Anemia pernisiosa

Ketika anemia pernisiosa mengganggu proses kuman merah pembentukan darah. Di dalam tubuh, ada fenomena ireversibel terkait dengan kekurangan vitamin B12. Dalam hal ini ada penyimpangan dari berbagai sistem tubuh.

Termasuk sistem yang menjalani proses patologis termasuk patologi pencernaan. Artinya, kekalahan dari sistem pencernaan. Fungsi lambung dan hati terganggu. Pada bagian sistem saraf juga mengamati fenomena patologis.

Beberapa sumber menggambarkan penyakit ini sebagai patologi ganas. Pada saat yang sama nama anemia ini penting. Hematologi modern telah mengembangkan langkah-langkah terapi tertentu yang bertujuan menyembuhkan penyakit.

Apa itu

Anemia pernisiosa adalah patologi serius yang terkait dengan perkembangan anemia. Seperti disebutkan di atas, dalam beberapa kasus itu dianggap sebagai penyakit yang paling mengerikan. Diketahui bahwa kekurangan B12 diisi kembali sebagai hasil dari penggunaan produk-produk yang mengandung vitamin-vitamin ini.

Sangat penting dalam proses asimilasi vitamin memainkan gaya hidup seseorang. Orang-orang yang memimpin gaya hidup yang terkait dengan kelaparan paling rentan terhadap anemia pernisiosa. Karena itu, perawatan yang tepat diperlukan.

Banyak tergantung pada komorbiditas. Dalam beberapa kasus, penyakit ini terjadi sebagai akibat dari proses patologis. Diketahui bahwa gangguan pada sistem pencernaan seringkali dapat menyebabkan penyakit lain. Bagaimanapun, penyerapan langsung vitamin dalam tubuh manusia terjadi karena berfungsinya organ-organ internal.

Alasan

Apa penyebab utama anemia pernisiosa. Etiologi utama penyakit ini terkait dengan pengaruh faktor internal. Ada juga jalur pencernaan vitamin B12 ke dalam tubuh manusia. Oleh karena itu, penyebab penyakit berhubungan dengan adanya faktor-faktor yang merugikan.

Apa sebenarnya penyakit yang menyebabkan anemia pernisiosa? Paling sering, etiologi anemia pernisiosa dikaitkan dengan faktor patologis berikut:

• gastritis atrofi;
• dampak intervensi medis (gastrektomi);
• Faktor internal kastil.

Yang sangat penting dalam etiologi penyakit ini adalah enteritis, pankreatitis kronis, penyakit Crohn. Juga memainkan peran pembentukan tumor di usus. Seringkali penyebab anemia pernisiosa adalah cacing.

Parasit yang memakan darah dapat menyebabkan anemia. Apalagi jika mereka lama berada di tubuh manusia. Jika tidak ada langkah-langkah terapi khusus untuk menghilangkan cacing.

Penyebab anemia pernisiosa adalah keracunan alkohol. Atau efek obat. Obat apa yang menyebabkan anemia pernisiosa:

Gejala

Anemia pernisiosa sebagian besar dimanifestasikan oleh adanya gejala karakteristik anemia. Diketahui bahwa anemia ditandai oleh kelemahan, penurunan kinerja dan pusing. Juga bedakan gejala-gejala berikut:

• jantung berdebar;
• sesak napas (dengan aktivitas fisik);
• suara ramah.

Juga ditandai oleh gejala eksternal penyakit. Yaitu pucat pada kulit, wajah bengkak. Sering dan komplikasi dari kondisi ini. Terjadi miokarditis.

Dalam beberapa kasus, gagal jantung dapat berkembang. Pada bagian dari sistem pencernaan, ada penurunan nafsu makan. Dalam kebanyakan kasus, dispepsia dapat terjadi. Ini diungkapkan dalam fenomena buang air besar.

Anemia pernisiosa adalah karakteristik hati yang membesar. Ini adalah argumen paling kuat untuk pengembangan anemia terkait dengan kekurangan vitamin B. 12. Lidah memiliki warna raspberry pada penyakit ini.

Sering menderita mukosa mulut. Pada saat yang sama, stomatitis, glositis dan patologi lainnya dicatat. Pasien merasakan sensasi terbakar di lidah. Itu sebabnya nafsu makan berkurang tajam.

Dapat dideteksi gastritis dengan keasaman rendah. Seperti yang Anda tahu, gastritis dengan keasaman tinggi paling baik untuk sakit maag. Ini adalah kondisi patologis paling serius.

Pada bagian sistem saraf, kerusakan saraf mungkin terjadi. Itulah jaringan sel-sel saraf tubuh. Gejala-gejala berikut dicatat:

• mati rasa dan kekakuan anggota badan;
• kelemahan otot;
• gangguan gaya berjalan.

Pasien mungkin mengalami inkontinensia. Dan inkontinensia urin dan feses. Sensitivitas terganggu. Pasien terutama dalam catatan usia tua:

Baca lebih lanjut di situs web: bolit.info

Informasi ini informatif!

Diagnostik

Yang sangat penting dalam diagnosis anemia pernisiosa adalah pengumpulan anamnesis. Anamnesis melibatkan pengumpulan informasi yang diperlukan. Informasi ini merujuk pada kemungkinan penyebab penyakit. Atur gambaran klinis.

Diagnosis adalah pemeriksaan objektif pasien. Dalam hal ini, ada keluhan pasien. Juga, adanya tanda-tanda anemia. Juga digunakan penelitian biokimia.

Ini melibatkan deteksi Ab ke sel-sel perut. Termasuk ada faktor Castle. Secara dominan digunakan metode analisis darah umum. Ini mengikuti tren berikut:

Sangat penting dalam diagnosis penyakit memiliki analisis feses. Pada saat yang sama, coprogram memainkan peran. Langsung untuk studi patologi saluran pencernaan. Di hadapan cacing banyak digunakan kotoran pada cacing telur.

Jika penyebabnya adalah patologi sistem pencernaan, tes Schilling dapat digunakan dalam diagnosis penyakit. Tes ini memungkinkan Anda untuk menentukan pelanggaran penyerapan, langsung dari vitamin B 12. Jika pembentukan tumor terlibat dalam proses patologis, maka lakukan penelitian tambahan.

Metode tambahan untuk diagnosis anemia pernisiosa termasuk biopsi sumsum tulang. Ini memungkinkan Anda untuk menentukan peningkatan jumlah megaloblas. Metode FGD banyak digunakan. Dalam beberapa kasus, lakukan radiografi lambung.

Diagnosis juga ditujukan untuk mengidentifikasi patologi jantung. Oleh karena itu, elektrokardiografi dan ultrasonografi organ perut digunakan. MRI otak mungkin diperlukan.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan ditujukan untuk mengisi kembali kekurangan vitamin B. Oleh karena itu, preferensi diberikan untuk penggunaan nutrisi yang tepat. Makanan tidak hanya harus seimbang, tetapi juga mengandung vitamin yang diperlukan untuk tubuh.

Produk apa yang harus disukai. Produk yang mengandung vitamin B 12 meliputi:

Prasyarat dalam pencegahan penyakit adalah pengobatan penyakit yang mendasarinya. Terutama penyakit pada saluran pencernaan. Juga perlu untuk menghindari paparan faktor-faktor yang merugikan. Misalnya, keracunan alkohol harus dikecualikan.

Ini adalah kebiasaan buruk yang dapat menyebabkan anemia yang merusak. Termasuk penggunaan narkoba. Perlu untuk membatasi keracunan obat.

