Gagal jantung: penyebab, patogenesis, deskripsi umum

Berlawanan dengan kepercayaan umum, sindrom gagal jantung sebenarnya bukan penyakit jantung. Selain itu, gagal jantung bukanlah penyakit, tetapi suatu sindrom, yaitu suatu kondisi tertentu yang muncul sebagai akibat dari berbagai penyebab dan mengarah pada curah jantung yang keluar dari darah yang tidak sesuai dengan kebutuhan penuh tubuh. Dengan kata lain, fungsi pemompaan otot jantung berkurang.

Jika berbicara secara kiasan, maka jantung adalah pompa biologis, yang dengannya sirkulasi darah terjadi dalam tubuh. Otot jantung dengan kekuatan melemparkan darah ke dalam arteri dan di bawah tekanan itu mengalir melalui pembuluh darah. Emisi ritmik mempertahankan sirkulasi konstan dengan kecepatan tertentu. Di bawah pengaruh berbagai penyebab, otot jantung melemah, tidak dapat lagi memberikan pelepasan kekuatan yang diperlukan, sirkulasi darah melambat dan akibatnya darah mandek di satu atau lain lingkaran sirkulasi darah.

Penyebab gagal jantung.

Gagal jantung dapat disebabkan oleh tiga alasan:
Yang pertama adalah karena kelebihan jantung yang disebabkan oleh peningkatan volume darah yang bersirkulasi dan / atau tekanan tinggi. Kondisi serupa dapat disebabkan, misalnya, pada penyakit jantung hipertensi, kelainan jantung bawaan, jantung paru, dan sebagainya.
Alasan kedua adalah penurunan fungsi kontraktil (pemompaan) otot jantung dan penurunan massa miokard. Situasi ini terjadi, misalnya, sebagai konsekuensi dari kardiosklerosis pasca infark, infark miokard, aneurisma otot jantung, dan sebagainya.
Dan perubahan ketiga - degeneratif pada miokardium, yang terjadi sebagai akibat dari perkembangan hemochromatosis, amiloidosis dan proses patologis lainnya.

Juga, kardiomiopati, miokarditis, distrofi miokard dari etiologi yang paling beragam dan keracunan dengan racun kardiotropik dapat menjadi penyebab gagal jantung, karakteristik terakhir dari bentuk akut gagal jantung.

Patogenesis gagal jantung.

Patogenesis sindrom gagal jantung tergantung pada penyebabnya. Paling sering, pengurangan kontraktilitas miokard, biasanya karena kegagalan pasokan energi fungsi miokard karena efisiensi penggunaan yang rendah dan pembentukan ATP yang tidak mencukupi pada otot jantung, memiliki signifikansi utama.

Berkontribusi pada kaleng ini:
- Pasokan oksigen tidak cukup ke miokardium selama hipoksemia pada pasien dengan gagal napas, berkurangnya aliran darah di pembuluh otot jantung, anemia, dan sebagainya;
- Kelebihan miokard pada hiperfungsi otot jantung, tirotoksikosis, hipertensi arteri dan penyakit lainnya;
- Pemanfaatan produk dan oksigen yang tidak lengkap dalam miokardium disebabkan oleh kurangnya enzim tertentu, misalnya kekurangan vitamin B, diabetes mellitus, dan sebagainya.
Yang sangat penting dalam patogenesis gagal jantung memainkan pelanggaran kemampuan fungsional membran sel, yang terjadi dalam berbagai bentuk degenerasi otot jantung, yang menyebabkan gangguan kation kalsium, natrium dan kalium dalam fase diastole dan sistol, yang akhirnya mengarah pada pengurangan signifikan pada kekuatan kontraktil miokard.

Klasifikasi gagal jantung.

Ada beberapa klasifikasi gagal jantung. Biasanya dalam praktik klinis, tiga digunakan: dalam bentuk gagal jantung, di tempat lokalisasi, serta dalam tahap perkembangan penyakit.

Gejala gagal jantung.

Gambaran klinis secara langsung berkaitan dengan sifat proses, tingkat perkembangan dan lokasi lokalisasi. Tetapi gejala-gejala berikut sering terjadi:
- Dispnea dalam kasus yang parah bahkan saat istirahat, merasa sesak napas,
- Batuk tanpa flu. Ini terjadi karena stagnasi aliran darah di paru-paru dan pembentukan eksudat sebagai akibat dari "berkeringat" plasma dari pembuluh di jaringan. Pada kasus yang lebih parah, hemoptisis terjadi.
- Pembesaran hati, kadang disertai dengan nyeri tumpul dan nyeri di hipokondrium kanan.
- Pembengkakan kaki pada malam hari, yang nantinya bisa menjadi umum.

Prognosis gagal jantung.

Untuk salah satu gejala di atas, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter. Ingatlah bahwa gagal jantung adalah sindrom progresif. Dengan itu, hati kita memiliki kemampuan kompensasi yang sangat baik. Ini baik dan buruk. Nah, jika Anda pergi ke dokter tepat waktu, karena itu akan memberi kita kesempatan lebih baik untuk bertahan hidup. Dan itu buruk, karena Anda dapat menunda kunjungan ke dokter untuk waktu yang lama sampai Anda "guntur", tetapi ketika "memukul", peluang pasien untuk bertahan hidup jauh lebih rendah.

Jaga kesehatan Anda terlebih dahulu, dengan demikian memastikan hidup yang penuh dan panjang.

Patogenesis gagal jantung

Gagal jantung

Ketidakcukupan peredaran darah adalah suatu kondisi di mana sistem peredaran darah tidak memenuhi kebutuhan jaringan dan organ dalam suplai darah, cukup untuk tingkat fungsi mereka dan proses plastik di dalamnya.

Klasifikasi NC didasarkan pada fitur-fitur berikut:

1. Menurut tingkat gangguan kompensasi:

a) NC kompensasi - tanda-tanda gangguan sirkulasi hanya muncul ketika beban;

b) NK didekompensasi - tanda-tanda gangguan peredaran darah terdeteksi saat istirahat.

2. Untuk tingkat keparahan pengembangan dan kursus:

a) NK akut - berkembang dalam beberapa jam dan beberapa hari;

b) NK kronis - berkembang selama beberapa bulan atau tahun.

3. Menurut keparahan gejala, tiga derajat (tahapan) NK dibedakan:

a) Tingkat NC I - tanda-tanda terdeteksi selama latihan dan tidak ada saat istirahat. Tanda: penurunan laju kontraksi miokard dan penurunan fungsi ejeksi, sesak napas, jantung berdebar, kelelahan.

b) Tingkat NK II - tanda-tanda ini terdeteksi tidak hanya selama aktivitas fisik, tetapi juga saat istirahat.

c) NC derajat III - kecuali untuk gangguan di bawah beban dan saat istirahat, terjadi perubahan distrofi dan struktural pada organ dan jaringan.

Gagal Jantung - Definisi dan Penyebab

Gagal jantung adalah bentuk khas patologi di mana jantung tidak menyediakan kebutuhan organ dan jaringan untuk suplai darah yang memadai. Hal ini menyebabkan gangguan hemodinamik dan hipoksia sirkulasi.

Hipoksia sirkulasi - hipoksia, yang berkembang sebagai akibat dari gangguan hemodinamik.

Penyebab Gagal Jantung

A) Faktor-faktor yang secara langsung merusak jantung.

a) fisik - kompresi jantung dengan eksudat, cedera listrik, cedera mekanis pada kontusio dada, cedera tembus, dll.

b) kimia - obat dalam dosis yang tidak memadai, garam logam berat, defisiensi O2

c) tingkat biologis - tinggi atau defisiensi zat aktif biologis, iskemia berkepanjangan atau infark miokard, kardiomiopati. Kardiomiopati - lesi struktural dan fungsional miokardium yang bersifat non-inflamasi.

B) Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap kelebihan fungsional jantung. Penyebab overload jantung dibagi menjadi dua subkelompok: peningkatan preload dan peningkatan afterload.

Preload adalah volume darah yang mengalir ke jantung. Volume ini menciptakan tekanan pengisian ventrikel. Peningkatan preload diamati pada hipervolemia, polisitemia, hemokonsentrasi, dan insufisiensi katup. Dengan kata lain, peningkatan preload adalah peningkatan volume darah yang dipompa. Peningkatan preload disebut kelebihan volume.

