Diseksi arteri karotis dan vertebral sebagai penyebab gangguan serebrovaskular

Patologi seperti pembedahan aneurisma aorta telah diketahui oleh semua ahli saraf. Dengan bantuan studi klinis dan radiologis beberapa dekade terakhir, telah ditetapkan bahwa proses seperti itu dalam pembuluh ekstra dan intrakranial tidak jarang terjadi.

Delaminasi (diseksi) dari arteri serviks dan serebral pertama kali dijelaskan pada pertengahan abad terakhir. Diyakini bahwa itu hanya genesis traumatis dan disertai dengan gejala neurologis yang parah. Sejak akhir 70-an abad kedua puluh. berkat penggunaan angiografi, laporan diseksi spontan dari arteri karotis dan vertebra, yang mengarah pada perkembangan stroke, mulai muncul.

Sampai saat ini, sejumlah besar informasi klinis telah terakumulasi dalam neurologi asing, dan pengamatan prospektif pasien yang menjalani diseksi arteri dilakukan. Istilah "diseksi arteri serviks / serebral" paling sering digunakan dalam literatur asing, dalam bahasa Rusia - "perdarahan intramural spontan" dan "perdarahan intramural spontan di arteri intrakranial".

Diseksi spontan arteri serviks (CETS) terdeteksi, menurut peneliti asing, pada 10-20% kasus stroke pada pasien muda. Frekuensi deteksi CIDA tergantung pada kemampuan diagnostik klinik, kesadaran dan kompetensi ahli saraf, tetapi dalam banyak kasus patologi ini masih belum diketahui, bahkan dengan adanya gejala iskemik serebral pada pasien muda.

Dalam studi populasi besar ditunjukkan:
• diseksi arteri karotis didiagnosis pada 1,7-2,6 kasus per 100 ribu populasi per tahun
• diseksi vertebrata - dalam 1-1,5 kasus per 100 ribu populasi per tahun

Risiko diseksi berulang arteri karotis, dikonfirmasi oleh angiografi, adalah:
• sekitar 2% di bulan pertama
• selama tahun ini terjadi pada 1% pasien lainnya

Diseksi arteri adalah hasil robekan longitudinal dari dinding vaskular dengan pembentukan hematoma intramural di zona media-intima.

Menurut data sastra, pembedahan lebih sering diamati:
• dalam pembuluh ekstrakranial - 88% (karotid - 58%, vertebral -30%).
• pada pembuluh intrakranial terjadi pada 12% pasien, dan pada pasien ini pada 19% kasus terjadi diseksi arteri multipel.

Usia pasien dengan diseksi arteri karotis dan vertebral bervariasi dari 16 hingga 82 tahun, rata-rata 46,7 tahun, menurut beberapa penulis, menurut data lain - 50,5 tahun. Namun, ada deskripsi CIDA dengan hasil pada infark otak yang parah pada anak-anak.

Banyak kasus CIDA tidak dikaitkan dengan cedera leher atau kepala yang jelas.

• Beberapa pasien melaporkan beban kecil di daerah serviks, seperti menonton bola tenis, memutar kepala saat menyeberang jalan, melewati bola berat basah dengan kepala dalam pertandingan sepak bola saat hujan, bermain bola basket.

• Menjelaskan kasus diseksi arteri karotis interna dan otak tengah dengan perkembangan gejala neurologis dan kehilangan kesadaran pada pasien 18 jam setelah kecelakaan mobil tanpa cedera langsung pada kepala dan leher.

• Traumatisasi arteri karotis interna dimungkinkan ketika diregangkan pada proses transversus C2 - C3 selama ekstensi maksimum dan retraksi kepala atau kompresi pembuluh darah dengan struktur tulang yang ditunjukkan dan sudut mandibula ketika leher tertekuk.

• Hubungan yang lebih jelas dari diseksi arteri spontan dapat ditelusuri ke terapi manual pada tingkat serviks, terutama ketika diseksi arteri vertebralis bilateral terjadi. Interval waktu antara manipulasi atau dampak dari faktor-faktor "pemicu" ini dan timbulnya penyakit dapat berkisar dari beberapa menit hingga beberapa hari.

• Etiologi diseksi spontan sering dikaitkan dengan patologi sistemik asimptomatik sebelumnya dari dinding pembuluh darah. Hipotesis diajukan berdasarkan fakta bahwa fungsi endotel dan rasio intima-media terganggu. Ini disertai dengan pelanggaran vasodilatasi. Faktor predisposisi dapat berupa:
1. displasia fibromuskular
2. kerusakan herediter pada jaringan ikat (sindrom Ehlers - Danlos dan Marfan)
3.arteritis
4. angiolipomatosis
5. penyakit tulang di tulang belakang leher (Klippel - Feil syndrome)

• Telah terbukti bahwa pasien dengan diseksi spontan arteri 3 kali lebih sering daripada kontrol, infeksi akut terdeteksi dalam 1 bulan sebelum penyakit vaskular; hubungan ini bahkan lebih dekat pada pasien dengan beberapa diseksi, yang rasio risikonya 6,4. Dengan demikian, infeksi, yang ditransfer sesaat sebelum penyakit pembuluh darah, merupakan faktor risiko dan dapat menjadi pemicu CIDA.

• Studi genetik sedang dilakukan pada pasien dengan CIDA untuk mengidentifikasi mutasi gen yang "bertanggung jawab" untuk patologi jaringan ikat.

Manifestasi klinis dari diseksi arteri serviks dan serebral sangat bervariasi.

Bentuk nosologis utama CEDA adalah:
• serangan iskemik transien (pada 15-20,6% pasien dengan CIDA pada frekuensi yang hampir sama di cekungan karotid dan vertebrobasilar)
• infark serebral (pada 62,3-84% pasien, neuropati iskemik iskemik saraf optik yang lebih jarang (4%), kebutaan monokular transien (3%), infark retina (1%))
• perdarahan subaraknoid

Mekanisme yang paling penting untuk pengembangan infark serebral dalam diseksi arteri ekstrakranial adalah emboli arteri dari zona kerusakan pada pembuluh darah, dan hanya sedikit pasien yang didiagnosis dengan varian hemodinamik infark serebral.

Ciri dari diseksi intraserebral adalah penambahan komponen hemoragik dan lebih sering (hingga 23%) terjadi perdarahan subaraknoid karena pecahnya aneurisma yang membedah.

Manifestasi khas dari diseksi arteri:
• rasa sakit di permukaan leher, wajah, kepala bagian anterior atau posterior (pada 64-74% pasien)
• sindrom Horner tidak lengkap (pada 28-41% pasien)
• berdenyut tinitus
• paresis saraf kranial - pasangan IX - XII paling sering terkena, namun, paresis saraf okulomotor dan wajah dijelaskan.
• gejala neurologis lokal lainnya

Secara umum, gejala iskemik otak terdeteksi pada 83,6% kasus.

Sindrom Horner penuh atau sebagian untuk waktu yang lama mungkin merupakan satu-satunya manifestasi dari CIDA awal. Kasus diseksi arteri karotis interna dengan oklusi, dimanifestasikan oleh retroorbital nyeri parah dan di leher, miosis pada sisi yang terkena dijelaskan. Sindrom nyeri dapat muncul bersamaan dengan gejala neurologis, namun ada beberapa kasus sakit kepala beberapa hari atau bahkan beberapa minggu sebelum timbulnya gejala fokal.