Jika manipulasi bedah dilakukan, disarankan untuk melakukan perawatan restoratif. Dalam hal ini, perawatan akan ditujukan untuk memulihkan tubuh manusia. Vitamin tidak hanya membantu memperkuat sistem kekebalan tubuh, tetapi juga mengasimilasi zat-zat yang diperlukan.

Yang sangat penting adalah konsultasi dengan spesialis. Spesialis ini termasuk ahli gastroenterologi dan endokrin. Seringkali, pasien terdaftar dengan spesialis ini.

Pencegahan juga akan ditujukan untuk menghilangkan parasit di dalam tubuh. Karena itu, penting untuk menghilangkan cacing dari tubuh manusia. Parasitlah yang menyebabkan kondisi patologis.

Perawatan

Dalam pengobatan anemia pernisiosa, sangat penting diberikan untuk menghilangkan kekurangan vitamin B 12. Dan ini berarti pengisian langsung untuk tubuh pasien. Namun, terapi ini bisa dilakukan seumur hidup.

Juga penting untuk memeriksa perut. Acara ini dikaitkan dengan penggunaan gastroskopi. Ini memungkinkan Anda mengidentifikasi tumor lambung. Apa yang sering menjadi komplikasi penyakit ini. Atau alasan paling signifikan untuk pengembangannya.

Pengenalan vitamin b12 disarankan untuk diproduksi secara intramuskular. Kondisi pasien juga langsung diperbaiki. Dalam hal ini, peristiwa berikut ini relevan:

• penghapusan cacing;
• mengambil enzim;
• intervensi bedah.

Menghilangkan parasit tidak hanya dapat mengurangi gejala yang merugikan, tetapi juga meningkatkan kandungan vitamin B 12. Terutama dalam kombinasi dengan obat lain. Enzim diperlukan bagi tubuh untuk meningkatkan proses penyerapan dan metabolisme.

Intervensi bedah disarankan untuk dilakukan dengan tujuan pengangkatan langsung tumor ganas. Termasuk tumor lambung dan usus. Koreksi nutrisi termasuk diet dengan protein hewani.

Jika kondisi pasien didahului oleh koma anemia. Apa yang juga merupakan komplikasi yang sering terjadi, Anda harus menggunakan transfusi darah. Artinya, terapkan metode transfusi darah.

Pada orang dewasa

Anemia pernisiosa pada orang dewasa dapat terjadi dalam beberapa kasus. Ini terutama terkait dengan berbagai patologi. Ini sangat relevan di usia tua. Anemia setelah tujuh puluh tahun adalah yang paling berbahaya.

Anemia pernisiosa berkembang dalam kategori empat puluh tahun ke atas. Secara alami, semakin tua pasien, semakin serius perjalanan penyakitnya. Selain itu, anemia tidak berkembang dengan segera. Biasanya setelah periode waktu tertentu.

Periode waktu ini bisa sangat lama. Untuk membuat jangka waktu empat tahun. Perjalanan penyakit pada lansia cukup sulit. Pertama-tama, ini disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• adanya gangguan neurologis untuk waktu yang lama;
• penggunaan obat seumur hidup;
• terjadinya komplikasi.

Orang dewasa dipaksa hidup dengan narkoba. Selain itu, obat-obatan ini harus secara langsung mengembalikan kekurangan vitamin B 12. Jika penyebab kekurangan vitamin adalah tumor, maka orang dewasa paling rentan terhadap komplikasi.

Gejala anemia pernisiosa pada orang dewasa adalah sebagai berikut:

• penurunan kapasitas kerja;
• kelesuan;
• pusing;
• insomnia

Gejala yang signifikan dari penyakit pada orang dewasa adalah insomnia. Pada saat yang sama seseorang bersemangat, kurang tidur sering mempengaruhi kemampuannya untuk bekerja. Lagi pula, terjadinya anemia pernisiosa pada orang usia pertengahan tidak jarang.

Cukup aneh, penyakit ini menyerang wanita. Pria lebih jarang menderita anemia pernisiosa. Oleh karena itu, perlu untuk secara jelas menetapkan kemungkinan penyebab patologi ini. Penyebab penyakit pada orang dewasa meliputi:

• patologi organ internal;
• neoplasma ganas;
• zat obat;
• keracunan tubuh.

Pada anak-anak

Anemia pernisiosa pada anak dimanifestasikan oleh adanya gejala yang parah. Anak-anak dengan anemia terhambat. Mereka paling rentan terhadap berbagai penyakit. Seringkali anemia pada anak-anak disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• kehamilan parah;
• infeksi ibu;
• prematuritas

Ada penyakit genetik. Penyakit yang berhubungan dengan sistem peredaran darah biasanya berkontribusi pada pengembangan anemia. Misalnya, hemofilia. Itu adalah pelanggaran langsung pembekuan darah.

Kelompok risiko termasuk anak-anak dengan penyakit alergi. Patologi infeksi juga terjadi. Termasuk penyakit parasit. Cacing mengganggu penyerapan vitamin dalam tubuh anak.

Apa saja gejala utama penyakit pada anak? Gambaran klinis utama meliputi:

• kuku rapuh;
• kulit pucat;
• kelemahan;
• pusing.

Pada kasus yang parah, anak-anak mengalami stomatitis. Anak-anak dengan anemia pernisiosa berisiko mengalami patologi pernapasan. Lebih sering sakit bronkitis dan pneumonia. Pada anak kecil, ada tangisan, kelelahan.

Anak-anak sering mengalami takikardia. Tekanan darah bisa menurun. Hingga perkembangan kehancuran. Anak itu mungkin pingsan. Untuk bayi, anemia pernisiosa memiliki gejala berikut:

• regurgitasi sering;
• muntah setelah makan;
• perut kembung;
• nafsu makan berkurang.

Ramalan

Ketika anemia pernisiosa, prognosis sebagian besar tergantung pada adanya komplikasi. Prognosis terbaik jika perawatan tepat waktu dilakukan. Jika pengobatan ditunda, maka prognosisnya adalah yang terburuk.

Banyak tergantung pada keberadaan penyakit yang mendasarinya. Pada penyakit ganas, prognosisnya buruk. Di hadapan kelainan jantung juga prognosis terburuk.

Penyakitnya cukup panjang. Prognosis akan langsung tergantung pada kondisi pasien. Juga dari perjalanan penyakit yang mendasarinya. Dan tentu saja dari ketersediaan terapi yang memadai.

Keluaran

Kematian dengan anemia pernisiosa adalah mungkin jika ada tumor ganas. Bahkan dengan adanya terapi pengobatan jangka panjang, hasilnya akan tergantung pada tindakan lebih lanjut. Hasilnya menguntungkan jika pasien mematuhi beberapa rekomendasi.

Pertama-tama, hasilnya akan tergantung pada koreksi gaya hidup dan nutrisi. Terutama di hadapan faktor keracunan dan etiologi gizi. Pada orang setelah tujuh puluh tahun, hasilnya seringkali tidak menguntungkan.

Pemulihan dimungkinkan. Tetapi terapi medis cukup panjang. Dapat bervariasi dari beberapa tahun. Dan hasil dalam kasus ini dapat dikaitkan dengan asupan vitamin ini seumur hidup.

Umur

Dalam pengobatan anemia pernisiosa, konsultasi dan pengamatan spesialis sangat penting. Dalam beberapa kasus, tergantung pada perjalanan penyakit selanjutnya. Dan juga lamanya hidup.

Jika penyakit itu dieliminasi tepat waktu, maka lamanya hidup meningkat. Jika diagnosa ditunda, yang bisa sering, maka penyakit berakhir dengan penurunan kualitas hidup. Pasien mungkin menderita gagal jantung.

Pada gagal jantung, perjalanan penyakit ini diperburuk. Dan adanya koma anemia mempengaruhi kualitas hidup, mengurangi durasinya. Langkah-langkah mendesak harus diambil.

