Klasifikasi kegagalan sirkulasi

Untuk menilai tingkat kegagalan sirkulasi pada anak-anak, klasifikasi N. D. Strazhesko dan V. X. Vasilenko biasanya digunakan, yang menurutnya gagal jantung kronis dibagi menjadi tiga tahap: HK₁, HK_2a, HK_2b, HK₃.

NK1 - tahap pertama kegagalan sirkulasi - adalah periode laten, insufisiensi laten. Ketika gejala gangguan peredaran darah terdeteksi hanya selama latihan dan memanifestasikan sesak napas dan takikardia.

Awalnya, sesak napas dan takikardia terjadi dengan aktivitas fisik yang berat (menaiki tangga cepat ke lantai atas, pendidikan jasmani, olahraga, angkat beban, dll.), Kemudian gejala-gejala ini semakin meningkat, dan sesak napas dan takikardia berkembang bahkan dengan sedikit tenaga fisik (dengan lambat menaiki tangga, berjalan lambat, dll.).

Setelah penghentian latihan fisik, sulit bagi pasien dengan kegagalan sirkulasi untuk "mengatur napas", yaitu periode waktu yang agak lama diperlukan untuk menghilangkan hipoksia dan mengembalikan frekuensi normal dan kedalaman pernapasan. Pasien mengeluh peningkatan kelelahan, penurunan kinerja.

Sebuah studi objektif pasien dengan NK1, kecuali sesak napas dan takikardia yang muncul setelah latihan, tanda-tanda gagal jantung tidak dapat dideteksi.

Saat ini, metode yang sangat informatif telah mulai diterapkan dalam praktik klinis, memungkinkan untuk menangkap manifestasi awal gagal jantung. Metode tersebut termasuk lokasi ultrasound jantung, berdasarkan efek Doppler - ekokardiografi, yang memungkinkan untuk menentukan ketebalan dinding ventrikel, volume bilik jantung, dan juga untuk mengevaluasi kontraktilitas miokardium ventrikel kiri. Perubahan dalam indikator-indikator ini dapat dinilai dengan adanya kegagalan peredaran darah.

HK₂ - Kegagalan peredaran darah Tahap II - ditandai dengan adanya gejala gagal jantung saat istirahat. Tahap kedua dari kegagalan sirkulasi sesuai dengan keparahan gangguan hemodinamik biasanya dibagi menjadi 2 periode - HK_2a dan HK_2b.

HK_2a ditandai dengan pelanggaran utama hemodinamik pada sirkulasi kecil atau hebat. Stagnasi pada periode ini diekspresikan secara ringan.

Dengan HK_2b Gangguan hemodinamik yang cukup dalam terjadi pada sirkulasi minor dan besar sebagai akibat dari ketidakcukupan jantung kanan dan kiri.

HK_2a ditandai dengan adanya sesak napas, takikardia saat istirahat dan peningkatan tajam pada gejala-gejala ini, bahkan dengan aktivitas kecil. Dengan pemeriksaan obyektif pasien, sianosis kecil bibir diamati, fenomena dilatasi miogenik jantung terdeteksi: ukurannya meningkat secara signifikan, impuls apikal melemah. Tekanan arteri maksimum masih belum jelas berubah, meskipun pada beberapa pasien sedikit peningkatan dapat diamati, tekanan minimum biasanya naik; maka tekanan nadi secara alami menjadi lebih sedikit. Tekanan vena sentral meningkat. Manifestasi klinis dari peningkatan tekanan vena adalah pembengkakan vena leher. Jika ada lesi dominan pada jantung kanan, maka dengan HK_2a kemacetan dalam sirkulasi darah yang hebat diekspresikan secara ringan. Ada sedikit peningkatan di hati. Pada tahap awal stagnasi, hati halus, agak menebal, terasa nyeri saat palpasi. Ada pembengkakan kaki yang tidak terlalu parah atau sedang. Pada beberapa pasien, pembengkakan di kaki hanya muncul di malam hari, pada pagi hari mereka menghilang.

Jika bagian kiri jantung sebagian besar dipengaruhi, maka gejala stasis vena dalam sirkulasi paru terdeteksi: mengi kongestif di paru-paru muncul, selama pemeriksaan X-ray mereka menunjukkan gambar stasis vena.

HK_2b ditandai dengan peningkatan yang signifikan di hati, edema persisten (transudat dapat muncul di rongga), ditandai kemacetan di paru-paru.

Sebagai hasil dari perubahan hemodinamik dalam sistem lingkaran besar sirkulasi darah, disfungsi ginjal dapat berkembang, yang ditandai dengan munculnya albuminuria dari jejak ke seluruh ppm, mikrohematuria, dan cylindruria. Pada periode peningkatan edema oliguria terjadi. Konsentrasi fungsi ginjal pada tahap kegagalan sirkulasi ini biasanya tidak terpengaruh secara signifikan. Dengan perawatan yang tepat dan tepat waktu, semua gejala ini dapat hilang. Tahap kegagalan sirkulasi ini masih bisa dibalikkan.

Dengan HK₃ perubahan distrofik yang ireversibel pada organ dan jaringan (sirosis hati, distrofi, dll.) terjadi sebagai akibat dari gangguan hemodinamik persisten bersama dengan gejala gagal jantung yang nyata.

Pada tahun 1955, A.N. Bakulev dan E. Damir mengusulkan klasifikasi tahap gagal jantung untuk pasien dengan stenosis mitral, dengan mempertimbangkan fitur hemodinamik. Mereka mengidentifikasi 5 tahap kegagalan sirkulasi.

Klasifikasi ini digunakan untuk menilai kegagalan sirkulasi terutama di klinik bedah jantung.

Patfizo / Belova L. A / Patologi CAS. Kegagalan peredaran darah 1

Patologi sistem kardiovaskular. Kegagalan peredaran darah.

Biasanya, sistem kardiovaskular secara optimal menyediakan kebutuhan organ dan jaringan saat ini dalam pasokan darah. Tingkat sirkulasi sistemik ditentukan oleh aktivitas jantung, nada pembuluh darah dan kondisi darah (total dan massa yang bersirkulasi, serta sifat reologisnya). Pelanggaran jantung, tonus pembuluh darah atau perubahan dalam sistem darah dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi. Ketidakcukupan sirkulasi darah dipahami sebagai kelainan hemodinamik di mana organ dan jaringan tubuh tidak diberi jumlah darah yang bersirkulasi yang memenuhi kebutuhan mereka. Hal ini menyebabkan terganggunya pasokan oksigen dan nutrisi serta penghilangan produk metabolisme. NK dapat terjadi karena kerusakan jantung (gagal jantung) atau perubahan fungsi vaskular (insufisiensi vaskular). Seringkali ada gabungan gagal jantung. Sebagai aturan, setiap bentuk kegagalan sirkulasi yang terisolasi menjadi campuran dari waktu ke waktu. NK akut dan kronis dibedakan berdasarkan durasi kursus. NK akut meliputi gagal jantung akut (ventrikel kiri, ventrikel kanan, gagal hipodiastolik dengan takikardia paroksismal, dll.) Dan insufisiensi vaskular akut (syok, kolaps, sinkop). NK kronis dalam keparahannya dibagi menjadi tiga derajat (N. D. Strazhesko dan V. Kh. Vasilenko, 1935):

Grade 1 atau laten, ditandai dengan munculnya tanda-tanda klinis (sesak napas, takikardia, kelelahan) setelah berolahraga. Ini adalah kompensasi NK.

2A derajat dimanifestasikan oleh gejala yang sama saat istirahat.

2B - kemacetan berkembang di lingkaran peredaran darah besar dan kecil.

Untuk grade 3 NC (terminal) ditandai dengan perkembangan perubahan signifikan dalam fungsi dan struktur organ dan jaringan. Derajat kedua dan ketiga terkait dengan kegagalan sirkulasi dekompensasi.

Mari kita pertimbangkan secara rinci gagal jantung, yang merupakan salah satu penyebab umum kecacatan, kecacatan, dan kematian pasien yang menderita penyakit pada sistem kardiovaskular.

CH adalah bentuk khas dari patologi, di mana jantung tidak memenuhi kebutuhan organ dan jaringan untuk suplai darah, cukup untuk fungsi dan tingkat proses plastik, yang pada gilirannya mengarah pada perubahan karakteristik hemodinamik dan hipoksia sirkulasi.

Klasifikasi bentuk gagal jantung diberikan tergantung pada faktor-faktor berikut:

1. Menurut kecepatan perkembangan proses: akut - beberapa jam

subacute - mulai dari beberapa hari. Bentuk-bentuk ini disertai dengan penurunan progresif dalam kontraktilitas miokard.

kronis - berlangsung selama bertahun-tahun dan disertai dengan periode penghilangan total atau pengurangan gejala HF yang signifikan.

2. Menurut IOC:

1. CH dengan penurunan besarnya IOC,

2. apa yang kurang umum, CH dengan peningkatan IOC, berkembang dengan hipervolemia, tirotoksikosis (IOC meningkat karena takikardia berat), defisiensi vitamin B1.