Kadang-kadang, DCA dapat memakai kursus progresif dengan pengembangan diseksi bilateral atau multipel (dibuktikan dengan metode neuroimaging).

Yang menarik dalam laporan ini adalah deskripsi perjalanan penyakit serebrovaskular dan dinamika status neurologis pasien, ditambah dengan MRI / MR-AG berulang dan angiografi serebral.

Kasus klinis:
• T. Funaki et al. menggambarkan seorang pasien berusia 42 tahun yang memiliki sakit kepala di leher dan stenosis arteri vertebralis kanan sebelum MRI dan MR-AG. Setelah 8 hari, pasien dirawat di rumah sakit dengan pusing dan tinnitus yang parah, selama hipertensi kateterisasi, diseksi bilateral arteri vertebral dengan infark serebral dan hipotalamus terdeteksi. Para penulis percaya bahwa dalam kasus ini, diseksi unilateral dari arteri vertebral menyebar ke arteri vertebral yang berlawanan melalui fistula vertebrobasilar.
• Seorang pasien 24 tahun dengan diseksi bilateral arteri vertebralis dan oklusi arteri utama diamati di Institute of Neurology dari Akademi Ilmu Kedokteran Rusia. Seorang wanita muda yang sehat, memimpin gaya hidup aktif, 10 hari sebelum munculnya gejala otak, rasa sakit di leher. Pada hari manifestasi penyakit, setelah latihan fisik sederhana dengan melenturkan leher (bolak-balik), sakit kepala parah muncul dan dalam beberapa jam klinik stroke batang dikembangkan.

Kehadiran selama diseksi arteri fokus pembentukan trombus intravaskular di zona pecah intimal dan situs dilatasi dengan pembentukan pseudoaneurisma dengan dinding yang diubah secara patologis memungkinkan pasien untuk mengembangkan klinik infark serebral dan perdarahan intraserebral dalam urutan apa pun.

Ahli saraf Jepang menggambarkan beberapa kasus diseksi arteri vertebra, dipersulit oleh stroke iskemik dan perdarahan subaraknoid.

Manifestasi neurologis yang jarang dari diseksi arteri serviks meliputi:
• kerusakan sistem saraf perifer pada tingkat serviks (radikulopati)
• neuralgia trigeminal
• kejang mirip migrain

Kursus CIDA asimptomatik (dengan tidak adanya atau gejala serebral minimal) menyebabkan kesulitan dalam diagnosis karena tidak spesifiknya manifestasi klinis, interpretasi gejala yang salah dan lemahnya kewaspadaan dokter dalam hal mengidentifikasi patologi ini.

• Angiografi serebral standar adalah metode paling umum untuk mendiagnosis CIDA.

• Dalam beberapa tahun terakhir, MR-AG dan KT-AG telah menyebar luas.

Fitur langsung CIDA adalah deteksi hematoma intramural di dinding pembuluh darah selama stenosis / oklusi arteri yang dibedah.

Perubahan-perubahan angiografis dari kapal selama pembedahan disajikan:
1) ketidakrataan lumennya (dalam 38% kasus)
2) stenosis jenis ekor tikus (28%)
3) oklusi lengkap kapal (28%)
4) pembentukan pseudoaneurisma atau pembedahan aneurisma (5%)
5) lumen pembuluh palsu (“ganda”) pada area stenosis adalah tipikal

Perhatian tertarik pada perlunya MR-AG berulang, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi periode karakteristik rekanalisasi dari dissection.

• Pemeriksaan ultrasonografi mendeteksi pelanggaran tidak spesifik pada dinding pembuluh dan aliran darah, yang membutuhkan verifikasi lebih lanjut.

Dalam 12,8% kasus, USG memberikan hasil negatif palsu selama diseksi, seperti yang ditetapkan dengan AH atau MR-AH.

Metode ultrasonik sangat ideal untuk memantau perkembangan penyakit.

Sebagai aturan, antikoagulan langsung dan tidak langsung, serta agen antiplatelet (aspirin) diresepkan. Sejumlah besar studi dikhususkan untuk teknik bedah angioplasti rekonstruktif darurat, metode endovasal pengobatan diseksi aneurisma melalui stenting, indikasi untuk oklusi pembuluh yang rusak, kondisi untuk trombolisis endovaskular dibahas. Mempertimbangkan teori “vaskular” yang paling umum dari pengembangan CIDA, ada rekomendasi dalam literatur untuk mengecualikan faktor-faktor yang berkontribusi terhadap pelebaran pembuluh darah (alkohol, pengurangan tekanan darah yang berlebihan).
Frekuensi penyembuhan spontan selama diseksi arteri cukup tinggi: tingkat rekanalisasi dapat mencapai 85-92% dalam 3 bulan. Laporan penelitian multicenter mencatat bahwa 28,5% pasien dengan diseksi arteri karotis dan vertebral menunjukkan pemulihan total, dan 26,5% lainnya memiliki hasil fungsional yang baik. Dalam infark serebral, hasil penyakit lebih tergantung pada lokalisasi perapian dan adanya sirkulasi kolateral yang baik daripada pada sifat lesi arteri, meskipun beberapa penulis menekankan peran oklusi arteri serviks selama diseksi sebagai faktor independen yang terkait dengan hasil fungsional yang buruk.

Diseksi arteri vertebralis: penyebab, gejala, pengobatan

Galina, wilayah Moskow

Apa itu diseksi arteri?

Diseksi arteri adalah akibat robekan longitudinal dan pemisahan dinding arteri dengan perdarahan dan pembentukan hematoma di lokasi ruptur. Tergantung pada jumlah darah yang telah dicurahkan, hematoma dapat memiliki ukuran yang berbeda. Jika hematoma sangat besar, maka itu dapat menghalangi lumen pembuluh dan mengganggu aliran darah.

Dengan kerusakan yang luas pada dinding vaskular di bawah tekanan dari darah, penonjolannya dapat terjadi, yaitu perluasan arteri lokal yang muncul - aneurisma. Selanjutnya, aneurisma seperti itu dapat pecah.

Paling sering, pembuluh darah besar, pembuluh leher dan kepala terkena patologi ini, misalnya, diagnosis tersebut dapat dipenuhi sebagai: diseksi aorta, diseksi arteri femoralis, diseksi arteri vertebra atau diseksi arteri karotis.

Mengapa ini terjadi?

Sangat sering, diseksi arteri vertebralis atau karotid terjadi akibat cedera pada leher atau kepala. Pada sekitar sepertiga kasus, tidak ada alasan yang jelas untuk pemisahan dinding arteri, dan kemudian mereka berbicara tentang diseksi spontan.

Alasan patologi dapat menjadi sedikit beban pada tulang belakang leher, misalnya, pergantian tajam kepala ke suara, menonton permainan tenis, menerima bola dengan kepala Anda saat bermain sepak bola, tidur dalam posisi yang tidak nyaman di dalam kendaraan. Asupan alkohol dapat memicu diseksi arteri.

Cukup sering, terapi manual atau pijat di daerah leher menjadi penyebab diseksi arteri vertebral, dan antara gejala pertama dan prosedur dapat berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa hari.

Jika diseksi arteri spontan terdeteksi, maka sangat sering ada hubungan dengan patologi dinding pembuluh darah, yang tidak menunjukkan gejala.

Bagaimana itu memanifestasikan dirinya?

Gejala diseksi arteri bisa sangat berbeda. Itu semua tergantung pada di mana arteri yang dibedah berada dan ukuran hematoma.

