikroliter darah, dan hanya dengan penurunan lebih lanjut dalam jumlah mereka barulah gejala penyakit mulai muncul.

Berbahaya bahwa bahkan dengan konsentrasi trombosit yang lebih rendah, orang tersebut tidak mengalami kemunduran yang signifikan dalam kondisi umum dan merasa nyaman, meskipun ada bahaya kondisi yang mengancam jiwa (anemia berat, pendarahan di otak).

Mekanisme perkembangan semua gejala trombositopenia adalah sama - penurunan konsentrasi trombosit menyebabkan kerusakan dinding pembuluh kecil (terutama kapiler) dan kerapuhannya meningkat. Akibatnya, secara spontan atau ketika terpapar faktor fisik intensitas minimal, integritas kapiler terganggu dan perdarahan berkembang.

Karena jumlah trombosit berkurang, sumbat trombosit pada pembuluh yang rusak tidak terbentuk, yang menyebabkan aliran besar darah dari dasar sirkulasi ke jaringan di sekitarnya.

Gejala trombositopenia adalah:

• Perdarahan pada kulit dan selaput lendir (purpura). Dimanifestasikan oleh bintik-bintik merah kecil, terutama diucapkan di tempat-tempat kompresi dan gesekan dengan pakaian, dan terbentuk sebagai hasil dari perendaman darah kulit dan selaput lendir. Bintik-bintik tidak menimbulkan rasa sakit, jangan menonjol di atas permukaan kulit dan jangan menghilang saat ditekan. Baik perdarahan titik tunggal (petechiae) dan ukurannya besar (ekimosis - diameter lebih dari 3 mm, perdarahan - diameter beberapa sentimeter) dapat diamati. Pada saat yang sama, memar dari berbagai warna dapat diamati - merah dan biru (sebelumnya) atau kehijauan dan kuning (lambat).
• Mimisan sering. Selaput lendir hidung banyak disuplai dengan darah dan mengandung sejumlah besar kapiler. Kerapuhan mereka meningkat yang timbul dari penurunan konsentrasi trombosit, menyebabkan perdarahan yang melimpah dari hidung. Bersin, penyakit catarrhal, mikrotrauma (saat memetik di hidung), penetrasi benda asing dapat memicu perdarahan hidung. Darah yang dihasilkan berwarna merah cerah. Durasi perdarahan dapat melebihi puluhan menit, akibatnya seseorang kehilangan beberapa ratus mililiter darah.
• Gusi berdarah. Bagi banyak orang, ketika Anda menyikat gigi, mungkin ada sedikit pendarahan pada gusi. Dengan trombositopenia, fenomena ini sangat terasa, perdarahan berkembang pada permukaan gusi yang besar dan berlanjut untuk waktu yang lama.
• Pendarahan gastrointestinal. Terjadi sebagai akibat dari meningkatnya kerapuhan pembuluh selaput lendir sistem pencernaan, serta cedera pada makanan keras dan kasarnya. Akibatnya, darah bisa keluar dengan tinja (melena), mengecatnya merah, atau dengan massa muntah (hematemesis), yang lebih khas dari perdarahan dari mukosa lambung. Kehilangan darah terkadang mencapai ratusan mililiter darah, yang dapat mengancam kehidupan seseorang.
• Munculnya darah dalam urin (hematuria). Fenomena ini dapat diamati pada perdarahan di selaput lendir kandung kemih dan saluran kemih. Dalam hal ini, tergantung pada volume kehilangan darah, urin dapat memperoleh warna merah terang (hematuria kotor), atau keberadaan darah dalam urin akan ditentukan hanya dengan pemeriksaan mikroskopis (mikro hematuria).
• Menstruasi panjang yang melimpah. Dalam kondisi normal, perdarahan menstruasi berlanjut selama sekitar 3 hingga 5 hari. Total volume pembuangan selama periode ini tidak melebihi 150 ml, termasuk lapisan endometrium yang ditolak. Jumlah darah yang hilang tidak melebihi 50 - 80 ml. Dengan trombositopenia, terjadi perdarahan hebat (lebih dari 150 ml) selama menstruasi (hipermenore), serta pada hari-hari lain dari siklus menstruasi.
• Pendarahan berkepanjangan saat mencabut gigi. Pencabutan gigi dikaitkan dengan pecahnya arteri gigi dan kerusakan kapiler gusi. Dalam kondisi normal, dalam 5-20 menit, tempat di mana gigi dulu berada (proses alveolar rahang) dipenuhi dengan bekuan darah, dan perdarahan berhenti. Dengan penurunan jumlah trombosit dalam darah, proses pembentukan gumpalan ini terganggu, perdarahan dari kapiler yang rusak tidak berhenti dan dapat berlanjut untuk waktu yang lama.