Postload - resistensi terhadap pengusiran darah dari ventrikel ke aorta dan arteri pulmonalis. Faktor afterload utama adalah OPSS. Dengan peningkatan pembulatan, afterload meningkat. Dengan kata lain - peningkatan afterload adalah hambatan dalam mengeluarkan darah. Rintangan seperti itu bisa berupa hipertensi arteri, stenosis aorta, penyempitan aorta dan arteri paru-paru, hidroperikardium. Meningkatkan preload disebut tekanan berlebih.

Klasifikasi gagal jantung.

Patogenesis gagal jantung

Artikel ini membahas tentang gagal jantung kronis. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa, pada dasarnya, gagal jantung akut tanpa penyakit jantung jangka panjang sebelumnya tidak begitu sering dijumpai dalam praktik klinis. Contoh dari kondisi seperti itu mungkin miokarditis akut yang berasal dari rematik dan non-rematik. Paling sering, gagal jantung akut terjadi sebagai komplikasi kronis, kemungkinan dengan latar belakang penyakit yang menyertainya dan ditandai oleh perkembangan cepat dan keparahan gejala individu gagal jantung, sehingga menunjukkan dekompensasi.

Pada tahap awal disfungsi jantung atau gagal jantung, sirkulasi perifer tetap memadai untuk kebutuhan jaringan. Ini difasilitasi oleh koneksi mekanisme adaptasi primer yang sudah pada tahap awal, praklinis gagal jantung, ketika tidak ada keluhan yang jelas dan hanya pemeriksaan dekat yang memungkinkan kita untuk menyatakan adanya sindrom ini.

Mekanisme adaptasi pada gagal jantung

Mengurangi fungsi kontraktil miokardium menggerakkan mekanisme adaptasi utama untuk memastikan curah jantung yang memadai.

Keluaran jantung adalah volume darah yang dikeluarkan (dikeluarkan) oleh ventrikel dalam satu kontraksi sistolik.

Implementasi mekanisme adaptasi memiliki manifestasi klinisnya, pada pemeriksaan yang cermat seseorang dapat mencurigai suatu kondisi patologis yang disebabkan oleh gagal jantung kronis laten.

Dengan demikian, di bawah kondisi patologis yang secara hemodinamik ditandai oleh kelebihan volume ventrikel, aksi mekanisme Frank-Starling diaktifkan untuk mempertahankan curah jantung yang memadai: dengan peningkatan peregangan miokard selama diastol, tekanannya meningkat selama sistol.

Peningkatan tekanan diastolik akhir di ventrikel menyebabkan peningkatan curah jantung: pada individu yang sehat, ini membantu adaptasi ventrikel terhadap aktivitas fisik, dan pada gagal jantung, ini menjadi salah satu faktor kompensasi terpenting. Contoh klinis kelebihan volumetrik diastolik ventrikel kiri adalah insufisiensi aorta, di mana selama diastol hampir bersamaan terjadi regurgitasi sebagian darah dari aorta ke ventrikel kiri dan terjadi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Terdapat kelebihan beban diastolik (volumetrik) ventrikel kiri, sebagai respons terhadapnya, ketegangan meningkat selama sistol, yang memastikan curah jantung memadai. Ini disertai dengan peningkatan area dan peningkatan impuls apikal, seiring berjalannya waktu, "punuk jantung" sisi kiri terbentuk.

Contoh klinis dari kelebihan volumetrik ventrikel kanan adalah defek septum ventrikel dengan pengeluaran besar. Peningkatan volumetrik yang berlebihan dari ventrikel kanan menyebabkan munculnya impuls jantung patologis. Seringkali, kelainan bentuk dada terbentuk dalam bentuk punuk jantung bilateral.

Mekanisme Frank-Starling memiliki batas fisiologis tertentu. Peningkatan curah jantung dengan miokard tidak berubah terjadi ketika miokardium diregangkan menjadi 146-150%. Dengan beban yang lebih besar, peningkatan curah jantung tidak terjadi, dan tanda-tanda klinis gagal jantung menjadi nyata.

Mekanisme lain dari adaptasi primer pada gagal jantung adalah hiperaktivasi neurohormon lokal atau jaringan. ketika ada aktivasi sistem simpatis-adrenal dan efektornya: norepinefrin, adrenalin, sistem renin-angiotensin-aldosteron dan efektornya - angiotensin II dan aldosteron, serta sistem faktor natriuretik. Mekanisme adaptasi primer seperti itu bekerja dalam kondisi patologis yang melibatkan kerusakan miokard. Kondisi klinis di mana kandungan katekolamin meningkat adalah beberapa miopati jantung: miokarditis akut dan kronis, kardiomiopati kongestif. Implementasi klinis dari peningkatan kandungan katekolamin adalah peningkatan jumlah kontraksi jantung, yang, hingga waktu tertentu, berkontribusi untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat yang memadai. Namun, takikardia adalah cara operasi yang merugikan jantung, karena selalu menyebabkan kelelahan miokardium dan dekompensasi. Salah satu faktor penyelesaian dalam kasus ini adalah pemiskinan aliran darah koroner karena pemendekan diastole (aliran darah koroner disediakan dalam fase diastole). Tercatat bahwa takikardia sebagai mekanisme adaptif dalam dekompensasi jantung sudah terhubung pada tahap I gagal jantung. Peningkatan ritme juga disertai dengan peningkatan konsumsi oksigen miokard.

Penipisan mekanisme kompensasi ini terjadi dengan peningkatan jumlah detak jantung menjadi 180 per menit pada anak-anak dan lebih dari 150 per menit pada anak-anak yang lebih tua; volume menit berkurang setelah penurunan volume stroke jantung, yang terkait dengan penurunan pengisian rongga-rongga karena pemendekan diastole yang signifikan. Oleh karena itu, peningkatan aktivitas sistem simpatis-adrenal dengan peningkatan gagal jantung menjadi faktor patologis yang memperparah kelelahan miokard. Jadi, hiperaktifasi neurohormon kronis adalah proses yang tidak dapat diubah, yang mengarah pada perkembangan gejala klinis gagal jantung kronis pada satu atau kedua lingkaran sirkulasi darah.

Hipertrofi miokard sebagai faktor kompensasi primer termasuk dalam kondisi yang disertai dengan kelebihan tekanan miokardium ventrikel. Menurut hukum Laplace, tekanan berlebih didistribusikan secara merata di seluruh permukaan ventrikel, yang disertai dengan peningkatan ketegangan intra miokard dan menjadi salah satu mekanisme pemicu utama hipertrofi miokard. Ketika ini terjadi, tingkat relaksasi miokard menurun, sedangkan tingkat kontraksi tidak menurun secara signifikan. Jadi, ketika menggunakan mekanisme adaptasi primer ini tidak terjadi takikardia. Contoh klinis dari situasi seperti itu adalah stenosis aorta dan hipertensi arteri (hipertensi). Dalam kedua kasus, hipertrofi miokard konsentris dibentuk sebagai respons terhadap kebutuhan untuk mengatasi hambatan, dalam kasus pertama - mekanik, pada tekanan darah tinggi kedua. Paling sering, hipertrofi memiliki karakter konsentris dengan penurunan rongga ventrikel kiri. Namun, peningkatan massa otot terjadi pada tingkat yang lebih besar daripada peningkatan kontraktilitasnya, sehingga tingkat fungsi miokard per unit massa lebih rendah dari normal. Pada tahap klinis tertentu, hipertrofi miokard dianggap sebagai mekanisme adaptif-kompensasi yang menguntungkan yang mencegah penurunan curah jantung, meskipun hal ini menyebabkan peningkatan kebutuhan jantung akan oksigen. Namun, pada dilatasi miogenik selanjutnya meningkat, yang mengarah pada peningkatan denyut jantung dan manifestasi manifestasi klinis lain dari gagal jantung.

Ventrikel kanan jarang membentuk hipertrofi seperti ini (misalnya, dalam kasus stenosis arteri pulmonalis dan hipertensi paru primer), karena kemungkinan energik ventrikel kanan lebih lemah. Oleh karena itu, dalam situasi seperti itu, dilatasi rongga ventrikel kanan meningkat.

Kita tidak boleh lupa bahwa dengan peningkatan massa miokard, terjadi defisiensi relatif aliran darah koroner, yang secara signifikan memperburuk kondisi miokardium yang rusak.

Namun perlu dicatat bahwa dalam beberapa situasi klinis hipertrofi miokard dianggap sebagai faktor yang relatif menguntungkan, misalnya pada miokarditis, ketika hipertrofi, sebagai hasil dari proses, disebut kerusakan hipertrofi. Dalam hal ini, prognosis hidup untuk miokarditis meningkat, karena hipertrofi miokard memungkinkan mempertahankan curah jantung pada tingkat yang relatif memadai.