Ketika stratifikasi arteri ekstrakranial, komplikasi yang paling berbahaya adalah pemisahan gumpalan darah yang terbentuk di daerah hematoma dan penyumbatan (emboli) arteri kecil yang terletak di atas aliran darah, yaitu arteri otak. Emboli arteri-arterial memanifestasikan dirinya dalam bentuk stroke iskemik, gangguan sirkulasi serebral transien (serangan iskemik transien), gangguan penglihatan, perdarahan subaraknoid.

Manifestasi yang lebih jarang dari diseksi arteri karotis:

• sakit terisolasi di leher dan / atau kepala di sisi pembedahan;
• kekalahan saraf kranial unilateral;
• sindrom horner terisolasi.

Diseksi arteri vertebralis paling sering dimanifestasikan;

• gangguan sirkulasi serebral iskemik;
• sakit terisolasi di kepala atau leher - biasanya terlokalisasi di belakang kepala dan belakang leher, mungkin merupakan satu-satunya manifestasi atau muncul beberapa minggu sebelum gejala neurologis fokal;
• gangguan pendengaran;
• gangguan peredaran darah di sumsum tulang belakang leher rahim;
• gejala neurologis fokal: gangguan koordinasi motorik (ataksia), gangguan vestibular, paresis, gangguan sensitivitas, bicara (disartria), menelan (disfagia), suara (disfonia).

Bagaimana cara mendiagnosis?

Metode untuk diagnosis cepat diseksi arteri adalah:

• USG dari arteri brakiosefal;
• pencitraan resonansi magnetik;
• computed tomography;
• angiografi serebral standar.

Bagaimana cara mengobati?

Selama 3-6 bulan pertama, obat yang melarutkan bekuan darah diresepkan - antikoagulan (heparin, dll.), Atau obat yang mencegah pembekuan darah - agen antiplatelet (aspirin).

Karena pembedahan terjadi dengan latar belakang dinding arteri yang lemah, maka diresepkan obat yang memperkuatnya, seperti Actovegin.

Selain menggunakan obat-obatan dalam periode akut, Anda harus menghindari cedera leher, gerakan kepala mendadak, aktivitas fisik yang cukup, mengejan, yaitu segala sesuatu yang dapat meningkatkan area pembedahan.

Apa ramalannya?

Dalam kebanyakan kasus, prognosisnya baik. Stenosis arteri disebabkan oleh diseksi, setelah 2-3 bulan mulai menghilang. Sekitar 50% dari lumen arteri pulih sepenuhnya. Fungsi yang rusak praktis dipulihkan seiring waktu.

Sekitar sepersepuluh pasien mengalami diseksi arteri vertebralis berulang dalam setahun, jadi Anda harus melindungi diri sendiri.

Diseksi arteri dari ciuman - kasus klinis

Pada tahun 2011, seorang wanita berusia 44 tahun dari Selandia Baru setelah ciuman penuh gairah di lehernya mengalami kelumpuhan sementara pada tangan kirinya.

Seperti kata korban sendiri, saat menonton TV, dia tiba-tiba menyadari bahwa dia tidak bisa menggerakkan tangan kirinya. Dokter dari Rumah Sakit Middlemore di Auckland, tempat dia menengok, melakukan survei dan menemukan tanda-tanda stroke mikro, tetapi pada awalnya mereka tidak menemukan alasan yang jelas untuk pengembangan sirkulasi otak.

Pada pemeriksaan lebih dekat, hematoma kecil di leher wanita menarik perhatian dokter. Pasien mengatakan memar itu muncul sehari sebelum pasangan itu terjadi setelah ciuman.

Dokter yang merawat wanita itu menjelaskan bahwa akibat tekanan negatif yang tercipta selama ciuman pompa yang penuh gairah, dinding arteri karotid bertingkat dan sebuah hematoma kecil muncul. Kemudian, hematoma berubah menjadi trombus, yang terputus dan dengan aliran darah jatuh ke pembuluh otak, menyebabkan stroke.

Segera setelah perawatan dengan koagulan, wanita itu pulih sepenuhnya.

Deskripsi kasus diterbitkan di New Zealand Medical Journal.

Diseksi arteri vertebralis dalam praktik departemen neurologis vaskular

Ringkasan. Artikel ini menyajikan dua kasus klinis diagnosis dan pengobatan yang efektif dari diseksi arteri vertebralis, rumit oleh stroke iskemik di cekungan vertebrobasilar.

Salah satu penyebab stroke iskemik pada usia muda, bersama dengan trombofilia, penggunaan obat, anomali perkembangan pembuluh darah otak, pada 25% kasus adalah pembedahan arteri yang memasok otak (1). Untuk pertama kalinya, patologi ini dijelaskan pada pertengahan abad kedua puluh, dan kejadiannya hampir selalu dianggap sebagai konsekuensi dari trauma yang diderita (6). Sebuah studi yang lebih rinci tentang diseksi arteri ekstra dan intrakranial dimulai pada pertengahan 70-an abad ke-20 sehubungan dengan penggunaan angiografi otak yang luas (3).

Sebagai aturan, patologi ini berkembang karena robek longitudinal dinding vaskular dengan pembentukan hematoma intramural di zona media-intima. Menurut literatur, pembedahan lebih sering diamati pada pembuluh ekstrakranial - 88% (karotid - 58%, vertebral - 30%), dan hanya pada 12% terjadi di cekungan intrakranial (5). Seringkali, ketika membedah arteri ekstrakranial, indikasi trauma sebelum perkembangan gambaran klinis stroke ditemukan. Pemisahan traumatis dari dinding arteri terjadi setelah cedera leher tumpul, tertutup atau menembus, gegar otak umum (misalnya, selama jatuh) dan paling sering terlokalisir secara ekstrakranial (4).

Terkadang diseksi bersifat iatrogenik. Dengan demikian, dalam beberapa pengamatan klinis, ada indikasi hubungan yang jelas antara diseksi bilateral arteri vertebralis dan terapi manual pada tulang belakang leher (8). Diseksi spontan, sebagai suatu peraturan, didahului oleh gerakan tajam kepala (belokan, tikungan, ekstensi), di mana kompresi atau peregangan tajam dinding pembuluh darah oleh pengungkit tulang yang berdekatan dapat terjadi (4).

Terjadinya diseksi spontan kadang-kadang didahului oleh patologi sistemik asimptomatik dari dinding pembuluh darah, yang disebabkan oleh displasia fibromuskuler, lesi herediter pada jaringan ikat (sindrom Ehlers-Danlos dan Marfan), arteritis, angiolipomatosis, patologi tulang pada tulang belakang leher (sindroma tulang rahim, sindrom saraf tulang belakang). ). Hubungan diseksi multipel spontan dengan infeksi akut terbaru (9) juga telah terbukti. Sebagai aturan, manifestasi klinis dari diseksi serviks terdiri dari serangan iskemik transien berulang, infark otak, perdarahan subaraknoid. Yang paling umum (pada 62-84%) dengan diseksi didiagnosis infark otak (7), penyebabnya adalah emboli arteri dari daerah kerusakan pembuluh darah. Jauh lebih jarang ada varian hemodinamik dari stroke iskemik.
Pada 2015, dua pasien diamati di departemen neurologis vaskular GKBSP dinamai setelah N.S. Karpovich dari Krasnoyarsk.

