Ekstrasistol jantung - apa itu dalam pengobatan?

Di antara patologi sistem kardiovaskular, tempat khusus ditempati oleh gangguan irama detak jantung. Saya bekerja di hati saya dengan sistem yang mengontrol kecepatan dan detak jantung, tetapi di bawah beberapa kondisi patologis, terjadi disregulasi. Penting bagi pasien untuk mengetahui penyakit seperti itu, seperti detak jantung.

Apa itu ekstrasistol?

Extrasystole - pelanggaran irama jantung

Jantung manusia bertanggung jawab untuk mengangkut darah melalui arteri dan vena. Pemompaan darah terjadi karena fungsi pemompaan jantung, yang disediakan oleh jaringan otot. Untuk menjaga tekanan darah, jantung dikurangi secara ritmis. Momen kontraksi dan injeksi darah dari jantung ke pembuluh darah disebut sistol.

Sistol diikuti oleh relaksasi jaringan otot jantung, diastole. Extrasystole adalah tambahan kejadian detak jantung setelah systole. Ini adalah tipe aritmia yang umum.

Jantung diatur oleh mekanisme internal dan eksternal. Denyut jantung standar diberikan oleh simpul sinus. Impuls listrik yang muncul di simpul langsung menyebar melalui semua sel otot dan menyebabkan kontraksi. Terjadinya sistol tambahan dapat dikaitkan dengan depolarisasi dini dan gangguan lain pada sistem konduksi.

Dokter tidak menganggap detak sebagai patologi jantung yang parah.

Ini adalah kondisi jinak yang sering terjadi pada orang sehat. Praktis di setiap orang setidaknya sekali dalam hidup ada extrasystole. Namun, kondisi seperti itu bisa berbahaya dalam kondisi tertentu.

Mekanisme pengembangan

Impuls listrik yang berasal dari simpul sinus jantung menyebabkan depolarisasi jaringan. Depolarisasi adalah proses fisiologis di mana muatan pada membran sel berubah, dan terjadi kontraksi jantung. Setelah depolarisasi dan kontraksi jantung, repolarisasi normal terjadi, mengembalikan muatan membran sel ke denyut nadi berikutnya.

Saat ini, para ilmuwan tidak memiliki data yang cukup tentang sifat detak jantung yang tepat. Hanya beberapa penelitian yang telah mempelajari perkembangan extrasystole pada manusia, patologi itu terutama dipelajari pada hewan.

Yang paling berbahaya adalah extrasystoles, yang timbul dengan latar belakang penyakit jantung organik.

Namun, mekanisme dasar berikut dapat dibedakan:

1. Pelanggaran otomatisme. Impuls listrik yang bertanggung jawab atas kontraksi jantung harus terjadi dalam sel miokard pengatur khusus. Studi telah menemukan bahwa dalam kondisi tertentu, depolarisasi dapat terjadi pada bagian yang tidak terspesialisasi pada jaringan ventrikel. Fenomena seperti itu dapat dikaitkan dengan kardiomiopati iskemik. Terjadinya impuls abnormal mengarah ke pengurangan tambahan setelah sistol.
2. Sirkuit pengaturan tambahan. Proses semacam itu dapat dikaitkan dengan interaksi pada antarmuka jaringan dengan sifat konduktivitas yang berbeda. Munculnya jaringan penghantar lambat dalam miokardium dapat dikaitkan dengan kerusakan jantung yang berkembang selama infark miokard.
3. Aktifitas pemicu. Setelah depolarisasi jaringan jantung yang disebabkan oleh impuls sebelumnya, aktivasi tambahan sel otot dapat terjadi. Depolarisasi berulang dapat terjadi baik selama repolarisasi atau setelah proses ini. Anomali semacam itu dapat dikaitkan dengan bradikardia dan iskemia jantung.

Bergantung pada mekanisme perkembangan dan sifat aliran, berbagai jenis ketukan dibedakan. Extrasystoles dapat bervariasi dalam sumber asal, jumlah kontraksi postystolic jantung tambahan dan panjang jeda kompensasi.

Ketukan dapat memiliki satu atau beberapa sumber kejadian.

Selain itu, denyut prematur mungkin memiliki berbagai bentuk manifestasi pada elektrokardiogram. Seringkali ada beberapa kontraksi jantung tambahan, mengikuti satu sama lain tanpa diastole. Ini menunjukkan disregulasi jantung yang serius.

Setelah sistol tambahan mungkin ada diastol kompensasi yang lengkap dan tidak lengkap. Diastole penuh sama dengan durasi dua ritme jantung, sementara tidak lengkap membutuhkan waktu lebih sedikit.

Penyebab dan gejala

Sejumlah faktor dapat memicu perkembangan ekstrasistol

Seperti yang telah disebutkan, ekstrasistol terjadi karena pelanggaran sistem pengaturan internal jantung. Diasumsikan bahwa faktor-faktor eksternal juga mempengaruhi perkembangan ketukan prematur. Selain node internal dan sistem konduksi, jantung dikendalikan oleh struktur saraf simpatis dan parasimpatis.

Dalam kebanyakan kasus, dokter tidak dapat mengetahui penyebab pasti aritmia. Pasien jarang menghadapi masalah seperti itu - fenomena seperti itu sering menjadi temuan diagnostik acak. Kontraksi jantung tambahan selalu tidak sekuat dengan sistol normal. Hal ini menyebabkan peningkatan beban pada jantung. Namun, satu kali ekstrasistol tidak membahayakan kerja jantung.

Faktor-faktor yang dapat menyebabkan ekstrasistol:

• Penggunaan jenis obat tertentu, termasuk stimulan dan obat untuk asma.
• Ketidakseimbangan hormon.
• Penggunaan alkohol.
• Berbagai jenis kecanduan.
• Asupan kafein.
• Meningkatkan kecemasan.
• Tekanan tinggi.
• Cacat jantung bawaan dan didapat.
• Konsekuensi dari infark miokard akut atau iskemia jantung.
• Penyakit katup, terutama prolaps katup mitral.
• Berbagai bentuk kardiomiopati.
• Keseleo miokard.
• Cedera jantung.
• Denyut jantung terlalu rendah atau terlalu tinggi (bradikardia dan takikardia).
• Ketidakseimbangan elektrolit.
• Intervensi bedah pada jantung.
• Penyakit jantung menular.
• Pada orang sehat, ketukan bahkan dapat menyebabkan satu kali penggunaan minuman yang mengandung banyak kafein.

Ekstrasistol acak, sebagai suatu peraturan, tidak disertai dengan sensasi apa pun. Terkadang perasaan getaran atau syok di dada mungkin terjadi. Ekstrasistol berulang yang berulang meningkatkan sensasi ini.

Apa itu ekstrasistol berbahaya?

Kejadian kontraksi ventrikel tambahan satu kali, sebagai suatu peraturan, tidak berbahaya. Pasien bahkan tidak memperhatikan fenomena ini. Bahaya terbesar dikaitkan dengan pengembangan beberapa ekstrasistol, yang timbul dari sumber yang berbeda.

Ekstrasistol berulang menunjukkan gangguan serius pada regulasi jantung. Dengan faktor-faktor lain, itu dapat menyebabkan gagal jantung, pingsan, dan bahkan serangan jantung.

Metode diagnostik

Metode utama untuk diagnosis ekstrasistol adalah EKG

Ekstrasistol yang tidak teratur cukup sulit untuk didiagnosis. Biasanya, fenomena seperti itu secara tidak sengaja terdeteksi pada pasien yang benar-benar sehat selama analisis data elektrokardiogram. Jika ekstrasistol reguler dicurigai, metode diagnostik instrumental khusus dapat diberikan.

