Jenis gagal jantung

Insufisiensi jantung adalah sindrom klinis yang terkait dengan gangguan jantung akut dan kronis dan, akibatnya, kekurangan pasokan darah ke organ dan jaringan. Penyebab utama adalah penurunan kemampuan jantung untuk mengisi atau mengosongkan, karena kerusakan miokard.

Tergantung pada seberapa cepat gagal jantung berkembang, itu dibagi menjadi akut dan kronis. Gagal jantung akut dapat dikaitkan dengan cedera, racun, penyakit jantung, dan, tanpa perawatan, dapat dengan cepat berakibat fatal.

Gagal jantung kronis berkembang dalam periode waktu yang lama dan dimanifestasikan oleh suatu kompleks gejala karakteristik (sesak napas, kelelahan dan penurunan aktivitas fisik, edema, dll.) Yang berhubungan dengan organ yang tidak memadai dan perfusi jaringan saat istirahat atau di bawah tekanan dan sering dengan retensi cairan dalam tubuh.

Penyebab

Terjadi ketika jantung kelebihan beban dan terlalu banyak bekerja (karena hipertensi arteri, cacat jantung, dll.), Pasokan darahnya terganggu (infark miokard), miokarditis, efek toksik (misalnya, dengan penyakit Grave), dll.

Konsekuensi dari gagal jantung

Stasis darah, karena otot jantung yang melemah tidak memberikan sirkulasi darah. Ketidakcukupan primer ventrikel kiri jantung berlanjut dengan stagnasi darah dalam lingkaran kecil sirkulasi darah. Sejumlah besar karbon dioksida terakumulasi dalam darah (yang disertai tidak hanya oleh sesak napas, sianosis, tetapi juga hemoptisis, dll.), Dan ventrikel kanan - dengan stagnasi dalam sirkulasi hebat (sesak napas, bengkak, pembesaran hati). Akibat gagal jantung, hipoksia organ dan jaringan, asidosis dan gangguan metabolisme lainnya terjadi.

Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut (AHF), yang merupakan konsekuensi dari pelanggaran kontraktilitas miokard dan penurunan volume darah sistolik dan menit, dimanifestasikan dalam sindrom klinis yang sangat parah: syok kardiogenik, edema paru, gagal ginjal akut.

Gagal jantung akut lebih sering pada ventrikel kiri dan dapat bermanifestasi sebagai asma jantung, edema paru, atau syok kardiogenik.

Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan

Bergantung pada hasil penelitian fisik, kelas ditentukan berdasarkan skala Killip:

• I (tidak ada tanda-tanda CH),
• II (CH ringan, mengi sedikit),
• III (CH lebih parah, lebih banyak mengi),
• IV (syok kardiogenik, tekanan darah sistolik di bawah 90 mmHg)

Klasifikasi menurut V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko, G. F. Lang

Menurut klasifikasi ini, tiga tahap dibedakan dalam pengembangan gagal jantung kronis:

• Saya st. (HI) insufisiensi awal atau laten, yang memanifestasikan dirinya dalam bentuk sesak napas dan jantung berdebar hanya dengan aktivitas fisik yang cukup, yang sebelumnya tidak menyebabkannya. Saat istirahat, fungsi hemodinamik dan organ tidak terganggu, kapasitas kerja agak menurun.
• Stadium II - parah, kegagalan sirkulasi yang berkepanjangan, gangguan hemodinamik (stagnasi dalam sirkulasi paru) dengan sedikit tenaga, kadang-kadang saat istirahat. Pada tahap ini, ada 2 periode: periode A dan periode B.
• H IIA stage - sesak napas dan palpitasi dengan aktivitas sedang. Sianosis unsharp. Sebagai aturan, kegagalan sirkulasi terutama dalam lingkaran kecil sirkulasi darah: batuk kering periodik, kadang-kadang hemoptisis, manifestasi kemacetan di paru-paru (krepitus dan rona basah yang tidak terdengar pada bagian bawah), detak jantung, gangguan pada jantung. Pada tahap ini, manifestasi awal stagnasi dan sirkulasi sistemik (sedikit pembengkakan pada kaki dan tungkai bawah, sedikit peningkatan pada hati) diamati. Pada pagi hari, fenomena ini berkurang. Kapasitas kerja berkurang tajam.
• H IIB stage - sesak napas saat istirahat. Semua gejala objektif gagal jantung meningkat secara dramatis: sianosis yang nyata, perubahan kongestif di paru-paru, nyeri yang berkepanjangan, gangguan di area jantung, palpitasi; tanda-tanda kegagalan sirkulasi sepanjang lingkaran besar sirkulasi darah, edema persisten pada tungkai bawah dan trunkus, pembesaran hati yang padat (sirosis jantung pada hati), hydrothorax, asites, oliguria parah. Pasien dinonaktifkan.
• Tahap III (H III) - tahap akhir, distrofi kegagalan. Selain gangguan hemodinamik, perubahan morfologis organ ireversibel berkembang (pneumosclerosis difus, sirosis hati, ginjal kongestif, dll). Metabolisme rusak, kelelahan pasien berkembang. Perawatan tidak efektif.

Perawatan

Pengobatan gagal jantung akut

Gagal jantung akut membutuhkan adopsi tindakan darurat untuk menstabilkan sirkulasi darah (hemodinamik). Tergantung pada penyebab kegagalan sirkulasi, langkah-langkah diambil untuk meningkatkan (menstabilkan) tekanan darah, menormalkan irama jantung, meringankan sindrom nyeri (dengan serangan jantung). Strategi lebih lanjut melibatkan perawatan penyakit yang menyebabkan kegagalan.

Pengobatan Gagal Jantung Kronis

Tujuan pengobatan CHF adalah normalisasi kontraktilitas miokardium, ritme, stabilisasi parameter hemodinamik (nadi, tekanan), eliminasi cairan berlebih (edema). Cara non-obat sangat penting: pembatasan cairan dan garam, diet yang bertujuan untuk menormalkan berat badan, aktivitas fisik yang tepat.

Dari obat untuk pengobatan CHF berlaku:

• Glikosida jantung - meningkatkan kontraktilitas miokard.
• β-blocker
• ACE inhibitor - efek kompleks pada sistem kardiovaskular, mengurangi tekanan darah, mengurangi risiko kardiologis.
• Diuretik (diuretik) - pengangkatan cairan berlebih, menurunkan tekanan darah.
• Nitrat - mengurangi preload pada jantung, menghilangkan nyeri angina.

Dalam kasus CHF parah, perawatan teknologi tinggi digunakan: revaskularisasi miokard, transplantasi jantung.

Suplemen dan metode yang tidak terbukti

Tautan yang paling penting dalam patogenesis gagal jantung kronis adalah pelanggaran metabolisme intraseluler senyawa makroenergi dan aktivasi reaksi radikal bebas, yang memicu kaskade proses yang mengarah pada perkembangan gagal jantung. Ini adalah kurangnya pasokan energi miokardium yang menentukan efisiensi penggunaan obat koenzim Q10 dalam terapi kompleks penyakit kronis yang parah ini.

