Ketidakcukupan katup mitral dan trikuspid 1 derajat

Ketidakcukupan trikuspid adalah penutupan yang longgar dari katup katup trikuspid selama sistol, yang mengarah ke aliran balik darah dari ventrikel ke atrium. Dengan insufisiensi trikuspid, ada kelemahan, sesak napas sedang, jantung berdebar, rasa sakit di daerah jantung; mengembangkan sianosis dan gagal jantung. Ketidakcukupan trikuspid didiagnosis dengan EKG, X-ray, EchoCG, kateterisasi jantung, phebography jugularis, ventrikulografi. Pengobatan simtomatik dari insufisiensi trikuspid ditujukan untuk mengurangi gagal jantung, hipertensi paru, pencegahan endokarditis bakteri; koreksi bedah radikal termasuk penggantian katup plasty atau trikuspid.

Ketidakcukupan trikuspid

Insufisiensi trikuspid adalah kelainan jantung kanan yang ditandai dengan penutupan orifice atrioventrikular yang tidak lengkap dengan katup trikuspid, yang disertai dengan regurgitasi sistolik patologis darah dari ventrikel kanan ke atrium kanan. Di antara cacat jantung yang didapat dari etiologi reumatik, insufisiensi trikuspid terjadi pada 15-30% kasus. Dalam kardiologi, menurut EchoCG, ketidakcukupan trikuspid derajat I terdeteksi bahkan pada orang yang secara praktis sehat.

Cacat jantung bawaan lainnya dapat menyertai insufisiensi trikuspid: defek septum atrium, jendela oval terbuka, transposisi terkoreksi pada pembuluh darah besar. Stenosis trikuspid atau insufisiensi mungkin termasuk dalam struktur defek mitral-aortik-trikuspid gabungan.

Penyebab ketidakcukupan trikuspid

Ketidakcukupan trikuspid kongenital mungkin disebabkan oleh anomali Ebstein, keterbelakangan atau anomali dari jumlah selebaran katup, displasia jaringan ikat pada sindrom Marfan dan Ehlers - Dunlos. Ketidakcukupan katup trikuspid primer yang didapat lebih sering terjadi dan dapat disebabkan oleh berbagai penyebab.

Penyebab paling umum dari insufisiensi trikuspid adalah rematik. Endokarditis rematik berulang menyebabkan penebalan dan kerutan pada katup, pemendekan dan penebalan filamen tendon. Ketidakcukupan trikuspid yang dihasilkan dalam kebanyakan kasus dikombinasikan dengan stenosis pembukaan atrioventrikular kanan (defek tricuspid gabungan). Ketidakcukupan trikuspid terisolasi dari etiologi rematik sangat jarang terjadi. Penyebab lain yang relatif jarang dari ketidakcukupan trikuspid adalah kerusakan otot papiler, sindrom karsinoid (pada kanker ovarium, kanker usus kecil, kanker paru-paru bronkogenik), endokarditis infeksi pada pecandu narkoba.

Kasus insufisiensi trikuspid sekunder dapat dikaitkan dengan dilatasi cincin fibrosa pada kardiomiopati dilatasi, hipertensi paru tingkat tinggi; melemahnya miokardium ventrikel kanan dengan jantung paru, gagal jantung kronis, miokarditis, miokardiodistrofi. Insufisiensi trikuspid diperumit oleh 90% malformasi mitral (biasanya stenosis mitral). Perkembangan insufisiensi trikuspid sekunder dapat berkontribusi pada kesenjangan otot papiler pada infark miokard ventrikel kanan. Insufisiensi katup trikuspid transien pada bayi baru lahir terjadi pada pasien dengan disfungsi iskemik ventrikel kanan akibat hipoksia janin, asidosis, dan hipoglikemia. Ketidakcukupan katup trikuspid dapat berkembang atau berkembang setelah komisurotomi mitral.

Klasifikasi ketidakcukupan trikuspid

Dengan demikian, menurut prinsip etiologis, insufisiensi trikuspid primer (organik) dan sekunder (fungsional) dibedakan. Kerusakan organik dapat disebabkan oleh deformasi, susut, kalsifikasi katup; insufisiensi trikuspid fungsional - disfungsi alat valvular (otot papiler, tendon akord, cincin fibrosa).