Di kantor dokter, Anda harus melaporkan gejala penyimpangan jantung dan keluhan lainnya. Dokter akan melakukan pemeriksaan fisik, mendengarkan jantung dengan phonendoscope, mengukur tekanan darah dan denyut nadi.

Juga untuk diagnosis aritmia akan memerlukan metode berikut:

• Elektrokardiografi. Dengan prosedur ini, dokter mendaftarkan aktivitas listrik jantung, termasuk detak jantung. Analisis data EKG memungkinkan untuk mengidentifikasi gangguan irama secara akurat.
• Ekokardiografi. Ini adalah metode visualisasi yang menggunakan gelombang suara untuk memproyeksikan gambar jantung yang bergerak ke monitor. Gambar terperinci kamar dan katup jantung memungkinkan dokter untuk mendiagnosis patologi.
• Angiografi jantung. Untuk prosedur ini, kateter ditempatkan di arteri (di pangkal paha atau di lengan). Perangkat dipindahkan dengan lembut di sepanjang saluran arteri ke jantung. Dengan bantuan injeksi agen kontras, dimungkinkan untuk membuat X-ray jantung yang akurat dan mendiagnosis keadaan fungsional organ.
• Studi holter. Metode ini melibatkan penggunaan perangkat EKG portabel di siang hari. Selama penelitian, pasien mencatat waktu terjadinya ketidaknyamanan di dada. Studi holter memungkinkan Anda untuk mendiagnosis ekstrasistol yang tidak teratur.

Selain mendiagnosis secara langsung, mungkin perlu mendiagnosis penyakit primer yang menyebabkan disregulasi jantung.

Pengobatan dan prognosis

Prognosis tergantung pada derajat disfungsi ventrikel

Terapi ekstrasistol tergantung pada kesehatan umum pasien, penyebab kondisi dan adanya penyakit sekunder.

Sebagai aturan, metode pengobatan dan profilaksis berikut ditentukan:

1. Perubahan gaya hidup. Pada orang sehat, jarang terjadi ketukan bisa menjadi tanda penyalahgunaan kafein, teh, dan alkohol. Dokter mungkin menyarankan Anda mengubah pola makan, berhenti menggunakan obat-obatan tertentu dan berhenti merokok. Penting juga untuk menghilangkan stres dan kecemasan.
2. Metode medis. Terutama obat antiaritmia digunakan.
3. Ablasi kateter frekuensi radio. Ini adalah metode pembedahan untuk pengobatan ekstrasistol dan aritmia yang rumit. Gelombang frekuensi radio digunakan untuk menghancurkan jaringan jantung patologis, yang menyebabkan kontraksi tambahan setelah sistol.

Informasi lebih lanjut tentang extrasystole dapat ditemukan di video:

Prognosisnya biasanya menguntungkan. Kondisi pasien dalam jangka panjang tergantung pada frekuensi aritmia dan adanya penyakit jantung lainnya. Kehadiran ekstrasistol terhadap penyakit jantung koroner meningkatkan risiko serangan jantung mendadak.

Dengan demikian, pelanggaran aktivitas pengaturan jantung dapat terjadi baik dalam kondisi normal maupun dalam patologi. Pasien harus mengetahui detak jantung dan bagaimana cara merawatnya.

Siklus jantung. Systole dan Atrial Diastole

Siklus jantung dan analisisnya

Siklus jantung adalah sistol dan diastol jantung, diulang secara berkala dalam urutan yang ketat, yaitu. periode waktu, termasuk satu kontraksi dan satu relaksasi atrium dan ventrikel.

Dalam fungsi siklikal jantung, dua fase dibedakan: sistol (kontraksi) dan diastole (relaksasi). Selama sistol, rongga jantung terbebas dari darah, dan selama diastol mereka diisi dengan darah. Periode yang mencakup satu sistol dan satu diastol atrium dan ventrikel dan jeda umum yang mengikutinya disebut siklus aktivitas jantung.

Sistol atrium pada hewan berlangsung 0,1-0,16 detik, dan sistol ventrikel - 0,5-0,56 detik. Jeda jantung total (diastole atrium dan ventrikel simultan) berlangsung 0,4 detik. Selama periode ini, jantung beristirahat. Seluruh siklus jantung berlangsung selama 0,8-0,86 detik.

Fungsi atrium kurang kompleks daripada fungsi ventrikel. Sistol atrium memberikan aliran darah ke ventrikel dan berlangsung 0,1 detik. Kemudian atria masuk ke fase diastole, yang berlangsung selama 0,7 detik. Selama diastole, atrium dipenuhi dengan darah.

Durasi dari berbagai fase siklus jantung tergantung pada denyut jantung. Dengan detak jantung yang lebih sering, durasi setiap fase, terutama diastole, berkurang.

Fase dari siklus jantung

Di bawah siklus jantung, pahami periode yang meliputi satu kontraksi - sistol dan satu relaksasi - diastole atrium dan ventrikel - jeda yang umum. Total durasi siklus jantung pada denyut jantung 75 denyut / menit adalah 0,8 detik.

Kontraksi jantung dimulai dengan sistol atrium, yang berlangsung 0,1 detik. Tekanan di atrium naik menjadi 5-8 mm Hg. Seni Sistol atrium digantikan oleh sistol ventrikel dengan durasi 0,33 detik. Sistol ventrikel dibagi menjadi beberapa periode dan fase (Gbr. 1).

Fig. 1. Fase dari siklus jantung

Periode ketegangan berlangsung 0,08 detik dan terdiri dari dua fase:

• fase kontraksi asinkron dari miokardium ventrikel berlangsung 0,05 detik. Selama fase ini, proses eksitasi dan proses kontraksi mengikutinya menyebar melalui miokardium ventrikel. Tekanan di ventrikel masih mendekati nol. Pada akhir fase, kontraksi menutupi semua serat miokardium, dan tekanan di ventrikel mulai meningkat dengan cepat.
• fase kontraksi isometrik (0,03 dtk) - dimulai dengan membanting katup ventrikel-ventrikel. Ketika ini terjadi, saya, atau nada sistolik, jantung. Perpindahan katup dan darah ke arah atrium menyebabkan peningkatan tekanan di atrium. Tekanan di ventrikel meningkat dengan cepat: hingga 70-80 mm Hg. Seni di sebelah kiri dan hingga 15-20 mm Hg. Seni di sebelah kanan.

Katup ayun dan semilunar masih tertutup, volume darah di ventrikel tetap konstan. Karena kenyataan bahwa cairan tersebut praktis tidak dapat dimampatkan, panjang serat miokard tidak berubah, hanya saja tekanannya meningkat. Tekanan darah meningkat dengan cepat di ventrikel. Ventrikel kiri dengan cepat menjadi bulat dan dengan kekuatan menyentuh permukaan bagian dalam dinding dada. Dalam ruang interkostal kelima, 1 cm ke kiri garis midclavicular pada saat ini, impuls apikal ditentukan.

Pada akhir periode stres, tekanan yang meningkat pesat di ventrikel kiri dan kanan menjadi lebih tinggi daripada tekanan di aorta dan arteri pulmonalis. Darah dari ventrikel mengalir ke pembuluh-pembuluh ini.

Periode pengusiran darah dari ventrikel berlangsung 0,25 detik dan terdiri dari fase cepat (0,12 detik) dan fase pengusiran lambat (0,13 detik). Tekanan di ventrikel pada saat yang sama meningkat: di sebelah kiri menjadi 120-130 mm Hg. Art., Dan hak untuk 25 mm Hg. Seni Pada akhir fase pengusiran lambat, miokardium ventrikel mulai rileks, diastolnya dimulai (0,47 detik). Tekanan di ventrikel turun, darah dari aorta dan arteri pulmonalis mengalir kembali ke rongga ventrikel dan "menyegel" katup semilunar, dan nada jantung II, atau diastolik, muncul.

