Apa yang menyebabkan serangan jantung: cari tahu faktor-faktor yang menyebabkan serangan itu

Serangan jantung adalah proses patologis paroksismal di mana sirkulasi darah di otot jantung terganggu. Ini tercermin dalam kerja sistem kardiovaskular dan seluruh tubuh. Dengan tidak adanya bantuan tepat waktu, serangan jantung menyebabkan kematian pasien.

Deskripsi patologi

Setiap orang tahu tentang bahaya serangan jantung terhadap kehidupan dan kesehatan, tetapi tidak semua orang tahu apa itu penyakit itu. Serangan jantung adalah gangguan akut, yang dengannya aliran darah normal berhenti di pembuluh yang memasok darah ke otot jantung, miokardium. Patologi berkembang terutama karena pembentukan trombus kolesterol di dalam arteri koroner. Ini mencegah nutrisi yang tepat dari jaringan dengan darah, karena itu atrofi berkembang.

Terlepas dari kenyataan bahwa serangan jantung adalah patologi paroxysmal, perkembangannya membutuhkan waktu lama. Mungkin perlu beberapa tahun sebelum timbulnya tahap akut, tergantung pada faktor-faktor yang mempengaruhi tubuh.

Bahaya serangan jantung seumur hidup terletak pada kenyataan bahwa dengan penyakit seperti itu, kerja jantung sepenuhnya berhenti, karena itu suplai darah ke darah jaringan otak berhenti. Pembentukan fokus nekrotik terjadi dalam waktu 5 menit setelah perkembangan serangan jantung. Kurangnya bantuan menyebabkan perubahan ireversibel di otak, jaringan mati, sebagai akibatnya proses organik yang sangat penting bagi manusia berhenti bekerja.

Pada saat yang sama, jaringan mati di dalam miokardium. Sel-sel yang terpengaruh tidak dipulihkan dan tidak dapat melakukan impuls saraf yang diperlukan untuk memantau kerja jantung. Dengan intervensi medis yang tepat waktu, pastikan bahwa perapian tetap kecil.

Tergantung pada tingkat keparahannya, bentuk patologi fokal kecil dan fokal besar dibedakan. Dalam kasus pertama, area nekrotik adalah non-penetrasi, superfisial, yaitu tidak menembus otot jantung. Patologi ini ditransfer jauh lebih mudah dan setelah perawatan jantung hampir sepenuhnya pulih.

Bahaya serius bagi kesehatan diwakili oleh serangan jantung besar. Pusat nekrosis melewati dinding jantung, jaringan parut terbentuk, yang tidak melakukan fungsi penting bagi organ. Setelah serangan jantung fokal besar, ada kemungkinan besar komplikasi, dan oleh karena itu pasien harus terus-menerus minum obat yang memudahkan kerja jantung.

Dengan demikian, serangan jantung didefinisikan sebagai penyakit akut yang parah, di mana sirkulasi darah di dalam otot jantung terganggu.

Penyebab serangan jantung

Perkembangan serangan jantung dapat dikaitkan dengan pengaruh sejumlah faktor patologis. Ahli jantung modern mengkonfirmasi fakta bahwa terjadinya penyakit ini sebagian besar disebabkan oleh gaya hidup yang salah.

Alasan utamanya adalah sebagai berikut:

• Mobilitas rendah Hipodynamia yang berkepanjangan menyebabkan fakta bahwa otot jantung melemah. Kain menjadi lebih sensitif terhadap efek negatif. Perkembangan situasi stres atau kebutuhan untuk meningkatkan aktivitas fisik, yang mana jantung tidak siap, mengarah pada pengembangan proses atrofi di miokardium, yang selanjutnya memicu serangan jantung.
• Gangguan emosi. Dampak konstan dari stres pada tubuh dapat menjadi konsekuensi dari karakteristik individu dari jiwa pasien, dikaitkan dengan kegiatan profesional sehari-harinya. Ketegangan berlebihan emosional sistematis menyebabkan gangguan jantung, meningkatkan risiko mengembangkan patologi akut.

Kelebihan berat badan

Berbicara tentang apa yang menyebabkan serangan jantung, perlu dicatat bahwa ada banyak penyebab dan faktor yang memicu penyakit ini, tetapi dalam kebanyakan kasus penyakit ini berkembang karena gaya hidup yang tidak sehat dan kurangnya perawatan yang tepat waktu terhadap penyakit yang kurang berbahaya bagi kesehatan.

Serangan jantung

Tingkat keparahan dan lamanya perjalanan infark tergantung pada area mana yang terkena dan seberapa luasnya. Esensial adalah keadaan pembuluh koroner, sifat dan ketepatan waktu tindakan terapeutik yang diberikan.

Pada tahap pertama serangan jantung, arus akut dicatat. Periode ini berlangsung rata-rata hingga 10 hari, dengan bentuk fokus besar. Tahap ini adalah yang paling sulit, karena pada saat ini fokus nekrotik terbentuk, batas-batasnya ditetapkan, dan proses bertahap penggantian jaringan parut dimulai.

Persentase kasus fatal pada tahap akut paling besar. Ada kemungkinan komplikasi yang tinggi. Sebagian besar indikator fisiologis menyimpang dari norma dan dipulihkan lebih dekat ke akhir masa sepuluh hari. Selama periode ini, pasien berada di unit perawatan intensif di bawah pengawasan konstan.

Tahap selanjutnya adalah subakut. Ini berlangsung rata-rata sampai hari ke-30 setelah serangan jantung akut. Selama periode ini, proses jaringan parut aktif. Kondisi pasien secara bertahap membaik, indikator fisiologis dinormalisasi. Rezim secara bertahap mengembang, pasien diizinkan untuk bergerak dan melakukan latihan senam yang paling sederhana.

Risiko komplikasi pada tahap subakut dipertahankan, tetapi berkurang secara signifikan. Kemungkinan hasil yang mematikan hampir sepenuhnya dikecualikan. Paling sering, perkembangan komplikasi terjadi karena ketidakpatuhan oleh pasien dengan rekomendasi yang ditentukan oleh ahli jantung.

Tahap subakut dengan tidak adanya proses patologis memasuki tahap jaringan parut. Durasi berkisar dari 8 minggu hingga 4 bulan, tergantung pada karakteristik individu pasien. Selama periode ini, penyembuhan fokus nekrotik. Kondisi pasien sepenuhnya dinormalisasi, dan bekas luka yang terdefinisi dengan baik dicatat selama pemeriksaan diagnostik.

Secara umum, ada tiga tahap infark, ditandai dengan keparahan perjalanan dan potensi bahaya bagi pasien.

Gambaran klinis

Sifat manifestasi yang terjadi pada latar belakang serangan jantung tergantung pada banyak faktor. Dalam beberapa kasus, dengan lesi fokal kecil, pasien tidak memiliki tanda-tanda yang jelas. Pasien menderita serangan jantung tanpa mengetahuinya, yang dapat menyebabkan komplikasi serius di masa depan. Indisposisi umum, sakit kepala dan peningkatan kelelahan yang timbul dalam kasus serangan jantung ringan sering tidak diperhatikan oleh pasien atau keliru untuk penyakit lain.

Lebih sering, gejala serangan jantung diucapkan dan intens. Gejala utama yang mengindikasikan serangan jantung adalah rasa sakit yang tajam di daerah dada, di sisi kiri. Sindrom nyeri sering menyebar ke skapula, otot leher, bahu dan lengan. Rasa sakitnya ditandai dengan terbakar, menusuk.

Sindrom nyeri pada latar belakang serangan jantung berlangsung rata-rata 20 menit. Saat minum obat atau ketika pasien dalam keadaan istirahat, rasa sakitnya tidak mereda. Ini adalah perbedaan utama antara serangan jantung dan serangan stenocardial. Dengan angina pectoris, serangan yang menyakitkan berlangsung lebih sedikit dan dihilangkan ketika mengambil nitrogliserin.