3. Dengan tingkat keterlibatan dalam proses jantung

4 Oleh etiologi dan patogenesis:

a) Formulir kelebihan muatan. Dalam hal ini, gagal jantung dapat disebabkan oleh peningkatan berlebihan dalam volume darah yang mengalir ke jantung atau dari resistensi, yang terjadi ketika darah dikeluarkan dari rongga jantung. Ini mungkin hasil dari perubahan jantung (beberapa kelainan katup), dalam aliran darah (hipertensi arteri, penyempitan lengkung aorta asenden, dll.), Dalam sistem darah (hipervolemia, polisitemia), regulasi neurohumoral dari aktivitas jantung (aktivasi sistem simpatoadrenal), tirotoksikosis).

b) bentuk miokard. Ini terjadi sebagai akibat dari efek langsung pada infeksi miokard, intoksikasi, hipoksia, beri-beri, gangguan sirkulasi koroner, kelelahan, dan beberapa cacat metabolik herediter. Dalam hal ini, gagal jantung berkembang dengan beban normal atau bahkan berkurang pada jantung.

c) Bentuk campuran dari ketidakcukupan timbul sebagai hasil dari kombinasi aksi langsung pada miokardium dan kelebihannya. Sebagai contoh, pada rematik, ada kombinasi kerusakan inflamasi miokard dan gangguan pada bagian peralatan katup.

Selain bentuk-bentuk HF ini (mereka secara konvensional disebut primer atau kardiogenik), ada juga yang disebabkan oleh penurunan aliran darah vena ke jantung atau ketika tidak dapat menerima semua aliran darah. Yang pertama diamati dengan hipovolemia, ekspansi tajam pembuluh darah (kolaps), yang kedua - dengan akumulasi cairan di rongga perikardial, yang menyebabkan kesulitan dalam memperluas rongga jantung selama diastole.

Patogenesis gagal jantung. HF karena kerusakan langsung yang dominan pada miokardium ditandai dengan penurunan tekanan yang dikembangkan oleh jantung, yang menyebabkan penurunan kekuatan dan kecepatan kontraksi dan relaksasi. HF sebagai hasil reload jantung dengan tekanan atau volume sebagian besar dibentuk dengan latar belakang hiperfungsi dan hipertrofi kompensasinya yang kurang lebih panjang, tetapi juga kemudian menyebabkan penurunan kekuatan dan kecepatan kontraksi dan relaksasi. Dalam kedua kasus, penurunan fungsi kontraktil disertai dengan dimasukkannya mekanisme kompensasi ekstra dan intrakardial untuk perubahan ini. Secara konvensional, ada empat mekanisme seperti itu. Perlu dicatat bahwa di bawah kondisi seluruh organisme, semuanya, terlepas dari keaslian yang diketahui, saling berhubungan sedemikian rupa sehingga aktivasi salah satu dari mereka secara signifikan mempengaruhi realisasi yang lain. Ketika volume darah kelebihan beban, mekanisme kompensasi Frank-Starling heterometrik dipicu. Pada saat yang sama, selama diastole, peningkatan pengisian darah dari rongga jantung diamati, yang mengarah pada peningkatan peregangan serat otot, yang pada gilirannya menyebabkan kontraksi yang lebih kuat selama sistol. Mekanisme ini disebabkan oleh sifat-sifat sel miokard. Ada hubungan linier antara jumlah darah yang mengalir dan kekuatan kontraksi. Namun, jika tingkat peregangan serat otot melebihi batas yang diizinkan, kekuatan kontraksi menurun. Dengan kelebihan beban yang diijinkan, dimensi linear jantung meningkat tidak lebih dari 15-20%. Perluasan rongga jantung yang terjadi dalam hal ini disebut dilatasi tonogenik dan disertai dengan peningkatan volume stroke. Mekanisme penting lain dari adaptasi jantung adalah mekanisme kompensasi isometrik, yang dimasukkan sebagai respons terhadap peningkatan resistensi terhadap aliran darah dari rongga jantung. Pada saat yang sama, panjang serat otot jantung sedikit meningkat, tetapi tekanan dan ketegangan yang timbul dari kontraksi otot pada akhir diastole meningkat. Pada saat yang sama, ada peningkatan waktu interaksi antara filamen aktin dan miosin.

Secara energetik, kedua mekanisme ini untuk mengkompensasi peningkatan beban tidak merata. Dengan demikian, dengan peningkatan yang sama dalam pekerjaan eksternal jantung, dihitung berdasarkan produk IOC untuk tekanan sistolik rata-rata di aorta, konsumsi oksigen oleh jantung bervariasi dalam berbagai cara tergantung pada bentuk kelebihan beban. Jika pekerjaan telah dua kali lipat karena peningkatan volume dua kali menit, konsumsi oksigen meningkat hanya seperempat, dan jika pekerjaan telah dua kali lipat karena dua kali lipat dalam resistensi terhadap aliran keluar, maka konsumsi oksigen oleh myoeard meningkat menjadi 200 |. Ini dijelaskan oleh fakta bahwa dengan mekanisme kompensasi isometrik, untuk mengatasi resistensi terhadap aliran keluar, peningkatan tekanan sistolik yang signifikan diperlukan, yang dapat dicapai dengan meningkatkan besarnya dan kecepatan perkembangan ketegangan serat otot. Yaitu, fase tegangan isometrik adalah yang paling memakan energi dan berfungsi sebagai faktor penentu konsumsi ATP dan konsumsi oksigen miokard. Dengan demikian, mekanisme kompensasi heterometrik secara energetik lebih menguntungkan, yang dapat menjelaskan proses yang lebih menguntungkan dari proses patologis yang disertai dengan dimasukkannya mekanisme Frank-Starling, misalnya, ketidakcukupan katup dibandingkan dengan stenosis aperture. Mekanisme penting untuk mengkompensasi pengurangan kontraktilitas jantung adalah peningkatan denyut jantung - takikardia. Hal ini dapat terjadi karena peningkatan tekanan darah di vena berongga, atrium kanan dan peregangannya (refleks Bainbridge), serta karena efek saraf dan efek ekstra-kardiak humoral. Sejak saat itu, ini adalah mekanisme yang paling tidak menguntungkan disertai oleh:

a) peningkatan permintaan oksigen miokard

b) pemendekan signifikan diastole - periode pemulihan dan sisa miokardium

c) penurunan karakteristik hemodinamik jantung (selama diastole, ventrikel tidak punya waktu untuk mengisi dengan darah, oleh karena itu sistol menjadi kurang lengkap, karena tidak mungkin untuk memobilisasi mekanisme kompensasi heterometrik).

Secara evolusi kemudian, tetapi mekanisme adaptasi jantung yang sangat efektif dan mobile adalah penguatan efek simpatoadrenal pada miokardium, yang disebabkan oleh penurunan curah jantung. Aktivasi efek simpatik pada jantung memberikan peningkatan kekuatan dan kecepatan kontraksi miokard yang signifikan. Berfungsinya mekanisme seperti heterometrik dan isometrik, takikardia, peningkatan efek simpatoadrenal pada miokardium memberikan kompensasi darurat untuk mengurangi kontraktilitas miokard. Namun, ini disertai dengan peningkatan yang signifikan dalam intensitas kerja jantung - hiperfungsinya, yang pada gilirannya menentukan aktivasi peralatan genetik kardiomiosit, dimanifestasikan dalam peningkatan sintesis asam nukleat dan protein. Percepatan sintesis asam nukleat dan protein miokard menyebabkan peningkatan massa-hipertrofi. Signifikansi biologis dari hipertrofi terkompensasi terletak pada fakta bahwa peningkatan fungsi organ dilakukan oleh peningkatan massa, dan di sisi lain, struktur dan fungsi jantung hipertrofi tertentu merupakan prasyarat untuk pengembangan proses patologis. Menurut dinamika perubahan dalam metabolisme, struktur dan fungsi miokardium, ada tiga tahap utama hipertrofi (FZ Meerson)

Tahap 2 hipertrofi lengkap dan gyrefungsi relatif stabil

Tahap 3 dari kardiosklerosis progresif.

Tahap pertama berkembang segera setelah peningkatan beban dan ditandai dengan peningkatan massa jantung karena peningkatan sintesis protein dan penebalan serat otot. Pada tahap ini, ada perubahan seperti pada miokardium seperti hilangnya glikogen, penurunan tingkat kreatin fosfat, ketidakseimbangan ion (K berkurang) dan (natrium meningkat), mobilisasi glikolisis, dan akumulasi laktat.

Pada tahap 2, proses hipertrofi selesai, intensitas fungsi kembali normal. proses metabolisme yang dinormalisasi (konsumsi oksigen, produksi energi, kandungan senyawa berenergi tinggi tidak berbeda dari normal). Semua ini mengarah ke normalisasi gangguan hemodinamik. Namun, jika peningkatan beban terus bekerja pada jantung atau juga rusak, tahap 3 berkembang - kelelahan bertahap dan cardilsklerosis progresif. Hal ini disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam pertumbuhan berbagai struktur miokardium, yang dimanifestasikan dalam perubahan berikut:

1 disregulasi karena keterlambatan pertumbuhan ujung saraf dari peningkatan massa kardiomiosit,

2 perkembangan insufisiensi koroner relatif, yaitu pertumbuhan arteriol dan kapiler tertinggal dari peningkatan ukuran dan massa sel otot

3 pengurangan permukaan sel per satuan massa sel, yang mengarah pada pengembangan ketidakseimbangan ionik, gangguan metabolisme kardiomiosit

4 penurunan tingkat pasokan energi sel miokard sebagai akibat dari keterlambatan peningkatan massa mitokoria dari massa miofibril

5 serta pelanggaran proses plastik dalam kardiomiosit sebagai akibat dari penurunan relatif jumlah mitokondria, penurunan permukaan sel, volume mikrovaskatur, defisit energi yang berkembang sebagai akibatnya, serta substrat yang diperlukan untuk biosintesis.

Kompleksnya perubahan yang tercantum di atas pada akhirnya menyebabkan penurunan kekuatan kontraksi jantung dan perkembangan gagal jantung.

