Serangan jantung mendadak

Henti jantung adalah penghentian total kontraksi ventrikel atau kehilangan fungsi injeksi. Pada saat yang sama, potensi listrik menghilang dalam sel miokard, jalur impuls tersumbat, dan semua jenis metabolisme dengan cepat terganggu. Jantung yang terkena tidak mampu mendorong darah ke pembuluh darah. Menghentikan sirkulasi darah menciptakan ancaman bagi kehidupan manusia.

Menurut studi statistik WHO, 200 ribu orang mengalami gagal jantung di dunia dalam seminggu. Dari jumlah tersebut, sekitar 90% meninggal di rumah atau di tempat kerja sebelum perawatan medis. Ini menunjukkan kurangnya kesadaran di kalangan masyarakat tentang pentingnya pelatihan dalam tindakan darurat.

Jumlah total kematian akibat serangan jantung mendadak lebih besar daripada karena kanker, kebakaran, kecelakaan, AIDS. Masalahnya tidak hanya menyangkut orang tua, tetapi juga orang-orang dari usia kerja, anak-anak. Beberapa dari kasus ini dapat dicegah. Henti jantung mendadak tidak selalu timbul sebagai akibat dari penyakit serius. Kekalahan seperti itu dimungkinkan dengan latar belakang kesehatan yang lengkap, dalam mimpi.

Jenis utama henti jantung dan mekanisme perkembangannya

Penyebab henti jantung oleh mekanisme perkembangan tersembunyi dalam pelanggaran tajam kemampuan fungsionalnya, terutama rangsangan, otomatisme, dan konduksi. Jenis henti jantung tergantung pada mereka. Aktivitas jantung dapat diakhiri dengan dua cara:

• asistol (pada 5% pasien);
• fibrilasi (dalam 90% kasus).

Asistol adalah penghentian lengkap kontraksi ventrikel pada fase diastol (dengan relaksasi), jarang pada sistol. "Perintah" untuk berhenti dapat datang ke jantung dari organ lain secara refleksif, misalnya, selama operasi pada kandung empedu, lambung, usus.

Dalam hal ini, peran vagus dan saraf trigeminal terbukti.

Pilihan lain adalah asystole terhadap:

• defisiensi oksigen total (hipoksia);
• kandungan karbon dioksida yang tinggi dalam darah;
• pergeseran keseimbangan asam-basa ke arah asidosis;
• keseimbangan elektrolit diubah (peningkatan kalium ekstraseluler, kalsium berkurang).

Proses-proses ini, secara bersama-sama, mempengaruhi sifat-sifat miokardium. Menjadi tidak mungkin untuk proses depolarisasi, yang merupakan dasar dari kontraktilitas miokard, bahkan jika konduktivitas tidak rusak. Sel-sel miokard kehilangan myosin aktif, yang diperlukan untuk mendapatkan energi dalam bentuk ATP.

Ketika asistol dalam fase sistol, hiperkalsemia diamati.

Fibrilasi jantung adalah gangguan koneksi antara kardiomiosit dalam tindakan terkoordinasi untuk memastikan pengurangan umum pada miokardium. Alih-alih bekerja secara sinkron, menyebabkan kontraksi sistolik dan diastol, ada banyak area terpisah, yang berkurang dengan sendirinya.

Pada saat yang sama, pelepasan darah dari ventrikel menderita.

Biaya energi jauh lebih tinggi dari biasanya, tetapi tidak ada pengurangan yang efektif.

Mekanisme gagal jantung lainnya

Beberapa ilmuwan bersikeras mengisolasi disosiasi elektromekanis sebagai bentuk terpisah dari henti jantung. Dengan kata lain, kontraktilitas miokard dipertahankan, tetapi tidak cukup untuk memberikan dorongan darah ke pembuluh darah.

Pada saat yang sama, denyut nadi dan tekanan darah tidak ada, tetapi EKG mencatat:

• pemotongan yang benar dengan tegangan rendah;
• ritme idioventrikular (dari ventrikel);
• hilangnya aktivitas sinus dan nodus atrioventrikular.

Kondisi ini disebabkan oleh aktivitas listrik jantung yang tidak efektif.

Selain hipoksia, gangguan komposisi elektrolit dan asidosis, hipovolemia penting dalam patogenesis (penurunan volume darah total). Oleh karena itu, lebih sering gejala yang serupa diamati pada syok hipovolemik, kehilangan banyak darah.

Sejak 70-an abad terakhir, istilah "obstructive sleep apnea" telah muncul dalam pengobatan. Secara klinis, itu memanifestasikan dirinya dengan penghentian pernapasan dan aktivitas jantung jangka pendek di malam hari. Sampai saat ini, pengalaman hebat dalam diagnosis penyakit ini. Menurut Institute of Cardiology, night bradycardia ditemukan pada 68% pasien dengan gagal napas. Pada saat yang sama, analisis darah menunjukkan kekurangan oksigen yang nyata.

Gambaran gagal jantung diungkapkan:

• 49% memiliki blok sinoatrial dan alat pacu jantung berhenti;
• pada 27% - blok atrioventrikular;
• 19% memiliki blokade dengan fibrilasi atrium;
• 5% - kombinasi berbagai bentuk bradyarrhythmias.

Durasi henti jantung tercatat selama lebih dari 3 detik (penulis lain menunjuk pada 13 detik).

Pada periode terjaga, tidak ada pasien yang pingsan atau gejala lainnya.

Penyebab gagal jantung

Diantara penyebabnya dapat diidentifikasi secara langsung jantung (cardiac) dan eksternal (extracardiac).

Faktor jantung utama adalah:

• iskemia dan peradangan miokard;
• obstruksi akut pembuluh darah paru karena trombosis atau emboli;
• kardiomiopati;
• tekanan darah tinggi;
• kardiosklerosis aterosklerotik;
• gangguan irama dan konduksi dengan sifat buruk;
• pengembangan tamponade jantung dengan hydropericardium.

Faktor ekstrakardiak meliputi:

• kekurangan oksigen (hipoksia) yang disebabkan oleh anemia, asfiksia (mati lemas, tenggelam);
• pneumothorax (penampakan udara di antara daun pleura, kompresi satu sisi paru-paru);
• kehilangan volume cairan yang signifikan (hipovolemia) pada trauma, syok, muntah terus-menerus dan diare;
• perubahan metabolik dengan deviasi ke arah asidosis;
• hipotermia (hipotermia) di bawah 28 derajat;
• hiperkalsemia akut;
• reaksi alergi yang parah.

Faktor tidak langsung yang mempengaruhi stabilitas pertahanan tubuh adalah penting:

• kelebihan fisik jantung yang berlebihan;
• usia lanjut;
• merokok dan alkoholisme;
• kecenderungan genetik terhadap gangguan irama, perubahan komposisi elektrolit;
• Cidera listrik.

Kombinasi faktor secara signifikan meningkatkan risiko gagal jantung. Sebagai contoh, minum alkohol pada pasien dengan infark miokard menyebabkan asistol pada hampir sepertiga pasien.

Efek negatif dari obat

Obat-obatan yang menyebabkan henti jantung digunakan untuk perawatan. Dalam kasus yang jarang terjadi, overdosis yang disengaja adalah fatal. Ini harus dibuktikan kepada badan peradilan-investigasi. Saat meresepkan obat, dokter berfokus pada usia, berat pasien, diagnosis, peringatan kemungkinan reaksi dan kebutuhan untuk mengunjungi kembali dokter atau memanggil ambulans.