Contoh klinis # 1: Pasien L., 21 tahun, dirawat di departemen neuro-resusitasi dengan keluhan kelemahan di ekstremitas kanan, mati rasa di bagian kanan tubuh, pusing, sakit di leher sebelah kiri. Pada survei terperinci, ternyata 19 hari yang lalu, selama liburan Tahun Baru, pasien, yang meluncur dari luncuran es, menerima cedera "tidak signifikan", menurutnya. Dia menggambarkan jatuhnya, disertai dengan melonggarkan kepala "kembali." Kerusakan terjadi tanpa alasan yang jelas, dan oleh karena itu verifikasi diagnosis sulit pada tahap pra-rumah sakit.
Pada pemeriksaan neurologis: pikiran jernih, kritis, dan menjalankan instruksi. Ada rasa sakit yang tajam di bagian belakang leher ke kiri. Kelancaran lipatan nasolabial kanan, hemiparesis sisi kanan tengah dengan penurunan kekuatan otot hingga 3 poin, hemihypesthesia sisi kanan sepanjang tipe konduktor, tanda-tanda ataksia serebelar dinamis (niat pada sampel jari-hidung dan selutut) pada kedua sisi terungkap. Hemianopsia homonim sisi kanan.

Gbr.1. Pasien L. MRI otak.

Pada MRI otak: di bagian mediobasal lobus oksipital kiri (di area buluh gyrus dengan penyebaran di hippocampus) zona monomorfik edema sitotoksik bentuk tidak teratur, yang terletak terutama di materi abu-abu otak, diukur. Ukurannya tidak signifikan 2,3 cm x 2,62 cm. dalam bentuk penyempitan sulci subarachnoid pada tingkat perubahan yang diidentifikasi. Di daerah thalamus, fokus sinyal MR yang diubah ditentukan dari dua sisi. Dengan peningkatan intravena, akumulasi kontras yang diucapkan seragam ditentukan (Gbr. 1).
Penyempitan lumen yang signifikan dan penurunan aliran darah (penurunan intensitas sinyal MR) dari segmen V4 dari arteri vertebralis kanan sepanjang seluruh batas yang terlihat ditentukan pada MRA otak. Persimpangan arteri vertebralis adalah non-penggabungan (arteri vertebralis kanan tidak terhubung dengan segmen yang sama di sebelah kiri, berlanjut ke arteri serebelar posterior inferior; di sebelah kiri, arteri ini berlanjut ke arteri utama dengan diameter yang sama.

Gambar 2. Pasien L. MRA dari arteri leher.

Pada MPA arteri leher: pelebaran yang jelas dari arteri vertebralis kiri ditentukan pada tingkat V2 dari tepi atas tubuh vertebra C3 menjadi 0,7 cm dan penyempitan berikutnya kurang dari 0,1-0,2 cm pada tingkat tubuh vertebra C2 dengan panjang 0,7 cm. perluasan arteri vertebralis kiri ke segmen V3 dan pada level segmen (gambar stenosis yang jelas dari arteri vertebralis kiri, dilatasi prestenotik yang jelas pada segmen V2 arteri vertebralis kiri (Gbr. 2).

Data neuroimaging memungkinkan untuk menegakkan diagnosis stroke iskemik berdasarkan jenis tromboemboli arteri di cekungan arteri serebral posterior kiri dengan sindrom hemiparesis kanan tengah, hemihypesthesia, hemianopsia homonim kanan pada latar belakang diseksi traumatis arteri vertebra kiri dengan pembentukan arteri kritis ini. Varian pengembangan pembuluh Circle of Illizieva (hipoplasia segmen V3 dan tidak bergabungnya arteri vertebralis kanan).

Penting dalam perkembangan stroke pada pasien ini dimainkan oleh kelainan perkembangan pembuluh dari lingkaran Willis. Dengan demikian, arteri yang “terluka” secara praktis adalah satu-satunya pembuluh darah dari mana seluruh cekungan vertebrobasilar terbentuk. Setelah berkonsultasi dengan ahli bedah vaskular, angiografi serebral diusulkan, diikuti oleh keputusan tentang perawatan endovaskular stenosis arteri vertebralis kiri.
Studi kontras endovaskular yang dilakukan mengkonfirmasi stenosis segmen V2 arteri vertebralis kiri menjadi 70% dengan ekspansi postaneurysmal (diseksi) dan stenosis kritis postaneurysmal segmen V3 (Gbr. 3). Tanda-tanda angiografis dari diseksi arteri vertebralis kiri pada pasien ini adalah: ketidakteraturan lumen pembuluh darah, stenosis tipe "ekor tikus".

Gambar. 3. Pasien L. Angiografi arteri vertebralis kiri (awal).

Intervensi operasi dilakukan: Endoprosthesis arteri vertebra kiri: XRD (dilatasi endovaskular) di zona stenosis dengan kateter balon dengan diameter 2,0 mm, 2 stent dipasang (BioMime 4.5x16mm), lumen arteri dipulihkan. Kontras sinar-X: Visipack 320-160ml.

Gambar 4. Pasien L. Angiografi arteri vertebralis kiri (setelah operasi).

Gambar menunjukkan bahwa stenosis pada segmen V2 dan V3 tidak terdeteksi, aliran darah di arteri vertebra kiri dipulihkan (Gbr. 4).
Setelah perawatan: kondisi pasien memuaskan, kekuatan otot telah pulih hingga 5 poin di kaki kanan dan 4 poin di tangan kanan, di mana ada juga perasaan "mati rasa." Hemianopsia homonim mengalami regresi. Dengan rekomendasi untuk tidak mengganggu asupan agen antiplatelet (Plavix, aspirin), serta untuk melanjutkan terapi neuroprotektif, vaskular, pasien dipulangkan di bawah pengawasan seorang ahli saraf di tempat tinggal.

Contoh klinis nomor 2:
Pasien T., 31 tahun, dirawat di rumah sakit dengan keluhan mati rasa dan kecanggungan di ekstremitas kiri, gangguan penglihatan, dan pusing. Status neurologis saat masuk mengungkapkan: paresis sentral VII, XII di sebelah kiri, hemiparesis sisi kiri tengah dengan penurunan kekuatan otot hingga 3b di lengan dan 4b di kaki, hemianopsia homonim sisi kiri, hemihipestesia sisi kiri.

Berdasarkan data pemeriksaan tambahan, diagnosis dibuat: Stroke iskemik berulang tromboemboli arteri di kumpulan arteri serebral posterior kanan dengan sindrom hemiparesis sentral kiri, hemihypesthesia, hemianopsia homonim sisi kiri, dengan latar belakang diseksi arteri vertebral kanan dengan pembentukan CI-C aneurysm pada level CI-C pada CI-C.

Dari anamnesis diketahui bahwa untuk pertama kalinya tim ambulans mengirimnya ke departemen neurologis GKBSM tiga bulan lalu dengan keluhan kelemahan akut pada ekstremitas kiri, gangguan penglihatan. Setelah pemeriksaan lebih lanjut, diagnosis dibuat: stroke iskemik di cekungan vertebrobasilar dengan sindrom hemianopsia homonim sisi kiri, hemiparesis sentral sisi kiri. Aneurisma sakular yang diidentifikasi pada MSCTA pada level C1-2 dari arteri vertebralis kanan tidak dianggap sebagai kemungkinan penyebab stroke iskemik.