Dengan menipisnya mekanisme kompensasi primer, ada penurunan output jantung dan kemacetan muncul, sebagai akibatnya gangguan sirkulasi perifer meningkat. Jadi, dengan penurunan curah jantung oleh ventrikel kiri, ada peningkatan tekanan diastolik akhir di dalamnya, yang menjadi penghambat pengosongan penuh dari atrium kiri dan menyebabkan peningkatan, pada gilirannya, tekanan pada vena pulmonal dan sirkulasi pulmonal, dan kemudian retrograde. arteri. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan pelepasan cairan dari aliran darah ke ruang interstitial, dan dari ruang interstitial ke dalam rongga alveolar, yang disertai dengan penurunan kapasitas paru-paru dan hipoksia. Selain itu, pencampuran dalam rongga alveoli, bagian cair dari busa darah dan udara, yang secara klinis auskultasi dimanifestasikan oleh adanya berbagai jenis lembab. Kondisi ini disertai dengan batuk basah, pada orang dewasa - dengan dahak yang melimpah, kadang-kadang dengan garis-garis darah ("asma jantung"), dan pada anak-anak - hanya batuk basah, dahak paling sering tidak dilepaskan karena refleks batuk yang tidak cukup jelas. Hasil peningkatan hipoksia adalah peningkatan kandungan asam laktat dan piruvat, keadaan asam-basa bergeser ke arah asidosis. Asidosis berkontribusi pada penyempitan pembuluh paru-paru dan menyebabkan peningkatan tekanan yang lebih besar di lingkaran kecil sirkulasi darah. Kejang refleks pembuluh darah paru dengan tekanan yang meningkat di atrium kiri, karena penerapan refleks Kitayev, juga memperburuk kondisi sirkulasi paru.

Peningkatan tekanan di pembuluh sirkulasi paru menyebabkan terjadinya perdarahan kecil, dan juga disertai dengan pelepasan sel darah merah per diapedesim ke dalam jaringan paru-paru. Ini berkontribusi pada pengendapan hemosiderin dan perkembangan induksi paru-paru coklat. Kemacetan vena yang berkepanjangan dan spasme kapiler menyebabkan proliferasi jaringan ikat dan berkembangnya sklerotik berupa hipertensi paru, yang tidak dapat dipulihkan.

Asam laktat memiliki efek hipnotik (narkotika) yang lemah, yang menjelaskan peningkatan rasa kantuk. Penurunan alkalinitas cadangan dengan perkembangan asidosis dekompensasi dan utang oksigen menyebabkan munculnya salah satu gejala klinis pertama - sesak napas. Gejala ini paling jelas di malam hari, karena pada saat ini efek penghambatan korteks serebral pada saraf vagus dihilangkan dan penyempitan fisiologis pembuluh koroner terjadi, dalam kondisi patologis, penurunan kontraktilitas miokard yang semakin memburuk.

Tekanan yang meningkat pada arteri pulmonalis menjadi penghambat pengosongan penuh ventrikel kanan selama sistol, yang menyebabkan kelebihan (volume) hemodinamik dari ventrikel kanan, dan kemudian atrium kanan. Dengan demikian, ketika tekanan meningkat di atrium kanan, tekanan meningkat di pembuluh darah sistem sirkulasi (v. Cava superior, v. Cava inferior), yang mengarah pada gangguan keadaan fungsional dan terjadinya perubahan morfologis pada organ internal. Meregangkan mulut pembuluh darah berlubang yang melanggar "pemompaan" darah jantung dari sistem vena melalui persarafan simpatik menyebabkan refleksif terhadap takikardia. Takikardia dari reaksi kompensasi berangsur-angsur berubah menjadi pekerjaan yang mengganggu jantung karena pemendekan "periode istirahat" (diastole) dan terjadinya kelelahan miokard. Akibat langsung dari melemahnya aktivitas ventrikel kanan adalah pembesaran hati, karena vena hepatik terbuka ke vena cava inferior yang dekat dengan sisi kanan jantung. Stagnasi mempengaruhi sedikit banyak limpa, pada gagal jantung dapat meningkat pada pasien dengan hati yang besar dan padat. Ginjal juga mengalami perubahan stagnan: diuresis berkurang (pada malam hari kadang-kadang dapat terjadi di siang hari), urin memiliki gravitasi spesifik yang tinggi, mungkin mengandung sejumlah protein dan sel darah merah.

Karena kenyataan bahwa, dengan latar belakang hipoksia, kandungan hemoglobin berkurang (abu-abu-merah) meningkat, kulit menjadi kebiru-biruan (sianotik). Derajat sianosis yang tajam jika terjadi gangguan pada tingkat lingkaran kecil sirkulasi darah membuat pasien kadang-kadang hampir berwarna hitam, misalnya, dalam bentuk tetrad Fallot yang parah.

Selain sianosis arteri, yang tergantung pada penurunan kandungan oksihemoglobin dalam darah arteri, sianosis sentral atau perifer (ujung hidung, telinga, bibir, pipi, jari tangan dan kaki) diisolasi: tisu.

Stagnasi pada vena porta menyebabkan kebanyakan kongestif dalam sistem vaskular lambung dan usus, yang menyebabkan berbagai gangguan pencernaan - diare, sembelit, rasa berat di daerah epigastrium, kadang-kadang - mual, muntah. Dua gejala terakhir seringkali merupakan manifestasi pertama dari tanda-tanda gagal jantung kongestif pada anak-anak.

Edema dan edema rongga, sebagai manifestasi dari kegagalan ventrikel kanan, muncul kemudian. Penyebab sindrom edema adalah perubahan berikut.

• Penurunan aliran darah ginjal.
• Redistribusi aliran darah intrarenal.
• Meningkatkan nada pembuluh kapasitif.
• Peningkatan sekresi renin dengan efek stimulasi langsung pada reseptor tubulus ginjal, dll.

Peningkatan permeabilitas dinding vaskular sebagai akibat hipoksia juga berkontribusi terhadap munculnya edema perifer. Pengurangan curah jantung, terkait dengan menipisnya mekanisme kompensasi primer, berkontribusi terhadap dimasukkannya mekanisme kompensasi sekunder yang bertujuan untuk memastikan tekanan darah normal dan pasokan darah yang memadai ke organ vital.

Mekanisme kompensasi sekunder juga termasuk peningkatan tonus vasomotor dan peningkatan volume darah yang bersirkulasi. Peningkatan volume darah yang bersirkulasi adalah hasil dari pengosongan depot darah dan akibat langsung dari peningkatan pembentukan darah. Baik itu dan yang lain harus dianggap sebagai reaksi kompensasi terhadap kurangnya pasokan oksigen ke jaringan, reaksi yang memanifestasikan dirinya dalam meningkatkan pengisian darah dengan pembawa oksigen baru.

Peningkatan massa darah dapat memainkan peran positif hanya pada awalnya, di masa depan itu menjadi beban ekstra untuk sirkulasi darah, dengan melemahnya jantung, sirkulasi peningkatan massa darah menjadi lebih lambat. Peningkatan resistansi perifer total secara klinis tercermin oleh peningkatan tekanan atrerial diastolik, yang, bersama dengan penurunan tekanan darah sistolik (karena penurunan curah jantung), menyebabkan penurunan signifikan dalam tekanan nadi. Nilai-nilai kecil dari tekanan nadi selalu menunjukkan pembatasan berbagai mekanisme adaptif ketika penyebab eksternal dan internal dapat menyebabkan perubahan hemodinamik yang serius. Kemungkinan konsekuensi dari perubahan ini adalah pelanggaran pada dinding pembuluh darah, yang mengarah pada perubahan sifat reologis darah dan, pada akhirnya, menjadi salah satu komplikasi paling parah yang disebabkan oleh peningkatan aktivitas sistem hemostasis - sindrom tromboemboli.

Perubahan metabolisme air dan elektrolit pada gagal jantung terjadi dengan gangguan hemodinamik ginjal. Jadi, sebagai akibat dari penurunan curah jantung, terjadi penurunan aliran darah ginjal dan penurunan filtrasi glomerulus. Dengan latar belakang aktivasi neurohormon kronis, pembuluh darah ginjal menyempit.

Dengan penurunan curah jantung, terjadi redistribusi aliran darah organ: peningkatan aliran darah di organ vital (otak, jantung) dan penurunannya tidak hanya di ginjal, tetapi juga di kulit.

Hasil dari gangguan kompleks yang disajikan adalah, antara lain, peningkatan ekskresi aldosteron. Pada gilirannya, peningkatan ekskresi aldosteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium dalam tubulus distal, yang juga memperburuk keparahan sindrom edematous.