Fenomena overdosis terjadi dengan:

• ketidakpatuhan terhadap rezim (minum pil dan alkohol);
• sengaja meningkatkan dosis ("Saya lupa minum di pagi hari, jadi saya akan segera minum dua)";
• dikombinasikan dengan metode pengobatan tradisional (rumput St. John's wort, telinga gembala, tingtur lily buatan lembah, foxglove, adonis);
• melakukan anestesi umum dengan latar belakang penggunaan obat yang tidak habis-habisnya.

Penyebab henti jantung yang paling umum adalah:

• obat penenang dari kelompok barbiturat;
• obat nyeri narkotika;
• kelompok β-blocker untuk hipertensi;
• obat-obatan dari kelompok fenotiazin yang diresepkan oleh psikiater sebagai obat penenang;
• tablet atau tetes glikosida jantung, yang digunakan untuk mengobati aritmia dan gagal jantung dekompensasi.

Diperkirakan 2% kasus asistol dikaitkan dengan obat-obatan.

Tanda-tanda diagnostik henti jantung

Sindrom serangan jantung meliputi tanda-tanda awal kematian klinis. Karena fase ini dianggap reversibel ketika melakukan tindakan resusitasi yang efektif, setiap orang dewasa harus mengetahui gejalanya, karena beberapa detik tersisa untuk refleksi:

• Kehilangan kesadaran total - korban tidak menanggapi teriakan, pengereman. Diyakini bahwa otak mati 7 menit setelah menghentikan aktivitas jantung. Ini adalah angka rata-rata, tetapi waktu dapat bervariasi dari dua hingga sebelas menit. Otak adalah yang pertama menderita kekurangan oksigen, berhentinya metabolisme menyebabkan kematian sel. Karena itu, untuk memperdebatkan seberapa besar otak korban akan hidup, tidak ada waktu. Reanimasi sebelumnya dimulai, semakin besar peluang untuk bertahan hidup.
• Ketidakmampuan untuk menentukan denyut pada arteri karotid - tanda dalam diagnosis ini tergantung pada pengalaman praktis orang lain. Dalam ketidakhadirannya, Anda dapat mencoba mendengarkan detak jantung, meletakkan telinganya ke dada telanjang.
• Pernafasan terganggu - disertai dengan napas berisik dan interval hingga dua menit.
• "Di mata," ada peningkatan perubahan warna kulit dari pucat menjadi biru di wajah.
• Murid membesar setelah 2 menit penghentian aliran darah, tidak ada reaksi terhadap cahaya (penyempitan dari sinar terang).
• Manifestasi kejang pada kelompok otot individu.

Jika ambulans tiba di tempat kejadian, Anda dapat mengonfirmasi asistol dengan elektrokardiogram.

Apa konsekuensi dari henti jantung?

Konsekuensi dari penangkapan peredaran darah tergantung pada kecepatan dan ketepatan perawatan darurat. Kegagalan organ jangka panjang menyebabkan:

• fokus iskemia di otak yang ireversibel;
• mempengaruhi ginjal dan hati;
• dengan pijat kuat pada orang tua, anak-anak, patah tulang rusuk, sternum, perkembangan pneumotoraks mungkin terjadi.

Massa otak dan sumsum tulang belakang secara keseluruhan membentuk hanya sekitar 3% dari total berat tubuh. Dan agar berfungsi penuh, hingga 15% dari total curah jantung diperlukan. Kemampuan kompensasi yang baik memungkinkan untuk mempertahankan fungsi pusat saraf sambil mengurangi tingkat sirkulasi darah hingga 25% dari norma. Namun, bahkan pijatan tidak langsung memungkinkan Anda mempertahankan hanya 5% dari tingkat aliran darah normal.

Konsekuensi dari otak dapat menjadi:

• pelanggaran memori karakter parsial atau lengkap (pasien lupa tentang cedera itu sendiri, tetapi mengingat apa yang terjadi sebelumnya);
• kebutaan menyertai perubahan yang tidak dapat diubah dalam inti optik, penglihatan jarang dipulihkan;
• kram paroksismal di lengan dan kaki, gerakan mengunyah;
• berbagai jenis halusinasi (pendengaran, visual).

Ini disebabkan keterlambatan perawatan dalam keadaan kematian klinis.

Pencegahan

Dimungkinkan untuk mencegah serangan jantung dengan mengikuti prinsip-prinsip gaya hidup sehat, menghindari faktor-faktor yang mempengaruhi sirkulasi darah.

Nutrisi rasional, penghentian merokok, alkohol, jalan-jalan harian untuk orang-orang dengan penyakit jantung tidak kalah pentingnya daripada minum pil.

Kontrol atas terapi obat perlu mengingat kemungkinan overdosis, pengurangan nadi. Penting untuk belajar mengidentifikasi dan menghitung denyut nadi, tergantung pada ini, berkoordinasi dengan dokter dosis obat.

Sayangnya, waktu untuk menyediakan perawatan medis untuk henti jantung sangat terbatas sehingga belum memungkinkan untuk mencapai resusitasi penuh di masyarakat.

Bahan tentang MK / Jenis henti jantung

Jenis henti jantung

1. Takikardia ventrikel - sirkulasi buruk dengan denyut jantung hingga 200 dalam 1 menit.

2. Disosiasi elektromekanis - adanya aktivitas listrik dan ketiadaan mekanis.

3. Asistol - keadaan terhentinya kontraksi ventrikel. Ini dapat terjadi tiba-tiba (refleks-robek) dengan nada miokard yang diawetkan atau berkembang secara bertahap. Lebih sering terjadi pada fase diastole, lebih jarang pada sistol.

a) hipoksia dan asidosis, yang secara dramatis mengubah jalannya proses metabolisme di jantung, mengganggu rangsangan, konduktivitas dan sifat kontraktil miokardium;

b) gangguan keseimbangan elektrolit, pelanggaran rasio elektrolit K dan Ca, kandungan K ekstraseluler meningkat dan jumlah Ca menurun, terjadi penurunan gradien konsentrasi ekstraseluler dan K intraseluler, yaitu, polarisasi normal sel menjadi tidak mungkin; selama hipokalsemia, terjadi penurunan aktivitas enzim myosin, mengkatalisis pembelahan ATP, terjadi selama hiperkalsemia, penghentian sistol;

c) hiperkapnia (semua faktor ini berinteraksi). Berhenti refleks terjadi sebagai akibat iritasi langsung pada jantung dan selama manipulasi pada organ lain yang dipersarafi oleh vagus dan saraf trigeminal.

4. Fibrilasi ventrikel - hilangnya kemampuan untuk membuat kontraksi terkoordinasi, tersebar, tidak menentu, dan kontraksi multi-temporal dari kumpulan otot individu diamati, makna utama kontraksi jantung hilang - memastikan pelepasan yang memadai.

Dengan fibrilasi atrium, sirkulasi darah dapat tetap pada tingkat yang cukup tinggi. Dengan fibrilasi ventrikel, sirkulasi darah menjadi tidak mungkin dan tubuh cepat mati.

Fibrilasi ventrikel adalah kondisi yang sangat stabil. Anda hanya dapat mendiagnosis dengan EKG - fluktuasi tidak teratur dari amplitudo tidak merata dengan frekuensi sekitar 400-600 dalam 1 menit.