Efektivitas pendekatan ini telah dibuktikan dalam banyak studi klinis.

Ada bukti bahwa flavonoid yang terkandung dalam cokelat dapat meningkatkan fungsi endotel pada pasien dengan CHF. Studi ini menyarankan bahwa pasien harus mengambil 2 ubin cokelat yang mengandung kakao per hari selama 4 minggu. Hasilnya menunjukkan bahwa, baik dalam periode pendek dan selama pemberian jangka panjang, ini meningkatkan ekstensibilitas endothelium yang bergantung pada arteri brakialis, berbeda dengan penggunaan plasebo (cokelat tanpa kakao), di mana efek ini tidak diamati. Efeknya terkait dengan penghambatan fungsi trombosit di bawah pengaruh flavonoid cokelat. Tetapi tidak semua penelitian menunjukkan efek positif. Oleh karena itu, penggunaan obat koenzim Q10 hanya mungkin dilakukan dengan berkonsultasi dengan dokter Anda selain terapi standar. Hal yang sama berlaku bahkan untuk taurin, meskipun dokter kadang-kadang melihat penyembuhan yang lengkap ketika mengambil taurin. Memang, dalam sebagian kecil kasus, gagal jantung mungkin disebabkan oleh kekurangan berbagai elemen kimia, asam amino, peptida, dll., Dan kemudian pasien dibantu oleh asupan mereka, meskipun kelebihan zat ini juga bisa sangat berbahaya, dan oleh karena itu perlu untuk setuju dengan dokter, yang mungkin meresepkan studi pendahuluan, tetapi paling sering CHF adalah hasil dari penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomiopati, tidak hanya idiopatik, tetapi juga terkait dengan penggunaan obat-obatan, termasuk alkohol, anabolisme. steroid dan pengobatan sendiri, sehingga berbagai terapi eksperimental biasanya tidak membantu.

Gagal jantung

Gagal jantung adalah suatu kondisi patologis yang berkembang sebagai akibat dari melemahnya aktivitas kontraktil miokardium yang mendadak atau berlangsung lama, yang disertai dengan stagnasi dalam sirkulasi besar atau kecil.

Gagal jantung bukanlah penyakit independen, tetapi berkembang sebagai komplikasi patologi jantung dan pembuluh darah (hipertensi, kardiomiopati, penyakit jantung koroner, cacat jantung bawaan atau didapat).

Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut paling sering berkembang sebagai komplikasi aritmia parah (paroxysmal tachycardia, fibrilasi ventrikel), miokarditis akut, atau infark miokard. Kemampuan miokardium untuk secara efektif mengurangi penurunan dramatis, yang menyebabkan penurunan volume menit, dan volume darah yang jauh lebih kecil memasuki sistem arteri daripada normal.

Gagal jantung akut mungkin disebabkan oleh penurunan fungsi pompa ventrikel kanan, ventrikel kiri, atau atrium kiri. Kegagalan akut ventrikel kiri berkembang sebagai komplikasi dari infark miokard, cacat aorta, krisis hipertensi. Pengurangan aktivitas kontraktil miokardium ventrikel kiri menyebabkan peningkatan tekanan di pembuluh darah, kapiler dan arteriol paru-paru, peningkatan permeabilitas dindingnya. Ini menyebabkan keringat pada plasma darah dan timbulnya edema paru.

Menurut manifestasi klinis, gagal jantung akut mirip dengan insufisiensi vaskular akut, oleh karena itu kadang-kadang disebut kolaps akut.

Gagal jantung kronis

Gagal jantung kronis berkembang secara bertahap karena mekanisme kompensasi. Ini dimulai dengan peningkatan ritme kontraksi jantung dan peningkatan kekuatannya, arteriol dan kapiler meluas, yang memfasilitasi pengosongan bilik dan meningkatkan perfusi jaringan. Ketika penyakit yang mendasarinya berkembang dan mekanisme kompensasi habis, volume curah jantung terus menurun. Ventrikel tidak dapat dikosongkan sepenuhnya, dan selama diastole mereka ternyata terisi darah. Otot jantung berusaha untuk mendorong darah yang telah menumpuk di ventrikel ke dalam sistem arteri dan memastikan tingkat sirkulasi darah yang memadai, dan hipertrofi miokard kompensasi terbentuk. Namun, seiring waktu, miokardium melemah. Terjadi proses distrofik dan sklerotik yang berhubungan dengan kurangnya suplai darah dan suplai oksigen, nutrisi dan energi. Tahap dekompensasi dimulai. Pada tahap ini, tubuh menggunakan mekanisme neurohumoral untuk mempertahankan hemodinamik. Mempertahankan tingkat tekanan darah yang stabil dengan curah jantung yang berkurang secara signifikan disediakan dengan mengaktifkan mekanisme sistem simpatis-adrenal. Ketika ini terjadi, terjadi vasospasme ginjal (vasokonstriksi) dan iskemia ginjal berkembang, yang disertai dengan penurunan fungsi ekskretoris dan keterlambatan cairan interstitial. Sekresi oleh kelenjar hipofisis hormon antidiuretik meningkat, yang meningkatkan retensi air dalam tubuh. Karena ini, volume darah yang bersirkulasi meningkat, tekanan dalam pembuluh darah dan kapiler meningkat, keringat cairan di ruang interstitial meningkat.

Gagal jantung kronis menurut berbagai penulis diamati pada 0,5-2% populasi. Dengan bertambahnya usia, insiden meningkat, setelah 75 tahun, patologi sudah terjadi pada 10% orang.

Gagal jantung adalah masalah medis dan sosial yang serius, karena disertai dengan tingginya tingkat kecacatan dan kematian.

Penyebab Gagal Jantung

Penyebab utama gagal jantung adalah:

• penyakit jantung iskemik dan infark miokard;
• kardiomiopati dilatasi;
• penyakit jantung rematik.

Pada pasien usia lanjut, diabetes mellitus tipe II dan hipertensi arteri sering menjadi penyebab gagal jantung.

Ada sejumlah faktor yang dapat mengurangi mekanisme kompensasi miokard dan memicu perkembangan gagal jantung. Ini termasuk:

• emboli paru (PE);
• aritmia berat;
• stres psikoemosional atau fisik;
• penyakit jantung koroner progresif;
• krisis hipertensi;
• gagal ginjal akut dan kronis;
• anemia berat;
• pneumonia;
• pilek parah;
• hipertiroidisme;
• penggunaan jangka panjang obat-obatan tertentu (epinefrin, efedrin, kortikosteroid, estrogen, obat antiinflamasi nonsteroid);
• endokarditis infektif;
• rematik;
• miokarditis;
• peningkatan tajam dalam volume darah yang bersirkulasi dengan perhitungan yang salah dari volume cairan yang disuntikkan secara intravena;
• alkoholisme;
• pertambahan berat badan yang cepat dan signifikan.

Eliminasi faktor risiko membantu mencegah perkembangan gagal jantung atau memperlambat perkembangannya.