Pada tahap akhir gagal jantung, pelanggaran fungsi hati menjadi salah satu penyebab perkembangan edema ketika sintesis albumin menurun, yang disertai dengan penurunan sifat koloid-onkotik plasma. Masih ada banyak tautan lanjutan dan tambahan adaptasi primer dan sekunder pada gagal jantung. Dengan demikian, peningkatan sirkulasi darah dan peningkatan tekanan vena karena retensi cairan mengarah ke peningkatan tekanan di ventrikel dan peningkatan curah jantung (mekanisme Frank-Starling), tetapi dengan hipervolemia, mekanisme ini tidak efektif dan menyebabkan peningkatan kelebihan jantung - peningkatan gagal jantung, dan dengan retensi natrium dan air dalam tubuh - untuk pembentukan edema.

Jadi, semua mekanisme adaptasi yang dijelaskan bertujuan untuk mempertahankan curah jantung yang memadai, tetapi dengan derajat dekompensasi yang jelas, "niat baik" memicu "lingkaran setan", yang semakin memperburuk dan memperburuk situasi klinis.

Gagal jantung

Gagal jantung (gagal jantung) adalah suatu kondisi di mana jantung tidak mampu memberikan keluaran jantung yang memadai dan aliran darah ke organ dan jaringan, meskipun aliran vena normal. Sebagai akibat dari penurunan curah jantung, aktivasi sistem neurohormonal terjadi, diikuti oleh vasokonstriksi, iskemia organ, retensi cairan, dan kerusakan miokard lebih lanjut.

Etiologi gagal jantung. Perkembangan gagal jantung mempersulit jalannya banyak penyakit. Penyakit utama yang menyebabkan PJK adalah PJK, terutama kardiosklerosis pasca infark. Sekitar 50% pasien dengan riwayat hipertensi. Akun IHD dan AH sekitar 75% dari kasus HF. Pada pasien yang tersisa, penyebab gagal jantung adalah penyakit miokard, terutama kardiomiopati dilatasi, kelainan jantung, dan penyakit kardiovaskular lainnya. Setelah timbulnya gejala klinis, mortalitas pasien dengan gagal jantung adalah sekitar 25% per tahun, dan untuk gagal jantung parah - hingga 50% dalam 6 bulan. Dengan demikian, gagal jantung adalah tahap akhir dari semua penyakit pada sistem kardiovaskular (jika seorang pasien selamat sampai tahap ini, sayangnya, banyak pasien meninggal lebih awal, bahkan sebelum tanda-tanda gagal jantung muncul). Penyebab penurunan fungsi pompa jantung dan terjadinya gagal jantung: 1. Kerusakan miokard. 2. Heart overload dengan volume dan / atau tekanan.

3. Pelanggaran pengisian diastolik jantung.

Patogenesis gagal jantung. Dengan HF, kekuatan kontraksi jantung berkurang (fungsi pemompaan jantung terganggu) dan SV menjadi tidak cukup untuk memastikan aliran darah yang memadai. Menanggapi penurunan CV, dimasukkannya mekanisme kompensasi terjadi: 1. Ligasi neurohormonal: peningkatan aktivitas sistem simpatis-adrenal (CAC), sistem renin-angiogen-aldosteron (RAAS), peningkatan produksi hormon antidiuretik (ADH), produksi sitokin. 2. Mekanisme Frank-Starling (semakin besar ekspansi miokardium selama diastole - semakin besar akan menjadi kekuatan kontraksi berikutnya).

3. Hipertrofi miokard.

Akibatnya, kekuatan kontraksi jantung meningkat, denyut jantung meningkat, OPSS meningkat, dan aliran balik vena meningkat. Hipertrofi miokard yang berkembang sebagai respons terhadap peningkatan beban memungkinkan mempertahankan keadaan kompensasi (“kompensasi” HF) untuk waktu yang cukup lama, tetapi kemungkinan mekanisme kompensasi tidak terbatas. Link utama dalam patogenesis gagal jantung adalah aktivasi neurohormonal, terutama peningkatan aktivitas CAC dan RAAS. Aktivitas neurohormon lokal dan yang bersirkulasi semakin meningkat, vasokonstriksi, retensi natrium dan air, stagnasi dalam lingkaran sirkulasi darah kecil dan besar meningkat, peningkatan sebelum dan sesudah, terjadi kerusakan struktural lebih lanjut pada miokardium - lingkaran setan patogenesis CH terjadi, ST progresif menurun..

Sekitar setengah dari pasien gagal jantung meninggal karena serangan jantung, karena penurunan progresif dalam denyut jantung dan penghentian kontraksi jantung dengan transisi ke disosiasi elektromekanis dan asistol ("jantung yang sekarat"). Paruh kedua pasien meninggal mendadak akibat fibrilasi ventrikel.

1. Dengan kecepatan pengembangan:

a) CH akut - berkembang dalam beberapa menit dan jam. Ini adalah hasil dari gangguan akut: infark miokard, pecahnya dinding ventrikel kiri;

b) CH kronis - terbentuk secara bertahap, selama periode minggu, bulan, tahun. Ini adalah konsekuensi dari hipertensi arteri, anemia yang berkepanjangan, kelainan jantung.

2. Dengan mekanisme utama: dua indikator diperhitungkan - kontraktilitas miokard dan aliran darah vena ke jantung.

a) bentuk kardiogenik primer CH - kontraktilitas miokard berkurang secara signifikan, aliran darah vena ke jantung mendekati normal. Penyebab: kerusakan miokardium. Kerusakan ini dapat berasal dari berbagai jenis - peradangan, toksik, iskemik. Situasi: IHD, infark miokard, miokarditis, dll.

b) bentuk CH non-kardiogenik sekunder - aliran vena ke jantung berkurang secara signifikan, dan fungsi kontraktil dipertahankan. Penyebab:

1) kehilangan darah masif;

2) akumulasi cairan (darah, eksudat) di rongga perikardial dan kompresi jantung. Ini mencegah relaksasi miokardium dalam diastol dan ventrikel tidak terisi penuh;

3) episode takikardia paroksismal - di sini ↓ PP dan ↓ vena kembali ke jantung kanan.

3. Menurut bagian jantung yang paling terpengaruh:

a) ventrikel kiri CH - menyebabkan penurunan pelepasan darah ke aorta, peregangan jantung kiri dan stagnasi darah dalam lingkaran kecil.

b) CH ventrikel kanan - menyebabkan penurunan pelepasan darah dalam lingkaran kecil, peregangan berlebihan jantung kanan dan stagnasi darah dalam lingkaran besar.

4. Menurut asal

a) bentuk miokard CH - akibat kerusakan langsung pada miokardium.

b) memuat kembali bentuk gagal jantung - sebagai akibat dari kelebihan jantung (peningkatan sebelum atau sesudah beban)

c) bentuk campuran CH - hasil dari kombinasi kerusakan miokard langsung dan kelebihannya. Contoh: rematik menggabungkan kerusakan inflamasi miokard dan kerusakan katup.

Patogenesis umum gagal jantung

Patogenesis umum HF tergantung pada bentuk HF.

Untuk bentuk miokard HF - kerusakan langsung pada miokardium menyebabkan penurunan ketegangan miokard dengan pengurangan dan kekuatan dan kecepatan kontraksi dan relaksasi miokardium menurun tajam.

Untuk overload formulir CH - ada opsi tergantung pada apa yang menderita: preload atau afterload.

A) kelebihan beban SN dengan peningkatan preload.

Patogenesis volume berlebih (misalnya, kekurangan katup aorta):

Dengan setiap sistol, bagian dari darah kembali ke ventrikel kiri.

↓ tekanan diastolik di aorta

Pasokan darah miokard hanya menuju diastole

↓ suplai darah miokard dan iskemia miokard

B) memuat ulang SN dengan peningkatan afterload.

Patogenesis tekanan berlebihan (misalnya, stenosis aorta):

Dengan setiap sistol, jantung memberikan kekuatan lebih besar untuk mendorong bagian darah melalui bukaan yang terbatas ke aorta.

Ini dicapai terutama dengan memperpanjang sistol dan memendeknya diastol

Pasokan darah miokard hanya menuju diastole

↓ suplai darah miokard dan iskemia miokard

Pada tingkat molekuler dan seluler, mekanisme patogenesis HF adalah sama untuk berbagai penyebab dan bentuk HF:

Pelanggaran pasokan energi miokard

Kerusakan pada membran dan sistem enzim kardiomiosit

Ketidakseimbangan ion dan cairan dalam kardiomiosit

Gangguan regulasi neurohumoral jantung

Penurunan kekuatan dan kecepatan kontraksi dan relaksasi miokardium

Gagal jantung kompensasi dan dekompensasi

Gagal jantung terkompensasi adalah suatu kondisi di mana jantung yang rusak memberikan darah dan darah yang cukup kepada organ-organ dan jaringan-jaringan yang tertekan dan diam karena penerapan mekanisme kompensasi jantung dan ekstra jantung.