Dengan menipisnya proses metabolisme, fibrilasi menjadi ringan dan menjadi asistol. Penyebab: hipoksia, keracunan, iritasi mekanis dan listrik jantung, suhu tubuh rendah (kurang dari 28 ° C), dengan anestesi (hiperadrenalinemia), penyakit jantung (infark miokard dengan aritmia).

Aktivitas pernapasan dan sirkulasi buatan harus dimulai pada menit-menit pertama setelah jantung berhenti dan bernapas. Mereka harus dilakukan oleh semua pasien dan korban, yang kematian klinisnya terjadi secara tiba-tiba, secara tak terduga.

Cardiopulmonary resuscitation (CPR) adalah serangkaian tindakan medis khusus untuk memulihkan dan mempertahankan sirkulasi darah dan respirasi yang tiba-tiba hilang.

Aktivitas utama resusitasi kardiopulmoner adalah penyediaan jalan napas, ventilator, dan pijat jantung tidak langsung.

Intervensi khusus untuk RJP - intervensi yang membutuhkan penggunaan obat-obatan dan peralatan resusitasi.

Gejala henti jantung: kurangnya denyut nadi di arteri karotis, henti pernapasan - hingga 30 detik setelah henti jantung, pupil melebar tanpa reaksi terhadap cahaya - hingga 90 detik setelah henti jantung. Napas tersengal-sengal.

Jenis henti jantung.

Ada dua jenis henti jantung: asistol dan fibrilasi

Asistol. Merupakan kondisi penghentian total.

kontraksi ventrikel. Asistol dapat terjadi secara tiba-tiba (refleks) dengan

mempertahankan nada miokard atau berkembang secara bertahap seperti dengan nada yang baik

miokardium, dan dengan atonia. Lebih sering, henti jantung terjadi pada fase diastole,

lebih jarang - di sistol. Penyebab henti jantung (selain refleks)

adalah hipoksia, hiperkapnia, asidosis dan ketidakseimbangan elektrolit,

yang berinteraksi dalam pengembangan asistol. Hipoksia dan asidosis tajam

mengubah jalannya proses metabolisme, menghasilkan rangsangan terganggu

jantung, konduktivitas dan sifat kontraktil miokardium. Frustrasi

keseimbangan elektrolit sebagai penyebab asistol biasanya dinyatakan dengan pelanggaran

rasio kalium dan kalsium: jumlah kalium ekstraseluler dan

mengurangi kadar kalsium. Ada juga penurunan gradien konsentrasi.

kalium ekstraseluler dan intraseluler (sama dengan norma 1: 70–1: 30), dengan

yang menjadi mustahil untuk mengubah polarisasi sel-selnya secara normal

depolarisasi, memberikan kontraktilitas serat otot yang normal. Masuk

kondisi hipokalsemia, miokardium kehilangan kemampuannya untuk berkontraksi dengan

transfer eksitasi utuh dari sistem konduksi ke serat otot.

Titik patogenetik utama dalam kasus ini adalah penurunan

efek hipokalsemia dari aktivitas enzim myosin, mengkatalisasi

pemisahan adenosin trifosfat dengan pelepasan energi yang diperlukan untuk

kontraksi otot. Henti jantung di sistol, yang diamati, dengan cara, untuk membuat,

sangat jarang, biasanya terjadi pada kondisi hiperkalsemia.

Akibatnya, refleks henti jantung dapat terjadi

iritasi langsung pada jantung, dan ketika memanipulasi orang lain

organ yang dipersarafi oleh vagus atau saraf trigeminal. Dalam Kejadian

refleks henti jantung memainkan peranan penting dan hipoksia

Fibrilasi jantung - hilangnya kemampuan untuk melakukan

singkatan terkoordinasi. Dalam hal ini, alih-alih singkatan simultan dari semua

serat otot dan relaksasi selanjutnya, ada yang tersebar,

kontraksi otot individu yang tidak teratur dan multi-temporal. Sama sekali

sudah jelas bahwa dalam kasus ini makna utama dari kontraktilitas hati hilang -

memastikan rilis yang memadai. Menariknya, dalam beberapa kasus karena

respons jantung terhadap intensitas iritasi hipoksia awal

fibrilasi ventrikel sangat tinggi sehingga jumlah total yang dihabiskan

energi jantung dapat melebihi energi jantung yang biasanya menyusut

efek kinerja di sini akan menjadi nol. Hanya dengan fibrilasi

sirkulasi darah atrium dapat tetap pada level yang cukup tinggi,

karena disediakan oleh kontraksi ventrikel. Fibrilasi

sirkulasi ventrikel menjadi tidak mungkin dan tubuh cepat mati.

Fibrilasi ventrikel adalah kondisi yang sangat stabil. Spontan

penghentian fibrilasi ventrikel sangat jarang terjadi. Untuk mendiagnosis

kehadiran fibrilasi ventrikel hanya dimungkinkan oleh elektrokardiogram, di mana

osilasi yang tidak teratur dari amplitudo tidak teratur terjadi dengan frekuensi sekitar

400-600 per menit. Dengan menipisnya sumber daya metabolik dari amplitudo jantung

fibrilasi berkurang, fibrilasi menjadi ringan dan

pada berbagai interval, penghentian jantung sepenuhnya

Pada pemeriksaan, jantung yang berfibrilasi dapat dilihat pada permukaannya.

cepat berjalan melalui kontraksi otot yang terpisah dan tidak terkait,

memberi kesan "flicker." Ilmuwan Rusia Walter di tahun 60an

bereksperimen dengan hipotermia pada hewan, mengamati ini

mengkondisikan dan menggambarkannya: "jantung menjadi seperti moluska yang bergerak."

Untuk menjelaskan mekanisme aritmia jantung selama fibrilasi

ventrikel ada teori: 1) automatisme heterotopik, 2) "cincin"

Automatisme heterotopik. Menurut teori, fibrilasi jantung terjadi pada

hasil dari "kegembiraan" jantung, ketika banyak

kantong otomatisme. Namun, baru-baru ini, cukup banyak data yang terakumulasi

menunjukkan bahwa gangguan koordinasi detak jantung,

diamati selama fibrilasi jantung, yang disebabkan oleh pelanggaran

eksitasi miokardium.

"Ring" ritme. Dalam kondisi tertentu, mungkin saja

kegembiraan akan beredar melalui miokardium terus menerus, sebagai akibatnya, bukan

kontraksi simultan dari seluruh jantung muncul kontraksi serat individu.

Poin penting dalam terjadinya fibrilasi ventrikel berbeda

akselerasi gelombang eksitasi (10-12 kali per detik). Pada saat yang sama, sebagai tanggapan atas

berlari melalui kegembiraan dapat mengurangi hanya serat-serat otot itu

sampai pada saat itu dari fase refraktori, keadaan ini menentukan

terjadinya aktivitas kontraktil miokard yang kacau.

Tahap awal fibrilasi jantung adalah takikardia paroksismal.

dan flutter ventrikel, yang juga dapat dihilangkan dengan listrik

defibrilasi. Keadaan ini bersaksi mendukung fakta bahwa ketiganya

aritmia jantung (paroxysmal tachycardia, flutter dan

fibrilasi ventrikel) didukung oleh mekanisme yang sama - melingkar

sirkulasi kegembiraan melalui hati.