Gagal jantung akut dan kronis. Gejala gagal jantung akut muncul dan berkembang sangat cepat, dari beberapa menit hingga beberapa hari. Bentuk kronis lambat selama beberapa tahun.

Gagal jantung akut dapat berkembang dalam satu dari dua jenis:

• atrium kiri atau gagal ventrikel kiri (tipe kiri);
• kegagalan ventrikel kanan (tipe kanan).

Tahapan

Sesuai dengan klasifikasi Vasilenko - Strazhesko dalam pengembangan gagal jantung kronis, ada tahapan berikut:

I. Tahap manifestasi awal. Saat istirahat, pasien tidak memiliki gangguan hemodinamik. Olahraga menyebabkan kelelahan yang berlebihan, takikardia, sesak napas.

Ii. Tahap perubahan diucapkan. Tanda-tanda gangguan hemodinamik jangka panjang dan kegagalan sirkulasi jelas terlihat dan saat istirahat. Stagnasi dalam lingkaran sirkulasi darah kecil dan besar menyebabkan penurunan tajam dalam kemampuan untuk bekerja. Selama tahap ini, ada dua periode:

• IIA - gangguan hemodinamik yang cukup jelas di salah satu bagian jantung, kapasitas kerja berkurang tajam, bahkan olahraga normal menyebabkan sesak napas parah. Gejala utamanya adalah: sulit bernapas, sedikit peningkatan hati, pembengkakan pada tungkai bawah, sianosis.
• IIB - kelainan hemodinamik yang jelas pada sirkulasi darah besar dan kecil, kemampuan untuk bekerja benar-benar hilang. Tanda-tanda klinis utama: edema yang ditandai, asites, sianosis, sesak napas saat istirahat.

Iii. Tahap perubahan distrofik (terminal atau terminal). Kegagalan peredaran darah yang persisten terbentuk, yang menyebabkan gangguan metabolisme serius dan gangguan yang tidak dapat diperbaiki dalam struktur morfologis organ dalam (ginjal, paru-paru, hati), dan penipisan.

Tanda-tanda Gagal Jantung

Gagal jantung berat disertai dengan:

• gangguan pertukaran gas;
• pembengkakan;
• perubahan stagnan pada organ internal.

Gangguan pertukaran gas

Memperlambat aliran darah dalam mikrovaskatur meningkatkan penyerapan oksigen oleh jaringan menjadi dua. Akibatnya, perbedaan antara oksigenasi darah arteri dan vena meningkat, yang berkontribusi pada pengembangan asidosis. Dalam darah terakumulasi metabolit teroksidasi, mengaktifkan laju metabolisme basal. Akibatnya, lingkaran setan terbentuk, tubuh membutuhkan lebih banyak oksigen, dan sistem peredaran darah tidak dapat menyediakan kebutuhan ini. Gangguan pertukaran gas menyebabkan munculnya gejala gagal jantung seperti sesak napas dan sianosis.

Dengan stasis darah dalam sistem sirkulasi paru-paru dan penurunan oksigenasi (saturasi oksigen), sianosis sentral terjadi. Peningkatan pemanfaatan oksigen dalam jaringan tubuh dan memperlambat aliran darah menyebabkan sianosis perifer (akrosianosis).

Edema

Perkembangan edema di latar belakang gagal jantung menyebabkan:

• memperlambat aliran darah dan meningkatkan tekanan kapiler, yang berkontribusi pada peningkatan ekstravasasi plasma di ruang interstitial;
• pelanggaran metabolisme air-garam, menyebabkan keterlambatan dalam tubuh natrium dan air;
• gangguan metabolisme protein yang melanggar tekanan osmotik plasma;
• penurunan inaktivasi hati hormon antidiuretik dan aldosteron.

Pada tahap awal gagal jantung, edema disembunyikan dan dimanifestasikan oleh kenaikan berat badan patologis, penurunan diuresis. Kemudian mereka menjadi terlihat. Pertama, anggota tubuh bagian bawah atau daerah sakral membengkak (pada pasien tempat tidur). Selanjutnya, cairan menumpuk di rongga tubuh, yang mengarah pada pengembangan hydropericardium, hydrothorax, dan / atau asites. Kondisi ini disebut sakit perut.

Perubahan kongestif pada organ internal

Gangguan hemodinamik dalam sirkulasi paru menyebabkan perkembangan kemacetan di paru-paru. Terhadap latar belakang ini, mobilitas tepi paru terbatas, perjalanan pernapasan dada menurun, dan kekakuan paru-paru terbentuk. Hemoptisis muncul pada pasien, pneumosklerosis kardiogenik, bronkitis kongestif berkembang.

Kemacetan dalam sirkulasi sistemik dimulai dengan peningkatan ukuran hati (hepatomegali). Di masa depan, kematian hepatosit terjadi dengan penggantiannya oleh jaringan ikat, yaitu, fibrosis jantung hati terbentuk.

Pada gagal jantung kronis, rongga atrium dan ventrikel secara bertahap melebar, yang menyebabkan insufisiensi katup atrioventrikular relatif. Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh perluasan batas jantung, takikardia, dan pembengkakan pembuluh darah leher.

Tanda-tanda gastritis kongestif adalah kehilangan nafsu makan, mual, muntah, perut kembung, kecenderungan untuk sembelit, penurunan berat badan.

Dengan gagal jantung kronis jangka panjang, pasien mengalami cachexia jantung - tingkat kelelahan yang ekstrem.

Stagnasi ginjal menyebabkan timbulnya gejala gagal jantung berikut ini:

Gagal jantung memiliki efek negatif yang nyata pada fungsi sistem saraf pusat. Ini mengarah pada pengembangan:

• kondisi depresi;
• peningkatan kelelahan;
• gangguan tidur;
• berkurangnya kinerja fisik dan mental;
• peningkatan iritabilitas.

Manifestasi klinis gagal jantung juga ditentukan oleh penampilannya.

Gejala gagal jantung akut

Gagal jantung akut mungkin disebabkan oleh penurunan fungsi pompa ventrikel kanan, ventrikel kiri, atau atrium kiri.

Kegagalan akut ventrikel kiri berkembang sebagai komplikasi dari infark miokard, cacat aorta, krisis hipertensi. Pengurangan aktivitas kontraktil miokardium ventrikel kiri menyebabkan peningkatan tekanan di pembuluh darah, kapiler dan arteriol paru-paru, peningkatan permeabilitas dindingnya. Ini menyebabkan keringat pada plasma darah dan timbulnya edema paru.

Menurut manifestasi klinis, gagal jantung akut mirip dengan insufisiensi vaskular akut, oleh karena itu kadang-kadang disebut kolaps akut.

Gagal ventrikel kiri akut klinis dimanifestasikan oleh gejala asma jantung atau edema paru alveolar.