Gagal jantung dekompensasi adalah suatu kondisi di mana jantung yang rusak tidak memberikan organ dan jaringan dengan jumlah darah yang memadai meskipun menggunakan mekanisme kompensasi.

Gangguan hemodinamik pada gagal ventrikel kiri akut

Gagal ventrikel kiri akut

Penurunan tajam kontraktilitas miokard jantung kiri

Darah tidak dipompa dari lingkaran kecil ke yang besar, terakumulasi dalam lingkaran kecil.

Tekanan yang meningkat pada vena paru

Transudasi cairan di alveoli

Kompresi arteriol paru

Pelanggaran oksigenasi darah

Hipoksemia dalam lingkaran besar

Hipoksia organ dan jaringan

Kematian karena Pernafasan Hipoksia

Mengurangi volume stroke (PP)

Iskemia dan hipoksia organ dan jaringan

Pertama-tama, sistem saraf pusat

Gangguan fungsi otak

Gangguan hemodinamik pada gagal ventrikel kiri kronis

Organisme dan jaringan iskemik dalam lingkaran sirkulasi darah besar dan kecil

Gagal jantung kronis

Gagal jantung kronis (CHF) adalah suatu kondisi patogen yang telah ditentukan sebelumnya oleh ketidakmampuan alat sirkulasi darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.

Tentang gagal jantung akut (sindrom curah jantung kecil) dikatakan ketika gejalanya muncul dalam beberapa jam atau beberapa hari sejak terpapar faktor etiologis.

Patogenesis gagal jantung kronis

Gagal jantung kronis (CHF) adalah penyebab paling umum dari kecacatan dan kematian pada orang dengan kelainan pembuluh darah. Menurut bahan registrasi nasional negara-negara Eropa, prevalensi CHF di antara populasi orang dewasa adalah dalam empat persen dan meningkat dalam proporsi terhadap usia, termasuk lebih dari sepuluh persen di antara orang di atas enam puluh enam. Selain prevalensi yang signifikan, tingginya tingkat rawat inap dan prognosis yang buruk juga merupakan karakteristik CHF: lebih dari 50% pasien meninggal 5 tahun setelah tanda-tanda pertama gagal jantung kronis terjadi. Di sebagian besar negara di dunia, termasuk Rusia, proporsi populasi kelompok usia yang lebih tua semakin meningkat, masalah mempelajari gagal jantung kronis menjadi semakin penting. Faktor etiologi yang paling populer untuk CHF adalah hipertensi arteri, penyakit jantung koroner, dan kombinasinya.

Diketahui bahwa produk lipid peroksidasi (LPO) mengubah proses pembelahan dan pertumbuhan sel, membentuk pembengkakan dan bahkan penguraian mitokondria, menonaktifkan enzim tiol yang terlibat dalam respirasi dan glikolisis, pengoksidasi kelompok protein SH, tokoferol, fosfolipid. Dalam beberapa tahun terakhir, peran respon inflamasi sistemik terhadap perkembangan CHF telah terbukti. Menurut hasil dari salah satu studi yang dilakukan, perubahan dalam keadaan fungsional hati ditemukan pada 61% pasien dengan stadium II A dan semua pasien dengan stadium II B dari gagal jantung kronis. Pada pasien dengan CHF tahap IIB, sindrom inflamasi kolestatik, sitolitik dan mesenkim, serta perkembangan insufisiensi hepatoseluler, diucapkan. Pada pasien dengan PA pada stadium CHF, sindrom kolestatik terjadi pada 42,6% kasus. Pasien dengan gagal jantung kronis ditandai oleh pelanggaran dalam sistem peroksidasi lipid - perlindungan antioksidan, pembentukan respon inflamasi sistemik, yang disertai dengan perkembangan keracunan metabolik dan lebih menonjol pada pasien dengan stadium II CHF. Hubungan hubungan patogenetik dari perkembangan CHF dengan status fungsional hati yang terganggu terungkap. Dengan demikian, hasil yang diperoleh menunjukkan perlunya perbedaan penggunaan terapi hepatoprotektif yang sudah dalam tahap awal proses patologis untuk mencegah perkembangan penyakit, meningkatkan efektivitas pengobatan dan mengurangi refraktilitas terhadap terapi pada pasien dengan CHF.

Diagnosis gagal jantung kronis

MRI jantung adalah penelitian non-invasif yang serba guna dan sangat akurat, yang memungkinkan untuk memvisualisasikan volume ventrikel, mengevaluasi fungsi keseluruhan, kontraktilitas dinding, kelayakan miokardium, ketebalan miokardium, penebalan, massa miokardium dan tumor, katup jantung, dan perubahan bawaan pada defek.

• Tomografi terkomputasi.
• CT angiografi digunakan pada pasien dengan penyakit arteri koroner dengan olahraga atau tes stres.
• Ventrikulografi radionuklida. Ventrikulografi radionuklida diakui sebagai metode yang relatif akurat untuk membentuk LVEF dan lebih sering dilakukan untuk menentukan suplai darah miokard, yang, pada gilirannya, memberikan informasi tentang kelayakan miokardium dan adanya iskemia.
• Penentuan fungsi paru-paru. Digunakan untuk mengidentifikasi atau mengecualikan penyebab paru sesak napas dan menilai peran penyakit pernapasan pada dispnea pasien.
• Kateterisasi jantung. Kateterisasi jantung tidak diperlukan untuk diagnosis rutin dan perawatan pasien dengan gagal jantung (gagal jantung), tetapi dapat mengindikasikan etiologi dan prognosis setelah revaskularisasi.
• Angiografi jantung. Penggunaan angiografi koroner dipertimbangkan pada pasien dengan gagal jantung dan angina pektoris atau dengan dugaan disfungsi LV iskemik. Angiografi koroner juga diindikasikan pada pasien dengan gagal jantung yang refrakter dengan etiologi yang tidak diketahui dan pada pasien dengan regurgitasi mitral yang jelas dari darah atau defek aorta, yang dapat diangkat melalui pembedahan.
• Kateterisasi jantung kanan (CPOS). CPOS memberikan informasi hemodinamik yang berharga tentang tekanan pengisian, resistensi pembuluh darah, dan curah jantung. Pengamatan perubahan hemodinamik memungkinkan untuk mengevaluasi efektivitas pengobatan pada pasien dengan gagal jantung berat yang refrakter terhadap pengobatan.
• Pemantauan EKG rawat jalan (Holter). Pemantauan EKG rawat jalan bermanfaat jika terdapat gejala aritmia (misalnya, detak jantung atau sinkop) dan untuk mengontrol frekuensi kontraksi ventrikel pada pasien dengan atrial fibrilasi.

Pengobatan Gagal Jantung Kronis

Telah terbukti bahwa pengobatan i-ACE CH meningkatkan fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien, mengurangi jumlah kunjungan ke rumah sakit untuk memperburuk CH dan meningkatkan kelangsungan hidup. I-ACE diresepkan untuk pasien jika LVEF kurang dari 40%, terlepas dari gejalanya.

1) Beta-blocker dapat dimulai dengan hati-hati untuk pembongkaran rumah sakit dengan dekompensasi baru-baru ini.
2) Kunjungan setiap empat minggu untuk meningkatkan dosis beta-blocker (pada beberapa pasien, titrasi mungkin lebih lambat). Jangan menambah dosis dengan tanda-tanda memburuknya gagal jantung, hipotensi simptomatik (termasuk pusing) atau dengan bradikardia berlebihan (denyut nadi kurang dari 50 dalam 1 menit).

Dengan adanya fibrilasi atrium, digoksin adalah cara utama untuk mengendalikan frekuensi kontraksi ventrikel, karena kemampuannya untuk menekan konduksi AV. Dengan irama sinus yang diawetkan, pengangkatan digoxin juga dibenarkan jika terjadi disfungsi sistolik yang parah - sering mati lemas paroksismal dan kegagalan ventrikel kiri. Digoxin terutama diindikasikan pada pasien dengan peningkatan ukuran jantung, asal iskemik CHF.

