Prolaps katup mitral.

Mitral valve prolapse (MVP) adalah varian paling umum dari patologi katup jantung dan sebagian besar memiliki prognosis yang sangat baik. Namun, pada sejumlah kecil pasien, perkembangan komplikasi serius seperti ruptur chord, gagal jantung, kepatuhan endokarditis infektif dan tromboemboli dengan katup mitral myxomatous dimungkinkan.

Navigasi per bagian

Hemodinamik lingkaran darah besar dan kecil di PMK

Gambaran klinis (manifestasi klinis dengan PMK)

Aritmia dalam prolaps katup mitral

Prolog

Cuffer dan Borbillon pada tahun 1887 adalah yang pertama untuk menggambarkan fenomena auskultasi klik sistolik menengah (klik) yang tidak terkait dengan pengusiran darah.

Pada 1892, Griffith mencatat bahwa murmur sistolik akhir apikal berarti regurgitasi mitral. Pada tahun 1961, J. Reid diterbitkan, di mana penulis meyakinkan menunjukkan untuk pertama kalinya bahwa klik sistolik sedang terhubung dengan ketegangan ketat dari akord yang sebelumnya santai. Penyebab langsung dari klik sistolik dan kebisingan yang terlambat baru diketahui setelah karya J. Barlow dan rekannya.

Penulis yang dilakukan pada tahun 1963-1968. Pemeriksaan angiografi pada pasien dengan gejala suara yang diindikasikan, untuk pertama kalinya menemukan bahwa katup mitral secara khusus turun ke dalam rongga atrium kiri selama sistol ventrikel kiri. Kombinasi kebisingan sistolik dan klik dengan deformasi berbentuk balon pada katup katup mitral dan manifestasi elektrokardiografi yang khas dari penulis mengidentifikasi sindrom auskultasi-elektrokardiografi. Dalam studi berikutnya, ia mulai dilambangkan dengan berbagai istilah: "sindrom klik", "sindrom katup slam", "sindrom klik dan kebisingan", "sindrom defleksi katup mitralalmal", "sindrom Barlow", sindrom sudut, dll. Istilah "prolaps katup mitral" "Saat ini paling banyak didistribusikan, pertama kali diusulkan oleh J Criley.

Dalam beberapa tahun terakhir, sindrom prolaps katup mitral telah dipelajari secara intensif karena peningkatan kemampuan teknis dan pengenalan ekokardiografi ke dalam praktik klinis. Minat yang cukup besar dalam masalah ini dan sejumlah besar publikasi tentang PMH memberikan dorongan untuk mempelajari patologi ini pada masa kanak-kanak.

Definisi

Prolaps katup mitral (PMK) - kendurnya katup katup ke dalam rongga atrium kiri adalah fenomena yang tidak semua dokter tegas, karena risiko dan signifikansi diagnostiknya belum dinilai.

Diagnosis MVP, terutama pada orang muda, dilakukan karena empat alasan utama:

deteksi kecelakaan pada orang yang tidak memiliki keluhan subyektif selama pemeriksaan rutin terhadap kelompok populasi tertentu;

penelitian sehubungan dengan deteksi tanda auskultasi regurgitasi mitral;

sebuah studi tentang keluhan subyektif, terutama gangguan irama, cardialgia, sinkop;

deteksi MVP selama pencarian diagnostik untuk penyakit kardiovaskular lainnya.

Frekuensi MVP pada anak-anak bervariasi dari 2 hingga 16% dan tergantung pada metode pendeteksiannya (auskultasi, fonokardiografi (PCG), ekokardiografi (EchoCG)).

Frekuensi PMK meningkat seiring bertambahnya usia. Paling sering terdeteksi pada usia 7-15 tahun. Pada anak-anak di bawah 10 tahun, prolaps MK terjadi hampir sama pada anak laki-laki dan perempuan, dan lebih dari 10 tahun - secara signifikan lebih sering ditemukan pada anak perempuan dalam rasio 2: 1.

Pada bayi baru lahir, MVP ditemukan jarang secara kasuistik. Pada anak-anak dengan berbagai patologi jantung, PMK ditemukan pada 10-23% kasus, mencapai nilai tinggi pada penyakit keturunan dari jaringan ikat. Kami mengamati prolaps MK pada janin, pada usia kehamilan 33 minggu dengan bantuan EchoCG janin dari seorang ibu dengan penyakit Marfan.

Frekuensi MVP pada populasi dewasa adalah 5-10%. Pada pasien dewasa, MVP lebih sering terjadi pada wanita (66-75%), dengan puncaknya pada 35-40 tahun.

Bedakan antara PMK primer (idiopatik), yang terutama akan dijelaskan lebih lanjut, dan sekunder, yang terjadi dengan latar belakang penyakit lain seperti penyakit jantung koroner (PJK), infark miokard, kardiomiopati, kalsifikasi cincin mitral, disfungsi otot papil, gagal jantung kongestif, sistemik lupus erythematosus.

PMK primer tidak hanya dianggap sebagai patologi jantung, tetapi paling sering patologi pada umumnya. Namun, jika karena perubahan myxomatous, PMK disertai dengan gangguan jantung yang parah, terutama gangguan irama dan konduksi atau regurgitasi mitral yang signifikan, PMK menarik perhatian dalam aspek terapeutik dan prognostiknya.

Patogenesis

Penyebab perubahan myxomatous dalam cusp katup tetap lebih sering tidak dikenali, tetapi mengingat kombinasi PMK dengan displasia jaringan ikat turun-temurun, paling jelas di Ehlers-Danlos, sindrom Marfan, osteogenesis tidak sempurna, hipomashma pada wanita, cacat dada, kemungkinan ketergantungan genetik MVP tinggi.

Secara morfologis, perubahan terdiri dari pertumbuhan lapisan mukosa daun katup. Seratnya tertanam dalam lapisan berserat, melanggar integritas yang terakhir, sebagai akibatnya segmen katup di antara akord terpengaruh.

Hal ini menyebabkan kendur dan kubah berbentuk daun katup menuju atrium kiri selama sistol ventrikel kiri. Jauh lebih jarang hal ini terjadi ketika pemanjangan akord atau kelemahan apar kordal.

Untuk MAP sekunder, perubahan morfologis yang paling khas adalah penebalan fibroelastik lokal pada permukaan bawah daun yang dapat prolapable, dengan pelestarian histologis pada lapisan dalamnya. Baik di PMK primer maupun sekunder, shutter belakang lebih sering terkejut daripada di depan.

Dasar morfologis MVP primer adalah proses degenerasi myxomatous (MD) dari cusps mitral. MD adalah proses pemusnahan dan penghilangan arsenik normal yang ditentukan secara genetika dari kolagen fibrilar dan struktur elastis jaringan ikat dengan akumulasi asam mucopolysaccharides asam tanpa tanda-tanda peradangan. Dasar untuk pengembangan MD adalah cacat biokimia herediter dalam sintesis kolagen tipe III, penurunan tingkat organisasi molekuler serat kolagen.

Lesi terutama mempengaruhi lapisan fibrosa, yang berfungsi sebagai "kerangka jaringan ikat" dari katup mitral, penipisan dan diskontinuitas dengan penebalan simultan dari lapisan kenyal longgar dicatat, yang mengarah pada penurunan kekuatan mekanik katup.