Mengingat beratnya regurgitasi, sebagaimana ditentukan oleh ekokardiografi, adalah kebiasaan untuk membedakan 4 derajat insufisiensi trikuspid:

• I - aliran darah balik minimum yang tidak menyebabkan gangguan hemodinamik;
• II - membalikkan aliran darah pada jarak 2 cm dari katup trikuspid;
• III - aliran regurgitasi pada jarak lebih dari 2 cm dari katup trikuspid;
• IV - regurgitasi parah pada rongga atrium kanan yang cukup panjang.

Fitur hemodinamik pada insufisiensi trikuspid

Ketidakcukupan trikuspid disertai dengan kembalinya sebagian darah selama sistol ventrikel kanan ke atrium kanan, yang secara bersamaan menerima darah dari vena cava. Ketidakcukupan trikuspid minor dikompensasi oleh peningkatan kerja jantung kanan, yang mengarah ke ekspansi dan hipertrofi. Namun, karena kapasitas kompensasi atrium kanan terbatas, dengan insufisiensi trikuspid, kongesti vena berkembang di awal sirkulasi sistemik.

Dalam kasus insufisiensi trikuspid parah dan regurgitasi volume besar, tidak hanya atrium kanan, tetapi juga vena sistemik, terutama hepatik dan jugularis, meluap. Tekanan vena yang meningkat menyebabkan pulsasi sistolik pada vena besar. Tekanan sistolik di atrium kanan meningkat secara signifikan dan 10-25 mm Hg. Seni (pada kecepatan sekitar 3 mm Hg. Seni.); Tekanan diastolik di ventrikel kanan juga meningkat. Dilatasi berat atrium kanan dapat disertai dengan trombosis, PE, dan fibrilasi atriumnya, menyebabkan dekompensasi sirkulasi dan kematian.

Gejala ketidakcukupan trikuspid

Bayi dengan insufisiensi trikuspid kongenital menunjukkan gagal jantung berat dan sianosis. Dalam 25% kasus, manifestasi awal insufisiensi trikuspid adalah perkembangan takikardia supraventrikular (dengan kombinasi anomali Ebstein dan sindrom WPW) atau fibrilasi atrium.

Pada usia yang lebih tua, keluhan kelemahan, kelelahan dengan aktivitas minimal, sesak napas, jantung berdebar, nyeri pada jantung, hemoptisis, berat pada hipokondrium kanan, gangguan dispepsia (mual, muntah, perut kembung) disajikan. Dengan stagnasi dalam sirkulasi yang hebat, edema perifer, hidrotoraks, asites, dan hepatomegali bergabung.

Pemeriksaan pasien dengan insufisiensi trikuspid menunjukkan pembengkakan pada wajah, warna kuning-kebiruan pada kulit wajah dan bagian distal tubuh, denyut nadi leher, depan dada dan pembesaran hati. Pendarahan gastrointestinal dapat terjadi karena hipertensi portal. Pada wanita hamil dengan insufisiensi trikuspid, kehamilan dapat dipersulit oleh preeklampsia, insufisiensi plasenta, kelahiran prematur.

Diagnosis insufisiensi trikuspid

Pemeriksaan auskultasi mengungkapkan murmur sistolik dalam proses xiphoid dan pada tingkat ruang interkostal V-VII di tepi kiri sternum, diperburuk oleh napas dalam-dalam, serta fenomena akustik lainnya akibat malformasi yang terjadi bersamaan. Ketika katup trikuspid prolaps, suara "layar yang mengepak" terdengar. Perkutorno ditentukan oleh perpindahan batas-batas kebodohan hati relatif ke kanan.

Diagnosis instrumental untuk insufisiensi trikuspid meliputi rontgen dada poliposisional, rontgen jantung dengan kontras esofagus, fonokardiografi, EKG, EchoCG dengan pemeriksaan Doppler, bunyi jantung kanan, ventrikulografi, jugularis jebul, dll.

Data elektrokardiografi dengan insufisiensi trikuspid menunjukkan hipertrofi dan kelebihan dari jantung kanan, gangguan irama dan konduksi (paroxysmal tachycardia, fibrilasi atrium, blokade AV). Tanda-tanda fonokardiografi dari ketidakcukupan trikuspid adalah penurunan amplitudo nada pertama pada area proyeksi katup, murmur sistolik seperti pita. Perluasan radiografi dari bayangan atrium kanan dan ventrikel, vena berongga dengan tidak adanya tanda-tanda stagnasi dalam sirkulasi paru-paru.