Perubahan distrofik pada otot jantung disertai dengan perluasan rongga jantung, penurunan kekuatan kontraksi jantung - dilatasi miogenik berkembang. Dalam kondisi ini, ada peningkatan dalam darah yang tersisa selama sistol di rongga jantung dan limpahan darah di pembuluh darah. Peningkatan tekanan darah di atrium kanan dan mulut vena berongga dengan aksi langsung pada simpul sinus dan refleks (refleks Bainbridge) menyebabkan takikardia, yang mengarah pada perburukan gangguan metabolisme pada miokardium. Oleh karena itu, perluasan rongga jantung dan takikardia adalah gejala mengerikan dari dekompensasi awal. Dengan demikian, terlepas dari perbedaan penyebab dan orisinalitas hubungan awal patogenesis HF, mekanisme terakhirnya seragam pada tingkat seluler dan molekuler, di antaranya adalah: 1) kegagalan pasokan energi miokard, 2) kerusakan pada peralatan membran dan sistem enzim kardiomiosit, 3) in dan ketidakseimbangan cairan lainnya. pada kardiomiosit, 4) gangguan regulasi neurohumoral fungsi jantung. Semua mekanisme ini menyebabkan penurunan kekuatan dan kecepatan kontraksi dan relaksasi miokardium - CH berkembang.

Mekanisme kompensasi Extracardiac dikaitkan dengan beberapa refleks.

Reflex Kitaeva - berkembang dengan gagal jantung kiri. Ini dimulai karena peningkatan tekanan di pembuluh darah paru-paru selama stagnasi darah di paru-paru. Sebagai akibat iritasi reseptor, kejang arteriol dari sirkulasi paru berkembang, sebagai akibat dari vasospasme, aliran darah ke jantung kiri menurun tajam, beban menurun. Selain itu, mekanisme perlindungan ini mencegah perkembangan edema paru, tetapi sejak itu aliran darah ke paru-paru berkurang, ada pelanggaran oksigenasi darah dan tekanan pada jantung kanan meningkat.

Refleks pembongkaran tiga komponen Parin-Shvichko - terjadi ketika ada stagnasi di mulut vena berongga. Karena peningkatan tekanan di mulut vena berongga, refleks dipicu, yang mencegah beban pada ventrikel kanan: takikardia, perluasan arteriol perifer dari sirkulasi besar, mengurangi aliran balik vena darah ke jantung, takipis.

Gangguan fungsi jantung dan hemodinamik pada gagal jantung.

Penurunan kekuatan dan kecepatan kontraksi miokard dan relaksasi pada gagal jantung dimanifestasikan oleh perubahan indeks fungsi jantung, hemodinamik sistemik dan organ-jaringan berikut ini.

1 penurunan curah jantung menit karena depresi fungsi kontraktilnya. Namun, perlu dicatat bahwa IOC tidak selalu menurun dengan HF. Seperti telah dicatat, di beberapa negara disertai dengan peningkatan BCC, takikardia berat, peningkatan IOC diamati. Selain itu, diketahui bahwa dalam banyak kasus gagal jantung, yang menyebabkan kegagalan sirkulasi kongestif, terjadi dengan MO yang tinggi, yang merupakan tanda prognostik yang buruk.

2 peningkatan volume sistolik residual, sebagai akibat dari apa yang disebut sistole nefritik. Degenerasi ventrikel yang tidak lengkap mungkin disebabkan oleh aliran masuk yang berlebihan selama insufisiensi katup, peningkatan resistensi yang berlebihan terhadap pengeluaran darah (AH, stenosis aorta, dll.), Menyebabkan kerusakan miokard langsung.

Peningkatan tekanan end-diastolik di ventrikel jantung sebagai akibat dari peningkatan jumlah darah yang tersisa di rongga jantung setelah sistol, serta gangguan relaksasi miokard.

4 dilatasi rongga jantung karena peningkatan volume darah diastolik akhir dan peregangan miokardium.

5 meningkatkan tekanan darah di pembuluh darah dan rongga jantung, dari mana darah mengalir ke bagian jantung yang tidak terkompensasi. Jadi jika, sebagai akibat dari infark miokard atau lesi reumatik dari ventrikel kiri, saya telah mengembangkan LZhN, maka sebagai konsekuensinya, tekanan di atrium kiri dan vena sirkulasi paru meningkat, yang dapat menyebabkan edema paru. Ketika tekanan PZH meningkat di dasar vena sirkulasi sistemik.

6 penurunan tingkat proses kontraktil, yang dimanifestasikan oleh peningkatan durasi periode ketegangan isometrik dan sistol secara keseluruhan.

Gambaran kelainan hemodinamik tergantung pada lokasi lesi.

LZhN berkembang dengan katup aorta atau mitral, stenosis aorta, kelelahan ventrikel kiri. Fungsi ventrikel kiri adalah memompa darah dari vena paru dan atrium ke dalam sirkulasi sistemik. Oleh karena itu, kegagalan LV menyebabkan penurunan jumlah darah yang dikeluarkan ke dalam lingkaran besar, ejeksi sistolik menurun, yang menyebabkan penurunan hipoksia jaringan IOC. 2. Perkembangan stagnasi darah di pembuluh-pembuluh lingkaran kecil menyebabkan peningkatan darah dan peningkatan tekanan dalam lingkaran kecil sirkulasi darah.

Mekanisme pelanggaran selanjutnya tergantung pada durasi pelanggaran. Pada kontraktilitas miokard akut (MI) menurun tajam, yang mengarah pada penurunan EI, iskemia dan hipoksia semua organ dan sistem, terutama sistem saraf pusat, hiperkapnia berkembang, gangguan keseimbangan asam-basa - kematian akibat gangguan fungsi otak. Dalam vena paru, tekanan meningkat secara dramatis, transudasi cairan ke dalam alveoli berkembang - edema paru. Edema paru pada gilirannya menekan arteriol paru, mereka secara dramatis meningkatkan resistensi terhadap aliran darah, lebih sedikit darah memasuki paru-paru - gangguan oksigenasi paru-paru - lebih banyak hipoksia. Kematian lebih sering terjadi akibat hipoksia dari pusat pernapasan. Dalam ODHA kronis, perubahan umum dari arah yang sama, tetapi mereka berkembang perlahan, mekanisme kompensasi punya waktu untuk hidup. Perubahan berikut dicatat: Ishemisasi menyebabkan disfungsi semua organ, tetapi ginjal bereaksi terlebih dahulu. Iskemia ginjal menyebabkan aktivasi mekanisme renin-angiotensin-aldosteron. Dalam tubuh, natrium tertunda dan akibat dari air, yang mengarah pada perkembangan edema jantung. Selain itu, retensi air menyebabkan peningkatan BCC, yang selanjutnya membebani jantung. Dalam kondisi hipoksia, sintesis sel darah merah di sumsum tulang meningkat secara dramatis, yang mengarah pada penebalan darah - peningkatan beban, serta gangguan sirkulasi mikro, yang selanjutnya memperparah hipoksia. Pada gilirannya, hipoksia menyebabkan terganggunya pasokan energi dan perubahan keseimbangan asam-basa, retensi natrium, kehilangan kalium dan kalsium, bahkan menghambat kontraktilitas miokard. Semua momen ini mengarah pada degenerasi jaringan dan organ, pelanggaran fungsi mereka. Stasis darah dalam lingkaran kecil tidak mengarah pada perkembangan edema paru, tetapi peningkatan tekanan yang berkepanjangan menyebabkan perkembangan proses sklerotik, jaringan parut jaringan ikat menekan bronkiolus dan pembuluh darah, yang mengarah pada hipoventilasi dan gangguan sirkulasi paru - kekurangan paru berkembang untuk kedua kalinya. Gagal kardiopulmoner adalah pertanda dekompensasi jantung. Peningkatan resistensi di arteriol lingkaran kecil karena kompresi bekas luka menyebabkan peningkatan beban pada ventrikel kanan.

Pzhn Pankreas memompa darah dari vena besar dari lingkaran besar ke arteri paru, sehingga kegagalan disertai dengan penurunan pelepasan darah ke dalam lingkaran kecil dan kemudian ke yang besar. Bentuk akut PZHN jarang terjadi, dengan MI ventrikel kanan, dengan emboli pembuluh darah kecil. Jumlah darah menurun tajam, saturasi oksigen darah menurun, lebih sedikit darah masuk ke lingkaran kecil - lebih sedikit yang dilemparkan ke dalam lingkaran besar. Pada saat yang sama, hipoksia organ-organ lingkaran besar dan kecil berkembang. Darah menumpuk di pembuluh darah, stagnasi berkembang, tekanan vena sentral meningkat, aliran darah dari hati dan otak menurun tajam, yang mengarah ke edema organ-organ ini dan sering kali kematian. Gangguan hemodinamik kronis kurang jelas. Stagnasi dalam sirkulasi sistemik menyebabkan edema jaringan perifer (ekstremitas bawah, asites). Ketika aliran darah dari hati terganggu, ada kemacetan pembuluh darah hati, volumenya meningkat ketika hati ada dalam kapsul, yang mengarah pada peningkatan tekanan di hati, kompresi arteri, kekurangan sel, kematian dan penggantiannya dengan jaringan ikat - sirosis kardiogenik hati berkembang, yang mengarah ke pengembangan gagal hati, pelanggaran semua jenis metabolisme (terutama karbohidrat dan protein), yang selanjutnya mengganggu jantung, mengurangi tekanan onkotik - asites, edema. Kegagalan peredaran darah karena melanggar aliran darah ke jantung. Ini berkembang dalam kasus-kasus ketika sedikit darah mengalir ke jantung melalui pembuluh darah atau ketika tidak mampu menerima semua darah yang mengalir. Penurunan aliran darah diamati dengan penurunan BCC (kehilangan darah) atau ekspansi tajam pembuluh darah (kolaps - insufisiensi vaskular akut). Ketidakmampuan jantung untuk menerima semua aliran darah diamati pada perikarditis berbagai etiologi (trauma, proses alergi-infeksi, gangguan fungsi ginjal - uremia, dll.) Akumulasi cairan dalam rongga perikard dapat terjadi dengan cepat dan lambat. Akumulasi cepat terjadi akibat perdarahan ketika luka atau pecahnya jantung terjadi, atau selama perikarditis berkembang dengan cepat. Karena sifat tarik perikardial yang buruk, tekanan naik di rongga, yang mencegah ekspansi rongga jantung selama diastole - terjadi tamponade jantung akut. Pada saat yang sama, pengisian darah rongga jantung menurun, PP dan BP berkurang. Perlu dicatat bahwa ada hubungan terbalik antara besarnya tekanan intraperikardial dan tekanan darah, semakin intraperikardial, semakin rendah tekanan darah. Tekanan vena meningkat. Mekanisme kompensasi dalam perikarditis dimasukkan secara refleksif dengan partisipasi sinyal dari tiga zona reseptor:

1 lubang vena berlubang dan paru-paru, karena peningkatan tekanan pada jalur aliran.