Anemia pernisiosa

Anemia pernisiosa juga disebut penyakit Addison-Birmer. Ini adalah kelainan darah. Dengan patologi seperti itu, pembentukan darah terganggu, sel-sel darah berhenti terbentuk. Proses ini terjadi ketika tubuh kekurangan vitamin B12. Faktanya adalah bahwa dengan kekurangannya di sumsum tulang, megaloblas mulai disintesis. Mereka menggantikan sel-sel yang darinya sel darah merah terbentuk. Megaloblas sendiri berukuran besar. Karena itu, sel darah (eritrosit) tidak dapat terbentuk darinya.

Diterjemahkan dari bahasa Latin, jahat berarti fatal. Oleh karena itu, patologi ini telah mendapatkan satu lagi namanya, yang digunakan sebelumnya, tetapi sekarang relevan - anemia ganas. Orang-orang setelah usia 40 tahun dipengaruhi oleh penyakit ini, sementara wanita dengan bentuk anemia lebih sering sakit daripada pria.

Penyebab anemia pernisiosa

Para ilmuwan telah lama menetapkan fakta bahwa seseorang membutuhkan sejumlah vitamin setiap hari. Dalam banyak hal, tergantung pada fungsi normalnya. Vitamin B12 adalah salah satu nutrisi yang diperlukan. Tarif harian untuk seseorang adalah 1-5 μg. Tubuh bisa mendapatkan jumlah zat ini bersama dengan makanan. Vitamin B12 hadir dalam jumlah yang cukup dalam daging dan produk susu.

Anemia pernisiosa terjadi karena kekurangan zat ini. Ini dapat terjadi karena alasan berikut:

• Gangguan penyerapan vitamin semacam itu oleh saluran pencernaan. Situasi ini dapat terjadi jika patologi berkembang di perut atau di usus.
• Nutrisi tidak seimbang. Kekurangan vitamin B12 paling sering terjadi ketika tubuh berhenti mendapatkannya dari makanan. Ini terjadi ketika seseorang meninggalkan penggunaan daging, produk susu dan produk susu, dan bahkan konsumsi telur. Akibatnya, anemia pernisiosa paling sering terjadi selama diet, puasa, dan pada vegetarian.
• Munculnya jenis cacing pita di tubuh tertentu, yang disebut cacing pita lebar. Parasit jenis ini mengendap di usus kecil. Cacing tersebut menembus ke dalam tubuh bersama dengan ikan, yang dipotong dan diproses dengan buruk. Cacing pita menyerap semua vitamin B12 yang berasal dari makanan, sehingga berkontribusi pada perkembangan penyakit anemia pernisiosa. Terjadinya patologi semacam itu juga dipengaruhi oleh organisme lain yang masuk ke usus.

Di hati selalu ada persediaan vitamin B12. Kuantitasnya, yang terkandung dalam tubuh ini, dapat ditetapkan sebagai 2-5 mg. Ketika zat berhenti mengalir dengan makanan dalam jumlah yang cukup atau mulai diserap dengan buruk, tubuh mulai mengeluarkannya dari hati.

Karena itu, anemia pernisiosa "membuat dirinya terasa" hanya 4-6 tahun setelah kejadiannya. Pada saat ini, gejala patologi muncul.

Gejala anemia pernisiosa

Anemia pernisiosa memiliki gejala berikut:

• ada kelemahan umum yang tidak hilang bahkan setelah pemulihan penuh;
• pusing terjadi secara berkala;
• orang itu cepat lelah, bahkan aktivitas fisik ringan diberikan kepadanya dengan susah payah;
• jantung berdebar terjadi;
• mual dan muntah;
• sembelit;
• nafsu makan menurun, menghasilkan penurunan berat badan yang cepat;
• lekas marah, suasana hati yang buruk;
• penglihatan memburuk;
• pria memiliki masalah dengan potensi;
• ada sesak napas bahkan setelah aktivitas fisik ringan dan berjalan kaki singkat.

Gejala-gejala tersebut muncul pada tahap awal perkembangan patologi. Maka situasinya diperburuk. Saat menjalankan jenis anemia ini, gejala berikut terjadi:

• Epidermis berubah warna menjadi kuning. Warna ini sering disalahartikan sebagai gejala hepatitis. Namun, jika Anda perhatikan lebih dekat, Anda dapat memahami bahwa warna ini jauh lebih ringan daripada warna untuk hepatitis.
• Peradangan muncul di lidah, yang dapat dipahami oleh warna merah cerah, dan rasa sakit di rongga mulut masih terjadi. Selain itu, patologi ini dapat memprovokasi terjadinya stomatitis dengan lokalisasi di sudut-sudut bibir.
• Di sebelah kiri nyeri hipokondrium muncul karakter kusam. Perasaan berat lainnya. Ini karena peningkatan ukuran limpa. Ada beberapa kasus (jarang) bahwa hati telah berubah ukurannya. Dalam hal ini, rasa sakit terjadi di sisi kanan.

Anemia pernisiosa tidak terjadi pada satu pori. Ada periode ketika kejengkelan diamati, dan ada periode ketika penyakit tampaknya surut, yang hanya memperburuk situasi. Faktanya adalah bahwa pada periode eksaserbasi berikutnya, semua gejala penyakit berlipat ganda. Rasa sakit menjadi tak tertahankan. Karena itu, kapan manifestasi pertama penyakit tersebut harus dikonsultasikan ke dokter.

Bagaimana cara mengobati

Pengobatan anemia pernisiosa harus dimulai dengan menghilangkan penyebab yang menyebabkan perkembangan patologi. Jika muncul karena diet yang tidak tepat, maka pasien ditugaskan diet khusus. Itu harus mengandung daging (lebih disukai kelinci dan sapi), telur ayam, susu dan produk darinya, makanan laut. Setelah penyebab anemia pernisiosa telah dieliminasi, patologi dapat diobati secara langsung.

Terapi terdiri dari menyuntikkan vitamin B12. Kursus pengobatan adalah 1-1,5 bulan. Selama ini, pasien disuntik dengan vitamin B12 1 kali per hari dalam jumlah 200-500 mgk. Lalu ada kursus lain yang berlangsung 3 bulan. Di sini, suntikan vitamin dilakukan seminggu sekali. Tahap akhir pengobatan berlangsung 6 bulan. Dalam hal ini, vitamin diberikan 2 kali sebulan. Setelah ini datanglah pemulihan penuh.

Anemia pernisiosa adalah kelainan darah yang serius. Jika waktu tidak mulai pengobatan, maka itu dapat menyebabkan konsekuensi yang mengerikan. Untuk mencegah hal ini terjadi, ketika gejala pertama terjadi, Anda perlu ke dokter.

Anemia pernisiosa

Anemia pernisiosa (anemia megaloblastik, anemia defisiensi B12, atau penyakit Addison-Birmer) adalah penyakit yang terjadi sebagai akibat dari gangguan pembentukan darah dengan adanya defisiensi vitamin B12 dalam tubuh.

Konten

Dengan kekurangan vitamin B12 di sumsum tulang, prekursor sel darah merah yang normal digantikan oleh megaloblas - sel besar abnormal yang tidak mampu berubah menjadi sel darah merah. Jika tidak diobati, pasien mengalami anemia dan degenerasi saraf.

Informasi umum

Untuk pertama kalinya, anemia pernisiosa dijelaskan oleh Addison pada tahun 1855, menggambarkan penyakit ini sebagai "anemia idiopatik" (anemia yang asalnya tidak diketahui).