Antagonis aldosteron (spironolakton) hanya mengendalikan sebagian natrium, diekskresikan oleh ginjal, tetapi ini sudah cukup sehingga spironolakton (veroshpiron) memberikan peningkatan diuresis pada kisaran 20-25%.

Model neuroendokrin dan antagonis neuroendokrin dalam pengobatan CHF. Pandangan tentang bagaimana memperlakukan CHF dengan benar telah berubah selama beberapa dekade dan tampaknya ini bukan masalah besar, hanya saja para farmakolog belum menemukan cara "ideal" untuk dukungan inotropik tambahan untuk miokardium yang rusak, tetapi ini hanya masalah waktu saja. Sayangnya, ternyata semuanya jauh lebih rumit. Pendekatan strategis untuk pengobatan disfungsi miokard ditingkatkan sesuai dengan kemungkinan farmakoterapi pada saat itu.

Jantung adalah "pompa" yang berfungsi buruk, jadi pompa ini perlu terus dirangsang dengan digoxin. Dengan munculnya diuretik, pilihan pengobatan baru telah terbuka. Tidak hanya jantung, tetapi juga ginjal yang harus disalahkan atas gejala yang parah.
Sayangnya, persiapan medis modern (valsartan, losartan) dalam pengobatan CHF tidak menunjukkan efektivitas melebihi inhibitor ACE. Oleh karena itu, penggunaannya hanya disarankan dalam kasus intoleransi terhadap inhibitor ACE.

Jika ada kelompok farmakologis tindakan kardioprotektif, maka beta-blocker (BAB) harus menjadi yang pertama. Jelas, titik kunci dari perlindungan beta blokade adalah untuk menetralkan efek kardiotoksik dari bagian norepinefrin yang tidak menguntungkan. Di bawah pengaruhnya, kardiomiosit meluap dengan kalsium dan cepat mati. Satu dari empat BAB - metoprolol suksinat, bisoprolol, carvedilol, dan nebivalol, jika tidak ada kontraindikasi, harus digunakan oleh semua pasien dengan gagal jantung kronis, dan itu penting - hanya setelah mencapai kondisi stabil pasien.

Di hadapan dekompensasi, penggunaan calcium channel blockers (CCA) hanya memperburuk perjalanan klinis CHF karena tindakan kardiodepresif mereka yang nyata. Penggunaan BKK dapat dibenarkan di CHF diastolik preferensial. Penunjukan dihidropiridin kerja singkat (nifedipine) disertai dengan aktivasi simpatis yang signifikan, oleh karena itu, pasien dengan gagal jantung kronis, dengan pengecualian yang jarang (bradikardia), merupakan kontraindikasi.

Meskipun gagal jantung kronis adalah sindrom klinis yang agak parah, dan gejalanya sangat mengganggu kualitas hidup, farmakoterapi modern memungkinkan pasien untuk mempertahankan keadaan fungsional yang relatif memuaskan untuk waktu yang lama. Oleh karena itu, asupan teratur perawatan dasar termasuk tanggung jawab tertentu.

Transplantasi jantung adalah metode umum untuk mengobati gagal jantung stadium akhir. Transplantasi, diterapkan dalam kondisi kriteria seleksi yang benar, secara signifikan meningkatkan tingkat kelangsungan hidup, toleransi terhadap aktivitas fisik, mempercepat kembalinya bekerja dan meningkatkan kualitas hidup dibandingkan dengan perawatan biasa.

Sebuah terobosan signifikan telah dibuat dalam teknologi perangkat untuk mendukung ventrikel kiri (LLV) dan jantung buatan. Indikasi saat ini untuk penggunaan PPLH dan jantung buatan termasuk transplantasi dan manajemen pasien dengan miokarditis berat akut. Meskipun pengalaman masih tidak signifikan, instrumen dapat dipertimbangkan untuk penggunaan jangka panjang saat prosedur final direncanakan.

Ultrafiltrasi dianggap untuk mengurangi kelebihan cairan paru (edema paru dan / atau perifer) pada masing-masing pasien dan untuk memperbaiki hiponatremia pada pasien bergejala yang refrakter terhadap diuretik.

Pemantauan jarak jauh dapat didefinisikan sebagai pengumpulan informasi jangka panjang tentang pasien dan kemampuan untuk melihat informasi ini tanpa kehadirannya.

Analisis berkelanjutan dari data ini dan penggunaan perangkat yang efektif dapat mengaktifkan mekanisme notifikasi ketika perubahan signifikan yang terdeteksi secara klinis, dan karenanya memfasilitasi perawatan pasien. Pemantauan jarak jauh dapat mengurangi penggunaan sistem sumber daya perawatan kesehatan karena penurunan tingkat rawat inap untuk gagal jantung kronis dan rawat inap berulang.

• Terapi antitrombotik untuk pencegahan tromboemboli direkomendasikan untuk semua pasien dengan AF, kecuali jika dikontraindikasikan.

• Terapi antikoagulan oral jangka panjang dengan antagonis vitamin K direkomendasikan untuk pasien AF dengan risiko stroke / tromboemboli yang tinggi jika tidak ada kontraindikasi.

Gagal jantung: konsep, bentuk, patogenesis, manifestasi

Gagal jantung adalah proses patologis yang parah yang dalam beberapa kasus menyebabkan kematian dalam hitungan jam (gagal jantung akut), dan pada kasus lain mengalami kemajuan selama bertahun-tahun (gagal jantung kronis). Sindrom ini berkembang sebagai akibat dari banyak penyakit pada sistem kardiovaskular dan membutuhkan perawatan kompleks yang intensif. Pada gagal jantung kronis, tingkat kelangsungan hidup lima tahun dan sepuluh tahun, masing-masing, 50 dan 10% dari saat diagnosis.

Definisi dan klasifikasi

Gagal jantung adalah suatu kondisi yang ditandai dengan penurunan kapasitas cadangan jantung.

Definisi ini diusulkan oleh profesor V.A. Frolov, T. Kazan, G.A. Drozdova dan karyawan lain dari Departemen Patologi Umum dan Fisiologi Patologis RUDN berdasarkan penelitian bertahun-tahun dalam proses ini. Kami percaya bahwa itu berlaku untuk gagal jantung akut dan kronis dan memperhitungkan bahkan bentuk-bentuk yang pada tahap awal hanya terjadi dengan penurunan cadangan fungsional miokard yang disebabkan oleh beberapa jenis beban fungsional.

Klasifikasi Gagal Jantung

Klasifikasi gagal jantung dapat didasarkan pada beberapa kriteria yang berbeda.

I. Menurut kursus klinis:

Gagal jantung akut ditandai oleh perkembangan yang cepat dan meningkatnya keparahan gangguan hemodinamik. Ini dapat menyebabkan kematian pasien dalam waktu yang sangat singkat (dari beberapa menit hingga beberapa jam).

Gagal jantung kronis berkembang, sebagai suatu peraturan, selama bertahun-tahun dan ditandai oleh perubahan periode eksaserbasi dan periode kompensasi.

Ii. Besarnya volume menit jantung:

• dengan volume jantung yang berkurang - dalam kebanyakan kasus, gagal jantung disertai dengan penurunan volume jantung, yang disebabkan oleh pelanggaran kontraktil aktivitas ventrikel kiri atau kanan;

• dengan peningkatan volume jantung menit - dalam kasus kematian individu (tirotoksikosis atau beri-beri), gagal jantung kronis, walaupun terjadi penurunan fungsi kontraktil miokardium, ditandai dengan peningkatan volume jantung menit akibat sinus takikardia. Perlu dicatat bahwa varian ketidakcukupan ini memiliki jalan yang lebih tidak menguntungkan, karena dalam hal ini sumber daya energi miokardium digunakan dengan sangat cepat.

Iii. Menurut bagian hati yang terlibat dalam proses patologis.

• ventrikel kiri;
• ventrikel kanan;
• total (dalam keadaan gagal keduanya ventrikel jantung).

Iv. Menurut prinsip etiopatogenetik:

• gagal jantung miokard, yang berkembang sebagai akibat dari kerusakan langsung pada otot jantung (misalnya, pada infark miokard, kardiomiopati, miokarditis, dll.); gagal jantung kongestif - dalam hal ini, proses patologis disebabkan oleh peningkatan kronis yang signifikan dalam beban hemodinamik, melebihi kapasitas departemen jantung yang tepat untuk mengatasinya (dengan hipertensi arteri, cacat jantung);
• bentuk campuran - biasanya berkembang pada tahap akhir gagal jantung kongestif, ketika kerusakan miokard terjadi akibat stres hemodinamik yang berkepanjangan. Dalam hal ini, kelebihan juga disimpan.