Sangat sering, gambaran klinis trombositopenia dilengkapi dengan gejala penyakit yang menyebabkan terjadinya - mereka juga harus diperhitungkan dalam proses diagnostik.

Diagnosis penyebab trombositopenia

Dalam kebanyakan kasus, penurunan jumlah trombosit adalah gejala penyakit tertentu atau kondisi patologis. Menentukan penyebab dan mekanisme trombositopenia memungkinkan Anda menetapkan diagnosis yang lebih akurat dan meresepkan pengobatan yang tepat.

Dalam diagnosis trombositopenia dan penyebabnya digunakan:

• Hitung darah lengkap (KLA). Memungkinkan Anda menentukan komposisi kuantitatif darah, serta mempelajari bentuk dan ukuran masing-masing sel.
• Penentuan waktu pendarahan (menurut Duke). Memungkinkan Anda menilai keadaan fungsional trombosit dan hasil pembekuan darah.
• Penentuan waktu pembekuan darah. Waktu di mana gumpalan mulai terbentuk dalam darah yang diambil dari vena diukur (darah mulai menggumpal). Metode ini memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi pelanggaran hemostasis sekunder yang mungkin terkait dengan trombositopenia pada beberapa penyakit.
• Tusukan sumsum tulang merah. Inti dari metode ini adalah untuk menusuk tulang-tulang tertentu dari tubuh (sternum) dengan jarum steril khusus dan untuk mengambil 10 - 20 ml zat sumsum tulang. Dari bahan yang diperoleh, apusan disiapkan dan diperiksa di bawah mikroskop. Metode ini memberikan informasi tentang keadaan pembentukan darah, serta perubahan kuantitatif atau kualitatif dalam sel hematopoietik.
• Deteksi antibodi dalam darah. Metode yang sangat akurat untuk menentukan keberadaan antibodi terhadap trombosit, serta sel-sel lain dari tubuh, virus atau obat-obatan.
• Penelitian genetika. Dilakukan dengan dugaan trombositopenia herediter. Memungkinkan Anda mengidentifikasi mutasi gen pada orang tua dan kerabat dekat pasien.
• Pemeriksaan ultrasonografi. Metode mempelajari struktur dan kerapatan organ internal menggunakan fenomena pantulan gelombang suara dari jaringan dengan kepadatan berbeda. Memungkinkan Anda untuk menentukan ukuran limpa, hati, yang diduga tumor dari berbagai organ.
• Magnetic resonance imaging (MRI). Metode presisi tinggi modern yang memungkinkan untuk mendapatkan gambar berlapis dari struktur organ internal dan pembuluh darah.

Diagnosis trombositopenia

Trombositopenia minor dapat dideteksi secara kebetulan dengan tes darah umum. Ketika konsentrasi trombosit di bawah 50.000 per mikroliter dapat mengembangkan manifestasi klinis penyakit, yang merupakan alasan untuk mencari perhatian medis. Dalam kasus seperti itu, metode tambahan digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis.

Dalam diagnosis laboratorium trombositopenia digunakan:

• hitung darah lengkap;
• penentuan waktu perdarahan (uji Duke).

