Infark miokard intramural

Infark miokard intramural

Dengan jenis infark ini, vektor eksitasi miokard tidak berubah secara signifikan, kalium yang telah dikeluarkan dari sel nekrotik tidak mencapai endokardium atau epikardium dan tidak menghasilkan arus kerusakan yang dapat ditampilkan pada kaset EKG dengan menggeser segmen S - T.

Akibatnya, dari tanda-tanda EKG infark miokard yang kita ketahui, hanya satu yang tersisa - gelombang T. negatif Ini adalah tanda infark intramural.

Ciri khas dari gelombang T negatif ini dari perubahan serupa selama iskemia adalah pelestarian negativitas 12-14 hari. Kemudian gelombang T secara bertahap naik ke isoline atau menjadi positif. Oleh karena itu, infark miokard intramural elektrokardiografi dapat dilakukan hanya dalam dinamika, melakukan pemantauan EKG selama 12-14 hari.

Dokter Jantung - situs tentang penyakit jantung dan pembuluh darah

Dokter Bedah Jantung Online

EKG untuk infark miokard

Salah satu topik utama dalam elektrokardiografi adalah diagnosis infark miokard. Pertimbangkan topik penting ini dalam urutan sebagai berikut:
1. Tanda-tanda EKG infark miokard
2. Lokalisasi infark miokard
3. Tahap infark
4. Jenis infark miokard

Tanda-tanda EKG infark miokard

Gambar tersebut secara skematis menggambarkan miokardium ventrikel. Vektor eksitasi miokardium ventrikel menyebar dari endokardium ke epikardium, mis. mereka ditujukan
rekaman elektroda dan ditampilkan secara grafis pada pita EKG sebagai gigi R (vektor septum interventrikular tidak dipertimbangkan untuk memudahkan pemahaman).

Eksitasi miokardium normal

Ketika infark miokard terjadi, sebagian serat otot mati dan vektor eksitasi di area nekrosis tidak akan terjadi.

Stimulasi infark miokard

Akibatnya, elektroda rekaman yang terletak di atas area infark tidak akan merekam gelombang R pada pita EKG, tetapi akan dipaksa untuk menampilkan vektor yang tersisa dari dinding yang berlawanan. Namun, vektor ini diarahkan dari elektroda rekaman, dan karenanya akan ditampilkan pada pita EKG oleh gelombang Q.

Gejala EKG pertama adalah tidak adanya gelombang R dalam lead yang terletak di atas area infark.

Gejala EKG kedua adalah munculnya gelombang Q patologis pada sadapan yang terletak di atas area infark.

Gelombang Q patologis kita sebut gelombang Q seperti itu, lebarnya melebihi 0,03 dtk. Ingat asal usul gigi Q normal - ini adalah eksitasi interventrikular
partisi, dan waktu eksitasi tidak melebihi 0,03 ".

Ketika infark miokard terjadi, kematian miokardiosit terjadi, ion kalium intraseluler meninggalkan sel mati, menumpuk di bawah epicardium, membentuk "arus kerusakan listrik" di zona nekrosis, vektor yang diarahkan ke luar. Arus kerusakan ini secara signifikan mengubah proses repolarisasi (S - T dan T) di bidang nekrosis, yang ditampilkan pada pita EKG. Rekaman elektroda, yang terletak di atas area infark dan yang berlawanan, merekam arus kerusakan ini, tetapi masing-masing dengan caranya sendiri.

Elektroda di atas zona infark akan menampilkan arus kerusakan oleh kenaikan segmen S - T di atas isoline, karena vektor arus ini diarahkan ke sana. Elektroda yang berlawanan akan menampilkan arus kerusakan yang sama dengan mengurangi segmen S - T di bawah isoline; arus diarahkan darinya. Pergerakan multi arah dari segmen S - T dari sadapan yang berlawanan, menampilkan arus kerusakan yang sama, disebut ketidaksesuaian.

Gejala EKG ketiga adalah peningkatan segmen S - T di atas isolin dalam timah yang terletak di atas area infark.

Gejala EKG keempat adalah pergeseran sumbang dari segmen S - T di bawah isoline dalam mengarah yang berlawanan dengan daerah infark.

EKG kelima adalah tanda infark miokard - gelombang T negatif pada sadapan yang terletak di atas area infark. Kami tidak secara khusus membahas fitur ini di atas, tetapi kami menyebutkan bahwa ion kalium secara signifikan mengubah proses repolarisasi. Akibatnya, gelombang T positif normal, yang mencerminkan proses repolarisasi, berubah menjadi negatif.

Ringkas pola semua tanda infark miokard.

Tanda-tanda EKG infark miokard

Tanda-tanda EKG infark miokard:

1) tidak adanya gelombang R dalam sadapan yang terletak di atas area infark;

2) penampakan gelombang Q patologis pada sadapan yang terletak di atas area infark;

3) munculnya segmen S - T di atas isoline dalam sadapan yang terletak di atas area infark;

4) perpindahan yang tidak sama dari segmen S - T di bawah isoline dalam arah yang berlawanan dengan daerah infark;

5) gelombang T negatif dalam sadapan yang terletak di atas area infark.

Lokalisasi infark miokard

Daftar tanda-tanda EKG infark miokard di atas memungkinkan kita untuk memahami prinsip penentuan lokalisasi.

Jadi, infark miokard terlokalisasi di daerah-daerah anatomi jantung, dalam sadapan dari mana 1, 2, 3 dan 5 tanda dicatat; Tanda ke-4 berperan sebagai bantu-konfirmasi.

Tahapan infark miokard

Infark miokard fokal besar memiliki stadium bertahap: akut, subakut, dan jaringan parut. Durasi setiap tahap adalah variabel, tetapi pola perkiraan dapat ditentukan dengan interval empiris 1-3.

1-3 jam - 1-3 hari - durasi tahap akut serangan jantung.

Pada tahap ini, ion kalium yang telah melampaui miokardiosit yang mati membentuk arus kerusakan. Yang terakhir direkam pada rekaman EKG dengan mengangkat segmen S - T di lead yang terletak di atas area infark. Munculnya segmen S - T menutupi gelombang T, yang praktis tidak terlihat pada tahap ini.

Tahap infark miokard akut

Segmen S-T monofasik dan gelombang T - ini adalah tanda tahap akut infark miokard.

1-3 hari - 1-3 minggu - durasi tahap subakut.

Secara bertahap, ion kalium yang dituangkan ke zona nekrosis tersapu bersih, kekuatan arus kerusakan mulai melemah, dan segmen S - T secara bertahap turun ke isolin.

Bersamaan dengan proses ini, gelombang T negatif mulai berkontur dengan jelas. Setelah mencapai segmen S - T dari garis isoelektrik, tahap subakut berakhir dan proses bergerak ke tahap jaringan parut.

Pengurangan secara bertahap dari segmen S - T ke isoline dengan visualisasi yang berbeda dari gelombang T negatif adalah tanda tahap subakut dari infark miokard.

Stadium subakut dari infark miokard

1-3 minggu - 3 bulan. - durasi tahap jaringan parut.

Pada tahap ini, ion kalium telah lama meninggalkan zona nekrosis, tidak ada arus kerusakan, jaringan ikat terbentuk di lokasi miokardiosit mati, bekas luka mengkonsolidasikan, vaskularisasi, dan miokardiosit baru tumbuh.

Gelombang T berangsur-angsur menarik ke isoline, itu bisa menjadi positif, ketinggian gelombang R. bisa meningkat.Perubahan ini lebih atau kurang terlihat, tetapi mereka bukan fitur utama dari tahap jaringan parut. Penanda tahap jaringan parut, dan kemudian tahap jaringan parut adalah gelombang Q patologis.

Tahap infark miokard parut

Urutan perubahan yang dijelaskan dalam elektrokardiogram, yang merupakan karakteristik dari tahapan proses infark, sangat teratur sehingga kita dapat dengan aman menyebutnya sebagai tanda keenam infark miokard.

Varietas infark miokard

Pada intinya, infark miokard dibagi menjadi dua kelompok besar: fokal besar dan kecil. Pembagian ini difokuskan tidak hanya pada volume massa otot nekrotik, tetapi juga pada fitur pasokan darah miokard.

