Serangan iskemik serebral transien sementara [serangan] dan sindrom terkait (G45)

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10 (ICD-10) diadopsi sebagai dokumen peraturan tunggal untuk menjelaskan kejadian, penyebab panggilan publik ke lembaga medis dari semua departemen, penyebab kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh wilayah Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27 Mei 1997. №170

Rilis revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada tahun 2022.

Apa itu insufisiensi vertebro-basilar, kode patologi ICD 10

Bagaimana insufisiensi vertebro basilar, mkb 10 dan deskripsi manifest penyakit - dokter yang hadir akan menjawab pertanyaan-pertanyaan ini. Insufisiensi basilar vertebro adalah penyakit pada pembuluh darah otak, ditandai oleh aliran darah yang tidak mencukupi ke dalam pembuluh darah, yang menyebabkan perburukan kerja sektor-sektor individualnya.

VBN menyebabkan proses patologis pada sistem saraf pusat.
Ketidakcukupan vertebro-basilar menurut ICD 10 memiliki nama "Sindrom sistem arteri Vertebrobasilar" kode G45.0 kelas V "Penyakit pembuluh darah sistem saraf". VBN adalah sindrom yang membutuhkan diagnosis segera dan perawatan yang dipilih dengan benar.

VBN terjadi karena beberapa faktor:

• kecenderungan genetik untuk penyakit vaskular seperti iskemia;
• adanya osteochondrosis dalam tubuh;
• cedera leher, serviks: terutama, faktor ini dalam pengembangan VBN melekat pada orang yang bermain olahraga; kasus cedera leher pada rumah tangga tidak dikecualikan;
• proses inflamasi di dinding pembuluh darah, seperti arteritis;
• kerusakan pembuluh darah ke arteri sistem vertebro-basilar, yang menyebabkan kebocoran darah di antara dinding-dinding arteri;
• hernia yang menghancurkan dinding arteri, mencubitnya;
• bentuk stroke iskemik.

Faktor utama yang menyebabkan perkembangan VBN adalah osteochondrosis.
Gambaran gejala penyakit - kegagalan sirkulasi ditandai oleh gejala spesifik.

Tanda-tanda VBI dapat bersifat permanen dan sementara, tergantung pada bentuk penyakit - akut, kronis, atau sementara.

VBN dari bentuk sementara ditandai dengan tanda-tanda yang muncul dalam 2-3 hari. Pertama, sakit kepala dan perasaan tidak nyaman yang konstan di leher dimulai. Ciri khas bentuk sementara VBN adalah manifestasi gejala yang cepat, tidak adanya periode eksaserbasi.

Gejala utama VBN:

• sakit kepala konstan;
• perasaan berdenyut-denyut di leher;
• tinitus persisten;
• gangguan konsentrasi, perasaan bingung;
• sering pingsan;
• pusing;
• demam;
• obstruksi pembuluh darah - iskemia;
• gangguan bicara.

Dengan perkembangan VBN, pasien mungkin tiba-tiba mulai jatuh.

Tahapan perkembangan sindrom. Insufisiensi basilar pembuluh serebral memiliki tiga tahap perkembangan: kompensasi, kompensasi relatif dan dekompensasi.
Kompensasi - tahap awal penyakit, yang ditandai dengan gejala ringan dalam bentuk sakit kepala. Gangguan pertama dari sistem saraf pusat memanifestasikan diri sebagai pelanggaran konsentrasi, kebingungan dan ketidakmampuan pasien untuk berorientasi pada ruang.

Tahap kedua dari kompensasi relatif adalah manifestasi dari serangan iskemik, gangguan aliran darah di pembuluh otak. Manifestasi gambaran klinis keseluruhan. Stroke mikro dapat terjadi.
Tahap dekompensasi - pasien mungkin mengalami stroke tipe iskemik.

Fitur VBN pada anak-anak. Ketidakcukupan vertebro-basilar pembuluh serebral - suatu penyakit yang dapat terjadi pada anak-anak, dalam kelompok usia 3 hingga 5 tahun, serta pada anak-anak berusia 7 hingga 14 tahun. Tanda-tanda VBN pada anak-anak memiliki gejala spesifik:

• masalah dengan postur;
• meningkatnya ketidakteraturan dan tangisan;
• kantuk dan kelelahan yang konstan;
• pingsan;
• sering mual;
• sesak nafas intoleransi;
• orang tua mencatat bahwa anak mengambil posisi yang tidak nyaman saat duduk.

Diagnosis dan pengobatan VBN. VBN adalah penyakit yang agak serius yang dapat menyebabkan stroke, serangan iskemik persisten, dan gangguan pada sistem saraf pusat. Semakin cepat penyakit terdeteksi, semakin cepat konsekuensi penyakit akan diperingatkan. Metode diagnostik termasuk ultrasonografi pembuluh darah otak dan pemeriksaan umum seluruh organisme.

Pengobatan tahap awal penyakit ini dapat dilakukan secara rawat jalan. Dengan memburuknya VBN simptomatik, pasien harus dirawat hanya di rumah sakit. Perawatannya kompleks - kombinasi antara pengobatan dan fisioterapi.

Tanpa gagal, pasien harus mempertahankan gaya hidup sehat, mengikuti diet terapeutik dan terus-menerus memonitor tekanan darah mereka. Diet tidak termasuk penggunaan roti, sosis, goreng, hidangan pedas dan berlemak. Hanya bentuk pertama penyakit yang dapat disembuhkan dengan obat-obatan.

Vasodilator diresepkan, yang berkontribusi pada ekspansi pembuluh darah di daerah serviks dan otak. Obat antiplatelet - mengencerkan darah, mencegah lipatannya yang cepat digunakan untuk mencegah pembentukan trombosis.
Untuk meningkatkan fungsi otak - obat kelompok nootropik dan metabolisme. Untuk menormalkan tekanan darah, kelompok antihipertensi diresepkan.

Untuk menghilangkan gejala yang tidak menyenangkan, obat tidur, obat penghilang rasa sakit diminum. Dengan perubahan suasana hati yang sering, antidepresan direkomendasikan.

Terapi fisik, terapi fisik, dan pijat digunakan bersama dengan obat-obatan. Terapi fisik secara teratur menekan kejang, membantu memperkuat postur dan tulang belakang. Pijat digunakan untuk meningkatkan sirkulasi darah. Untuk perawatan VBI pada anak-anak kecil, sudah cukup untuk melakukan latihan terapi fisik secara teratur, dan melakukan kursus pijat.

Untuk mencegah konsekuensi negatif bagi tubuh dan pengembangan VBN lebih lanjut, pasien perlu mempertahankan gaya hidup sehat, meninggalkan kebiasaan buruk, berolahraga dan menjaga tekanan darah tetap terkendali.

Ketidakcukupan vertebral - basilar

Insufisiensi vertebral-basilar (VBI) adalah pelanggaran fungsi otak yang reversibel yang disebabkan oleh penurunan pasokan darah ke area yang diberi makan oleh vertebral dan arteri utama (definisi kelompok ahli WHO, 1970).

Dalam ICD-10, VBN diklasifikasikan sebagai "Sindrom sistem arteri Vertebrobasilar" - pos G 45.0 kelas V - "Penyakit pembuluh darah sistem saraf."

Karena variabilitas manifestasi penyakit, banyaknya gejala subyektif, kompleksitas diagnosis instrumental dan laboratorium dan fakta bahwa gambaran klinis menyerupai sejumlah kondisi patologis lainnya - dalam praktik klinis overdiagnosis VDV sering terjadi ketika diagnosis dibuat tanpa alasan yang baik.