Makus mitral yang dimodifikasi secara makroskopis tampak longgar, membesar, berlebihan, ujung-ujungnya melengkung, balon-balon melorot ke dalam rongga atrium kiri.

Dalam beberapa kasus, MD berlanjut dengan kerusakan simultan pada struktur jaringan ikat jantung lainnya (peregangan dan robeknya tendon, dilatasi cincin mitral dan akar aorta, kerusakan pada katup aorta dan trikuspid).

Hemodinamik lingkaran darah besar dan kecil di PMK

Hemodinamik dari lingkaran besar dan kecil sirkulasi darah di MVP Dengan tidak adanya insufisiensi mitral, fungsi kontraktil dari LV tetap tidak berubah. Karena gangguan otonom, sindrom jantung hiperkinetik dapat dicatat (penguatan nada jantung, denyut yang berbeda dari arteri karotis, pulsus celer et altus, murmur pengusiran sistolik, hipertensi sistolik sedang).

Jika MH terjadi, penurunan kontraktilitas miokard ditentukan, NK dapat berkembang.

Pada 70% pasien dengan MVP primer, hipertensi paru borderline terdeteksi. Secara klinis, hipertensi paru borderline dapat dicurigai dengan adanya indikasi nyeri yang terjadi pada hipokondrium kanan selama aktivitas olahraga berjalan yang berkepanjangan. Gejala ini merupakan manifestasi klinis dari inkonsistensi kinerja peningkatan aliran pankreas ke jantung.

Pada bagian sirkulasi sistemik, ada kecenderungan hipotensi arteri fisiologis. Selain itu, aksen nada II di atas pesawat, yang tidak dikenakan patologis (durasi nada II disingkat, komponen aorta dan paru-paru bergabung) karakter, sekolah fungsional dengan suara maksimal di atas pesawat, sering terdengar.

Hipertensi paru perbatasan didasarkan pada setidaknya 2 mekanisme patogenetik:

1) reaktivitas vaskular tinggi dari lingkaran kecil,
2) sindrom jantung hiperkinetik, yang mengarah ke hipervolemia lingkaran kecil relatif dan gangguan aliran vena dari pembuluh paru.

Pengamatan jangka panjang menunjukkan arah yang baik dari hipertensi paru borderline, tetapi dengan adanya insufisiensi mitral, mungkin merupakan faktor yang berkontribusi terhadap pembentukan hipertensi paru tinggi.

Manifestasi klinis

Manifestasi klinis PMH bervariasi dari minimal hingga signifikan dan ditentukan oleh derajat displasia jaringan ikat jantung, otonom, dan kelainan neuropsikiatri.

Sejak usia dini, tanda-tanda perkembangan displastik dari struktur jaringan ikat dari alat muskuloskeletal dan ligamen (displasia pinggul, inguinal dan umbilical hernia) dapat dideteksi.

Sebagian besar dari mereka memiliki kecenderungan untuk penyakit catarrhal, onset awal sakit tenggorokan, tonsilitis kronis.

Gejala tidak spesifik dari neurocirculatory dystonia (NCD) terdeteksi pada 82-100% kasus, 20-60% pasien tidak memiliki gejala subyektif. Manifestasi klinis utama PMK:

- sindrom jantung dengan manifestasi vegetatif;
- palpitasi dan gangguan dalam pekerjaan jantung;
- sindrom hiperventilasi;
- krisis vegetatif;
- keadaan sinkopal;
- gangguan termoregulasi.

Frekuensi cardialgia berkisar antara 32 hingga 98%. Sudut pandang yang paling dapat diterima tampaknya bagi kita, membela asumsi peran utama disfungsi sistem saraf otonom dalam asal cardialgia pada orang dengan MVP. Nyeri di daerah prekordial labil: intensitas nyeri yang lemah dan sedang, perasaan tidak nyaman di dada. Cardialgia terjadi secara spontan atau karena terlalu banyak bekerja, tekanan psiko-emosional; berhenti secara independen atau ketika mengambil obat "jantung" (valocordin, Corvalol, validol).

Gejala klinis lebih sering terjadi pada wanita: mual dan "benjolan di tenggorokan", krisis vegetatif, peningkatan keringat, sindrom asthenovegetative, periode demam ringan, keadaan sinkop. Krisis vegetatif terjadi secara spontan atau situasional, diulang setidaknya tiga kali selama periode tiga minggu, dan tidak terkait dengan stres fisik yang signifikan atau situasi yang mengancam jiwa. Krisis, sebagai suatu peraturan, tidak disertai dengan pengaturan emosional dan vegetatif yang cerah.

Dalam status fisik ada tanda-tanda displasia jaringan ikat (STD). Dalam sebagian besar kasus, remaja, orang muda dan setengah baya dengan CTD jantung dapat mengidentifikasi tiga atau lebih stigma fenotipik (miopia, kaki datar, tubuh asthenik, tinggi badan, nutrisi berkurang, perkembangan otot yang buruk, peningkatan ekstensi sendi kecil, postur tubuh buruk).

Cephalgia dengan MVP tercatat pada 51-76% kasus, dimanifestasikan dalam bentuk kejang yang berulang secara berkala dan lebih sering memiliki sifat nyeri tegang. Disebabkan oleh faktor psikogenik, perubahan cuaca, menangkap kedua bagian kepala. Lebih jarang (11-51%) sakit kepala migrain dicatat. Dispnea, kelelahan, kelemahan biasanya tidak berkorelasi dengan keparahan gangguan hemodinamik, serta toleransi olahraga, tidak berhubungan dengan kelainan bentuk tulang, dan memiliki genesis psikoneurotik. Dispnea bisa bersifat iatrogenik dan disebabkan oleh detraining Dokter dan orang tua sering membatasi aktivitas fisik mereka pada anak-anak tanpa alasan. Bersamaan dengan ini, sesak napas mungkin disebabkan oleh sindrom hiperventilasi (desahan dalam, periode gerakan pernapasan cepat dan dalam tanpa adanya perubahan di paru-paru).

Tanda-tanda auskultasi karakteristik MVP adalah:

- klik terisolasi (klik);
- kombinasi klik dengan noise sistolik akhir;
- murmur sistolik terisolasi akhir (PSS);
- kebisingan holosistolik.

Klik sistolik terisolasi diamati pada periode mesosistol atau sistolik lanjut dan tidak berhubungan dengan pengusiran darah oleh ventrikel kiri. Asal mereka terkait dengan ketegangan akord yang berlebihan selama defleksi maksimum katup di rongga atrium kiri dan tonjolan tiba-tiba dari katup atrioventrikular. Klik dapat didengar secara konstan, atau sementara, mengubah intensitasnya dengan perubahan posisi tubuh.

Intensitas klik meningkat di posisi vertikal dan melemah (dapat menghilang) di posisi tengkurap. Klik terdengar di wilayah jantung terbatas (biasanya di puncak atau di titik V), biasanya tidak dilakukan di luar batas jantung dan tidak melebihi nada jantung dalam volume II. Klik bisa tunggal dan banyak (cod).