Perkembangan serangan asma jantung biasanya terjadi pada malam hari. Pasien bangun dalam ketakutan karena tersedak tiba-tiba. Berusaha meringankan kondisinya, ia mengambil posisi paksa: duduk, dengan kaki di bawah (posisi ortopnea). Pada pemeriksaan, tanda-tanda berikut ini patut diperhatikan:

• pucat kulit;
• akrosianosis;
• keringat dingin;
• nafas pendek;
• sulit bernapas di paru-paru dengan mengi basah sesekali;
• tekanan darah rendah;
• bunyi jantung tuli;
• penampilan irama berpacu;
• memperluas batas hati ke kiri;
• denyut nadi teratur, sering, pengisian lemah.

Dengan peningkatan stagnasi lebih lanjut dalam sirkulasi paru, edema paru alveolar berkembang. Gejalanya adalah:

• tersedak tajam;
• batuk dengan dahak berbusa merah muda (karena pencampuran darah);
• nafas menggelegak dengan massa rales lembab (gejala "samovar mendidih");
• sianosis wajah;
• keringat dingin;
• pembengkakan pembuluh darah leher;
• penurunan tajam dalam tekanan darah;
• denyut nadi berirama, filamen.

Jika perawatan medis mendesak tidak diberikan kepada pasien, maka dengan latar belakang peningkatan gagal jantung dan pernapasan, kematian akan terjadi.

Pada stenosis mitral, insufisiensi akut bentuk daun telinga kiri. Secara klinis, kondisi ini memanifestasikan dirinya dengan cara yang sama seperti gagal jantung ventrikel akut.

Gagal ventrikel kanan akut biasanya berkembang sebagai akibat emboli paru (PE) atau cabang-cabang utamanya. Pasien mengalami stagnasi dalam sirkulasi sistemik, yang memanifestasikan dirinya:

• rasa sakit di hipokondrium kanan;
• pembengkakan pada ekstremitas bawah;
• pembengkakan dan denyut nadi leher;
• tekanan atau rasa sakit di hati;
• sianosis;
• nafas pendek;
• memperluas batas hati ke kanan;
• peningkatan tekanan vena sentral;
• penurunan tajam dalam tekanan darah;
• nadi seperti benang (sering, pengisian lemah).

Tanda-tanda Gagal Jantung Kronis

Gagal jantung kronis berkembang di atrium kanan dan kiri, tipe ventrikel kanan dan kiri.

Gagal ventrikel kiri kronis terbentuk sebagai komplikasi penyakit jantung koroner, hipertensi arteri, insufisiensi katup mitral, defek aorta dan berhubungan dengan stagnasi darah dalam sirkulasi paru. Ini ditandai dengan perubahan gas dan pembuluh darah di paru-paru. Manifestasi klinis:

• peningkatan kelelahan;
• batuk kering (jarang disertai hemoptisis);
• jantung berdebar;
• sianosis;
• serangan asma yang terjadi lebih sering di malam hari;
• nafas pendek.

Dengan insufisiensi kronis atrium kiri pada pasien dengan stenosis katup mitral, kemacetan dalam sistem sirkulasi paru-paru bahkan lebih jelas. Tanda-tanda awal gagal jantung dalam kasus ini adalah batuk dengan hemoptisis, sesak napas parah dan sianosis. Secara bertahap, di pembuluh lingkaran kecil dan di paru-paru, proses sklerotik dimulai. Ini mengarah pada penciptaan hambatan tambahan untuk aliran darah di lingkaran kecil dan selanjutnya meningkatkan tekanan di kolam arteri pulmonalis. Akibatnya, beban pada ventrikel kanan meningkat, menyebabkan pembentukan bertahap dari kekurangannya.

Insufisiensi ventrikel kanan kronis biasanya menyertai emfisema paru, pneumosklerosis, kelainan jantung mitral, dan ditandai oleh munculnya tanda-tanda stagnasi darah dalam sistem sirkulasi paru. Pasien mengeluh sesak napas saat aktivitas fisik, peningkatan dan penyebaran perut, penurunan jumlah urin yang diekskresikan, munculnya edema pada ekstremitas bawah, berat dan nyeri pada hipokondrium kanan. Pada pemeriksaan terungkap:

• sianosis kulit dan selaput lendir;
• pembengkakan vena perifer dan serviks;
• hepatomegali (pembesaran hati);
• asites

Ketidakcukupan hanya satu bagian hati tidak dapat tetap terisolasi untuk waktu yang lama. Di masa depan, itu harus berubah menjadi gagal jantung kronis umum dengan perkembangan stagnasi vena di sirkulasi kecil dan besar.

Diagnostik

Gagal jantung, seperti yang disebutkan di atas, adalah komplikasi dari sejumlah penyakit pada sistem kardiovaskular. Oleh karena itu, pada pasien dengan penyakit ini, perlu untuk melakukan tindakan diagnostik untuk mengidentifikasi gagal jantung pada tahap paling awal, bahkan sebelum munculnya tanda-tanda klinis yang jelas.

Ketika mengumpulkan sejarah harus memberi perhatian khusus pada faktor-faktor berikut:

• keluhan dispnea dan kelelahan;
• indikasi adanya hipertensi arteri, penyakit jantung koroner, rematik, kardiomiopati.

Tanda-tanda spesifik gagal jantung adalah:

• memperluas batas-batas hati;
• penampilan bunyi jantung III;
• pulsa amplitudo rendah cepat;
• pembengkakan;
• asites

Jika dicurigai gagal jantung, serangkaian tes laboratorium dilakukan, termasuk tes darah biokimia dan klinis, penentuan gas dan komposisi elektrolit darah, fitur metabolisme protein dan karbohidrat.

Dimungkinkan untuk mendeteksi aritmia, iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium dan hipertrofinya melalui perubahan spesifik pada elektrokardiogram. Berbagai tes stres berbasis EKG juga digunakan. Ini termasuk tes treadmill ("treadmill") dan ergometri sepeda (menggunakan sepeda olahraga). Tes-tes ini memungkinkan Anda untuk menilai kemampuan cadangan jantung.

Untuk mengevaluasi fungsi pemompaan jantung, untuk mengidentifikasi kemungkinan penyebab perkembangan gagal jantung memungkinkan pemeriksaan ultrasonografi

Untuk diagnosis malformasi yang didapat atau bawaan, penyakit jantung koroner dan sejumlah penyakit lainnya, pencitraan resonansi magnetik ditampilkan.

Radiografi dada pada pasien dengan gagal jantung mengungkapkan kardiomegali (peningkatan bayangan jantung) dan kemacetan di paru-paru.

Ventrikulografi radioisotop dilakukan untuk menentukan kapasitas volumetrik ventrikel dan menilai kekuatan kontraksi mereka.

Pada tahap akhir gagal jantung kronis, USG dilakukan untuk menilai kondisi pankreas, limpa, hati, ginjal, dan untuk mendeteksi cairan bebas di rongga perut (asites).

Perawatan Gagal Jantung

Pada gagal jantung, terapi utamanya ditujukan pada penyakit yang mendasarinya (miokarditis, rematik, hipertensi, penyakit jantung koroner). Indikasi untuk pembedahan dapat berupa perekat perikarditis, aneurisma jantung, kelainan jantung.