Sebagai alasan VBN saat ini dipertimbangkan:

1. Lesi stenosis pembuluh darah besar, pertama-tama:
• vertebrata ekstrakranial
• arteri subklavia
• arteri tanpa nama

Dalam kebanyakan kasus, pelanggaran terhadap patensi arteri ini disebabkan oleh lesi aterosklerotik, sedangkan yang paling rentan adalah:
• segmen pertama - dari awal arteri ke pintu masuk ke kanal tulang dari proses transversal vertebra C5 dan C6
• segmen keempat - fragmen arteri dari perforasi dura mater ke persimpangan dengan arteri vertebralis lain di perbatasan antara jembatan dan medula, di area formasi arteri utama

Kerusakan yang sering terjadi pada zona-zona ini disebabkan oleh fitur-fitur lokal dari geometri vaskular, yang merupakan predisposisi terjadinya daerah aliran darah turbulen, kerusakan pada endotelium.

2. Fitur bawaan dari struktur tempat tidur vaskular:
• keluarnya arteri vertebralis secara abnormal
• hipoplasia / aplasia dari salah satu arteri vertebralis
• tortuositas patologis arteri vertebralis atau basal
• perkembangan anastomosis yang tidak memadai atas dasar otak, terutama arteri dari lingkaran Willis, yang membatasi kemungkinan suplai darah kolateral dalam kondisi kekalahan arteri utama

3. Mikroangiopati pada latar belakang hipertensi arteri, diabetes mellitus dapat menjadi penyebab VBN (kerusakan pada arteri serebral kecil).

4. Kompresi arteri vertebralis dengan vertebra servikal yang berubah secara patologis: selama spondylosis, spondylolisthesis, osteophytes yang signifikan (beberapa tahun terakhir telah mengkaji peran efek tekan pada arteri vertebral sebagai penyebab penting VBH, walaupun dalam beberapa kasus ada kompresi arteri yang cukup jelas ketika kepala berputar, yang juga menurun). aliran darah melalui pembuluh darah dapat disertai dengan emboli arterio-arterial)

5. Kompresi ekstravasal dari arteri subklavia dari otot skalen hipertrofi, proses transversal hiperplastik vertebra serviks.

6. Cedera tulang belakang leher akut:
• transportasi (cedera whiplash)
• iatrogenik dengan manipulasi terapi manual yang tidak adekuat
• kinerja latihan senam yang tidak tepat

7. Lesi peradangan pada dinding pembuluh darah: Penyakit Takayasu dan arteritis lainnya. Yang paling rentan adalah wanita usia subur. Terhadap latar belakang dinding kapal rusak yang ada dengan penipisan media dan intima yang dipadatkan, dapat dipisahkan bahkan dalam kondisi trauma ringan.

8. Sindrom antifosfolipid: dapat menjadi penyebab kombinasi gangguan patensi arteri ekstra dan intrakranial dan peningkatan trombosis pada orang muda.

Faktor-faktor tambahan yang berkontribusi pada iskemia serebral dengan VBN:
• perubahan sifat reologis darah dan gangguan sirkulasi mikro dengan meningkatnya trombosis
• emboli kardiogenik (yang frekuensinya mencapai 25% menurut T.Glass et al., (2002)
• emboli arterio-arterial kecil, yang sumbernya adalah trombus parietal yang longgar
• oklusi lengkap lumen pembuluh darah akibat stenosis arteri vertebra aterosklerotik dengan pembentukan bekuan dinding

Peningkatan trombosis arteri vertebralis dan / atau basilar pada tahap tertentu perkembangannya dapat bermanifestasi sebagai gambaran klinis serangan iskemik transien dalam sistem vertebrobasilar. Kemungkinan trombosis meningkat di area cedera arteri, misalnya, ketika melewati proses transversal CVI-CII di saluran tulang. Mungkin, momen memprovokasi perkembangan trombosis arteri vertebralis dalam beberapa kasus bisa lama bertahan dalam posisi yang tidak nyaman dengan posisi kepala yang dipaksakan.

Data metode penelitian sectional dan neuroimaging (terutama MRI) mengungkapkan perubahan berikut dalam jaringan otak (batang otak, jembatan, otak kecil, lobus oksipital) pada pasien dengan VBI:
• infark lacunar dari berbagai resep
• tanda-tanda kematian neuron dan proliferasi elemen glial
• perubahan atrofi pada korteks serebral

Data ini, mengkonfirmasi keberadaan substrat organik penyakit pada pasien dengan VBN, menunjukkan perlunya pencarian menyeluruh untuk penyebab penyakit dalam setiap kasus tertentu.

Manifestasi klinis VBN

Diagnosis kegagalan sirkulasi di Angkatan Udara didasarkan pada kompleks gejala yang khas, menggabungkan beberapa kelompok gejala klinis.
Ini termasuk:
• gangguan penglihatan
• gangguan okulomotor (dan gejala disfungsi saraf kranialis lainnya)
• pelanggaran statika dan koordinasi gerakan
• gangguan vestibular (cochleovestibular)
• gejala faring dan laring
• sakit kepala
• sindrom asthenik
• distonia vegetatif-vaskular
• gejala konduktif (piramidal, sensitif)

Kompleks gejala inilah yang ditemukan pada sebagian besar pasien dengan kegagalan sirkulasi di cekungan vertebro-basilar. Dalam hal ini, diagnosis dugaan ditentukan oleh adanya setidaknya dua gejala ini. Mereka biasanya berumur pendek dan sering terjadi sendiri, meskipun mereka adalah tanda masalah dalam sistem ini dan memerlukan pemeriksaan klinis dan instrumental. Terutama, riwayat menyeluruh diperlukan untuk mengklarifikasi keadaan dari gejala-gejala ini atau lainnya.

Dasar dari manifestasi klinis VBN adalah kombinasi:
• keluhan khas pasien
• gejala neurologis yang terdeteksi secara obyektif
bersaksi atas keterlibatan struktur yang memasok darah dari sistem vertebrobasilar.

Inti dari gambaran klinis insufisiensi vertebrobasilar adalah perkembangan gejala neurologis, yang mencerminkan iskemia akut transien otak pada area vaskularisasi cabang perifer arteri vertebra dan basilar. Namun, beberapa perubahan patologis dapat dideteksi pada pasien setelah akhir serangan iskemik. Pada pasien yang sama dengan VBN, beberapa gejala klinis dan sindrom biasanya digabungkan, di antaranya tidak selalu mudah untuk membedakan pemimpin.

Secara konvensional, semua manifestasi klinis VBN dapat dibagi menjadi:
• paroxysmal (gejala dan sindrom yang diamati selama serangan iskemik)
• permanen (dicatat untuk waktu yang lama dan dapat dideteksi pada pasien dalam periode interiktal).

Di baskom arteri sistem vertebrobasilar dapat berkembang:
• serangan iskemik sementara
• stroke iskemik dengan berbagai tingkat keparahan, termasuk lacunary.

Ketidakteraturan lesi arteri mengarah pada fakta bahwa iskemia serebral ditandai oleh mosaisitas, "bercak".