Tes darah umum
Metode penelitian laboratorium termudah dan sekaligus paling informatif, memungkinkan untuk secara akurat menentukan konsentrasi trombosit dalam darah.

Pengambilan sampel darah untuk analisis dilakukan di pagi hari, dengan perut kosong. Kulit pada permukaan telapak jari (biasanya tanpa nama) dirawat dengan kapas yang dicelupkan ke dalam larutan alkohol, dan kemudian ditusuk dengan pisau sekali pakai (pisau dua sisi yang tipis dan tajam) hingga kedalaman 2 hingga 4 milimeter. Tetesan darah pertama yang muncul dihilangkan dengan kapas. Kemudian, dengan pipet steril, darah diambil untuk analisis (biasanya 1 hingga 3 mililiter).

Darah diperiksa dalam alat khusus - penganalisa hematologi, yang dengan cepat dan akurat menghitung komposisi kuantitatif semua sel darah. Data yang diperoleh memungkinkan untuk mendeteksi penurunan jumlah trombosit, dan mungkin juga menunjukkan perubahan kuantitatif pada sel darah lainnya, yang membantu mendiagnosis penyebab penyakit.

Cara lain adalah dengan memeriksa apusan darah di bawah mikroskop, yang memungkinkan Anda menghitung jumlah sel darah, serta secara visual menilai ukuran dan strukturnya.

Penentuan waktu perdarahan (uji Duke)
Metode ini memungkinkan Anda untuk menilai secara visual tingkat menghentikan perdarahan dari pembuluh kecil (kapiler), yang mencirikan fungsi hemostatik (hemostatik) trombosit.

Inti dari metode ini adalah sebagai berikut - jarum atau jarum sekali pakai dari jarum suntik menembus kulit ujung jari manis ke kedalaman 3 hingga 4 milimeter dan termasuk stopwatch. Setelah itu, setiap 10 detik, setetes darah dikeluarkan dengan kain steril, tanpa menyentuh kulit di daerah injeksi.

Biasanya, pendarahan harus berhenti setelah 2 hingga 4 menit. Peningkatan waktu perdarahan menunjukkan penurunan jumlah trombosit atau ketidakmampuan fungsional mereka dan membutuhkan penelitian tambahan.

Purpura trombositopenik idiopatik

Trombositopenia idiopatik (ITP) adalah penyakit pada sistem peredaran darah, ketika konsentrasi sel-sel tidak berwarna turun, mereka menempel bersama dalam mikrotrombi dan menyumbat pembuluh darah kecil.

Sebagai hasil tes darah mengungkapkan penurunan trombosit, mereka dihabiskan untuk pembentukan trombus. Penyakit Verlgof dianggap sebagai penyakit berbahaya, memberikan komplikasi pada jantung dan hati, otak, dan organ lainnya.

Lebih sering, ITP didiagnosis pada wanita dewasa, tetapi bayi, warga senior dan remaja dapat jatuh sakit. Alasan untuk pengembangan patologi belum ditetapkan, ada teori tentang keberadaan kekebalan, serta sifat virus dan enzimatik. Bentuk herediter dari sindrom Verlhof terjadi dalam kasus yang jarang terjadi, terutama penyakit didapat.

Penyebab ITP dan gejala utama

Penurunan jumlah trombosit dalam darah melanggar mekanisme pembekuan. Ketika patologi berkembang, sumsum tulang secara intensif menghasilkan trombosit dan megakaryocytes. Ketika penyakit dikaitkan dengan gangguan fungsi sistem kekebalan tubuh, antibodi merusak platelet. Dengan sifat turun-temurun dari penyakit dalam tes darah mengungkapkan penurunan jumlah trombopoietin, dan membran selaput trombosit rusak. Pada anak-anak, purpura trombositopenik mulai muncul karena angina, vaksinasi, influenza.