Jika Anda mencurigai adanya klik di hati harus didengar dalam posisi berdiri, setelah beban kecil (melompat, jongkok). Pada pasien dewasa, tes dengan inhalasi amil nitrit atau olahraga digunakan.

- Klik sistolik yang terisolasi bukan merupakan gejala auskultasi patognomonik MVP. Klik yang tidak terkait dengan pengusiran darah dapat diamati dalam banyak kondisi patologis (atrium atau aneurisma septum interventrikular, prolaps katup trikuspid, perlengketan pleuroperikardial). Klik PMK, harus dibedakan dari klik pengasingan, yang timbul pada sistol awal dan bisa aorta dan paru. Terdengar klik aorta dari pengasingan, seperti dalam kasus PMK, di puncak; mereka tidak mengubah intensitasnya tergantung pada fase respirasi.

- Suara klik buangan terdengar di area proyeksi katup LA, mereka mengubah intensitasnya selama bernafas, dan mereka terdengar lebih baik selama pernafasan. Paling sering, MVP dimanifestasikan oleh kombinasi klik sistolik dengan noise sistolik akhir. Yang terakhir adalah karena aliran darah turbulen yang timbul karena menggembungnya katup dan getaran filamen tendon yang tegang.

Late-systolic terdengar lebih baik dalam posisi tengkurap di sisi kiri, diperkuat selama manuver Valsava. Sifat kebisingan dapat bervariasi dengan pernapasan dalam. Saat Anda mengeluarkan napas, kebisingan meningkat dan kadang-kadang mendapat nuansa musik. Seringkali kombinasi klik sistolik dan noise terlambat paling jelas terungkap dalam posisi vertikal setelah berolahraga. Kadang-kadang dengan kombinasi klik sistolik dengan noise terlambat dalam posisi vertikal, noise voco-tolic dapat direkam.

USS terlambat yang terisolasi terjadi pada sekitar 15% kasus. Dia mendengarkan bagian atas, dipegang di ketiak. Bunyi berlanjut ke nada II, adalah karakter kasar, "gesekan", lebih baik berbaring di sisi kiri. USS terlambat terisolasi bukan tanda patognomonik MVP. Hal ini dapat diamati pada lesi obstruktif LV (IHSS, stenosis aorta diskrit). SSH yang terlambat harus dibedakan dari suara pengasingan mid-sistolik, yang juga muncul secara terpisah dari nada pertama setelah pembukaan katup semilunar, memiliki suara maksimum di sistol tengah.

Suara pengasingan sistolik sedang diamati dengan:

- stenosis katup semilunar (stenosis katup aorta atau LA);
- dilatasi aorta atau LA di atas katup;
- peningkatan ejeksi ventrikel kiri (bradikardia, blokade AV, demam, anemia, tirotoksikosis, dengan aktivitas fisik pada anak-anak yang sehat).

Kebisingan holosistolik di PMK primer jarang diamati dan menunjukkan adanya regurgitasi mitral. Kebisingan ini menempati seluruh sistol dan praktis tidak berubah dalam intensitas ketika posisi tubuh diubah, itu dilakukan di daerah aksila, itu diperkuat selama manuver Valsava.

Manifestasi auskultasi tambahan (opsional) di MVP adalah "mencicit" ("mengeong") yang disebabkan oleh getaran akord atau bagian dari katup, mereka lebih sering diamati ketika klik sistolik dikombinasikan dengan kebisingan, lebih jarang dengan klik terisolasi.

Pada beberapa anak dengan PMK, nada ketiga dapat didengar, timbul pada fase pengisian LV yang cepat. Nada ini tidak memiliki nilai diagnostik dan dapat didengar secara normal pada anak-anak yang kurus.

Aritmia di PMH

Terjadi pada 16-79% kasus. Sensasi subyektif dalam aritmia - detak jantung yang cepat, "interupsi", guncangan, "memudar." Takikardia dan ekstrasistol adalah labil, terkondisi situasional (kegembiraan, aktivitas fisik, minum teh, kopi).

Paling sering ditemukan sinus takikardia, ekstrasistol supraventrikular dan ventrikel, bentuk takikardia supraventrikular (paroksismal, non-paroksismal), lebih jarang - sinus bradikardia, parasistole, flicker dan flutter atrium, sindrom WPW.

Aritmia ventrikel sering tidak mengancam jiwa, dan hanya dalam sebagian kecil kasus yang mengancam jiwa. Namun, dalam semua kasus, perlu untuk melakukan penelitian tambahan untuk menentukan faktor risiko aritmia ventrikel yang mengancam jiwa. Asosiasi aritmia ventrikel yang erat dengan tingkat katekolamin yang bersirkulasi, terutama dengan fraksi adrenal, telah ditetapkan. Di jantung aritmia ventrikel pada pasien dengan MVP mungkin terletak displasia pankreas aritmogenik. Reseksi bedah terhadap fokus aritmogenik memungkinkan untuk sepenuhnya menghentikan aritmia ventrikel.

Sindrom interval QT yang diperpanjang di PMH primer

Perpanjangan QT dengan PMK terjadi dengan frekuensi 20 hingga 28%. Pada pasien dengan MVP dan aritmia atrium, interval QT tidak melebihi batas atas (440 ms), sedangkan pada pasien dengan aritmia ventrikel, terutama dengan gradasi tinggi, secara signifikan melebihi nilai maksimum yang diizinkan dari indikator ini.

Lebih sering tanpa gejala. Jika sindrom interval QT yang berkepanjangan pada anak-anak dengan PMK disertai dengan pingsan, perlu untuk menentukan kemungkinan mengembangkan aritmia yang mengancam jiwa.

Keadaan sistem saraf dengan PMK

Peningkatan ekskresi katekolamin (baik karena fraksi adrenalin dan noradrenalin) terdeteksi pada pasien dengan MVP pada siang hari, dan menurun pada malam hari dan mengalami peningkatan seperti lonjakan pada siang hari.

Palpitasi, sesak napas, nyeri jantung, kelelahan pagi hari, sinkop secara langsung berhubungan dengan peningkatan aktivitas adrenergik simpatik. Gejala-gejala ini, sebagai suatu peraturan, menghilang pada latar belakang asupan α-adrenoblocker, obat penenang, obat-obatan yang mengurangi simpatik dan meningkatkan tonus vagus, ketika melakukan RTI. Untuk orang-orang dengan hypersympathicotonia, penurunan berat badan, fisik asthenic, dan reaksi astheno-neurotik adalah karakteristik, yang juga sering ditemukan dalam kasus sindrom PMK.

Tes dan tes fungsional, khususnya cardiointervalography dan tes wedge-orthostatic, banyak digunakan untuk menilai gangguan otonom. Ekoensefalografi seringkali tidak menandai minat kasar struktur serebral.

Gangguan emosi pada MVP

Depresi yang paling sering terdeteksi, yang menyumbang lebih dari setengah panggilan telepon. Gambaran psikopatologis dari negara-negara ini sesuai dengan struktur "topeng" yang terhapus, depresi (subdepresi).

Episode kesedihan, ketidakpedulian, kebosanan, kesedihan atau kesuraman (lebih disukai di paruh pertama hari) dikombinasikan dengan kecemasan, kegelisahan dan lekas marah (lebih disukai di sore hari, terutama di malam hari).