Penyebab langsung fibrilasi jantung adalah: 1) hipoksia, 2)

keracunan, 3) iritasi mekanis jantung, 4) listrik

iritasi jantung, 5) suhu tubuh rendah (hipotermia di bawah 28 ° C). Dengan

kombinasi simultan dari beberapa faktor ini adalah risiko fibrilasi atrium

Fibrilasi jantung dapat terjadi selama anestesi. Sebagian besar ini

mempromosikan hiperadrenalinemia sebelum anestesi dan dalam induksi anestesi.

Fibrilasi atrium dapat disebabkan oleh semua anestesi yang, dalam satu atau lain cara, mempengaruhi

fungsi otomatisme, rangsangan, konduksi dan kontraktilitas jantung, -

kloroform, siklopropana, ftorotan.

Pada pasien dengan penyakit jantung, salah satunya adalah fibrilasi jantung

penyebab paling umum kematian mendadak. Dalam hal ini, secara morfologis seringkali tidak

tidak dapat mendeteksi perubahan apa pun pada miokardium. Sangat berbahaya

terjadinya fibrilasi jantung pada infark miokard, dipersulit oleh aritmia.

Dengan nekrosis miokard yang luas sebagai akibat serangan jantung, itu lebih umum

asistol, sedangkan fibrilasi jantung biasanya terjadi dengan lebih kecil

Sekarang menjadi jelas bahwa kematian mendadak dengan

infark miokard, disarankan untuk mengasosiasikan dengan fibrilasi jantung dan sampai

membuat diagnosis yang akurat (EKG) untuk melanjutkan langkah-langkah intensif untuk mempertahankan

dalam sirkulasi dan pernapasan tubuh. Praktek menunjukkan bahwa taktik tersebut

di klinik dalam banyak kasus membenarkan dirinya sendiri.

Mendinginkan tubuh di bawah 28 ° C secara dramatis meningkatkan kecenderungan jantung

fibrilasi. Pada saat yang sama, iritasi mekanis sekecil apa pun dari jantung sudah cukup

terjadinya fibrilasi ventrikel. Kejadiannya yang spontan juga dimungkinkan.

Perlu dicatat bahwa risiko fibrilasi selama hipotermia meningkat

sebanding dengan tingkat penurunan suhu tubuh - dalam kisaran suhu dari

Fibrilasi 32 hingga 28 ° C dimungkinkan, dari 28 hingga 24 ° C - sangat mungkin, dan di bawah

24 ° C adalah aturannya. [2]

Jika pasien dalam pemantauan EKG, perubahan berikut dapat dideteksi ketika kematian jantung mendadak terjadi:

1. Fibrilasi ventrikel - sering (hingga 200-500 per menit) dan gelombang tidak teratur dan tidak beraturan, berbeda satu sama lain dalam berbagai bentuk dan amplitudo. Secara bertahap, gelombang fibrilasi menjadi amplitudo rendah dan masuk ke isoline lurus (asistol).

2. Flutter ventrikel (kadang-kadang didahului oleh fibrilasi ventrikel) - gelombang flutter sering yang relatif teratur dan hampir identik dalam bentuk dan amplitudo, menyerupai kurva sinusoidal. Tidak mungkin untuk memilih kompleks QRS pada kurva ini, segmen RS - T dan gelombang T. Segera, amplitudo gelombang berkurang, mereka menjadi tidak teratur dan amplitudo berbeda - flutter berubah menjadi fibrilasi ventrikel.

3. Asystolia jantung - ketiadaan aktivitas listrik jantung. EKG ditentukan oleh isoline.

4. Disosiasi elektromekanis - irama sinus atau nodal yang jarang dicatat pada EKG, diteruskan ke irama idioventrikular yang sangat jarang, dan kemudian menjadi asistol.

Ketika kematian jantung mendadak terjadi, resusitasi kardiopulmoner segera dilakukan, yang meliputi pemulihan jalan napas, ventilasi paru-paru buatan, pijat jantung tidak langsung, defibrilasi listrik, dan terapi obat.

Metode untuk resusitasi kardiopulmoner dirinci dalam bab-bab selanjutnya dari manual ini.

Dalam banyak penelitian khusus tentang kematian jantung mendadak, telah ditunjukkan bahwa di antara prediktor yang paling signifikan dari kematian mendadak pada pasien IHD adalah:

1. Terjadinya aritmia ventrikel gradasi tinggi pada pasien dengan toleransi olahraga rendah dan tes olahraga positif.

2. Depresi parah pada segmen RS-T (lebih dari 2,0 mm), peningkatan tekanan darah abnormal dan pencapaian awal denyut jantung maksimum selama tes latihan.

3. Kehadiran pada EG patologis gigi Q atau kompleks QS dalam kombinasi dengan blokade kaki kiri dari bundel ekstrasistolnya dan ventrikel.

4. Adanya faktor risiko utama pasien (hipertensi, HLP, merokok dan diabetes mellitus) dalam kombinasi dengan penurunan toleransi olahraga dan tes olahraga positif.

Jenis henti jantung.

Ada tiga jenis henti jantung, yang hanya dapat ditentukan dengan menggunakan EKG, karena gambaran klinisnya sama dalam semua kasus. EKG adalah metode wajib untuk resusitasi dan sebagian besar menentukan arahnya.

Asystole - pada garis lurus EKG.

Dalam 90% kasus, jantung berhenti di diastol.

Asystolia primer, berkembang secara refleks ketika iritasi vagus, intubasi tanpa anestesi, gangguan pertukaran kalium.

Asistol sekunder dengan asfiksia, fibrilasi yang tidak diobati.

Fibrilasi ventrikel - kontraksi serat otot yang tidak terkoordinasi, di mana fungsi pemompaan jantung terganggu. Ada fibrilasi gelombang kecil dan gelombang besar.

- fibrilasi primer pada sengatan listrik, tenggelam dalam air tawar, overdosis glikosida.

- sekunder - dengan infark miokard, gangguan konduksi.

Fibrilasi ventrikel - keadaan spontan yang ireversibel!

Dengan tidak adanya alat EKG, fibrilasi dianggap ketika tanda-tanda sirkulasi darah yang efektif menghilang ketika pijatan dihentikan dan muncul kembali ketika dilanjutkan.

Syok prekardial efektif, terutama jika tidak ada defibrillator.

Disosiasi elektromekanis (irama ideoventrikular, jantung tidak efektif): pada EKG, kompleks ventrikel tunggal (QRS), tetapi fungsi kontraktil miokardium tidak ada dan TD tidak terdeteksi, t

Mengapa henti jantung terjadi dan bagaimana bisa dicegah?

Kematian akibat penyakit kardiovaskular menempati urutan pertama di dunia, terutama di negara-negara beradab. Ini terutama disebabkan oleh adanya berbagai faktor risiko, termasuk pola makan yang tidak benar atau merokok. Dengan banyaknya patologi kardiovaskular, henti jantung mendadak terjadi pada banyak penyakit lain.

Dalam hal ini, sangat penting untuk mengetahui cara mengidentifikasi tanda-tanda gagal jantung dan memberikan pertolongan pertama sebelum ambulan tiba. Perlu juga dipikirkan tindakan pencegahan untuk mencegah kondisi seperti itu.

Apa itu serangan jantung?

Henti jantung adalah penghentian fungsi pemompaan miokardium yang cepat dan lengkap, akibatnya aktivitas jantung menjadi sama sekali tidak efektif. Hal ini menyebabkan gangguan sirkulasi darah di semua jaringan dan organ dan ke perkembangan kematian klinis. Pada saat yang sama pada aktivitas bioelectric ECG benar-benar tidak ada atau tidak, tetapi salah.