Pasien dipulangkan dari rumah sakit dengan peningkatan yang signifikan. Stroke berulang di kolam arteri serebral posterior kanan berkembang dalam tiga bulan. Kumpulan anamnesis mendalam memungkinkan untuk menetapkan bahwa pada 2013 pasien menderita cedera tulang belakang dengan fraktur kompresi vertebra L2-3. Ada paraparesis yang lebih rendah, yang gejalanya menurun selama pengobatan. Pada 2014, episode berulang jatuh dari ketinggian, setelah itu rasa sakit muncul di tulang belakang leher.

Gbr.5. Pasien T. MRT otak.

Pada MRI otak: secara supratentorial, pada permukaan medial lobus oksipital kanan, area luas dari transformasi cairan kistik dengan dimensi 56x20x18 mm. Di thalamus di sebelah kanan - stroke iskemik "lama" 14x8 mm dengan transformasi cystic-liquor (Gbr. 5).
Di otak, gambar MRA mengenai hipoplasia segmen intrakranial arteri vertebralis di sebelah kanan.

Gbr.6. Pasien T. Angiografi arteri vertebralis kanan (awal).

Pada MSCTA dan angiografi serebral: di sebelah kanan, pada level CI-CII di arteri vertebralis ditentukan aneurisma sakular (Gbr.6) dengan alas lebar, berukuran 3x1,5 mm di bagian ekstrakranial arteri vertebralis kanan.
Intervensi endovaskular dilakukan pada pembuluh leher, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi stenosis arteri vertebralis pada V3-V4, dengan kantung aneurysmal 2,4 x 1,9 mm; leher aneurisma - 3,4mm. REO aneurisma dilakukan (spiral CompassComplex 2,5x3,5 cm) dengan bantuan stent (LVIS 5x23mm). Lumen arteri dipulihkan.Tas pneumatik tidak kontras (Gambar 7). Kontras sinar-X: Visipack 320-160ml.

Gbr.7. Pasien T. Angiografi arteri vertebralis kanan (setelah operasi).

Pasien dipulangkan dari rumah sakit dalam kondisi yang memuaskan dengan rekomendasi untuk mengonsumsi Plavix 75 mg selama 2 bulan, aspirin cardio 100 mg seumur hidup.

Dengan demikian, jelas bahwa stroke yang berkembang pada usia muda membutuhkan perhatian dokter. Untuk mengklarifikasi penyebab bencana vaskular, selain metode rutin, perlu untuk melakukan studi yang ditargetkan pada arteri brakiosefalik (pembuluh MRA leher, MSCTA pembuluh leher, dan, jika perlu, studi angiografi oleh Seldinger).

Pengamatan klinis yang dikutip dalam artikel ini menunjukkan bahwa meningkatkan peralatan pusat vaskular, menarik teknologi bedah endovaskular, memberikan kontribusi terhadap peningkatan yang signifikan dalam kualitas diagnosis dan pengobatan penyakit ini.

Diseksi arteri karotis dan vertebralis internal: klinik, diagnosis, pengobatan

Diseksi ICA dan PA adalah penyebab umum AI pada usia muda, lebih jarang menjadi penyebab serviks / sakit kepala terisolasi. Diseksi adalah penetrasi darah melalui celah intimal dari lumen arteri ke dindingnya dengan pembentukan hematoma intramural (IMG), yang stenosis / menyumbat lumen arteri atau merupakan sumber emboli arteri arterio-arterial, yang pada gilirannya menyebabkan stroke iskemik.

Dalam beberapa tahun terakhir, minat pada pembedahan arteri yang memasok otak telah meningkat secara terus-menerus di dunia - masalah yang relatif baru dan tidak cukup dipelajari dari penyakit serebrovaskular. Manifestasi klinis utamanya adalah stroke iskemik (AI), paling sering berkembang pada usia muda. Studi dan diagnosis in vivo dari diseksi arteri serebral menjadi mungkin berkat pengenalan luas dari magnetic resonance imaging (MRI) ke dalam klinik. MRI memungkinkan dilakukannya pemeriksaan angiografi berulang dengan aman bagi pasien, yang penting untuk diagnosis diseksi, karena merupakan patologi dinamis, dan menggunakan mode T1 dengan penekanan sinyal dari jaringan adiposa (T1 fs), dimungkinkan untuk memvisualisasikan hematoma (intrastate) intramural (IMG) - tanda langsung pembedahan. Penggunaan MRI menunjukkan bahwa pembedahan adalah patologi yang sangat umum, dan tidak jarang, seperti yang diperkirakan sebelumnya. Selain itu, menjadi jelas bahwa pembedahan arteri serebral hanya dalam sejumlah kecil kasus menyebabkan kematian, sedangkan pada awalnya dianggap sebagai penyakit yang fatal.

Di Rusia, sebuah penelitian yang bertujuan untuk membedah arteri serebral dimulai di Pusat Ilmiah Neurologi dari Akademi Ilmu Kedokteran Rusia (hingga 2007, Institut Penelitian Neurologi dari Akademi Ilmu Kedokteran Rusia) mulai dilakukan dari akhir 1990-an hampir bersamaan dengan penelitian yang dilakukan di luar negeri. Tetapi deskripsi morfologis pertama dari kasus-kasus individual pembedahan otak, secara klinis, bagaimanapun, tidak dikenali, dibuat pada tahun 80-an abad XX. di negara kita, D. E. Matsko, A. A. Nikonov, dan L. V. Shishkina et al. Saat ini, studi tentang masalah ini dilakukan di Pusat Ilmiah untuk Neurologi dari Akademi Ilmu Kedokteran Rusia, di mana lebih dari 200 pasien dengan diseksi in vivo arteri serebral diperiksa, yang lebih dari setengahnya adalah pasien dengan diseksi arteri karotis internal (ICA) dan vertebral (PA).

Diseksi arteri serebral adalah penetrasi darah dari lumen arteri ke dindingnya melalui celah intimal. IMG terbentuk pada saat yang sama, memisahkan lapisan dinding arteri, memanjang sepanjang arteri pada jarak yang berbeda, paling sering menuju intima, mengarah ke penyempitan atau bahkan penyumbatan lumen arteri, yang menyebabkan iskemia otak. Stenosis minor yang disebabkan oleh IMG, secara klinis mungkin tanpa gejala. Penyebaran HBI ke arah selubung luar (adventitia) mengarah pada pengembangan pseudo-aneurisma, yang dapat menyebabkan sakit kepala leher yang terisolasi, atau aneurisma pembedahan sejati. Gumpalan darah yang terbentuk dalam aneurisma diseksi adalah sumber emboli arteri-arteri dan AI. Diseksi berkembang baik di arteri utama kepala (ICA dan PA), dan di cabang-cabangnya (arteri serebri anterior, posterior, anterior, arteri utama). Namun, sebagian besar peneliti percaya bahwa pembedahan lebih sering terjadi di ICA dan PA daripada di cabang mereka. Pada saat yang sama, tidak dapat dikecualikan bahwa pembedahan di cabang ICA dan PA sering diremehkan karena kesulitan memvisualisasikan IMG di dalamnya dan secara keliru dianggap sebagai trombosis. Diseksi dapat berkembang pada usia berapa pun - dari bayi hingga lansia, namun, dalam kebanyakan kasus (menurut Pusat Penelitian Neurologi dari Akademi Ilmu Kedokteran Rusia - 75%), itu diamati pada orang muda (di bawah 45). Tercatat bahwa dengan lesi intrakranial, usia pasien, biasanya, lebih sedikit dibandingkan dengan ekstrakranial, dan dengan keterlibatan PA, lebih sedikit dibandingkan dengan lesi pada arteri karotis. Distribusi pasien berdasarkan jenis kelamin juga tergantung pada lokasi diseksi: ICA lebih sering terkena pada pria dan PA pada wanita. Diseksi biasanya berkembang pada individu yang menganggap dirinya sehat, tidak menderita aterosklerosis, trombofilia, diabetes mellitus dan jarang memiliki hipertensi arteri moderat.