Kombinasi tanda dan tingkat keparahannya ditentukan oleh:
• lokalisasi lesi
• ukuran lesi
• kemungkinan sirkulasi kolateral

Sindrom neurologis yang dijelaskan dalam literatur klasik relatif jarang dalam bentuk murni dalam praktek karena variabilitas sistem pasokan darah batang otak dan otak kecil. Telah dicatat bahwa selama serangan, sisi gangguan gerakan primer (paresis, ataxia), serta gangguan sensitif, dapat berubah.

1. Gangguan pergerakan pada pasien dengan VBN ditandai dengan kombinasi:
• paresis sentral
• gangguan koordinasi karena lesi otak kecil dan koneksinya

Sebagai aturan, ada kombinasi ataksia dinamis pada tungkai dan tremor yang disengaja, gangguan gaya berjalan, dan pengurangan unilateral dalam tonus otot.
Perlu dicatat bahwa tidak selalu secara klinis memungkinkan untuk mengidentifikasi keterlibatan arteri karotis atau vertebra dalam proses patologis zona sirkulasi darah, yang membuat penerapan metode neuroimaging diinginkan.

2. Gangguan sensorik muncul:
• gejala kehilangan dengan munculnya hipo- atau anestesi di satu anggota badan, setengah dari tubuh.
• penampilan parestesia dimungkinkan, kulit anggota badan dan wajah biasanya terlibat.
• kelainan sensitivitas superfisial dan dalam (terjadi pada seperempat pasien dengan VBN dan, biasanya, disebabkan oleh lesi thalamus ventrolateral di zona suplai darah a. Thalamogenulat atau arteri vili posterior eksternal)

3. Tunanetra dapat diekspresikan dalam bentuk:
• hilangnya bidang visual (skotoma, hemianopsia homonim, kebutaan kortikal, lebih jarang - agnosia visual)
• penampilan photopsies
• penglihatan kabur, ambiguitas penglihatan objek
• penampilan gambar visual - "lalat", "lampu", "bintang", dll.

4. Disfungsi saraf kranial
• gangguan okulomotor (diplopia, strabismus konvergen atau divergen, perbedaan vertikal bola mata),
• paresis perifer dari saraf wajah
• sindrom bulbar (sindrom pseudobulbar lebih jarang)

Gejala-gejala ini muncul dalam berbagai kombinasi, kejadian terisolasi mereka jauh lebih jarang terjadi karena iskemia reversibel dalam sistem vertebrobasilar. Pertimbangan harus diberikan pada kemungkinan kerusakan gabungan pada struktur otak yang memasok darah dari sistem arteri karotis dan vertebra.

5. Gejala faring dan laring:
• perasaan benjolan di tenggorokan, sakit, sakit tenggorokan, kesulitan menelan makanan, kejang pada faring dan kerongkongan
• suara serak, aphonia, sensasi benda asing di laring, batuk

6. Serangan pusing (berlangsung beberapa menit hingga beberapa jam), yang mungkin disebabkan oleh karakteristik morfofungsi pasokan darah ke alat vestibular, sensitivitasnya yang tinggi terhadap iskemia.

Pusing:
• sebagai aturan, itu sistemik (dalam beberapa kasus, pusing adalah non-sistemik dan pasien mengalami perasaan jatuh, mabuk perjalanan, dan fluktuasi ruang di sekitarnya)
• dimanifestasikan oleh rasa rotasi atau gerakan lurus dari benda-benda di sekitarnya atau tubuh seseorang sendiri.
• kelainan otonom terkait adalah karakteristik: mual, muntah, hiperhidrosis yang berlebihan, perubahan denyut jantung dan tekanan darah.

Seiring waktu, intensitas sensasi pusing dapat mereda, dengan gejala fokal yang muncul (nystagmus, ataxia) menjadi lebih jelas dan menjadi persisten.
Namun, perlu diperhatikan bahwa perasaan pusing adalah salah satu gejala yang paling umum, yang frekuensinya meningkat seiring bertambahnya usia.

Pusing pada pasien-pasien dengan VBI, juga pada pasien-pasien dengan bentuk-bentuk lain dari lesi-lesi vaskular otak, mungkin disebabkan oleh penderitaan alat analisa vestibular pada berbagai tingkatan, dan sifatnya ditentukan tidak begitu banyak oleh fitur-fitur dari proses patologis utama (aterosklerosis, mikroangiopati, hipertensi arteri) lokalisasi iskemia:
• lesi pada bagian perifer dari aparatus vestibular
• lesi pada bagian tengah aparatus vestibular
• gangguan kejiwaan

Tiba-tiba terjadi vertigo sistemik, terutama dalam kombinasi dengan tuli unilateral yang berkembang akut dan sensasi suara di telinga, mungkin merupakan manifestasi karakteristik infark labirin (walaupun vertigo yang terisolasi jarang merupakan satu-satunya manifestasi VBN).

Gambaran klinis serupa mungkin memiliki:
• pusing posisi paroksismal jinak (disebabkan oleh lesi alat vestibular dan tidak terkait dengan gangguan pasokan darahnya, tes yang dapat diandalkan untuk diagnosisnya adalah tes Hallpike)
• neuronitis vestibular
• labirinitis yang tajam
• Penyakit Meniere, hidropos labirin (karena otitis media kronis)
• fistula perilymphatic (disebabkan oleh trauma, pembedahan)
• neuroma akustik
• penyakit demielinasi
• hidrosefalus normotensif (kombinasi pusing persisten, ketidakseimbangan, ketidakstabilan saat berjalan, gangguan kognitif)
• gangguan emosi dan mental (kecemasan, gangguan depresi)
• patologi sifat degeneratif dan traumatis dari tulang belakang leher (pusing serviks), serta sindrom persimpangan craniocerphical

Gangguan pendengaran (ketajaman berkurang, tinitus) juga merupakan manifestasi umum dari VBN. Namun, harus diingat bahwa sekitar sepertiga dari populasi yang lebih tua secara sistematis mencatat sensasi kebisingan, sementara lebih dari separuh dari mereka menganggap sensasi mereka sebagai intens, menyebabkan mereka sangat tidak nyaman. Dalam hal ini, semua gangguan audiologis tidak boleh dianggap sebagai manifestasi penyakit serebrovaskular, mengingat frekuensi tinggi proses degeneratif berkembang di telinga tengah.

Pada saat yang sama, ada bukti bahwa episode jangka pendek (hingga beberapa menit) dari gangguan pendengaran reversibel unilateral dalam kombinasi dengan kebisingan di telinga dan pusing sistemik adalah dorongan dari trombosis arteri serebelum anterior bawah, yang membutuhkan perhatian khusus pada pasien tersebut. Sebagai aturan, sumber gangguan pendengaran dalam situasi ini adalah koklea, yang sangat sensitif terhadap iskemia, dan segmen retrocochlear dari saraf pendengaran, yang kaya akan vaskularisasi kolateral, relatif jarang.

Dalam diagnosis VBN saat ini, metode ultrasound untuk mempelajari sistem pembuluh darah otak telah menjadi yang paling mudah diakses dan aman:
• Ultrasonografi Doppler memungkinkan memperoleh data tentang permeabilitas arteri vertebralis, kecepatan linier, dan arah aliran darah di dalamnya. Tes fungsional-kompresi memberikan kesempatan untuk menilai status dan sumber daya sirkulasi kolateral, aliran darah di arteri karotis, temporal, supra-penyumbatan, dan arteri lainnya.
• Pemindaian dupleks menunjukkan keadaan dinding arteri, sifat dan struktur formasi stenotik.
• Doppler transkranial (TCD) dengan sampel farmakologis penting untuk menentukan cadangan hemodinamik serebral.
• Ultrasonografi doppler sonografi (USDG), - deteksi sinyal di arteri memberikan gambaran tentang intensitas aliran mikroemboli di dalamnya, potensi embologue kardiogenik atau vaskular.
• Data tentang keadaan arteri utama kepala, yang diperoleh oleh MRI dalam mode angiografi, sangat berharga.
• Ketika masalah melakukan terapi trombolitik atau pembedahan pada arteri vertebral diputuskan, panangografi sinar-X kontras menjadi menentukan.
• Data tidak langsung tentang efek vertebra pada arteri vertebra juga dapat diperoleh dengan radiografi konvensional, dilakukan dengan tes fungsional.