Gejala serangan jantung yang umum:

• nafas pendek
• peningkatan denyut jantung
• aritmia
• cemas dan khawatir
• stimulasi motorik
• berkeringat
• peningkatan tekanan

Gejala-gejala ini merupakan ciri khas dari bentuk serangan jantung, tetapi beberapa jenis serangan jantung atipikal terjadi.

Bentuk serangan jantung atipikal:

1. Perut Patologi disertai dengan gejala parah pada sistem pencernaan. Pasien mengalami sakit perut, mual parah, dan muntah teratur.
2. Asma. Ditemani oleh gejala karakteristik asma bronkial. Ini termasuk masalah pernapasan, tersedak, bersiul ketika menghirup atau menghembuskan napas, batuk parah. Juga ditandai rasa sakit di tulang dada.
3. Otak. Penyakit ini ditandai oleh gejala yang diakibatkan oleh stroke. Seringkali pasien pingsan, kelumpuhan berbagai kelompok otot terjadi, kejang terjadi.
4. Bentuk aritmia. Berbeda aritmia jantung yang parah. Frekuensi kontraksi, sebagai suatu peraturan, meningkat. Pada saat yang sama periode fading ditandai dengan jelas.
5. Tanpa rasa sakit. Serangan jantung tidak disertai dengan rasa sakit yang parah. Namun, ada gejala berupa keringat, otot lemah, sesak napas, tekanan darah tinggi.

Secara umum, serangan jantung disertai dengan berbagai gejala, dan dalam kasus yang jarang terjadi, tidak menunjukkan gejala.

Prosedur diagnostik

Untuk perawatan yang berhasil, sangat penting untuk mendeteksi serangan jantung tepat waktu. Pada gejala pertama, pasien perlu memanggil ambulans. Sayangnya, tidak mungkin mendiagnosis serangan jantung hanya berdasarkan manifestasi karakteristik. Gejala yang muncul selama serangan jantung sering terjadi pada patologi lain.

Infark miokard

Infark miokard adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang sebagai akibat dari pelanggaran akut sirkulasi koroner. Penyakit ini dimanifestasikan secara klinis dengan membakar, menekan atau meremas rasa sakit di belakang sternum, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, skapula, rahang, sesak napas, takut, keringat dingin. Infark miokard yang berkembang berfungsi sebagai indikasi untuk rawat inap darurat dalam resusitasi kardiologis. Gagal memberikan bantuan tepat waktu bisa berakibat fatal.

Infark miokard

Infark miokard adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang sebagai akibat dari pelanggaran akut sirkulasi koroner. Penyakit ini dimanifestasikan secara klinis dengan membakar, menekan atau meremas rasa sakit di belakang sternum, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, skapula, rahang, sesak napas, takut, keringat dingin. Infark miokard yang berkembang berfungsi sebagai indikasi untuk rawat inap darurat dalam resusitasi kardiologis. Gagal memberikan bantuan tepat waktu bisa berakibat fatal.

Pada usia 40-60 tahun, infark miokard adalah 3-5 kali lebih sering diamati pada pria karena perkembangan aterosklerosis yang lebih awal (10 tahun lebih awal daripada wanita). Setelah 55-60 tahun, kejadian di antara orang-orang dari kedua jenis kelamin hampir sama. Tingkat kematian pada infark miokard adalah 30-35%. Secara statistik, 15-20% kematian mendadak disebabkan oleh infark miokard.

Gangguan pasokan darah ke miokardium selama 15-20 menit atau lebih mengarah pada perkembangan perubahan yang tidak dapat diperbaiki pada otot jantung dan gangguan aktivitas jantung. Iskemia akut menyebabkan kematian sebagian sel otot fungsional (nekrosis) dan penggantian berikutnya oleh serat jaringan ikat, yaitu, pembentukan bekas luka pasca infark.

Dalam perjalanan klinis infark miokard, ada lima periode:

• 1 periode - preinfarction (prodromal): peningkatan dan peningkatan stroke, dapat berlangsung selama beberapa jam, hari, minggu;
• 2 periode - yang paling akut: dari perkembangan iskemia hingga munculnya nekrosis miokard, berlangsung dari 20 menit hingga 2 jam;
• 3 periode - akut: mulai dari pembentukan nekrosis hingga miomalasia (pencairan enzim pada jaringan otot nekrotik), durasi 2 hingga 14 hari;
• Periode 4 - subakut: proses awal pengorganisasian jaringan parut, perkembangan jaringan granulasi pada situs nekrotik, durasi 4-8 minggu;
• 5 periode - pasca infark: pematangan parut, adaptasi miokard dengan kondisi fungsi baru.

Penyebab infark miokard

Infark miokard adalah bentuk akut penyakit arteri koroner. Pada 97-98% kasus, lesi aterosklerotik arteri koroner berfungsi sebagai dasar untuk pengembangan infark miokard, menyebabkan penyempitan lumen mereka. Seringkali, trombosis akut pada daerah yang terkena pembuluh bergabung dengan aterosklerosis arteri, menyebabkan penghentian pasokan darah secara lengkap atau sebagian ke area yang sesuai dari otot jantung. Pembentukan trombus berkontribusi terhadap peningkatan viskositas darah yang diamati pada pasien dengan penyakit arteri koroner. Dalam beberapa kasus, infark miokard terjadi dengan latar belakang kejang dari cabang koroner.

Perkembangan infark miokard dipromosikan oleh diabetes mellitus, penyakit hipertensi, obesitas, ketegangan neuropsikiatri, kecanduan alkohol, dan merokok. Stres fisik atau emosional yang parah pada latar belakang penyakit arteri koroner dan angina dapat memicu perkembangan infark miokard. Lebih sering terjadi infark miokard di ventrikel kiri.

Klasifikasi Infark Miokard

Sesuai dengan ukuran lesi fokus otot jantung, infark miokard dilepaskan:

Bagian infark miokard fokal kecil menyumbang sekitar 20% dari kasus klinis, tetapi sering fokus kecil nekrosis pada otot jantung dapat diubah menjadi infark miokard fokal besar (pada 30% pasien). Tidak seperti infark fokal besar, aneurisma dan ruptur jantung tidak terjadi dengan infark fokal kecil, perjalanan yang terakhir lebih jarang dipersulit oleh gagal jantung, fibrilasi ventrikel, dan tromboemboli.

Bergantung pada kedalaman lesi nekrotik otot jantung, infark miokard dilepaskan:

• transmural - dengan nekrosis pada seluruh ketebalan dinding otot jantung (seringkali fokal besar)
• intramural - dengan nekrosis pada ketebalan miokardium
• subendocardial - dengan nekrosis miokard di daerah yang berdekatan dengan endokardium
• subepicardial - dengan nekrosis miokard di bidang kontak dengan epicardium

Menurut perubahan yang dicatat pada ECG, ada:

• "Q-infarction" - dengan pembentukan gelombang Q yang abnormal, terkadang QS kompleks ventrikel (biasanya infark miokard transmural fokal besar)
• "Bukan infark Q" - tidak disertai dengan munculnya gelombang Q, bermanifestasi dengan T-negatif (biasanya infark miokard fokal kecil)

Menurut topografi dan tergantung pada kekalahan cabang-cabang tertentu dari arteri koroner, infark miokard dibagi menjadi:

• ventrikel kanan
• ventrikel kiri: dinding anterior, lateral dan posterior, septum interventrikular

Frekuensi kejadian membedakan infark miokard:

• utama
• berulang (berkembang dalam 8 minggu setelah primer)
• diulang (berkembang 8 minggu setelah yang sebelumnya)

Menurut perkembangan komplikasi, infark miokard dibagi menjadi:

• rumit
• tidak rumit

mengalokasikan bentuk infark miokard:

1. khas - dengan lokalisasi rasa sakit di belakang sternum atau di daerah prekordial
2. atipikal - dengan manifestasi nyeri atipikal:

• peripheral: sayap kiri, kidal, laryngopharyngeal, mandibular, vertebral atas, gastralgic (abdominal)
• tanpa rasa sakit: collaptoid, asma, edematosa, aritmia, otak
• gejala lemah (terhapus)
• digabungkan

Sesuai dengan periode dan dinamika infark miokard, berikut ini dibedakan:

• tahap iskemia (periode akut)
• tahap nekrosis (periode akut)
• tahap organisasi (periode subakut)
• tahap kicatriisasi (periode pasca infark)

Gejala infark miokard

Periode pra-infark (prodromal)

Sekitar 43% pasien melaporkan perkembangan tiba-tiba infark miokard, sementara pada sebagian besar pasien periode angina pektoris progresif yang tidak stabil dengan durasi yang bervariasi diamati.