2 sinus aorta dan sinokarotid - menurunkan tekanan darah dan penurunan efek depressor

3 perikardium karena iritasi dengan meningkatnya tekanan intraperikardial.

Dengan tamponade jantung, mobilisasi mekanisme kompensasi yang kuat seperti mekanisme heterometrik dan isometrik, efek inotropik katekolamin yang menyebabkan peningkatan kontraksi jantung tidak mungkin. Oleh karena itu, mekanisme takikardia yang relatif berdaya rendah, namun hemat energi bekerja, yang kemudian dihubungkan dengan penyempitan pembuluh perifer. Ini menjelaskan perjalanan yang parah dari tamponade jantung akut. Dengan akumulasi cairan yang lebih lambat di perikardium, kerja mekanisme kompensasi lebih efektif, peningkatan tekanan intraperikardial untuk beberapa waktu dapat dikompensasi. Akumulasi cairan yang lambat, diamati pada perikarditis eksudatif kronis dan hidroperikardium, disertai dengan peregangan bertahap perikardium dan peningkatan kantung perikardium. Akibatnya, tekanan intrapericardial berubah relatif sedikit, dan gangguan sirkulasi tidak terjadi untuk waktu yang lama.

Pada perikarditis kering, patogenesis berbeda. Koefisien gesekan daun perikardium meningkat tajam, yang menyebabkan iritasi parah pada reseptor perikardial - aliran impuls yang kuat menuju sistem saraf pusat, yang, menurut prinsip refleks patologis, mengganggu kontraksi jantung - penurunan EI.

Penyakit jantung, yang memberi kecacatan

Penyakit jantung apa yang diberikan kelompok pada kecacatan? Masalah ini menjadi perhatian bagi penduduk Rusia, karena 30% dari populasi menderita jenis patologi kardiovaskular tertentu. Disfungsi sistem peredaran darah mempengaruhi kemampuan fisik seseorang, termasuk kemampuannya untuk bekerja.

Siapa yang diberi disabilitas?

Kecacatan akibat patologi yang menyebabkan disfungsi organ vital. Daftar penyakit jantung tersebut meliputi:

1. Infark miokard. Gangguan ini menyebabkan pasokan darah ke organ dan jaringan tidak mencukupi, yang memicu gangguan fungsional jantung dan kematian jaringannya. Sebagai akibat penyakit, ketidakmampuan fisik seseorang untuk melakukan aktivitas kerja terbentuk. Perkembangan penyakit berkontribusi pada merokok dan penyakit jantung koroner.
2. Tahap hipertensi 3. Ditemani oleh tekanan darah tinggi, krisis yang memengaruhi suplai darah ke otak dan menyebabkan kelumpuhan.
3. Penyakit jantung parah dan gangguan peredaran darah pada tahap terakhir.

Selain itu, kecacatan bergantung pada orang-orang yang telah menjalani operasi jantung yang kompleks - bypass, penggantian katup, dll.

Kelompok disabilitas

Cacat diberikan berdasarkan tanda-tanda berikut yang menyebabkan status kesehatan umum:

• cedera dan kerusakan pada organ sistem peredaran darah, mengakibatkan ketidakmampuan untuk melakukan kegiatan dasar rumah tangga;
• hilangnya kemampuan manusia untuk bergerak;
• cacat bawaan dari struktur hati, yang menyebabkan ketidakmungkinan pelaksanaan pekerjaan;
• mengidentifikasi seseorang yang membutuhkan rehabilitasi perawatan khusus.

Ada 3 kelompok disabilitas:

• 1 kelompok - pasien membutuhkan perawatan konstan dari orang lain;
• Kelompok 2 - sebagian orang kehilangan kemampuan fisiknya. Ditugaskan untuk penyakit jantung sedang. Pasien-pasien ini mampu melayani diri mereka sendiri dalam menciptakan kondisi yang menguntungkan bagi mereka;
• Kelompok 3 - orang dapat melayani diri mereka sendiri, tetapi memiliki keterbatasan untuk bekerja dalam spesialisasi mereka.

Kelompok CHD

Orang dengan penyakit iskemik memiliki kontraindikasi untuk bekerja:

• dikombinasikan dengan beban berat (atlet, penggerak);
• terkait dengan pemeliharaan instalasi elektromekanis;
• terkait dengan meningkatnya bahaya terhadap kehidupan orang lain (supir, supir kereta api);
• dalam kondisi ekstrim (penambang, pembangun).

Dalam kasus ini, pasien disarankan untuk berganti pekerjaan untuk mengurangi dampak negatif pada sistem saraf dan tubuh secara keseluruhan.

Kelompok disabilitas dalam IHD disajikan dalam tabel.

Keahlian medico-sosial

Login dengan uID

Katalog artikel

Penentuan tingkat gangguan fungsi tubuh pada penyakit pada sistem kardiovaskular pada anak-anak

Penyakit bawaan jantung dan pembuluh darah (kelainan jantung bawaan dan pembuluh darah, karditis kongenital, kelainan jantung) dan kelainan kronis (kelainan jantung didapat akibat demam rematik atau endokarditis infektif, kardiomiopati, perlekatan perikarditis jantung ”) Dalam kebanyakan kasus, derajat disfungsi tubuh pada penyakit pada sistem kardiovaskular ditentukan oleh tingkat kegagalan sirkulasi.

Insufisiensi sirkulasi (NR) adalah suatu kondisi patologis yang terdiri dari ketidakmampuan sistem sirkulasi untuk mengirimkan darah ke organ-organ dan jaringan-jaringan dalam jumlah yang diperlukan untuk fungsi normal mereka (Vasilenko V.Kh., 1972).

NK dapat disebabkan oleh pelanggaran mekanisme jantung, yaitu, penurunan kapasitas kontraktil miokardium atau pelanggaran hemodinamik intrakardiak, dan faktor vaskular, yaitu insufisiensi vaskular fungsional atau organik.
Lebih sering pada anak-anak, NK dimanifestasikan secara terpisah dalam bentuk insufisiensi jantung atau vaskular, dan hanya pada tahap selanjutnya hasil NK sesuai dengan jenis insufisiensi kardiovaskular. Oleh karena itu, lebih tepat untuk mengevaluasi gagal jantung pada anak-anak dengan penyakit jantung pada anak-anak.

Gagal jantung (HF) dipahami sebagai suatu kondisi patologis di mana jantung tidak dapat memberikan sirkulasi darah yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan tubuh, meskipun aliran balik vena normal dan tekanan yang cukup untuk mengisi ventrikel dengan darah (Studenikin M I, Serbia VI, 1984).
Ini adalah kondisi di mana beban yang jatuh pada miokardium melebihi kemampuannya untuk melakukan pekerjaan yang memadai, mis. ketidakmampuan jantung untuk menerjemahkan aliran vena menjadi curah jantung yang memadai.

Gagal jantung adalah penyakit multisistem di mana disfungsi utama jantung menyebabkan sejumlah reaksi adaptif hemodinamik, saraf dan hormonal yang bertujuan menjaga sirkulasi darah sesuai dengan kebutuhan tubuh (MK Davis, 1998).
Gagal jantung (HF) pada anak-anak harus didefinisikan sebagai sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan aliran darah sistemik, yang disertai dengan sesak napas, penambahan berat badan yang tidak mencukupi dan pertumbuhan yang lebih lambat (E. Redinggon, 1998).

Dengan demikian, gagal jantung adalah suatu kondisi di mana jantung, meskipun memiliki aliran darah yang cukup, tidak memuaskan kebutuhan tubuh akan pasokan darah; pada kenyataannya, gagal jantung disebabkan oleh kegagalan kontraktilitas miokard.

Pada anak-anak, gagal jantung menyebabkan 3 kelompok utama lesi jantung: obstruksi jantung kiri, keluarnya darah dari kiri ke kanan, insufisiensi miokard.

Dua mekanisme utama menyebabkan penurunan kontraktilitas miokard.
Mekanisme pertama adalah pelanggaran utama metabolisme miokard, terkait dengan defisiensi ATP dan redistribusi kalium, dengan miokarditis, proses hipoksia dan distrofik pada miokardium (insufisiensi energodinamik).
Yang kedua, otot jantung mengalami peregangan berlebihan dengan beban yang melebihi kemampuannya untuk melakukan pekerjaan ini, dengan cacat jantung bawaan dan didapat, hipertensi sirkulasi besar dan kecil (insufisiensi hemodinamik).