Istirahat ketat dan istirahat emosional hanya diresepkan untuk pasien dengan gagal jantung kronis dan akut. Dalam semua kasus lain, direkomendasikan aktivitas fisik yang tidak menyebabkan penurunan kesehatan.

Gagal jantung adalah masalah medis dan sosial yang serius, karena disertai dengan tingginya tingkat kecacatan dan kematian.

Makanan diet yang diatur dengan baik memainkan peran penting dalam pengobatan gagal jantung. Makanan harus mudah dicerna. Makanan harus mencakup buah-buahan dan sayuran segar sebagai sumber vitamin dan mineral. Jumlah garam dibatasi 1-2 g per hari, dan asupan cairan hingga 500-600 ml.

Untuk meningkatkan kualitas hidup dan memperpanjangnya memungkinkan farmakoterapi, termasuk kelompok obat berikut:

• Glikosida jantung - meningkatkan fungsi kontraktil dan pemompaan miokardium, merangsang diuresis, dan memungkinkan Anda untuk meningkatkan tingkat toleransi olahraga;
• ACE inhibitor (angiotensin-converting enzyme) dan vasodilator - mengurangi tonus pembuluh darah, melebarkan lumen pembuluh darah, sehingga mengurangi resistensi pembuluh darah dan meningkatkan curah jantung;
• nitrat - memperluas arteri koroner, meningkatkan pelepasan jantung dan meningkatkan pengisian darah ventrikel;
• diuretik - menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh, sehingga mengurangi edema;
• β-blocker - meningkatkan curah jantung, meningkatkan pengisian bilik jantung dengan darah, mengurangi denyut jantung;
• antikoagulan - mengurangi risiko pembekuan darah di pembuluh dan, karenanya, komplikasi tromboemboli;
• Berarti meningkatkan proses metabolisme di otot jantung (persiapan kalium, vitamin).

Dengan perkembangan asma jantung atau edema paru (gagal ventrikel kiri akut), pasien perlu rawat inap darurat. Resep obat yang meningkatkan curah jantung, diuretik, nitrat. Diperlukan terapi oksigen.

Pengangkatan cairan dari rongga tubuh (abdominal, pleural, pericardium) dilakukan dengan tusukan.

Pencegahan

Pencegahan pembentukan dan perkembangan gagal jantung adalah pencegahan, deteksi dini dan pengobatan aktif penyakit pada sistem kardiovaskular yang menyebabkan perkembangannya.

Jenis dan gejala gagal jantung

Jantung adalah pompa yang terus memompa darah ke seluruh tubuh, memasok nutrisi yang diperlukan untuk semua organ dan sistem internal. Ketika jantung menjadi tidak mampu mengatasi tanggung jawabnya, gagal jantung berkembang. Apa itu, apa alasan untuk pengembangan patologi, bagaimana Anda bisa mengatasi masalah - artikel ini akan menjawab ini dan banyak pertanyaan lainnya.

Suatu kondisi patologis ditandai oleh ketidakmampuan otot jantung untuk melakukan fungsi memompa darah, sebagai akibatnya, proses oksigenasi jaringan dan organ terganggu, nutrisi tidak sepenuhnya diserap, dan terjadi stagnasi darah. Efek gagal jantung berikut ini menampakkan diri:

• penyakit jantung;
• penyakit iskemik;
• rematik;
• miokarditis (radang otot jantung);
• penyakit paru-paru;
• hipertensi arteri.

Gejala gagal jantung terjadi pada 3% dari seluruh populasi planet ini, dan jika kita mempertimbangkan orang-orang usia pensiun, angka ini naik menjadi 10%. Penyakit ini termasuk dalam kategori yang paling umum bersama dengan infeksi yang diketahui. Orang menghabiskan dua kali lebih banyak uang untuk perawatan daripada terapi untuk semua jenis penyakit onkologis. Sangat penting untuk mencegah gagal jantung, untuk mencegah penyakit jantung yang serius, tetapi tidak semua orang peduli dengan kesehatan mereka sendiri.

Sindrom gagal jantung adalah penyakit yang tergantung. Etiologinya sedemikian rupa sehingga biasanya merupakan manifestasi dari satu atau lebih penyakit serius atau komplikasi yang menyembunyikan diagnosis lain. Dan jenis kelamin di sini tidak masalah: kondisi ini dapat dideteksi sama seringnya baik pada pria maupun wanita. Sayangnya, ada manifestasi gagal jantung pada anak-anak, bahkan pada masa bayi.

Struktur jantung

Untuk memahami apa patogenesis gagal jantung, perlu untuk memahami anatomi organ utama tubuh manusia. Jantung adalah organ berlubang dengan empat ruang: dua ventrikel dan dua atrium. Pembagian atas, atau atria, dipisahkan dari ruang lain dengan katup ganda dan tiga daun. Fungsi mereka adalah membiarkan darah mengalir ke ventrikel dan, menutup, untuk mencegah alirannya ke luar. Kedua bagian dipisahkan satu sama lain, oleh karena itu, darah arteri dan vena tidak pernah "ditemukan".

Sirkulasi darah yang diciptakan oleh jantung terus menerus. Melewati lingkaran besar dan kecil. Sirkulasi paru dimulai dari ventrikel kanan, dari mana darah mengalir ke paru-paru. Bergerak di sepanjang kapiler kecil dari alveoli paru, ia melepaskan karbon dioksida dan kembali ke atrium kiri, jenuh dengan oksigen. Sedangkan untuk lingkaran besar, darah meninggalkan ventrikel kiri dan mengalir ke aorta, dari sana mengalir melalui arteri ke organ dan jaringan tubuh. Darah mengisinya dengan nutrisi dan oksigen, dan kemudian melalui pembuluh darah ke atrium kanan.

Jantung memiliki empat fungsi penting:

• automatisme - kemampuan impuls listrik yang diproduksi sendiri untuk kontraksi ritmik yang menyediakan simpul sinus;
• kontraktilitas - memompa darah ke seluruh tubuh, bekerja sebagai pompa; jantung berkontraksi, oleh karena itu, rongga berkurang, sehingga darah didorong ke arteri;
• rangsangan - eksitasi miokard di bawah pengaruh impuls;
• konduksi - jalur khusus impuls timah dari simpul sinus ke otot yang berkontraksi.

Jantung terdiri dari kantong perikardial dan tiga cangkang:

• perikardium, atau perikardium, menopang seluruh organ, melekat pada brisket dan diafragma oleh lapisan fibrosa luar;
• epicardus, atau selubung luar, adalah jaringan ikat yang membentuk film transparan tipis yang pas dengan selubung otot; berkat epicardium, otot jantung meluncur dengan mudah, ekspansi terjadi tanpa hambatan;

• miokardium, atau lapisan otot, otot yang kuat yang terdiri dari dua lapisan di atrium dan tiga lapisan di ventrikel; miokardium dapat meningkat ukurannya, kasar, menurun - ini jelas merupakan penyebab gagal jantung;
• endokardium, atau kulit dalam, memberikan kehalusan rongga jantung, karena terdiri dari serat elastis dan kolagen; darah meluncur sempurna di dalam bilik, jika tidak, penampilan gumpalan dinding mungkin terjadi.