Diseksi arteri karotis interna.

Faktor-faktor pencetus utama untuk diseksi ICA adalah cedera kepala atau leher, biasanya ringan; aktivitas fisik dengan ketegangan otot pada korset dan leher bahu; memiringkan, menjatuhkan, memutar kepala; asupan alkohol; infeksi saat ini atau sebelumnya; mengambil kontrasepsi atau periode postpartum pada wanita. Di bawah kondisi kelemahan sebelumnya dari dinding arteri, faktor-faktor ini dan negara-negara memainkan peran yang memprovokasi, bukan kausal, mengarah pada pecahnya intima dan perkembangan diseksi, yang dalam kasus ini dianggap sebagai spontan.

Secara klinis, diseksi ICA paling sering dimanifestasikan oleh AI, lebih jarang, gangguan sirkulasi serebral sementara (MND). Lebih jarang (kurang dari 5%) manifestasinya termasuk serviks / sakit kepala terisolasi, terlokalisasi dalam banyak kasus di sisi pembedahan; lesi unilateral terisolasi dari saraf kranial karena iskemia mereka, ketika arteri memasok saraf meninggalkan ICA bertingkat; diisolasi sindrom Horner, karena efek IMH pada pleksus simpatis periarterial, ketika hematoma terutama meluas ke adventitia dan tidak secara signifikan mempersempit lumen ICA. IMG kecil dapat asimtomatik dan dideteksi secara acak oleh MRI. Ciri khas NMC dalam diseksi ICA adalah sakit kepala / leher. Nyeri, biasanya tumpul, menekan, kurang berdenyut, menembak, muncul beberapa jam atau beberapa hari sebelum AI di sisi diseksi. Penyebabnya adalah iritasi reseptor sensitif dinding pembuluh darah oleh hematoma yang berkembang di dalamnya. Sekitar sepertiga pasien dengan AI didahului oleh NMC sementara di kumpulan otak ICA atau arteri orbital dalam bentuk penurunan jangka pendek dalam penglihatan di sisi diseksi. NMC, sebagai aturan, berkembang di cekungan arteri serebral tengah (SMA) dan dimanifestasikan oleh gangguan motorik, sensitif dan afasia, yang dalam setengah dari kasus terdeteksi di pagi hari setelah bangun, di setengah kasus lainnya - selama terjaga aktif.

Prognosis untuk hidup dalam kebanyakan kasus menguntungkan, kematian diamati pada sekitar 5% dari kasus. Biasanya terjadi dengan infark serebral yang luas yang disebabkan oleh diseksi departemen intrakranial ICA dengan transisi ke MCA dan arteri serebral anterior. Pada sebagian besar pasien, terutama dengan kekalahan departemen ekstrakranial dari ICA, prognosis untuk hidup adalah baik dan ada pemulihan yang baik dari gangguan fungsi. Dengan keterlibatan departemen intrakranial ICA dan penyebaran diseksi ke MCA atau dengan embolus yang terakhir, pemulihan fungsi yang terganggu jauh lebih buruk.

Kekambuhan pembedahan jarang terjadi dan biasanya diamati pada bulan pertama setelah debut penyakit. Mereka dapat muncul baik di arteri utuh dan di arteri yang sudah dibedah.

Mekanisme utama pengembangan AI adalah hemodinamik dalam kondisi proses stenosis-oklusif yang meningkat di ICA, karena IMG. Lebih jarang, NMC berkembang sesuai dengan mekanisme emboli arteri arteri. Sumbernya adalah gumpalan darah yang terbentuk dalam aneurisma diseksi, fragmen IMG trombosis yang memasuki aliran darah selama terobosan sekunder intimal, atau stratifikasi trombotik di lokasi pecahnya intima.

Diseksi arteri vertebralis.

Diseksi PA, menurut sebagian besar penulis, diamati agak lebih jarang daripada diseksi ICA. Namun, tidak dapat dikesampingkan bahwa PA terlibat lebih sering daripada yang ditunjukkan dalam literatur, karena banyak kasus diseksi PA, yang memanifestasikan dirinya sebagai serviks-sefalgia yang terisolasi, tidak diakui secara klinis dan tidak secara statistik diperhitungkan.

Tanda-tanda klinis utama diseksi PA adalah NMC iskemik dan sakit kepala rahim / terisolasi. Nyeri ini terjadi pada sekitar sepertiga kasus. Manifestasi yang jarang termasuk gangguan sirkulasi di sumsum tulang belakang leher, radiculopathy yang terisolasi, dan gangguan pendengaran. Lebih dari sepertiga pasien mengalami diseksi pada kedua PA, dan diseksi satu PA dapat menjadi penyebab NMC, dan PA kedua dapat menyebabkan serviks / sakit kepala yang terisolasi, atau tidak menunjukkan gejala klinis dan hanya dapat dideteksi dengan neuroimaging. Ciri khas dari NMC dengan diseksi PA, seperti halnya diseksi ICA, adalah hubungannya dengan serviks / sakit kepala di sisi PA yang terkelupas. Biasanya, nyeri terlokalisasi di belakang leher dan di belakang kepala, muncul beberapa hari atau 2-3 minggu sebelum gejala neurologis fokal. Rasa sakit sering terjadi setelah tikungan berulang, putaran kepala, lama tinggal kepala dalam posisi yang tidak nyaman, lebih jarang - setelah cedera kepala / leher, sebagai aturan, ringan. Ketegangan PA yang diamati dengan kelemahan dinding pembuluh darah menyebabkan ruptur intima dan memulai diseksi. Penyebab serviks / sakit kepala selama diseksi PA adalah iritasi reseptor nyeri dinding arteri oleh hematoma yang terbentuk di dalamnya, serta iskemia otot leher, dalam pasokan darah yang melibatkan cabang PA. Fitur lain dari NMC adalah bahwa sering (sekitar 80%) itu berkembang pada saat memutar atau memiringkan kepala. Gejala neurologis fokal - ataksia, gangguan vestibular, lebih jarang - gangguan sensitivitas, disartria, disfagia, disfonia, paresis.