Dalam kedua kasus, gagal jantung pada tahap pertama dimanifestasikan oleh penurunan volume stroke, yang mengarah pada perubahan kompensasi - takikardia, yang menyebabkan volume menit tetap normal (gagal jantung stadium 1 menurut V.H. Vasilenko).

Ketika kemampuan kompensasi habis, volume menit dan aliran darah koroner menurun, perubahan hipoksia pada jaringan dan otot jantung berkembang, yang memperburuk gagal jantung (gagal jantung 2A tahap).

Hipoksia menyebabkan aktivasi kompensasi hematopoiesis dan peningkatan jumlah sirkulasi darah. Penurunan filtrasi glomerulus meningkatkan produksi renin, aldosteron, hormon antidiuretik, yang menyebabkan retensi natrium dan air. Hipoksia dan akumulasi metabolit teroksidasi menyebabkan iritasi pusat pernapasan dan munculnya sesak napas, gangguan permeabilitas jaringan dan gangguan sirkulasi mikro; Semua hal di atas mengarah pada perkembangan edema, kongesti vena (gagal jantung stadium 2B).

Secara bertahap, karena stagnasi vena dan hipoksia, fungsi organ-organ internal terganggu, dan terjadi perubahan distrofik yang ireversibel (tahap 3 gagal jantung).

Gagal jantung hemodinamik pada tahap awal mungkin ventrikel kanan atau kiri, tergantung pada bagian mana dari jantung yang kelebihan beban.

Pada anak kecil, kelebihan salah satu bagian jantung dengan cepat menyebabkan kelebihan bagian lain dan total gagal jantung. Selain itu, pembelahan menjadi kekurangan hemodinamik dan energodinamik penting pada tahap awal proses, karena kekurangan hemodinamik dengan cepat menyebabkan gangguan metabolisme miokard, dan gangguan hemodinamik dengan cepat bergabung dengan yang energodinamik.

Klasifikasi gagal jantung, berdasarkan klasifikasi N.D. Strazhesko, V.H. Vasilenko, G.F. Lang (1935) dengan tambahan penulis:
N.A.Belokon, M.B. Courberger (1987), O.A. Mutafyan (2001):
1. menurut etiologi: - disebabkan oleh lesi langsung miokardium,
- pelanggaran hemodinamik intrakardiak,
- pelanggaran hemodinamik ekstracardiac,
- pelanggaran kerja ritme jantung,
- trauma mekanis jantung;
2. dengan aliran: akut dan kronis.

HF akut - terjadi dan berkembang selama berjam-jam dan berhari-hari dengan peningkatan takikardia, dispnea, sianosis, kongesti dalam sirkulasi paru (MCC) yang cepat dan (atau) dalam sirkulasi paru (BPC), dengan kemungkinan hasil yang fatal pada terapi yang tidak tepat dan tidak memadai ; dapat terjadi pada orang sehat dengan latihan fisik yang berlebihan, pada pasien tanpa perubahan struktural dan morfologis di ruang jantung, alat katup atau pembuluh darah utama (miokarditis akut, infark miokard akut, aritmia akut) dan pada pasien dengan perubahan organik pada miokardium.

Gagal jantung kronis berkembang selama bertahun-tahun, sering kali dengan periode laten yang panjang di mana mekanisme jantung (hipertensi miokard, dilatasi bilik jantung, mekanisme Frank-Starling) dan ekstrakardiak (sistem simpatoadrenal, sistem renin-angiotensin-aldosteron) berkembang dan menjadi aktif. Ini memungkinkan anak-anak yang sakit untuk mempertahankan kesehatan yang memuaskan untuk waktu yang lama.

3. menurut asal:
- miokard primer (metabolik, CH tipe dinamis-energi);
- tekanan atau resistensi yang berlebihan (isometrik
overload);
- volume overload (isotonik berlebihan);
4. siklus jantung: - sistolik (pengurangan kontraktilitas miokard, pengurangan fraksi ejeksi (EF);
- diastolik (kontraktilitas miokardium utuh, EF normal, peningkatan tekanan diastolik di ventrikel kiri, kelebihan atrium kiri, kemacetan darah di vena paru);
- dicampur
5. menurut varian klinis: - sebagian besar ventrikel kiri,
- sebagian besar ventrikel kanan,
- total,
- aritmogenik.
- hiperkinetik
- collaptoid;
6. panggung, kelas fungsional NK:
- I A (1 FC)
- I B (2 FC)
- II A (3 FC)
- II B (4 FC)
- III a
- III B

Dalam beberapa tahun terakhir, klasifikasi gagal jantung diusulkan oleh New York Heart Association (NYHA), yang didasarkan pada prinsip penilaian tingkat gagal jantung berdasarkan tingkat efisiensi pasien, toleransi aktivitas fisik harian, denyut jantung, sesak napas, kelemahan sebagaimana dinilai oleh kuesioner.

Sesuai dengan klasifikasi, ada 4 kelas fungsional (FC) CH:
FC 1 - CH laten: pasien dengan penyakit jantung, tetapi tanpa membatasi aktivitas fisik, olahraga setiap hari tidak menyebabkan ketidaknyamanan (disfungsi asimptomatik dari ventrikel kiri);
FC 2 - CH ringan: sedikit pembatasan aktivitas fisik, gejala gagal jantung terjadi selama aktivitas fisik yang intens (sesak nafas, palpitasi, kelemahan otot, memperpanjang waktu restitusi terjadi);
FC 3 - keparahan HF sedang: keterbatasan aktivitas fisik yang signifikan;
FC 4 - HF parah: gejala gagal jantung saat istirahat, melakukan aktivitas fisik yang minimal sekalipun dapat menyebabkan ketidaknyamanan, yang mengharuskan pasien untuk patuh pada tirah baring atau tirah baring.

Menurut klasifikasi ini, PK 1 hadir pada setiap pasien dengan diagnosis penyakit jantung yang dapat diandalkan (dengan tanda-tanda penyakit jantung organik) atau bahkan dengan detraining di limau sehat. Di bawah pengaruh terapi yang memadai, peningkatan dalam kelas fungsional gagal jantung dapat terjadi.

Klasifikasi NYHA hanya didasarkan pada penilaian tanda-tanda klinis kesehatan (bahkan ada atau tidak adanya edema perifer dan, terutama, reversibilitas perubahan organ dan jaringan tidak diperhitungkan, oleh karena itu kelas fungsional dapat menurun sebagai akibat dari perawatan).
Menurut klasifikasi nasional, tahap CH ditentukan oleh kriteria objektif dan tidak dapat berkurang, misalnya, jika sesak napas dan pembengkakan hilang selama perawatan, tahap CH akan tetap sama.

Selain itu, pada anak kecil sulit untuk menentukan PK, karena anak tidak dapat menentukan kualitas hidup mereka secara memadai.

Dengan demikian, dalam praktik klinis, kedua klasifikasi dapat digunakan pada saat yang sama, tetapi untuk keahlian medis dan sosial disarankan untuk mendasarkan pada tahap gagal jantung, yang ditentukan oleh tanda-tanda objektif.

Gambaran klinis ditentukan oleh penyakit yang mendasarinya, yang mengarah pada pembentukan gagal jantung kronis, serta tahap proses patologis.

Tahap IA (tersembunyi) (1 FC):
tanda-tanda CH tidak terdeteksi baik saat istirahat atau selama aktivitas fisik; anak-anak dengan penyakit pada sistem kardiovaskular mentolerir aktivitas fisik dan bahkan dapat berolahraga dalam kelompok umum.
Kondisi ini dicapai dengan cadangan kompensasi yang signifikan (disfungsi jantung asimptomatik, sesuai dengan gangguan metabolik viskero minor persisten).
Kompensasi klinis penuh kadang-kadang dapat dipertahankan selama 5, dan kadang-kadang 10 tahun.
Tanda-tanda gagal jantung laten ditentukan hanya setelah latihan dengan metode instrumental: penurunan EF sebesar 10%, FU di bawah 25-30%, peningkatan moderat pada tekanan diastolik akhir (KDD) ventrikel kiri menjadi 12-14 mm Hg. Seni dan tekanan pada arteri pulmonalis, memperpanjang waktu relaksasi isometrik miokardium (Muharlyamov N.M., 1978; Komarov F.I., Olbinskaya L.I, 1978; Mutafyan O. 1986.).

Tahap I B (awal, kompensasi) (2 FC):
tidak ada tanda-tanda CH saat istirahat dan dengan aktivitas fisik normal, tetapi setelah aktivitas fisik yang intens (menaiki tangga di atas lantai 3 atau berjalan lama ke atas gunung, berlari intens atau jongkok, dll.) tanda-tanda CH dalam bentuk beban takikardia yang tidak memadai, kelelahan terungkap secara klinis, sesak napas, pucat, berkeringat, memperpanjang waktu penggantian.
Perasaan tidak nyaman dicatat saat berjalan cepat, setelah makan atau minum banyak cairan. Ada kesulitan dalam melakukan percakapan berkelanjutan ("tes berbicara"). "Kesempitan" sepatu muncul di malam hari, kelelahan otot di malam hari, keinginan untuk tidur dengan kepala ranjang yang lebih tinggi, nokturia sedang.
Anak-anak kecil menolak untuk bermain game, cukup tertinggal dalam perkembangan massa dan fisik.
Kriteria instrumental dapat berupa data Doppler cardiography dan apexcardiography: penurunan EF di bawah 60%, penurunan FU kurang dari 25-30%, peningkatan KDD ventrikel kiri menjadi 12-14 mm Hg, memperpanjang waktu relaksasi isometrik.
Dengan tes latihan yang mensimulasikan aktivitas fisik yang intens (tes standar menurut N.A. Shalkov No. 4, No. 5, No. 6), takikardia dan sesak napas diamati, beban yang tidak adekuat (denyut jantung lebih dari 15% dan BH di atas 30% dari garis dasar), perpanjangan waktu ganti rugi menjadi 5-10 menit, penurunan sedang dalam tekanan proporsional (rasio tekanan nadi dengan tekanan darah sistolik, yang biasanya 35-40% pada anak-anak). pucat sedang dan berkeringat setelah aktivitas.