Perkembangan gagal jantung

Pertimbangkan cara mengenali gagal jantung. Mekanisme perkembangan bentuk kronis lambat: dari beberapa minggu hingga enam bulan atau lebih. Ada enam fase utama:

• Kerusakan otot jantung. Dapat terjadi setelah aktivitas yang lama atau penyakit jantung.
• Fungsi kontraktil gagal: ventrikel kiri berkontraksi lebih lemah, memicu lebih sedikit darah di arteri daripada yang diperlukan.
• Tahap kompensasi: mekanisme kompensasi diaktifkan untuk mengembalikan jantung ke kesehatan semula. Kardiomiosit yang baik tumbuh, menyebabkan otot-otot ventrikel kiri mengalami hipertrofi. Adrenalin dilepaskan dalam volume besar, jantung mulai bekerja lebih keras. Kelenjar hipofisis menghasilkan hormon antidiuretik yang meningkatkan kadar air darah. Gagal jantung pada tahap kompensasi ditandai dengan peningkatan volume darah total dalam tubuh.

• Penipisan cadangan. Pasokan nutrisi dan oksigen ke kardiomiosit menguras jantung, ia menghabiskan semua cadangannya, akibatnya ada kekurangan energi dan oksigen.
• Dekompensasi. Pada tahap ini, sirkulasi darah yang terganggu tidak dapat lagi dikompensasi, aktivitas normal miokardium tidak lagi memungkinkan. Jantung berkontraksi dan rileks secara perlahan dan lemah.
• Perkembangan gagal jantung. Gejala-gejalanya di sini adalah kontraksi otot yang lemah dan lambat, kekurangan oksigen pada semua jaringan dan organ, kekurangan nutrisi.

Gagal jantung akut berkembang dengan cepat, tidak ada kerusakan di panggung, seperti pada CHF (gagal jantung kronis). Kelesuan kontraksi miokard memicu aritmia parah, serangan jantung, miokarditis akut. Jumlah darah yang memasuki sistem arteri berkurang.

Varietas gagal jantung

Ada klasifikasi gagal jantung, berdasarkan durasi perkembangan:

• Kronis Ini berkembang perlahan. Penyebab: hipertensi, anemia berkepanjangan, insufisiensi kronis saluran pernapasan, penyakit jantung.
• Pedas Bentuk ini ditandai dengan pembentukan petir. Gejala gagal jantung akut adalah: syok kardiogenik, asma jantung, edema paru. Penyebabnya adalah insufisiensi katup aorta dan mitral akut, infark miokard, ruptur dinding ventrikel kiri.

Pada saat yang sama, bentuk kronis dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

• Dalam kasus gagal jantung tingkat 1, ada gangguan tersembunyi dalam proses sirkulasi darah pada tahap awal. Mereka dapat memanifestasikan diri sebagai tanda-tanda utama gagal jantung: sesak napas, peningkatan kelelahan, peningkatan irama jantung. Sebagai aturan, saat istirahat, gejala-gejala ini hilang.
• Dengan CHF derajat 2, yang disebut gagal jantung moderat: gangguan kardiovaskular terdeteksi saat istirahat.
• Tingkat ketiga: pelanggaran berkelanjutan dari proses metabolisme, adanya gangguan pada aliran darah, kerusakan jaringan dan organ yang tidak terpulihkan memprovokasi gagal jantung yang kuat.

Klasifikasi keadaan patologis daerah yang terkena:

• Ventrikel kiri: kelebihan beban terjadi karena infark miokard, misalnya, ketika aorta menyempit, dan mungkin karena penurunan frekuensi kontraksi otot.
• Ventrikel kanan: ventrikel kanan kelebihan beban, yang menyebabkan, misalnya, hipertensi paru.
• Bentuk campuran: kelebihan kedua simultan ventrikel.

New York Heart Association telah mengadopsi klasifikasi gagal jantung, yang dibagi menjadi empat kategori sesuai dengan tingkat pembatasan aktivitas fisik. Kelas fungsional berikut dibedakan:

• Tidak ada batasan aktivitas fisik, kualitas hidup tetap sama.
• Aktivitas fisik diperbolehkan, sisa pasien tidak rumit.
• Milik kelas fungsional gagal jantung ketiga berarti penurunan efisiensi yang signifikan, keadaan membaik selama istirahat.
• Kinerja hilang sepenuhnya atau sebagian. Saat istirahat ketika pasien sedang beristirahat, nyeri dada yang jelas adalah tanda-tanda gagal jantung.

Semua jenis gagal jantung memerlukan intervensi terapeutik, dan apa yang harus dilakukan dalam setiap kasus akan ditentukan oleh dokter yang hadir. Rejimen pengobatan diresepkan setelah pemeriksaan menyeluruh, diagnosis bentuk dan tahap gagal jantung, deteksi penyakit yang mendasarinya.

Penyebab patologi

Jadi mengapa gagal jantung terjadi? Etiologi gagal jantung terletak pada gangguan jantung serius, penyakit ini merupakan konsekuensi dari patologi kardiovaskular. Hanya dalam kasus yang jarang HF menunjukkan timbulnya penyakit, misalnya, kardiomiopati dilatasi. Hipertensi dapat berlangsung selama beberapa tahun sampai gejala pertama gagal jantung muncul. Dan pada infark miokard akut, sebagian besar lapisan otot mati, jadi dalam kasus ini, kegagalan akan terwujud jauh lebih awal: dalam beberapa hari.

Penyebab gagal jantung kronis adalah sebagai berikut:

• hipertensi arteri - gangguan aliran darah dari rongga jantung, akumulasi sejumlah besar darah di dalamnya; kerja intensif otot jantung secara signifikan melelahkannya, bilik-biliknya sangat terentang;
• miokarditis - peradangan miokard, menyebabkan gangguan konduktivitas dan kemampuan jantung untuk berkontraksi, meregangkan dinding;
• perikarditis - peradangan pada perikardium, menghasilkan penghambatan mekanis, dan rongga jantung mengisi lebih lambat;
• penyakit katup jantung: akibatnya, darah berlebih masuk ke ventrikel, terjadi hemodinamik yang berlebihan;
• stenosis aorta: lumen aorta menyempit, dan darah menumpuk di ventrikel kiri, menyebabkan tekanan di dalam meningkat, dan mengembang, melemahkan miokardium;

• tachyarrhythmia: selama diastole, aliran darah ke jantung gagal;
• cardiomyopathy melebar: dinding jantung melebar dan lebih tipis, yang menggandakan aliran darah ke arteri;
• infark miokard dan penyakit jantung koroner: mengganggu aliran darah ke otot jantung;
• kardiomiopati hipertrofik: dinding ventrikel menjadi lebih tebal, dan rongga di dalamnya berkurang;
• Penyakit Basedow. Ini ditandai dengan jumlah berlebihan hormon tiroid dalam darah, dan mereka meracuni jantung.