Metode terbaik untuk neuroimaging struktur batang tetap MRI, yang memungkinkan Anda untuk melihat fokus bahkan kecil.

Tempat khusus ditempati oleh penelitian otoneurologis, terutama jika didukung oleh data elektronistagmografi dan elektrofisiologis terkomputerisasi tentang potensi pendengaran yang menjadi ciri keadaan struktur batang otak.

Yang paling penting adalah studi tentang sifat pembekuan darah dan komposisi biokimia (glukosa, lipid).

Urutan penerapan metode penelitian instrumen yang ditentukan ditentukan oleh kekhasan definisi diagnosis klinis.

Mayoritas utama pasien dengan VBN menerima perawatan konservatif berdasarkan rawat jalan. Harus diingat bahwa pasien dengan defisit neurologis fokal akut harus dirawat di rumah sakit neurologis, karena kemungkinan peningkatan trombosis batang arteri besar dengan perkembangan stroke dengan defisiensi neurologis persisten harus diperhitungkan.

1. Pemahaman terkini tentang mekanisme pengembangan VBN, khususnya pengakuan akan peran utama lesi stenosis pada daerah ekstrakranial arteri utama, serta pengenalan teknologi medis baru ke dalam praktik klinis, memungkinkan kami untuk mempertimbangkan angioplasti dan pemasangan stent pada pembuluh yang relevan sebagai alternatif dari perawatan medis pasien tersebut. Dalam beberapa kasus, kemungkinan trombolisis dapat dipertimbangkan.

Akumulasi informasi tentang penggunaan angioplasti transluminal dari arteri utama, termasuk segmen proksimal pada pasien dengan VBH.

2. Taktik terapi pada pasien dengan VBN ditentukan oleh sifat proses patologis utama, sementara itu disarankan untuk melakukan koreksi faktor risiko utama yang dapat dimodifikasi untuk penyakit pembuluh darah otak.

Kehadiran hipertensi arteri membutuhkan pemeriksaan untuk mengecualikan sifat sekundernya (hipertensi renovaskular, tirotoksikosis, hiperfungsi kelenjar adrenal, dll.). Kontrol sistematis tingkat tekanan darah dan pemberian terapi diet rasional diperlukan:
• pembatasan dalam diet garam
• penghapusan konsumsi alkohol dan merokok
• olahraga terukur

Dengan tidak adanya efek positif, terapi obat harus dimulai sesuai dengan prinsip yang berlaku umum. Mencapai tingkat tekanan target diperlukan pertama-tama pada pasien dengan lesi yang ada pada organ target (ginjal, retina, dll.) Yang menderita diabetes. Perawatan dapat dimulai dengan mengambil ACE inhibitor dan angiotensin receptor blocker. Penting bahwa obat antihipertensi ini tidak hanya memberikan kontrol tekanan darah yang dapat diandalkan, tetapi juga memiliki sifat nefro dan kardioprotektif. Konsekuensi berharga dari penggunaannya adalah remodeling dari vaskular bed, yang kemungkinan diasumsikan terkait dengan sistem vaskular otak. Dengan efek yang tidak mencukupi, dimungkinkan untuk menggunakan obat antihipertensi dari kelompok lain (penghambat saluran kalsium, b-blocker, diuretik).

Pada orang tua, di hadapan lesi stenosis dari arteri utama kepala, perlu untuk hati-hati menurunkan tekanan arteri, karena ada bukti lesi vaskular progresif otak dengan tekanan arteri yang terlalu rendah.

3. Jika terdapat lesi stenosis pada arteri utama kepala, kemungkinan trombosis tinggi atau emboli arteri-arterial, cara efektif untuk mencegah episode iskemia serebral akut adalah mengembalikan sifat reologi darah dan mencegah pembentukan agregat sel. Agen antiplatelet banyak digunakan untuk tujuan ini. Obat yang paling terjangkau yang menggabungkan khasiat yang cukup dan karakteristik pharmacoeconomic yang memuaskan adalah asam asetilsalisilat. Dosis terapi optimal adalah 0,5-1,0 mg per 1 kg berat badan per hari (pasien harus menerima 50-100 mg asam asetilsalisilat setiap hari). Dalam menunjuk itu harus mempertimbangkan risiko komplikasi gastrointestinal, reaksi alergi. Risiko kerusakan pada selaput lendir lambung dan duodenum berkurang ketika menggunakan bentuk asam asetilsalisilat yang larut dalam usus, serta pengangkatan simultan agen gastroprotektif (misalnya, omeprazol). Selain itu, 15-20% populasi memiliki sensitivitas yang rendah terhadap obat. Ketidakmungkinan melanjutkan monoterapi dengan asam asetilsalisilat, serta efek penggunaannya yang rendah, memerlukan penambahan agen antiplatelet lain atau penggantian lengkap dengan obat lain. Dipyridamole, penghambat kompleks GPI-1b / 111b, clopidogrel, ticlopidine dapat digunakan untuk tujuan ini.

4. Seiring dengan obat antihipertensi dan agen antiplatelet, obat vasodilator digunakan untuk mengobati pasien dengan VBN. Efek utama dari kelompok obat ini adalah peningkatan perfusi otak akibat penurunan resistensi pembuluh darah. Pada saat yang sama, penelitian beberapa tahun terakhir menunjukkan bahwa beberapa efek dari obat-obatan ini mungkin tidak hanya disebabkan oleh efek vasodilatasi, tetapi juga karena efek langsung pada metabolisme otak, yang harus dipertimbangkan ketika meresepkannya. Kelayakan agen vasoaktif mereka, dosis yang digunakan dan lamanya kursus pengobatan ditentukan oleh kondisi pasien, kepatuhannya terhadap pengobatan, sifat defisit neurologis, tingkat tekanan darah, tingkat pencapaian hasil positif. Sangat diharapkan bahwa jalannya waktu pengobatan bertepatan dengan periode meteorologi yang tidak menguntungkan (musim gugur atau musim semi), periode peningkatan tenaga emosional dan fisik. Perawatan harus dimulai dengan dosis minimum, secara bertahap membawa dosis ke terapi. Dengan tidak adanya efek monoterapi dengan obat vasoaktif, disarankan untuk menggunakan obat lain dari tindakan farmakologis yang sama. Penggunaan kombinasi dua obat dengan tindakan serupa hanya masuk akal pada pasien individu.

5. Untuk perawatan pasien dengan berbagai bentuk patologi serebrovaskular adalah obat yang banyak digunakan yang memiliki efek positif pada metabolisme otak, memberikan efek neurotropik dan neuroprotektif. Piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, Glycine, sejumlah besar obat lain digunakan. Ada bukti normalisasi fungsi kognitif pada latar belakang penggunaannya pada pasien dengan gangguan sirkulasi otak kronis.