Gagal jantung (gagal jantung) adalah bentuk khas patologi sistem kardiovaskular, ditandai oleh fakta bahwa fungsi pemompaan jantung tidak memberikan tingkat hemodinamik sistemik [bentuk gagal jantung terkompensasi] yang memadai untuk kebutuhan metabolisme organisme [atau bentuk gagal jantung yang dikompensasi] atau didukung oleh mekanisme kompensasi organ yang sudah ada sebelumnya dan / atau mekanisme kompensasi yang baru terbentuk) bentuk kompensasi CH].

Bentuk Gagal Jantung

Berikut ini adalah bentuk utama gagal jantung:

a) akut (menit, jam);

b) kronis (minggu, bulan, tahun).

B. Berdasarkan tingkat keparahan:

B. Menurut patogenesis:

c) campuran (gabungan - kombinasi miokard dan kelebihan beban).

G. Oleh fase gangguan utama dari siklus jantung:

D. Menurut lokalisasi:

a) ventrikel kiri, yang ditandai dengan penurunan pelepasan darah ke aorta, kelebihan jantung kiri, dan stasis darah dalam sirkulasi paru;

b) ventrikel kanan, yang ditandai dengan penurunan pelepasan darah ke sirkulasi paru-paru, over-berlebihan jantung kanan dan stagnasi darah dalam sirkulasi paru-paru;

c) total (kombinasi kegagalan ventrikel kiri dan kanan). Diferensiasi bentuk gagal jantung sesuai dengan mekanisme perkembangannya paling signifikan bagi praktisi, karena memungkinkan dia untuk mengarahkan jawaban ke pertanyaan utama: "siapa yang harus disalahkan atas pelanggaran fungsi pemompaan jantung"? "Penyebab" seperti itu bisa merupakan perubahan yang signifikan secara patogenetik: 1) sifat kontraktil miokardium; 2) preload (aliran darah yang signifikan di rongga jantung); 3) afterload (pengurangan aliran darah dari rongga jantung).

Patogenesis

Gagal Jantung Akut

Penyebab perkembangan gagal jantung akut adalah kelebihan hemodinamik dari miokardium. Ini terjadi ketika kerusakan parah pada otot jantung, misalnya, ketika infark ventrikel fokal kiri besar disertai dengan penurunan tajam pada fungsi kontraktilnya.

Ada gangguan hemodinamik yang serius. Mengatasi kelebihan yang dihasilkan otot jantung hanya mungkin dengan peningkatan signifikan dalam aktivitas miofibril utuh, yang membutuhkan peningkatan pasokan energi yang signifikan.

Dalam kondisi ini, hiperfungsi mitokondria terjadi. Pada saat yang sama, energi yang dihasilkan di dalamnya hampir sepenuhnya dikeluarkan untuk memastikan aktivitas kontraktil, yang memungkinkan myofibril berfungsi dalam mode yang ditingkatkan untuk periode waktu tertentu. Namun, sebagai akibat dari hiperfungsi mitokondria, kerusakan dan bahkan kehancurannya dapat terjadi, yang jelas mengarah pada peningkatan defisit energi dalam miokardium dan, sebagai akibatnya, pada melemahnya sintesis protein yang diperlukan, termasuk untuk pembentukan mitokondria baru.

Dengan demikian, pendalaman defisit energi berkembang berdasarkan prinsip lingkaran setan. Pada akhirnya, penipisan energi terjadi, melemahnya kontraktilitas miokard yang tajam, hingga dan termasuk dekompensasi fatal dari aktivitas jantung.

Gagal jantung kronis

Pada gagal jantung kronis, miokardium dipengaruhi oleh faktor patogen yang kurang jelas dibandingkan dengan gagal jantung akut. Dalam kondisi ini, sebagian dari energi yang dihasilkan dalam mitokondria yang hiperfungsi dapat digunakan untuk memastikan proses sintesis protein. Akibatnya, terlibat mekanisme sanogenetik yang sangat penting - pengembangan hipertrofi miokard, yang memungkinkan waktu yang lama untuk mengatasi beban yang berlebihan.

Pada saat yang sama, hipertrofi miokard juga mengandung potensi patogenetik yang signifikan, yang mulai termanifestasi dengan tajam terutama pada tahap akhir perkembangannya. Faktanya adalah bahwa perkembangan hipertrofi terutama disertai dengan peningkatan massa miofibril (elemen kontraktil yang mengalami kelebihan hemodinamik), sementara peningkatan jumlah mitokondria dan massa pembuluh mikro tertinggal.

Jadi, per satuan massa miokardium, jumlah mitokondria, dan jumlah pembuluh di miokardium yang mengalami hipertrofi menjadi relatif lebih sedikit dibandingkan dengan otot jantung orang sehat. Semua ini cepat atau lambat menyebabkan kekurangan produksi energi, yang menjadi kronis. Dalam miokardium, yang disebut kompleks keausan jantung hipertrofi berkembang, yang ditandai dengan defisiensi (oksigen, kematian myofibrill, penggantian mereka dengan elemen jaringan ikat, kurangnya jumlah mitokondria.

Gagal jantung miokard

Bentuk gagal jantung miokard terjadi ketika kerusakan miokard terjadi pada kondisi perkembangan penyakit arteri koroner, miokarditis, miokardiodistrofi, kardiomiopati. Dasar patogenetik dari bentuk ini terdiri dari perubahan signifikan secara patogenetik pada salah satu dari dua sifat utama miokardium - kontraktilitas (kekuatan dan kecepatan kontraksi kardiomiosit) dan melemahnya (tingkat relaksasi otot dan kedalaman setelah kontraksi).

Gagal jantung kongestif

Bentuk gagal jantung yang berlebihan berkembang dalam kondisi jantung yang berlebihan:

a) volume (dalam kasus cacat jantung dengan insufisiensi katup, sumbing bawaan dari septum interventrikular, hipervolemia)

b) resistensi (untuk kelainan jantung dengan stenosis lubang, koarktasio aorta, hipertensi arteri, polisitemia).

Gagal jantung diastolik

Telah ditetapkan bahwa gagal jantung diastolik selalu termasuk disfungsi diastolik, tetapi kehadirannya belum mengindikasikan gagal jantung. Gagal jantung diastolik didiagnosis jauh lebih jarang daripada disfungsi diastolik, dan diamati tidak lebih dari 1/3 pasien dengan CHF.

Ada 3 tahap transisi dari disfungsi diastolik ke gagal jantung diastolik. Pada tahap 1, di bawah pengaruh berbagai agen perusak (kelebihan, iskemia, infark, hipertrofi ventrikel kiri, dll.), Proses relaksasi aktif miokardium dan pengisian awal ventrikel kiri terganggu, yang pada tahap ini sepenuhnya dikompensasi oleh aktivitas atrium kiri, oleh karena itu tidak bermanifestasi. bahkan dengan banyak. Perkembangan penyakit dan peningkatan kekakuan ruang LV disertai dengan peningkatan tekanan pengisian LV secara paksa (atrium tidak dapat lagi mengatasinya!), Yang terutama terlihat di bawah tekanan. Kesulitan yang lebih besar dalam aliran darah ke ventrikel kiri dan peningkatan tekanan patologis pada arteri pulmonalis, yang mengurangi toleransi terhadap stres (tahap ke-2), diamati. Peningkatan lebih lanjut pada tekanan pengisian LV (Tahap 3) sepenuhnya "menonaktifkan" atrium kiri; aliran darah ke ventrikel (aliran keluar darah dari paru-paru) berkurang secara kritis, yang disertai dengan penurunan curah jantung, penurunan tajam dalam toleransi dan stagnasi di paru-paru, yaitu, pembentukan gambar CHF yang diperluas.

Dengan demikian, transisi dari disfungsi diastolik ventrikel kiri ke gagal jantung diastolik adalah karena varian klasik dari perkembangan stagnasi yang disebabkan oleh penurunan aliran darah dari paru-paru, penurunan relaksasi aktif miokardium dan peningkatan kekakuan kamar LV. Kunci untuk memecahkan masalah adalah peningkatan relaksasi aktif dan peningkatan kepatuhan bilik ventrikel kiri.

Ciri lain dari gagal jantung diastolik dibandingkan dengan versi tradisional (klasik) dari perkembangannya adalah prognosis yang relatif lebih baik - angka kematian tahunan dalam varian diastolik kira-kira dua kali lebih sedikit daripada dalam kasus gagal jantung kronis sistolik "klasik". Namun, para ahli percaya bahwa "kesejahteraan" seperti itu menipu, karena tingkat kematian akibat CHF sistolik terus menurun, dan dari gagal jantung diastolik tetap sama dari tahun ke tahun, yang dapat dijelaskan oleh kurangnya sarana yang cukup efektif untuk merawat pasien dengan gagal jantung kronis diastolik.