Semua proses ini memerlukan melemahnya fungsi jantung, termasuk mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk menormalkan sirkulasi darah. Namun, ini dipulihkan untuk beberapa waktu, namun, setelah selang waktu tertentu, cadangannya habis, dan tingkat baru gagal jantung muncul.

Penyebab gagal jantung akut meliputi:

• komplikasi CHF: aktivitas fisik yang berat dan stres psiko-emosional yang parah menyebabkannya;
• krisis hipertensi: peningkatan tajam dalam tekanan, memicu kejang arteri kecil yang memberi makan jantung, dan sebagai hasilnya, iskemia; Denyut jantung meningkat, menyebabkan kelebihan organ;
• tamponade jantung - akumulasi cairan di celah antara perikardium dan jantung; rongga jantung terjepit, kontraksi penuh tidak mungkin;

• tromboemboli arteri pulmonalis - tekanan meningkat di pembuluh paru-paru, dan ini memuat ventrikel kanan;
• aritmia jantung akut: detak jantung meningkat, secara signifikan kelebihannya;
• miokarditis berat akut: miokardium meradang berkontribusi terhadap gangguan konduktivitas dan irama detak jantung, di samping itu, fungsi pemompaan memburuk secara tajam;
• pelanggaran akut dari aliran darah intrakardiak menyebabkan pecahnya akord, kerusakan katup atau penghambatannya, perforasi katup katup, pemisahan otot papiler, infark septum interventrikular;
• diseksi aorta menyebabkan gangguan pada aktivitas seluruh organ, serta mengganggu aliran darah dari ventrikel kiri;
• bradikardia dan takikardia: ritme yang berkurang secara signifikan mencegah miokardium menurun secara normal.

Selain alasan ini, ada juga nonkardiak:

• anemia;
• demam;
• hipertiroidisme;
• alkoholisme;
• pneumonia;
• anemia;
• gagal ginjal;
• obesitas intens;
• ARVI;
• rematik.

Gejala penyakitnya

Gejala dan pengobatan gagal jantung sebagian besar tergantung pada departemen yang terkena. Baik bentuk kronis maupun akut dapat berupa sisi kanan atau kiri.

Pada gagal jantung ventrikel kanan akut, tandanya adalah stasis darah pada pembuluh sirkulasi sistemik:

• tekanan darah turun ketika curah jantung menurun, ini dimanifestasikan oleh pucat, kelemahan, dan peningkatan keringat;
• detak jantung meningkat: ini terjadi sebagai akibat dari aliran darah ke pembuluh koroner jantung, yang secara bertahap meningkatkan takikardia, dan dengan itu ada pusing, sesak dada dan sesak napas;
• vena serviks membengkak banyak, terutama saat bernafas, hal ini dapat dijelaskan dengan peningkatan tekanan dada dan kesulitan aliran darah ke jantung;
• kemacetan di paru-paru tidak diamati;
• edema muncul, mereka dipromosikan oleh sirkulasi darah yang lambat, retensi cairan dalam jaringan, peningkatan permeabilitas dinding kapiler, gangguan metabolisme air-garam, dan oleh karena itu akumulasi cairan terjadi di ekstremitas dan rongga.

Bentuk ventrikel kiri akut merupakan konsekuensi stasis darah dalam sirkulasi paru, yaitu di pembuluh darah paru. Gejala utama gagal jantung kongestif bermanifestasi sebagai edema paru dan asma jantung:

• serangan asma jantung terjadi pada malam hari atau setelah berolahraga, ketika stagnasi darah di paru-paru menjadi lebih kuat, ada sesak napas yang intens, disertai dengan perasaan kekurangan udara. Anda harus bernapas melalui mulut untuk menyediakan oksigen yang cukup;
• batuk dimulai dengan yang kering, dan kemudian menjadi yang basah, dahak warna merah muda dilepaskan, tetapi ini tidak menyebabkan kelegaan;
• pelepasan busa dari paru-paru: cairan bocor ke dalam alveoli, lebih banyak berbusa dengan setiap napas, mengganggu peregangan normal paru-paru; busa keluar dengan batuk, keluar dari mulut dan hidung;
• rasa sakit di hati memberi ke belakang sternum, siku, skapula, leher;
• edema paru; tekanan dalam kapiler paru tumbuh, sebagai akibatnya, darah dan cairan bocor ke dalam alveoli dan ke dalam ruang di sekitar paru-paru. Akibatnya, pertukaran gas sangat menderita, darah tidak sepenuhnya jenuh dengan oksigen. Suara mengi yang basah di paru-paru dan nafas yang menggelegak terdengar. Inhalasi menjadi sering hingga 30-40 per menit, pernapasan menjadi sangat sulit, otot-otot interkostal dan diafragma terasa tegang;
• posisi duduk yang dipaksakan: kaki harus diturunkan sehingga darah dari pembuluh paru-paru lebih baik langsung ke tungkai bawah;
• agitasi mental dan kebingungan: CHF ventrikel kiri mengganggu sirkulasi darah di otak. Gejala gagal jantung kongestif dimanifestasikan oleh kelaparan oksigen, pingsan, pusing, takut mati.

Apa itu gagal jantung kronis, dan apa gejalanya:

• pembengkakan: pertama kaki membengkak, pembuluh darah meluap, cairan memasuki ruang interselular; akumulasi lebih lanjut dari cairan diamati di rongga pleura dan perut;
• sianosis: kekurangan oksigen dalam darah, kulit menjadi pucat, warna kebiruan muncul; tanda-tanda sianosis yang jelas muncul pada cuping telinga, ujung hidung dan ujung jari;
• sesak napas: otak kekurangan oksigen, puasa dimanifestasikan dengan meningkatnya aktivitas, dan dengan gagal jantung yang parah, ia juga diam;
• olahraga intoleransi: penyebab ketidakmampuan jantung untuk memastikan sirkulasi darah penuh, yang selama gerakan aktif menyebabkan sesak napas, kelemahan dan nyeri di dada;
• stagnasi darah di pembuluh organ internal mengganggu fungsi hati, ginjal, saluran pencernaan dan organ sistem saraf pusat.

Tanda-tanda gagal jantung juga terlihat jelas pada hasil kerja organ lain. Di daerah epigastrium, denyut terasa, sembelit, mual dan muntah, dan sakit perut mungkin terjadi. Hati tumbuh dalam ukuran dan sakit, dan darah yang tersangkut di organ yang harus disalahkan. Ginjal bekerja lebih buruk, output urin berkurang, densitasnya meningkat, ada protein, silinder, dan sel darah merah. Jika muncul pertanyaan bagaimana gagal jantung dimanifestasikan oleh sistem saraf pusat, pusing terjadi secara berkala, tidur terganggu, kelelahan dan peningkatan gairah emosional, dan iritabilitas muncul.

Metode dan alat diagnostik

Pertanyaan utamanya adalah bagaimana menentukan gagal jantung. Untuk ini, selain pemeriksaan biasa oleh ahli jantung, Anda perlu menggunakan berbagai metode untuk mendiagnosis gagal jantung.