II Dan panggung (dekompensasi, reversibel) (3 FC):
tanda-tanda gagal jantung tampak sudah diam dalam bentuk takikardia sedang, sesak napas, penurunan toleransi olahraga, tanda-tanda stagnasi sedang di BKK (ukuran hati hingga 1 -1,5 cm, cukup menyakitkan pada palpasi, sedikit penurunan diuresis, dan pastilitas pada pergelangan kaki pada akhir hari) dan ICC (di paru-paru, pada latar belakang sulit bernapas, rona-rona menggelegak halus yang berselang-seling terdengar di bagian bawah di kedua sisi, batuk langka, lebih banyak di malam hari).
Setiap latihan yang intens disertai dengan takikardia yang parah dan sesak napas, munculnya sianosis oral, pucat, dengan perpanjangan waktu pemulihan yang signifikan. Pada anak-anak, nafsu makan berkurang sedikit, mereka tertinggal dalam berat badan dan perkembangan fisik. Denyut nadi dipercepat, cukup melemah, BP sedang diturunkan karena sistolik, nadi, tekanan proporsional.

Tahap II B (tidak terkompensasi, reversibel rendah):
(4 FC) tanda-tanda CH yang diucapkan saat istirahat dan bahkan stres fisik atau emosional yang moderat menyebabkan perasaan tidak nyaman. Tanda-tanda stagnasi yang jelas pada BPC (pembengkakan dan denyut nadi leher, perut terasa sakit di hipokondrium kanan karena peningkatan yang signifikan pada hati hingga 3-4 cm, padat, halus) dan ICC (batuk basah, obsesif, di paru-paru di bagian bawah sedang tumpul, bernapas keras), melemah, mendengarkan banyaknya rembesan lembab pada kedua sisi) yang melanggar semua jenis metabolisme dan asidosis metabolik.
CH terjadi secara total, anak-anak yang tertinggal dalam hal berat badan, dalam perkembangan fisik, tidak aktif, anak-anak yang lebih tua - secara psikologis ditekan, negatif, yang terkait dengan keramahtamahan dan pengembangan kompleks inferioritas pada anak.
Posisi anak lebih sering dipaksa, sessile, dengan kaki pubescent, diekspresikan ortopnea. Pada bayi - kesulitan makan, sianosis perioral selama menyusui, kecemasan, penolakan untuk bekerja beberapa menit setelah mulai menyusui, kecemasan, sesak napas, pernapasan "mendengus", nadi aritmia meningkat dalam posisi horizontal.
Pasien memiliki ekspresi wajah, kulit pucat, bayangan periorbital, oral dan akrosianosis, tanda-tanda osteopati hipoksia dalam bentuk perubahan falang terminal jari seperti "stik drum" dan kuku dan seperti "kacamata tontonan".

Tahap III A (dekompensasi, ireversibel, distrofi): tanda-tanda HF parah saat istirahat dengan perubahan hemodinamik dan stagnasi pada CCU dan ICC, distrofi parah dan insufisiensi semua organ dan sistem (hepatik, ginjal, imunologis, insufisiensi adrenal, dll.). cachexia jantung. Namun, langkah-langkah terapi yang memadai dan benar dapat meningkatkan kesehatan pasien.

Tahap III B (terminal) berubah, mirip dengan tahap sebelumnya, tetapi tidak ada tindakan terapi yang tidak memberikan efek klinis apa pun.

Menurut klasifikasi yang disajikan, patologi bawaan atau kronis dari sistem kardiovaskular menyebabkan pelanggaran fungsi sistem sirkulasi yang persisten:
- tidak signifikan pada tingkat CHF 1A (I FC). Dalam hal ini, anak-anak tidak memiliki cacat dalam kategori apa pun;
- hingga sedang dengan CHF 1B (2 FC). Anak-anak dengan tingkat gagal jantung ini tidak dapat melakukan beban yang melebihi tingkat normal - lari, berjalan cepat, dan sebagainya, yang mengarah ke RSW dalam kategori pergerakan derajat I;
- dinyatakan dalam CHF 2A (3 FC). Karena anak-anak memiliki tanda-tanda gagal jantung saja, mereka tidak dapat melakukan beban kerja yang biasa, ini mengarah ke RSW dalam hal kategori gerakan, swalayan 2 derajat, pelatihan 1 derajat;
- secara signifikan diucapkan dalam CHF 2B dan 3 derajat (4 FC). Anak-anak beristirahat di tempat tidur dalam kondisi serius dan memiliki prognosis yang tidak menguntungkan untuk kehidupan lebih lanjut, yang disertai dengan kelas Sr 3 dalam hal pergerakan dan perawatan diri, dan kelas 1 hingga 2 kelas.

Pengecualian terhadap aturan umum untuk menilai tingkat gangguan fungsi dalam patologi sistem kardiovaskular adalah gangguan irama jantung.
Seiring dengan prevalensi tinggi, mencapai, menurut penelitian skrining, pada anak usia sekolah 20-30%, diagnosis aritmia jantung menyebabkan kesulitan yang cukup besar.

Kelompok khusus terdiri dari aritmia yang mengancam jiwa dengan risiko tinggi kematian mendadak atau dekompensasi, disertai dengan perubahan ireversibel pada miokardium.
Tidak seperti orang dewasa, gangguan irama pada anak-anak sering tanpa gejala dan dalam 40% kasus merupakan penemuan yang tidak disengaja, dan serangan sinkopal pertama dan satu-satunya dalam hidup dapat mengakibatkan kematian mendadak seorang anak. Aritmia kronis pada anak kecil, yang didiagnosis terlambat, mungkin dipersulit oleh perkembangan gagal jantung.

Ada hubungan dekat aritmia dengan kematian jantung mendadak: bagiannya dalam keseluruhan struktur mortalitas pada usia 1 hingga 20 tahun berkisar antara 2% hingga 20%. Mekanisme utama untuk perkembangan kematian jantung mendadak adalah aritmogenik: pada 80% kasus hal itu disebabkan oleh fibrilasi ventrikel, paling sering dipicu oleh takikardia ventrikel, lebih jarang oleh bradikardia atau asistolia. Kematian mendadak di antara kaum muda terjadi pada 20% kasus selama olahraga, 50% - dalam berbagai keadaan saat terjaga, dan sekitar 30% - saat tidur.

Aritmia yang mengancam nyawa (ASU) termasuk bradaritmia (sindrom sinus sakit dan blok atrioventrikular lengkap) dan takiaritmia (paroksismal dan non-paroksismal kronis). Penyebab PA dapat berupa pelanggaran regulasi vegetatif, kail dan lesi organik dari suatu ritme dan irama yang tidak teratur dan tidak teratur. konsekuensi dari perawatan bedah mereka, dengan kardiomiopati, karditis kongenital, memperoleh miokarditis dan miokardiodistrofi, dengan efek toksik pada miokardium berbagai dan obat-obatan pada zat beracun.

Kriteria untuk bradikardia sinus (nilai denyut jantung minimum) menurut data pemantauan Holter pada anak-anak, menurut LM Makarov dan Kravtsova L.A. (2000), tergantung pada usia, adalah sebagai berikut: pada bayi baru lahir kurang dari 70 denyut. per menit, 1 bulan 1 tahun - kurang dari 65, dari 2 hingga 6 tahun - kurang dari 60 per menit, 7-11 tahun - kurang dari 45, pada remaja 12-16 tahun - kurang dari 40.

Irama detak jantung yang jarang, irama yang berhenti hingga 2-3 detik disertai dengan keluhan pusing, gangguan dan rasa sakit di jantung, detak jantung, kelemahan dan kelelahan, adanya kondisi pingsan dan setengah pingsan, setelah itu "ucapan kabur", penurunan dan penyimpangan ingatan dimungkinkan. pengembangan sindrom kematian mendadak.

Keadaan sinkop pada bradyarrhythmias (sindrom Morgagni-Adams-Stokes) disebabkan oleh perkembangan hipoksia otak sebagai akibat dari irama jantung yang langka.
Secara klinis, serangan ini ditandai dengan perkembangan kelemahan, pusing, kehilangan kesadaran, terjadinya kejang. Serangan dapat berhenti sendiri, tetapi seringkali dapat menyebabkan sindrom kematian mendadak.

Sick sinus syndrome (SSS) klinis
sindrom elektrokardiografi, mencerminkan kerusakan struktural pada simpul sino-atrium, ketidakmampuannya untuk melakukan fungsi alat pacu jantung dan memastikan konduksi denyut nadi ke atria (Orlova NV, et al., 2001).
Prevalensi SSSU cukup tinggi dan berkisar 1,5-5 per 1000.
Menurut faktor etiologis, SSSU dari sifat organik dibedakan dalam kolagenosis, kardiomiopati, amiloidosis. penyakit jantung koroner, tumor jantung, cedera bedah pada simpul sinus, gangguan kardiotoksik hormon-metabolik, dan kondisi patologis lainnya; disfungsi regulasi (vagal) dari simpul sinus dengan dominasi efek parasimpatis pada jantung, hiperteronia dengan peningkatan tekanan intrakranial, edema otak, refleks vasovagal dalam patologi organ; dengan efek obat dan toksik (obat antiaritmia, digoksin, beberapa jenis keracunan, misalnya, karbofosom).