Fitur suplai darah miokard

Nutrisi otot jantung dilakukan oleh arteri koroner, yang secara anatomis terletak di bawah epicardium. Melalui miokardium, aliran darah menyebar ke dalam - dari epikardium ke endokardium. Oleh karena itu, selama kematian miokardiosit dalam miokardium (infark intramural) atau dekat endokardium (infark subendokardial), suplai darah kemungkinan besar terjadi pada tingkat terminal percabangan arteri koroner atau bahkan pada tingkat sirkulasi mikro.

Hal lain adalah kematian sel-sel miokard dekat epikardium (infark subepicardial atau transmural), di mana aliran darah ke kedalaman miokardium baru saja dimulai. Mungkin, dalam hal ini kita berbicara tentang trombosis arteri koroner yang besar.

Oleh karena itu, infark miokard fokal besar termasuk infark transmural dan subepikardial. Infark intramural dan subendokardial biasanya dianggap sebagai fokus kecil.

Infark miokard makrofokal

Infark miokard fokal besar

Gambar di bawah ini menunjukkan bahwa elektroda rekaman A, yang terletak di atas wilayah serangan jantung transmural, tidak akan merekam gelombang R, karena seluruh ketebalan miokardium telah mati dan vektor eksitasi tidak ada di sini. Elektroda A hanya akan mendaftarkan gelombang Q patologis (tampilan vektor dinding yang berlawanan).

Dalam kasus infark subepikardial, tidak seluruh ketebalan miokardium mati, beberapa bagian dari vektor eksitasi miokard tetap, dan bagian vektor yang tersisa ini ditampilkan oleh elektroda B yang direkam pada pita EKG dengan gelombang R kecil.

Oleh karena itu, dengan mengukur amplitudo gigi R dan Q dalam satu kompleks infark QRS, dimungkinkan untuk menentukan kedalaman lesi otot jantung di area infark. Tidak akan sulit bagi Anda untuk melakukannya sendiri.

Esensinya berbeda. Berdasarkan data yang baru saja disajikan, formulasi EKG pertama dari tanda infark miokard membutuhkan klarifikasi. Ingat kembali - hilangnya gelombang R dalam sadapan yang terletak di atas area infark. Cukup jelas bahwa tidak hanya infark miokard transmural, tetapi juga subepikard.

Oleh karena itu, formulasi yang disempurnakan dari tanda pertama akan terdengar seperti hilangnya gelombang R atau penurunan amplitudo dalam timah yang terletak di atas area infark.

Infark miokard subendokard

Infark miokard subendokard

Dalam infark ini, besarnya vektor eksitasi miokard tidak berubah, karena berasal dari sistem konduksi ventrikel, yang tertanam di bawah endokardium, dan mencapai epikardium yang utuh. Oleh karena itu, tanda infark EKG pertama dan kedua tidak ada.

Ion kalium dalam nekrosis miokardiosit ditumpahkan di bawah endokardium, sehingga membentuk arus kerusakan, vektor yang diarahkan keluar dari akumulasi elektrolit. Kekuatan arus kerusakan dalam kasus ini kecil, dan hanya direkam oleh elektroda yang terletak di atas zona infark. Elektroda yang berlawanan dengan zona infark tidak memperbaiki arus kerusakan yang lemah ini, yang tidak mengatasi volume darah yang beredar di rongga jantung, dan septum interventrikular.

Dalam sadapan yang terletak di atas area infark, arus kerusakan ditampilkan pada pita EKG dengan perpindahan horizontal segmen S - T di bawah garis isoelektrik lebih dari 0,2 mV. Ini adalah gejala EKG utama dari infark subendocardial.

Penekanan harus ditempatkan pada kedalaman depresi segmen S - T - khususnya, lebih dari 0,2 mV, karena perpindahan segmen S - T yang kurang jelas, misalnya 0,1 mV, adalah karakteristik iskemia subendokardial, dan bukan serangan jantung.

Infark miokard intramural

Infark miokard intramural

Dengan jenis infark ini, vektor eksitasi miokard tidak berubah secara signifikan, kalium yang telah dikeluarkan dari sel nekrotik tidak mencapai endokardium atau epikardium dan tidak menghasilkan arus kerusakan yang dapat ditampilkan pada kaset EKG dengan menggeser segmen S - T.

Akibatnya, dari tanda-tanda EKG infark miokard yang kita ketahui, hanya satu yang tersisa - gelombang T. negatif Ini adalah tanda infark intramural.

Ciri khas dari gelombang T negatif ini dari perubahan serupa selama iskemia adalah pelestarian negativitas 12-14 hari. Kemudian gelombang T secara bertahap naik ke isoline atau menjadi positif. Oleh karena itu, infark miokard Intramural secara elektrokardiografis dapat dilakukan hanya dalam dinamika, dengan melakukan pemantauan EKG selama 12-14 hari.

Jenis infark miokard

Meskipun cukup banyak varietas infark miokard (MI), pada dasarnya, semua MI dapat dibagi menjadi dua kelompok besar:

• MI fokus besar;
• IM fokus kecil.

Untuk lebih memahami esensi infark miokard besar dan fokal kecil, pertimbangkan fitur pasokan darah miokard.

Jantung memakan darah yang mengalir melalui arteri koroner yang secara anatomis terletak di bawah epicardium (lihat Struktur Jantung). Selanjutnya, aliran darah menyebar melalui miokard jauh ke dalam otot jantung, memberi makan bagian-bagian dalamnya.

Jika suplai darah terganggu pada tingkat cabang terminal arteri koroner (atau pada tingkat sirkulasi mikro), MI intramural (kematian kardiomiosit dalam miokardium) atau MI subendokardial (kematian kardiomiosit dekat endokardium) berkembang.

Ini adalah hal lain jika trombosis arteri koroner yang besar terjadi, dan darah tidak mengalir ke miokardium. Dalam kasus ini, kematian kardiomiosit terjadi baik di dekat epicardium (infark miokard subepicardial), atau seluruh miokardium (infark miokard transmural) mati.

IM besar-fokus

Ketika nekrosis miokard infark subepikardial tidak meluas ke seluruh ketebalan miokardium, beberapa kardiomiosit tetap hidup, sehingga gelombang R kecil dicatat pada EKG. Kedalaman lesi miokard di zona infark dapat dinilai dengan rasio amplitudo R dan Q pada gigi yang lebih kecil pada QRS. rasio ini, semakin parah kerusakan pada otot jantung).

Dalam kasus infark miokard transmural, kematian miokard dilacak di seluruh ketebalannya (kardiomiosit yang mengeksitasi mati miokardium), sehingga gelombang-R benar-benar tidak ada pada EKG.

• tanda EKG pertama MI (hilangnya gelombang R) hanya berlaku untuk MI transmural;
• dalam kasus infark miokard subepicardial pada sadapan yang terletak di atas area infark, gelombang-R direkam, tetapi amplitudonya berkurang.

Pementasan perubahan EKG dengan MI fokus besar

1. 
   Tahap akut (hari pertama):
   • gelombang Q lebar (nekrosis subepicardial);
   • gelombang-R masuk ke dalam kurva monophasic (Pardey-tooth), yang meliputi kebangkitan segmen ST, yang masuk ke dalam gelombang-T positif;
   • Segmen ST dimulai baik secara langsung dari atas gelombang-R, atau dari awal bagian yang menurun (tidak ada akhir fase depolarisasi ventrikel).
   
   
2. 
   Tahap akut (akhir hari pertama):
   • amplitudo gelombang Q negatif meningkat (zona nekrosis);
   • amplitudo gelombang R berkurang;
   • Segmen ST berkurang lebih dekat ke isoline (zona kerusakan);
   • bagian negatif dari gelombang T (zona iskemia) muncul.
   
   
3. 
   Tahap subakut (akhir minggu kedua):
   • segmen ST menjadi isoelektrik;
   • Gelombang T adalah sama kaki, negatif, amplitudo besar.
   
   
4. 
   Sub akut periode (akhir minggu ketiga):
   • konfigurasi kompleks QRS praktis tidak mengalami perubahan;
   • amplitudo gelombang T negatif berkurang, yang menunjukkan transisi proses ke tahap jaringan parut.