Diagnosis gagal jantung dimulai dengan inspeksi. Adanya gejala-gejala seperti sianosis, nadi cepat yang terisi dengan lemah dicatat, tekanannya bisa meningkat atau menurun.

1. EKG - elektrokardiografi - mengungkapkan berbagai aritmia, iskemia dan hipertrofi miokard. Ini adalah metode penelitian non-spesifik, yang digunakan tidak hanya untuk mendiagnosis gagal jantung, tetapi juga untuk mengidentifikasi masalah lain.
2. Tes beban membantu untuk mendapatkan data tentang seberapa berkembang fungsi pemompaan jantung. Pasien mengatasi beban di bawah pengawasan dokter, yang secara bertahap meningkat. Di sini digunakan peralatan khusus yang memberi beban: sepeda olahraga khusus dan treadmill untuk latihan kardiovaskular.
3. EchoCG adalah metode ultrasound untuk mempelajari jantung, yang memungkinkan untuk menentukan penyebab gagal jantung, serta memfasilitasi evaluasi fungsi kontraktil ventrikel. Metode diagnostik ini dapat, tanpa bantuan luar, menunjukkan penyakit jantung bawaan, hipertensi arteri, iskemia, dll. Dengan EchoCG, gagal jantung pada bayi baru lahir ditentukan. Ini dapat digunakan pada tahap-tahap lanjutan dari perawatan untuk mengevaluasi hasil yang dicapai.
4. X-ray - pemeriksaan dada dengan x-ray. Membantu mengidentifikasi kemacetan dalam sirkulasi paru dan kardiomegali. Beberapa penyakit jantung lebih mudah dideteksi dengan cara ini. Seperti EchoCG, ini digunakan untuk pelacakan hasil secara bertahap.
5. Penelitian radioisotop: persiapan radioisotop dimasukkan ke dalam tubuh, kemudian didistribusikan pada saluran tertentu, yang berkontribusi pada penilaian paling akurat dari fungsi kontraktil ventrikel, termasuk tingkat kapasitas darah.

1. PET - positron emission tomography - metode diagnostik nuklir paling modern, sangat mahal dan jarang ditemukan saat ini. "Label" radioaktif khusus mengevaluasi zona miokardium "hidup" sehingga dimungkinkan untuk memperbaiki pengobatan gagal jantung.

Metode untuk mendiagnosis gagal jantung dilengkapi dengan mendengarkan jantung dan mempelajari peptida natriuretik plasma.

Perawatan gagal jantung dilakukan sesuai dengan hasil pemeriksaan dan seperti yang ditentukan oleh dokter.

Pengobatan Gagal Jantung Kronis

Untuk menyembuhkan gagal jantung, setelah menerima hasil positif, lebih baik untuk mendeteksi tanda-tanda pertama. Bentuk kronis dirawat untuk waktu yang lama, Anda perlu kesabaran dan keuangan. Dalam kebanyakan kasus, terapi dilakukan di rumah, tetapi ada situasi ketika Anda harus melakukan rawat inap.

Terapi gagal jantung kronis bertujuan untuk mencapai hasil sebagai berikut:

1. Mengurangi intensitas manifestasi klinis: edema, kelelahan, sesak napas.
2. Meminimalkan kemungkinan mengembangkan gagal jantung akut.
3. Perlindungan dan rehabilitasi organ dalam yang mengalami sirkulasi yang tidak memadai.

Rawat inap pasien diperlukan untuk indikasi seperti:

• kemanjuran pengobatan rawat jalan yang rendah;
• pembengkakan yang jelas, membutuhkan pengenalan diuretik secara intramuskuler;
• curah jantung yang lemah, menunjukkan perlunya terapi inotropik;
• pelanggaran irama detak jantung;
• komplikasi gagal jantung;
• kerusakan yang signifikan.

Pertimbangkan cara mengobati gagal jantung. Bentuk kronis dari penyakit ini membutuhkan penunjukan daftar obat yang luas.

1. Glikosida jantung: Digoxin melawan fibrilasi, melebarkan pembuluh darah, menghilangkan cairan.
2. Beta-blocker: "Metoprolol" menekan aritmia dan nyeri jantung, mengurangi denyut jantung dan kerentanan miokard terhadap kekurangan oksigen.
3. Antagonis diuretik aldosteron: "Spironolactone" menghilangkan cairan tanpa mengurangi kandungan magnesium dan kalium.
4. Angiotensin II receptor blocker: Atacand mengurangi tekanan di kapiler paru, melemaskan pembuluh darah.
5. Nitrat: "Nitrogliserin" meningkatkan nutrisi miokardium akibat ekspansi pembuluh koroner, membantu mengompensasi suplai darah ke area yang terkena iskemia. Meningkatkan metabolisme di jaringan otot jantung.

1. Simpatomimetik: Dopamin menurunkan tekanan jantung dan nadi. Bertindak sebagai obat diuretik, dan juga melebarkan pembuluh darah.

Secara umum, apa yang harus diambil jika gagal jantung, hanya dokter yang memutuskan. Dia membuat janji.

Perawatan akut

Gagal jantung akut membutuhkan resusitasi atau perawatan darurat di tempat. Bantuan pertama yang diberikan kepada pasien tersebut memiliki tujuan utama:

1. Kembalikan sirkulasi darah di organ vital sesegera mungkin.
2. Stabilkan detak jantung.
3. Kendurkan manifestasi utama penyakit ini.
4. Untuk mengembalikan aliran darah di pembuluh yang memberi makan jantung.

Untuk meringankan gejala bentuk akut, mereka mulai menghentikan serangan, dan kemudian memulai langkah-langkah terapi utama:

1. Vasodilator: "Nitroprusside sodium" menurunkan tekanan darah, melebarkan arteri dan vena, menstimulasi curah jantung.
2. Simpatomimetik: "Dopamin" meningkatkan pergerakan darah di pembuluh darah, mempersempit lumen pembuluh darah besar.
3. Inhibitor Phosphodiesterase III: Milrinone mengencangkan otot jantung, menghilangkan kejang pembuluh darah di paru-paru.
4. Analgesik narkotika: “Morphine” tenang, melawan sesak napas dan nyeri, memperlambat denyut jantung selama takikardia.
5. Obat non-glikosidik kardiotonik: Levosimendan membuat protein kontraktil lebih sensitif terhadap kalsium. Kontrak ventrikel lebih kuat, yang tidak memengaruhi relaksasi.
6. Diuretik: "Furosemide", "Torasemide" meningkatkan jumlah output urin karena kelebihan cairan. Edema menghilang, resistensi pembuluh darah menurun, jantung membongkar.

Pencegahan gagal jantung juga sangat penting. Kita harus berusaha untuk mencegah perkembangan penyakit yang memprovokasi penyakit ini: hipertensi, penyakit arteri koroner, kelainan jantung, dll. Agar proses negatif tidak berlanjut, pasien harus mematuhi mode aktivitas fisik yang ditentukan, dipantau secara terus-menerus oleh ahli jantung dan tidak ketinggalan obat yang ditentukan.