Kematian klinis (suatu bentuk di mana pemulihan dimungkinkan) berlangsung 3-5 menit (di musim dingin hingga 30 menit), setelah itu proses yang tidak dapat dikembalikan terjadi di otak - yang disebut kematian biologis.

Apa yang dapat menyebabkan berhentinya fungsi jantung secara tiba-tiba?

Biasanya, miokardium berhenti bekerja karena patologi sistem kardiovaskular (yang disebut penyebab kardiogenik). Namun seringkali, penyakit akut atau kronis lainnya serta cedera dan kecelakaan (non-kardiogenik) menjadi faktor pemicu.

Episode terpisah yang dapat menyebabkan henti jantung meliputi:

• Syok anafilaksis (karena anestesi, anestesi lokal, antibiotik dan obat lain, gigitan serangga);
• Keracunan (termasuk alkohol dan obat-obatan);
• Luka bakar masif;
• Hipo-dan hipertermia;
• Cedera listrik;
• Tersedak.

Penyebab pada anak-anak dan orang muda

Paling sering, orang tua meninggal karena menghentikan pekerjaan jantung. Namun demikian, ada alasan yang dapat menyebabkannya pada anak-anak atau anak laki-laki. Biasanya, kondisi di atas yang terkait dengan cedera dan cedera lainnya, serta aritmia serius, menyebabkan mereka. Tetapi ada beberapa patologi spesifik.

Jadi, pada usia hingga satu tahun, kematian mendadak anak-anak bisa terjadi. Dalam kasus seperti itu, gangguan detak jantung dan pernapasan berkembang dengan latar belakang kesejahteraan eksternal absolut, paling sering di malam hari dan selama tidur.

Faktor risiko kematian bayi mendadak dapat:

• tidur di tempat tidur yang terlalu lunak di daerah yang tidak berventilasi pada perut - sementara bayi mungkin mati lemas;
• kehamilan ganda;
• prematuritas;
• pengiriman melalui operasi caesar;
• kebiasaan buruk ibu selama kehamilan.

Selama kehamilan, karena satu dan lain alasan, gagal jantung janin dapat terjadi. Paling sering hal ini terjadi karena gangguan perkembangan intrauterin yang tidak terdiagnosis dari embrio, patologi genetik.

Atlet sering mengalami kematian fulminan karena sindrom Commotio Cortis. Ini terjadi karena pukulan yang tajam dan kuat ke jantung pada saat diastole. Tindakan semacam itu dapat menyebabkan perkembangan refleks aritmia berbahaya, misalnya, fibrilasi ventrikel.

Mengancam dalam hal ini, olahraga adalah:

• seni bela diri;
• baseball;
• Sepak bola Amerika;
• hoki

Gejala dan tanda-tanda kondisi

Bahkan, dalam kedokteran, henti jantung jangka pendek dianggap setara dengan kematian klinis. Jadi gejala dari kondisi ini hampir sama:

• sepenuhnya kehilangan kesadaran. Seseorang tidak menanggapi rangsangan suara dan rasa sakit;
• setelah waktu yang sangat singkat setelah berhenti, kejang singkat dapat terjadi;
• Pernafasan benar-benar tidak ada atau sangat jarang dan terputus-putus.
• kulitnya sangat pucat dan tertutup keringat, tetapi di ujung jari, hidung, bibir menjadi sianotik (sianotik);
• denyut nadi tidak ada di perifer (di pergelangan tangan) dan di arteri utama (karotis, di leher).
• juga tidak mungkin merasakan jantung berdetak ke kiri tulang dada;
• murid tidak bereaksi (jangan menyempit) ketika cahaya diarahkan pada mereka;
• ekspresi ketakutan di wajah.

Di atas adalah gejala kematian klinis yang meluas. Namun, Asosiasi Resusitasi Eropa merekomendasikan orang tanpa pendidikan medis hanya untuk memeriksa pikiran dan pernapasan pasien.

Keterbatasan ini disebabkan oleh fakta bahwa hanya ada sedikit waktu, dan dalam situasi ekstrem rata-rata orang dapat menjadi bingung, ketakutan dan tidak melakukan semua prosedur resusitasi dan diagnostik. Selain itu, selama verifikasi aktivitas jantung, apa yang disebut "false pulse syndrome" terjadi - karena pelepasan adrenalin, seseorang dapat merasakan denyut nadinya sendiri pada orang yang meninggal.

Pertama-tama, pasien perlu memeriksa kesadaran:

1. Panggil korban dengan keras (lebih disukai di telinga).
2. jika dia tidak merespons, berikan rangsangan rasa sakit. Misalnya, sangat jepit tepi atas otot trapezius.
3. jika dia tidak bereaksi sama sekali, itu berarti tidak ada kesadaran, pergi ke tes nafas.

Evaluasi respirasi dilakukan sebagai berikut:

1. Miringkan kepala korban kembali untuk membersihkan jalan napas dan membuka mulutnya.
2. Jika ada benda asing di mulut, bawa keluar - mereka dapat mengganggu pernapasan.
3. Tekuk korban dan dengarkan napasnya selama 10 detik. Dalam hal ini, Anda akan merasakan gerakan udara di pipi Anda dan menyaksikan naiknya dada. Selama 10 detik harus ada setidaknya 2-3 napas.
4. Jika pernapasan tidak ada atau tercatat dalam jumlah kurang dari 2 napas, kita dapat mengasumsikan bahwa henti jantung telah terjadi dan ini merupakan indikasi untuk RJP.

Jenis apa yang ada dan bagaimana mereka berbeda satu sama lain?

Apa yang kita lihat dalam film sebagai garis lurus bukanlah satu-satunya cara untuk menghentikan kerja miokardium. Seringkali, aktivitas listrik diamati, tetapi tidak ada sirkulasi darah normal.

Jenis henti jantung adalah sebagai berikut:

• fibrilasi ventrikel - yang disebut kontraksi kacau, sembarangan dari miosit individu. Akibatnya, jantung tampak bergetar, tetapi fungsi pompa hilang. Dalam hal ini, defibrilasi listrik efektif.
• asystole - tipe ini ditandai dengan tidak adanya kontraksi dan aktivitas listrik. Pada kardiogram ada isoline langsung.
• disosiasi elektromekanis - pada saat yang sama, kompleks QRS terpisah diamati pada EKG, namun, tidak ada kontraksi terjadi, tidak ada tekanan darah.

Bagaimana cara bertindak dan apa yang harus dilakukan terlebih dahulu?

Nasib lebih lanjut dari pasien sangat tergantung pada kualitas dan ketepatan waktu pertolongan pertama.

Setelah Anda mengidentifikasi tidak adanya aktivitas jantung, penting untuk memulai tindakan resusitasi, yang terdiri dari pijat jantung eksternal dan ventilasi mekanis:

1. Panggil ambulans, atau minta seseorang untuk melakukannya, dan lanjutkan ke resusitasi kardiopulmoner;
2. Temukan titik di sternum, yang terletak di perbatasan sepertiga bawah dan tengah;
3. Tempatkan alas telapak tangan di sana;
4. Mulailah menekan dengan kekuatan sedemikian rupa sehingga dada turun ke kedalaman 5-6 cm, mengamati frekuensi tekanan 100-120 per menit (sekitar dua dalam 1 detik);
5. Setelah 30 klik, ambil dua napas ke dalam mulut korban, sambil menjaga hidung Anda tetap tertutup
6. Jangan berhenti sampai ambulans tiba, atau ada tanda-tanda kehidupan, atau Anda tidak akan dapat melanjutkan.