Alasan-alasan ini mendasari SSSU sekunder, eliminasi yang secara langsung tergantung pada efektivitas pengobatan penyakit yang mendasarinya.
Dalam praktik jantung pediatrik, SSSU paling sering ditemukan dengan penyebab tidak dikenal (SSS idiopatik primer).
Menurut perkembangannya, tahap-tahap perubahan, meskipun usia pasien masih muda, perjalanan sindrom sering menyerupai involusi terkait usia dari simpul sinus.
Dari sudut pandang modern, SSSU dianggap sebagai proses degeneratif independen dengan gangguan persarafan otonom jantung dengan hasil dalam pembentukan kardioneuropati dengan kerusakan pada sistem konduksi jantung dengan latar belakang ketidakstabilan listriknya.

Penelitian Shkolnikova MA (1999), menemukan bahwa dalam kebanyakan kasus perkembangan SSSU pada anak-anak melewati tahap-tahap yang berurutan.

Sorot beberapa opsi SSSU.
Opsi 1 ditandai oleh sinus bradyarrhythmia hingga 60 menit per menit oleh migrasi alat pacu jantung, ritme berjalan hingga 1,5 detik, peningkatan rigma yang cukup selama latihan. Varian SSSU ini disertai dengan pelambatan konduksi atrnovigricular ke blokade atriovengricular tingkat pertama dan muncul sebagai akibat dari disfungsi vegetatif.
Varian kedua dari sindrom ini ditandai oleh blokade sinoatrial, kontraksi yang tergelincir, ritme yang dipercepat, berhenti dari 1,5 menjadi 2 detik, peningkatan denyut jantung yang tidak memadai selama latihan.
3 opsi sindrom tahi-bradyarrhythmias, ritme jeda 1,5-2 detik.Atrioventrikular blok 2-3 derajat.

Varian SSSU 4 adalah yang paling parah dalam perjalanan dan prognosisnya: bradaritmia sinus kaku kurang dari 40 per menit, ritme ektopik dengan kontraksi sinus tunggal, flutter flutter atrium, jeda ritme selama lebih dari 2 detik, kurangnya akselerasi irama yang memadai selama latihan.

Taktik tindakan terapeutik telah dikembangkan, dasar perawatan didasari oleh obat perangsang (adaptogen, preparat vaskular, iotropik, antikolinergik sentral dan perifer), pelindung dan antioksidan membran, terapi yang dapat diserap, terapi metabolik.
Sebagai aturan, penunjukan program terapi mengarah pada hasil positif pada 80% kasus dengan 1 varian sindrom, lebih jarang dengan 2 dan 3 varian.

Indikasi untuk perawatan bedah (mendirikan alat pacu jantung), disetujui oleh Orde Kementerian Kesehatan Federasi Rusia No. 293 tahun 1998 “Tentang Peningkatan Perawatan Bedah dan Intervensi untuk Pasien dengan Aritmia Jantung”: adanya kondisi sinkop pada anak selama 6 bulan dengan latar belakang terapi yang tidak efektif, bradikardia kaku dengan Frekuensi SS di bawah hari kritis usia tertentu, tidak adanya peningkatan ritme stres dan sampel obat, ritme berhenti selama lebih dari 3 detik. selama terapi selama minimal 3 bulan, disfungsi konsentrasi irama jantung, bergabung dengan gejala kerusakan simpul atrioventrikular (AB blok 2-3 derajat), varian familial (herediter) dari sindrom.

Dengan demikian, pilihan 1, 2 dan 3 SSSU (jika ada tren positif di latar belakang terapi) disertai dengan disfungsi minor persisten pada sistem kardiovaskular, mereka tidak membatasi aktivitas vital anak dalam kategori apa pun.

Dalam hal tidak efektifnya terapi obat, adanya indikasi untuk pembentukan EKS, pelanggaran persisten adalah moderat, diucapkan atau diucapkan secara signifikan dan membatasi kehidupan anak berdasarkan kategori pergerakan, pembelajaran dan perawatan diri.

Saat membangun EKS, anak-anak memerlukan pemantauan terus-menerus oleh ahli jantung dan ahli bedah jantung setiap 3 bulan.
Pemantauan kondisi fisik anak (pembengkakan kaki, lengan, kesulitan bernapas, pusing, peradangan di area jahitan, perubahan denyut jantung selama tidur yang tidak biasa), melakukan aktivitas fisik dalam dosis, diet, dan minum obat terus-menerus diperlukan.
Hal ini diperlukan untuk mengontrol pergerakan dan perjalanan, terus-menerus membawa kartu pemilik EKS, koordinasi setiap prosedur medis dan operasi dengan dokter, kehati-hatian dalam penggunaan perangkat elektronik dan peralatan rumah tangga.
Aturan-aturan ini membatasi kehidupan anak dalam hal pergerakan, pembelajaran, pelayanan mandiri.

Irama ideoventrikular (sebenarnya ventrikel), yang terjadi ketika pusat A-B senyawa gagal, dan blok atrioventrikular lengkap (PAVB), yang ditandai dengan tidak adanya konduksi dari atrium ke ventrikel, adalah bradyarhythmias yang paling parah.
Terjadi dengan penyakit jantung bawaan atau berkembang dengan miokarditis, perawatan bedah, sebagai akibat dari komplikasi vaksinasi.
Secara klinis ditandai oleh irama langka dan perkembangan keadaan sinkop.
Satu-satunya pengobatan radikal adalah pembentukan EX. Seperti halnya SSSU, jenis aritmia ini disertai dengan gangguan fungsi kardiovaskular yang persisten, yang membatasi aktivitas vital anak-anak dalam hal pergerakan, pendidikan dan pelayanan mandiri.

Supraventricular paroxysmal tachycardia (PT) adalah gangguan irama paling umum pada anak-anak.
PT ditandai oleh peningkatan signifikan dalam detak jantung, mencapai 250-300 denyut per menit pada anak-anak, dan pada anak yang lebih besar - dari 180 menjadi 200 dengan konsistensi normal.
PT terjadi dalam bentuk serangan (paroxysms). Dengan berkembangnya serangan pertama pada tahun pertama kehidupan seorang anak, kemungkinan terulangnya paroxysms adalah 22%, dengan munculnya paroxysms pada usia yang lebih tua, penyakit ini kambuh pada 83% kasus (Shkolnikova MA, 2004).

Bentuk supraventrikular PT membentuk 90% dari semua takiaritmia. Dalam 50-70% kasus, mereka bersifat vegetatif, yang dideteksi menggunakan obat dan tes stres (pemberian 0,1% larutan atropin sulfat dengan dosis 0,02 mg / kg; pemberian isadrin sublingual dengan dosis 0,15 mg / kg, dosis beban fisik pada ergometer sepeda sesuai dengan metode PWC 170).
Bentuk PT ini mudah dihentikan dengan teknik vegetatif yang ditujukan untuk eksitasi saraf vagus (tes Ashner, Valsalva, revolusi terbalik, mengejan dengan hidung tertutup setelah menarik napas dalam-dalam, dll.) Atau obat penenang (Valerian, Corvalol, Valocardine).

Sifat organik PT disebabkan oleh kelainan jantung bawaan, atau perawatan bedahnya, karditis kongenital, kardiomiopati, patologi bawaan sistem konduksi jantung (sindrom Wolff-Parkinson-White - WPW, disingkat P-Q syndrome atau Launa-Ganonga-Levine - LGL).

Paling sering, debutnya takikardia terjadi pada usia 4-5 tahun, ketika tingkat rangsangan psiko-vegetatif meningkat, pertumbuhan struktur jantung tumbuh dan pengaturan sirkadian sistem kardiovaskular diatur ulang.
Secara klinis, kejang terjadi dengan gangguan hemodinamik. Semakin lama serangan tiba-tiba, semakin jelas perubahan hemodinamik dari tipe gagal ventrikel kanan akut. Kejang yang paling parah pada anak-anak di tahun pertama kehidupan, mereka memiliki kekurangan sirkulasi 2-3 kali lebih sering.

Anak-anak yang lebih besar, sebelum serangan, merasakan rasa takut, kardialgia, mereka reda, pergi tidur, ada keluhan yang bersifat astheno-neurotik, rasa sakit di hati. Selama serangan, pucat pada kulit, berkeringat, demam, sianosis umum, dan poliuria adalah karakteristik. Sore dan malam hari adalah yang paling tidak menguntungkan, mereka ditandai dengan detak jantung yang secara signifikan lebih tinggi selama serangan dan durasi lama serangan tiba-tiba.

Takikardia non-paroksismal kronis (XHT) pada anak-anak ditandai dengan aritmia konstan, bertahan lama, selama berminggu-minggu, berbulan-bulan, bertahun-tahun, kurangnya paroksism.

CNT adalah yang kedua tetapi frekuensi terjadinya setelah gangguan irama jantung ekstrasistol pada anak-anak. XHT paling sering merupakan penemuan acak mungkin tanpa gejala untuk waktu yang lama. Dalam 9,2% kasus, CNT berkembang dengan latar belakang patologi organik jantung, pada 90,8% - dengan latar belakang pelanggaran peraturan vegetatif jantung. Ada dua bentuk CST: berulang dan konstan, rasio bentuk-bentuk ini pada anak-anak adalah 2,5: 1 (Shkolnikova MA, 2004).

Keberadaan CNT yang lama mengarah pada perkembangan tanda-tanda kegagalan sirkulasi, yang dimanifestasikan oleh pelebaran ventrikel kiri yang progresif dengan cepat dan penurunan fraksi ejeksi. Kondisi ini disebut sebagai "kardiomiopati aritmogenik" (AK).
Kriteria risiko AK untuk bentuk pengembalian HNT; Polimorfisme EKG dalam voli takikardia dan reaksi maladaptif dari miokardium ventrikel kiri menjadi takikardia dalam bentuk peningkatan rongga dan penurunan fraksi ejeksi dan voli sesuai dengan echoCG.