Periode paling tajam

Kasus-kasus khas infark miokard ditandai oleh sindrom nyeri yang sangat intens dengan lokalisasi nyeri di dada dan iradiasi di bahu kiri, leher, gigi, telinga, tulang selangka, rahang bawah, daerah interscapular. Sifat nyeri bisa bersifat kompresif, melengkung, membakar, menekan, tajam ("belati"). Semakin besar area kerusakan miokard, semakin terasa sakitnya.

Serangan menyakitkan terjadi dengan cara yang mirip gelombang (kadang-kadang meningkat, kemudian melemah), itu berlangsung dari 30 menit hingga beberapa jam, dan kadang-kadang beberapa hari, itu tidak dihentikan dengan penggunaan berulang nitrogliserin. Rasa sakit dikaitkan dengan kelemahan, kecemasan, ketakutan, sesak napas yang parah.

Mungkin atipikal selama periode infark miokard yang paling akut.

Pasien memiliki pucat kulit yang tajam, keringat dingin yang lengket, akrosianosis, kecemasan. Tekanan darah selama periode serangan meningkat, kemudian menurun secara moderat atau tajam dibandingkan dengan baseline (sistolik < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Selama periode ini, dapat terjadi kegagalan ventrikel kiri akut (asma jantung, edema paru).

Periode akut

Pada periode akut infark miokard, sindrom nyeri, sebagai suatu peraturan, menghilang. Menyelamatkan rasa sakit disebabkan oleh tingkat iskemia yang jelas di dekat zona infark atau dengan penambahan perikarditis.

Sebagai hasil dari nekrosis, miomalasia dan peradangan perifocal, demam berkembang (3-5 hingga 10 hari atau lebih). Durasi dan tinggi kenaikan suhu selama demam tergantung pada area nekrosis. Hipotensi dan tanda-tanda gagal jantung bertahan dan meningkat.

Periode subakut

Nyeri tidak ada, kondisi pasien membaik, suhu tubuh kembali normal. Gejala gagal jantung akut menjadi kurang jelas. Menghilang takikardia, murmur sistolik.

Masa pasca infark

Pada periode pasca infarksi, manifestasi klinis tidak ada, data laboratorium dan fisik dengan hampir tidak ada penyimpangan.

Bentuk infark miokard atipikal

Kadang-kadang ada perjalanan infark miokard yang atipikal dengan lokalisasi nyeri di tempat atipikal (di tenggorokan, jari-jari tangan kiri, di daerah skapula kiri atau tulang belakang leher rahim, di epigastrium, di rahang bawah) atau bentuk tanpa rasa sakit, batuk dan mati lemas parah, kolaps, edema, aritmia, pusing dan kebingungan.

Bentuk atipikal dari infark miokard lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dengan tanda-tanda kardiosklerosis yang parah, kegagalan sirkulasi, dan infark miokard berulang.

Namun, biasanya hanya periode yang paling akut, perkembangan lebih lanjut dari infark miokard menjadi khas.

Infark miokard yang terhapus tidak menimbulkan rasa sakit dan secara tidak sengaja terdeteksi pada EKG.

Komplikasi infark miokard

Seringkali, komplikasi terjadi pada jam-jam pertama dan hari-hari infark miokard, membuatnya lebih parah. Pada sebagian besar pasien, berbagai jenis aritmia diamati dalam tiga hari pertama: ekstrasistol, sinus atau takikardia paroksismal, fibrilasi atrium, blokade intraventrikular lengkap. Fibrilasi ventrikel paling berbahaya, yang dapat menyebabkan fibrilasi dan menyebabkan kematian pasien.

Gagal jantung ventrikel kiri ditandai oleh mengi stagnan, asma jantung, edema paru, dan sering berkembang pada periode infark miokard yang paling akut. Gagal ventrikel kiri yang sangat parah adalah syok kardiogenik, yang berkembang dengan serangan jantung masif dan biasanya berakibat fatal. Tanda-tanda syok kardiogenik adalah penurunan tekanan darah sistolik di bawah 80 mmHg. Seni., Gangguan kesadaran, takikardia, sianosis, reduksi diuresis.

Pecahnya serat otot di area nekrosis dapat menyebabkan tamponade jantung - perdarahan ke dalam rongga perikardial. Pada 2-3% pasien, infark miokard diperumit oleh emboli paru-paru dari sistem arteri pulmonalis (mereka dapat menyebabkan infark paru atau kematian mendadak) atau sirkulasi yang besar.

Pasien dengan infark miokard transmural yang luas dalam 10 hari pertama dapat meninggal karena pecahnya ventrikel karena penghentian sirkulasi darah yang akut. Dengan infark miokard yang luas, kegagalan jaringan parut, menggembung dengan perkembangan aneurisma jantung akut dapat terjadi. Aneurisma akut dapat berubah menjadi kronis, yang menyebabkan gagal jantung.

Endapan fibrin pada dinding endokardium mengarah pada perkembangan parietal thromboendocarditis, kemungkinan berbahaya emboli pembuluh darah paru-paru, otak, dan ginjal oleh massa trombotik yang terlepas. Pada periode selanjutnya dapat terjadi sindrom pasca infark, dimanifestasikan oleh perikarditis, radang selaput dada, artralgia, eosinofilia.

Diagnosis infark miokard

Di antara kriteria diagnostik untuk infark miokard, yang paling penting adalah riwayat penyakit, perubahan EKG yang khas, dan indikator aktivitas enzim serum. Keluhan pasien dengan infark miokard tergantung pada bentuk (khas atau atipikal) dari penyakit dan tingkat kerusakan otot jantung. Infark miokard harus dicurigai dengan serangan nyeri dada yang parah dan berkepanjangan (lebih dari 30-60 menit), gangguan konduksi dan denyut jantung, gagal jantung akut.

Perubahan karakteristik pada EKG meliputi pembentukan gelombang T negatif (dalam infark miokard subendokardial fokal kecil atau intramural), kompleks QRS patologis atau gelombang Q (pada infark miokard transmural fokal besar). Ketika EchoCG mengungkapkan pelanggaran kontraktilitas ventrikel lokal, penipisan dindingnya.

Dalam 4-6 jam pertama setelah serangan menyakitkan dalam darah, peningkatan mioglobin, protein yang mengangkut oksigen ke dalam sel, ditentukan.Peningkatan aktivitas creatine phosphokinase (CPK) dalam darah lebih dari 50% diamati setelah 8-10 jam dari perkembangan infark miokard dan menurun menjadi normal. dalam dua hari. Penentuan tingkat CPK dilakukan setiap 6-8 jam. Infark miokard dikecualikan dengan tiga hasil negatif.

Untuk diagnosis infark miokard di kemudian hari, penentuan enzim laktat dehidrogenase (LDH) digunakan, aktivitas yang meningkat setelah CPK - 1-2 hari setelah pembentukan nekrosis dan mencapai nilai normal setelah 7-14 hari. Sangat spesifik untuk infark miokard adalah peningkatan isoform dari troponin protein kontraktil miokard - troponin-T dan troponin-1, yang juga meningkatkan angina tidak stabil. Peningkatan aktivitas ESR, leukosit, aspartat aminotransferase (AsAt) dan alanine aminotransferase (AlAt) ditentukan dalam darah.

Angiografi koroner (angiografi koroner) memungkinkan untuk menetapkan oklusi arteri koroner trombotik dan pengurangan kontraktilitas ventrikel, serta menilai kemungkinan operasi bypass arteri koroner atau angioplasti - operasi yang membantu mengembalikan aliran darah di jantung.