Infark miokard subendokardial fokal kecil

Infark miokard subendokardial - kompleks QRS tetap praktis tidak berubah, karena dengan jenis infark ini besarnya vektor eksitasi miokard tidak berubah (eksitasi jantung dimulai dari sistem konduksi ventrikel, yang terletak di bawah endokardium). Karena alasan ini, tidak ada tanda EKG pertama dan kedua untuk infark miokard subendokardial.

Dengan kematian kardiomiosit di zona endokardium, ion kalium menyebar di bawah endokardium, sehingga membentuk arus kerusakan yang tidak signifikan, vektor yang diarahkan ke arah luar. Karena kekuatan arus seperti itu sangat kecil, mereka hanya dapat didaftarkan oleh elektroda yang terletak tepat di atas zona infark, yang ditampilkan pada EKG dengan perpindahan horizontal segmen ST di bawah garis isoelektrik lebih dari 0,2 mV - ini adalah gejala utama MI subendocardial (perpindahan segmen ST oleh kurang dari 0,2 mV mendukung iskemia, tetapi bukan serangan jantung).

Harus dikatakan bahwa untuk mengkorelasikan perubahan EKG dalam infark miokard subendocardial dengan besarnya kerusakan sebenarnya pada otot jantung dalam praktiknya tidak mungkin. Dalam kebanyakan kasus, adalah mungkin untuk membicarakan MI yang parah dan rumit, dengan dugaan nekrosis besar miokardium (menurut statistik, 40% MI subendocardial berubah menjadi transmural).

Pementasan perubahan EKG dalam infark miokard subendokard

Periode akut:

• 
  jam pertama infark miokard subendokard ditandai dengan peningkatan gelombang T, yang menjadi sama dengan atau lebih tinggi dari gelombang R, sama kaki atau jepit rambut;
• 
  pada akhir 2-4 jam, depresi segmen ST diamati, dan gelombang T menjadi bifasik;
• 
  dalam periode 12-24 jam, depresi segmen ST semakin meningkat, gelombang T menyatu dalam lengkungan yang sama dengan segmen ST, menjadi sepenuhnya negatif.

Periode subakut dan fase kicatriisasi:

• 
  periode subakut dimulai pada akhir minggu ke-2, ketika segmen ST secara bertahap mendekati isoline, sementara gelombang T tetap negatif;
• 
  awal fase jaringan parut ditandai oleh periode ketika segmen ST menjadi isoelektrik;
• 
  transformasi lebih lanjut dari gelombang T, ketika menjadi isoelektrik atau positif, berlangsung selama berbulan-bulan.

IM intramural fokal kecil

Infark miokard intramural - kompleks QRS praktis tidak mengalami perubahan yang signifikan, karena jumlah kardiomiosit mati relatif kecil, dan vektor eksitasi miokard sedikit menurun. Karena kardiomiosit rusak di dalam miokardium, kalium yang dilepaskan darinya tidak dapat mencapai endokardium atau epikardium, oleh karena itu, arus kerusakan yang akan dicatat pada EKG dalam bentuk offset segmen ST tidak terbentuk. Dari semua tanda EKG MI yang diketahui, hanya keberadaan gelombang T negatif yang tersisa - ini adalah tanda utama dan satu-satunya MI intramural.

Perlu dicatat bahwa MI intramural pada EKG dapat didiagnosis hanya dalam dinamika - gelombang T negatif harus berlangsung 12-14 hari, setelah itu secara bertahap akan naik ke isolin dan menjadi positif. Kalau tidak, jika gelombang T negatif berlangsung kurang dari 12 hari, kita harus bicara tentang iskemia.

Pementasan EKG mengubah IM intramural

• periode akut dimanifestasikan oleh penurunan amplitudo gelombang R dan adanya gelombang negatif sama kaki T gelombang amplitudo besar;
• tahap subakut (akhir minggu ke-2): amplitudo gelombang T negatif berkurang;
• akhir minggu ke-4 - gelombang T menjadi isoelektrik atau positif.
• munculnya gelombang T dalam 3-4 hari berbicara tentang iskemia, atau angina yang tidak stabil.

Untuk referensi: menurut edisi kesepuluh dari Klasifikasi Penyakit Internasional (ICD-10), konsep "infark miokard intramural" ditarik dari istilah nosologis, oleh karena itu, jenis MI skala kecil ini bukan penyakit nosokologis independen.

Perbandingan tanda-tanda EKG MI besar-fokus dan kecil-fokus:

Apa itu infark miokard intramural

Setiap infark miokard selalu dipahami sebagai perubahan nekrotik yang terjadi pada otot jantung.

Seringkali, serangan jantung adalah konsekuensi dari iskemia, tetapi dalam ICD sepuluh memiliki kode yang terpisah dan, oleh karena itu, merupakan penyakit yang terpisah saat ini.

Infark miokard intramural adalah fokus nekrotik yang terletak di ketebalan dinding otot, langsung di miokardium. Dalam hal ini, lapisan batas tidak terpengaruh oleh nekrosis.

• Semua informasi di situs ini hanya untuk tujuan informasi dan JANGAN BUKU Manual untuk bertindak!
• Hanya DOCTOR yang dapat memberi Anda DIAGNOSIS yang tepat!
• Kami mengimbau Anda untuk tidak melakukan penyembuhan sendiri, tetapi untuk mendaftar dengan spesialis!
• Kesehatan untuk Anda dan keluarga Anda!

Fitur utama dari jenis serangan jantung ini adalah bahwa selama perkembangannya dokter tidak dapat menemukan gelombang Q pada EKG, yaitu, ia tidak mengembangkan serangan jantung-Q.

Alasan

Ada banyak penyebab berbeda yang berkontribusi terhadap perkembangan serangan jantung. Seringkali, dokter percaya serangan jantung bahkan bukan penyakit independen, tetapi komplikasi dari beberapa patologi lainnya.

Namun, apa pun penyebab yang mendasarinya, dan mekanisme perkembangan penyakit tetap sama: jantung tidak menerima cukup darah dan oksigen, karena itu sel-sel mengalami hipoksia dan mulai mati. Sel-sel mati menggantikan jaringan ikat, yang mengurangi kemampuan jantung untuk berkontraksi.

Istirahat dalam pengangkutan darah ke otot jantung terjadi terutama karena tiga alasan:

• stenosis patologis terjadi di arteri yang memasok darah ke jantung;
• gumpalan darah menyumbat salah satu arteri koroner jantung;
• Myocardium membutuhkan lebih banyak oksigen dari biasanya.

Infark fokal kecil intramural tidak berbahaya bagi pasien seperti jenis lain dari patologi ini, tetapi masih bisa berakibat fatal.

Paling sering, pengobatan infark miokard intramural menyiratkan tidak hanya penghapusan iskemia dan keterbatasan zona nekrosis, tetapi juga pembebasan dari komorbiditas yang memperburuk serangan jantung itu sendiri atau berfungsi sebagai akar penyebabnya.

Penyebab dan konsekuensi dari infark paru, baca artikel lain.

Plak secara signifikan membatasi daya dukung kapal, yang mengarah pada iskemia daerah yang disuplai oleh kapal.

Semua orang tunduk pada atherosclerosis dalam satu atau lain cara, tetapi itu, sebagai penyebab serangan jantung, terutama ditentukan pada orang tua, karena dibutuhkan waktu untuk pembentukan plak, dan lebih sering itu bukan satu tahun.

Ada sejumlah alasan yang berkontribusi terhadap pembentukan plak:

• kelainan metabolisme lemak bawaan;
• fitur genetik;
• penyalahgunaan tembakau;
• obesitas;
• hipertensi arteri;
• adanya diabetes;
• kurangnya mobilitas;
• berbagai penyakit yang bersifat kronis.

Pada hasil yang mematikan dari serangan jantung di necropsy, lesi aterosklerotik ditemukan pada 95%.

Yang perlu diperhatikan adalah fakta bahwa jika Anda pergi ke dokter tepat waktu dengan keluhan stroke, mengembangkan atherosclerosis dapat dideteksi pada tahap awal dan mencegah perkembangannya.

Paling sering, arteritis berkembang di bawah pengaruh faktor-faktor berikut:

• sifilis;
• karakter periarteritis nodular;
• lupus erythematosus sistemik;
• lesi vaskular rematik.