Ketika fungsi pemompaan ventrikel jantung memburuk, peningkatan pre-load dapat mendukung curah jantung. Akibatnya, remodeling ventrikel kiri terjadi untuk waktu yang lama: menjadi lebih elliptoid, mengembang, dan hipertrofi.

Menjadi awalnya kompensasi, perubahan ini pada akhirnya meningkatkan kekakuan diastolik dan ketegangan dinding (stres miokard), mengganggu kerja jantung, terutama selama latihan. Meningkatnya ketegangan dinding jantung meningkatkan kebutuhan oksigen dan mempercepat apoptosis (kematian sel terprogram) dari sel-sel miokard.

Manifestasi gangguan hemodinamik

Gagal jantung akut yang berkembang (atau eksaserbasi kronis) ditandai oleh sejumlah kelainan pada awal intrasekual, ​​dan kemudian hemodinamik sistemik.

Takikardia. Manifestasi gagal jantung ini terjadi secara refleksif karena peregangan pembuluh darah berlubang yang berlebihan dan memainkan peran sebagai kompensasi: meningkatkan aliran darah ke organ dan jaringan dengan meningkatkan volume jantung yang kecil.

Volume jantung sistolik residual meningkat. Volume residu sistolik adalah jumlah darah yang tetap normal di ventrikel jantung setelah akhir sistol. Dengan latar belakang penurunan kontraktilitas miokard, volume residu sistolik meningkat di rongga ventrikel kiri (atau kanan).

Tekanan end-diastolik meningkat. Indikator ini tergantung pada volume sistolik residual. Jelas, peningkatan volume ini akan disertai dengan peningkatan tekanan diastolik akhir.

Kriteria klinis penting untuk menilai keadaan fungsi kontraktil ventrikel kiri adalah fraksi ejeksi. Fraksi ejeksi adalah koefisien yang mencerminkan proporsi volume darah ventrikel kiri, dikeluarkan ke dalam aorta setiap kali berkurang (rasio volume stroke terhadap volume diastolik akhir). Biasanya, fraksi ejeksi pada orang dewasa harus 55-75%.

Dilatasi ventrikel jantung. Perluasan bilik jantung berkembang sebagai akibat dari peningkatan volume darah sistolik dan peningkatan tekanan diastolik akhir. Ada dua bentuk dilatasi ventrikel jantung: tonogenik dan miogenik.

Dengan dilatasi tonogenik, sifat kontraktil dan elastis miokardium cukup terjaga, yang dalam hal ini mematuhi hukum Frank-Starling, yang menurutnya bilik jantung yang sesuai lebih efektif dikurangi dalam sistol, semakin membentang menjadi diastol.

Dilatasi miogenik ditandai dengan pelanggaran tajam dari pola ini karena penurunan yang dalam pada sifat elastis otot jantung. Dalam hal ini, miokardium mulai mematuhi hukum Frank-Starling pada tingkat yang jauh lebih rendah.

Peningkatan tekanan di pembuluh darah, di mana darah dikirim langsung ke bagian jantung dekompensasi. Terhadap latar belakang dilatasi, ketika ventrikel jantung yang sesuai tidak memberikan jumlah jantung yang dibutuhkan, ada peningkatan tajam tekanan di atrium. Dengan dekompensasi aktivitas kontraktil ventrikel kiri, tekanan di atrium kiri meningkat dan, akibatnya, tekanan dalam vena sirkulasi paru meningkat. Dengan dekompensasi ventrikel kanan, masing-masing, meningkatkan tekanan di pembuluh darah lingkaran besar.

Edema. Ketidakcukupan ventrikel kiri jantung dapat menyebabkan edema paru akibat stagnasi darah dalam sirkulasi paru. Selain itu, pengembangan edema umum juga dimungkinkan, karena penurunan pelepasan darah ke aorta adalah faktor yang memicu retensi natrium, dan kemudian air dalam tubuh. Kegagalan ventrikel kanan disertai dengan stagnasi darah dalam sirkulasi sistemik, akibatnya edema perifer berkembang. Mereka mulai menyebar di bawah (dari kaki) ke atas dengan kecepatan konstan. Edema hipodermis lebih terasa di malam hari.

Hepatomegali dan gagal hati. Manifestasi ini disebabkan oleh kongesti vena di hati. Hepatomegali adalah salah satu gejala awal dari kegagalan ventrikel kanan dan mendahului perkembangan edema. Hiperemia vena yang berkepanjangan pada hati menyebabkan perubahan morfologis yang ireversibel, di mana aktivitas fungsionalnya mulai terganggu. Mengembangkan sindrom gagal hati.

Sianosis Gejala ini terjadi karena oksigenasi darah tidak mencukupi dan pemanfaatan oksigen oleh jaringan yang lebih intensif dengan sirkulasi darah yang melemah.

Asites Pada tahap akhir dari perkembangan gagal jantung kronis, protein yang mengandung cairan dapat menumpuk di rongga perut. Asites adalah salah satu komponen dari sindrom edematous umum, dan penampilan transudat di rongga perut dijelaskan oleh peningkatan tekanan pada vena peritoneum.

Hydrothorax. Gejala ini, yang, seperti ascites, adalah salah satu manifestasi dari sindrom edematous umum, dapat terjadi pada gagal jantung ventrikel dan ventrikel kanan. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa vena pleura visceral milik lingkaran kecil sirkulasi darah, dan pleura parietal ke lingkaran besar.

Cachexia jantung. Penurunan berat badan yang tajam dan bahkan keletihan dapat diamati pada tahap akhir gagal jantung.

Pertama, dalam melakukan dekompensasi aktivitas jantung, dibutuhkan energi yang jauh lebih besar untuk mengatasi segala jenis beban.

Kedua, dalam kasus kekurangan ventrikel kanan, stagnasi darah dalam lingkaran besar disertai dengan hiperemia vena usus, menyebabkan munculnya edema dindingnya. Dalam kondisi ini, proses penyerapan nutrisi terganggu.

Perubahan pada sistem pernapasan

Selain gangguan hemodinamik, perubahan fungsi sistem pernapasan juga muncul pada gagal jantung.

Nafas pendek. Gejala ini disebabkan oleh stagnasi darah dalam sirkulasi paru-paru, serta pelanggaran oksigenasi darah.

Ortopnea. Dalam kasus gagal jantung, pasien mengambil posisi tubuh yang dipaksakan - duduk atau berbaring dengan kepala terangkat. Ini membantu mengurangi aliran darah ke jantung kanan, yang menyebabkan penurunan tekanan pada kapiler paru-paru.

Asma jantung. Pasien yang menderita gagal jantung sering mengalami sesak napas dan mati lemas terutama di malam hari, disertai dengan batuk berdahak dan sesak napas.

Jantung paru-paru

Jantung paru adalah sindrom klinis di mana ada peningkatan dan perluasan jantung kanan sebagai akibat dari peningkatan tekanan darah dalam sirkulasi paru-paru karena penyakit kronis paru-paru atau bronkus.

Menurut perjalanan klinis, jantung paru bisa akut dan kronis.

Jantung paru akut dapat disebabkan oleh dua alasan. Pertama, itu adalah emboli sirkulasi pulmonal, di mana emboli menyumbat lebih dari setengah arteri pulmonalis (misalnya, dengan tromboemboli atau emboli dari lingkaran yang lebih rendah). Kedua, trombosis masif kapiler kecil pada DIC dapat menyebabkan terjadinya sindrom ini.

Jantung paru kronis berkembang sebagai hasil dari peningkatan jangka panjang dalam resistensi dalam sirkulasi paru-paru yang menyertai berbagai penyakit paru-paru kronis, termasuk emfisema dan penyakit obstruksi-broncho (bronkitis obstruktif kronis, asma bronkial, displasia bronkopulmonalis, dll.).

Penyakit-penyakit ini ditandai termasuk munculnya pneumosclerosis dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda. Pada jantung paru kronis, terdapat kombinasi antara sindrom gagal ventrikel dan gagal napas kanan. Terhadap latar belakang ini, ada hipoksia gabungan (sirkulasi dan pernapasan). Jantung paru tidak dapat menerima terapi yang efektif. Namun demikian, pengobatan harus sejauh mungkin diarahkan untuk memperbaiki gangguan yang disebabkan oleh penyakit yang mendasarinya. Kalau tidak, itu simtomatik.