Pengobatan infark miokard

Pada infark miokard, indikasi rawat inap darurat untuk resusitasi kardiologis diindikasikan. Pada periode akut, pasien diresepkan istirahat total dan istirahat mental, nutrisi fraksional, volume terbatas dan kandungan kalori. Pada periode subakut, pasien dipindahkan dari perawatan intensif ke departemen kardiologi, di mana pengobatan infark miokard berlanjut dan perluasan rejimen secara bertahap dilakukan.

Pereda nyeri dilakukan dengan menggabungkan analgesik narkotik (fentanyl) dengan neuroleptik (droperidol), dan pemberian nitrogliserin secara intravena.

Terapi untuk infark miokard ditujukan untuk mencegah dan menghilangkan aritmia, gagal jantung, syok kardiogenik. Mereka meresepkan obat antiaritmia (lidokain), β-blocker (atenolol), trombolitik (heparin, asam asetilsalisilat), antagonis Ca (verapamil), magnesia, nitrat, antispasmodik, dll.

Dalam 24 jam pertama setelah pengembangan infark miokard, perfusi dapat dipulihkan dengan trombolisis atau dengan angioplasti koroner balon darurat.

Prognosis untuk infark miokard

Infark miokard adalah penyakit parah yang terkait dengan komplikasi berbahaya. Sebagian besar kematian terjadi pada hari pertama setelah infark miokard. Kapasitas pompa jantung dikaitkan dengan lokasi dan volume zona infark. Jika lebih dari 50% miokardium rusak, biasanya, jantung tidak dapat berfungsi, yang menyebabkan syok kardiogenik dan kematian pasien. Bahkan dengan kerusakan yang kurang luas, jantung tidak selalu mengatasi stres, akibatnya gagal jantung berkembang.

Setelah periode akut, prognosis untuk pemulihan baik. Prospek yang tidak menguntungkan pada pasien dengan infark miokard yang rumit.

Pencegahan infark miokard

Prasyarat untuk pencegahan infark miokard adalah mempertahankan gaya hidup sehat dan aktif, menghindari alkohol dan merokok, diet seimbang, menghilangkan ketegangan fisik dan saraf, mengontrol tekanan darah dan kadar kolesterol darah.

Gejala dan tanda pertama infark miokard

Jantung adalah organ yang sangat penting bagi kehidupan, kegagalan yang mengarah pada kematian segera. Karena alasan inilah penyakit jantung menempati urutan pertama di antara semua penyebab kematian di antara orang-orang. Dan penyakit jantung yang paling mengerikan adalah infark miokard. Sementara itu, gejala penyakit ini dalam banyak kasus dapat dikenali terlebih dahulu. Tapi apakah kita selalu mendengarkan tubuhmu dengan hati-hati?

Deskripsi penyakit

Serangan jantung adalah nekrosis (sekarat) dari bagian tertentu dari otot jantung. Dalam kebanyakan kasus, penyebab kematian serat-serat jantung adalah kurangnya suplai darah mereka. Dan suplai darah jantung, pada gilirannya, terganggu karena fakta bahwa pembuluh darahnya (yang disebut pembuluh koroner) tidak dapat mengirimkan oksigen dan nutrisi ke jaringan.

Penyebab disfungsi pembuluh darah koroner dalam banyak kasus adalah aterosklerosis, apalagi emboli atau kejang. Terlepas dari penyebabnya, lumen pembuluh menyempit sehingga darah berhenti beredar di dalamnya. Otot terasa kekurangan oksigen. Tetapi jantung membutuhkan lebih banyak oksigen daripada otot lain, karena selalu beroperasi. Jika kondisi seperti itu berlangsung cukup lama (15-20 menit), maka sebagian dari jaringan otot dapat mati.

Nekrosis jaringan otot di bagian tubuh lain juga agak tidak menyenangkan. Namun, dalam kebanyakan kasus itu tidak mengancam kehidupan, meskipun itu menyebabkan rasa sakit yang parah, peradangan dan pengurangan fungsi motorik tubuh. Lain halnya jika hal seperti itu terjadi di hati. Karyanya segera terganggu. Dan, akibatnya, pasokan darah seluruh organisme terganggu. Itu dapat menyebabkan kelaparan oksigen dan mati lemas, kerusakan otak. Pada infark yang parah, bahkan serangan jantung dapat terjadi.

Jika jantung mengatasi masalah dan terus bekerja, maka fungsinya tidak akan lagi sama seperti sebelumnya. Dengan demikian, perubahan pada jantung yang disebabkan oleh serangan jantung tidak dapat dipulihkan. Permukaan otot jantung yang terkena ditutupi oleh jaringan parut penghubung, yang tidak membawa beban fungsional, dan kontraktilitas jantung menurun. Impuls listrik yang merangsang kontraksi jantung tidak lagi begitu baik. Ini berarti kualitas hidup manusia semakin memburuk.

Tahap sementara utama pengembangan serangan jantung:

• Yang paling tajam - kurang dari 2 jam dari awal;
• Akut - hingga 10 hari sejak awal;
• Subakut - 10–45 hari sejak awal;
• Tahap jaringan parut - 1, 5-6 bulan dari awal.

Juga, serangan jantung dapat mempengaruhi sebagai bagian yang terpisah dari otot jantung, dan mencakup area yang signifikan (transmural atau infark-Q). Infark subendocardial mempengaruhi lapisan dalam jantung, subepicardial - eksternal. Jika serangan jantung tidak luas, maka paling sering mempengaruhi ventrikel kiri jantung. Selain itu, area nekrosis dapat terlokalisasi di berbagai bagian ventrikel - dinding lateral, anterior, dan posterior, serta di septum interventrikular.

Jika serangan jantung terjadi pada seseorang sekali, maka kemungkinan serangan jantung meningkat secara signifikan. Serangan jantung berulang adalah serangan jantung yang berkembang dalam 2 bulan setelah yang pertama. Serangan jantung yang terjadi 2 bulan setelah yang pertama disebut berulang.

Karakteristik usia dan jenis kelamin

Serangan jantung dianggap sebagai penyakit pada pria yang lebih tua. Namun, ini jauh dari kasus. Meskipun serangan jantung terjadi terutama pada orang di atas 50 tahun, namun, orang yang lebih muda tidak kebal dari itu. Baru-baru ini telah terjadi penurunan yang signifikan pada ambang batas usia penyakit yang lebih rendah. Secara umum, 60% orang di atas 65 menghadapi serangan jantung setidaknya sekali dalam hidup mereka.

Perlu juga dicatat bahwa pria memang menderita serangan jantung lebih sering daripada wanita (3-5 kali). Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa hormon seks wanita memiliki efek perlindungan yang lebih kuat pada pembuluh jantung daripada yang pria. Oleh karena itu, aterosklerosis pembuluh koroner pada wanita berkembang rata-rata 10 tahun lebih lambat daripada pada pria, dan serangan jantung pada wanita sebelum menopause jarang terjadi. Namun, setelah 45 tahun, jumlah hormon seks pada wanita mulai menurun tajam, yang mengarah pada peningkatan risiko serangan jantung. Secara umum, di antara wanita berusia 55-60, kemungkinan mengalami serangan jantung sama tingginya dengan pria.

Sayangnya, beberapa wanita belum siap bertemu dengan momok baru. Harus diakui bahwa banyak perwakilan dari seks yang lebih kuat menderita kecurigaan yang meningkat dan, nyaris tidak ada sesuatu yang menusuk di jantung, mereka segera lari ke dokter. Perilaku ini kurang khas untuk wanita, dan ambang rasa sakit untuk wanita yang melahirkan biasanya sangat tinggi. Banyak wanita yang terlibat dalam pekerjaan rumah tangga dan keluarga untuk waktu yang lama tidak memperhatikan gejala berbahaya atau menghubungkannya dengan distonia vaskular, kelelahan, dll.

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap munculnya serangan jantung

Kehidupan kita dalam banyak kasus tidak berkontribusi pada kesehatan sistem kardiovaskular. Alasan untuk ini adalah stres yang terus-menerus, dan pola makan yang tidak sehat, dan gaya hidup yang menetap. Tetapi dampak terbesar pada perkembangan penyakit jantung koroner dan peningkatan risiko serangan jantung memiliki kebiasaan buruk: merokok dan minum berlebihan.