Waktu dari permulaan relaksasi ventrikel hingga membanting katup semilunar disebut periode protodiastolik (0,04 dtk). Setelah membanting katup semilunar, tekanan di ventrikel turun. Pada saat ini, katup daun masih tertutup, volume darah yang tersisa di ventrikel, dan akibatnya panjang serat miokard, tidak berubah, oleh karena itu periode ini disebut periode relaksasi isometrik (0,08 detik). Pada akhir tekanannya di ventrikel menjadi lebih rendah daripada di atrium, katup ventrikel atrium terbuka dan darah dari atrium memasuki ventrikel. Periode pengisian ventrikel dengan darah dimulai, yang berlangsung 0,25 detik dan dibagi menjadi fase pengisian cepat (0,08 detik) dan lambat (0,17 detik).

Osilasi dinding ventrikel karena aliran darah yang cepat ke mereka menyebabkan munculnya nada jantung ketiga. Pada akhir fase pengisian lambat, terjadi sistol atrium. Atria menyuntikkan sejumlah tambahan darah ke ventrikel (periode presistolic sama dengan 0,1 detik), setelah itu siklus baru aktivitas ventrikel dimulai.

Osilasi dinding jantung, yang disebabkan oleh kontraksi atrium dan tambahan aliran darah ke ventrikel, menyebabkan munculnya nada jantung keempat.

Dengan mendengarkan jantung secara normal, nada I dan II yang keras jelas terdengar, dan nada III dan IV yang tenang hanya terdeteksi dengan perekaman grafis dari nada jantung.

Pada manusia, jumlah detak jantung per menit dapat sangat bervariasi dan tergantung pada berbagai pengaruh eksternal. Saat melakukan pekerjaan fisik atau beban atletik, jantung dapat dikurangi hingga 200 kali per menit. Durasi satu siklus jantung adalah 0,3 detik. Peningkatan jumlah detak jantung disebut takikardia, sementara siklus jantung berkurang. Selama tidur, jumlah detak jantung berkurang menjadi 60-40 detak per menit. Dalam hal ini, durasi satu siklus adalah 1,5 detik. Mengurangi jumlah detak jantung disebut bradikardia, dan siklus jantung meningkat.

Struktur Siklus Jantung

Siklus jantung diikuti dengan frekuensi yang ditentukan oleh alat pacu jantung. Durasi satu siklus jantung tergantung pada frekuensi kontraksi jantung dan, misalnya, pada frekuensi 75 kali / menit, adalah 0,8 detik. Struktur umum dari siklus jantung dapat direpresentasikan sebagai diagram (Gbr. 2).

Seperti yang bisa dilihat dari gambar. 1, ketika durasi siklus jantung adalah 0,8 detik (frekuensi kontraksi adalah 75 kali / menit), atrium berada dalam keadaan sistol 0,1 detik dan dalam keadaan diastol 0,7 detik.

Sistol adalah fase dari siklus jantung, termasuk kontraksi miokardium dan pengusiran darah dari jantung ke dalam sistem vaskular.

Diastole adalah fase siklus jantung, yang meliputi relaksasi miokardium dan pengisian rongga jantung dengan darah.

Fig. 2. Diagram struktur umum dari siklus jantung. Kotak gelap menunjukkan sistol atrium dan ventrikel, cerah - diastolnya

Ventrikel dalam keadaan sistol sekitar 0,3 detik dan dalam keadaan diastol sekitar 0,5 detik. Pada saat yang sama dalam keadaan diastole, atrium dan ventrikel sekitar 0,4 detik (total diastole jantung). Sistol dan diastol ventrikel dibagi menjadi beberapa periode dan fase dari siklus jantung (Tabel 1).

Tabel 1. Periode dan fase dari siklus jantung

Sistol ventrikel 0,33 s

Periode tegangan - 0,08 dtk

Fase reduksi asinkron - 0,05 detik

Fase kontraksi isometrik - 0,03 dtk

Periode pengasingan 0,25 s

Fase pengusiran cepat - 0,12 dtk

Fase pengusiran lambat - 0,13 dtk

Diastole ventrikel 0,47 dengan

Periode relaksasi - 0,12 s

Interval protodiastolik - 0,04 dtk

Fase relaksasi isometrik - 0,08 dtk

Periode pengisian - 0,25 dtk

Fase pengisian cepat - 0,08 dtk

Fase Pengisian Lambat - 0,17 dtk

Fase kontraksi asinkron adalah tahap awal sistol, di mana gelombang eksitasi merambat melalui miokardium ventrikel, tetapi tidak ada pengurangan simultan dalam kardiomiosit dan tekanan ventrikel berkisar 6-8 hingga 9-10 mm Hg. Seni

Fase kontraksi isometrik adalah tahap sistol di mana katup atrioventrikular menutup dan tekanan di ventrikel dengan cepat naik menjadi 10-15 mm Hg. Seni di sebelah kanan dan hingga 70-80 mm Hg. Seni di sebelah kiri.

Fase pengusiran cepat adalah tahap sistol, di mana ada peningkatan tekanan di ventrikel ke nilai maksimum 20-25 mm Hg. Seni di sebelah kanan dan 120-130 mm Hg. Seni di sebelah kiri dan darah (sekitar 70% dari pengeluaran sistolik) memasuki sistem pembuluh darah.

Fase pengusiran lambat adalah tahap sistol di mana darah (sisa 30% lonjakan sistolik) terus mengalir ke sistem pembuluh darah pada kecepatan yang lebih lambat. Tekanan berangsur-angsur berkurang di ventrikel kiri dari 120-130 menjadi 80-90 mm Hg. Art., Di kanan - dari 20-25 hingga 15-20 mm Hg. Seni

Periode protodiastolik - transisi dari sistol ke diastol, di mana ventrikel mulai rileks. Tekanan menurun di ventrikel kiri menjadi 60-70 mm Hg. Seni., Di alam - hingga 5-10 mm Hg. Seni Karena tekanan yang lebih besar di aorta dan arteri pulmonalis, katup semilunar menutup.

Periode relaksasi isometrik adalah tahap diastole di mana rongga ventrikel diisolasi dengan katup atrioventrikular dan semilunar tertutup, mereka relaks secara isometrik, tekanannya mendekati 0 mm Hg. Seni

Fase pengisian cepat adalah tahap diastol, di mana katup atrioventrikular terbuka dan darah mengalir ke ventrikel dengan kecepatan tinggi.

Fase pengisian lambat adalah tahap diastole, di mana darah perlahan-lahan memasuki atrium melalui pembuluh darah berlubang dan melalui katup atrioventrikular terbuka ke ventrikel. Pada akhir fase ini, ventrikel 75% diisi dengan darah.

Periode presistolik - tahap diastole, bertepatan dengan sistol atrium.

Sistol atrium - kontraksi otot atrium, di mana tekanan di atrium kanan naik menjadi 3-8 mm Hg. Art., Di sebelah kiri - hingga 8-15 mm Hg. Seni dan sekitar 25% volume darah diastolik (masing-masing 15-20 ml) diberikan ke masing-masing ventrikel.

Tabel 2. Karakteristik fase-fase siklus jantung

Kontraksi miokardium atrium dan ventrikel dimulai setelah eksitasi mereka, dan karena alat pacu jantung terletak di atrium kanan, potensi aksi awalnya meluas ke miokardium kanan dan kemudian atrium kiri. Akibatnya, miokardium atrium kanan bertanggung jawab atas eksitasi dan kontraksi agak lebih awal dari miokardium atrium kiri. Dalam kondisi normal, siklus jantung dimulai dengan sistol atrium, yang berlangsung 0,1 detik. Cakupan non-simultan dari eksitasi miokardium atrium kanan dan kiri dicerminkan oleh pembentukan gelombang P pada EKG (Gbr. 3).