6. Dalam pengobatan kompleks pasien dengan BVN, obat simtomatik harus digunakan:
• obat-obatan yang mengurangi keparahan pusing
• obat-obatan yang berkontribusi pada normalisasi suasana hati (antidepresan, ansiolitik, hipnotik)
• obat penghilang rasa sakit (jika ada)

7. Adalah rasional untuk menghubungkan metode pengobatan non-obat - fisioterapi, terapi refleks, senam terapeutik.

Ini harus menekankan perlunya individualisasi taktik untuk mengelola pasien dengan VBN. Ini adalah pertimbangan mekanisme dasar perkembangan penyakit, suatu komplek yang dipilih secara memadai dari metode pengobatan dan non-obat yang dapat meningkatkan kualitas hidup pasien dan mencegah perkembangan stroke.

Ketidakcukupan vertebrobasilar - masalah diagnosis dan perawatan

P.R.Kamchatnov, A.V.Chugunov, H.Ya.Umarova

Insufisiensi Vertebrobasilar (VBN) adalah pelanggaran fungsi otak yang dapat dibalikkan yang disebabkan oleh penurunan suplai darah ke area yang diberi makan oleh vertebral dan arteri utama. Dalam ICD-10, VBN diklasifikasikan sebagai "sindrom sistem arteri Vertebrobasilar" (pos G 45.0 kelas V - "Penyakit pembuluh darah sistem saraf"). Beberapa bagian lain dari rubrik ini juga dekat artinya - sindrom arteri serebral multipel dan bilateral (G 45.2); kebutaan sementara (G45.3); serangan iskemik serebral transien lainnya dan sindrom yang terkait (G 45.8); serangan iskemik serebral transien, tidak spesifik (G 45.9). Dalam klasifikasi domestik, VBI dianggap sebagai bagian dari ensefalopati discirculatory, terutama jika pasien memiliki defisit neurologis fokal persisten dalam kombinasi dengan episode iskemia serebral akut (serangan iskemik transien - TIA, stroke ringan).

Tampaknya overdiagnosis yang jelas dari VBN, ketika diagnosis ditegakkan tanpa alasan yang kuat. Alasan untuk ini adalah variabilitas manifestasi penyakit, kelimpahan gejala subyektif, gambaran klinis menyerupai sejumlah kondisi patologis lainnya, kompleksitas diagnostik instrumental dan laboratorium. Penggunaan diagnosis VBN tanpa alasan yang terlalu sering mengarah pada fakta bahwa kewaspadaan dokter untuk episode iskemia berulang dalam sistem vertebrobasilar menurun, sementara sudah dipastikan bahwa TIA yang ditransfer sering kali merupakan prekursor stroke iskemik.

Saat ini, penyebab utama VBN adalah lesi stenotik pada pembuluh darah besar, terutama vertebra ekstrakranial, serta arteri subklavia dan tanpa nama. Dalam kebanyakan kasus, patensi gangguan arteri ini disebabkan oleh lesi aterosklerotik, sedangkan yang pertama (dari awal arteri ke pintu masuk ke saluran tulang dari proses transversal vertebra C6 dan C5) dan segmen keempat (fragmen arteri dari perforasi dura mater ke pertemuan dengan yang lain). arteri vertebralis di perbatasan antara jembatan dan medula oblongata, di area pembentukan arteri utama). Kerusakan yang sering terjadi pada zona-zona ini disebabkan oleh fitur-fitur lokal dari geometri vaskular, yang merupakan predisposisi terjadinya daerah aliran darah turbulen, kerusakan pada endotelium. Dengan demikian, menurut Registry Sirkulasi Posterior Pusat Medis New England, dari 407 pasien dengan kelainan peredaran darah yang dimanifestasikan secara klinis dalam sistem vertebrobasilar, 80 (20%) memiliki oklusi atau stenosis yang bermakna secara hemodinamik pada segmen pertama atau mulut arteri vertebralis (R.Wityk dan et al., 1998). Namun, sebagian besar pasien memiliki mekanisme patogenetik iskemia serebral lainnya. Menurut Register yang sama, sekitar 10% pasien memiliki lesi bilateral pada segmen intrakranial arteri vertebralis, dengan prognosis penyakit yang buruk terkait dengan perkembangan stroke dengan defisit neurologis yang persisten atau kematian akibat sirkulasi serebral (H.-K.Shin dan et al., 1999).

Yang lebih jarang adalah lesi inflamasi pada dinding vaskular (penyakit Takayasu dan arteritis lainnya). Yang paling rentan adalah wanita usia subur. Terhadap latar belakang dinding kapal rusak yang sudah ada dengan penipisan media dan intima yang dipadatkan, dapat dipisahkan bahkan dalam kondisi trauma ringan (S.Kurihara et al., 2002). Pada orang muda, sindrom antifosfolipid dapat menyebabkan kombinasi arteri ekstra dan intrakranial dan peningkatan pembentukan trombus (J.Provenzale et al., 1998). Peran penting dimainkan oleh fitur bawaan dari struktur vaskular - pelepasan abnormal arteri vertebralis, hipoplasia (lebih jarang aplasia) salah satunya, tortuositas patologis arteri vertebralis atau basilar, perkembangan anastomosis yang tidak cukup atas dasar otak, terutama arteri dari lingkaran Willis, yang dengan tajam membatasi kemungkinan kolateral darah. dalam kondisi kekalahan arteri utama. Ketika memeriksa 768 pasien dengan manifestasi klinis VBN, perkembangan abnormal dari bagian distal dari satu atau kedua arteri vertebral terdeteksi pada 88 kasus (Y. Paksoy et al., 2004). Pada beberapa pasien, penyebab VBN mungkin adalah kekalahan dari arteri serebral kecil - mikroangiopati pada latar belakang hipertensi arteri, diabetes mellitus.

Secara tradisional, kompresi arteri vertebralis dengan vertebra serviks yang berubah secara patologis (dengan spondylosis, spondylolisthesis, osteofit yang signifikan) dianggap sebagai penyebab penting VBI. Sejumlah penelitian dalam beberapa tahun terakhir telah memungkinkan untuk merevisi secara signifikan peran efek kompresi pada arteri vertebralis dalam patogenesis VBN, meskipun dalam beberapa kasus ada kompresi arteri yang cukup jelas ketika kepala berputar, yang, selain mengurangi aliran darah melalui pembuluh, dapat disertai dengan emboli arteri-arteri (S.Yamaguchi dan et al., 2003). Kemungkinan kompresi ekstravasal ada dengan kompresi arteri subklavia dengan otot skalen yang mengalami hipertrofi, hiperplastik dengan proses transversal vertebra servikal. Peran patogenetik dari kompresi arteri vertebra meningkat dengan trauma akut tulang belakang leher, seperti transportasi (cedera whiplash), serta iatrogenik dengan manipulasi terapi manual yang tidak memadai, latihan senam yang tidak tepat.