Arteri koroner jarang terkena arteritis, oleh karena itu peradangan arteri, sebagai penyebab serangan jantung, juga tidak umum.

• Karena cedera dada yang kuat dan tertutup, patologi seperti memar miokard sering terbentuk;
• Akibatnya, sebagian darah meninggalkan arteri koroner, dan miokardium menerima lebih sedikit oksigen yang diperlukan, tetapi ini biasanya bukan yang memicu serangan jantung;
• alasan utama adalah pembentukan pembekuan darah aktif, yang mengarah pada pembentukan bekuan darah, dan yang pada akhirnya menutup lumen pembuluh darah.

Seringkali patologi berikut menyebabkan peningkatan pada dinding arteri:

• mucopolysaccharidosis;
• amiloidosis;
• deposisi kalsium pada intima;
• hiperplasia epitel karena penggunaan kontrasepsi oral yang tidak tepat;
• hiperplasia karena terapi radiasi.

Gumpalan darah paling sering disebabkan oleh:

• endokarditis infektif;
• penggunaan katup jantung implan;
• aterosklerosis.

Benar, lesi emboli jarang menyebabkan infark intramural.

Seringkali patologi ini berkembang dengan:

• penyempitan pembuluh koroner;
• patologi katup aorta;
• tirotoksikosis;
• hipotensi.

• Meskipun jarang, tetapi dalam kasus pelanggaran sistem pembekuan darah, trombus dapat terbentuk di lumen dari salah satu arteri koroner, menghalangi itu;
• alasan seperti itu juga dapat memicu infark miokard selama pengembangan DIC, misalnya pada sepsis.

• Jika operasi dilakukan langsung pada atau dekat jantung, serangan jantung dapat berkembang sebagai komplikasi.
• Tidak mungkin untuk memprediksi hasil seperti itu, kasusnya paling sering bahkan tidak dalam kesalahan medis, tetapi dalam karakteristik individu pasien.

• Dalam kasus kelainan bawaan, serangan jantung berkembang terutama di kalangan anak muda;
• ini dapat terjadi karena berbagai alasan, mulai dari kurang berkembangnya arteri koroner, dan berakhir dengan kelainan sistem konduksi jantung, yang mengarah pada peningkatan konsumsi oksigen oleh miokardium;
• orang tua lebih jarang menderita patologi ini.

Diagnosis infark miokard ventrikel intramural

Ciri khas infark dengan lesi intramural adalah tidak adanya gelombang Q patologis pada EKG, bahkan jika nekrosis memiliki area lesi yang luas.

Ciri khas lain dari infark intramural adalah pembentukan gelombang koroner. Gejala ini hadir pada pasien yang menjalani EKG pada 95% kasus.

Dengan munculnya koroner, peningkatan interval QT dapat diamati.

Diagnosis infark miokard intramural ventrikel dipersulit oleh fakta bahwa secara praktis tidak ada tanda-tanda tertentu, dan yang tidak selalu ditemukan.

Dokter, mendiagnosis patologi ini, harus bergantung tidak hanya pada indikator EKG, tetapi pada gambaran klinis dan data pemeriksaan pasien.

Juga, dokter menggunakan penelitian laboratorium, di mana indikator enzim ALT dan AST memainkan peran khusus.

Gejala

Gejala utama serangan jantung di lokasi mana pun adalah rasa sakit yang kuat di daerah jantung. Gejala ini biasanya yang paling pertama, itu semua pasien yang memperhatikannya, itu dengan keluhan tentang hal itu bahwa mereka memasuki rumah sakit.

• nyeri dada dengan serangan jantung sering dikacaukan dengan angina;
• diferensiasi dapat dilakukan dengan mengambil nitrogliserin;
• obat ini di angina menekan serangan yang menyakitkan, tetapi pada infark miokard di sana;
• dalam beberapa kasus, nyeri payudara pada orang tua dan penderita diabetes mungkin tidak ada, mengembangkan serangan jantung tanpa rasa sakit;
• Nyeri biasanya parah, terjadi sebagai respons terhadap stres atau peningkatan aktivitas fisik;
• seringkali pasien, merasakan sakit, mulai menjadi terlalu gugup, yang hanya memperburuk kondisinya.

• sistem saraf otonom juga terlibat dalam pengembangan patologi, yang menjelaskan munculnya keringat dingin dan lengket;
• Gejala ini dapat menunjukkan perkembangan serangan jantung dalam kasus ketika tidak ada rasa sakit.

• Kulit orang yang sehat memiliki warna khasnya sendiri bukan hanya karena pigmen, tetapi juga karena aliran darah;
• dalam hal pasien mengalami serangan jantung, pembuluh kulit menyempit, mengakibatkan kulit memucat;
• tubuh bereaksi terhadap serangan jantung dengan mempersempit pembuluh darah untuk menyimpan darah untuk organ vital;
• beberapa pasien dengan perkembangan serangan mungkin melihat pendinginan anggota badan.

• Pertama, pasien menderita sakit dan seringkali tidak bisa bernapas dalam-dalam;
• kedua, kegagalan fungsi ventrikel kiri, yang menyebabkan kelebihan darah terakumulasi dalam lingkaran kecil sirkulasi darah, yang menghentikan pertukaran gas;

Jika serangan jantung dimulai dengan buruk, syok kardiogenik atau pecahnya jantung telah berkembang, edema paru dengan cepat berkembang ke semua patologi, yang terbentuk karena "keringat" cairan di paru-paru. Jika edema paru terjadi, pasien mulai batuk dengan busa berwarna merah muda.

• gejala yang sangat kontroversial, yang, bagaimanapun, sering disebutkan oleh pasien;
• rasa takut akan kematian berkembang karena ketidakmampuan untuk bernapas dalam-dalam dan perasaan sakit di belakang tulang dada.

Mungkinkah ada serangan jantung setelah stroke dan mengapa - jawabannya di sini.

Deskripsi sindrom dalam infark miokard dapat ditemukan pada tautan.

Infark miokard intramural

Universitas Kedokteran Negeri Kuban (Universitas Kedokteran Negeri Kuban, Akademi Medis Negeri Kuban, Institut Medis Negeri Kuban)

Tingkat Pendidikan - Spesialis

"Kardiologi", "Kursus tentang pencitraan resonansi magnetik sistem kardiovaskular"

Institut Kardiologi. A.L. Myasnikova

"Kursus diagnostik fungsional"

NTSSSH mereka. A.N. Bakuleva

"Kursus di Farmakologi Klinis"

Akademi Kedokteran Rusia Pendidikan Pascasarjana

Geneva Cantonal Hospital, Jenewa (Swiss)

"Kursus Terapi"

Institut Medis Negara Rusia Roszdrav

Setiap infark miokard adalah perubahan negatif pada otot jantung. Seringkali kondisi ini bukan merupakan patologi independen, tetapi memiliki penampilan akibat penyakit serius lainnya. Infark miokard intramural adalah fokus nekrotik yang terletak di jaringan dinding otot di miokardium. Lapisan terdekat tidak berubah dalam kondisi serupa.

Penyebab

Ada banyak alasan yang mempengaruhi perkembangan serangan jantung. Kondisi yang diterima seseorang terutama karena alasan seperti:

• Ada gumpalan darah yang tumpang tindih dengan salah satu arteri koroner;
• Myocardium membutuhkan lebih banyak oksigen dari sebelumnya;
• Ada stenosis patologis di arteri yang memasok darah ke jantung.

Dalam hampir semua kasus, infark intramural terjadi sebagai akibat dari slagging pembuluh koroner dengan gumpalan darah atau plak. Mereka terbentuk karena aterosklerosis. Kondisi ini cukup berbahaya dan dapat berkembang pada orang yang:

1. Saya memiliki masalah dengan kelebihan berat badan;
2. Menderita diabetes;
3. Memiliki kebiasaan merokok yang buruk;
4. Tunduk pada tekanan konstan;
5. Adiktif.

Selain alasan-alasan ini, orang-orang dengan kelainan pembekuan darah dapat menderita serangan jantung, mereka menderita tekanan darah tinggi atau memiliki ketidakseimbangan dalam metabolisme tubuh.