Selama ultrasound jantung, hipertrofi dinding dan dilatasi rongga jantung kanan, deformitas katup trikuspid (dengan rematik), perluasan cincin fibrosa (dengan insufisiensi trikuspid sekunder), adanya vegetasi pada katup (dengan endokarditis bakteri), terdeteksi adanya katup di katup jantung (bersama dengan bakteri). menyertai CHD, dll. Tingkat keparahan regurgitasi ditentukan oleh rasio area jet ke atrium kanan.

Phebogram jugularis ditandai dengan gelombang-V yang diucapkan, yang tingginya tergantung pada derajat regurgitasi trikuspid. Selama pelaksanaan ventrikulografi kanan, pendaftaran aliran regurgitasi dan pengecualian anomali tambahan dilakukan. Suara jantung kanan dapat menentukan tekanan di atrium kanan, ventrikel, arteri pulmonalis, menilai reversibilitas hipertensi arteri dan merencanakan perawatan bedah insufisiensi trikuspid.

Pengobatan insufisiensi trikuspid

Taktik konservatif untuk insufisiensi trikuspid terutama bersifat paliatif dan ditujukan untuk memerangi gagal jantung dan hipertensi paru. Pasien diresepkan diuretik, vasodilator vena, inhibitor ACE, b-blocker, glikosida jantung, obat-obatan metabolik, antikoagulan. Di hadapan hydrothorax, tusukan pleura atau drainase terpaksa; dalam kasus akumulasi efusi di rongga perut - untuk laparosentesis.

Dengan ketidakcukupan trikuspid derajat I, perawatan bedah tidak diindikasikan. Alasan untuk pembedahan jantung adalah kelainan hemodinamik signifikan pada derajat II-IV insufisiensi trikuspid. Jenis operasi utama adalah katup trikuspid plastik dan katup trikuspid prostetik biologis atau buatan. Prostetik lebih disukai dalam kasus endokarditis infektif, perubahan struktural kasar pada katup, ketidakefektifan annuloplasti.

Perawatan bedah insufisiensi trikuspid dikaitkan dengan risiko endokarditis prostetik, degenerasi prostesis biologis, trombosis atau kalsifikasi prostesis buatan, AV-blokade.

Prognosis dan pencegahan insufisiensi trikuspid

Faktor-faktor yang memperburuk perjalanan alami insufisiensi trikuspid adalah perubahan organik pada katup, adanya kelainan jantung lainnya, dan kegagalan sirkulasi yang parah. Kematian pasien biasanya terjadi karena gagal jantung progresif, pneumonia, emboli paru. Perkembangan insufisiensi trikuspid sekunder juga dianggap tidak menguntungkan.

Kelangsungan hidup 5 tahun setelah annuloplasty adalah 70%, setelah prosthetics 62-66%. Pasien yang telah menjalani penggantian katup trikuspid dengan prostesis buatan terbukti menerima antikoagulan tidak langsung, untuk mencegah endokarditis infektif.

Dasar untuk pencegahan insufisiensi trikuspid adalah pencegahan kekambuhan rematik, pengobatan penyakit yang mendasari untuk mencegah perkembangan insufisiensi katup relatif, pengamatan sistematis dari ahli jantung dan ahli bedah jantung.

Apa itu ketidakcukupan katup trikuspid

Tricuspidum disebut katup trikuspid yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel.

Dengan tidak adanya obstruksi lengkap dari pergerakan balik dari ventrikel ke atrium selama kontraksi, ketidakcukupan trikuspid terbentuk.

Patologi yang disajikan tidak dapat muncul secara independen, tanpa masalah tambahan. Di sini, stenosis trikuspid serta defek mitral dan aorta, diekspresikan oleh penutupan katup yang tidak lengkap, juga disebut sebagai anomali.

• Semua informasi di situs ini hanya untuk tujuan informasi dan JANGAN BUKU Manual untuk bertindak!
• Hanya DOCTOR yang dapat memberi Anda DIAGNOSIS yang tepat!
• Kami mengimbau Anda untuk tidak melakukan penyembuhan sendiri, tetapi untuk mendaftar dengan spesialis!
• Kesehatan untuk Anda dan keluarga Anda!