Apa lagi yang berkontribusi pada terjadinya serangan jantung:

• kolesterol darah tinggi
• diabetes mellitus
• hipertensi arteri
• gangguan hormonal (khususnya, kekurangan hormon tiroid),
• kelebihan berat badan
• infeksi stafilokokus dan streptokokus,
• perokok pasif
• rematik jantung,
• latihan yang berlebihan
• stres, depresi dan neurosis.

Tanda-tanda apa yang mungkin menunjukkan gagal jantung yang dapat menyebabkan serangan jantung:

• mendengkur, apnea;
• pembengkakan pada kaki, kaki, dan tangan;
• gusi berdarah, penyakit periodontal;
• aritmia;
• rasa sakit di bahu kiri;
• napas pendek, terutama setelah berolahraga;
• sering sakit kepala;
• sering buang air kecil di malam hari.

Semua tanda-tanda ini dapat menjadi bukti keadaan infark organisme.

Gejala serangan jantung

Lantas, bagaimana cara mengenali penyakit pada waktunya? Untungnya, bencana kardiovaskular jarang terjadi begitu saja, dengan latar belakang kesehatan yang berkembang. Hampir selalu, penyakit yang begitu hebat seperti serangan jantung, disertai dengan tanda-tanda yang cukup jelas yang harus Anda kenali.

Faktor risiko utama yang kemungkinan serangan jantungnya sangat tinggi adalah penyakit jantung koroner (PJK). Ini terjadi terutama pada usia tua dan diekspresikan dalam penyumbatan pembuluh koroner oleh plak aterosklerotik yang terbentuk dari lipoprotein densitas rendah. Karena alasan inilah penting untuk memantau kadar kolesterol "jahat" dalam darah.

Penyempitan lumen pembuluh koroner, pada gilirannya, menyebabkan peningkatan beban pada jantung, yang selanjutnya menghabiskan sumber dayanya. Pada titik tertentu, misalnya, dengan detak jantung meningkat, plak dapat pecah, dan ini biasanya menyebabkan trombosis arteri. Dan semua jaringan yang arteri ini berikan darah untuk mulai mati.

Sampai serangan jantung terjadi, penyakit iskemik memanifestasikan dirinya dalam bentuk nyeri berulang di sternum, terutama setelah aktivitas fisik yang intens. Dalam kebanyakan kasus, penggunaan vasodilator, seperti nitrogliserin, membantu meringankan serangan PJK. Namun, jika gagal, maka ini dapat menunjukkan bahwa kematian aktif sel miokard terjadi.

Gejala khas serangan jantung meliputi:

• nyeri akut di sisi kiri dada;
• nafas pendek;
• kelemahan, pusing, keringat lengket;
• perasaan takut, serangan panik;
• aritmia jantung (ekstrasistol, fibrilasi atrium).

Kadang-kadang pasien juga mengalami:

• mual dan muntah;
• penurunan tekanan darah;
• pucat pada kulit, terutama pada wajah;
• batuk
• gangguan bicara dan koordinasi gerakan, penglihatan.

Beberapa kata harus dikatakan tentang rasa sakit. Rasa sakit selama serangan jantung memiliki karakter terbakar, menusuk atau berkontraksi. Dia memiliki intensitas yang sangat tinggi. Banyak orang yang menderita serangan jantung mengklaim bahwa rasa sakit ini adalah yang terkuat dari semua yang mereka alami dalam hidup mereka. Nyeri saat serangan jantung tidak berhenti tidak hanya dengan nitrogliserin, tetapi kadang-kadang dengan bantuan analgesik. Selain itu, rasa sakit biasanya diamati untuk waktu yang lama, selama beberapa puluh menit. Rasa sakit mungkin memiliki sifat yang berulang, kemudian mundur, lalu muncul kembali.

Dalam beberapa kasus, rasa sakit mungkin di bahu, di perut. Anda juga mungkin mengalami gejala yang menyerupai kolik lambung, serangan tukak lambung, terutama jika dinding posterior miokardium terpengaruh.

Serangan jantung paling sering muncul di pagi hari, lebih dekat ke fajar. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pada malam hari jantung tidak bekerja dalam mode intensif seperti pada siang hari, dan kenaikan pagi hari dikaitkan dengan pelepasan hormon ke dalam aliran darah, merangsang aktivitasnya. Oleh karena itu, di pagi hari kemungkinan besar fenomena seperti peningkatan tekanan darah, jantung berdebar, aritmia, dan sebagai hasilnya, plak aterosklerotik pecah. Tetapi ini tidak berarti bahwa serangan jantung tidak dapat menyalip seseorang di lain waktu.

Tingkat manifestasi gejala serangan jantung biasanya berbanding lurus dengan tingkat kerusakan otot jantung. Intensitas gejala juga dipengaruhi oleh komorbiditas. Dengan lesi kecil (disebut microinfarcts), pasien mungkin tidak merasakan ketidaknyamanan serius atau mengaitkan gejala tidak menyenangkan dengan pilek, kelelahan. Dalam hal ini, mereka mengatakan bahwa pasien menderita serangan jantung "di kakinya". Seringkali, infark mikro dapat dideteksi pada EKG yang dilakukan pada kesempatan lain.

Bentuk infark atipikal

Bentuk-bentuk ini sulit dikenali, karena mungkin bertepatan dengan gejala penyakit lain.

Gejala dan tanda pertama yang diamati selama infark atipikal dapat dikelompokkan menjadi beberapa jenis. Bergantung pada kelompok gejala mana yang terjadi, infark dapat dibagi menjadi beberapa jenis:

• perut
• aritmia,
• otak,
• asma,
• collaptoid
• bengkak,
• tanpa rasa sakit.

Pada jenis serangan jantung abdominal, gejalanya menyerupai gejala gangguan pencernaan - mual, kembung, perut padat, muntah. Dengan tipe aritmia, aritmia jantung muncul ke permukaan. Gangguan serebral sistem saraf paling terlihat - pusing, sakit kepala, gangguan bicara dan kesadaran, pingsan. Ketika seorang pasien asma, pertama-tama, menderita sesak napas dan kekurangan udara. Dengan varian collaptoid, pasien mengalami penurunan tekanan yang kuat, penggelapan mata, pusing, hilangnya kesadaran mungkin terjadi. Ketika jenis edematous ditandai oleh sesak napas, kelemahan, munculnya edema pada anggota badan, hati meningkat.

Varian serangan jantung tanpa rasa sakit jarang terjadi, tetapi masih belum dikecualikan. Paling sering, penderita diabetes rentan terhadap jenis penyakit ini. Faktanya adalah bahwa diabetes mempengaruhi tidak hanya pembuluh darah jantung, tetapi juga saraf. Karena itu, selama serangan jantung, pasien diabetes hanya dapat merasakan nyeri dada pendek dan ringan, yang tampaknya tidak berbahaya bagi mereka.

Tanda-tanda serangan jantung wanita

Pada wanita dan pria, sebagian besar tanda serangan jantung terjadi bersamaan. Tetapi ada beberapa perbedaan. Secara khusus, gejala yang berbeda dapat terjadi dengan frekuensi yang berbeda pada jenis kelamin yang berbeda. Gejala serangan jantung pada wanita lebih atipikal, yaitu, wanita mungkin tidak mengalami rasa sakit yang hebat di daerah jantung. Sebaliknya, rasa sakit dapat muncul di lengan kiri, di bawah skapula, nyeri di sendi bahu kiri, dada bagian atas, bahkan di tenggorokan dan rahang bawah.

Apa yang harus dilakukan ketika gejala muncul?

Jika pasien telah mengalami gejala yang dijelaskan di atas, maka ia harus segera memanggil bantuan darurat! Semakin cepat bantuan diberikan untuk serangan jantung, semakin besar kemungkinan bahwa hasil dari penyakit tidak akan berakibat fatal, dan bahwa serangan jantung akan memiliki konsekuensi yang lebih sedikit.