Ide-ide modern tentang patogenesis iskemia serebral, khususnya VBN, memperhitungkan peran peningkatan pembentukan bekuan darah, perubahan sifat reologis darah. Dalam beberapa tahun terakhir, peran dalam patogenesis stroke dalam sistem kardioemboli vertebrobasilar, yang frekuensinya mencapai 25%, telah diklarifikasi (T.Glass et al. 2002). Telah diketahui bahwa stenosis aterosklerotik pada arteri vertebralis dapat menjadi rumit oleh pembentukan trombus parietal, yang dapat menyebabkan penyumbatan lumen pembuluh darah. Peningkatan trombosis vertebralis dan (atau) arteri utama pada tahap tertentu perkembangannya dapat memanifestasikan dirinya sebagai gambaran klinis serangan iskemik transien dalam sistem vertebrobasilar. Kemungkinan trombosis meningkat di area cedera arteri, misalnya, ketika melewati proses transversal CVI-CII di saluran tulang. Mungkin, momen memprovokasi perkembangan trombosis arteri vertebralis dalam beberapa kasus bisa lama bertahan dalam posisi yang tidak nyaman dengan posisi kepala yang dipaksakan. Pengantar praktik klinis pemantauan UZDG sinyal yang mencerminkan perjalanan mikroembol melalui pembuluh memungkinkan pasien individu untuk mempertimbangkan emboli arterio-arterial kecil, yang sumbernya adalah trombus parietal longgar, sebagai kemungkinan penyebab TIA pada sistem karotis dan vertebra-basilar. Secara umum, peran gangguan mikrosirkulasi dalam patogenesis VBN tidak menyebabkan keraguan (I.Bernath et al., 2004).

Hasil metode penelitian neuroimaging (terutama MRI), serta data studi sectional, mengungkapkan pada pasien VBN perubahan serius pada jaringan otak - batang otak, jembatan, otak kecil, lobus oksipital. Pada pasien-pasien ini, infark lacunar dari berbagai durasi, tanda-tanda kematian neuron dan proliferasi elemen glial, perubahan atrofi pada korteks serebral dari belahan besar dideteksi. Data ini, mengkonfirmasi keberadaan substrat organik penyakit pada pasien dengan VBN, menunjukkan perlunya pencarian menyeluruh untuk penyebab penyakit dalam setiap kasus tertentu.

Manifestasi klinis VBI sangat polimorfik, didasarkan pada kombinasi keluhan karakteristik pasien dan gejala neurologis yang terdeteksi secara obyektif, menunjukkan keterlibatan struktur yang memasok darah dari sistem vertebrobasilar. Gejala neurologis fokal pada pasien dengan VBN ditandai dengan kombinasi konduktor (piramidal, sensitif), gangguan vestibular dan visual, serta gejala disfungsi saraf kranial. Kombinasi tanda dan tingkat keparahannya ditentukan oleh lokasi dan ukuran lesi, kemungkinan sirkulasi kolateral. Variabilitas sistem suplai darah batang otak dan otak kecil yang menjelaskan fakta bahwa sindrom neurologis yang dijelaskan dalam literatur klasik relatif jarang dalam bentuk murni ditemukan dalam praktik. Telah dicatat bahwa selama serangan, sisi gangguan gerakan primer (paresis, ataxia), serta gangguan sensitif, dapat berubah. Harus diingat bahwa tidak ada gejala yang terdaftar yang muncul dalam isolasi dapat dianggap sebagai manifestasi VBN, hanya kombinasi gejala dapat diklasifikasikan sebagai serangan iskemik transien.

Gangguan gerakan pada pasien dengan VBN ditandai dengan kombinasi paresis sentral, serta gangguan koordinasi akibat kerusakan otak kecil dan hubungannya. Perlu dicatat bahwa tidak selalu secara klinis memungkinkan untuk mengidentifikasi keterlibatan arteri karotis atau vertebra dalam proses patologis zona sirkulasi darah, yang membuat penerapan metode neuroimaging diinginkan. Sebagai aturan, ada kombinasi ataksia dinamis pada tungkai dan tremor yang disengaja, gangguan gaya berjalan, dan pengurangan unilateral dalam tonus otot. Gangguan sensorik memanifestasikan gejala kehilangan dengan munculnya hipo- atau anestesi di satu anggota badan, setengah dari tubuh. Mungkin penampilan paresthesia, biasanya melibatkan kulit anggota badan dan wajah. Gangguan sensitivitas superfisialis dan dalam terjadi pada seperempat pasien dengan VBN dan, biasanya, disebabkan oleh lesi thalamus ventrolateral di zona suplai darah a. thalamogenulata atau arteri vili eksternal posterior (A.Georgiadis et al., 1999).

Gangguan visual dapat terjadi sesuai dengan jenis hilangnya bidang visual (skotoma, hemianopia homonim, kebutaan kortikal, lebih jarang - agnosia visual) atau munculnya fotopsi. Ketika batang otak rusak, terjadi disfungsi saraf kranial - gangguan okulomotor (diplopia, strabismus konvergen atau divergen, keadaan mata bola mata secara vertikal), paresis perifer dari saraf wajah, bulbar (lebih jarang - pseudobulbar) sindrom. Gejala-gejala ini muncul dalam berbagai kombinasi, kejadian terisolasi mereka jauh lebih jarang terjadi karena iskemia reversibel dalam sistem vertebrobasilar. Pertimbangan harus diberikan pada kemungkinan kerusakan gabungan pada struktur otak yang memasok darah dari sistem arteri karotis dan vertebra.

Manifestasi VBI yang sering adalah serangan pusing (berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa jam), yang mungkin disebabkan oleh fitur morfofungsi pasokan darah ke alat vestibular, sensitivitasnya yang tinggi terhadap iskemia. Biasanya, pusing adalah sistemik, dimanifestasikan oleh rasa rotasi atau gerakan bujursangkar dari benda-benda di sekitarnya atau tubuh sendiri. Gangguan vegetatif yang menyertai pusing adalah karakteristik: mual, muntah, hiperhidrosis yang melimpah, perubahan denyut jantung dan tekanan darah. Dalam beberapa kasus, pusing sifatnya tidak sistematis dan pasien merasakan rasa terjatuh, kram, dan fluktuasi ruang di sekitarnya. Seiring waktu, intensitas sensasi pusing dapat mereda, dengan gejala fokal yang muncul (nystagmus, ataxia) menjadi lebih jelas dan menjadi persisten.

Namun, perlu diperhatikan bahwa perasaan pusing adalah salah satu gejala yang paling umum, yang frekuensinya meningkat seiring bertambahnya usia. Pusing pada pasien-pasien dengan VBI, juga pada pasien-pasien dengan bentuk-bentuk lain dari lesi-lesi vaskular otak, mungkin disebabkan oleh penderitaan alat analisa vestibular pada berbagai tingkatan, dan sifatnya ditentukan tidak begitu banyak oleh fitur-fitur dari proses patologis utama (aterosklerosis, mikroangiopati, hipertensi arteri) lokalisasi pusat iskemia. Ketika menganalisis penyebab pusing, ditemukan bahwa dalam 44% itu disebabkan oleh lesi perifer dan pada 11% dari bagian tengah aparatus vestibular, gangguan kejiwaan terjadi pada 16%, penyakit lain dan kondisi patologis - pada 25% dan tidak mungkin untuk menentukan penyebab pusing. dalam 13% kasus. Pada saat yang sama, vertigo dikaitkan dengan penyakit pembuluh darah otak pada 6% dan pada 1,5% kasus dengan episode aritmia jantung akut (K.Kroenke et al., 2000).

Tiba-tiba terjadi vertigo sistemik, terutama dalam kombinasi dengan tuli unilateral yang berkembang akut dan sensasi suara di telinga, mungkin merupakan manifestasi karakteristik infark labirin (walaupun vertigo yang terisolasi jarang merupakan satu-satunya manifestasi VBN). Pasien mungkin tidak memiliki gejala neurologis lain, dan oleh karena itu memerlukan pencarian diagnostik menyeluruh untuk mengetahui penyebabnya. Ada bukti bahwa pemeriksaan neurologis, otoneurologis dan angiologis yang terinci pada pasien dengan kombinasi pusing dan ketidakseimbangan sering memungkinkan kita untuk menentukan sifat kerusakan otak vaskular (A.Kumar et al., 1998).