Gejala

Setiap serangan jantung, terlepas dari jenisnya, memiliki sejumlah gejala yang dapat diidentifikasi secara akurat. Bagaimanapun, orang itu akan terganggu oleh rasa sakit di daerah jantung. Ini adalah hal pertama yang akan mengganggu pasien, dan ini akan memberikan alasan untuk meminta bantuan.

Berikut adalah beberapa gejala yang menunjukkan infark intramural.

Diagnostik

Mengenali infark intramural tidaklah sesederhana itu, semuanya dipersulit oleh kenyataan bahwa kondisinya tidak memiliki tanda-tanda khusus yang dapat digunakan untuk menyatakan perkembangan patologi secara sempurna. Spesialis menganggap tidak begitu banyak data yang diperoleh dengan menggunakan EKG, sebagai pemeriksaan menyeluruh pasien. Penting untuk memberikan donor darah kepada pasien untuk menentukan indikator AST dan ALT.

EKG dengan infark intramural

Ketika melakukan elektrokardiogram dengan infark intramural, Anda dapat melihat gejala tertentu dari kondisi ini, itu adalah gelombang T negatif. Ini adalah gejala utama dari jenis serangan jantung ini. Fitur dari gelombang T negatif ini adalah bahwa ia mempertahankan negativitas selama 14 hari. Setelah itu gelombang T menjadi positif. Ini mengikuti dari ini. Dengan bantuan kardiogram, infark intramural hanya dapat ditentukan dalam dinamika. Pemantauan EKG harus dilakukan selama 2 minggu.

Tanda-tanda elektrokardiogram seperti itu memberi peluang untuk mengenali jenis serangan jantung semacam ini. Namun, dengan beberapa pelokalannya, untuk menentukannya cukup bermasalah.

Perawatan

Dengan timbulnya infark intramural pasien harus segera ditempatkan di rumah sakit. Dengan bantuan obat penghilang rasa sakit narkotika, pasien mengurangi rasa sakit. Selanjutnya, pasien diresepkan:

• Antitrombolitik;
• Adrenergik blocker;
• Antikoagulan;
• Nitrogliserin.

Untuk mengembalikan aliran darah dan menghilangkan fokus nekrosis, spesialis harus menggunakan pembedahan. Untuk infark intramular, pembedahan dilakukan berdasarkan keadaan darurat. Spesialis dalam kekuatan untuk mengambil tindakan yang diperlukan dan membawa pasien keluar dari bahaya. Setelah serangan jantung, pasien harus merawat dirinya sendiri dan mengikuti semua rekomendasi dari dokter yang hadir, hanya kemudian ada kesempatan untuk mencegah terulangnya kondisi tersebut.

Infark miokard intramural

Biasanya, dua jenis "infark tanpa gelombang Q" dibedakan berdasarkan lokalisasi lesi pada ketebalan dinding ventrikel kiri atau MUP: 1) infark miokard intramural (nekrosis terletak di tengah dan sebagian internal - lapisan dinding subendokardial) dan 2) infark subendokardial (nekrosis saja). internal - lapisan subendokardium miokardium dari dinding ventrikel).

Pada artikel ini, kita akan melihat perubahan EKG dalam infark intramural. Jika pusat nekrosis kecil (infark fokal kecil) atau terletak di lapisan tengah dinding (tidak berlaku untuk setengah subepicardial dinding), maka itu tidak secara signifikan mengubah EMF dari depolarisasi dinding yang terkena dan, karenanya, tidak menyimpang total vektor QRS dari bagian pertama dari arah ke arah yang berlawanan dengan arah.

Pada EKG, tidak ada gelombang Q patologis (A. V. De Luna, 1987; A. B. de Luna, 1993). Namun, fokus nekrotik semacam itu dikelilingi oleh area iskemia transmural (kerusakan) yang agak besar pada jam-jam pertama - hari infark, yang mengubah fase 2 AP dan mengalihkan vektor S-T ke kutub positif dari lead yang terletak di atas area infark. Pada hari-hari berikutnya - minggu infark, karena adaptasi dan peningkatan sirkulasi kolateral, zona iskemia dan tingkat distrofi yang mirip dengan kerusakan berkurang, dan respon inflamasi imun yang tidak mencapai subepicardium juga berkembang. Perubahan pada miokardium yang terpengaruh tidak memengaruhi fase 2 PD, tetapi hanya memperlambat proses repolarisasi cepat (fase 3 PD) dan, karenanya, tanpa memengaruhi vektor S - T, tolak vektor T dalam arah yang berlawanan dengan pusat iskemia, mis. Ke negatif kutub mengarah, kutub positif di atas area infark.

Dengan demikian, hal-hal di atas pada EKG pada jam-jam pertama infark miokard intramural dicatat bergeser ke atas segmen RS - T (sadapan I, aVL, V2 - V5) dengan transisi ke T tinggi di bagian sadapan. Perubahan EKG dalam infark intramural ini sangat singkat. Setelah beberapa jam atau pada akhir hari pertama, lebih jarang pada hari ke 2 - 3, tingkat segmen RS-T menjadi normal, dan gelombang T koroner negatif muncul pada EKG.

Tanda terakhir tetap yang utama selama lebih dari 2 minggu, biasanya 4-6 minggu dari seluruh periode serangan jantung akut dan subakut, dan seringkali gelombang T negatif tetap selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun sebagai tanda bekas luka pasca infark. Gelombang T negatif, serta dalam infark fokal besar dengan gelombang Q abnormal pada EKG, melewati dinamika polifase:

1) inversi pertama;
2) fase menengah dari perubahan T (penurunan kedalaman);
3) inversi berulang T pada minggu ke 2 - 4 penyakit;
4) penurunan bertahap pada kedalaman gelombang T pada tahap subakut dan
5) normalisasi (pengembalian) atau T negatif yang stabil di tahap cicatricial.

Tidak seperti infark transmural, dengan infark intramural, inversi kedua gelombang T tidak selalu ditandai dengan kedalamannya yang besar. Pada sadapan dari sisi yang berlawanan dari daerah infark, ditentukan dinamika gelombang koroner positif T.

Infark miokard intramural

Infark miokard intramural

Infark miokard intramural. Zona infark dikelilingi oleh iskemia transmural. Gigi "koroner" simetris negatif T. dicatat pada EKG.1 - infark intramural; 2 - iskemia transmural.

Infark miokard intramural terletak pada ketebalan dinding ventrikel kiri dan tidak mencapai endokardium atau epikardium. Ini mungkin dalam ukuran kecil atau mempengaruhi massa signifikan miokardium ventrikel.

Dengan lokalisasi infark, eksitasi dinding ventrikel kiri dari sisi yang berbeda melewati zona infark, sehubungan dengan yang, untuk infark intramural, gelombang Q patologis tidak muncul. Namun, di sekitar zona infark, iskemia transmural terbentuk, yang mengarah pada perubahan arah gelombang repolarisasi dan pendaftaran gelombang T "koroner" simetris negatif.

Dengan demikian, infark miokard intramural dapat didiagnosis dengan munculnya gelombang T. simetris negatif. Seringkali, selama pembentukan gigi seperti itu sebagai akibat dari infark intramural, durasi sistole ventrikel listrik (QT) secara bersamaan meningkat.

"Panduan untuk elektrokardiografi", VN Orlov

Infark miokard subendokard

Infark tanpa gelombang Q. Infark miokard intramural

Biasanya, dua jenis "infark tanpa gelombang Q" dibedakan berdasarkan lokalisasi lesi pada ketebalan dinding ventrikel kiri atau MUP: 1) infark miokard intramural (nekrosis terletak di tengah dan sebagian internal - lapisan dinding subendokardial) dan 2) infark subendokardial (nekrosis saja). internal - lapisan subendokardium miokardium dari dinding ventrikel).

Pada artikel ini, kita akan melihat perubahan EKG dalam infark intramural. Jika pusat nekrosis kecil (infark fokal kecil) atau terletak di lapisan tengah dinding (tidak berlaku untuk setengah subepicardial dinding), maka itu tidak secara signifikan mengubah EMF dari depolarisasi dinding yang terkena dan, karenanya, tidak menyimpang total vektor QRS dari bagian pertama dari arah ke arah yang berlawanan dengan arah.