Gambaran klinis ITP dimanifestasikan dalam berbagai cara - perjalanan penyakit tergantung pada tingkat keparahan, tahap perkembangan dan jenis patologi. Dengan penyakit ini, gumpalan darah menyumbat jalannya kapiler - pembuluh darah terkecil. Trombositopenia yang dicurigai dapat terjadi dengan alasan:

• sakit kepala;
• kelelahan karena urusan biasa;
• kehilangan nafsu makan;
• muntah, sebentar-sebentar dengan mual;
• merasa lelah tanpa alasan tertentu;
• demam;
• kerusakan organ penglihatan;
• rasa sakit di sternum, rongga perut.

Dalam penampilan pasien, dokter mungkin curiga bahwa ia memiliki purpura trombositopenik idiopatik - ini diindikasikan oleh memar dan pendarahan yang menyebar ke seluruh tubuh. Ketika penyakit berkembang, gejala ditambahkan: disorientasi, ataksia, pendarahan mendadak, dan kejang.

Dalam kasus yang jarang terjadi, pasien mendeteksi pendarahan pada selaput lendir dan kulit setelah injeksi, memar atau tanpa alasan sama sekali. Lebih lanjut, gambar ini dilengkapi dengan tanda-tanda lesi iskemik jantung, otak, dan organ lainnya.

Jenis purpura idiopatik

Ada beberapa kriteria berdasarkan mana dokter mengklasifikasikan penyakit Verlgof. Dengan mempertimbangkan mekanisme perkembangan keadaan patologis, jenis purpura ini dibedakan:

• bergejala. Ini adalah tanda perkembangan patologi dalam tubuh. Ini mungkin hiperemia, leukemia, atau paparan radiasi;
• autoimun. Timbul pada latar belakang penyakit kekebalan tubuh. Ini adalah anemia hemolitik dan lupus erythematosus;
• isoimun. Terwujud setelah transfusi darah berulang;
• neonatal. Anak terinfeksi dari ibu, saat dalam kandungan, melalui plasenta.

Purpura idiopatik terjadi dalam bentuk akut dan kronis. Trombositopenia kronis berkembang dengan kekambuhan yang jarang, sering, dan konstan.

Penyakit ini melewati 3 tahap:

• krisis hemoragik. Hal ini ditandai dengan pendarahan selaput lendir dan jaringan. Hasil tes darah menunjukkan berkurangnya jumlah sel tidak berwarna, dan tubuh pasien dipenuhi memar;
• remisi klinis. Tahap ini ditandai dengan penurunan jumlah trombosit sebagai akibat OAM, tetapi tidak ada gejala yang jelas;
• remisi klinis dan hematologis. Pada tahap ini, hasil tes menunjukkan normal, tidak ada gejala penyakit.

Dewan Editorial

Jika Anda ingin memperbaiki kondisi rambut Anda, perhatian khusus harus diberikan pada sampo yang Anda gunakan.

Sosok yang menakutkan - dalam 97% shampo merek terkenal adalah zat yang meracuni tubuh kita. Komponen utama, karena semua masalah pada label ditetapkan sebagai natrium lauril sulfat, natrium lauret sulfat, coco sulfat. Bahan kimia ini menghancurkan struktur rambut, rambut menjadi rapuh, kehilangan elastisitas dan kekuatan, warnanya memudar. Tetapi hal terburuk adalah bahwa hal ini masuk ke hati, jantung, paru-paru, menumpuk di organ-organ dan dapat menyebabkan kanker.

Kami menyarankan Anda untuk meninggalkan penggunaan dana di mana zat ini berada. Baru-baru ini, para ahli staf editorial kami melakukan analisis sampo bebas sulfat, di mana tempat pertama diambil oleh dana dari perusahaan Mulsan Cosmetic. Satu-satunya produsen kosmetik alami. Semua produk diproduksi di bawah kontrol kualitas yang ketat dan sistem sertifikasi.

Kami merekomendasikan untuk mengunjungi mulsan.ru toko online resmi. Jika Anda meragukan kealamian kosmetik Anda, periksa tanggal kedaluwarsa, itu tidak boleh melebihi satu tahun penyimpanan.