Apa konsekuensi dari situasi dan bagaimana cara mencegahnya?

Seorang pasien yang telah mengalami kematian klinis dapat mengalami berbagai komplikasi:

• gangguan neurologis;
• kerusakan iskemik pada organ lain (ginjal, hati, saluran pencernaan), yang menyebabkan kegagalannya;
• tunanetra, gangguan pendengaran;
• gangguan mental.

Selain itu, risiko kematian mendadak yang diulang meningkat secara signifikan.

Untuk mencegah kondisi seperti itu, perlu mengambil langkah-langkah berikut:

• hati-hati mematuhi semua resep medis, jangan melewati obat;
• setidaknya sekali setiap enam bulan untuk lulus inspeksi dan ujian yang dijadwalkan;
• hindari stres fisik dan stres psiko-emosional;
• berhenti merokok dan minum alkohol;
• makan dengan benar - hindari makanan berlemak, makan lebih banyak sayuran dan buah-buahan, patuhi mode asupan makanan pada saat yang sama, setidaknya 4 kali sehari;
• melakukan terapi fisik dan latihan pernapasan di bawah pengawasan ketat dokter.

Langkah-langkah tersebut secara signifikan meningkatkan prognosis dan meningkatkan kualitas hidup pasien.

Kesimpulan

Henti jantung adalah kondisi berbahaya yang mengarah pada perkembangan kematian klinis, dan terjadi karena berbagai alasan, terutama karena penyakit kardiovaskular.

Pengenalan dini kondisi dan pertolongan pertama yang efektif dapat mengurangi kemungkinan kematian dan komplikasi selanjutnya.

Penting untuk diketahui tentang gagal jantung

Aktivitas jantung memberikan aliran darah yang konstan dalam tubuh manusia, yang merupakan prasyarat untuk fungsi normal. Henti jantung yang tidak terduga menyebabkan berhentinya sirkulasi darah, yang merupakan penyebab kematian klinis dan kematian biologis seseorang. Penting untuk mengetahui penyebab dan tanda-tanda terhentinya kontraksi jantung, yang mengindikasikan gangguan aktivitas vital yang dapat dibalik, untuk mencoba memulihkan kehidupan seseorang. Ini terutama berlaku bagi orang yang menderita penyakit kardiovaskular dan memiliki risiko tinggi infark miokard. Bagi mereka ketakutan akan serangan jantung adalah karakteristik, yang muncul dengan latar belakang sindrom nyeri yang diucapkan. Tindakan darurat mendesak adalah satu-satunya kesempatan untuk memulihkan aktivitas jantung dan keluar dari kematian klinis.

Penyebab gagal jantung

Sepanjang hidup, jantung bekerja secara konstan dan tanpa lelah dengan mengirimkan darah yang kaya oksigen ke pembuluh darah. Penghentian fungsi pompa yang tiba-tiba menjadi penyebab kematian klinis - yang dapat dibalikkan, durasinya tidak lebih dari 7 menit. Jika selama periode waktu yang singkat ini tidak memungkinkan untuk membuat jantung bekerja, maka muncul kematian biologis yang tidak dapat dipulihkan. Semua faktor penyebab henti jantung dibagi menjadi 2 kelompok:

1. Hati

• penyakit jantung iskemik;
• infark miokard;
• patologi irama jantung dan konduksi (fibrilasi, asistol ventrikel, blokade lengkap);
• syok kardiogenik;
• pecahnya aneurisma jantung;
• emboli paru.

Pada sebagian besar kasus (90%), faktor jantung dan penyakitlah yang memicu varian utama henti jantung, oleh karena itu, setiap episode patologi jantung memerlukan pengamatan medis dan studi diagnostik yang cermat. Pencegahan dan perawatan yang tepat waktu dari infark miokard adalah tindakan pencegahan terbaik untuk menyelamatkan kesehatan dan kehidupan seseorang.

Henti jantung dan penghentian respirasi dapat terjadi di bawah pengaruh faktor-faktor eksternal dan dengan latar belakang patologi organ internal yang parah. Penyebab utama extracardiac:

• goncangan dari setiap genesis (anafilaktik, pasca-trauma, luka bakar, septik, operasional);
• tahap akhir penyakit onkologis;
• perdarahan yang melimpah dan cepat dari pembuluh darah besar (pecahnya aneurisma aorta);
• gagal pernapasan akut (penyakit paru-paru parah, pembentukan asing di saluran udara);
• penyakit organ internal dengan perkembangan gagal ginjal-hati;
• keracunan atau efek samping obat;
• cedera atau kondisi yang tidak sesuai dengan kehidupan (tenggelam, mati lemas, cedera listrik);
• refleks henti jantung yang disebabkan oleh pukulan yang tidak terduga dan akurat ke tempat-tempat tertentu pada tubuh manusia - zona refleksogenik (zona sino-karotid, solar plexus, area perineum).

Terkadang tidak mungkin untuk mengidentifikasi penyebab berhentinya aktivitas jantung, terutama jika itu adalah serangan jantung dalam mimpi pada seseorang tanpa adanya patologi yang serius. Dalam situasi ini, faktor predisposisi harus dicari dan diperhitungkan:

• pengalaman merokok yang lama;
• penyalahgunaan alkohol;
• sindrom metabolik (obesitas, kolesterol tinggi dalam darah, fluktuasi tekanan darah);
• diabetes tanpa pemantauan dan perawatan yang konstan;
• aktivitas fisik yang parah;
• stres psiko-emosional akut.

Sindrom kematian mendadak seorang anak terutama disorot ketika bayi yang sehat di bawah usia 1 tahun tiba-tiba meninggal tanpa alasan yang jelas. Situasi yang sangat tidak menyenangkan dan menyedihkan ini dapat terjadi dengan latar belakang faktor-faktor berikut:

• patologi organ internal yang tidak terdeteksi;
• prematuritas dan ketidakdewasaan organ dan sistem bayi;
• infeksi laten;
• posisi yang salah di tempat tidur (tidur tengkurap, terkubur di bantal lembut);
• pelanggaran termoregulasi di ruang panas dan pengap;
• tidak memperhatikan ibu.

Terlepas dari faktor-faktor penyebabnya, henti peredaran darah tidak hanya merupakan penghentian mekanis sepenuhnya pompa jantung, tetapi juga semacam aktivitas jantung yang tidak mampu memberikan aliran darah minimum yang diperlukan dalam organ dan jaringan.

Varian dari kondisi patologis

Siklus jantung terdiri dari 2 tahap:

• sistol (kontraksi berurutan atrium dan ventrikel);
• diastoles (relaksasi jantung).

Paling sering, siklus berhenti pada tahap kedua, yang mengarah ke asistol jantung. Tanda-tanda eksternal henti sirkulasi tiba-tiba adalah tipikal, tetapi dengan elektrokardiografi, semua jenis henti jantung dapat dibagi menjadi 3 opsi:

• asistol ventrikel primer;
• asistol ventrikel sekunder;
• fibrilasi ventrikel.

Jika penyebab kematian mendadak adalah infark miokard atau blok atrioventrikular yang lengkap, ini akan dimanifestasikan oleh fibrilasi ventrikel. Refleksi henti jantung adalah asistol primer pada EKG, yang terlihat seperti garis lurus.