Penting untuk segera mengambil posisi berbaring atau berbaring. Tidak dapat diterima untuk berjalan atau melakukan beberapa hal selama serangan jantung. Hal ini tidak hanya memberikan tekanan yang lebih besar pada jantung, tetapi juga meningkatkan kemungkinan seseorang akan kehilangan akal dan kehilangan akal serta menyebabkan cedera. Anda juga harus minum tiga tablet nitrogliserin 0,5 mg (bahkan jika itu tidak membantu menghilangkan rasa sakit) dengan interval 15 menit. Namun, sebelum ini harus mengukur tekanan. Jika tekanan sistolik (atas) terlalu rendah, di bawah 100 mm, maka nitrogliserin tidak boleh dikonsumsi.

Juga dianjurkan untuk mengambil obat penenang - validol atau Corvalol. Pil aspirin juga harus diminum (kecuali jika pasien memiliki tukak lambung yang parah). Aspirin harus dikunyah, tetapi nitrogliserin dan validol tidak dapat ditelan - mereka harus disimpan di bawah lidah sampai benar-benar terserap.

Jika pasien tidak sendirian, maka orang lain harus membantunya dalam segala hal - berikan obat, tenangkan dia, letakkan dia di tempat tidur jika perlu, buka jendela ventilasi untuk memastikan udara segar di ruangan. Dan ingat bahwa perlu untuk menunggu kedatangan dokter, bahkan jika pasien tiba-tiba merasa lebih baik. Harus diingat bahwa bantuan pra-medis yang diberikan kepada pasien tergantung pada seberapa benar dan cepat hidupnya dan pemulihan selanjutnya bergantung.

Diagnosis serangan jantung

Tidak ada dokter yang dapat mendiagnosis "serangan jantung" hanya berdasarkan cerita pasien tentang gejala dan sensasinya. Oleh karena itu, untuk menentukan penyakit menggunakan berbagai metode diagnostik, yang utamanya adalah kardiogram. Pada EKG, dalam banyak kasus, fenomena patologis yang terjadi pada otot jantung, tercermin dalam bentuk perubahan pada gigi dan interval, terlihat. Seringkali, untuk diagnosis serangan jantung, ultrasonografi (ultrasonografi), angiografi koroner, skintigrafi digunakan. Yang juga sangat penting adalah perubahan komposisi enzim dalam serum darah - peningkatan jumlah mioglobin, kreatin fosfokinase, trolonin.

Pengobatan serangan jantung hanya dilakukan di rumah sakit. Setelah akhir perawatan, pasien direhabilitasi, dirancang untuk mencegah terjadinya serangan jantung berulang dan untuk menstabilkan kondisinya.

Komplikasi serangan jantung

Serangan jantung berbahaya, terutama, henti jantung dan kematian klinis. Tentu saja, jika ini terjadi bukan di dinding lembaga medis, tetapi di rumah, maka orang tersebut hampir tidak memiliki peluang untuk selamat. Ada komplikasi lain yang dapat menyebabkan serangan jantung. Ini adalah:

• edema paru
• gangguan irama jantung persisten
• kerusakan otak
• tukak lambung dan duodenum,
• aneurisma jantung,
• syok kardiogenik,
• stroke
• kelainan mental.

Rata-rata, setiap pasien kesepuluh meninggal karena serangan jantung. Tetapi di sini harus diingat bahwa sebagian besar orang mati tidak menerima perawatan medis yang memadai. Secara umum, 80% orang yang mengalami serangan jantung kembali normal. Ini menunjukkan betapa pentingnya untuk dapat mengenali gejala dan tanda-tanda penyakit ini pada waktunya.

Pencegahan

Pada lebih dari setengah kasus, serangan jantung adalah puncak dari penyakit jantung koroner yang semakin berkembang. Ini berarti bahwa mengobati penyakit iskemik dapat secara signifikan mengurangi kemungkinan serangan jantung.

Dalam pencegahan serangan jantung dan penyakit serius lainnya pada sistem kardiovaskular, perhatian besar harus diberikan pada nutrisi. Diet harus mengandung banyak vitamin dan serat nabati. Pada saat yang sama, konsumsi daging berlemak, lemak trans, harus diminimalkan. Juga dalam diet harus hidangan ikan yang mengandung banyak lemak omega-3.

Di antara metode yang paling penting untuk membantu menghindari serangan jantung adalah:

• penurunan berat badan;
• aktivitas fisik, memungkinkan untuk berurusan dengan aktivitas fisik;
• kontrol kadar kolesterol dan gula darah;
• kontrol tekanan darah.

Apa yang menyebabkan infark miokard

Myocardial infarction (MI) adalah bentuk klinis paling serius dari iskemia jantung. Ini adalah kondisi akut yang mengancam jiwa yang disebabkan oleh kurangnya pasokan darah relatif atau absolut ke bagian tertentu dari miokardium akibat trombosis arteri koroner, akibatnya pusat nekrosis terbentuk, mis. daerah dengan sel-sel mati - kardiomiosit.

Infark jantung adalah salah satu penyebab utama kematian pada populasi dunia. Perkembangannya tergantung pada usia dan jenis kelamin orang tersebut. Karena timbulnya aterosklerosis pada wanita, serangan jantung didiagnosis 3-5 kali lebih jarang pada pria daripada pria. Kelompok risiko mencakup semua pria dari usia 40 tahun. Pada orang-orang dari kedua jenis kelamin yang telah melewati batas 55-65 tahun, kejadiannya hampir sama. Menurut statistik, 30-35% dari semua kasus infark miokard akut berakibat fatal. Hingga 20% kematian mendadak disebabkan oleh patologi ini.

Penyebab serangan jantung

Alasan utama untuk pengembangan infark miokard:

• Aterosklerosis pembuluh jantung, khususnya arteri koroner. Pada 97% kasus, lesi aterosklerotik pada dinding pembuluh darah mengarah pada perkembangan iskemia miokard dengan penyempitan kritis lumen arteri dan gangguan jangka panjang pada suplai darah miokard.
• Trombosis pembuluh darah, misalnya, dengan koroner berbagai asal. Penghentian total suplai darah ke otot disebabkan oleh penyumbatan (penyumbatan) arteri atau pembuluh kecil oleh plak aterosklerotik atau trombus.
• Embolisme arteri, misalnya, pada endokarditis septik, jarang berakhir dengan pembentukan fokus nekrotik, namun menjadi salah satu alasan pembentukan iskemia miokard akut.

Seringkali ada kombinasi dari faktor-faktor di atas: trombus menyumbat lumen penyempitan pembuluh darah yang dipengaruhi oleh aterosklerosis atau bentuk di area plak aterosklerotik, menonjol karena pendarahan yang terjadi pada dasarnya.

• Cacat jantung. Arteri koroner dapat berpindah dari aorta karena pembentukan penyakit jantung organik.
• Perolehan operasi. Pembukaan arteri atau ligasi mekanik selama angioplasti.

Faktor risiko infark miokard:

• Jenis kelamin (pria lebih sering).
• Usia (setelah 40-65 tahun).
• Angina pektoris
• Penyakit jantung.
• Obesitas.
• Stres kuat atau ketegangan fisik dengan penyakit jantung iskemik dan aterosklerosis yang ada.
• Diabetes.
• Dislipoproteinemia, seringkali hiperlipoproteinemia.
• Merokok dan minum alkohol.
• Hipodinamik.
• Hipertensi.
• Penyakit jantung rematik, endokarditis, atau lesi radang jantung lainnya.
• Anomali perkembangan pembuluh koroner.

Mekanisme infark miokard

Perjalanan penyakit ini dibagi menjadi 5 periode:

• Preinfark (angina).
• Akut (iskemia akut pada pembuluh jantung).
• Akut (nekrobiosis dengan pembentukan daerah nekrotik).
• Subacute (tahap organisasi).
• Postinfarction (pembentukan bekas luka di lokasi nekrosis).

Urutan perubahan patogenetik:

• Pelanggaran integritas deposit aterosklerotik.
• Trombosis pembuluh darah.
• Refleks kejang pembuluh yang rusak.