Pada EKG, tidak ada gelombang Q patologis (A. A. De Luna 1987; A. B. de Luna, 1993). Namun, fokus nekrotik semacam itu dikelilingi oleh area iskemia transmural (kerusakan) yang agak besar pada jam-jam pertama - hari infark, yang mengubah fase 2 AP dan mengalihkan vektor S-T ke kutub positif dari lead yang terletak di atas area infark. Pada hari-hari berikutnya - minggu infark, karena adaptasi dan peningkatan sirkulasi kolateral, zona iskemia dan tingkat distrofi yang mirip dengan kerusakan berkurang, dan respon inflamasi imun yang tidak mencapai subepicardium juga berkembang. Perubahan pada miokardium yang terpengaruh tidak memengaruhi fase 2 PD, tetapi hanya memperlambat proses repolarisasi cepat (fase 3 PD) dan, karenanya, tanpa memengaruhi vektor S - T, tolak vektor T dalam arah yang berlawanan dengan pusat iskemia, mis. Ke negatif kutub mengarah, kutub positif di atas area infark.

Dengan demikian, hal-hal di atas pada EKG pada jam-jam pertama infark miokard intramural dicatat bergeser ke atas segmen RS - T (sadapan I, aVL, V2 - V5) dengan transisi ke T tinggi di bagian sadapan. Perubahan EKG dalam infark intramural ini sangat singkat. Setelah beberapa jam atau pada akhir hari pertama, lebih jarang pada hari ke 2 - 3, tingkat segmen RS-T menjadi normal, dan gelombang T koroner negatif muncul pada EKG.

Tanda terakhir tetap menjadi yang utama selama lebih dari 2 minggu. biasanya 4-6 minggu dari seluruh periode serangan jantung akut dan subakut, dan seringkali gelombang T negatif tetap selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun sebagai tanda bekas luka pasca infark. Gelombang T negatif, serta dalam infark fokal besar dengan gelombang Q abnormal pada EKG, melewati dinamika polifase:

1) inversi pertama;

2) fase menengah dari perubahan T (penurunan kedalaman);

3) inversi berulang T pada minggu ke 2 - 4 penyakit;

4) penurunan bertahap pada kedalaman gelombang T pada tahap subakut dan

5) normalisasi (pengembalian) atau T negatif yang stabil di tahap cicatricial.

Berbeda dengan infark transmural. dalam kasus infark intramural, inversi kedua gelombang T tidak selalu ditandai oleh kedalamannya yang besar. Pada sadapan dari sisi yang berlawanan dari daerah infark, ditentukan dinamika gelombang koroner positif T.

Daftar isi subjek "EKG di infark miokard":

Bagaimana infark miokard intramural dimanifestasikan?

Apa itu infark miokard intramural dan bagaimana manifestasinya? Apa sebenarnya yang ditandai dengan manifestasi penyakit? Apa jenis obat untuk mengobati infark miokard intramural?

Infark miokard adalah penyakit akut yang terjadi akibat nekrosis iskemik dari otot jantung tertentu, hal ini disebabkan oleh pelanggaran aliran darah koroner.

Seringkali, dasar infark miokard adalah trombosis yang sangat akut dari cabang arteri koroner, yang dapat dipengaruhi oleh proses aterosklerotik dan sebagian menjadi stenotik. Juga dalam proses ini terlibat spasme koroner, yang terutama karakteristik aterosklerosis ringan dari arteri koroner.

Berbagai penyebab dapat menyebabkan infark miokard, serta angina pektoris. Alasan seperti itu mungkin terutama tekanan fisik dan emosional, tekanan darah tinggi dan faktor lain yang meningkatkan kebutuhan pasokan oksigen miokard.

Perkembangan infark miokard untuk separuh kasus mengikuti keadaan preinfark, yang disebut periode prodromal. Ini berkembang beberapa minggu sebelum perkembangan infark miokard.

Infark miokard intramural ditandai oleh derajat penyebaran nekrosis ke otot jantung. Karakteristik infark miokard intramural mungkin terdengar seperti: nekrosis dinding miokard, sedangkan epikardium dan endokardium tetap tidak terpengaruh.

Bagaimana pengobatan infark miokard intramural?

Untuk pencegahan berbagai aritmia jantung, lidokain disuntikkan - 80 mg. intramuskuler, 120 mg. intravena. Setelah memberikan perawatan medis darurat, EKG dicatat dan pasien segera dipindahkan ke rumah sakit. Pasien ditunjukkan untuk mematuhi tirah baring yang ketat, dan gerakan aktif dilarang, dan pada hari kedua mereka dibiarkan berpaling secara pasif. Jika tidak ada komplikasi serius, pasien diperbolehkan duduk di tempat tidur.

Istirahat di tempat tidur yang ketat, dan menggunakan analgesik narkotika bersama-sama dengan atropin dapat menyebabkan gangguan usus, sehingga perlu untuk mengatur kerja usus dengan pencahar dan enema pembersihan ringan. Asupan kalori harus dikurangi.

Karena infark miokard dikaitkan dengan aterosklerosis koroner dan trombosis koroner, penggunaan obat anti-antikanulan dan fibrinolitik adalah terapi patogenetik. Tujuan terapi antikoagulan adalah untuk membatasi trombosis yang telah dimulai, serta pencegahan re-trombosis dan komplikasi terkait. Terapi antikoagulan meningkatkan sirkulasi koroner dan secara signifikan membatasi area nekrosis.

Infark miokard intramural

Infark miokard: penyebab dan tanda

Untuk pengobatan hipertensi, pembaca kami berhasil menggunakan ReCardio. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Infark miokard disebut kondisi akut pada penyakit jantung iskemik, yang disertai dengan insufisiensi aliran darah koroner yang signifikan dan kematian (nekrosis) pada area tertentu dari otot jantung. Patologi ini jauh lebih umum pada pria di atas 60 tahun, tetapi setelah mencapai usia 55-60 tahun, itu sama-sama cenderung berkembang pada wanita. Perubahan miokardium semacam itu tidak hanya menyebabkan gangguan signifikan pada kerja jantung, tetapi juga pada 10-12% kasus yang mengancam kehidupan pasien. Dalam artikel kami, kami akan mengenalkan Anda dengan penyebab utama dan tanda-tanda patologi jantung yang serius ini, dan pengetahuan semacam itu akan memungkinkan Anda untuk "mengenali musuh melalui penglihatan" pada waktunya.

Statistik Informasi umum

Menurut statistik, selama 20 tahun terakhir, kematian akibat penyakit ini telah meningkat lebih dari 60%, dan ia telah menjadi jauh lebih muda. Jika sebelumnya kondisi akut ini ditemukan di antara orang-orang berusia 60-70 tahun, sekarang sangat sedikit orang yang terkejut dengan deteksi infark miokard pada anak usia 20-30 tahun. Perlu dicatat bahwa patologi ini sering menyebabkan ketidakmampuan pasien, yang membuat penyesuaian negatif yang signifikan terhadap gaya hidupnya.

Dalam kasus infark miokard, sangat penting untuk segera mencari bantuan medis, karena setiap penundaan secara signifikan memperburuk konsekuensi dari serangan jantung dan mampu membawa kerusakan yang tidak dapat diperbaiki pada keadaan kesehatan.

Penyebab dan faktor predisposisi

Pada 90% kasus, infark miokard disebabkan oleh trombosis arteri koroner, yang dipicu oleh aterosklerosis. Penyumbatan arteri ini dengan fragmen plak aterosklerotik menyebabkan berhentinya suplai darah ke area otot jantung, dengan latar belakang di mana oksigen kekurangan jaringan berkembang, suplai nutrisi yang kurang ke otot dan, akibatnya, nekrosis area miokard. Perubahan dalam struktur jaringan otot jantung tersebut terjadi 3-7 jam setelah penghentian aliran darah ke situs otot. Setelah 7-14 hari, situs nekrosis menjadi ditumbuhi jaringan ikat, dan setelah 1-2 bulan terbentuk bekas luka di atasnya.

Dalam kasus lain, patologi berikut menyebabkan perkembangan infark miokard:

• kejang pembuluh koroner;
• trombosis koroner;
• cedera jantung;
• neoplasma.