Bahkan sebelum sistol atrium, katup AV terbuka dan rongga atrium dan ventrikel sebagian besar sudah diisi dengan darah. Tingkat peregangan dinding tipis miokardium atrium oleh darah adalah penting untuk stimulasi sensoreptor dan produksi peptida natriuretik atrium.

Fig. 3. Perubahan kinerja jantung dalam periode dan fase yang berbeda dari siklus jantung

Selama sistol atrium, tekanan di atrium kiri dapat mencapai 10-12 mm Hg. Art., Dan di kanan - hingga 4-8 mm Hg. Art., Atria juga mengisi ventrikel dengan volume darah sekitar 5-15% dari volume saat istirahat di ventrikel saat istirahat. Volume darah yang memasuki ventrikel di sistol atrium, selama latihan dapat meningkat dan menjadi 25-40%. Volume pengisian tambahan dapat meningkat hingga 40% atau lebih pada orang di atas 50 tahun.

Aliran darah di bawah tekanan dari atrium berkontribusi terhadap peregangan miokardium ventrikel dan menciptakan kondisi untuk pengurangan selanjutnya yang lebih efektif. Oleh karena itu, atrium memainkan peran semacam kemampuan kontraktil penguat ventrikel. Jika fungsi atrium ini terganggu (misalnya, dalam fibrilasi atrium), efisiensi ventrikel menurun, penurunan cadangan fungsionalnya berkembang dan transisi ke ketidakcukupan fungsi kontraktil miokard dipercepat.

Pada saat sistol atrium, gelombang-a dicatat pada kurva denyut nadi, bagi sebagian orang, nada jantung ke-4 dapat direkam saat merekam fonokardiogram.

Volume darah setelah sistol atrium dalam rongga ventrikel (di akhir diastolnya) disebut end-diastolik, terdiri dari volume darah yang tersisa di ventrikel setelah sistol sebelumnya (tentu saja, volume sistolik), volume darah yang mengisi rongga ventrikel selama diastole ke sistol atrium, dan volume darah tambahan yang masuk ke ventrikel menjadi sistol atrium. Nilai volume darah akhir diastolik tergantung pada ukuran jantung, volume darah yang bocor dari pembuluh darah dan sejumlah faktor lainnya. Pada orang muda yang sehat saat istirahat, dapat sekitar 130-150 ml (tergantung pada usia, jenis kelamin dan berat badan dapat bervariasi dari 90 hingga 150 ml). Volume darah ini sedikit meningkatkan tekanan di rongga ventrikel, yang selama sistol atrium menjadi sama dengan tekanan di dalamnya dan dapat berfluktuasi di ventrikel kiri dalam 10-12 mm Hg. Seni., Dan di kanan - 4-8 mm Hg. Seni

Selama periode 0,12-0,2 detik, sesuai dengan interval PQ pada EKG, potensi aksi dari simpul SA meluas ke daerah apikal ventrikel, di miokardium di mana proses eksitasi dimulai, dengan cepat menyebar dari apeks ke dasar jantung dan dari permukaan endokardial untuk epikardial. Setelah eksitasi, kontraksi miokardium atau sistol ventrikel dimulai, durasinya juga tergantung pada frekuensi kontraksi jantung. Dalam kondisi istirahat, sekitar 0,3 detik. Sistol ventrikel terdiri dari periode-periode ketegangan (0,08 detik) dan pengusiran (0,25 detik) darah.

Sistol dan diastol kedua ventrikel dilakukan hampir bersamaan, tetapi terjadi pada kondisi hemodinamik yang berbeda. Penjelasan lebih lanjut, lebih rinci tentang peristiwa yang terjadi selama sistol, akan dipertimbangkan pada contoh ventrikel kiri. Sebagai perbandingan, beberapa data diberikan untuk ventrikel kanan.

Periode tegangan ventrikel dibagi menjadi fase kontraksi asinkron (0,05 detik) dan isometrik (0,03 detik). Fase jangka pendek kontraksi asinkron pada awal sistol ventrikel merupakan konsekuensi dari non-simultanitas cakupan eksitasi dan kontraksi berbagai bagian miokardium. Eksitasi (sesuai dengan gelombang Q pada EKG) dan kontraksi miokard mula-mula terjadi pada daerah otot papiler, bagian apikal dari septum interventrikular dan apeks ventrikel, dan selama sekitar 0,03 detik meluas ke miokardium yang tersisa. Ini bertepatan dengan pendaftaran pada EKG dari gelombang Q dan bagian naik dari gelombang R sampai ke ujungnya (lihat Gambar 3).

Puncak jantung berkontraksi sebelum pangkalan, sehingga bagian apikal ventrikel menarik ke arah pangkalan dan mendorong darah ke arah yang sama. Area miokardium ventrikel yang tidak tereksitasi oleh eksitasi mungkin sedikit meregang pada saat ini, sehingga volume jantung tetap hampir tidak berubah, tekanan darah di ventrikel tidak berubah secara signifikan dan tetap lebih rendah daripada tekanan darah dalam pembuluh besar di atas katup trikuspid. Tekanan darah di aorta dan pembuluh arteri lainnya terus turun, mendekati nilai tekanan minimum, diastolik. Namun, katup vaskular trikuspid tetap tertutup untuk saat ini.

Atria mengendur saat ini dan tekanan darah di dalamnya berkurang: rata-rata untuk atrium kiri, dari 10 mm Hg. Seni (Presistolik) hingga 4 mm Hg. Seni Pada akhir fase kontraksi asinkron dari ventrikel kiri, tekanan darah di dalamnya naik menjadi 9-10 mm Hg. Seni Darah, yang berada di bawah tekanan dari bagian apikal kontraktil miokardium, mengambil penutup katup AV, mereka menutup bersama, mengambil posisi dekat dengan horizontal. Pada posisi ini, katup dipegang oleh benang tendon otot papiler. Memperpendek ukuran jantung dari puncaknya ke pangkalan, yang, karena invariansi ukuran filamen tendon, dapat menyebabkan inversi katup katup ke dalam atrium, dikompensasi oleh kontraksi otot papiler jantung.

Pada saat penutupan katup atrioventrikular, nada jantung sistolik 1 terdengar, fase asinkron berakhir, dan fase kontraksi isometrik dimulai, yang juga disebut fase kontraksi isovolumetrik (isovolumik). Durasi fase ini adalah sekitar 0,03 detik, implementasinya bertepatan dengan interval waktu di mana bagian turun dari gelombang-R dan awal gelombang-S pada EKG dicatat (lihat Gambar 3).

Dari saat katup AV ditutup, dalam kondisi normal rongga kedua ventrikel menjadi kedap udara. Darah, seperti cairan lain, tidak dapat dimampatkan, sehingga kontraksi serat miokard terjadi pada panjang konstan atau dalam mode isometrik. Volume rongga ventrikel tetap konstan dan kontraksi miokardium terjadi dalam mode isovolum. Peningkatan ketegangan dan kekuatan kontraksi miokard dalam kondisi seperti itu ditransformasikan menjadi tekanan darah yang meningkat cepat di rongga ventrikel. Di bawah pengaruh tekanan darah pada daerah AV - septum, pergeseran singkat ke arah atrium terjadi, ditransmisikan ke darah vena yang masuk dan tercermin dengan munculnya gelombang c pada kurva dari pulsa vena. Dalam waktu singkat - sekitar 0,04 detik, tekanan darah di rongga ventrikel kiri mencapai nilai yang sebanding dengan nilainya pada titik ini di aorta, yang telah menurun ke level minimum 70-80 mm Hg. Seni Tekanan darah di ventrikel kanan mencapai 15-20 mm Hg. Seni

Kelebihan tekanan darah di ventrikel kiri atas nilai tekanan darah diastolik di aorta disertai dengan pembukaan katup aorta dan perubahan periode ketegangan miokard dengan periode pengeluaran darah. Alasan untuk pembukaan katup semilunar pembuluh darah adalah gradien tekanan darah dan fitur seperti saku dari struktur mereka. Katup-katup katup ditekan ke dinding pembuluh darah oleh aliran darah yang dikeluarkan ke dalamnya oleh ventrikel.