Pada aterosklerosis, kelebihan kolesterol diendapkan pada dinding pembuluh darah jantung, tempat terbentuknya plak lipid. Mereka mempersempit lumen pembuluh yang terkena, memperlambat aliran darah yang melewatinya. Berbagai faktor pemicu, baik itu krisis hipertensi atau tekanan emosional berlebihan, menyebabkan pecahnya deposit aterosklerotik dan kerusakan dinding pembuluh darah. Pelanggaran integritas lapisan dalam arteri mengaktifkan mekanisme perlindungan dalam bentuk sistem koagulasi tubuh. Trombosit menempel pada tempat pecahnya, dari mana trombus terbentuk, menghalangi lumen pembuluh darah. Trombosis disertai dengan produksi zat-zat yang menyebabkan kejang pembuluh darah di area kerusakan atau sepanjang keseluruhannya.

Penyempitan arteri menjadi 70% dari diameternya adalah penting secara klinis, dan kejang lumen sedemikian rupa sehingga pasokan darah tidak dapat dikompensasi. Ini disebabkan oleh endapan aterosklerotik pada dinding pembuluh darah dan angiospasme. Akibatnya, hemodinamik daerah otot yang menerima darah melalui pembuluh darah yang rusak terganggu. Pada nekrobiosis, kardiomiosit dipengaruhi, kekurangan oksigen dan nutrisi. Metabolisme dan fungsi otot jantung terganggu, sel-selnya mulai mati. Masa nekrobiosis berlangsung hingga 7 jam. Dengan bantuan medis segera diberikan selama periode ini, perubahan pada otot dapat dibalik.

Ketika nekrosis terbentuk di daerah yang terkena, tidak mungkin untuk mengembalikan sel dan membalikkan proses, kerusakan menjadi tidak dapat dipulihkan. Menderita kontraktilitas miokard, karena jaringan nekrotik tidak terlibat dalam kontraksi jantung. Semakin luas lesi, kontraktilitas miokard yang parah semakin berkurang.

Kardiomiosit tunggal atau kelompok kecil di antaranya mati sekitar 12 jam setelah timbulnya penyakit akut. Sehari kemudian, secara mikroskopis mengkonfirmasi nekrosis sel-sel jantung di daerah yang terkena. Penggantian area nekrosis dengan jaringan ikat dimulai 7-14 hari setelah dimulainya serangan jantung. Periode pasca infark berlangsung selama 1,5-2 bulan, di mana bekas luka akhirnya terbentuk.

Dinding anterior ventrikel kiri adalah situs lokalisasi zona nekrotik yang paling sering, oleh karena itu, dalam banyak kasus, transmural MI terdeteksi pada dinding khusus ini. Lebih jarang, daerah apikal, dinding posterior, atau septum interventrikular dipengaruhi. Serangan jantung ventrikel kanan jarang terjadi dalam praktik kardiologi.

Klasifikasi Infark Miokard

Mengenai ukuran lesi infark miokard jaringan adalah:

• Fokus kecil. Satu atau beberapa area nekrotik berukuran kecil terbentuk. Ini didiagnosis pada 20% kasus dari total jumlah infark. Pada 30% pasien, infark fokal kecil ditransformasikan menjadi fokal besar.
• Close-focal (seringkali transmural). Membentuk area luas nekrosis.

Kedalaman lesi nekrotik dibedakan:

• Transmural Daerah nekrotik menutupi seluruh ketebalan miokardium.
• Subepicardial. Area dengan cardiomyocytes yang mati berbatasan dengan epicardium.
• Subendocardial. Nekrosis otot jantung di area kontak dengan endokardium.
• Intramural. Situs nekrosis terletak di ketebalan ventrikel kiri, tetapi tidak mencapai epikardium atau endokardium.

Bergantung pada banyaknya kejadian:

• Primer. Terjadi pertama kali.
• Ulangi Berkembang 2 bulan atau lebih setelah permulaan primer.
• Berulang Muncul pada tahap pembentukan jaringan parut infark primer, yaitu selama 2 bulan pertama dari kerusakan miokard akut akut.

Mengenai proses lokalisasi:

• Ventrikel kiri.
• Ventrikel kanan.
• Infark septum, atau septum ventrikel.
• Gabungan, misalnya, IM anterolateral.

Berdasarkan perubahan elektrokardiologis yang direkam pada kardiogram:

• Infark Q. Elektrokardiogram menangkap patologis yang terbentuk h. Q atau QS ventrikel kompleks. Perubahan adalah karakteristik dari IM besar-fokus.
• Tidak ada infark Q dengan inversi h. T dan tanpa patologi h. Q. Paling umum terjadi pada infark fokal kecil.

Tergantung pada perkembangan komplikasi:

Bentuk infark miokard akut, mengenai keberadaan dan lokasi nyeri:

• Khas. Rasa sakit terkonsentrasi di daerah prekordial atau lateral.
• Tidak khas. Bentuk penyakit dengan lokalisasi nyeri atipikal:

Gejala infark miokard

Intensitas dan sifat nyeri tergantung pada beberapa faktor: ukuran dan lokalisasi fokus nekrotik, serta stadium dan bentuk serangan jantung. Pada setiap pasien, manifestasi klinis berbeda karena karakteristik individu dan keadaan sistem vaskular.

Tanda-tanda bentuk khas infark miokard

Gambaran klinis yang jelas dengan sindrom nyeri khas dan diucapkan diamati pada infark jantung besar (transmural). Perjalanan penyakit ini dibagi menjadi beberapa periode:

• Preinfarction, atau periode prodromal. Pada 43-45% pasien infark, periode ini tidak ada penyakit dimulai secara tiba-tiba. Sebagian besar pasien sebelum serangan jantung mengalami peningkatan serangan angina, nyeri dada menjadi intens dan berkepanjangan. Kondisi umum berubah - suasana hati menurun, kelelahan dan ketakutan muncul. Efektivitas obat antianginal berkurang secara signifikan.
• Periode paling tajam (dari 30 menit hingga beberapa jam). Dalam bentuk yang khas, serangan jantung akut disertai dengan nyeri dada yang tak tertahankan dengan iradiasi ke sisi kiri tubuh - lengan, rahang bawah, tulang selangka, lengan bawah, bahu, dan area antara tulang belikat. Jarang di bawah skapula atau paha kiri. Nyeri bisa membakar, memotong, menekan. Beberapa merasakan dada meledak atau sakit. Dalam beberapa menit, rasa sakit mencapai maksimum, setelah itu berlangsung hingga satu jam atau lebih, kemudian meningkat, lalu melemah.
• Periode akut (hingga 2 hari, dengan perjalanan kambuh hingga 10 hari atau lebih lama). Pada sebagian besar pasien dengan nyeri angina berlalu. Pengawetannya menunjukkan aksesi perikarditis epistenoperikardial atau perjalanan infark miokard yang berkepanjangan. Gangguan konduksi dan irama bertahan, serta hipotensi.
• Periode subakut (durasi - 1 bulan). Kondisi umum pasien membaik: suhu kembali normal, sesak napas hilang. Denyut jantung, konduksi, nada nyaring sepenuhnya atau sebagian dipulihkan, tetapi penyumbatan jantung tidak menyerah pada regresi.
• Periode pasca infark adalah tahap akhir dari perjalanan infark miokard akut, yang berlangsung hingga 6 bulan. Jaringan nekrotik akhirnya digantikan oleh bekas luka yang padat. Gagal jantung dihilangkan karena hipertrofi kompensasi dari miokardium yang tersisa, tetapi dengan kerusakan yang luas, kompensasi penuh tidak dimungkinkan. Dalam hal ini, manifestasi gagal jantung semakin berkembang.

Timbulnya rasa sakit disertai dengan kelemahan yang parah, munculnya keringat yang banyak, lengket (berlimpah-limpah), rasa takut akan kematian, dan peningkatan denyut jantung. Pemeriksaan fisik menunjukkan kulit pucat, keringat lengket, takikardia, dan gangguan irama lainnya (ekstrasistol, fibrilasi atrium), agitasi, sesak napas saat istirahat. Pada menit-menit pertama, tekanan darah naik, kemudian menurun tajam, mengindikasikan gagal jantung dan syok kardiogenik.