Sensasi tubuh patologis adalah karakteristik dari sebagian besar pasien - senestopathies, yang paling sering terlokalisasi di kepala, dada, lebih jarang di bagian lain dari tubuh. Seringkali, senestopathies disalahartikan sebagai gangguan somatik.

Segera sebelum timbulnya senestopathy dengan sembelit algic (senestoalgy), terjadi pendalaman pada frustrasi astheno-dinamis. Pada awal terjadinya senestoalgii sebenarnya komponen nyeri tidak ada. Sensasi dapat dimulai dengan munculnya "sensasi organ" atau bagian tubuh yang tidak biasa, yang sebelumnya tidak dikenal ("Aku merasakan hati," "tangan," bagian dari wajah, " Aku merasakan otak, "dll.", Sensasi "gravitasi", "meledak"., "meremas", dilokalisasi "di dalam", "di kedalaman" dari kepala, dada, bagian lain dari tubuh. Ketika sensasi ini meningkat, mereka bergabung atau bahkan digantikan oleh komponen rasa sakit mereka sendiri.

Banyak keadaan depresi yang disertai dengan MVP ditandai oleh hipokondria.

Yang kedua paling umum setelah gangguan afektif pada MVP adalah kompleks gejala asenik. Ini memanifestasikan dirinya dalam keluhan intoleransi terhadap cahaya terang, suara keras, peningkatan gangguan. Ritme harian terbalik dicatat: pasien merasa lebih buruk di malam hari, ketika semua gangguan ini meningkat, tertidur terganggu. Perlu dicatat bahwa setelah istirahat pasien, walaupun sebentar, merasa cukup segar kembali.

Gangguan vegetatif labil dan terjadi dalam situasi yang signifikan bagi pasien, yang memungkinkan kita untuk berbicara tentang manifestasi situasional yang dominan reaktif dari disfungsi vegetatif. Krisis vegetatif dari berbagai orientasi dan episode sementara (dari beberapa hari hingga beberapa minggu) dengan hiper- atau hipotensi arteri, diare, hipertermia adalah karakteristik.

Diagnosis prolaps katup mitral

Prolaps katup mitral Dianostiku dilakukan dalam kasus berikut:

1) Diagnosis banding dengan kelainan jantung yang didapat - ini mengurangi kemungkinan overdiagnosis dan mencegah iatrogenik;

2) diagnosis banding dengan penyakit jantung lainnya disertai dengan regurgitasi mitral (miokarditis, endokarditis infektif, kardiomiopati, dll.) - ini menentukan strategi pengobatan yang tepat;

3) pengakuan penyakit turunan dan sindrom di mana MVP biasa terjadi;

4) pencegahan dan pengobatan komplikasi MVP, seperti aritmia jantung dan regurgitasi mitral yang parah.

Ekokardiografi

Di negara kita, adalah kebiasaan untuk membagi PMC dengan 3 derajat tergantung pada kedalaman prolaps (yang pertama hingga 5 mm di bawah ring valve, yang ke-2 adalah 6-10 mm dan yang ke-3 lebih dari 10 mm). Meskipun telah ditetapkan bahwa MVP dengan kedalaman hingga 1 cm secara prognostik menguntungkan. Di negara lain, adalah umum untuk membagi PMH menjadi organik (dengan adanya degenerasi myxomatous) dan fungsional (tanpa adanya kriteria EchoCG untuk degenerasi myxomatous). Menurut EchoCG, diameter akhir diastolik ventrikel kiri berkurang pada sebagian besar anak-anak dengan PMK. Kombinasi dari pengurangan rongga LV pada latar belakang area normal atau peningkatan MK berkontribusi pada terjadinya ketidakseimbangan katup-ventrikel, yang merupakan salah satu mekanisme patogenetik dari prolaps katup.

Elektrokardiografi

Kelainan elektrokardiografi utama yang ditemukan dalam MVP meliputi perubahan pada bagian akhir kompleks ventrikel, irama jantung abnormal, dan konduksi.

Perubahan dalam proses repolarisasi pada EKG standar dicatat dalam berbagai lead, dengan 3 opsi khas:

- inversi terisolasi dari gelombang T dalam sadapan ekstremitas; II, III, avF tanpa perpindahan segmen ST (lebih sering dikaitkan dengan fitur lokasi jantung (vertikal "tetesan" jantung, median yang terletak di dada sesuai dengan tipe "gantung" jantung);

- inversi gelombang T dalam sadapan dari ekstremitas dan sadapan dada kiri (terutama dalam V5-V6) dalam kombinasi dengan offset kecil dari ST di bawah isolin (menunjukkan adanya ketidakstabilan miokard laten, frekuensi meningkat 2 kali ketika EKG standar terdeteksi pada posisi ortostatik. Penampilan repolarisasi. Perubahan posisi orto dapat dijelaskan oleh peningkatan ketegangan otot papiler akibat takikardia yang timbul, penurunan volume LV dan peningkatan kedalaman prolaps katup. perubahan yang terkait dengan gangguan sirkulasi iskemik koroner, atau dianggap sebagai manifestasi gabungan dari proses displastik di jantung, sebagian besar penulis sekarang melihat penyebabnya pada hipersympathicotonia. Pernyataan seperti itu dibenarkan oleh fakta bahwa perubahan ST-T pada MVP adalah variabel dan benar-benar hilang selama latihan uji farmakologis dengan β-blocker);

- inversi gelombang T dikombinasikan dengan elevasi segmen ST (karena sindrom repolarisasi ventrikel awal - sebuah fenomena elektrokardiografi, fitur utamanya adalah peningkatan pseudo-koroner ST di atas isolin. Sindrom ini didasarkan pada fitur individu bawaan dari proses elektrofisiologis miokard yang mengarah pada repolarisasi awal sel subepikardialnya. terjadi dengan frekuensi 1,5% hingga 4,9% dalam populasi, 3 kali lebih sering pada anak laki-laki daripada perempuan.

Tidak ada nilai diagnostik independen CPP dan diamati dengan frekuensi yang sama pada anak sehat dan penyakit jantung organik). Dalam publikasi tunggal dilaporkan tentang terjadinya iskemia miokard pada sindrom menstruasi pada anak-anak. Anomali kongenital pembuluh koroner dapat terletak pada genesis iskemia sementara pada pasien tersebut. Iskemia miokard meningkat dengan olahraga. Dapat dipercaya membangun anomali sirkulasi koroner memungkinkan skintigrafi perfusi miokard dan angiografi pembuluh koroner.

PCG adalah bukti dokumenter tentang fenomena suara yang dapat didengar PMK dengan auskultasi. Karena kenyataan bahwa metode grafis pendaftaran tidak dapat menggantikan persepsi sensorik dari getaran suara dengan telinga seorang dokter, auskultasi harus lebih disukai. Kadang-kadang PCG dapat berguna dalam menganalisis struktur indikator fase sistol. Sebagai contoh, kriteria informatif dari gangguan simpatototonik pada miokardium adalah peningkatan rasio QT / Q-S (listrik dan elektromekanis sistol LV.