Periode pembuangan darah berlangsung sekitar 0,25 detik dan dibagi menjadi fase pengusiran cepat (0,12 detik) dan pengusiran lambat darah (0,13 detik). Selama periode ini, katup AV tetap tertutup, katup semilunar tetap terbuka. Pengeluaran darah yang cepat pada awal periode disebabkan oleh beberapa alasan. Dari awal eksitasi kardiomiosit, butuh sekitar 0,1 detik dan potensial aksi ada dalam fase dataran tinggi. Kalsium terus mengalir ke dalam sel melalui saluran kalsium lambat yang terbuka. Dengan demikian, tegangan tinggi dari serat miokardium, yang sudah berada di awal pengusiran, terus meningkat. Miokardium terus menekan volume darah yang menurun dengan kekuatan yang lebih besar, yang disertai dengan peningkatan tekanan lebih lanjut dalam rongga ventrikel. Gradien tekanan darah antara rongga ventrikel dan aorta meningkat dan darah mulai dikeluarkan ke aorta dengan kecepatan tinggi. Pada fase pengusiran cepat, lebih dari setengah volume stroke darah dikeluarkan dari ventrikel selama seluruh periode pengusiran (sekitar 70 ml) dilepaskan ke dalam aorta. Pada akhir fase pengusiran darah cepat, tekanan di ventrikel kiri dan di aorta mencapai maksimum - sekitar 120 mm Hg. Seni pada orang muda saat istirahat, dan di batang paru-paru dan ventrikel kanan - sekitar 30 mm Hg. Seni Tekanan ini disebut sistolik. Fase pengusiran darah cepat terjadi selama waktu ketika gelombang S dan bagian isoelektrik dari interval ST dicatat pada EKG sebelum gelombang T dimulai (lihat Gambar 3).

Dengan pengusiran cepat bahkan 50% dari volume stroke, laju aliran darah ke aorta dalam waktu singkat akan menjadi sekitar 300 ml / detik (35 ml / 0,12 detik). Tingkat rata-rata aliran darah dari bagian arteri sistem pembuluh darah adalah sekitar 90 ml / detik (70 ml / 0,8 detik). Jadi, lebih dari 35 ml darah memasuki aorta dalam 0,12 detik, dan selama waktu ini sekitar 11 ml darah mengalir dari sana ke arteri. Jelas bahwa untuk mengakomodasi dalam waktu singkat volume yang lebih besar dari darah yang mengalir dibandingkan dengan yang mengalir, perlu untuk meningkatkan kapasitas pembuluh yang menerima volume darah “berlebih” ini. Bagian dari energi kinetik dari miokardium yang berkontraksi akan dihabiskan tidak hanya untuk pengeluaran darah, tetapi juga untuk meregangkan serat elastis dari dinding aorta dan arteri besar untuk meningkatkan kapasitasnya.

Pada awal fase pengusiran darah yang cepat, pelebaran dinding pembuluh darah relatif mudah, tetapi karena semakin banyak darah yang dikeluarkan dan semakin banyak darah yang diregangkan, resistensi terhadap ketegangan meningkat. Batas peregangan serat elastis telah habis dan serat kolagen kaku dari dinding pembuluh mulai mengalami peregangan. Resistensi pembuluh perifer dan darah itu sendiri mengganggu aliran darah. Myocardium perlu menghabiskan banyak energi untuk mengatasi resistensi ini. Energi potensial jaringan otot dan struktur elastis miokardium yang terakumulasi selama fase ketegangan isometrik habis dan kekuatan kontraksi menurun.

Kecepatan pengusiran darah mulai menurun dan fase pengusiran cepat digantikan oleh fase pengusiran darah yang lambat, yang juga disebut fase pengusiran yang dikurangi. Durasinya sekitar 0,13 detik. Tingkat penurunan volume ventrikel menurun. Tekanan darah di ventrikel dan di aorta pada awal fase ini menurun hampir pada tingkat yang sama. Pada saat ini, penutupan saluran kalsium lambat terjadi, dan fase dataran tinggi dari potensial aksi berakhir. Masuknya kalsium ke dalam kardiomiosit berkurang dan membran miosit memasuki fase 3 - repolarisasi akhir. Sistol berakhir, periode pengusiran darah dan diastole ventrikel dimulai (sesuai dengan fase 4 fase potensial aksi). Implementasi dari pengusiran yang berkurang terjadi pada saat gelombang T dicatat pada EKG, dan penyelesaian sistol dan awal diastol terjadi pada saat akhir gelombang T.

Dalam sistol ventrikel jantung, lebih dari setengah volume darah diastolik akhir (sekitar 70 ml) dikeluarkan dari mereka. Volume ini disebut volume stroke darah. Volume kejutan darah dapat meningkat dengan peningkatan kontraktilitas miokard dan, sebaliknya, menurun dengan kontraktilitas yang tidak mencukupi (lihat indikator lebih lanjut dari fungsi pemompaan jantung dan kontraktilitas miokard).

Tekanan darah di ventrikel pada awal diastole menjadi lebih rendah daripada tekanan darah di pembuluh arteri yang menyimpang dari jantung. Darah di pembuluh ini mengalami aksi kekuatan dari serat elastis yang membentang dari dinding pembuluh. Lumen pembuluh darah dipulihkan dan beberapa volume darah dipindahkan dari mereka. Sebagian darah mengalir ke pinggiran. Bagian lain dari darah dipindahkan ke arah ventrikel jantung, dan ketika bergerak mundur, mengisi kantong katup vaskular trikuspid, ujung-ujungnya ditutup dan ditahan dalam keadaan ini oleh tekanan diferensial yang dihasilkan dari darah.

Interval waktu (sekitar 0,04 detik) dari awal diastol hingga kolapsnya katup pembuluh darah disebut interval protodiastolik. Pada akhir interval ini, henti jantung diastolik kedua dicatat dan dipantau. Dengan perekaman EKG dan fonokardiogram yang sinkron, awal nada ke-2 direkam pada akhir gelombang T pada EKG.

Diastol miokardium ventrikel (sekitar 0,47 detik) juga dibagi menjadi periode relaksasi dan pengisian, yang, pada gilirannya, dibagi menjadi beberapa fase. Karena penutupan katup vaskular semilunar dari rongga ventrikel berada pada 0,08 dengan ditutup, karena katup-AV pada saat ini masih tetap tertutup. Relaksasi miokardium, terutama karena sifat-sifat struktur elastis dari matriks intra dan ekstraselulernya, dilakukan dalam kondisi isometrik. Dalam rongga ventrikel jantung, kurang dari 50% darah dari volume diastolik akhir tetap setelah sistol. Volume rongga ventrikel selama ini tidak berubah, tekanan darah di ventrikel mulai menurun dengan cepat dan cenderung 0 mm Hg. Seni Ingatlah bahwa pada saat ini darah terus kembali ke atrium selama sekitar 0,3 detik dan bahwa tekanan di atrium secara bertahap meningkat. Pada saat tekanan darah di atrium melebihi tekanan di ventrikel, katup AV terbuka, fase relaksasi isometrik berakhir dan periode pengisian ventrikel dengan darah dimulai.