Mekanisme yang paling umum untuk pengembangan NMC dalam diseksi PA adalah emboli arteri-arteri. Ini ditunjukkan oleh manifestasi klinis (perkembangan akut dari gejala iskemia serebral, biasanya selama terjaga aktif, sering ketika kepala dimiringkan / dimiringkan) dan hasil angiografi (adanya stenosis hemodinamik yang tidak bermakna pada kebanyakan pasien, yang tidak secara signifikan mengganggu hemodinamik serebral dan memberikan emboli distal). Sumber emboli, banyak peneliti percaya fragmen IMG, memasuki aliran darah selama terobosan intima sekunder. Menurut peneliti lain, ini adalah trombi parietal intravaskular yang terbentuk di lokasi ruptur intima. Pentingnya sangat penting dalam memverifikasi diseksi ICA dan PA memiliki studi neuroimaging, terutama MRI dalam mode angiografi (MRA) dan MRI dalam mode T1 f-s, memungkinkan identifikasi IMG. Tanda angiografi karakteristik yang paling sering dari diseksi ICA / PA adalah tidak rata, lebih jarang - bahkan stenosis yang berkepanjangan ("gejala rosario" atau "untaian manik-manik", "gejala tali"), penyempitan berbentuk lekuk kerucut praklusal ICA ("gejala nyala lilin"). Tanda-tanda diseksi angiografi yang khas seperti aneurisma diseksi dan lumen ganda jauh lebih jarang. Diseksi adalah patologi yang dinamis: stenosis ICA / PA karena IMG, dalam semua kasus, sepenuhnya atau sebagian diselesaikan dalam 2-3 bulan. Rekanalisasi oklusi awal yang disebabkan oleh pembedahan diamati hanya di setengah dari kasus. Tanda-tanda pembedahan MRI yang khas adalah IMG, yang divisualisasikan dalam mode T1 f-s selama ≥2 bulan, dan peningkatan diameter eksternal arteri. Harus diingat bahwa selama minggu pertama penyakit IMH dengan MRI dalam mode T1, f-s tidak terdeteksi, oleh karena itu computed tomography (CT) dan MRI dalam mode T2 f-s memiliki kepentingan diagnostik.

Dalam kebanyakan kasus, seiring waktu, pemulihan fungsi gangguan yang baik atau lengkap terjadi. Diseksi PA dapat terjadi lagi. Setelah 4-15 bulan, kekambuhan diamati pada 10% pasien.

Pemeriksaan morfologis arteri otak selama pembedahan memainkan peran mendasar dalam mengidentifikasi penyebab kelemahan dinding arteri, yang mengarah ke pembedahan. Ini memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi stratifikasi, penipisan, dan kadang-kadang tidak adanya membran elastis dalam, area fibrosis di intima, orientasi miosit yang salah di media. Diasumsikan bahwa perubahan dinding pembuluh darah disebabkan oleh kelemahan jaringan ikat yang ditentukan secara genetik, terutama patologi kolagen. Namun, mutasi pada gen kolagen tidak terdeteksi. Untuk pertama kalinya di dunia, karyawan Pusat Ilmiah Neurologi dari Akademi Ilmu Kedokteran Rusia mengemukakan bahwa penyebab kelemahan dinding arteri adalah sitopati mitokondria. Ini dikonfirmasi oleh studi biopsi otot dan kulit. Pemeriksaan histologis dan histokimia otot menunjukkan serat sobek merah, perubahan reaksi suksinat dehidrogenase dan sitokrom oksidase, jenis pewarnaan serat sub-kaparolimmal dengan reaksi yang diawetkan. Pemeriksaan mikroskopis elektron dari arteri kulit mengungkapkan perubahan mitokondria, vakuolisasi, deposisi lemak, lipofuscin, dan glikogen dalam sel dengan mitokondria yang berubah, deposisi kalsium dalam matriks ekstraseluler. Kompleks perubahan karakteristik yang diidentifikasi dari sitopati mitokondria memungkinkan para peneliti Rusia untuk mengusulkan istilah "arteriopati mitokondria" untuk merujuk pada patologi arteri yang merupakan predisposisi untuk diseksi.

Pengobatan AI yang disebabkan oleh diseksi tidak ditentukan secara pasti, karena tidak ada studi acak terkontrol plasebo dengan dimasukkannya sejumlah besar pasien. Dalam hal ini, tidak ada metode pengobatan yang jelas dalam periode akut stroke. Paling sering direkomendasikan untuk memberikan antikoagulan langsung diikuti dengan beralih ke antikoagulan tidak langsung, yang digunakan selama 3-6 bulan. Tujuan pengangkatan mereka adalah untuk mencegah emboli arteri-arteri dan mempertahankan IMG dalam keadaan cair, yang berkontribusi pada resolusi. Harus diingat bahwa penunjukan dosis besar antikoagulan dapat menyebabkan peningkatan IMG dan penurunan pasokan darah ke otak. Sebagai alternatif untuk obat-obatan ini dalam periode akut stroke, penggunaan agen antiplatelet direkomendasikan, sementara tidak ada perbedaan dalam hasil stroke, menurut data awal. Untuk menilai keamanan pengobatan dengan heparin dan aspirin dengan berat molekul rendah pada periode diseksi akut, peneliti Prancis melakukan pengukuran volume dan tingkat IMG selama minggu pertama pengobatan. Sedikit peningkatan parameter ini diamati pada sepertiga pasien, namun, tidak ada peningkatan stenosis atau perkembangan diseksi ulang. Penggunaan antikoagulan dan agen antiplatelet terbatas pada 2-3 bulan, di mana perkembangan IMG terjadi. Pemberian profilaksis lebih lanjut dari obat-obatan ini tidak tepat, karena penyebab IS selama diseksi bukan hiperkoagulasi, tetapi kelemahan dinding arteri. Karena alasan utama predisposisi untuk pengembangan diseksi - kelemahan dinding arteri, langkah-langkah terapeutik baik dalam akut dan dalam periode jangka panjang dari stroke harus ditujukan untuk memperkuatnya. Mempertimbangkan data tentang mitokondria sitopati, yang mengarah pada defisiensi energi sel-sel dinding arteri dan displasianya, berkontribusi pada terjadinya diseksi, penggunaan preparat dengan efek "tropik" dan energi-tropik dapat dianggap masuk akal. Salah satu obat ini adalah Aktovegin, yang digunakan pada stroke akut dan jangka panjang, yang disebabkan oleh diseksi. Ini adalah zat aktif biologis yang berasal dari alam - turunan dari darah anak sapi yang dideproteinisasi. Tindakan utama actovegin adalah untuk meningkatkan metabolisme seluler dengan memfasilitasi masuknya oksigen dan glukosa ke dalam sel, yang menyediakan gelombang tambahan substrat energi dan meningkat 18 kali lipat dari produksi ATP, donor universal energi yang dibutuhkan untuk aktivitas dan fungsi sel. Obat lain dengan aksi neurometabolik digunakan untuk mengembalikan fungsi yang terganggu oleh stroke: Cerebrolysin, Piracetam, Gliatilin, Ceraxon.

Pada periode diseksi akut, selain perawatan medis, kepatuhan terhadap aturan berikut sangat penting: perlu untuk menghindari gerakan kepala mendadak, cedera, aktivitas fisik, mengejan, yang dapat menyebabkan peningkatan diseksi.

Diseksi ICA dan PA adalah penyebab umum AI pada usia muda, lebih jarang menjadi penyebab serviks / sakit kepala terisolasi.

Pengetahuan tentang fitur klinis dan angiografi dari jenis patologi vaskular otak memungkinkan untuk perawatan yang tepat dan profilaksis sekunder.

Metode diagnostik untuk diseksi arteri brakiosefal

Penyebab diseksi

Brachiocephalic disebut arteri dari kepala dan leher, yang meliputi arteri karotid internal dan vertebral di kedua sisi, memasok otak. Diseksi arteri adalah konsekuensi dari pecahnya intima dinding pembuluh darah, mengakibatkan pembentukan hematoma intramural, yang dapat menyebabkan obstruksi akut pada pembuluh darah dengan risiko tinggi mengembangkan iskemia serebral. Dengan kata lain, pembedahan adalah pemisahan dinding arteri.

Insiden pasti dari diseksi arteri brakiosefal (BCA) tidak diketahui. Ada pilihan untuk pengembangan diseksi, satu-satunya gejala klinis penyakit ini adalah serviks / sakit kepala yang terisolasi, dengan mana banyak pasien tanpa defisit neurologis tidak diperiksa dengan metode pencitraan.