Peran penting dalam penampilan infark miokard dimainkan oleh faktor predisposisi (kondisi dan penyakit yang berkontribusi terhadap pelanggaran sirkulasi koroner). Secara signifikan meningkatkan risiko mengembangkan kondisi akut seperti faktor-faktor seperti:

• hipertensi;
• aterosklerosis;
• riwayat infark miokard;
• merokok;
• adynamia;
• obesitas;
• peningkatan kadar kolesterol "jahat" (LDL) dalam darah;
• usia pasca-menopause pada wanita;
• diabetes;
• sering stres;
• stres fisik dan emosional yang berlebihan;
• gangguan pembekuan darah;
• alkoholisme.

Klasifikasi

Ketika nekrosis infark miokard dapat mengalami berbagai bagian jaringan otot, dan, tergantung pada ukuran lesi, ahli jantung membedakan bentuk-bentuk patologi berikut ini:

Juga, infark miokard dapat diklasifikasikan tergantung pada kedalaman lesi dinding jantung:

• transmural - semua ketebalan lapisan otot terkena nekrosis;
• nekrosis intramural terletak jauh di dalam otot jantung;
• subepicardial - necrosis terletak di area kepatuhan otot jantung pada epicardium;
• subendocardial - necrosis terletak di area kontak miokardium dengan endokardium.

Tergantung pada lokasi daerah yang terkena pembuluh koroner, jenis serangan jantung ini dibedakan:

Dengan frekuensi terjadinya patologi jantung ini dapat:

• primer - diamati untuk pertama kalinya;
• berulang - area nekrosis baru muncul dalam waktu 8 minggu setelah primer;
• Diulangi - situs baru nekrosis muncul setelah 8 minggu setelah serangan jantung sebelumnya.

Menurut manifestasi klinis, ahli jantung membedakan varian infark miokard seperti:

Tanda-tanda infark miokard

Tanda-tanda karakteristik infark miokard adalah manifestasi dari patologi jantung ini:

1. Nyeri hebat yang berkepanjangan di daerah jantung, yang berlangsung lebih dari setengah jam dan tidak dihilangkan bahkan setelah pemberian nitrogliserin atau vasodilator lainnya secara berulang.
2. Sebagian besar pasien menggambarkan rasa sakit sebagai terbakar, belati, robek, dll. Berbeda dengan serangan angina, mereka tidak mereda saat istirahat.
3. Sensasi terbakar dan penyempitan di daerah jantung.
4. Rasa sakit sering terjadi setelah stres fisik atau emosional yang kuat, tetapi dapat mulai saat tidur atau saat istirahat.
5. Nyeri menjalar (memberi) ke tangan kiri (dalam kasus yang jarang terjadi - ke kanan), skapula, daerah interskapula, rahang bawah atau leher.
6. Rasa sakit disertai dengan kecemasan yang intens dan rasa takut yang tidak berdasar. Banyak pasien menggambarkan kegembiraan seperti "ketakutan akan kematian".
7. Rasa sakit dapat disertai dengan pusing, pingsan, pucat, akrosianosis, peningkatan keringat (keringat dingin dan lengket), mual atau muntah.
8. Dalam kebanyakan kasus, irama detak jantung terganggu, yang dapat dilihat dari denyut nadi pasien yang cepat dan aritmia.
9. Banyak pasien mengalami sesak napas dan kesulitan bernapas.

Ingat! Pada 20% pasien, infark miokard terjadi dalam bentuk atipikal (misalnya, nyeri terlokalisasi di perut) atau tidak disertai dengan rasa sakit.

Jika ada kecurigaan infark miokard, Anda harus segera memanggil ambulans dan melanjutkan ke tindakan pertolongan pertama!

Gejala khas infark miokard

Tingkat keparahan gejala pada infark miokard tergantung pada stadium penyakit. Dalam perjalanannya ada periode-periode seperti itu:

• preinfarction - tidak diamati pada semua pasien, terjadi dalam bentuk eksaserbasi dan peningkatan frekuensi stroke dan dapat berlangsung dari beberapa jam atau hari hingga beberapa minggu;
• akut - disertai dengan perkembangan iskemia miokard dan pembentukan situs nekrosis, berlangsung dari 20 menit hingga 3 jam;
• akut - dimulai dari saat pembentukan pusat nekrosis pada miokardium dan berakhir setelah pencairan enzim otot mati, berlangsung sekitar 2-14 hari;
• subakut - disertai dengan pembentukan jaringan parut, berlangsung sekitar 4-8 minggu;
• pasca infark - disertai dengan pembentukan parut dan adaptasi miokardium terhadap efek perubahan struktur otot jantung.

Periode paling akut dalam varian khas dari perjalanan infark miokard memanifestasikan dirinya sebagai gejala yang diucapkan dan khas yang tidak dapat diabaikan. Gejala utama dari kondisi akut ini adalah rasa sakit yang hebat akibat terbakar atau belati, yang, dalam banyak kasus, muncul setelah aktivitas fisik atau tekanan emosional yang signifikan. Ini disertai dengan kecemasan yang kuat, ketakutan akan kematian, kelemahan yang parah, dan bahkan pingsan. Pasien mencatat bahwa rasa sakit memberi di tangan kiri (kadang-kadang di kanan), leher, tulang belikat atau rahang bawah.

Tidak seperti nyeri pada stenocardia, cardialgia tersebut dibedakan berdasarkan durasinya (lebih dari 30 menit) dan tidak dapat dihilangkan bahkan dengan penggunaan nitrogliserin atau vasodilator lainnya yang berulang. Itulah sebabnya kebanyakan dokter merekomendasikan segera memanggil ambulans jika sakit jantung berlangsung lebih dari 15 menit dan tidak dihilangkan dengan minum obat biasa.

Mereka yang dekat dengan pasien mungkin memperhatikan:

• peningkatan denyut jantung;
• aritmia jantung (denyut nadi menjadi aritmia);
• pucat parah;
• akrosianosis;
• keringat lengket dingin;
• kenaikan suhu hingga 38 derajat (dalam beberapa kasus);
• peningkatan tekanan darah diikuti oleh penurunan tajam.

Pada periode akut, kardialgia menghilang pada pasien (nyeri hanya muncul jika terjadi peradangan pada perikardium atau dengan adanya kekurangan suplai darah yang parah ke zona infark yang dekat dengan miokardium). Karena pembentukan situs nekrosis dan radang jaringan jantung, suhu tubuh meningkat, dan demam dapat berlangsung sekitar 3-10 hari (kadang-kadang lebih). Pada seorang pasien, tanda-tanda insufisiensi kardiovaskular bertahan dan tumbuh. Tekanan darah tetap meningkat.

Periode subakut serangan jantung terjadi tanpa adanya rasa sakit di jantung dan demam. Kondisi pasien dinormalisasi, tekanan darah dan denyut nadi secara bertahap mendekati normal, dan manifestasi insufisiensi kardiovaskular melemah secara signifikan.

Pada periode pasca infark, semua gejala hilang sepenuhnya, dan parameter laboratorium secara bertahap menjadi stabil dan kembali normal.

Gejala infark atipikal

Pada beberapa pasien, infark miokard dimulai dengan nyeri perut akut.

Gejala atipikal dari infark miokard berbahaya karena dapat menyebabkan kesulitan yang signifikan dalam membuat diagnosis, dan dalam versi tanpa rasa sakit, pasien dapat menoleransi secara harfiah pada kaki. Gejala-gejala atipikal yang khas dalam kasus-kasus seperti itu hanya diamati pada periode akut, kemudian serangan jantung biasanya terjadi.