Gambaran klinis yang serupa mungkin memiliki pusing posisi paroksismal jinak karena lesi aparatus vestibular dan tidak berhubungan dengan gangguan suplai darahnya. Tes andal untuk diagnosisnya adalah sampel Hallpayka. Juga, kesulitan diagnostik muncul ketika mantra pusing disebabkan oleh neuronitis vestibular, labirinitis akut, dan dalam beberapa kasus hidroposme labirin akibat otitis media kronis, penyakit Meniere (A.Sheremet, 2001). Serangan vertigo dapat disebabkan oleh fistula perilymphatic akibat trauma, operasi. Pada saat yang sama biasanya terjadi gangguan pendengaran unilateral. Di antara penyebab langka serangan vertigo, yang harus dibedakan dari VBN, perlu dicatat neurinoma saraf pendengaran (J.Furman, 1999). Terjadinya episode vertigo pada orang muda membutuhkan pengecualian penyakit demielinasi utama. Kombinasi pusing persisten, ketidakseimbangan, ketidakstabilan saat berjalan, gangguan kognitif memerlukan pengecualian hidrosefalus normotensif (G.Halmagyi, 2000). Masalah diagnostik dan terapeutik yang serius adalah perasaan ketidakstabilan, kehilangan keseimbangan pada pasien dengan gangguan emosi dan mental (kecemasan, gangguan depresi).

Gangguan pendengaran (ketajaman berkurang, tinitus) juga merupakan manifestasi umum dari VBN. Namun, harus diingat bahwa sekitar sepertiga dari populasi yang lebih tua secara sistematis mencatat sensasi kebisingan, dengan lebih dari setengahnya menganggap sensasi mereka sebagai intens, menyebabkan mereka sangat tidak nyaman (J.Vernon, 1994). Dalam hal ini, semua gangguan audiologis tidak boleh dianggap sebagai manifestasi penyakit serebrovaskular, mengingat frekuensi tinggi proses degeneratif berkembang di telinga tengah. Pada saat yang sama, ada bukti bahwa episode jangka pendek (hingga beberapa menit) dari gangguan pendengaran reversibel unilateral dalam kombinasi dengan kebisingan di telinga dan pusing sistemik adalah pendorong dari trombosis arteri serebelum bagian bawah anterior, yang membutuhkan perhatian khusus pada pasien tersebut (H.Lee dan et al., 2003). Sebagai aturan, sumber gangguan pendengaran dalam situasi ini adalah koklea, yang sangat sensitif terhadap iskemia, dan segmen retrocochlear dari saraf pendengaran, yang kaya akan vaskularisasi kolateral, relatif jarang.

Pemahaman saat ini tentang pengembangan VBH, khususnya, pengakuan peran utama lesi stenosis pada daerah ekstrakranial arteri, serta pengenalan teknologi medis baru ke dalam praktik klinis, memungkinkan untuk mempertimbangkan angioplasti dan pemasangan stent pada pembuluh yang relevan sebagai alternatif dari perawatan medis pasien tersebut. kemungkinan trombolisis dapat dipertimbangkan dalam beberapa kasus (H.Barnett, 2002).

Data tentang kemanjuran tinggi trombolisis pada pasien dengan trombosis atau emboli arteri vertebral atau basilar diperoleh, dan dicatat bahwa durasinya melebihi "jendela terapi" pada pasien dengan stroke karotis, dan risiko komplikasi hemoragik relatif lebih kecil bahkan ketika sistemik dan tidak selektif lisis (T.Brandt, 2002).

Akumulasi data tentang penggunaan angioplasti transluminal dari arteri utama, termasuk segmen proksimal pada pasien dengan VBH (J.De Vries et al., 2005). Dari 110 pasien dengan stenosis simptomatik pada arteri subklavia, intervensi dilakukan pada 102 (93%) pasien. Komplikasi intraoperatif dalam bentuk stroke iskemik berkembang pada 1 pasien. Dengan tindak lanjut rata-rata 23 bulan, ditemukan bahwa 89% pasien mempertahankan aliran darah yang memuaskan melalui arteri di mana intervensi dilakukan, yang memungkinkan penulis untuk merekomendasikan metode ini sebagai cara yang efektif untuk mencegah pencegahan stroke pada sistem vertebrobasilar.

Mayoritas utama pasien dengan VBN menerima perawatan konservatif berdasarkan rawat jalan. Harus diingat bahwa pasien dengan defisit neurologis fokal akut harus dirawat di rumah sakit neurologis, karena kemungkinan peningkatan trombosis batang arteri besar dengan perkembangan stroke dengan defisiensi neurologis persisten harus diperhitungkan.

Taktik terapi pada pasien dengan VBN ditentukan oleh sifat proses patologis utama, sementara itu disarankan untuk melakukan koreksi faktor risiko utama yang dapat dimodifikasi untuk penyakit pembuluh darah otak. Kehadiran hipertensi arteri membutuhkan pemeriksaan untuk mengecualikan sifat sekundernya (hipertensi renovaskular, tirotoksikosis, hiperfungsi kelenjar adrenal, dll.). Kontrol sistematis tingkat tekanan darah dan pemberian terapi diet rasional (pembatasan garam dalam makanan, penghapusan konsumsi alkohol dan merokok, aktivitas fisik terukur) diperlukan. Dengan tidak adanya efek positif selama 3-6 bulan, terapi obat harus dimulai sesuai dengan prinsip yang berlaku umum. Mencapai tingkat tekanan target diperlukan pertama-tama pada pasien dengan lesi yang ada pada organ target (ginjal, retina, dll.) Yang menderita diabetes. Perawatan dapat dimulai dengan mengambil ACE inhibitor dan angiotensin receptor blocker. Penting bahwa obat antihipertensi ini tidak hanya memberikan kontrol tekanan darah yang dapat diandalkan, tetapi juga memiliki sifat nefro dan kardioprotektif. Konsekuensi berharga dari penggunaannya adalah remodeling dari vaskular bed, yang kemungkinan diasumsikan terkait dengan sistem vaskular otak. Dengan efek yang tidak memadai, dimungkinkan untuk menggunakan obat antihipertensi dari kelompok lain (penghambat saluran kalsium, -bloker, diuretik). Studi-studi KEMAJUAN ini secara meyakinkan menunjukkan bahwa kombinasi perindopril inhibitor AFP dan diapetik indapamide mengurangi risiko stroke, infark miokard dan mortalitas dari penyakit pada sistem kardiovaskular masing-masing sebesar 28, 26 dan 26% (J.Chalmers, 2003). Ini memungkinkan kami untuk merekomendasikan kombinasi ini untuk digunakan pada pasien yang memiliki TIA atau stroke, termasuk pasien dengan VBH. Pada orang tua, di hadapan lesi stenosis dari arteri utama kepala, perlu untuk hati-hati menurunkan tekanan arteri, karena ada bukti kerusakan pembuluh darah ke otak dengan tekanan arteri yang terlalu rendah (E.Paran et al., 2003),

Di hadapan lesi stenosis dari arteri utama kepala, probabilitas tinggi trombosis atau emboli arteri-arterial, cara yang efektif untuk mencegah episode iskemia serebral akut adalah mengembalikan sifat reologi darah dan mencegah pembentukan agregat sel. Agen antiplatelet banyak digunakan untuk tujuan ini.