Diseksi arteri karotis interna sering dilokalisasi langsung di belakang bohlam dan melibatkan arteri distal, tetapi juga ditemukan dalam isolasi di sepertiga distal, tepat sebelum memasuki tengkorak. Diseksi arteri vertebralis sering dilokalisasi pada level C1 - C2 vertebra, dan pada jarak pendek ke pintu masuk ke kanal tulang belakang.

Patogenesis diseksi sering tidak diketahui. Displasia fibromuskular terjadi pada sebagian kecil pasien dengan diseksi BCA. Tiba-tiba terkulai kepala, aktivitas olahraga, terapi manual, dll dapat berfungsi sebagai faktor pemicu untuk diseksi.

Diagnosis diseksi menggunakan metode radiasi

Sampai pertengahan 1980-an, diagnosis diseksi dibuat menggunakan angiografi kontras sinar-X, ciri-ciri khasnya adalah: 1) "tanda tali" pada stenosis arteri segmental yang berkepanjangan; 2) gejala "nyala lilin" dengan oklusi distal ke bifurkasi arteri karotis umum; 3) visualisasi intima mengambang terpisah atau lumen ganda dari arteri bertingkat. Metode utama untuk menetapkan diagnosis klinis diseksi BCA saat ini adalah teknik non-invasif, seperti pencitraan resonansi magnetik, computed tomography, dan pemindaian dupleks (ultrasound).

Tanda-tanda USG dari diseksi arteri

Pemeriksaan ultrasonografi arteri brakiosefalik biasanya dilakukan pada tahap diagnostik pertama sebagai metode skrining. Gambar di bawah ini menunjukkan sonogram longitudinal normal dari arteri vertebralis - kedua dinding terlihat jelas tanpa tanda-tanda delaminasi, penumpukan darah.

Hematoma intramural adalah akumulasi darah yang terbentuk sebagai akibat dari pemisahan (kerusakan) dinding pembuluh darah.

Tanda-tanda patognomonik diseksi arteri pada tahap akut dan subakut penyakit ini meliputi: ekspansi diameter pembuluh darah, hematoma intramural, penyempitan eksentrik lumen pembuluh darah, intima terlepas, lumen ganda. Tanda-tanda diseksi yang paling konstan adalah yang pertama.

Tanda-tanda MRI diseksi arteri

MRI mengkonfirmasi diseksi ketika mendeteksi hematoma semilunar di dinding pembuluh darah di bagian aksial sekitar 3 hari setelah pengembangan, kemudian selama sekitar 2-3 bulan, dengan MRI paling sensitif dalam mode FATSAT (penekan lemak, "penekan lemak").

Perawatan Diseksi

Terapi untuk diseksi BCA didasarkan pada postulat bahwa sebagian besar peristiwa neurologis terkait dengan pembentukan gumpalan darah di lumen, yang dicegah dengan obat antikoagulan dan antiplatelet. Prosedur bedah untuk diseksi MAG dilakukan dalam kasus yang jarang, terutama pada pasien dengan defisit neurologis progresif, sekunder akibat hipoperfusi atau emboli, dan dengan lokalisasi anatomi yang tersedia dari daerah yang terkena pembuluh darah.

Diseksi dari perawatan arteri vertebralis

Penulis: dokter-ahli saraf, ahli diagnostik ultrasound A. Busygina, dokter-ahli saraf, dokter ilmu kedokteran E. Lebedeva

Diseksi arteri dapat menjadi penyebab stroke, walaupun diagnosis ini dibuat jarang, karena tidak mudah untuk mengidentifikasi diseksi. Masalah ini dipelajari secara luas di berbagai negara, metode diagnostik, pengobatan, pencegahan patologi ini sedang dikembangkan. Menurut para peneliti asing, dari 10 hingga 20% dari pembedahan arteri brachiocephalic (carotid dan vertebral) menyebabkan stroke pada orang muda. Frekuensi deteksi diseksi tergantung pada kemampuan diagnostik klinik, kesadaran dan kompetensi ahli saraf, tetapi dalam banyak kasus patologi ini tetap tidak diketahui, bahkan dengan adanya gejala iskemik serebral pada pasien muda. Patologi ini lebih sering terjadi pada arteri karotis (58%) dan vertebral (30%), lebih jarang di arteri serebral (12%). Usia pasien bervariasi dari 16 hingga 82 tahun, tetapi lebih sering patologi terjadi pada pasien yang lebih muda dari 45 tahun.

Diseksi arteri adalah robekan longitudinal dinding pembuluh darah dengan pembentukan gumpalan darah antara membran dalam dan otot arteri. Lebih lanjut, hematoma yang terbentuk di dinding pembuluh darah menyebabkan penyempitan atau tumpang tindih yang lengkap dari lumen pembuluh darah, yang menyebabkan gangguan sirkulasi serebral, tingkat yang ekstrem adalah stroke.

Cidera, mengangkat benda berat, mengejan dan jenis stres lainnya, pergantian kepala yang tajam, terapi manual pada daerah serviks dapat memicu perkembangan proses diseksi. Faktor yang berkontribusi biasanya displasia jaringan ikat - struktur khusus dari jaringan ikat ketika menjadi rapuh dan "lentur" untuk ekspansi patologis, diseksi dan proses patologis lainnya.

Terlepas dari kenyataan bahwa diagnosis diseksi dibuat hanya berdasarkan metode penelitian khusus, ada manifestasi klinis tertentu. Manifestasi klinis utama dari diseksi adalah gangguan iskemik pada sirkulasi serebral (stroke, gangguan transien sirkulasi serebral). Sebagai aturan, mereka berkembang pada individu yang menganggap diri mereka praktis sehat, beberapa pasien mungkin mengalami migrain selama bertahun-tahun sebelum pengembangan diseksi. Ciri khas dari diseksi ini adalah kombinasi dari gejala iskemia serebral dengan sakit kepala atau sakit leher. Jauh lebih jarang, diseksi dimanifestasikan oleh rasa sakit yang terisolasi di bagian depan atau belakang leher, rasa sakit di wajah, kepala di sisi yang terkena, di daerah mata, di belakang mata, mungkin ada ptosis kelopak mata, konstriksi pupil, tinnitus berdenyut, gangguan bicara, menelan. Sayangnya, diagnosis diseksi sering disembunyikan dengan kedok berbagai penyakit seperti sindrom arteri vertebralis, osteochondrosis serviks, dan lain-lain.

Metode diagnostik utama adalah angiografi MR, angiografi CT, serta angiografi serebral. Nilai diagnostik yang sangat baik milik pencitraan resonansi magnetik leher dalam mode T1 dengan penekanan sinyal dari jaringan adiposa (T1 fs), yang memungkinkan untuk mendeteksi hematoma intramural.

Ultrasonografi Doppler pada pembuluh darah besar di kepala adalah yang terpenting kedua. Dalam proses pengorganisasian dinding pembuluh darah di lokasi pembedahan, fenomena yang dicatat dengan pemeriksaan dupleks ultrasonografi dari arteri utama kepala tetap ada. Pemindaian dapat mengungkapkan penebalan lokal dinding pembuluh darah, sebagai aturan, satu sisi, sementara tidak ada perubahan aterosklerotik atau hipertensi. Tanda-tanda ini merupakan indikasi untuk pemeriksaan yang lebih rinci dan resep obat yang memperkuat dinding pembuluh darah dan mencegah stroke.