Trombositopenia pada anak-anak

Anak-anak karena mobilitas jatuh, mengalami cedera ringan dan serius. Memar kecil tidak terlalu mengganggu orang tua mereka, dengan waktu mereka mementingkan diri sendiri, bahkan jika mereka tidak menangani memar itu. Jika memar muncul tiba-tiba, tidak ada alasan untuk hal ini, mungkin bayi tersebut memiliki purpura trombositopenik idiopatik.

Statistik ini mengkonfirmasi bahwa trombositopenia adalah yang paling umum di antara penyakit darah lainnya di bidang pediatri. Kebanyakan patologi terungkap pada anak laki-laki 2-8 tahun. Penyebab penyakit adalah faktor keturunan dan kekebalan tubuh. Menurut beberapa dokter, penyakit Verlgof diprovokasi oleh sel darah yang rusak.

Gejala trombositopenia pada anak muncul setelah vaksinasi, penyakit virus, pengobatan, perubahan suhu yang tiba-tiba. Faktor umum yang memicu perkembangan penyakit:

• gangguan perkembangan sel darah tidak berwarna;
• penurunan durasi aktivitas trombosit menjadi 1-2 hari (biasanya 10-12 hari);
• Komposisi perubahan darah, bagian dari trombosit dihabiskan untuk pembentukan gumpalan darah di pembuluh darah. Karena komposisi darah yang berbeda, seluruh tubuh tidak berfungsi;
• Sintesis antibodi yang diarahkan untuk melawan trombosit sendiri diaktifkan.

Identifikasi dan pengobatan purpura trombositopenik

Karena manifestasi klinis utama purpura mirip dengan gejala penyakit lain, untuk menentukan diagnosis, sejumlah penelitian harus dilakukan, diikuti dengan pengobatan yang memadai. Diagnosis penyakit Verlgof (ITP) meliputi kegiatan berikut:

• konsultasi dengan dokter, pengumpulan anamnesis dan keluhan pendengaran;
• pemeriksaan kulit, periksa reaksi dari keadaan darurat;
• uji manset;
• Tes Valdman;
• Oak;
• tes pembekuan darah.

Studi yang terdaftar adalah dasar, jika perlu, dokter akan meresepkan studi limpa dan organ lainnya.

Setelah diagnosis selesai, rejimen pengobatan dipilih. Obat-obatan diresepkan, tetapi jika penyakitnya sedang berjalan, pengangkatan limpa diindikasikan - operasi yang disebut splenectomy.

Seluruh daftar tindakan terapi yang tersedia untuk dokter:

• resep obat hormonal;
• menyusun diet medis;
• pertukaran plasma;
• infus trombosit;
• splenektomi.

Jika pasien mengalami krisis, sangat mendesak untuk menghentikan pendarahan. Dalam bentuk akut, perawatan berlangsung di rumah sakit, dan selama remisi mencegah komplikasi.

Diet terapeutik

Pedoman nutrisi yang dikembangkan secara khusus untuk penyakit Verlgof termasuk hidangan yang sangat sehat. Makanan harus lengkap, mengandung vitamin dan mineral yang diperlukan. Minuman beralkohol dilarang, dan makanan pedas, berlemak, dan digoreng harus dikonsumsi lebih jarang. Minuman berkarbonasi dan makanan cepat saji berbahaya.

Buah-buahan, sayuran, sereal, produk susu, dan air bersih akan bermanfaat. Makanan harus hangat agar tidak membakar selaput lendir yang sensitif.

Dengan trombositopenia, sebaiknya ambil infus jelatang, beri viburnum, serta infus chamomile, mint, dan tas gembala. Untuk memasak kaldu 1 sdm. pengumpulan obat ditempatkan dalam termos dan tuangkan 200 ml air mendidih. Satu jam kemudian, infus siap. Minumlah dua kali sehari selama setengah cangkir.