Periode pengisian berlangsung sekitar 0,25 detik dan dibagi menjadi fase pengisian cepat dan lambat. Segera setelah pembukaan katup AV, darah di sepanjang gradien tekanan dengan cepat mengalir dari atrium ke dalam rongga ventrikel. Ini difasilitasi oleh beberapa efek hisap ventrikel yang rileks, yang terkait dengan ekspansi mereka oleh aksi kekuatan elastis yang muncul selama kompresi miokardium dan kerangka jaringan ikatnya. Pada awal fase pengisian cepat, getaran suara dalam bentuk suara jantung diastolik ke-3 dapat direkam pada phonocardiogram, yang disebabkan oleh pembukaan katup AV dan transisi cepat darah ke ventrikel.

Ketika ventrikel mengisi, penurunan tekanan antara atrium dan ventrikel menurun dan setelah sekitar 0,08 detik, fase pengisian cepat memberi jalan ke fase pengisian lambat ventrikel dengan darah, yang berlangsung sekitar 0,17 detik. Pengisian ventrikel dengan darah selama fase ini dilakukan terutama karena pelestarian energi kinetik residual dalam darah yang bergerak melalui pembuluh yang diberikan oleh kontraksi jantung sebelumnya.

0,1 s sebelum akhir fase pengisian lambat dengan darah ventrikel, siklus jantung selesai, potensi aksi baru muncul pada alat pacu jantung, sistol atrium berikutnya dilakukan dan ventrikel diisi dengan volume darah end-diastolik. Periode waktu 0,1 detik ini, siklus jantung terakhir, kadang-kadang juga disebut periode pengisian ventrikel tambahan selama sistol atrium.

Indikator integral yang mencirikan fungsi pemompaan mekanis jantung adalah volume darah yang dipompa oleh jantung per menit, atau volume menit darah (IOC):

IOC = SDM • PF,

di mana HR adalah detak jantung per menit; PP - volume stroke jantung. Biasanya, saat istirahat, IOC untuk seorang pria muda adalah sekitar 5 liter. Peraturan IOC dilakukan oleh berbagai mekanisme melalui perubahan denyut jantung dan (atau) PP.

Efek pada detak jantung dapat diberikan melalui perubahan sifat sel alat pacu jantung. Efek pada PP dicapai melalui efek pada kontraktilitas kardiomiosit miokard dan sinkronisasi kontraksinya.

Apa itu sistol dan diastol

Untuk memindahkan darah melalui pembuluh, diperlukan untuk membuat penurunan tekanan, karena aliran darah dari tingkat yang tinggi ke tingkat yang rendah. Ini dimungkinkan berkat kontraksi (sistol) ventrikel. Pada periode diastole (relaksasi), mereka dipenuhi dengan darah, semakin banyak diterima, semakin kuat serat otot bekerja, mendorong isinya ke dalam pembuluh besar.

Dalam kasus penyakit miokard, patologi endokrin dan saraf, sinkronisitas dan durasi bagian dari siklus jantung terganggu.

Baca di artikel ini.

Siklus jantung - sistol dan diastole

Kontraksi dan relaksasi kardiomiosit yang berurutan memastikan fungsi sinkron dari seluruh jantung. Siklus jantung terdiri dari:

• jeda - relaksasi umum (diastole) dari semua bagian miokardium, katup atrioventrikular terbuka, darah masuk ke rongga jantung;
• sistol atrium - pergerakan darah ke ventrikel;
• kontraksi ventrikel - pelepasan pembuluh darah besar.

Atrium

Dorongan untuk mengurangi miokardium terjadi pada simpul sinus. Setelah bukaan pembuluh tumpang tindih, rongga atrium menjadi tertutup. Pada saat cakupan seluruh lapisan otot oleh eksitasi, serat dikompresi dan darah dikeluarkan ke ventrikel. Katup terbuka di bawah tekanan. Kemudian atriumnya rileks.

Biasanya, kontribusi atrium terhadap pengisian total ventrikel tidak signifikan, karena 80% diisi selama jeda. Tetapi dengan peningkatan frekuensi kontraksi (flicker, flutter, fibrilasi, bentuk takikardia supraventrikular), peran mereka dalam pengisian meningkat secara signifikan.

Dan di sini lebih lanjut tentang ekstra fungsional.

Ventrikel

Periode kontraksi pertama disebut ketegangan miokard. Itu berlangsung sampai saat katup tutup pembuluh besar membuka dari ventrikel terbuka. Terdiri dari 2 bagian: reduksi non-simultan (asinkron) dan isometrik. Yang terakhir berarti keterlibatan dalam pekerjaan semua sel miokard. Aliran darah tumpang tindih dengan katup atrium, dan ventrikel benar-benar tertutup di semua sisi.

Tahap kedua (pengasingan) dimulai dengan pembukaan katup valvular dari batang paru-paru dan aorta. Ini juga memiliki dua periode - cepat dan lambat. Pada akhir curah jantung, tekanan sudah meningkat di jaringan pembuluh darah, dan ketika menjadi sama dengan jantung, sistol berhenti dan terjadi diastol.

Perbedaan antara sistol dan diastol

Untuk otot jantung, relaksasi sama pentingnya dengan kontraksi. Menurut definisi tepat, diastole membuat sistol. Periode ini sama aktif. Selama waktunya di otot jantung ada perbedaan dari filamen aktin dan miosin, yang, menurut hukum Frank-Starling, menentukan kekuatan curah jantung - semakin besar peregangan, semakin besar kontraksi, semakin besar kontraksi.

Kemampuan untuk bersantai tergantung pada kebugaran otot jantung, pada atlet, karena diastole yang berkepanjangan, frekuensi kontraksi menurun, dan aliran darah melalui pembuluh koroner meningkat pada saat ini. Selama periode relaksasi, ada dua fase:

• protodiastolik (gerakan kebalikan dari darah menutup katup pembuluh darah);
• isometrik - pelurusan ventrikel.

Ini diikuti dengan pengisian, dan kemudian sistol atrium dimulai. Setelah selesai, rongga ventrikel siap untuk kontraksi lebih lanjut.

Sistol, diastol, jeda

Jika denyut jantung normal, maka perkiraan durasi seluruh siklus adalah 800 milidetik. Dari jumlah tersebut, setiap tahapan memiliki (ms):

• kontraksi atrium 100, relaksasi 700;
• ventrikel sistol 330 - tegangan asinkron 50, isometrik 30, pengusiran 250;
• ventrikel diastol 470 - relaksasi 120, mengisi 350.

Apa fase sistol dan diastol?

Faktor-faktor yang menentukan perpanjangan dan kontraktilitas miokard selanjutnya meliputi:

• elastisitas dinding;
• ketebalan otot jantung, strukturnya (perubahan cicatricial, peradangan, distrofi karena kekurangan gizi);
• ukuran rongga;
• struktur dan permeabilitas katup, aorta, arteri pulmonalis;
• aktivitas simpul sinus dan kecepatan rambat gelombang eksitasi;
• kondisi kantong jantung;
• viskositas darah.

Tonton video siklus jantung:

Alasan pelanggaran indikator

Pelanggaran kontraktilitas miokard dan melemahnya sistol menyebabkan proses iskemik dan distrofik - angina, kardiosklerosis, amiloidosis, distrofi miokard, miokarditis. Karena penyempitan bukaan katup atau kesulitan melepaskan darah dari ventrikel, jumlah darah residual dalam rongga mereka meningkat, dan volume yang berkurang memasuki jaringan pembuluh darah.

Perubahan tersebut merupakan karakteristik dari kelainan jantung bawaan dan didapat, kardiomiopati hipertrofik, penyempitan pembuluh darah besar.

Pelanggaran pembentukan denyut nadi atau pergerakannya di sepanjang sistem konduksi mengubah urutan eksitasi miokard, sinkronisasi sistol dan diastol bagian jantung, mengurangi curah jantung, Aritmia mengubah durasi fase siklus jantung, efektivitas kontraksi ventrikel, dan kemungkinan relaksasi lengkapnya.