Gejala utama terhentinya sirkulasi darah

Semua gejala henti jantung dapat terbatas pada gejala khas berikut:

• hilangnya kesadaran mendadak;
• kurangnya denyut batang arteri besar;
• penghentian gerakan pernapasan;
• pupil melebar;
• pucat dan sianosis pada kulit.

Untuk penilaian cepat dari situasi dan diagnosis fakta kematian klinis, tiga gejala khas pertama sudah cukup. Pada saat yang sama, perlu untuk mencari denyut nadi di samping laring di leher, di mana arteri karotis berada. Tidak perlu fokus pada perubahan pupil dan kulit, karena gejala penghentian kerja jantung: penampilan tanda-tanda ini bersifat sekunder dan sangat tergantung pada kondisi umum tubuh.

Prinsip diagnosis

Faktor waktu dalam diagnosis penghentian akut aliran darah memainkan peran penting. 7-10 menit setelah menghentikan detak jantung, perubahan ireversibel terjadi pada sel-sel saraf, yang menyebabkan kematian otak biologis. Pengobatan asistol harus dimulai segera setelah tanda-tanda kurangnya aktivitas. Tindakan pertama untuk kehilangan kesadaran adalah menilai denyut nadi di arteri karotis. Untuk melakukan ini, Anda harus meletakkan 2 dan 3 jari pada permukaan lateral laring dan, perlahan-lahan gerakkan jari-jari Anda ke samping, cobalah untuk menemukan ketukan pembuluh darah besar. Kurangnya denyut merupakan indikasi untuk perawatan darurat primer.

Adalah jauh lebih mudah untuk menilai situasi dan membuat diagnosis yang akurat ketika orang sakit di rumah sakit. Atau ketika henti jantung terjadi selama operasi. Pada monitor jantung, dokter akan melihat garis lurus, segera mulai melakukan semua tindakan resusitasi darurat.

Taktik perawatan darurat

Perawatan yang lebih cepat dimulai dari saat kematian mendadak, semakin banyak kesempatan bagi seseorang untuk kembali ke kehidupan penuh. Fase-fase bantuan darurat yang paling penting dan wajib berikut dibedakan:

• memeriksa jalan napas;
• melakukan pernapasan buatan;
• pijat jantung untuk mengembalikan aliran darah;
• gunakan defibrilasi listrik.

Penting untuk menciptakan kondisi untuk dimulainya kembali pekerjaan organ-organ vital untuk melanjutkan aliran darah. Suatu kondisi penting untuk keberhasilan terapi adalah penggunaan obat-obatan khusus (Adrenalin, Atropin, persiapan kalium dan kalsium).

Prognosis seumur hidup

Bahkan episode singkat kematian klinis tidak berlalu tanpa jejak, terutama jika tindakan darurat dilakukan oleh non-profesional. Prognosisnya lebih menguntungkan bagi pasien yang menerima perawatan primer di rumah sakit ketika, dalam beberapa menit setelah menentukan kematian, dokter mulai melakukan teknik resusitasi standar menggunakan defibrillator. Prognosis yang merugikan seumur hidup dalam situasi di mana bantuan datang 10 menit setelah penghentian jantung secara tiba-tiba.

Henti jantung: penyebab, gejala utama dan pertolongan pertama

Penangkapan jantung bersama dengan berhentinya pernapasan adalah salah satu penyebab langsung kematian. Bagi tubuh manusia, henti jantung memiliki konsekuensi terburuk. Kematian otak terjadi dalam beberapa menit (dari 6 hingga 10). Oleh karena itu, semakin dini resusitasi kardiopulmoner dimulai, semakin besar peluang seseorang untuk kembali hidup. Ini sangat penting jika tidak ada petugas medis di sekitarnya: dalam hal ini, tindakan resusitasi harus dimulai, tanpa menunggu ambulans.

Struktur anatomi dan fisiologis jantung praktis tidak termasuk berhenti independen. Itu selalu disebabkan oleh faktor apa pun yang didasarkan pada pelanggaran kohesi antara impuls saraf dan kerja kardiomiosit (sel otot jantung).

Ada beberapa kelompok faktor-faktor tersebut:

• Mayor. Mereka menyebabkan serangan jantung oleh pengaruh langsung.
• Tambahan Mereka tidak dapat secara langsung menyebabkan henti jantung, tetapi mereka dapat memulai mekanisme ini.
• Tidak langsung Buat kondisi yang menguntungkan untuk faktor-faktor dari dua kelompok pertama.

Mekanisme henti jantung selama tindakan mereka berlangsung dalam dua cara:

• Disosiasi kardiomiosit dan impuls saraf. Mekanisme ini dipicu oleh sengatan listrik. Arus, melewati jalur jantung di area ujung neuromuskuler, menghancurkan membran, sebagai akibatnya impuls tidak dapat bekerja pada sel otot. Dan ini adalah dasar untuk mengurangi jantung.
• Gangguan kardiomiosit itu sendiri. Di sini konduksi impuls dipertahankan, tetapi sel-sel otot itu sendiri tidak dapat melakukan pekerjaan mereka karena berbagai alasan. Paling sering ini adalah gangguan total ikatan intraseluler atau penghentian jalannya elektrolit melalui membran. Mekanisme ini mengembangkan mayoritas patologi yang dikaitkan dengan faktor-faktor utama: atrial fibrilasi, disosiasi elektromekanis (ketidakpekaan penuh terhadap impuls listrik karena hilangnya kemampuan untuk mentransfer ion melalui membran ke arah yang berbeda), asystolia (penghentian fungsi jantung karena kurangnya kemampuan otot sel).

Bertindak pada struktur molekul sel. Secara bertahap putus koneksi di antara mereka, yang mengarah pada penurunan efisiensi sel. Penghentian total pekerjaan mereka tidak terjadi, karena bersamaan dengan penghancuran, pemulihan dan sistem cadangan mulai berfungsi. Ini berlanjut untuk waktu yang lama karena pencapaian keseimbangan antara kehancuran dan pemulihan. Hanya aksi faktor langsung yang dapat menyebabkan berhentinya kerja sel. Dampak faktor dalam hal ini hampir tidak berperan, lamanya pengaruhnya terhadap tubuh menjadi penting.

Sebagai contoh, Anda dapat mempertimbangkan serangan jantung jika terjadi sengatan listrik. Tegangan rata-rata, cukup untuk menghentikan operasinya, berkisar 40 hingga 50 volt tanpa memperhitungkan kehilangan energi selama aliran arus melalui jaringan. Karena itu, pada kenyataannya, angka ini 2-3 kali lebih banyak. Jika seseorang sudah memiliki perubahan (di bawah pengaruh faktor tambahan), efek 20 volt dapat berakibat fatal baginya.

Cedera listrik merupakan faktor utama dalam henti jantung pada orang muda. Hal yang sama berlaku untuk semua kategori orang sehat hingga 45 tahun.

Alasan tambahan lainnya termasuk:

• penyakit jantung iskemik;
• miokarditis;
• hipovolemia (penurunan volume darah yang bersirkulasi) dan gangguan air dan elektrolit.

Semakin lama penyebab tambahan mempengaruhi tubuh, semakin tinggi kemungkinan serangan jantung mendadak.