Karakteristik klinis dan anatomi terperinci dari penyakit ini adalah milik Birmer (1868). Briemer yang memberi nama penyakit itu "anemia yang merusak", yaitu anemia ganas.
Untuk waktu yang lama, penyakit ini dianggap tidak dapat disembuhkan, tetapi pada tahun 1926 Minot dan Murphy membuat penemuan - anemia yang merusak dapat disembuhkan dengan bantuan hati mentah (terapi hati). Penemuan ini dan karya selanjutnya dari ahli hematologi dan fisiologi Amerika U. B. Castle membentuk dasar ide-ide modern tentang patogenesis penyakit ini.

William B. Castle menemukan bahwa, biasanya, seseorang menghasilkan tidak hanya asam klorida dan pepsin, tetapi juga faktor ketiga (internal) - senyawa kompleks yang terdiri dari peptida dan mucoids, yang disekresikan oleh mukosit (sel-sel mukosa lambung). Senyawa ini terbentuk dengan faktor eksternal (vitamin B12) kompleks labil, yang setelah memasuki plasma darah membentuk protein-B12-vitamin yang terakumulasi di hati. Kompleks ini mengambil bagian dalam pembentukan darah. U. B. Castle mengungkapkan tidak adanya pada pasien anemia pernicious ekskresi pada lambung dari faktor internal, tetapi tidak menetapkan sifat kimia dari faktor eksternal.

Zat (vitamin B12), yang berperan sebagai faktor eksternal, didirikan pada tahun 1948 oleh Rix dan Smith.

Penyakit ini cukup sering terjadi - frekuensi penyebarannya adalah 110-180 pasien per 100.000 penduduk. Warga Inggris Raya dan Semenanjung Skandinavia paling rentan terhadap penyakit ini.

Dalam kebanyakan kasus, anemia pernisiosa mempengaruhi orang yang termasuk dalam kelompok usia yang lebih tua (diamati pada 1% orang di atas 60 tahun). Jika ada kerentanan keluarga terhadap penyakit, penyakit ini terdeteksi pada usia yang lebih muda.

Pada wanita, penyakit ini diamati lebih sering (10: 7 dalam kaitannya dengan pria).

Bentuk

Anemia pernisiosa, tergantung pada jumlah hemoglobin dalam darah pasien dibagi menjadi:

• derajat ringan dari penyakit ini, yang didiagnosis dengan hemoglobin dari 90 hingga 110 g / l;
• anemia sedang, terdeteksi pada hemoglobin dari 90 hingga 70 g / l;
• anemia berat, di mana darah mengandung kurang dari 70 g / l hemoglobin.

Tergantung pada penyebab pengembangan anemia defisiensi B12, ada:

• Anemia gizi atau gizi (berkembang pada anak kecil). Diamati dengan kekurangan vitamin B12 dalam makanan (vegetarian, bayi prematur dan anak-anak yang diberi susu bubuk atau susu kambing).
• Anemia defisiensi B12 klasik berhubungan dengan atrofi mukosa lambung dan kurangnya faktor "internal".
• Anemia defisiensi B12 juvenile, yang berkembang karena insufisiensi fungsional kelenjar mucoprotein yang memproduksi kelenjar fundus. Mukosa lambung dan sekresi asam klorida disimpan. Penyakit ini bersifat reversibel.

Secara terpisah, anemia defisiensi B12 keluarga (penyakit Olga Imerslund) diisolasi, yang disebabkan oleh pelanggaran transportasi dan penyerapan vitamin B12 dalam usus. Pasien dengan penyakit ini mendeteksi protein dalam urin (proteinuria).

Penyebab perkembangan

Anemia pernisiosa berkembang dalam tubuh:

• Sebagai hasil dari penyerapan vitamin B12, yang terjadi selama gastritis fundus atrofi, reseksi parsial (pengangkatan) lambung dan total gastrektomi, insufisiensi eksokrin pankreas, dysbiosis usus kecil, sindrom Zolinger-Ellison, penyakit ileum terminal (penyakit Crohn dan penyakit lain dari ileum).
• Dalam kasus pelanggaran asupan vitamin B12, yang disebabkan oleh tidak adanya makanan dari daging, telur dan produk susu (vegetarian, kelaparan).
• Dengan penyerapan vitamin B12 yang kompetitif, yang terjadi ketika invasi cacing pita lebar (diphyllobothriasis) - sejenis cacing pita, parasitisasi di usus kecil. Infeksi terjadi ketika makan ikan yang tidak diobati. Perkembangan anemia pernisiosa akibat diphyllobotriosis diamati terutama di negara-negara utara (misalnya, 3% dari jumlah total penyakit ini terdeteksi di Finlandia). Penyerapan kompetitif juga diamati ketika mikroorganisme menjajah usus kecil (usus kecil biasanya steril, karena mikroorganisme terperangkap dengan makanan atau ketika refluks melalui katup ileo-cecal sedang dalam perjalanan). Flora bakteri konstan di usus kecil terbentuk di hadapan anomali anatomi (fistula, divertikula, dll.).
• Sebagai akibat dari pelanggaran pengangkutan vitamin B12. Ini terjadi tanpa adanya komponen pengikat vitamin B12 bawaan (defisiensi protein transcobalamin II transenobundin II bawaan), sementara, dan sebagian pada sindrom Imerslund-Gresbek (yang disebabkan oleh pelanggaran pengangkutan vitamin B12 ke sel-sel epitel usus).

Penyebab penyakit ini termasuk faktor autoimun - pada 90% pasien mengungkapkan adanya autoantibodi yang bersirkulasi ke sel-sel perut, yang mengeluarkan asam klorida dan faktor internal Kastla (hadir pada 5-10% orang sehat), dan pada 60% pasien - antibodi terhadap faktor internal Puri

Patogenesis

Biasanya, 6-9 mcg vitamin B12 per hari (2-5 mcg dihilangkan dan sekitar 4 mcg disimpan dalam tubuh) memasuki tubuh manusia dengan makanan. Karena cadangan vitamin B12 dalam tubuh sangat signifikan, anemia ganas berkembang hanya setelah jangka waktu yang lama (sekitar 4 tahun) setelah penghentian penerimaan atau pelanggaran penyerapannya.

Kurangnya cyanocobalamin (vitamin B12) menyebabkan defisiensi bentuk koenzimnya - methylcobalamin dan 5-deoxyadenosylcobalamin. Methylcobalamin diperlukan untuk proses normal pembentukan eritrosit, dan 5-deoxyadenosylcobalamin menyediakan proses metabolisme dalam sistem saraf pusat dan sistem saraf tepi.

Dengan defisit methylcobalamin, sintesis asam nukleat dan asam amino esensial terganggu dan jenis megaloblastik dari pembentukan darah berkembang. Sel darah merah dalam proses pembentukan dan pematangan mengambil bentuk megaloblas dan megalosit, yang dengan cepat memburuk dan tidak mampu melakukan fungsi transportasi oksigen. Akibatnya, jumlah eritrosit dalam darah perifer berkurang secara signifikan dan sindrom anemik berkembang.

Jumlah 5-deoxyadenosylcobalamin yang tidak mencukupi menyebabkan gangguan metabolisme asam lemak, yang memicu akumulasi asam metilalonik dan asam propionat dalam tubuh. Asam-asam ini memiliki efek merusak pada neuron otak dan sumsum tulang belakang, berkontribusi terhadap gangguan sintesis mielin dan degenerasi mielin, sehingga anemia yang merusak disertai dengan kerusakan pada sistem saraf.