Penyakit yang disertai dengan disfungsi diastolik dan kemudian sistolik juga termasuk:

• perikarditis;
• endokarditis bakteri;
• hipertensi arteri dan paru;
• hipotensi;
• patologi autoimun sistemik;
• kelainan regulasi endokrin - penyakit kelenjar tiroid, hipofisis, kelenjar adrenal;
• Dystonia vegetovaskular - ketidakseimbangan antara bagian-bagian sistem saraf otonom.

Siklus jantung pada EKG dan USG

Untuk menyelidiki sinkronisasi jantung dan perubahan fase individual dari siklus jantung memungkinkan EKG. Di atasnya Anda dapat melihat periode berikut:

• gelombang P - sistol atrium, sisa waktu berlanjut untuk diastole mereka;
• kompleks ventrikel setelah 0,16 detik setelah P mencerminkan proses sistol ventrikel;
• T terjadi sedikit sebelum sistol selesai dan relaksasi dimulai (diastole ventrikel).

Visualisasi dan pengukuran parameter jantung membantu USG doppler. Metode diagnostik ini memberikan informasi tentang laju masuknya darah ke ventrikel, pengeluarannya, pergerakan selebaran katup, dan jumlah curah jantung.

Contoh ekokardiografi pelacakan-bintik. LV sepanjang sumbu panjang dari posisi apikal (APLAX), segmen septum posterior dan anterior LV diberi label

Terkadang EKG dan ekokardiografi dilakukan bersamaan dengan tes fungsional (tes stres). Kateterisasi dianjurkan untuk mengukur tekanan di rongga jantung di berbagai bagian siklus jantung. Skintigrafi dapat diresepkan untuk mempelajari struktur miokardium.

Dan di sini adalah lebih sering tentang extrasystoles.

Systole berarti periode kontraksi, dan diastole - relaksasi jantung. Mereka secara konsisten dan siklis saling menggantikan. Pada gilirannya, setiap bagian dari siklus jantung dibagi menjadi beberapa fase. Pada saat sebagian besar akun untuk diastole, kegunaan kontraksi serat otot tergantung padanya.

Dengan patologi miokardium, katup, sistem konduktif, fungsi sistolik dan diastolik terganggu. Perubahan dalam pekerjaan jantung juga dapat terjadi di bawah pengaruh disregulasi hormonal atau saraf.

Tekanan sistolik dan diastolik, lebih tepatnya, perbedaan di antara mereka, akan memberi tahu dokter tentang banyak hal. Indikator dapat berbeda secara signifikan. Misalnya, perbedaan kecil, seperti perbedaan besar, tentu akan menarik perhatian dokter. Jika sistolik lebih tinggi / rendah, diastolik rendah dengan sistolik normal, dll.

Di bawah pengaruh penyakit tertentu sering terjadi ekstrasistol. Mereka dari berbagai jenis - soliter, sangat sering, supraventricular, monomorphic ventricular. Alasannya berbeda, termasuk. penyakit pembuluh darah dan jantung pada orang dewasa dan anak-anak. Apa pengobatan yang diresepkan?

Ekstrasistol fungsional dapat terjadi pada usia muda dan tua. Alasannya sering terletak pada keadaan psikologis dan adanya penyakit, seperti IRR. Apa yang ditentukan untuk deteksi?

Sangat berguna bagi semua orang untuk mengetahui fitur struktural jantung manusia, pola aliran darah, fitur anatomi dari struktur internal pada orang dewasa dan anak-anak, serta lingkaran sirkulasi darah. Ini akan membantu untuk lebih memahami kondisi Anda jika terjadi masalah dengan katup, atrium, ventrikel.

Komplikasi parah dianggap sebagai aneurisma jantung setelah serangan jantung. Prognosis membaik secara signifikan setelah operasi. Kadang-kadang perawatan dilakukan dengan obat-obatan. Berapa banyak orang yang hidup dengan aneurisma pasca infark?

Jika ada asistol ventrikel, yaitu penghentian sirkulasi darah di arteri jantung, fibrilasi mereka, maka kematian klinis terjadi. Bahkan jika asistol hanya pada ventrikel kiri, tanpa bantuan tepat waktu, seseorang dapat meninggal.

Mendeteksi murmur jantung pada anak di berbagai usia. Penyebab penampilan bisa bersifat fisiologis dan patologis. Mengapa noise sistolik dan diastolik muncul? Apakah berbahaya untuk bayi yang baru lahir?

Pada penyakit-penyakit jantung, bahkan jika mereka tidak diekspresikan secara terang-terangan, extrasystole polytopic dapat terjadi. Mereka adalah ventrikel, supraventrikular, atrium, polimorfik, soliter, supraventrikular, sering. Penyebabnya mungkin juga kecemasan, jadi pengobatan terdiri dari kombinasi obat-obatan.

Ini menentukan sindrom repolarisasi ventrikel dengan berbagai metode. Dia masih dini, prematur. Dapat dideteksi pada anak-anak dan orang tua. Apa itu sindrom repolarisasi ventrikel yang berbahaya? Apakah mereka dibawa ke tentara dengan diagnosis?

Semua fakta tentang ekstrasistol jantung: apa itu dan bagaimana cara merawatnya

Jantung dianggap tidak hanya salah satu organ tubuh manusia yang paling penting, tetapi juga salah satu yang paling rentan terhadap berbagai penyakit. Itu sebabnya kesehatannya harus dipantau.

Tetapi ternyata seseorang disusul oleh berbagai penyakit jantung. Untuk mengetahui bagaimana cara menghadapinya, Anda perlu tahu apa itu dan apa penyebabnya.

Hari ini, kita akan mempertimbangkan patologi semacam itu, seperti detak jantung - apa itu, apa yang berbahaya dan bagaimana cara menyembuhkannya?

Informasi umum

Salah satu penyakit jantung yang paling umum adalah detak jantung. Istilah seperti itu disebut gangguan irama otot jantung, di mana ia berkontraksi secara prematur.

Untuk mengidentifikasi penyakit ini sangat sederhana dengan bantuan EKG, yang diberikan oleh kompleks ekstrasistolik yang sering atau prematur.

Secara umum, kompleks prematur dapat bersifat ekstrasistolik dan parasistolik. Faktanya adalah bahwa extrasystole dan parasystole adalah atribut integral dari kerja otot utama dalam tubuh, dan pengobatan gangguan irama mereka sama sekali sama.

Prevalensi dan fitur

Extrasystole dapat direkam secara absolut pada siapa saja, bahkan sehat, sehingga pelanggaran pekerjaan seperti itu tidak selalu memerlukan intervensi medis.

Kebanyakan orang mengalami gangguan irama jantung ini, tetapi mereka bahkan tidak menyadarinya, karena tidak ada gejala yang signifikan, kecuali untuk penyimpangan kecil selama EKG.

Ada tingkat tertentu di mana jumlah ekstrasistol per hari tidak dianggap berbahaya: hingga 200.

Jika mereka terdaftar kurang, maka orang tersebut kemungkinan besar benar-benar sehat. Bagaimanapun, hati manusia, seperti halnya tubuh lain, tidak dapat bekerja dengan stabilitas referensi.

Pada saat yang sama, tidak ada yang harus dikacaukan dengan takikardia. Dimungkinkan untuk membedakan penyakit-penyakit ini dengan keberadaan perangkat untuk EKG tanpa masalah.

Sebagai aturan, ekstrasistol adalah tunggal atau ganda (berpasangan). Jika extrasystole berturut-turut adalah 3 atau lebih, maka penyakit ini sudah disebut takikardia, itu membutuhkan terapi yang lebih ditentukan. Ketika takikardia diamati, terjadi kegagalan signifikan pada otot jantung, di mana ia bekerja secara tidak merata dan tidak stabil.