Mekanisme efeknya pada miokardium belum diungkapkan. Banyak studi telah menemukan bahwa kehadiran mereka meningkatkan risiko serangan jantung atau ventrikel. Tetapi dari sudut pandang patogenesis, tidak ada data tentang efek langsungnya pada miokardium. Oleh karena itu, faktor-faktor ini hanya menciptakan kondisi untuk pengembangan penyebab utama.

Faktor tidak langsung meliputi:

• merokok;
• penyalahgunaan alkohol;
• penyakit genetik;
• memuat pada otot jantung, melebihi cadangannya.

Terbukti bahwa perokok dan penyalahguna alkohol memiliki risiko lebih tinggi mengalami gagal jantung dalam tidur dibandingkan pada orang sehat. Tetapi selama terjaga, tegangan mematikan arus listrik akan sama untuk mereka seperti orang sehat.

Beberapa pasien (dengan sindrom Down dan Marfan) dapat menyebabkan gagal jantung saat bersin. Tetapi sengatan listrik hingga 45 volt lebih baik ditoleransi oleh banyak orang sehat. Dengan cerebral palsy, ada risiko jantung berhenti dalam mimpi. Ini terutama berlaku untuk anak-anak di tahun pertama kehidupan. Pasien-pasien ini relatif mudah mentolerir berbagai gangguan irama, yang pada banyak orang menyebabkan henti jantung.

Ada dua jenis henti jantung:

• Asistolik. Terjadi ketika penghentian mendadak aktivitas mekanis kardiomiosit (sel otot). Dalam hal ini, konduksi impuls sepanjang serabut saraf konduktif dipertahankan. Tipe ini terjadi pada 7-10 pasien untuk 100 kasus henti jantung mendadak.
• Hentikan melalui fibrilasi (kontraksi kardiomiosit yang sering kacau dan asinkron). Pekerjaan jantung diakhiri karena gangguan konduksi impuls saraf di sepanjang sistem konduksi. Ini terjadi pada 90% kasus.

Tanda-tanda berhenti hanya terlihat setelah beberapa detik. Saat berhenti dapat dirasakan oleh tidak lebih dari 10% dari semua pasien.

Selama penghentian, darah dilepaskan ke aorta. Tetapi aliran darah regional (dalam jaringan) untuk beberapa waktu (sekitar 0,5-2,5 menit) berlanjut karena kontraksi pembuluh jenis arteri. Ini tidak berlaku untuk kapal besar. Denyut nadi pada mereka berhenti bersamaan dengan henti jantung. Jenis gangguan irama jantung penting. Ketika ventrikel bergetar, denyut nadi pada pembuluh darah besar berhenti bahkan sebelum jantung berhenti.

Otak bereaksi terlebih dahulu untuk berhenti. Sudah di akhir 10 - 12 detik ada kehilangan kesadaran. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa neuron sangat sensitif terhadap perubahan aliran darah. Secara anatomi, struktur kepala sedemikian rupa sehingga sistem pembuluh darahnya, sebelum area lain, mulai mengalami konsekuensi dari berhentinya aktivitas jantung. Reaksi neuron terhadap hal ini selalu jelas. Bahkan sedikit penurunan dalam sirkulasi darah menyebabkan serangkaian reaksi yang ditujukan untuk perlindungan mereka. Pertama-tama, perlu untuk menonaktifkan semua fungsi eksternal, karena hingga 90% dari sumber daya sel dihabiskan untuk itu.

Berikutnya adalah otot rangka. 15 atau bahkan 30 detik setelah henti jantung terjadi kejang tonik-klonik. Pasien merentangkan anggota badan, menjulurkan leher, setelah itu seluruh tubuh mulai berfluktuasi ke arah yang berbeda. Itu berlangsung tidak lebih dari 20 detik. Kemudian orang itu membeku, dan otot-ototnya rileks sepenuhnya.

Kulit dan selaput lendir merespons serangan hampir bersamaan dengan pingsan. Sering saksi melaporkan bahwa pasien menjadi kebiru-biruan setelah kehilangan kesadaran. Tapi bibir lendirnya selalu memudar.

Pernapasan mengubah irama segera setelah kehilangan kesadaran, tetapi berlangsung sekitar 1,5-2 menit dari saat penghentian aktivitas jantung. Satu-satunya perbedaan dari normal - pelanggaran ritme. Inspirasi dan pernafasan saling mengikuti dengan peningkatan amplitudo yang sama, yang, setelah mencapai puncaknya pada siklus 5 - 7, berkurang hingga hampir nol, setelah itu semuanya berulang lagi.

Terlepas dari alasan untuk berhenti, pertolongan pertama kepada pasien terdiri dari dimulainya segera resusitasi kardiopulmoner. Untuk melakukan ini, Anda harus berbaring di permukaan keras yang rata.

Resusitasi dimulai dengan kompresi (tekanan) di dada. Menurut rekomendasi tahun 2015, mereka harus 30. Tetapi dari 2017 ada amandemen bahwa jumlah mereka harus mencapai 100 per menit dengan tidak adanya napas buatan atau jika pasien menggunakan ventilator (ventilasi paru buatan).

Pengaturan tangan untuk resusitasi jantung

Jika Anda memiliki keterampilan setelah setiap 30 kompresi, Anda harus menahan dua napas melalui mulut, memegang sayap hidung pasien dengan tangan bebas. Setiap napas seharusnya tidak lebih dari 1-2 detik. Tarik napas dengan kekuatan sedang. Jeda antara napas adalah 2 detik. Selama waktu ini ada pernafasan pasif pasien karena elastisitas dada.

Setelah serangkaian napas, kompresi berlanjut dalam rasio yang sama - 30: 2. Diizinkan untuk setiap 15 kali menekan 1 nafas, hanya jika orang yang melakukan resusitasi membuatnya sendirian.

Jeda untuk memeriksa keefektifan acara diizinkan untuk dilakukan setiap 2-3 menit. Tetapi hanya untuk beberapa detik (sekitar 15). Jika ada tanda-tanda detak jantung, maka tidak ada kompresi lebih lanjut yang dilakukan. Dengan ketidakhadiran mereka, semuanya berlanjut lagi.

Rekomendasi dan protokol terbaru tahun 2017 menentukan durasi resusitasi dengan ketidakefektifannya. Untuk spesialis dengan pendidikan kedokteran di rumah sakit, ambulans, selama operasi untuk tim operasi itu adalah 30 menit. Untuk semua yang lain, itu berlanjut sampai kedatangan personel yang berkualitas dan bersertifikat.

Semua orang yang menderita serangan jantung, memiliki kelainan tertentu dari berbagai organ internal. Tingkat keparahannya tergantung pada waktu sirkulasi dihentikan. Konsekuensi berkembang bahkan ketika berhenti selama beberapa detik.

Otak lebih sering terkena daripada organ lain selama henti jantung. Setelah pemulihan sirkulasi darah, selalu ada sekelompok kecil sel neuron yang pekerjaannya terganggu. Mungkin perlu beberapa tahun untuk memulihkannya. Selama ini, pasien telah mencatat kerja yang tidak mencukupi dari fungsi otak tersebut atau lainnya. Paling sering, perhatian, ingatan dan pemikiran terpengaruh.

Organ yang tersisa juga memiliki berbagai lesi. Pada tingkat molekuler dapat mengembangkan proses yang tidak dapat diubah. Misalnya, jaringan parut dapat terjadi pada jaringan yang kaya akan darah. Telah terbukti bahwa di hati dan limpa pasien yang menjalani henti jantung, ada fokus lokal fibrosis (jaringan parut).