Gejala

Anemia pernisiosa memanifestasikan dirinya:

• Anemia syndrome, yang disertai dengan kelemahan umum, penurunan kinerja, demam ringan, pusing, pingsan. Sindrom ini juga dimanifestasikan oleh sesak napas, yang terjadi bahkan dengan aktivitas ringan, tinitus, dan "lalat" yang berkedip di depan mata Anda. Kulit menjadi pucat dengan sedikit kekuningan, dan wajah menjadi bengkak. Dengan auskultasi jantung, murmur sistolik dapat dideteksi, dan dengan anemia yang berkepanjangan, miokardiodistrofi dan gagal jantung berkembang.
• Sindrom gastroenterologis, yang disertai mual dan muntah, kehilangan nafsu makan dan berat badan, sembelit. Ada juga Gunter glossitis (struktur lidah berubah karena kekurangan vitamin B12), di mana lidah memperoleh warna merah terang atau merah, dan permukaannya menjadi halus, "dipernis." Pasien mengalami sensasi terbakar di lidah. Mungkin perkembangan stomatitis sudut (terlokalisasi di sudut mulut). Sekresi lambung berkurang secara signifikan, dengan gastroskopi mengungkapkan perubahan atrofi pada mukosa lambung.
• Sindrom neurologis. Dengan kekurangan vitamin B12, kelemahan otot diamati, gaya berjalan menjadi tidak stabil, kaki terkendala, pasien mengalami mati rasa pada ekstremitas. Kekurangan vitamin B12 yang berkepanjangan menyebabkan lesi pada sumsum tulang belakang dan otak (getaran, nyeri, dan sensitivitas sentuhan menghilang, terjadi kejang). Pemeriksaan seorang ahli saraf mengungkapkan peningkatan refleks tendon, adanya gejala Romberg (kehilangan keseimbangan dengan mata tertutup) dan refleks Babinski (ekstensi jari kaki pertama selama iritasi stroke pada kulit tepi luar telapak kaki), tanda-tanda myelosis digerakkan oleh tali.

Anemia megaloblastik dapat disertai dengan iritabilitas, suasana hati yang rendah, dan gangguan buang air kecil. Terkadang impotensi dan gangguan visual berkembang.
Dalam kasus kerusakan otak, mungkin ada pelanggaran persepsi warna kuning dan biru, dalam kasus yang jarang terjadi halusinasi dan gangguan mental lainnya diamati.

Diagnostik

Anemia pernisiosa didiagnosis dengan:

• Analisis keluhan pasien dan riwayat penyakit, di mana dokter menentukan durasi penyakit, adanya penyakit herediter dan penyakit penyerta, dll.
• Data pemeriksaan fisik. Selama pemeriksaan, dokter memperhatikan warna kulit, nadi dan tekanan darah (dengan anemia defisiensi B12, nadi sering cepat, dan tekanan darah rendah). Pastikan untuk melihat-lihat bahasa.
• Data dari tes laboratorium.

Tes laboratorium meliputi:

• Tes darah menunjukkan penurunan jumlah sel darah merah, peningkatan ukurannya, penurunan sel progenitor sel darah merah (retikulosit), penurunan kadar hemoglobin, penurunan kadar trombosit dan peningkatan ukurannya. Ini juga mengungkapkan perubahan dalam indeks warna (rasio tiga digit pertama dari jumlah eritrosit dan tingkat hemoglobin meningkat 3 kali) ke atas - pada tingkat 0,86 hingga 1,05 untuk anemia pernicious, rasio ini melebihi 1,05.
• Urinalisis, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi penyakit terkait (pielonefritis, dll.), Serta menyarankan bentuk penyakit bawaan.
• Analisis biokimia darah, memungkinkan untuk mendeteksi penurunan kadar vitamin B12 dalam darah, menentukan kadar kolesterol, asam urat, glukosa, mendeteksi kreatinin (produk pemecahan protein). Anemia megaloblastik sering disertai dengan peningkatan kadar bilirubin, yang terbentuk selama penguraian sel darah merah, tingkat zat besi sebagai akibat dari penurunan penggunaannya dalam pembentukan sel darah merah baru dan tingkat enzim laktat dehidrogenase yang mempercepat reaksi kimia.

Untuk mempelajari sumsum tulang dengan anestesi umum di daerah tulang belakang dan belakang ilium, dilakukan tusukan (untuk mengecualikan distorsi data, penelitian dilakukan sebelum pemberian vitamin B12). Analisis mielogram memungkinkan untuk mendeteksi tipe megaloblastik dari pembentukan darah dan peningkatan pembentukan sel darah merah.

Selain itu, lakukan:

• EKG, yang memungkinkan untuk mendeteksi peningkatan denyut jantung dan dalam beberapa kasus gangguan irama jantung.
• Gastroskopi, yang memungkinkan untuk mengungkapkan tidak adanya asam klorida dalam jus lambung (achlorhydria) dan gastritis atrofi, mempengaruhi bagian-bagian di mana sekresi asam klorida dan pepsin terjadi. Karena sel-sel epitel lambung terlihat seperti atipikal selama sitologi, mereka melakukan diagnosa diferensial dengan kanker lambung.
• Rontgen perut, ultrasonografi organ perut.
• MRI otak dan pemeriksaan oleh ahli saraf.

Estimasi penyerapan vitamin B12 dilakukan menggunakan tes Schilling. Pasien mengkonsumsi vitamin B12 radioaktif, dan setelah beberapa jam, dosis "kejutan" vitamin tidak berlabel diberikan secara parenteral. Kemudian kandungan vitamin radioaktif dalam urin harian diukur. Dengan fungsi ginjal yang utuh, penurunan pelepasannya mengindikasikan penurunan penyerapan vitamin B12 dalam usus.

Perawatan

Pengobatan anemia megaloblastik ditujukan untuk menghilangkan penyebab penyakit dan menormalkan pembentukan darah. Terapi meliputi:

• Pengobatan penyakit pada saluran pencernaan (dengan lesi autoimun lambung diresepkan glukokortikosteroid), diet seimbang yang meliputi produk susu, daging sapi, makanan laut, telur dan daging kelinci.
• Penggunaan praziquantel atau fenasal dengan diphyllobothriasis.
• Pengisian kembali kekurangan vitamin B12.

Anemia pernisiosa diobati dengan pemberian cyanocobalamin (vitamin B12) selama 4-6 minggu secara subkutan 1 kali per hari, 200-500 mg / s. Kemudian vitamin diberikan sekali seminggu (3 bulan), dan kemudian ditransfer ke suntikan 2 kali sebulan selama enam bulan (dosis tidak berubah).

Normalisasi pembentukan darah terjadi sekitar 2 bulan setelah dimulainya pengobatan (tanggal yang tepat tergantung pada keparahan anemia).

Transfusi sel darah merah hanya dilakukan jika terjadi koma anemia atau anemia berat.

Pencegahan

Pencegahan penyakit datang ke:

• nutrisi yang baik;
• pengobatan penyakit yang tepat waktu yang menyebabkan kekurangan vitamin B12;
• menerima dosis pemeliharaan cyanocobalamin setelah pengangkatan sebagian lambung atau usus.

Anemia pernisiosa

Anemia pernisiosa - pelanggaran darah merah, karena kekurangan cyanocobalamin (vitamin B12). Ketika anemia defisiensi-B12 mengembangkan sirkulasi-hipoksik (pucat, takikardia, sesak napas), gastroenterologis (glositis, stomatitis, hepatomegali, gastroenterokolitis) dan sindrom neurologis (gangguan sensitivitas, polineuritis, ataxia). Konfirmasi anemia pernisiosa dibuat sesuai dengan hasil studi laboratorium (analisis klinis dan biokimia darah, punctate sumsum tulang). Pengobatan anemia pernisiosa termasuk diet seimbang, pemberian cyanocobalamin intramuskular.