Klasifikasi

Patologi yang dipertimbangkan memiliki klasifikasi sendiri, yang dinyatakan dalam bentuk berikut.

Menurut waktu pengembangan, keluarkan:

Karena alasan pembentukan kegagalan, berikut ini dibedakan:

Bergantung pada keparahan dari gerakan kebalikan dari memancarkan darah:

Menurut etiologi, insufisiensi katup trikuspid dibagi menjadi 2 jenis:

Alasan

Jika insufisiensi trikuspid kongenital cukup jarang dan kejadiannya dikaitkan dengan kelainan dalam perkembangan janin, maka yang didapat ditandai dengan pengaruh eksternal atau penyakit seseorang selama hidup.

Penyebab paling umum dari perkembangan patologi yang disajikan adalah rematik. Selama periode endokarditis rematik, selebaran katup menebal dan menyusut karena pemendekan dan penebalan filamen tendon. Praktis tidak ada patologi terpisah pada latar belakang endokarditis rematik, seringkali stenosis juga didiagnosis di sini.

Tempat kedua dibagi menjadi pecah traumatis otot-otot kapiler, sindrom karsinoid karena adanya tumor kanker dan manifestasi onkologis lainnya pada pasien, serta endokarditis infektif yang mempengaruhi orang yang kecanduan narkoba.

Alasan pembentukan kegagalan sekunder terletak pada faktor-faktor berikut:

• hipertensi paru manusia;
• modifikasi cincin berserat;
• melemahnya miokardium;
• distrofi miokard;
• pecahnya otot-otot kapiler setelah infark miokard dan patologi lainnya.

Pada 90% kasus, insufisiensi trikuspid berperan sebagai komplikasi stenosis mitral.

Patologi yang disajikan ditemukan pada bayi baru lahir karena disfungsi iskemik ventrikel kanan akibat hipoksia janin intrauterin, dan juga hipoglikemia.

Fitur hemodinamik

Ketidakcukupan trikuspid adalah kembalinya bagian tertentu dari darah ke atrium kanan dari ventrikel kanan selama kontraksi. Di sini ada aliran darah dari vena berongga, yang memicu peningkatan aliran dan, sebagai akibatnya, peningkatan kerja rongga kanan, yang mengarah ke hipertrofi dan ekspansi mereka.

Atrium kanan memiliki kemungkinan kompensasi yang terbatas, sehingga kemungkinan perkembangan vena yang cepat sangat tinggi. Sejumlah besar darah yang masuk ke rongga kanan menyebabkan meluapnya vena hepatik dan jugularis sistemik. Tekanan tersebut menyebabkan pulsasi sistolik pada vena besar.

Norma tekanan sistolik atrium kanan tidak lebih dari 3 mm Hg. artikel bahwa fungsi ketidakcukupan trikuspid meningkat secara signifikan dalam hal - hingga 10-25 mm Hg. Seni Ini juga meningkatkan tekanan diastolik.

Dilatasi yang disajikan dari atrium kanan menyebabkan perkembangan trombosis dan fibrilasi atrium, yang memicu dekompensasi sirkulasi darah dan menyebabkan kematian pasien.

Langkah-langkah diagnostik

Jika Anda mencurigai perkembangan ketidakcukupan trikuspid, pasien menjalani pemeriksaan komprehensif lengkap:

• disertai dengan palpasi denyut nadi, deteksi penyakit kuning, peningkatan perut dan tanda-tanda lainnya;
• Penting untuk mendengarkan pekerjaan jantung, karena jika terjadi pelanggaran, Anda dapat mendengar suara khas;
• gangguan karakteristik lain dari pekerjaan jantung juga diidentifikasi di sini.

• metode utama deteksi patologi katup trikuspid;
• pengukuran ketebalan selebaran katup, bentuknya, perpindahan partisi, dan indikator lainnya sepenuhnya dilakukan;
• selama Doppler, Anda dapat mendiagnosis pembalikan aliran darah.

Karena insufisiensi katup trikuspid bukanlah penyakit individu, sangat sulit untuk diidentifikasi. Itu sebabnya resor untuk pemeriksaan komprehensif pasien.