Dalam kasus yang parah, edema paru berkembang, kadang-kadang asma jantung. Suara jantung saat auskultasi meredam. Munculnya irama gallop berbicara tentang kegagalan ventrikel kiri, gambaran auskultasi paru-paru tergantung pada tingkat keparahannya. Napas sulit, mengi (basah) mengkonfirmasi stagnasi darah di paru-paru.

Nyeri pada periode ini dengan nitrat tidak berhenti.

Sebagai hasil dari peradangan perifocal dan nekrosis, demam berlanjut sepanjang seluruh periode. Suhu naik ke 38,5 0, tingginya tergantung pada ukuran fokus nekrotik.

Dengan infark fokal kecil dari otot jantung, gejalanya kurang jelas, perjalanan penyakitnya tidak begitu jelas. Jarang terjadi gagal jantung. Aritmia diekspresikan dalam takikardia ringan, yang tidak semua pasien.

Tanda-tanda bentuk infark miokard atipikal

Bentuk-bentuk seperti itu ditandai oleh lokalisasi nyeri yang atipikal, yang membuatnya sulit untuk membuat diagnosis yang tepat waktu.

• Bentuk asma. Ini ditandai dengan batuk, serangan tersedak, menuangkan keringat dingin.
• Bentuk gastralgik (perut) dimanifestasikan oleh rasa sakit di daerah epigastrium, muntah, dan mual.
• Bentuk edematous terjadi dengan fokus masif nekrosis, yang menyebabkan gagal jantung total dengan edema, sesak napas.
• Bentuk otak adalah karakteristik pasien usia lanjut dengan aterosklerosis parah, tidak hanya pada jantung, tetapi juga pada pembuluh serebral. Diwujudkan oleh klinik iskemia serebral dengan pusing, kehilangan kesadaran, tinitus.
• Bentuk aritmia. Satu-satunya tandanya adalah takikardia paroksismal.
• Bentuk buram tidak ada keluhan.
• Bentuk tepi. Nyeri hanya bisa di tangan, fossa iliaka, rahang bawah, di bawah skapula. Kadang-kadang rasa sakit di sekitarnya mirip dengan rasa sakit yang timbul dari intercostal neuralgia.

Komplikasi dan konsekuensi dari infark miokard

• Trombosis ventrikel.
• Gastritis erosif akut.
• Pankreatitis akut atau kolitis.
• Paresis usus.
• Pendarahan lambung.
• Sindrom dressler.
• Akut, dan gagal jantung progresif kronis lebih lanjut.
• Syok kardiogenik.
• Sindrom pasca infark.
• Perikarditis epistenokardial.
• Tromboemboli.
• Aneurisma jantung.
• Edema paru.
• Pecah jantung yang mengarah ke tamponade-nya.
• Aritmia: takikardia paroksismal, ekstrasistol, blokade intraventrikular, fibrilasi ventrikel, dan lainnya.
• Infark paru-paru.
• Tromboendokarditis parietal.
• Gangguan mental dan saraf.

Diagnosis infark miokard

Anamnesis penyakit, tanda-tanda elektrokardiografi (perubahan pada EKG) dan perubahan karakteristik dalam aktivitas enzimatik dalam serum darah adalah kriteria utama dalam diagnosis MI akut.

Diagnosis laboratorium

Dalam 6 jam pertama kondisi akut dalam darah, terdeteksi peningkatan kadar protein, mioglobin, yang berperan dalam pengangkutan oksigen di dalam kardiomiosit. Dalam 8-10 jam, kreatin fosfokinase meningkat lebih dari 50%, indikator aktivitas yang dinormalisasi pada akhir 2 hari. Analisis ini diulang setiap 8 jam. Jika hasil negatif tiga kali lipat diperoleh, serangan jantung tidak dikonfirmasi.

Di kemudian hari, analisis diperlukan untuk menentukan tingkat dehidrogenase laktat (LDH). Aktivitas enzim ini meningkat setelah 1-2 hari dari onset nekrosis kardiomiosit masif, kembali normal setelah 1-2 minggu. Spesifisitas tinggi ditandai dengan peningkatan isoform troponin, peningkatan tingkat aminotransferase (AST, ALT). Secara umum, analisis - peningkatan LED, leukositosis.

Diagnostik instrumental

Elektrokardiogram memperbaiki kejadian negatif. T atau dua fase dalam sadapan tertentu (dengan infark miokard fokal kecil), patologi kompleks QRS atau h. Q (dengan infark miokard makrofokal), serta berbagai gangguan konduksi, aritmia.

Elektrokardiografi membantu menentukan luas dan lokalisasi wilayah nekrosis, menilai kemampuan kontraktil otot jantung, mengidentifikasi komplikasi. Pemeriksaan X-ray sedikit informatif. Pada tahap selanjutnya, angiografi koroner dilakukan, mengungkapkan tempat, derajat penyempitan atau obstruksi arteri koroner.

Pengobatan infark miokard

Jika Anda mencurigai adanya serangan jantung segera hubungi ambulans. Sebelum kedatangan petugas medis, perlu untuk membantu pasien untuk mengambil posisi setengah duduk dengan kaki ditekuk di lutut, kendurkan dasi, lepaskan pakaian sehingga tidak mengencangkan dada dan leher. Buka jendela atau jendela untuk mencari udara segar. Di bawah lidah, taruh pil aspirin dan nitrogliserin, yang sudah digiling atau minta pasien mengunyahnya. Ini diperlukan untuk penyerapan zat aktif yang lebih cepat dan mendapatkan efek tercepat. Jika nyeri anginal belum lewat dari satu tablet nitrogliserin, maka itu harus diserap setiap 5 menit, tetapi tidak lebih dari 3 tablet.

Seorang pasien dengan dugaan serangan jantung akan segera dirawat di rumah sakit untuk resusitasi kardiologis. Semakin cepat resusitasi mulai pengobatan, semakin baik prognosis lebih lanjut: adalah mungkin untuk mencegah perkembangan infark miokard, mencegah terjadinya komplikasi, mengurangi area pusat nekrosis.

Tujuan utama tindakan medis prioritas:

• pereda nyeri;
• pembatasan zona nekrotik;
• pencegahan komplikasi.

Menghilangkan rasa sakit - Salah satu tahap perawatan infark miokard yang paling penting dan mendesak. Dengan ketidakefektifan tablet nitrogliserin, obat ini diberikan dalam / dalam analgesik infus atau narkotik (misalnya, morfin) + atropin / in. Dalam beberapa kasus, lakukan neuroleptanalgesia - in / in neuroleptik (droperidol) + analgesik (fentanyl).

Terapi trombolitik dan antikoagulan bertujuan untuk mengurangi area nekrosis. Untuk pertama kalinya dalam sehari sejak munculnya tanda-tanda pertama infark untuk resorpsi bekuan darah dan pemulihan aliran darah, prosedur trombolisis mungkin dilakukan, tetapi untuk mencegah kematian kardiomiosit, lebih efisien untuk melakukannya dalam 1-3 jam pertama. Mereka meresepkan obat trombolitik - fibrinolitik (streptokinase, streptase), agen antiplatelet (trombotik-ACC), antikoagulan (heparin, warfarin).

Terapi antiaritmia. Obat antiaritmia (bisoprolol, lidokain, verapamil, atenolol), steroid anabolik (retabolil), campuran polarisasi, dll. Digunakan untuk menghilangkan gangguan irama, gagal jantung, mengembalikan metabolisme di jaringan jantung.

Untuk pengobatan gagal jantung akut penggunaan glikosida jantung (Korglikon, strophanthin), diuretik (furosemide).

Neuroleptik, obat penenang (seduxen), obat penenang digunakan untuk menghilangkan agitasi psikomotor.

Prognosis penyakit tergantung pada kecepatan pertolongan pertama yang memenuhi syarat, ketepatan waktu resusitasi, ukuran dan lokalisasi lesi miokard, ada atau tidak adanya komplikasi, usia pasien dan patologi kardiovaskular terkait.