Anemia pernisiosa

Anemia pernisiosa adalah jenis anemia defisiensi megaloblastik yang berkembang dengan asupan endogen yang tidak mencukupi atau penyerapan vitamin B12 dalam tubuh. "Pernicious" dalam bahasa Latin berarti "berbahaya, bencana"; Dalam tradisi domestik, anemia semacam itu sebelumnya disebut "anemia ganas." Dalam hematologi modern, anemia defisiensi B12 dan penyakit Addison-Birmer juga identik dengan anemia pernisiosa. Penyakit ini sering terjadi pada orang yang lebih tua dari 40-50 tahun, lebih sering pada wanita. Prevalensi anemia pernisiosa adalah 1%; Pada saat yang sama, sekitar 10% lansia di atas usia 70 menderita kekurangan vitamin B12.

Penyebab anemia pernisiosa

Kebutuhan harian manusia akan vitamin B12 adalah 1-5 ug. Dia puas dengan mengorbankan asupan vitamin dengan makanan (daging, produk susu). Di perut, di bawah aksi enzim, vitamin B12 dipisahkan dari protein makanan, tetapi untuk diserap dan diserap ke dalam darah, ia harus bergabung dengan glikoprotein (faktor Puri) atau faktor pengikat lainnya. Cyanocobalamin diserap ke dalam aliran darah di ileum tengah dan bawah. Pengangkutan vitamin B12 selanjutnya ke jaringan dan sel hematopoietik dilakukan oleh protein plasma darah transcobalamin 1, 2, 3.

Perkembangan anemia defisiensi B12 dapat dikaitkan dengan dua kelompok faktor: alimentary dan endogen. Penyebab pencernaan karena asupan vitamin B12 yang tidak cukup dari makanan. Ini dapat terjadi selama puasa, vegetarian dan diet dengan pengecualian protein hewani.

Di bawah penyebab endogen menyiratkan pelanggaran penyerapan cyanocobalamin karena kurangnya faktor internal Castle, dengan aliran yang cukup dari luar. Mekanisme untuk mengembangkan anemia pernisiosa terjadi pada gastritis atrofi, kondisi setelah gastrektomi, pembentukan antibodi terhadap faktor internal sel Castle atau sel parietal lambung, tidak adanya faktor bawaan sejak lahir.

Gangguan penyerapan cyanocobalamin di usus dapat terjadi dengan enteritis, pankreatitis kronis, penyakit celiac, penyakit Crohn, diverticula usus kecil, tumor jejunum (karsinoma, limfoma). Peningkatan konsumsi cyanocobalamin dapat dikaitkan dengan helminthiases, khususnya, diphyllobothriasis. Ada bentuk genetik dari anemia pernisiosa.

Penyerapan vitamin B12 terganggu pada pasien yang telah menjalani reseksi usus kecil dengan pengenaan anastomosis gastrointestinal. Anemia pernisiosa dapat dikaitkan dengan alkoholisme kronis, penggunaan obat-obatan tertentu (colchicine, neomycin, kontrasepsi oral, dll.). Karena hati mengandung cadangan cyanocobalamin (2,0-5,0 mg) yang cukup, anemia pernisiosa berkembang, sebagai aturan, hanya 4-6 tahun setelah pelanggaran asupan atau penyerapan vitamin B12.

Dalam kondisi kekurangan vitamin B12, ada kekurangan bentuk koenzimnya - methylcobalamin (berpartisipasi dalam perjalanan normal erythropoiesis) dan 5-deoxyadenosylcobalamin (berpartisipasi dalam proses metabolisme yang terjadi di SSP dan sistem saraf tepi). Kurangnya methylcobalamin mengganggu sintesis asam amino esensial dan asam nukleat, yang menyebabkan gangguan dalam pembentukan dan pematangan eritrosit (tipe megaloblastik dari pembentukan darah). Mereka mengambil bentuk megaloblas dan megalosit yang tidak melakukan fungsi transportasi oksigen dan dihancurkan dengan cepat. Dalam hal ini, jumlah sel darah merah dalam darah perifer berkurang secara signifikan, yang mengarah pada pengembangan sindrom anemik.

Di sisi lain, dengan defisiensi koenzim 5-deoxyadenosylcobalamin, metabolisme asam lemak terganggu, yang mengakibatkan akumulasi metil malon dan asam propionat toksik, yang memiliki efek merusak langsung pada neuron otak dan sumsum tulang belakang. Selain itu, sintesis mielin terganggu, yang disertai dengan degenerasi lapisan mielin dari serabut saraf - ini disebabkan oleh kerusakan sistem saraf pada anemia pernisiosa.

Gejala anemia pernisiosa

Tingkat keparahan anemia pernisiosa ditentukan oleh tingkat keparahan sindrom sirkulasi-hipoksik (anemia), gastroenterologis, neurologis, dan hematologis. Gejala sindrom anemik tidak spesifik dan merupakan cerminan dari gangguan fungsi transportasi oksigen sel darah merah. Mereka diwakili oleh kelemahan, penurunan stamina, takikardia dan jantung berdebar, pusing dan sesak napas saat bergerak, demam ringan. Selama auskultasi jantung, suara "atas" atau sistolik (anemia) dapat didengar. Pucat kulit yang ditandai secara eksternal dengan semburat subicteric, wajah bengkak. "Pengalaman" jangka panjang dari anemia pernisiosa dapat menyebabkan berkembangnya distrofi miokard dan gagal jantung.

Manifestasi gastroenterologis dari anemia defisiensi B12 adalah berkurangnya nafsu makan, ketidakstabilan tinja, hepatomegali (degenerasi lemak hati). Gejala klasik yang terdeteksi pada anemia pernisiosa adalah lidah merah yang “dipernis”. Fenomena stomatitis sudut dan glositis, rasa terbakar dan nyeri pada lidah merupakan karakteristik. Selama gastroskopi, perubahan atrofi pada mukosa lambung terdeteksi, yang dikonfirmasi oleh biopsi endoskopi. Sekresi lambung berkurang tajam.

Manifestasi neurologis anemia pernisiosa disebabkan oleh lesi neuron dan jalur. Pasien menunjukkan mati rasa dan kekakuan pada tungkai, kelemahan otot, gangguan gaya berjalan. Kemungkinan inkontinensia urin dan feses, terjadinya paraparesis persisten pada ekstremitas bawah. Pemeriksaan ahli saraf mengungkapkan pelanggaran sensitivitas (nyeri, taktil, getaran), peningkatan refleks tendon, gejala Romberg dan Babinski, tanda-tanda polyneuropathy perifer dan mielosis funicular. Ketika anemia defisiensi B12 dapat mengembangkan gangguan mental - insomnia, depresi, psikosis, halusinasi, demensia.

Diagnosis anemia pernisiosa

Selain ahli hematologi, ahli gastroenterologi dan ahli saraf harus dilibatkan dalam diagnosis anemia pernisiosa. Kekurangan vitamin B12 (kurang dari 100 pg / ml pada tingkat 160-950 pg / ml) ditentukan selama tes darah biokimia; kemungkinan deteksi At ke sel parietal lambung dan faktor internal Castle. Pancytopenia (leukopenia, anemia, trombositopenia) adalah tipikal untuk tes darah umum. Mikroskopi dari apusan darah tepi mengungkapkan megalosit, tubuh Jolly dan Cabot. Pemeriksaan feses (coprogram, analisis untuk telur cacing) dapat mengungkapkan steatorrhea, fragmen atau telur dari cacing pita lebar di diphyllobothriasis.