Kriteria risiko AK pada anak-anak dengan CNT persisten: frekuensi rata-rata ritme heterotopik lebih dari 140 per menit, representasi rendah irama sinus dalam spektrum harian dari kardioklus kurang dari 8% menurut pemantauan Holter, sinkronisasi kontraksi atrioventrikular, flutter atrial fibrilasi.
Sebagai aturan, AK pada anak-anak dihentikan ketika ritme normal dipulihkan di bawah pengaruh obat-obatan (terapi dasar CNT dikembangkan di Institut Penelitian Pediatri dan Bedah Pediatrik dari Kementerian Kesehatan Federasi Rusia pada tahun 1986, M. Shkolnikova), termasuk obat-obatan nootropik, agen neurometabolik, vasomotor dan obat penenang. Bentuk konstan CNT lebih refrakter terhadap terapi, terapi antiaritmia (cordaron, finlepsin) diresepkan untuk anak-anak untuk normalisasi irama.

Dalam 60% kasus pada anak-anak dengan tachyarrhythmias, dengan latar belakang terapi dasar, efek positif yang bertahan lama diperoleh (hilangnya kejang total), pada 30% - peningkatan klinis yang signifikan (kejang jangka pendek yang jarang, ditangkap sendiri atau dengan teknik vagina).
Efek klinis dapat dianggap lengkap jika tidak ada kejang selama 6 bulan atau lebih. Efek positif bersyarat: penurunan jumlah dan durasi voli takikardia lebih dari 20%, penurunan lebih dari 50% dalam representasi irama heterotopik dalam EKG harian, perubahan sirkadianisme paroksismal (kejang lebih sering dicatat pada siang hari, lebih mudah untuk dihentikan).

Tanda prognostik yang merugikan dari takikardia: denyut jantung tinggi lebih dari 150 per menit, gangguan repolarisasi ventrikel, ketidakstabilan denyut jantung, derajat vagotonia yang tinggi, sensitivitas rendah terhadap tes obat dengan atropin dan izadrin.

Pada tachyarrhythmias supraventrikular, disfungsi persisten sistem sirkulasi dengan derajat sedang (parah, signifikan diucapkan) terjadi ketika:
1. sifat aritmia organik, dikonfirmasi oleh sampel dengan atropin dan isadrin;
2. tidak adanya efek terapi dasar selama 6 bulan dan adanya tanda prognostik yang merugikan dari takiaritmia;
3. pengembangan kardiomiopati aritmogenik dengan tanda-tanda intoleransi olahraga dan perkembangan CH 1B (NC 2 FC);
4. ketersediaan indikasi untuk perawatan bedah;
5. keberadaan negara sinkop berulang.

Ventricular tachyarrhythmias (VTs) pada masa kanak-kanak juga dikaitkan dengan risiko tinggi pengembangan fibrilasi ventrikel, dan, akibatnya, kematian mendadak dan kurang dapat menerima metode pengobatan konservatif. Rasio tachyarrhythmias ventrikel dan supraventrikular pada anak-anak 1:70, pada anak-anak, VT didominasi oleh idiopatik, asimptomatik lama, hingga perkembangan dekompensasi berat dan konsekuensi yang tidak dapat diubah.

Gejala klinis minimal VT adalah: toleransi olahraga yang buruk, irama yang tidak merata dan pengisian nadi yang tidak merata, riwayat serangan pusing, kelemahan, dan kurangnya udara. Pada EKG, irama yang sering dengan kompleks ventrikel yang luas dicatat. VTs juga paroksismal dan non-paroksismal, pada 70% kasus VT kronis non-paroksismal ditemukan pada anak-anak.
Alokasikan tipe VT yang dapat dikembalikan dan permanen.
Paroxysmal VTs ditandai oleh prognosis klinis yang parah, penyembuhan kejang yang sulit. TA non-resisten dan non-paroksismal dikombinasikan dengan gangguan fungsi sinus node dan menyebabkan dilatasi progresif ventrikel kiri.
Karena metode penelitian electrophysiological (EFI) mengkonfirmasi bahwa dalam miokardium pasien tersebut dapat ditelusuri proses inflamasi yang lambat, strategi pengobatan dikembangkan dengan memasukkan kursus singkat glukokortikoid (prednison 1 mg / kg), obat antiinflamasi nonsteroid (ortofen, voltaren dll.), Obat antiaritmia (cordaron, atenolol, korgard), nootropics.

Tanda prognostik yang tidak menguntungkan pada anak dengan VT adalah: riwayat keluarga yang tidak menguntungkan, keadaan sinkop, takikardia polimorfik. tanda-tanda ketidakstabilan listrik miokardium dan persentase irama sinus yang awalnya rendah menurut pemantauan Holter. yang disertai dengan gangguan fungsi sistem sirkulasi sedang (diucapkan, diucapkan secara signifikan) dengan RA pada kategori gerakan dan risiko berkembangnya keadaan sinkop.

Kondisi sinkop berkembang pada anak-anak dengan sindrom Q-T memanjang.
Long QT Interval Syndrome adalah kelainan keturunan yang ditandai dengan pemanjangan QT yang abnormal pada EKG, serangan tidak sadar dan risiko tinggi kematian mendadak.
Perjalanan sindrom yang paling ganas diamati secara tepat pada masa kanak-kanak: anak-anak memiliki frekuensi yang jauh lebih tinggi dari ketidaksadaran, di mana terjadi aritmia ventrikel yang fatal - pirouette tachycardia dan fibrilasi ventrikel. Mereka adalah penyebab langsung kematian.
Bentuk sindrom idiopatik di Inggris terjadi dengan frekuensi 1: 3.000.000 bayi baru lahir menurut skrining EKG (Kenny R., Sutton R.. 1985). Ketika memeriksa pasien dengan keadaan sinkop, sindrom terdeteksi pada 36% kasus (A.Moss, 1985).

Kriteria diagnostik sindrom: perpanjangan interval QT pada orang dewasa lebih dari 440 ms, sinkop, kasus perpanjangan RT dalam keluarga (kriteria besar), tuli bawaan, pergantian gelombang T pada EKG, detak jantung rendah dan miokardium ventrikel terganggu (kriteria kecil).
Sindrom didiagnosis dengan adanya dua kriteria besar atau satu besar dan dua kecil (P. Scliwarts. 1985).
Tanda yang tidak menguntungkan yang menunjukkan ketidakstabilan listrik dari miokardium adalah perpanjangan dari interval RT, yang lebih dari 50 ms pada normalnya untuk detak jantung ini, terlepas dari alasan yang mendasari perkembangan sindrom tersebut.
Bentuk sekunder dari sindrom yang telah berkembang pada latar belakang gangguan metabolisme miokard, efek dari berbagai obat, penyakit NS pusat dan vegetatif, ditandai dengan perjalanan yang lebih santai.
Sindrom idiopatik adalah kardioneuropati yang terkait dengan risiko tinggi kematian mendadak.

Varian sindrom Romano-Ward (autosomal turunan dominan) tanpa tuli dan Yerwell-Lange-Nielsen (mode resesif autosom warisan) dengan tuli - dipicu oleh gairah emosional dan aktivitas fisik.

Durasi kehilangan kesadaran pada anak-anak adalah 1-2 menit, tetapi dapat mencapai 20 menit pada 50% pasien.
Terhadap latar belakang sinkop, kejang-kejang yang bersifat tonik-klonik berkembang dengan buang air kecil yang tidak disengaja, lebih jarang buang air besar.
Ciri khas dari serangan semacam itu adalah pemulihan cepat kesadaran dan tingkat orientasi yang baik dari anak setelah serangan (Shkolnikova MA, 2004).
Banyak anak dengan serangan seperti itu diamati dengan diagnosis "epipindrom" dan menerima terapi antikonvulsan.
Keadaan pra-sinkop pada anak-anak ditandai dengan pusing, sakit kepala, jantung berdebar, rasa sakit di daerah jantung, gangguan tidur. Setara dengan negara presynopal adalah kelemahan umum yang tiba-tiba, penggelapan mata, jantung berdebar, dan berat di dada.
Risiko kematian mendadak dengan tidak adanya pengobatan yang memadai mencapai 71% pada sindrom Romano-Ward, lebih dari setengah pasien meninggal sebelum 20 tahun.
Pada anak yang tidak diobati, risiko kematian mendadak setelah 3-5 tahun dari kehilangan kesadaran pertama mencapai 32% dan maksimum pada masa pubertas (G.Vincent, 1998: N.Sherif, 1999). Pada pasien yang telah mengalami masa remaja, penyakit ini mendapatkan jalan yang menguntungkan, frekuensi sinkop menurun seiring bertambahnya usia.
Prinsip-prinsip terapi: pengangkatan beta-blocker (obzidan, nadolol, korgard: dengan riwayat sinkop, terapi metabolik dan antioksidan, vitamin dan terapi yang dapat diserap. Beta-blocker tidak dapat dibatalkan secara spontan, karena VT berulang dapat berkembang.

Dengan demikian, sindrom idiopatik (herediter, primer) dari interval QT yang berkepanjangan pada anak-anak dan remaja disertai dengan risiko tinggi mengembangkan aritmia yang mengancam jiwa selama setiap stres fisik dan psiko-emosional, memerlukan pemantauan dan pemantauan aritmia yang konstan, mengarah pada pelanggaran permanen fungsi sistem kardiovaskular dan membatasi aktivitas vital. anak-anak berdasarkan kategori gerakan, katering mandiri, pendidikan.
Sumber dari