Sinar-X jantung

Dengan tidak adanya regurgitasi mitral, perluasan bayangan jantung dan kamar individu tidak diamati. Ukuran kecil jantung di 60% dikombinasikan dengan tonjolan busur pesawat. Penonjolan lengkung LA yang dapat dideteksi merupakan konfirmasi inferioritas jaringan ikat dalam struktur dinding pembuluh darah LA, dan hipertensi pulmonal batas dan regurgitasi paru “fisiologis” sering ditentukan.

Diagnosis banding dengan kelainan jantung yang didapat

Diagnosis banding dengan kelainan jantung yang didapat didasarkan terutama pada data auskultasi, terutama dengan adanya murmur sistolik, yang menunjukkan regurgitasi mitral.

Di sini harus diingat bahwa kebisingan ini memiliki variabilitas yang cukup besar dalam mengubah posisi tubuh - dari menggergaji kasar menjadi pendek pendek, hingga menghilang, terutama dalam posisi horizontal tubuh.

Kebisingan bukanlah tanda wajib dan terjadi baik sendiri atau bersamaan dengan sutra sistolik atau "klik" - bunyi tinggi pendek, juga ditandai dengan inkonsistensi dalam serangkaian detak jantung. "Klik" sistolik (nada tambahan) dapat dilakukan lebih awal atau secara signifikan disisihkan dari nada I, lebih baik didengar ketika phonendoscope bergerak dari apeks ke tepi kiri sternum. Napas dalam, durasi yang lama dan manuver Valsava berkontribusi pada pergerakan "klik" sistolik ke arah nada pertama.

Penggunaan vazopressornye berarti mengarah pada melemahnya intensitas "klik" dan pemendekan kebisingan. Korelasi lengkap dari sifat data auskultasi dengan derajat prolaps daun atau selebaran katup dan jumlah katup yang terpengaruh tidak terdeteksi. Bahkan dengan prolaps yang cukup dalam pada katup mitral dan trikuspid, tidak mungkin untuk mengidentifikasi kelainan auskultasi apa pun. Pada saat yang sama, penampilan tidak hanya satu, tetapi dua "bahkan" sistolik "klik" dan kombinasinya dengan suara sistolik dengan durasi berbeda, waktu kejadian dan timbre dijelaskan, yang menciptakan kesan polifoni.

Jauh lebih jarang dapat terdengar murmur diastolik pendek, karena pertemuan puncak posterior kembali dari atrium kiri dengan puncak anterior.

Jadi, untuk MVC, ketidakkonsistenan gejala auskultasi adalah karakteristik, karena fakta bahwa perubahan waktu dan karakter atau bahkan hilangnya kebisingan sistolik dan "klik" dikaitkan dengan perubahan tekanan di ruang ventrikel kiri. Oleh karena itu, selain mengubah posisi tubuh, beban fisik dan dingin, tes dengan amil nitrit dan nitrogliserin, atau pria Valsalva, dapat memicu tes diagnostik.

Penelitian paling informatif dalam diagnosis PMH adalah ekokardiografi (EchoCG).

Dengan penelitian ini, MVP dapat ditemukan pada sekitar 10% dari pasien yang tidak memiliki keluhan subjektif atau tanda-tanda prolaps auskultasi.

Tanda ekokardiografi spesifik adalah kendurnya daun ke dalam rongga atrium kiri di bagian tengah, ujung atau sepanjang sistol. Saat ini, tidak ada perhatian khusus diberikan pada kedalaman kendur daun katup, meskipun banyak dokter di negara kami berorientasi pada klasifikasi N.M. Mukharlyamova dan A.M. Noruzbayeva (1980), yang menyatakan bahwa tingkat pertama MVP adalah 2 sampai 5 mm dari pergerakan katup ke arah atrium, II - 6 - 8 mm dan III derajat - 9 mm atau lebih di atas tingkat lubang atrioventrikular kiri. Namun, tidak ada korelasi langsung antara kedalaman kendur dan kehadiran atau tingkat keparahan regurgitasi, serta keberadaan dan / atau sifat gangguan irama jantung.

Metode instrumental lain untuk diagnosis PMH tidak spesifik.

Jadi, pemeriksaan x-ray pada organ dada tidak menunjukkan adanya kelainan pada garis besar bayangan jantung, tetapi mungkin bermanfaat untuk mempelajari struktur dada itu sendiri.

EKG juga tidak menunjukkan tanda-tanda kerusakan spesifik, walaupun relatif sering terjadi perubahan pada kompleks ST-T, perpanjangan interval QT dapat dideteksi, mungkin terdapat depresi ringan dari gelombang T. PMK dapat disertai dengan berbagai gangguan irama jantung, lebih sering berupa ekstrasistol ventrikel.

Jenis aritmia lainnya termasuk aritmia sinus, takikardia paroksismal, sindrom sinus sakit, kontraksi ventrikel prematur, dan gangguan irama dan konduksi lainnya. Menurut berbagai sumber, aritmia saat istirahat pada orang dengan kisaran MVP dari 16 hingga 60%.

Pada saat yang sama, keluhan pasien tentang detak jantung harus dievaluasi, karena pada 50% dari mereka, terutama pada wanita, pemantauan tidak mengkonfirmasi sensasi subyektif mereka. Studi khusus tidak mengungkapkan perbedaan dalam frekuensi aritmia jantung pada kelompok pasien dengan MVD idiopatik dan pasien muda dengan dystonia neurocirculatory tanpa MVP.

Seringkali, PMH adalah penyebab kesalahan diagnostik, bukan karena ada kebutuhan untuk menafsirkan perubahan auskultasi, tetapi karena mereka mulai mementingkan, dan kadang-kadang hanya untuk pertama kalinya memperhatikan ketika sensasi subjektif muncul di daerah jantung. Pada saat yang sama, pasien mungkin tidak tahu apakah ia sebelumnya pernah mendengar perubahan di hati.

Diagnosis banding Auscultatory MVP idiopatik dan miokarditis adalah bahwa dengan yang terakhir, suara yang muncul secara bertahap berkembang dalam intensitas dan luas selama beberapa hari, dan kemudian mengalami kemunduran dalam urutan yang sama. Pada saat yang sama, ada perubahan batas jantung ke kiri, diikuti dengan kembali ke level sebelumnya. Selain itu, ketika miokarditis tidak terdengar "klik" sistolik. Diagnosis dapat dikonfirmasikan dengan penurunan fraksi ejeksi dan beberapa perluasan bilik ventrikel kiri selama studi ekokardiografi, serta oleh dinamika perubahan biokimia dalam darah.

Kekalahan katup mitral dengan endokarditis infektif, biasanya, didahului oleh gambaran klinis yang jelas, menunjukkan lesi toksik yang infeksius. Diagnosis banding, kebutuhan yang timbul karena tanda auskultatif dari regurgitasi mitral, dilakukan dengan bantuan EchoCG, di mana vegetasi ditentukan pada katup yang terkena, dan tingkat regurgitasi berlangsung dalam dinamika pengamatan.

Ini, serta yang lain (kardiomiopati, penyakit jantung iskemik, hipertensi arteri), penyakit disertai oleh prolaps sekunder dari katup katup mitral, yang terutama disebabkan oleh melemahnya atau pecahnya cordophalus atau perubahan fungsi otot papiler. Sehubungan dengan titik referensi ini dalam diagnosis, terutama ketika tidak mungkin untuk menghasilkan EchoCG, ada kebisingan kasar yang konstan, intensitas yang sesuai dengan tingkat regurgitasi mitral dan tidak tergantung pada tes stres, informatif untuk PMH primer.