Obat yang paling terjangkau yang menggabungkan khasiat yang cukup dan karakteristik pharmacoeconomic yang memuaskan adalah asam asetilsalisilat. Dosis terapi optimal adalah 0,5-1,0 mg per 1 kg berat badan per hari (pasien harus menerima 50-100 mg asam asetilsalisilat setiap hari). Dalam menunjuk itu harus mempertimbangkan risiko komplikasi gastrointestinal, reaksi alergi. Risiko kerusakan pada selaput lendir lambung dan duodenum berkurang ketika menggunakan bentuk asam asetilsalisilat yang larut dalam usus, serta pengangkatan simultan agen gastroprotektif (misalnya, omeprazol). Selain itu, 15-20% populasi memiliki sensitivitas yang rendah terhadap obat. Ketidakmungkinan melanjutkan monoterapi dengan asam asetilsalisilat, serta efek penggunaannya yang rendah, memerlukan penambahan agen antiplatelet lain atau penggantian lengkap dengan obat lain. Untuk tujuan ini, dipyridamole, penghambat kompleks GPI-1 / 111, clopidogrel, ticlopidine dapat digunakan.

Seiring dengan obat antihipertensi dan agen antiplatelet untuk pengobatan pasien dengan VBN, obat dari kelompok vasodilator digunakan. Efek utama dari kelompok obat ini adalah peningkatan perfusi otak akibat penurunan resistensi pembuluh darah. Pada saat yang sama, penelitian beberapa tahun terakhir menunjukkan bahwa beberapa efek dari obat-obatan ini mungkin tidak hanya disebabkan oleh efek vasodilatasi, tetapi juga karena efek langsung pada metabolisme otak, yang harus dipertimbangkan ketika meresepkannya.

Kelayakan agen vasoaktif mereka, dosis yang digunakan dan lamanya kursus pengobatan ditentukan oleh kondisi pasien, kepatuhannya terhadap pengobatan, sifat defisit neurologis, tingkat tekanan darah, tingkat pencapaian hasil positif. Sangat diharapkan bahwa jalannya waktu pengobatan bertepatan dengan periode meteorologi yang tidak menguntungkan (musim gugur atau musim semi), periode peningkatan tenaga emosional dan fisik. Perawatan harus dimulai dengan dosis minimum, secara bertahap membawa dosis ke terapi. Dengan tidak adanya efek monoterapi dengan obat vasoaktif, disarankan untuk menggunakan obat lain dari tindakan farmakologis yang sama. Penggunaan kombinasi dua obat dengan tindakan serupa hanya masuk akal pada pasien individu.

Cinnarizine, yang efek utamanya disadari karena penyumbatan saluran kalsium yang reversibel dan perluasan arteri serebral, telah terbukti dengan baik. Fitur positif penting dari sinarizin adalah kemampuannya untuk menghambat fungsi peralatan vestibular, sebagai akibatnya memiliki efek mengurangi keparahan pusing, terutama pada pasien dengan gangguan sirkulasi pada sistem vertebrobasilar. Cinnarizine memiliki efek yang sangat moderat pada tekanan darah, yang karenanya dapat digunakan pada berbagai pasien. Selain itu, obat ini memiliki efek sedatif ringan, yang harus dipertimbangkan dengan penggunaan simultan hipnotik, obat penenang.

Obat ini ditandai dengan toleransi yang baik, efek samping yang tidak diinginkan harus diperhatikan rasa kantuk, perasaan lemas, mulut kering. Sebagai aturan, penampilan mereka tidak memerlukan penghentian obat, itu dapat dibatasi untuk penurunan dosis sementara. Tidak diperlukan pemantauan laboratorium untuk perawatan. Ditetapkan untuk 25-50 mg 3 kali sehari setelah makan, dalam beberapa kasus, untuk mencapai efek terapi, dimungkinkan untuk meningkatkan dosis tunggal menjadi 75 mg. Kebutuhan untuk penggunaan, dosis dan waktu pengangkatan sangat ditentukan oleh kondisi pasien dan sejumlah faktor lain (tekanan darah, toleransi pengobatan, kebutuhan untuk menggabungkan dengan obat lain). Pada banyak pasien, disarankan untuk mengulang terapi 2-3 bulan dengan penggantian obat secara berkala.

Untuk pengobatan pasien dengan berbagai bentuk patologi serebrovaskular adalah obat yang banyak digunakan yang memiliki efek positif pada metabolisme otak, memberikan efek neurotropik dan neuroprotektif (E.I. Gusev, V.I. Skvortsova, 2001). Piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, Glycine, sejumlah besar obat lain digunakan. Efek signifikan dalam bentuk penurunan mortalitas, penurunan keparahan defisit neurologis, proses pemulihan dipercepat diamati pada pasien dengan stroke serebral akut. Ada bukti normalisasi fungsi kognitif pada latar belakang penggunaannya pada pasien dengan gangguan sirkulasi otak kronis.

Tampaknya menjanjikan untuk menggunakan obat kombinasi untuk mengobati patologi ini. Fezam tampaknya merupakan kombinasi obat yang sukses (mengandung 400 mg piracetam dan 25 mg cinnarizine), secara optimal melengkapi efek farmakologis yang melekat pada masing-masing komponen penyusunnya dan memiliki efek positif pada keadaan hemodinamik otak dan metabolisme otak.

Obat piracetam nootropik meningkatkan resistensi neuron terhadap hipoksia, meningkatkan aktivitas integratif otak, dan cinnarizine penghambat saluran kalsium membantu mengoptimalkan hemodinamik serebral tanpa menyebabkan sindrom perampokan. Efek klinis utama dari obat ini adalah karena normalisasi hemodinamik serebral, efek positif pada metabolisme otak, penurunan keparahan sensasi pusing. Sangat berharga bahwa kombinasi obat ini tidak diamati meningkatkan efek toksiknya. Obat ini efektif pada kedua pasien dengan kondisi akut dan pada tahap kronis VBN. Informasi yang tersedia tentang dampak positifnya pada keadaan fungsi kognitif, manifestasi klinis ataksia, kelainan koordinator memungkinkan kami untuk merekomendasikan fezam untuk perawatan pasien dengan VBI yang diisolasi dan ensefalopati dyscirculatory dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda.

Menetapkan fezam 2 kapsul 3 kali sehari selama 3-6 minggu disertai dengan peningkatan fungsi kognitif, penurunan keparahan vertigo, dan penurunan terkoordinasi. Tampaknya tepat untuk menggunakan fezam dalam terapi kompleks pada pasien dengan VBN.

Dalam pengobatan kompleks pasien dengan BVN, obat simtomatik harus digunakan - obat yang mengurangi keparahan pusing, yang berkontribusi pada normalisasi suasana hati (antidepresan, ansiolitik, hipnotik), jika ada indikasi yang tepat - obat penghilang rasa sakit. Diinginkan untuk menghubungkan metode pengobatan non-farmakologis - fisioterapi, terapi refleks, senam terapeutik. Ini harus menekankan perlunya individualisasi taktik untuk mengelola pasien dengan VBN. Ini adalah pertimbangan mekanisme dasar perkembangan penyakit, suatu komplek yang dipilih secara memadai dari metode pengobatan dan non-obat yang dapat meningkatkan kualitas hidup pasien dan mencegah perkembangan stroke.