Tunduk pada diet, retret purpura trombositopenik idiopatik, kondisi umum membaik.

Obat dan Metode untuk Trombositopenia Idiopatik

Ada sejumlah obat yang digunakan untuk menstabilkan jumlah trombosit dalam darah, meningkatkan kekuatan kekebalan tubuh, meningkatkan proses pembekuan darah:

• glukokortikosteroid (Prednisolon, Metilprednisolon) diresepkan oleh dokter dalam standar atau dosis yang ditingkatkan, ketika penyakit ini dalam tahap akut atau sangat lanjut. Hormon dapat menyebabkan reaksi buruk - masalah pencernaan, peningkatan tekanan darah;
• imunoglobulin. Ditunjuk dalam bentuk injeksi intravena. Pada mereka dengan trombositopenia kronis, imunoglobulin membantu mempertahankan jumlah trombosit dalam darah. Penggunaan obat yang berkepanjangan menyebabkan rasa sakit di kepala, demam, kedinginan;
• interferon alfa diresepkan untuk trombositopenia kronis, jika hormon tidak efektif. Di antara reaksi yang merugikan sering terungkap rasa dingin, demam, sakit di kepala. Untuk mengurangi kemungkinan reaksi yang merugikan, parasetamol diminum seminggu sebelum mengambil interferon.

Obat lain yang digunakan untuk mengobati purpura trombositopenik adalah Cyclophosphamide, Azathioprine, Danazol. Obat terdaftar untuk referensi Anda, berbahaya untuk meminumnya sendiri.

Selain obat-obatan, dokter meresepkan transfusi trombosit. Ini tidak perlu dalam setiap kasus, tetapi dengan intervensi bedah yang luas, neurologi dan trombositopenia dalam, transfusi tidak dapat dihindari. Efeknya akan bersifat sementara, tetapi sangat positif. Transfusi dilakukan dalam kondisi institusi medis sesuai dengan skema yang ditentukan secara khusus. Setiap jam, pasien diberikan 1-2 dosis trombosit, atau 6-8 dosis setiap 4 jam. Untuk efisiensi transfusi lebih tinggi, pra-IVIG.

Ketika ITP, limpa sangat membesar, yang dimanifestasikan oleh gejala yang tidak menguntungkan yang sesuai. Jika pengobatan standar untuk trombositopenia tidak efektif dan kondisinya memburuk, maka risiko perdarahan serius dengan semua konsekuensinya meningkat. Setelah nyawa pasien beresiko, dokter mengeluarkan organ itu. Splenectomy ditentukan dalam situasi berikut:

• purpura trombositopenik disertai dengan perdarahan hebat, yang tidak dapat dihentikan dengan obat-obatan dengan efek yang sesuai;
• ITP kronis, tidak ada reaksi khusus terhadap obat-obatan, jumlah trombosit konstan;
• Remisi tidak diamati lebih dari satu tahun, pasien selalu merasa buruk.

Persiapan diperlukan sebelum splenektomi. Pasien diberi resep obat hormonal dan IVIG. Dokter pertama-tama mengirim pasien ke USG untuk menilai kondisi organ-organ dalam rongga perut. Setelah operasi, efeknya tidak muncul segera, tetapi hanya setelah waktu tertentu. Selain itu, statistik menunjukkan bahwa sekitar 50% pasien mengharapkan peningkatan dalam kondisi mereka. Ini bukan alasan untuk meninggalkan operasi yang ditugaskan, karena Anda selalu perlu menggunakan peluang minimal.

Kesimpulannya, dapat dicatat - Penyakit Verlgof (ITP) adalah penyakit darah yang berbahaya, yang jika tidak ada pengobatan berbahaya bagi kesehatan dan kehidupan pasien. Setelah menemukan gejala karakteristik patologi, perlu untuk menghubungi lembaga medis pada waktunya, menjalani pemeriksaan dan menerima janji. Semakin cepat langkah diambil, semakin besar peluang pemulihan.