Di antara bentuk atipikal, gejala berikut dapat diamati:

1. Perifer dengan tempat nyeri atipikal: pada kasus ini, nyeri tidak terasa di belakang sternum atau di daerah prakardiak, tetapi di ekstremitas atas kiri atau di ujung jari kelingking kiri, di mandibula atau leher, di skapula atau di leher-toraks leher kolom tulang belakang. Gejala yang tersisa tetap sama seperti pada gambaran klinis khas patologi jantung ini: aritmia, kelemahan, berkeringat, dll.
2. Lambung - dalam bentuk serangan jantung, nyeri terlokalisasi di daerah lambung dan mungkin menyerupai serangan gastritis akut. Selama pemeriksaan pasien, dokter dapat mendeteksi ketegangan otot-otot dinding perut, dan untuk membuat diagnosis akhir, ia mungkin memerlukan metode penyelidikan tambahan.
3. Aritmia - dengan jenis infark ini, penyumbatan atrioventrikular dari berbagai intensitas atau aritmia (atrium, takikardia paroksismal, ekstrasistol) dideteksi pada pasien. Aritmia jantung seperti itu dapat secara signifikan mempersulit diagnosis, bahkan setelah EKG.
4. Asma - bentuk patologi jantung akut ini seperti awal serangan asma dan lebih sering diamati dengan adanya kardiosklerosis atau serangan jantung berulang. Rasa sakit di jantung dengan itu dinyatakan sedikit atau tidak ada sama sekali. Pasien mengalami batuk kering, sesak napas meningkat dan mati lemas. Terkadang, batuk bisa disertai dahak berbusa. Pada kasus yang parah, edema paru terjadi. Pada pemeriksaan pasien, dokter menentukan tanda-tanda aritmia, menurunkan tekanan darah, mengi di bronkus dan paru-paru.
5. Collaptoid - dalam bentuk infark, pasien mengalami syok kardiogenik, di mana tidak ada rasa sakit sama sekali, penurunan tajam dalam tekanan darah, pusing, keringat dingin dan penggelapan di mata.
6. Edematous - dalam bentuk serangan jantung, pasien mengeluh sesak napas, kelemahan parah, edema cepat (hingga asites). Ketika memeriksa pasien mengungkapkan hati membesar.
7. Serebral - bentuk serangan jantung ini disertai dengan pelanggaran sirkulasi serebral, yang dimanifestasikan oleh kebodohan, gangguan bicara, pusing, mual dan muntah, paresis anggota badan, dll.
8. Tanpa rasa sakit - bentuk serangan jantung ini terjadi pada latar belakang ketidaknyamanan dada, keringat berlebih, dan kelemahan. Dalam kebanyakan kasus, pasien tidak memperhatikan tanda-tanda tersebut, dan ini sangat memperburuk perjalanan kondisi akut ini.

Dalam beberapa kasus, infark miokard terjadi dengan kombinasi beberapa bentuk atipikal. Kondisi seperti itu memperburuk patologi dan secara signifikan memperburuk prognosis lebih lanjut untuk pemulihan.

Bahaya infark miokard juga terletak pada kenyataan bahwa sudah pada hari-hari pertama setelah nekrosis daerah otot jantung, pasien dapat mengalami berbagai komplikasi serius:

• fibrilasi atrium;
• sinus atau takikardia paroksismal;
• ekstrasistol;
• fibrilasi ventrikel;
• tamponade jantung;
• emboli paru;
• aneurisma jantung akut;
• tromboendokarditis, dll.

Sebagian besar kematian setelah infark miokard terjadi tepat pada jam-jam pertama dan hari-hari setelah perkembangan bentuk akut penyakit jantung koroner ini. Risiko hasil yang fatal sangat tergantung pada luasnya kerusakan jaringan miokard, adanya komplikasi, usia pasien, ketepatan waktu perawatan pra-medis dan medis dan penyakit terkait.

Bagaimana hati manusia. Infark miokard.

Tonton video ini di YouTube

Tonton video ini di YouTube

Penyakit Jantung: Daftar dan Gejala Jantung adalah organ, yang tanpanya berfungsi dengan baik kehidupan manusia yang berkualitas adalah mustahil. Membentuk hati masih pada minggu ke 5 kehamilan...

Infark miokard: perawatan darurat, prinsip-prinsip perawatan rawat inap... Ketepatan waktu perawatan pra-rumah sakit dan darurat selama serangan infark miokard dalam banyak kasus adalah kunci keberhasilan pemulihan...

Pecah jantung: penyebab, gejala, mungkinkah menyelamatkan pasien Pecah jantung adalah pelanggaran integritas area tertentu miokardium, yang menyebabkan perdarahan masif dan pelanggaran signifikan...

Rehabilitasi setelah infark miokard Banyak pasien ahli jantung yang mengalami infark miokard bertanya-tanya apakah mungkin untuk kembali ke kehidupan normal setelah perawatan selesai...

Infark miokard intramural

Setiap infark miokard adalah perubahan negatif pada otot jantung. Seringkali kondisi ini bukan merupakan patologi independen, tetapi memiliki penampilan akibat penyakit serius lainnya. Infark miokard intramural adalah fokus nekrotik yang terletak di jaringan dinding otot di miokardium. Lapisan terdekat tidak berubah dalam kondisi serupa.

Penyebab

Ada banyak alasan yang mempengaruhi perkembangan serangan jantung. Kondisi yang diterima seseorang terutama karena alasan seperti:

• Ada gumpalan darah yang tumpang tindih dengan salah satu arteri koroner;
• Myocardium membutuhkan lebih banyak oksigen dari sebelumnya;
• Ada stenosis patologis di arteri yang memasok darah ke jantung.

Dalam hampir semua kasus, infark intramural terjadi sebagai akibat dari slagging pembuluh koroner dengan gumpalan darah atau plak. Mereka terbentuk karena aterosklerosis. Kondisi ini cukup berbahaya dan dapat berkembang pada orang yang:

1. Saya memiliki masalah dengan kelebihan berat badan;
2. Menderita diabetes;
3. Memiliki kebiasaan merokok yang buruk;
4. Tunduk pada tekanan konstan;
5. Adiktif.

Selain alasan-alasan ini, orang-orang dengan kelainan pembekuan darah dapat menderita serangan jantung, mereka menderita tekanan darah tinggi atau memiliki ketidakseimbangan dalam metabolisme tubuh.

Gejala

Setiap serangan jantung, terlepas dari jenisnya, memiliki sejumlah gejala yang dapat diidentifikasi secara akurat. Bagaimanapun, orang itu akan terganggu oleh rasa sakit di daerah jantung. Ini adalah hal pertama yang akan mengganggu pasien, dan ini akan memberikan alasan untuk meminta bantuan.

Berikut adalah beberapa gejala yang menunjukkan infark intramural.

Diagnostik

Mengenali infark intramural tidaklah sesederhana itu, semuanya dipersulit oleh kenyataan bahwa kondisinya tidak memiliki tanda-tanda khusus yang dapat digunakan untuk menyatakan perkembangan patologi secara sempurna. Spesialis menganggap tidak begitu banyak data yang diperoleh dengan menggunakan EKG, sebagai pemeriksaan menyeluruh pasien. Penting untuk memberikan donor darah kepada pasien untuk menentukan indikator AST dan ALT.

EKG dengan infark intramural

Ketika melakukan elektrokardiogram dengan infark intramural, Anda dapat melihat gejala tertentu dari kondisi ini, itu adalah gelombang T negatif. Ini adalah gejala utama dari jenis serangan jantung ini. Fitur dari gelombang T negatif ini adalah bahwa ia mempertahankan negativitas selama 14 hari. Setelah itu gelombang T menjadi positif. Ini mengikuti dari ini. Dengan bantuan kardiogram, infark intramural hanya dapat ditentukan dalam dinamika. Pemantauan EKG harus dilakukan selama 2 minggu.

Untuk pengobatan hipertensi, pembaca kami berhasil menggunakan ReCardio. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Tanda-tanda elektrokardiogram seperti itu memberi peluang untuk mengenali jenis serangan jantung semacam ini. Namun, dengan beberapa pelokalannya, untuk menentukannya cukup bermasalah.

Perawatan

Dengan timbulnya infark intramural pasien harus segera ditempatkan di rumah sakit. Dengan bantuan obat penghilang rasa sakit narkotika, pasien mengurangi rasa sakit. Selanjutnya, pasien diresepkan:

• Antitrombolitik;
• Adrenergik blocker;
• Antikoagulan;
• Nitrogliserin.

Untuk mengembalikan aliran darah dan menghilangkan fokus nekrosis, spesialis harus menggunakan pembedahan. Untuk infark intramular, pembedahan dilakukan berdasarkan keadaan darurat. Spesialis dalam kekuatan untuk mengambil tindakan yang diperlukan dan membawa pasien keluar dari bahaya. Setelah serangan jantung, pasien harus merawat dirinya sendiri dan mengikuti semua rekomendasi dari dokter yang hadir, hanya kemudian ada kesempatan untuk mencegah terulangnya kondisi tersebut.