Penyakit keturunan dan sindrom di mana terdapat PMH paling sering dikenali ketika mengevaluasi penampilan pasien. Di sini, praktisi tidak boleh malu jika dia tidak benar-benar mengingat gejala-gejala penyakit ini, tetapi dokter harus waspada dengan penampilan abnormal pasien sebagai keseluruhan atau bagian individu dari tubuhnya. Tanda-tanda pendukung penyimpangan tersebut adalah sebagai berikut:

- Tanda-tanda umum - tinggi, anggota tubuh relatif terhadap ukuran tubuh, jari-jari arakhnid (arachnodactyly), fitur struktural tengkorak dan dada - dengan sindrom Marfan; pemendekan ekstremitas sehubungan dengan ukuran batang tubuh, kelengkungannya dan adanya pseudarthrosis dengan osteogenesis yang tidak sempurna; struktur tubuh eunuchoid, ginekomastia, pemanjangan ekstremitas pada sindrom Klinefelter (sindrom Klinefelter).

- Thorax - sudut epigastrium akut, penurunan thorax anteroposterior, depresi sternum, kyphosis, scoliosis, sindrom punggung lurus.

- Tengkorak, wajah - dolichocephalus, wajah panjang dan sempit, langit "Gotik" dikombinasikan dengan suara tinggi dalam sindrom Marfan, wajah seperti topeng, kelopak mata terkulai, garis rambut rendah dengan miotonia dystrophica (sering dikombinasikan dengan irama jantung dan gangguan konduksi). Telinga yang rendah adalah karakteristik dari banyak penyakit keturunan.

- Mata - miopia, juling, ektopia lensa, epik (lipatan kulit tipis semilunar menutupi sudut dalam fisura palpebra), sklera biru.

- Kulit - banyak bintik-bintik pigmen seperti bintik-bintik, penipisan kulit, kerentanannya yang luar biasa pada luka sekecil apa pun, tetapi tanpa perdarahan yang signifikan, kecenderungan untuk membentuk perdarahan petekie di area kompresi, peningkatan kelenturan kulit (kemampuan menunda kulit pipi dan permukaan luar siku lebih dari 5 cm,) kulit di atas klavikula lebih dari 3 cm), kerutan atrofi, nodul subkutan terutama pada permukaan depan kaki - dengan sindrom Ehlers - Danlos (Ehlers - Danlos).

- Pembuluh vena - varikokel pada anak laki-laki, varises pada ekstremitas bawah pada wanita muda yang belum melahirkan.

- Sendi - hipermobilitas - kemungkinan ekstensi pasif jari V tegak lurus ke permukaan belakang tangan, adduksi pasif jari pertama yang bersentuhan dengan lengan bawah, fleksi berlebihan pada sendi siku dan lutut (hiperekstensi), kemampuan menyentuh telapak tangan lantai tanpa menekuk lutut dengan sindrom Ehlers - Dan.

Tentu saja, gejala tertentu bukanlah bukti yang tidak dapat disangkal dari penyakit tertentu, tetapi dalam kasus ini harus mengatur dokter untuk mendengarkan hati pasien dengan lebih hati-hati.

Diagnosis banding PMH primer

Miokarditis - kebisingan yang muncul secara bertahap berkembang dalam intensitas dan area selama beberapa hari, dan kemudian mengalami kemunduran dalam urutan yang sama. Pada saat yang sama, ada perubahan batas jantung ke kiri, diikuti dengan kembali ke level sebelumnya. Selain itu, ketika miokarditis tidak terdengar "klik" sistolik. Diagnosis dapat dikonfirmasikan dengan penurunan fraksi ejeksi dan beberapa ekspansi LV selama echoCG, serta oleh dinamika perubahan dalam darah.

Aneurisma septum atrium

Aneurisma septum interatrial biasanya terletak di area jendela oval dan dikaitkan dengan insolvensi elemen jaringan ikat. Ini terjadi pada displasia jaringan ikat herediter, setelah penutupan spontan defek MPP, atau merupakan anomali perkembangan bawaan. Biasanya, tonjolan aneurysmal kecil, tidak disertai dengan gangguan hemodinamik dan tidak memerlukan intervensi bedah.

Secara klinis, aneurisma dapat dicurigai dengan adanya klik di jantung, mirip dengan yang ada di MVD. Kombinasi aneurisma dan prolaps juga dimungkinkan. Untuk memperjelas sifat perubahan bunyi dalam hati memungkinkan ekokardiografi. Aneurisma dikonfirmasi oleh adanya tonjolan MPP ke arah atrium kanan di area jendela oval. Anak-anak dengan aneurisma WFP cenderung mengalami perkembangan takiaritmia supraventrikular, sindrom sinus.

Evans-Lloyd-Thomas (Evans-Lloyd-Thomas, syn. "Hanging heart"). Kriteria diagnostik sindrom ini adalah: kardialgia persisten dari tipe angina pectoris, yang disebabkan oleh anomali konstitusional dari posisi jantung.

Gejala klinis meliputi: nyeri di daerah jantung, peningkatan denyut prekardiak, NL fungsional. EKG: gigi T negatif dalam sadapan II, III, avF. Secara radiografis: dalam proyeksi langsung, bayangan jantung tidak berubah, miring - dengan napas dalam-dalam, bayangan jantung jauh dari diafragma (jantung "tergantung"), bayangan vena cava inferior divisualisasikan. Pemeriksaan ekokardiografi memungkinkan untuk membedakan sindrom "jantung yang ditangguhkan" dari PMK.

Prolaps katup trikuspid terisolasi

Prolaps trikuspid terisolasi teramati jarang terjadi, asalnya belum diteliti, namun, kemungkinan memiliki sifat yang sama dengan sindrom MVP. Gambaran auskultasi yang ditentukan secara klinis seperti pada PMH. Namun, ketika katup trikuspid berkembang biak, klik dan NL terlambat terdengar di atas proses xiphoid dan di sebelah kanan sternum, bunyi klik menjadi sistolik akhir-akhir ini selama inhalasi dan sistolik awal selama pernafasan. Untuk membedakan keadaan ini memungkinkan ekokardiografi.

Komplikasi PMH primer

Dalam kebanyakan kasus, prolaps MK terjadi dengan baik dan hanya pada 2-4% yang menyebabkan komplikasi serius.

Komplikasi utama dari perjalanan MVP primer adalah: insufisiensi mitral akut atau kronis, endokarditis bakteri, tromboemboli, aritmia yang mengancam jiwa, kematian mendadak.

MN akut timbul dari pelepasan benang tendon dari leaflet MK (floppy mitral valve syndrome), pada anak-anak itu jarang diamati dan terutama terkait dengan cedera dada pada pasien dengan latar belakang degenerasi akord myxomatous. Gejala klinis dimanifestasikan oleh perkembangan mendadak edema paru. Manifestasi auskultasi tipikal prolaps menghilang, meniup panSSH muncul, diucapkan nada III, sering MA. Orthopnea, kongestif, rona menggelegak halus di paru-paru, dan pernapasan menggelembung berkembang. Secara radiografi ditentukan kardiomegali, dilatasi atrium kiri dan LV, kongesti vena di paru-paru, gambaran edema pra dan paru. Konfirmasikan pemisahan benang tendon memungkinkan ekokardiografi. Katup "menggantung" atau bagiannya tidak memiliki hubungan dengan struktur subvalvular, memiliki gerakan kacau, menembus ke dalam rongga atrium kiri selama sistol, aliran regurgitasi besar (++++) ditentukan oleh doppler.

MN kronis pada pasien dengan sindrom PMK adalah fenomena yang tergantung pada usia dan berkembang setelah usia 40 tahun. Telah ditunjukkan bahwa pada orang dewasa, prolaps MK adalah dasar dari MN pada 60% kasus. MN sering berkembang dengan prolapsus dominan dari cusp posterior dan lebih jelas. Keluhan sesak napas saat berolahraga, penurunan kinerja fisik, kelemahan, keterlambatan perkembangan fisik. Melemahnya nada I, meniup holoSSH, dilakukan di daerah aksila kiri, bunyi jantung III dan IV, aksen nada II di atas pesawat ditentukan. Pada kelebihan EKG - LV, hipertrofi LV, deviasi EOS ke kiri, dengan MN - MA berat, hipertrofi biventrikular. Secara radiografis menentukan peningkatan bayangan jantung, terutama bagian kiri, tanda-tanda kongesti vena. Andal menilai besarnya regurgitasi mitral (MR) memungkinkan ekokardiografi Doppler.

Tidak sepenuhnya ditentukan nilai MVP dalam terjadinya IE. Terlihat bahwa PMH adalah faktor risiko tinggi untuk terjadinya IE. Risiko absolut IE lebih tinggi daripada populasi 4,4 kali. Risiko IE adalah 13 kali lebih tinggi daripada dalam populasi dalam kasus MVP dengan kebisingan akhir atau holosistolik terisolasi - 0,052%. Frekuensi IE pada pasien dengan MVP meningkat dengan bertambahnya usia. Di hadapan bakteremia, patogen terakumulasi pada selebaran yang dimodifikasi dengan perkembangan selanjutnya dari peradangan klasik dengan pembentukan vegetasi bakteri. IE menyebabkan MN parah, ada kemungkinan tromboemboli yang tinggi di pembuluh otak, seringkali miokardium dengan perkembangan disfungsi ventrikel kiri terlibat dalam proses patologis.

Diagnosis IE pada MVP menunjukkan kesulitan yang signifikan. Karena katup dengan prolaps adalah scalloped berlebihan, itu tidak memungkinkan untuk mengungkapkan awal pembentukan vegetasi bakteri menurut EchoCG. Oleh karena itu, peran utama dalam diagnosis dimainkan oleh klinik dari proses infeksi (demam, menggigil, ruam, splenomegali, dll.), Munculnya kebisingan MR dan fakta deteksi patogen selama penaburan darah berulang.

Frekuensi matahari dengan sindrom PMK tergantung pada banyak faktor, yang utamanya adalah ketidakstabilan listrik miokardium dengan adanya sindrom interval QT yang berkepanjangan, aritmia ventrikel, bersamaan MN, ketidakseimbangan neurohumoral, dan faktor lainnya.

Risiko AF karena tidak adanya MR adalah rendah dan tidak melebihi 2: 10.000 per tahun, sementara dengan regurgitasi mitral yang bersamaan meningkatkan 50-100 kali. Dalam kebanyakan kasus, matahari pada pasien dengan MVP adalah aritmogenik, dan disebabkan oleh onset tiba-tiba VT idiopatik (fibrilasi) atau pada latar belakang sindrom QT yang diperpanjang.

Taktik terapi untuk PMK

Taktik pengobatan dan pengobatan prolaps primer MK.

Taktik referensi bervariasi tergantung pada tingkat prolaps katup, sifat perubahan vegetatif dan kardiovaskular.

Sangat penting untuk menormalkan pekerjaan, istirahat, jadwal, menghormati mode yang benar dengan tidur yang cukup lama.

Pertanyaan tentang pendidikan jasmani dan olahraga diputuskan secara individu setelah dokter menilai indikator kinerja fisik dan kemampuan beradaptasi terhadap aktivitas fisik. Sebagian besar, dengan tidak adanya MR, gangguan nyata dari proses repolarisasi, dan Otoritas Kesehatan dapat mentolerir latihan dengan memuaskan. Dengan kontrol medis, mereka dapat menjalani gaya hidup aktif tanpa batasan aktivitas fisik. Sarankan berenang, ski, skating, bersepeda. Kegiatan olahraga yang terkait dengan karakter gerakan yang tersentak-sentak (melompat, gulat karate, dll.) Tidak disarankan.

Deteksi MR, HA, perubahan metabolik pada miokardium, memperpanjang interval QT pada elektrokardiogram menentukan kebutuhan untuk membatasi aktivitas fisik dan olahraga.

Berdasarkan fakta bahwa PMH adalah manifestasi khusus dari IRR dalam kombinasi dengan STD, pengobatan didasarkan pada prinsip terapi tonik dan vegetotropik. Seluruh tindakan terapi yang kompleks harus didasarkan pada karakteristik individu pasien dan keadaan fungsional sistem saraf otonom.

Bagian penting dari perawatan kompleks MVP adalah terapi non-obat. Untuk tujuan ini, psikoterapi, pelatihan otomatis, fisioterapi (elektroforesis dengan magnesium, brom di tulang belakang leher atas), prosedur air, RTI, dan pijat tulang belakang ditentukan. Perhatian besar harus diberikan pada perawatan fokus infeksi kronis, sesuai dengan indikasi yang dilakukan tonsilektomi.

Terapi obat harus ditujukan pada:

1. pengobatan distonia vaskular;
2. pencegahan neurodistrofi miokard;
3. psikoterapi;
4. profilaksis antibakteri dari endokarditis infektif.

Dengan manifestasi simpatikotonia moderat, phytotherapy diresepkan oleh ramuan obat penenang, tingtur valerian, motherwort, kumpulan herbal (sage, rosemary liar, St. John's wort, motherwort, valerian, hawthorn), yang secara bersamaan memiliki efek dehidrasi ringan.

Dalam beberapa tahun terakhir, semakin banyak penelitian telah dikhususkan untuk mempelajari efektivitas preparat magnesium oral. Kemanjuran klinis pengobatan yang tinggi dengan Magnerot selama 6 bulan, mengandung 500 mg magnesium orotate (32,5 mg magnesium unsur) dalam dosis 3000 mg / hari selama 3 dosis telah ditunjukkan.

Jika ada perubahan dalam proses repolarisasi, kursus EKG dilakukan dengan obat-obatan yang meningkatkan proses metabolisme dalam miokardium (panangin, riboxin, terapi vitamin, karnitin). Karnitin (obat karnitin hidroklorida dalam negeri atau analog asing - L-Carnitine, Tison, Carnitor, Vitaline) diresepkan dengan dosis 50-75 mg / kg per hari selama 2-3 bulan. Karnitin memainkan peran sentral dalam metabolisme lemak dan energi. Menjadi kofaktor beta-oksidasi asam lemak, ia mengangkut senyawa asil (asam lemak) melalui membran mitokondria, mencegah perkembangan neurodistrofi miokard, meningkatkan metabolisme energinya. Efek yang menguntungkan dari penggunaan obat koenzim Q-10, yang secara signifikan meningkatkan proses bioenergi dalam miokardium, dan sangat efektif dalam insufisiensi mitokondria sekunder.

Indikasi untuk meresepkan β-blocker adalah sering, dikelompokkan, awal ZhE, terutama dengan latar belakang memperpanjang interval QT dan gangguan repolarisasi persisten; Dosis obzidan harian adalah 0,5-1,0 mg / kg berat badan, pengobatan dilakukan selama 2-3 bulan atau lebih, setelah itu obat secara bertahap dihentikan. Supraventricular dan VE yang jarang, jika tidak dikombinasikan dengan sindrom QT memanjang, sebagai aturan, tidak memerlukan intervensi medis apa pun.

Profilaksis antibakteri endokarditis infektif

Dengan perubahan morfologis yang jelas pada peralatan katup, perlu untuk melakukan profilaksis AB AB selama berbagai intervensi bedah yang terkait dengan risiko bakteremia (ekstraksi gigi, tonsilektomi, dll.). Rekomendasi dari American Association of Cardiologist untuk profilaksis anak-anak dengan IE.

Perawatan harus mencakup psikofarmakoterapi dengan psikoterapi penjelasan dan rasional yang bertujuan untuk mengembangkan hubungan yang memadai dengan kondisi dan pengobatan.

Psikofarmakoterapi biasanya dilakukan dengan kombinasi obat-obatan psikotropika. Dari antidepresan yang paling sering digunakan obat dengan efek seimbang atau obat penenang (azafen - 25 - 75 mg per hari, amitriptyline - 6,25 - 25 mg per hari). Dari neuroleptik, preferensi diberikan kepada sonapax dengan efek timoleptiknya dan obat-obatan dari seri fenotiazin (triphtazine - 5 hingga 10 mg per hari, etilen peptida - 10 hingga 15 mg per hari), diberikan efek pengaktifannya dengan efek selektif pada gangguan mental. Dalam kombinasi dengan antidepresan atau neuroleptik, obat penenang digunakan yang memiliki efek sedatif (phenazepam, Elenium, Seduxen, Frisium). Dalam kasus penggunaan obat penenang yang terisolasi, obat penenang "harian" lebih disukai - trioksazin, pupuk bijih, acexam, grandaxine.

Dengan nada simpatik tonus vegetatif, langkah-langkah diet tertentu direkomendasikan - membatasi garam natrium, meningkatkan suplai garam kalium dan magnesium (gandum, oatmeal, bubur millet, kacang kedelai, kacang polong, aprikot, persik, dogrose, aprikot kering, kismis, zucchini; dari obat) panangin). Terapi vitamin (multivitamin, B1), koleksi ramuan obat penenang. Untuk meningkatkan sirkulasi mikro ditunjuk vinkopan, cavinton, trental.

Dengan perkembangan MN, pengobatan tradisional dilakukan dengan glikosida jantung, diuretik, persiapan kalium, vasodilator. MR telah dalam keadaan kompensasi untuk waktu yang lama, namun, di hadapan hipertensi paru (batas) fungsional dan ketidakstabilan miokard, fenomena NK dapat terjadi, biasanya dengan latar belakang penyakit yang saling berhubungan, lebih jarang setelah stres psiko-emosional yang berkepanjangan.

Telah ditetapkan bahwa ACE inhibitor memiliki efek yang disebut "kardioprotektif" dan direkomendasikan untuk pasien dengan risiko tinggi terkena CHF, mengurangi kejadian hipertensi paru dan sistemik, dan juga membatasi proses inflamasi virus dalam miokardium. Dosis kaptopril non-antihipertensi (kurang dari 1 mg / kg, rata-rata 0,5 mg / kg per hari) dengan penggunaan jangka panjang, bersama dengan peningkatan fungsi LV, memiliki efek normalisasi pada sirkulasi paru. Dasarnya adalah efek kaptopril pada sistem angiotensin lokal pembuluh paru.

Dalam kasus MN parah refrakter terhadap terapi obat, koreksi cacat bedah dilakukan. Indikasi klinis untuk perawatan bedah MVP yang rumit oleh MN parah adalah:

- kegagalan sirkulasi II B, refrakter terhadap terapi;

- aksesi fibrilasi atrium;

- aksesi hipertensi paru (tidak lebih dari 2 tahap);

- penambahan IE, bukan obat antibakteri yang dapat disembuhkan.

Indikasi hemodinamik untuk perawatan bedah MN adalah:

- peningkatan tekanan di pesawat (lebih dari 25 mm Hg);

- penurunan fraksi ejeksi (kurang dari 40%);

- fraksi regurgitasi lebih dari 50%;

- kelebihan volume akhir-diastolik LV dalam 2 kali.

Dalam beberapa tahun terakhir, koreksi bedah radikal dari sindrom PMK telah digunakan, termasuk berbagai pilihan untuk intervensi bedah tergantung pada kelainan morfologis yang berlaku (lipatan katup mitral; penciptaan akord buatan menggunakan jahitan polytetrafluoroethylene; pemendekan akord tendon; penutupan komisura).

Dianjurkan untuk menambah operasi pemulihan yang dijelaskan pada MC dengan jahitan dukungan pertukangan. Jika tidak mungkin melakukan operasi pemulihan, katup diganti dengan prostesis buatan.

Karena ada kemungkinan perkembangan perubahan dari MC dengan usia, serta kemungkinan komplikasi serius menentukan perlunya tindak lanjut. Mereka harus diperiksa ulang oleh ahli jantung dan menjalani tes kontrol setidaknya 2 kali setahun.Dalam kondisi klinik rawat jalan, anamnesis dikumpulkan: selama kehamilan dan persalinan, tanda-tanda perkembangan displastik terbentuk pada tahun-tahun pertama kehidupan (dislokasi kongenital dan sendi panggul, hernia). Keluhan terungkap, termasuk yang bersifat asthenoneurotic: sakit kepala, kardialgia, jantung berdebar, dll. Pemeriksaan dilakukan dengan penilaian fitur konstitusional dan anomali perkembangan minor, auskultasi di telentang, sisi kiri, duduk, berdiri, setelah melompat dan mengejan, dicatat elektrokardiogram sambil berbaring dan berdiri, disarankan untuk melakukan ekokardiogram.

Pada periode tindak lanjut, dinamika manifestasi auskultasi, elektro dan ekokardiogram dicatat, dan implementasi dari rekomendasi rekomendasi dipantau.

Prognosis MVP tergantung pada penyebab prolaps dan keadaan fungsi ventrikel kiri. Namun, secara umum, prognosis PMH primer menguntungkan. Tingkat PMH primer, sebagai suatu peraturan, tidak berubah. Kursus MVP pada kebanyakan pasien tidak menunjukkan gejala. Mereka memiliki toleransi tinggi terhadap aktivitas fisik. Dalam hal ini, akrobat, penari, dan penari balet dengan hipermobilitas sendi, di antaranya ada wajah dengan PMK, cukup demonstratif. Kehamilan dengan PMK tidak dikontraindikasikan.