Tes Schilling memungkinkan Anda untuk menentukan pelanggaran penyerapan cyanocobalamin (ekskresi dengan urin berlabel isotop radioaktif vitamin B12, diambil secara oral). Tusukan sumsum tulang dan hasil mielogram mencerminkan peningkatan jumlah megaloblas yang memiliki karakteristik anemia pernisiosa.

Untuk menentukan penyebab gangguan penyerapan vitamin B12 dalam saluran pencernaan, dilakukan fibrogastroduodenoscopy, radiografi lambung, dan irigasi. Dalam diagnosis gangguan terkait EKG informatif, USG organ perut, elektroensefalografi, MRI otak, dll. Anemia defisiensi-B12 harus dibedakan dari defisiensi asam folat, anemia defisiensi hemolitik dan defisiensi besi.

Pengobatan anemia pernisiosa

Menegakkan diagnosis anemia pernisiosa berarti bahwa pasien akan membutuhkan perawatan patogenetik seumur hidup dengan vitamin B12. Selain itu, ditunjukkan gastroskopi reguler (setiap 5 tahun) untuk mengecualikan perkembangan kanker lambung.

Untuk mengkompensasi kekurangan cyanocobalamin, suntikan vitamin B12 intramuskular diresepkan. Diperlukan koreksi kondisi yang menyebabkan anemia defisiensi-B12 (cacingan, mengambil persiapan enzim, perawatan bedah), dan dengan sifat penyakit yang menular - diet dengan kandungan protein hewani yang meningkat. Dalam kasus pelanggaran produksi faktor internal Casla ditugaskan glukokortikoid. Hemotransfusi hanya digunakan untuk anemia berat atau tanda-tanda koma anemia.

Selama terapi dengan anemia pernisiosa, penghitungan darah biasanya menjadi normal dalam 1,5-2 bulan. Manifestasi neurologis terpanjang (hingga 6 bulan) bertahan, dan dengan pengobatan yang terlambat mereka menjadi ireversibel.

Pencegahan anemia pernisiosa

Langkah pertama dalam pencegahan anemia pernisiosa adalah nutrisi yang baik, memastikan asupan vitamin B12 yang cukup (makan daging, telur, hati, ikan, produk susu, kedelai). Terapi tepat waktu untuk gangguan saluran pencernaan yang mengganggu penyerapan vitamin diperlukan. Setelah intervensi bedah (reseksi lambung atau usus), perlu untuk melakukan terapi vitamin suportif.

Pasien dengan anemia defisiensi B12 berisiko mengembangkan gondok toksik dan miksedema yang difus, serta kanker lambung, dan oleh karena itu perlu dipantau oleh ahli endokrin dan gastroenterologis.

Apa itu anemia yang merusak?

Anemia pernisiosa (penyakit defisiensi B12, megaloblastik, atau Addison-Birmer) adalah penyakit sistem darah yang ditandai dengan penurunan jumlah hemoglobin dan sel darah merah, yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 (cyanocobalamin) dan memengaruhi sistem pencernaan, sistem saraf, dan sistem hematopoietik.

Apa yang terjadi dengan anemia pernisiosa?

Biasanya, vitamin B12 diserap di perut ketika dipisahkan dari protein dari makanan (dengan daging, produk susu). Enzim jus lambung dan faktor internal spesifik Castle, yang secara bersamaan berfungsi sebagai pembawa protein untuk vitamin B12, diperlukan untuk pembelahan ini. Hanya dengan adanya faktor ini vitamin diserap ke dalam aliran darah, jika tidak ada, cyanocobalamin memasuki usus besar dan dikeluarkan dari tubuh bersama dengan feses.

Kekurangan vitamin tidak segera dimanifestasikan secara klinis, karena disintesis di hati dan untuk sementara waktu (sekitar 2 hingga 4 tahun) hipovitaminosis dikompensasi. Faktor Kasla diproduksi oleh sel parietal spesifik dari mukosa lambung, dengan kerusakan atau kehancurannya meningkatkan risiko anemia pernisiosa.

Kemungkinan penyebab anemia pernisiosa

• Kecenderungan keluarga, kurangnya faktor internal Castle.

Bagaimana anemia pernisiosa muncul?

Anemia pernisiosa adalah penyakit polisyndromik, yang dimanifestasikan dalam banyak gejala. Vitamin B12 terlibat dalam pembentukan sel darah dalam proses metabolisme di sistem saraf. Oleh karena itu, kekurangan vitamin ini terutama dimanifestasikan oleh gejala-gejala dari sistem darah, organ-organ saluran pencernaan dan sistem saraf.

1. Sindrom anemia. Dengan kekurangan cyanocobalamin, pembentukan eritrosit normal terganggu, mereka berhenti membawa oksigen ke jaringan dan organ. Karena itu, ada kelemahan, kulit pucat, cepat lelah, takikardia (jantung berdebar), sesak napas dan pusing. Kadang-kadang kondisi subfebrile dapat terjadi - peningkatan suhu tubuh ke angka rendah (tidak lebih tinggi dari 38 derajat).
2. Sindrom gastrointestinal - manifestasi organ-organ sistem pencernaan. Ada penurunan nafsu makan, gangguan tinja (sembelit atau diare), peningkatan ukuran hati (hepatomegali). Ditandai dengan perubahan bahasa. Mereka memanifestasikan diri dalam bentuk reaksi inflamasi pada selaput lendir lidah (glossitis) atau sudut bibir (angulite), sebagai sensasi terbakar dan nyeri pada lidah. Juga gejala spesifik akan "lidah dipernis" - itu adalah lidah yang halus berwarna merah. Atrofi membran mukosa dan perkembangan gastritis atrofi dengan penurunan fungsi sekresi akan terjadi di lambung.
3. Sindrom neurologis adalah manifestasi dari sistem saraf. Terjadi akibat lemak metabolik dan pembentukan asam toksik yang memengaruhi sel-sel saraf. Ada juga pelanggaran sintesis mielin, yang diperlukan untuk pembentukan pelindung saraf. Mewujudkan sindrom dalam bentuk mati rasa pada tungkai, gangguan gaya berjalan, dan keterampilan motorik halus, kekakuan pada otot. Juga, sebagai akibat dari relaksasi sfingter, enuresis dapat terjadi (inkontinensia urin) dan encopresis (inkontinensia fekal). Gejala-gejala mental dapat terjadi - susah tidur, depresi, psikosis atau halusinasi.
4. Sindrom hematologi - gejala darah. Terwujud dalam hasil tes darah dalam bentuk anemia progresif (penurunan hemoglobin dan sel darah merah), leukopenia (penurunan jumlah sel darah putih), munculnya sel darah merah atipikal - bentuk megaloblastik.

Fitur anemia pernisiosa

Penyakit yang ditandai oleh hemoglobin darah rendah disebut anemia. Tergantung pada tingkat keparahannya, beberapa jenis anemia diklasifikasikan. Salah satu patologi paling serius diakui sebagai anemia pernisiosa, yang berkembang sebagai akibat dari kekurangan vitamin B12 dalam tubuh.

Patologi ini dikenal dalam kedokteran dengan berbagai nama: anemia ganas, penyakit Addison - Birmen, atau anemia defisiensi B12. Mungkin perkembangan penyakit selama 4-5 bulan sejak timbulnya gejala pertama.

Simtomatologi

Anemia ganas meliputi tiga sindrom yang disatukan oleh satu perkembangan.

Pada bagian sistem darah - anemia:

• kelemahan;
• sakit di kepala;
• pusing;
• pingsan;
• tinitus;
• gangguan penglihatan;
• sesak napas dengan sedikit tenaga;
• rasa sakit di daerah dada.

Pada bagian dari sistem pencernaan - gastroenterologis:

• mual;
• sakit perut;
• muntah;
• penurunan berat badan;
• sembelit;
• diare;
• kehilangan nafsu makan;
• rasa sakit di mulut dan sensasi terbakar di lidah. Pada saat yang sama, lidah memperoleh warna merah cerah dengan semacam permukaan yang dipernis, strukturnya berubah sebagai akibat dari kekurangan vitamin B12.

Dari sistem saraf - sindrom neurologis:

• kerusakan pada sistem saraf perifer;
• ketidaknyamanan pada tungkai dan mati rasa;
• perubahan gaya berjalan akibat kaki kaku;
• kelemahan otot.

Dengan perkembangan aktif patologi dan tidak adanya pengobatan, gejala kerusakan pada sumsum tulang belakang dan otak diamati:

• berkurangnya sensitivitas terhadap pengaruh eksternal pada kulit kaki;
• kontraksi otot akut dicatat.

Selain gejala-gejala ini, pasien mencatat peningkatan iritabilitas dan gugup, suasana hati menurun. Akibat kerusakan otak, persepsi biru dan kuning terganggu.

Bentuk anemia

Tergantung pada jumlah hemoglobin dalam darah, keparahan penyakit berikut ini dibedakan:

• bentuk cahaya. Pada tahap ini, jumlah hemoglobin berkisar dari 90 hingga 110 g / l;
• anemia sedang menunjukkan tingkat dari 90 hingga 70 g / l;
• dengan hemoglobin berat turun di bawah 70 g / l.

Kandungan normal hemoglobin dalam darah pria adalah 130-160 g / l. Jika angka-angkanya berkisar antara 110 hingga 130 g / l, kondisi ini mendekati anemia.

Alasan

Anemia pernisiosa berkembang karena alasan berikut:

• asupan vitamin B12 yang tidak mencukupi dengan makanan. Fenomena ini diamati dengan tidak adanya makanan daging, produk susu dan telur;
• kegagalan penyerapan vitamin B12 ke dalam darah;
• konten yang rendah dari Castle faktor, yaitu Senyawa khusus yang disekresikan oleh dinding lambung dan yang dikombinasikan dengan vitamin B12, yang dicerna dengan makanan. Hanya dengan faktor Casla, vitamin B12 diserap di usus kecil.

Identifikasi alasan utama kurangnya konten faktor Casla:

• produksi antibodi pada sel-sel mukosa lambung;
• gangguan struktural perut, misalnya, pengangkatan bagiannya, gastritis, peradangan, dll.
• tidak adanya bawaan atau patologi perkembangan faktor internal Casla.

Selain itu, anemia pernisiosa berkembang sebagai akibat dari:

• perubahan struktural pada usus kecil yang disebabkan oleh pengangkatan sebagian darinya, aksi berbagai patogen, radang atau kerusakan pada lapisan dalam;
• dysbiosis, mis. gangguan rasio normal mikroorganisme menguntungkan dan berbahaya;
• penyerapan vitamin B12 oleh bakteri atau cacing;
• gangguan hati, ginjal dan organ lainnya;
• peningkatan konsumsi vitamin B12, yang disebabkan oleh perkembangan tumor ganas, peningkatan produksi hormon tiroid, penurunan kandungan sel darah merah, dll;
• tidak cukupnya mengikat vitamin B12 dengan protein darah, yang disebabkan oleh penyakit ginjal dan hati.

Faktor risiko

Anemia pernisiosa sering mempengaruhi:

• orang tua;
• orang dengan penyakit pada saluran pencernaan.

Metode diagnostik

• Analisis perjalanan penyakit dan keluhan pasien. Dalam hal ini, pasien mencatat berapa lama gejala pertama muncul, kelemahan umum, mual, perubahan gaya berjalan, sesak napas, dll.
• Analisis sejarah kehidupan. Pasien menunjukkan adanya penyakit kronis dan keturunan, kasus infeksi cacing, mencatat adanya kebiasaan buruk, pengobatan jangka panjang, dll.
• Pemeriksaan fisik meliputi penentuan warna kulit, memeriksa lidah, mengukur tekanan dan denyut nadi. Dengan demikian, jika seorang pasien memiliki penyakit, kulit menjadi pucat, lidah menjadi merah cerah atau merah tua, denyut nadi lebih cepat, dan tekanan berkurang.
• Tes darah umum. Dengan kekurangan vitamin B12, penurunan kadar eritrosit dan retikulosit, prekursor eritrosit dalam darah, diamati. Ada peningkatan ukuran sel darah, penurunan kadar hemoglobin dan penurunan jumlah trombosit.
• Analisis urin dilakukan untuk mengidentifikasi penyakit terkait.
• Analisis biokimia darah menentukan tingkat kolesterol, kreatinin, asam urat, dan elektrolit dalam darah. Anemia pernisiosa ditandai dengan peningkatan kadar bilirubin dalam darah, sehingga pasien memiliki warna kulit kuning, yang mungkin menyerupai hepatitis.
• Kandungan darah vitamin B12, masing-masing, jumlah vitamin dalam darah berkurang.
• Studi tentang sumsum tulang. Untuk ini, pasien tertusuk, mis. menusuk tulang dengan mengekstraksi isinya. Seringkali membuat tusukan tulang tengah dada. Pada saat yang sama, peningkatan pembentukan sel darah merah yang berubah terdeteksi di sumsum tulang, yang menyebabkan tipe pembentukan darah megaloblastik. Bentuk pembentukan darah ini ditandai dengan pembentukan sel darah merah besar yang belum berkembang - megaloblas.
• EKG menentukan denyut jantung, pelanggaran yang ada pada otot trofik jantung.
• Terapis konsultasi.

Pengobatan kekurangan vitamin B12

1. Penghapusan langsung akar penyebab anemia pernisiosa (pengangkatan tumor, menyingkirkan cacing, stabilisasi diet, dll).
2. Menambah kekurangan vitamin B12. Untuk ini, disarankan untuk menyuntikkan vitamin secara intramuskular dengan dosis 200-500 mcg per hari. Ketika tingkat vitamin B12 dalam darah dinormalisasi, dosis pemeliharaan 100 hingga 200 mikrogram harus diberikan dalam bentuk suntikan intramuskuler sebulan sekali. Jika kerusakan otak diamati, dosis ditingkatkan menjadi 1000 μg per hari dan diberikan selama tiga hari, setelah itu skema yang biasa diadopsi.
3. Pengisian cepat jumlah sel darah merah. Untuk melakukan ini, lakukan transfusi sel darah merah yang diisolasi dari darah donor, jika ada ancaman terhadap kehidupan pasien.

Ada dua kondisi yang mengancam kehidupan pasien:

• koma anemia. Ada kehilangan kesadaran dengan kurangnya respons terhadap rangsangan eksternal, yang disebabkan oleh kurangnya oksigen di otak sebagai akibat dari penurunan tajam dalam jumlah sel darah merah;
• anemia berat.

Komplikasi dan konsekuensi

Komplikasi penyakit defisiensi vitamin B12 adalah:

• myelosis digerakkan oleh kabel, yaitu kerusakan pada sumsum tulang belakang dan saraf yang menghubungkan otak dan sumsum tulang belakang dengan organ lain. Terwujud dalam bentuk mati rasa dan kesemutan yang tidak menyenangkan pada tungkai, kelemahan otot, inkontinensia tinja;
• koma jahat. Hilangnya kesadaran yang disebabkan oleh kekurangan pasokan oksigen ke otak dicatat;
• kerusakan organ internal.

Dengan perawatan yang tepat waktu dan tepat, efek dari penyakit tidak ada, tetapi dengan efek yang terlambat, perubahan pada sistem saraf tidak dapat dipulihkan.