Tingkat Bahaya dan Fitur Umum

Harus dikatakan bahwa extrasystole, tidak ada peneliti yang tidak mempertimbangkan penyakit berbahaya pada otot jantung.

Campbell dan ahli jantung terkenal dunia lainnya melihatnya terutama sebagai gagal jantung "kosmetik", yang tidak mempengaruhi kualitas pekerjaan ini.

Namun, jika ekstrasistol sering terjadi, dan gejala takikardia, ritme "bergegas" diperhatikan, maka ini harus menjadi alasan untuk pemeriksaan, sehingga dokter dapat dengan jelas memahami alasan pelanggaran tersebut.

Bagaimanapun, gejala penyakit ini mungkin bersembunyi jauh lebih signifikan dan berbahaya, sehingga pemeriksaan harus dijadwalkan dan dilewati tanpa gagal.

Gejala yang dapat menyebabkan pengobatan ekstrasistol adalah:

• Gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh irama otot jantung yang tidak merata.
• Perasaan manusia sendiri ketika dia sendiri merasakan ketidakstabilan irama jantung, yang membawa ketidaknyamanan.
• Pemeriksaan: perubahan struktural, serta penurunan indeks miokard, yang dapat menyebabkan konsekuensi yang sangat serius tanpa intervensi medis.

Lokalisasi penyakit

Extrasystole sebagai penyakit dibagi menjadi beberapa jenis lokalisasi, yang telah terdaftar sebelumnya.

Denyut ventrikel prematur terjadi sebagai akibat dari penampilan di ventrikel jantung dari fokus independen impuls kontraksi, yang mengganggu fungsi normal otot jantung.

Pelanggaran semacam itu paling sering terjadi pada pria, terutama pada usia. Gejala-gejala pelanggaran otot jantung ini hampir tidak ada. Seperti halnya gangguan aritmia lainnya, pasien mencatat "pembekuan" yang meningkatkan ritme jantung.

Ini bukan ancaman bagi kehidupan pasien, tetapi dengan tingkat gangguan irama yang tinggi membutuhkan pemeriksaan menyeluruh dan terapi selanjutnya. Harus dikatakan bahwa gejala dan indikasi medis sama untuk setiap lokasi.

Pelajari lebih lanjut tentang apa yang harus dilakukan dengan ekstrasistol jantung dan apa yang umumnya dari video:

Penyebab

Penyebab denyut prematur mirip dengan penyebab banyak penyakit jantung lainnya:

• Merokok
• Gagal jantung iskemik
• Penyalahgunaan minuman yang mengandung kafein: kopi, energi, dll.
• Kerusakan myocardium
• Penyakit jantung (bawaan atau didapat)
• Kekurangan kalium
• Berbagai kegagalan dalam sistem arteri

Distribusi berdasarkan usia dan jenis kelamin

Harus dikatakan bahwa pada pria penyakit jantung ini sering terjadi. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pria lebih cenderung merokok, dan juga tunduk pada berbagai faktor negatif lainnya. Insiden penyakit ini meningkat seiring bertambahnya usia. Pada wanita, penyakit ini juga cukup umum, tetapi biasanya dalam bentuk yang tidak kritis.

Tanda-tanda penyakit

Gejala umum ekstrasistol adalah sebagai berikut:

• Kecemasan
• Insomnia
• Pusing dan kelemahan
• Aritmia yang dapat dirasakan oleh pasien sendiri: “memudar,” meningkat
• Berkeringat meningkat

Harus dikatakan bahwa gejala-gejala ini umum terjadi pada banyak penyakit jantung, jadi paling mudah untuk mengidentifikasi mereka pada EKG.

Diagnostik

Mendiagnosis ekstrasistol lebih mudah dengan EKG. Elektrokardiogram memungkinkan Anda menghitung dengan mudah dan akurat segala jenis gagal otot jantung. Memang, pada rekaman EKG jelas tampak normal dan tidak benar, kontraksi cepat.

Tetapi, sayangnya, tidak selalu mungkin untuk mengidentifikasi extrasystoles dengan elektrokardiogram. Faktanya adalah bahwa prosedur ini tidak berlangsung lama, akibatnya pelanggaran terhadap kerja otot jantung mungkin tidak dicatat.

Selain itu, selama EKG pasien berbohong, yaitu, tidak menunjukkan aktivitas apa pun. Dalam hidup, manusia jarang bergerak.

Dalam hal ini, solusi terbaik adalah mendiagnosis penyakit ini dengan bantuan Holter mount.

Keuntungan dari jenis diagnosis ini adalah bahwa pasien diamati sepanjang hari, yang ia habiskan dengan irama yang biasa.

Dengan demikian, dokter akan dapat menentukan secara akurat adanya kegagalan dalam ritme otot primer dalam tubuh.

Tentang diagnostik yang dijelaskan secara lebih rinci dalam video:

Metode pengobatan

Terkadang penyakit ini hanya membutuhkan perawatan psikologis. Kebetulan Anda hanya perlu membawa seseorang keluar dari kegelisahan atau keadaan depresi agar penyakit ini menular. Untuk melakukan ini, Anda dapat menghubungi psikiater dan psikolog.

Anda juga dapat dirawat dengan obat-obatan. Obat apa yang harus diminum dengan ekstrasistol jantung dari gejala tidak menyenangkan? Dalam hal ini, gunakan obat-obatan berikut:

• Allapinin, etatsizin, yang digunakan dalam aritmia
• Metoprolol, Sotalol, yang merupakan penghambat adrenalin
• Verapamil - obat antagonis kalsium

Beberapa tidak ingin beralih ke metode pengobatan medis, lebih memilih obat tradisional untuk aritmia jantung dalam bentuk denyut. Berikut adalah beberapa resep yang dapat digunakan untuk mengobati ekstrasistol jantung:

• Tingtur hawthorn 10 tetes 3 kali sehari. Untuk mempersiapkannya, tuangkan hawthorn dengan vodka dan bersikeras selama 10 hari.
• Campuran valerian dalam mode yang sama. Untuk membuatnya, beberapa sendok teh tanaman ini dituangkan lebih dari 100 ml air mendidih dan direbus selama 15 menit. Selanjutnya, campuran harus disaring.

Paling sering, kateter khusus digunakan untuk perawatan, yang “dikirim” melalui arteri ke bagian jantung yang diperlukan dan darinya impuls yang diperlukan untuk irama jantung yang benar dikirim menggunakan frekuensi radio.

Apakah rehabilitasi diperlukan?

Sebagai aturan, pengobatan penyakit ini tidak memerlukan rehabilitasi khusus.

Kemungkinan konsekuensi dan komplikasi

Jika Anda tidak berjuang dengan masalah tersebut, maka penyakit "kosmetik" ini dapat berubah menjadi takikardia, yang jauh lebih serius.

Selain itu, kemungkinan infark miokard dapat meningkat, oleh karena itu, perlu untuk menangani penyakit ini, jika sudah terjadi dan dokter mengatakan demikian. Kalau tidak, konsekuensinya bisa jauh lebih merusak otot yang mendasarinya, yang mempercepat darah. Extrasystoles dapat dianggap sebagai "bel" pertama, yang dapat menandakan masalah.

Pencegahan

Untuk pencegahan, Anda harus mengikuti aturan tertentu yang akan membantu tidak hanya untuk menghindari kambuhnya penyakit, tetapi juga memperkuat tubuh secara umum:

• Cobalah untuk mengikuti gaya hidup sehat: jangan makan makanan berlemak, berolahraga dalam batas yang wajar, hentikan kebiasaan buruk.
• Tidur yang cukup
• Gunakan semua jenis vitamin.
• Habiskan banyak waktu di luar rumah
• Kurangi stres emosional
• Hindari kafein dan energi.

Bagaimanapun, kesehatan jantung harus menjadi prioritas bagi setiap orang!