Perawatan

Sebagai terapi konservatif, berbagai obat digunakan, yang tindakannya ditujukan untuk mencegah gagal jantung dan hipertensi paru. Dalam hal ini, pasien mengambil diuretik, antikoagulan, glikosida jantung, dan obat-obatan lain yang bertujuan memfasilitasi kerja jantung.

Jika hydrothorax (akumulasi cairan) telah didiagnosis, tusukan pleura atau drainase dilakukan. Dengan lokalisasi cairan di rongga perut terpaksa laparosentesis.

Tentang penyebab kelainan jantung bawaan pada anak-anak, bacalah tautannya.

Kegagalan saluran trikuspid 1 derajat hanya diobati dengan metode konservatif. Intervensi bedah karena pelanggaran serius jika gagal 2-4 derajat. Di sini menggunakan plastik atau prostetik menggunakan prostesis biologis atau buatan.

Pembedahan dapat menyebabkan komplikasi yang signifikan dalam bentuk degenerasi prostesis biologis baru atau trombosis. Seringkali endokarditis prostetik berkembang atau AV-blokade terbentuk.

Jika pasien diberikan perawatan yang tepat waktu dan benar, kemungkinan pemulihannya agak tinggi - 2/3 pasien hidup lebih dari 5 tahun setelah mendiagnosis patologi insufisiensi katup trikuspid.

Pencegahan

Tindakan pencegahan dibagi menjadi primer dan sekunder, tergantung pada situasinya:

• Pantau kesehatan Anda dan cegah penyakit-penyebab yang memerlukan pengembangan patologi yang disajikan, misalnya, rematik atau endokarditis infektif.
• Jika penyakit, yang memerlukan konsekuensi menyedihkan yang digambarkan, telah didiagnosis, perlu segera memulai pengobatan untuk menghilangkannya.
• Orang harus menggunakan prosedur pengerasan, yang dilakukan sejak kecil.
• Perawatan harus diambil untuk mengobati fokus infeksi kronis. Sebagai contoh, tonsilitis kronis hanya menerima pengangkatan amandel secara bedah, dan karies gigi - pengisian tepat waktu.

Di sini, para ahli menunjuk pasien:

• Perawatan konservatif dalam bentuk penggunaan obat - diuretik, penghambat ACE, nitrat, preparat kalium dan glikosida jantung untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung.
• Metode untuk mencegah terulangnya rematik dalam bentuk penggunaan antibiotik, melakukan prosedur pengerasan dan perawatan infeksi yang tepat waktu dalam bentuk kronis.

Ketidakcukupan katup trikuspid pada anak-anak

Pada anak-anak, patologi yang dipertimbangkan selalu didiagnosis bersama dengan kelainan katup mitral atau aorta. Bayi yang baru lahir dapat menderita manifestasi seperti itu karena kelainan bawaan, yang ditemukan pada bulan-bulan pertama kehidupan dengan cacat lainnya.

Patologi berbahaya dalam kasus regurgitasi parah dalam kasus anomali yang terbentuk dari organ vital. Bayi baru lahir dengan cepat mulai menderita kegagalan ventrikel kanan. Ini dimanifestasikan oleh gangguan pernapasan dan perubahan pada kulit dengan warna biru. Dengan tidak adanya perawatan tepat waktu, anak itu meninggal.

Jika patologi didapat, itu berarti komplikasi penyakit. Seringkali, infeksi streptokokus diisolasi di sini, menyebabkan lesi rematik.

Penyebab utama kelainan anatomi dan fungsional pada anak-anak juga termasuk berbagai lesi miokard dan hipertensi berat. Jarang menyebabkan berbaring pada cedera dan tumor ganas.

Jika seorang anak mengalami stagnasi dalam lingkaran kecil atau besar, ini dapat menyebabkan disfungsi berbagai organ internal.

Ketika mendiagnosis bayi dengan kelainan katup trikuspid derajat 1, dokter tidak membunyikan alarm, karena manifestasi patologi yang moderat ini dianggap sebagai anomali bawaan yang dapat terjadi seiring bertambahnya usia.

Penting untuk mendiagnosis patologi ini tepat waktu, karena dengan perawatan yang memadai bayi akan menjalani gaya hidup yang paling lengkap.

Komplikasi

Komplikasi juga dibagi oleh spesialis ke dalam dua kategori - yang dihasilkan dari kurangnya perawatan, dan yang disebabkan oleh operasi.

Komplikasi stenosis trikuspid meliputi: