Penyebab utama gagal jantung kronis - cara keluar dari masalah jantung

Gagal jantung adalah kondisi patologis yang dimanifestasikan oleh gangguan fungsi pemompaan jantung. Sistem kardiovaskular pasien tidak mampu memberikan sirkulasi darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.

Ada bentuk gagal jantung akut dan kronis. Gagal jantung kronis (CHF) berkembang sebagai komplikasi atau patologi yang menyertai pada penyakit kardiovaskular. Gagal jantung kronis dapat berkembang selama bertahun-tahun dan puluhan tahun, pada tahap awal penyakit ini praktis tidak mengganggu pasien atau tidak menunjukkan gejala.

Pertimbangkan, apa penyebab perkembangan gagal jantung kronis dan siapa yang berisiko, dan juga memberi tahu Anda tentang gejala dan metode pengobatan pertama - perhatikan!

Mekanisme pengembangan CHF

Gagal jantung kronis berkembang bertahun-tahun setelah timbulnya penyakit jantung. Terlepas dari jenis penyakitnya, mata rantai yang sama terlibat dalam mekanisme CHF - penurunan bertahap pada semua fungsi jantung: rangsangan, kontraktilitas, konduksi, dan otomatisme.

Struktur utama yang mengalami pelemahan dan penghancuran bertahap karena penyakit ini adalah lapisan otot organ, miokardium. Sebagai akibat dari penyakit, bekas luka terbentuk di miokardium - situs jaringan ikat kasar yang tidak berpartisipasi dalam fungsi jantung. Bekas luka terletak di zona ketegangan otot terkuat, atau di daerah yang paling rentan pecah dan mati. Menempati area yang luas, bekas luka menghalangi jalannya serat otot dan membuat jantung tidak mungkin memompa darah secara memadai. Organ-organ mulai mengalami defisiensi oksigen kronis.

Menanggapi kekurangan nutrisi, impuls merangsang datang dari otak, dan area sehat dari lapisan otot mulai berkontraksi dengan kekuatan yang lebih besar. Ada lingkaran setan: kurangnya sirkulasi darah merangsang kerja jantung, dan peningkatan kerja jantung semakin menguras lapisan otot.

Setelah periode kompensasi dan subkompensasi yang lama, miokard menjadi lembek, menipis, seratnya melebar dan melemah, mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan aliran darah yang memadai - gagal jantung kronis - tahap terakhir dan teratur dari penyakit jantung.

Video yang bermanfaat bagi mereka yang tidak ingin membaca: bagaimana perkembangan CHF?

Penyebab Gagal Jantung Kronis

Gagal jantung kronis adalah hasil dari akumulasi perubahan patofisiologis pada miokardium setelah menderita penyakit jantung atau selama proses penuaan alami.

Gagal jantung kronis menyebabkan:

• Miokarditis. Pada lesi inflamasi otot jantung, terjadi gangguan konduksi dan kontraktilitas miokardium, yang dapat menyebabkan peregangan berlebihan pada dinding jantung.
• Kardiomiopati dilatasi. Peregangan patologis dinding jantung tanpa meningkatkan massa miokardium.
• Kardiomiopati hipertrofik. Penebalan patologis dinding jantung disertai dengan penurunan volume ventrikel. Jumlah curah jantung menurun.
• Stenosis mulut aorta. Ketika lumen aorta menyempit, pembuluh darah tidak dapat melewati seluruh volume darah yang memasuki ventrikel. Stagnasi darah di jantung menyebabkan peregangan mekanis pada dinding organ dan melemahnya miokardium.

Perikarditis. Peradangan pada perikardium menyulitkan jantung dan membuat obstruksi mekanis terhadap aliran darah.

Hipertensi. Peningkatan tekanan darah berkaitan erat dengan peningkatan volume darah yang memasuki ruang jantung. Myocardium untuk waktu yang lama bekerja dengan intensitas yang meningkat, yang mengarah pada peregangan dinding jantung yang berlebihan.

Tachyarrhythmias dari berbagai jenis. Dengan ritme jantung yang dipercepat secara patologis, bilik jantung tidak punya waktu untuk mengisi penuh darah. Myocardium bekerja dengan intensitas tinggi dan cepat aus.

Cacat sistem katup jantung. Menyebabkan stagnasi dan gangguan hemodinamik lainnya di dalam jantung. Seiring waktu, miokardium diregangkan dan kehilangan kemampuan untuk reduksi penuh.

Kerusakan miokard iatrogenik. Penggunaan obat antikanker dan antiaritmia dapat menyebabkan gangguan kontraktilitas miokard.

Intoksikasi, termasuk alkohol dan nikotin.

Di antara kemungkinan penyebab CHF adalah penyakit endokrin seperti diabetes mellitus, disfungsi tiroid, dan tumor hormon aktif kelenjar adrenal.

Prasyarat untuk kegagalan sirkulasi terjadi pada latar belakang kekurangan elemen dan vitamin tertentu. Penyakit latar belakang untuk CHF juga dapat berupa sarkoidosis, amiloidosis, infeksi HIV, dan gagal ginjal pada tahap akhir.

Faktor dan kelompok risiko untuk pengembangan

Di antara faktor-faktor risiko gagal jantung kronis adalah hipertensi arteri dan gangguan metabolisme lipid, yang merupakan prasyarat untuk pembentukan plak aterosklerotik pada dinding pembuluh darah. Sebagai aturan, dalam riwayat pasien, efek terisolasi dari faktor terpisah tidak terjadi.

Beresiko adalah orang-orang dengan penyakit berikut. Penyakit pada sistem kardiovaskular:

• Hipertensi arteri (hipertensi primer dan sekunder), terutama ginjal);
• Penyakit iskemik (semua varietasnya: angina pektoris stabil dan tidak stabil, angina pektoris vasospastik, dan semua bentuk penyakit aritmia);
• Sindrom koroner akut;
• Serangan jantung (baik spesies fokus besar maupun kecil);
• Kardiosklerosis pasca infark;
• Cacat jantung bawaan dan didapat (penyakit aorta karena rematik terjadi di antara penyebab);
• Kardiomiopati;
• Sekelompok penyakit radang - miokarditis, perikarditis, endokarditis, pancarditis;
• Penyakit jantung toksik (faktor pekerjaan, radiasi).

Penyakit pada organ lain:

• Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK);
• Semua jenis anemia berat;
• Kecelakaan serebrovaskular akut.

CHF sebagai penyebab kematian - apa yang menyebabkan kematian dan apa yang menjadi tanda bahaya?

Dalam CHF, kematian menghasilkan suatu kondisi yang berkembang sebagai akibat dari hilangnya fungsi jantung pemompaan - “dekompensasi akut gagal jantung” (ODSN). Penyebab langsung kematian seringkali edema paru.

Tanda-tanda yang tidak bisa diabaikan:

• Gejala stagnasi darah dari ventrikel kiri: posisi duduk paksa yang konstan dengan tungkai ke bawah dan batang tubuh dimiringkan ke depan, sesak napas tercampur (sulit bernapas masuk dan bernafas), mengi di kejauhan (menunjukkan awal edema paru).
• Gejala stagnasi darah dari ventrikel kanan: dilatasi vena superfisial besar (pembengkakan vena leher), pembengkakan kaki, mencapai kaki dan paha bawah, akumulasi cairan di rongga perut (perut lembek, menyerupai pir atau setetes). Kulit di atas edema berwarna ungu kebiruan, tegang dan dingin.

Gejala umum: kemunduran kesehatan yang tiba-tiba, kelelahan, hilangnya minat terhadap lingkungan, ketidakmampuan untuk melakukan pekerjaan fisik, kekurangan feses, penurunan jumlah urin yang signifikan, batuk basah konstan (pada tahap terakhir, munculnya garis-garis darah pada lendir bronkial). Pasien tidak berbicara, berhenti bergerak, tidak bisa dan tidak mau makan. Bernafas itu sulit (ekspansi yang terlihat dari lubang hidung, bernapas melalui mulut, peningkatan ruang interkostal selama upaya untuk menghirup, menghirup diperpanjang dan diberikan kepada pasien dengan kesulitan), sedangkan laju pernapasan jarang melebihi 8-9 per menit. Kestabilan tekanan darah adalah karakteristik dengan dominasi tekanan darah rendah.

Gagal jantung progresif yang lambat mungkin tidak mengganggu pasien untuk waktu yang lama, dan manifestasinya dianggap sebagai kelelahan biasa atau malaise umum.

Ketika penyakit ini berkembang, edema menyebar ke pergelangan kaki, tulang kering. Pada tahap ini, manifestasi pertama dari akrosianosis mungkin terjadi - sianosis pada area perifer tubuh. Pertama-tama, sianosis menjadi nyata di bawah kuku jari kaki dan tangan, kemudian secara bertahap naik ke atas.

Pasien khawatir tentang batuk kering, seiring waktu, ketika batuk mulai mengeluarkan sedikit dahak.

Gejala yang sangat khas adalah kesulitan bernapas saat berbaring. Pasien terpaksa tidur di atas bantal tinggi, ketika penyakit berkembang - setengah duduk (ortopnea).

Idealnya, inspeksi rutin harus diadakan setiap tahun. Semakin cepat masalah teridentifikasi, semakin mudah dan semakin efektif masalah tersebut dapat ditangani. Dalam prakteknya, pasien datang ke dokter dengan gejala.

Argumen yang cukup berat dalam mendukung survei adalah manifestasi takikardia dan sesak napas selama aktivitas normal. Gejala pertama dari banyak penyakit adalah tidak spesifik dan sangat mirip, oleh karena itu, lebih baik pergi ke terapis terlebih dahulu. Untuk memperjelas diagnosis, dokter akan merujuk pasien ke ahli jantung atau spesialis khusus lainnya untuk mengecualikan patologi dari organ dan sistem lain.

Kami menawarkan video pengantar tentang gejala pertama penyakit ini:

Pencegahan dan perawatan

Langkah-langkah untuk pencegahan CHF dibagi menjadi primer dan sekunder. Primer mencakup rekomendasi yang ditujukan untuk perbaikan umum tubuh dan pencegahan penyakit yang menciptakan prasyarat untuk pengembangan gagal jantung kronis. Kompleks tindakan pencegahan utama meliputi:

• Gizi seimbang;
• Pembatasan penggunaan minuman beralkohol, tembakau, dan zat lain yang memicu kelebihan miokard;
• Normalisasi rejimen harian;
• Penjatahan aktivitas fisik;
• Eliminasi stres;
• Deteksi tepat waktu dan pengobatan penyakit menular dan lainnya.

Profilaksis sekunder ditujukan untuk memperlambat perkembangan gagal jantung kronis yang didiagnosis.

Di hadapan penyakit jantung kronis, pasien diresepkan terapi suportif seumur hidup di bawah pengawasan medis. Prasyarat - pemeriksaan pencegahan di ahli jantung setidaknya sekali setiap enam bulan. Ini diperlukan untuk deteksi tepat waktu dari kemungkinan perkembangan patologi dan koreksi pengobatan.

Kemudian tonton video tentang gagal jantung dan perawatan penyakit mengerikan ini:

Gagal jantung kronis

Gagal jantung kronis (CHF) adalah kondisi patologis tubuh, diisolasi menjadi penyakit terpisah, disertai dengan kurangnya pasokan darah ke jaringan dan organ dalam tubuh. Manifestasi utama penyakit ini adalah sesak napas dan penurunan aktivitas fisik. Dengan patologi dalam tubuh, retensi cairan kronis terjadi.

Pada CHF, otot jantung kehilangan kemampuan untuk berkontraksi secara memadai dan benar-benar mengosongkan ruang jantung. Seiring dengan ini, miokardium juga tidak dapat memastikan pengisian lengkap atrium dan ventrikel dengan darah. Akibatnya, ada ketidakseimbangan berbagai sistem, yang untuk kedua kalinya mengganggu berfungsinya sistem kardiovaskular.

Gejala gagal jantung kronis

Ada beberapa manifestasi klasik utama CHF yang terjadi terlepas dari tingkat kerusakan organ tubuh lainnya. Tingkat keparahan gejala-gejala ini sepenuhnya tergantung pada bentuk gagal jantung dan tingkat keparahannya.

Keluhan utama pasien yang menderita CHF:

1. Takikardia (peningkatan denyut jantung lebih dari 80 - 90 denyut per menit).
2. Napas pendek, disertai dengan peningkatan pernapasan dangkal.
3. Peningkatan kelelahan dan penurunan nyata dalam toleransi olahraga.
4. Munculnya batuk kering, yang kemudian berubah menjadi batuk dengan keluarnya dahak. Terkadang itu menentukan garis-garis darah merah.
5. Pembengkakan tubuh. Pertama, mereka muncul di kaki, lalu naik ke kaki dan pinggul. Setelah itu, punggung bagian bawah dan perut membengkak. Cairan bisa menumpuk di paru-paru.
6. Munculnya ortopnea - peningkatan sesak napas dalam posisi horizontal tubuh. Dalam hal ini, pasien juga mengalami batuk ketika berbaring.

Gagal jantung kronis

Klasifikasi CHF dan manifestasinya

Ada beberapa klasifikasi gagal jantung kronis, tergantung pada stadium penyakit, toleransi olahraga dan gangguan fungsi jantung.

Tahapan CHF:

Tahap 1 Perubahan awal terjadi dan fungsi ventrikel kiri menurun. Karena fakta bahwa gangguan peredaran darah belum terjadi, tidak ada manifestasi klinis.

Tahap 2A. Dalam hal ini, ada pelanggaran pergerakan darah di salah satu dari dua lingkaran sirkulasi darah. Akibatnya, stagnasi cairan terjadi baik di paru-paru atau di bagian bawah tubuh, terutama di kaki.

Panggung 2B. Gangguan hemodinamik terjadi pada kedua lingkaran sirkulasi darah dan perubahan yang nyata pada pembuluh dan jantung muncul. Untuk tingkat yang lebih besar, bengkak di kaki, bersama dengan mengi di paru-paru.

Tahap 3 Ada edema yang diucapkan tidak hanya di kaki, tetapi juga di punggung bawah, pinggul. Ada asites (akumulasi cairan di rongga perut) dan anasarca (pembengkakan seluruh tubuh). Pada tahap ini, perubahan ireversibel terjadi pada organ-organ seperti ginjal, otak, jantung dan paru-paru.

Pembagian CHF ke dalam kelas fungsional (FC) tergantung pada toleransi latihan:

I FC - latihan harian tidak menunjukkan gejala dan mudah. Peningkatan aktivitas fisik dapat menyebabkan sesak napas. Pemulihan setelah sedikit melambat. Manifestasi gagal jantung ini mungkin tidak ada sama sekali.

II FC - pasien sedikit terbatas dalam aktivitas. Tidak ada gejala saat istirahat. Dengan aktivitas fisik normal sehari-hari, jantung berdebar, kesulitan bernapas dan kelelahan muncul.

III FC - aktivitas fisik sangat terbatas. Saat istirahat, kondisinya memuaskan. Ketika aktivitas fisik kurang dari tingkat biasanya, gejala-gejala di atas terjadi.

IV FC - benar-benar aktivitas fisik apa pun yang menyebabkan ketidaknyamanan. Gejala gagal jantung terganggu saat istirahat dan sangat diperburuk bahkan dengan gerakan sedikit pun.

Klasifikasi tergantung pada kekalahan hati:

1. Ventrikel kiri - stasis darah di pembuluh paru-paru - dalam sirkulasi paru-paru.
2. Ventrikel kanan - stagnasi dalam lingkaran besar: di semua organ dan jaringan kecuali paru-paru.
3. Dyuventricular (biventricular) - kemacetan di kedua lingkaran.

Penyebab perkembangan

Tentu saja patologi apa pun yang memengaruhi miokardium dan struktur sistem kardiovaskular dapat menyebabkan gagal jantung.

1. Penyakit yang secara langsung mempengaruhi miokardium:
   • penyakit jantung iskemik kronis (dengan lesi pembuluh jantung akibat aterosklerosis);
   • penyakit jantung iskemik setelah infark miokard (dengan kematian area otot jantung tertentu).
2. Patologi sistem endokrin:
   • diabetes mellitus (pelanggaran metabolisme karbohidrat dalam tubuh, yang mengarah pada peningkatan kadar glukosa darah yang konstan);
   • penyakit kelenjar adrenal dengan gangguan sekresi hormon;
   • mengurangi atau meningkatkan fungsi tiroid (hipotiroidisme, hipertiroidisme).
3. Malnutrisi dan konsekuensinya:
   • penipisan tubuh;
   • kelebihan berat badan karena jaringan adiposa;
   • kekurangan elemen dan vitamin.
4. Beberapa penyakit disertai dengan pengendapan struktur yang tidak biasa di jaringan:
   • sarkoidosis (adanya ikatan ketat yang menekan jaringan normal, mengganggu strukturnya);
   • amiloidosis (endapan dalam jaringan kompleks protein-karbohidrat khusus (amiloid), yang mengganggu organ).
5. Penyakit lain:
   • gagal ginjal kronis pada tahap akhir (dengan perubahan organ yang tidak dapat dipulihkan);
   • Infeksi HIV.
6. Gangguan fungsional jantung:
   • gangguan irama jantung;
   • blokade (pelanggaran impuls saraf pada struktur jantung);
   • didapat dan cacat jantung bawaan.
7. Penyakit radang jantung (miokarditis, endokarditis, dan perikarditis).
8. Tekanan darah meningkat secara kronis (hipertensi).

Ada sejumlah faktor dan penyakit predisposisi yang secara signifikan meningkatkan risiko pengembangan gagal jantung kronis. Beberapa dari mereka secara independen dapat menyebabkan patologi. Ini termasuk:

• merokok;
• obesitas;
• alkoholisme;
• aritmia;
• penyakit ginjal;
• peningkatan tekanan;
• gangguan metabolisme lemak dalam tubuh (peningkatan kolesterol, dll);
• diabetes mellitus.

Diagnosis gagal jantung

Saat memeriksa riwayat, penting untuk menentukan waktu kapan dispnea, edema, dan kelelahan mulai mengganggu. Penting untuk memperhatikan gejala seperti batuk, sifat dan resepnya. Penting untuk mengetahui apakah pasien memiliki kelainan jantung atau patologi lain dari sistem kardiovaskular. Sebelumnya telah menggunakan obat-obatan beracun, apakah ada pelanggaran sistem kekebalan tubuh dan adanya penyakit menular yang berbahaya dengan komplikasi.

Memeriksa pasien dapat menentukan pucat pada kulit dan pembengkakan pada kaki. Saat mendengarkan jantung, ada suara dan tanda-tanda stagnasi cairan di paru-paru.

Tes darah dan urin umum dapat mengindikasikan komorbiditas atau komplikasi yang berkembang, khususnya, yang bersifat inflamasi.

Dalam studi analisis biokimia kolesterol darah ditentukan. Ini diperlukan untuk menilai risiko berkembangnya komplikasi dan menetapkan kompleks perawatan perawatan yang benar. Kami mempelajari kandungan kuantitatif kreatinin, urea, dan asam urat. Ini menunjukkan kerusakan jaringan otot, protein dan substansi inti sel. Tingkat kalium ditentukan, yang dapat "mendorong" tentang kemungkinan kerusakan organ secara bersamaan.

Tes darah imunologis dapat menunjukkan tingkat protein C-reaktif, yang meningkat selama proses inflamasi. Kehadiran antibodi terhadap mikroorganisme yang menginfeksi jaringan jantung juga ditentukan.

Indikator terperinci dari koagulogram akan memungkinkan untuk mempelajari kemungkinan komplikasi atau adanya gagal jantung. Dengan bantuan analisis, peningkatan koagulabilitas atau penampilan dalam darah zat yang menunjukkan disintegrasi gumpalan darah ditentukan. Indikator terakhir dalam normal tidak harus ditentukan.

Penentuan hormon natrium-uretik dapat menunjukkan keberadaan, luas dan efektivitas pengobatan gagal jantung kronis.

Diagnosis gagal jantung dan tentukan kelas fungsionalnya dengan cara berikut. Selama 10 menit, pasien beristirahat, dan kemudian dengan kecepatan normal mulai bergerak. Berjalan berlangsung 6 menit. Jika Anda mengalami sesak napas parah, takikardia berat atau lemah, tes dihentikan dan jarak yang ditempuh diukur. Interpretasi hasil penelitian:

• 550 meter atau lebih - gagal jantung tidak ada;
• dari 425 hingga 550 meter - FC I;
• dari 300 hingga 425 meter - FC II;
• dari 150 hingga 300 meter - FC III;
• 150 meter atau kurang - FC IV.

Elektrokardiografi (EKG) dapat menentukan perubahan irama jantung atau kelebihan dari beberapa departemennya, yang menunjukkan CHF. Kadang-kadang terlihat perubahan kikatrikial setelah infark miokard dan peningkatan (hipertrofi) bilik jantung tertentu.

Radiografi dada menentukan adanya cairan di rongga pleura, menunjukkan bahwa ada stagnasi dalam sirkulasi paru-paru. Anda juga dapat memperkirakan ukuran jantung, khususnya, peningkatannya.

Ultrasonografi (ultrasonografi, ekokardiografi) memungkinkan Anda untuk mengevaluasi banyak faktor. Dengan demikian, dimungkinkan untuk mengetahui berbagai data tentang ukuran ruang jantung dan ketebalan dinding mereka, keadaan peralatan katup dan efisiensi kontraksi jantung. Penelitian ini juga menentukan pergerakan darah melalui pembuluh darah.

Di hadapan bentuk fibrilasi atrium permanen (fibrilasi atrium), USG transesophageal dilakukan. Hal ini diperlukan untuk menentukan adanya kemungkinan pembekuan darah di atrium kanan dan ukurannya.

Stress echocardiography Untuk mempelajari kemampuan otot jantung terkadang menghasilkan stress echocardiography. Inti dari metode ini terletak pada studi ultrasound sebelum latihan dan sesudahnya. Penelitian ini juga mengidentifikasi situs miokard yang layak.

Computed tomography spiral. Penelitian ini menggunakan penyelarasan sinar-X dari kedalaman yang berbeda dalam kombinasi dengan MRI (magnetic resonance imaging). Hasilnya adalah gambar jantung yang paling akurat.

Dengan bantuan angiografi koroner ditentukan oleh derajat jantung vaskular. Untuk melakukan ini, agen kontras dimasukkan ke dalam aliran darah, yang terlihat dengan sinar-X. Dengan bantuan gambar, asupan zat ini ke dalam pembuluh darah jantung sendiri kemudian dipelajari.

Dalam kasus ketika tidak mungkin untuk menentukan penyebab penyakit dengan andal, biopsi endomiokardial digunakan. Inti dari penelitian ini adalah mengambil lapisan dalam hati untuk mempelajarinya.

Pengobatan Gagal Jantung Kronis

Terapi gagal jantung, serta banyak penyakit lainnya, dimulai dengan gaya hidup yang tepat dan makan sehat. Dasar dari diet ini adalah membatasi konsumsi garam hingga sekitar 2,5 - 3 gram per hari. Jumlah cairan yang Anda minum harus sekitar 1 - 1,3 liter.

Makanan harus mudah dicerna dan berkalori tinggi dengan vitamin yang cukup. Penting untuk secara teratur menimbang, karena pertambahan berat badan bahkan beberapa kilogram per hari dapat mengindikasikan keterlambatan cairan tubuh. Akibatnya, kondisi ini memperburuk perjalanan CHF.

Untuk pasien dengan gagal jantung, sangat penting untuk memiliki aktivitas fisik yang teratur dan konstan tergantung pada kelas fungsional penyakit. Pengurangan aktivitas motorik diperlukan dengan adanya proses inflamasi pada otot jantung.

Kelompok obat utama yang digunakan untuk gagal jantung kronis:

1. I-ACE (inhibitor enzim pengonversi angiotensin). Obat-obatan ini memperlambat perkembangan dan perkembangan CHF. Memiliki fungsi protektif untuk ginjal, jantung dan pembuluh darah, mengurangi tekanan darah tinggi.
2. Persiapan sekelompok antagonis reseptor angiotensin. Obat-obatan ini, tidak seperti inhibitor ACE, lebih cenderung memblokir enzim. Obat-obatan tersebut diresepkan untuk alergi terhadap i-ACE atau ketika efek samping muncul dalam bentuk batuk kering. Terkadang kedua obat ini dikombinasikan satu sama lain.
3. Beta-blocker - obat yang mengurangi tekanan dan frekuensi kontraksi jantung. Zat ini memiliki sifat antiaritmia tambahan. Diangkat bersama dengan inhibitor ACE.
4. Obat antagonis reseptor aldosteron adalah zat dengan efek diuretik yang lemah. Mereka mempertahankan kalium dalam tubuh dan digunakan oleh pasien setelah infark miokard atau dengan CHF parah.
5. Diuretik (diuretik). Digunakan untuk mengeluarkan dari tubuh kelebihan cairan dan garam.
6. Glikosida jantung adalah zat obat yang meningkatkan kekuatan curah jantung. Obat-obatan yang berasal dari tumbuhan ini digunakan terutama untuk kombinasi gagal jantung dan atrial fibrilasi.

Selain itu obat yang digunakan dalam pengobatan gagal jantung:

1. Statin. Obat ini digunakan untuk mengurangi kadar lemak dalam darah. Ini diperlukan untuk meminimalkan deposisi mereka di dinding pembuluh darah tubuh. Preferensi untuk obat-obatan tersebut diberikan pada gagal jantung kronis yang disebabkan oleh penyakit jantung koroner.
2. Antikoagulan tidak langsung. Obat-obatan semacam itu mencegah sintesis zat khusus dalam hati yang berkontribusi pada peningkatan trombosis.

Obat tambahan yang digunakan untuk gagal jantung yang rumit:

1. Nitrat adalah zat yang rumus kimianya didasarkan pada garam asam nitrat. Obat-obatan semacam itu memperluas pembuluh darah dan membantu meningkatkan sirkulasi darah. Mereka terutama digunakan untuk angina dan iskemia jantung.
2. Antagonis kalsium. Digunakan dengan angina pektoris, peningkatan tekanan darah yang persisten, hipertensi paru, atau insufisiensi katup.
3. Obat antiaritmia.
4. Disaggregant. Bersama dengan antikoagulan mengurangi pembekuan darah. Digunakan sebagai pencegahan trombosis: serangan jantung dan stroke iskemik.
5. Stimulan non-glikosida inotropik. Meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan tekanan darah.

Metode elektrofisiologis untuk mengobati CHF

1. Memasang alat pacu jantung permanen (IVR - alat pacu jantung buatan), yang mengatur jantung dengan irama yang benar.
2. Implantasi defibrilator kardioverter. Perangkat seperti itu, selain menciptakan ritme yang konstan, mampu menghasilkan pelepasan listrik ketika aritmia yang mengancam jiwa terjadi.

Perawatan bedah

1. Bypass koroner dan mammarocoronary. Inti dari prosedur ini adalah membuat pembuluh darah tambahan dari aorta atau arteri dada internal ke otot jantung. Intervensi bedah ini dilakukan jika terjadi kerusakan yang parah pada arteri jantung sendiri.
2. Dengan stenosis signifikan atau insufisiensi katup, koreksi bedah dilakukan.
3. Jika tidak mungkin atau tidak efektif untuk menggunakan metode terapi yang dijelaskan di atas, transplantasi jantung lengkap diindikasikan.
4. Penggunaan alat bantu sirkulasi darah bantu khusus buatan. Mereka mewakili sesuatu seperti ventrikel jantung, yang ditanamkan di dalam tubuh dan terhubung ke baterai khusus yang terletak di sabuk pasien.
5. Dengan peningkatan signifikan dalam rongga bilik jantung, khususnya, dengan kardiomiopati dilatasi, jantung "dibungkus" dengan kerangka elastis, yang, dalam kombinasi dengan terapi medis yang benar, memperlambat perkembangan CHF.

Komplikasi Gagal Jantung

Konsekuensi utama yang terjadi pada jantung, patologi dapat memengaruhi kerja jantung itu sendiri dan organ internal lainnya. Komplikasi utama:

1. Gagal hati karena stasis darah.
2. Pembesaran hati.
3. Pelanggaran konduksi jantung dan iramanya.
4. Terjadinya trombosis di setiap organ atau jaringan tubuh.
5. Kelelahan aktivitas jantung.
6. Kematian koroner mendadak.

Pencegahan CHF

Pencegahan gagal jantung kronis dapat dibagi menjadi primer dan sekunder.

Pencegahan primer didasarkan pada intervensi yang mencegah terjadinya CHF pada orang dengan kerentanan tinggi terhadap penyakit. Ini termasuk normalisasi nutrisi dan olahraga, mengurangi faktor risiko (mencegah obesitas dan berhenti merokok).

Pencegahan sekunder adalah pengobatan tepat waktu penyakit jantung kronis. Ini dilakukan untuk mencegah pemburukan patologi. Langkah-langkah utama termasuk terapi hipertensi arteri, penyakit jantung koroner, aritmia, gangguan metabolisme lipid, dan perawatan bedah cacat jantung.

Menurut statistik dunia, kelangsungan hidup pasien sepenuhnya tergantung pada tingkat keparahan penyakit dan kelas fungsional. Rata-rata, sekitar 50-60% pasien biasanya ada selama 3-4 tahun. Penyakit pada hari-hari ini cenderung lebih umum.

Terapi untuk gagal jantung kronis

Gagal kardiovaskular kronik (CHF) adalah penyakit yang ditandai dengan kompleks gejala tidak menyenangkan (sesak napas, aktivitas fisik menurun, kelelahan). Penyakit ini berkembang karena pasokan darah yang buruk ke organ-organ internal dan jaringan tubuh manusia, baik dalam keadaan aktivitas fisik dan saat istirahat.

Kegagalan kardiovaskular kronis dalam banyak kasus disertai dengan pengangkatan cairan yang buruk dari tubuh dan keterlambatannya. CHF ditandai oleh berkurangnya kemampuan otot jantung untuk mengosongkan atau mengisi dengan darah. Ini karena kerusakan otot.

Ada banyak penyebab dan patologi penyakit jantung. Pertimbangkan yang paling umum.

Alasan

Muncul karena kelemahan otot jantung yang berlebihan karena:

• miokarditis (atau peradangan);
• nekrosis jaringan (atau infark miokard akut);
• rongga jantung melebar;
• kelelahan otot jantung (distrofi);
• gangguan nutrisi otot jantung (karena diabetes mellitus, aterosklerosis vaskular atau iskemia).

Langsung ke alasan termasuk:

• perikarditis - adalah proses memeras otot jantung karena proses inflamasi yang terjadi di kantung jantung;
• luka hati, sampai pecah;
• cedera yang disebabkan oleh sengatan listrik;
• fibrilasi atrium;
• overdosis kelompok obat tertentu untuk pengobatan penyakit jantung;
• miokardiopati disebabkan oleh penggunaan alkohol yang berlebihan.

Volume berlebih

Ini berkembang dalam proses pasokan berlebih dari otot jantung dengan darah vena dikembalikan ke jantung. Jika pada saat yang sama ada pelanggaran dinding, cacat katup, maka beban pada jantung akan meningkat setiap saat, cacat akan berkembang.

Jika kita mempertimbangkan penyebab perkembangan gagal jantung kronis berdasarkan jenis kelamin, maka pada pria penyebabnya lebih sering adalah penyakit jantung koroner, dan pada wanita - hipertensi arteri. Statistik menunjukkan bahwa di Rusia saja, hampir 15 juta orang menderita penyakit ini, itulah mengapa sangat penting dewasa ini dengan gagal jantung kronis untuk mengetahui gejala dan perawatannya.

Klasifikasi Gagal Jantung

Penyakit ini memiliki banyak jenis, yang penting untuk diketahui untuk diagnosis yang tepat waktu dan akurat dan pengobatan yang diresepkan dengan benar. Jadi, tergantung pada kecepatan perkembangan dan perjalanan penyakit, gagal jantung dibagi menjadi akut dan kronis.

Gagal jantung akut ditandai dengan angka kejadian, perkembangan, dan pertumbuhan yang tinggi. Penyakit ini muncul dan berkembang dalam beberapa menit atau beberapa jam. Stadium akut biasanya didahului oleh lesi jantung seperti trombembolia paru atau infark miokard akut. Gagal jantung kronis terjadi karena melemahnya fungsi ventrikel kiri dan kanan.

Gagal jantung kronis adalah akibat dari penyakit portabel. Kemajuannya membentang dari waktu ke waktu untuk waktu yang lama, tingkat bobot meningkat secara bertahap. Gagal jantung kronis berkembang di salah satu lingkaran sirkulasi darah.

Jika kita mempertimbangkan proses kemunculan dan penyebaran CHF, maka kita dapat mempertimbangkan tiga tahap.

Tahap pertama

Tahap awal, disebut defisiensi laten. Gejala utama pada tahap ini adalah sesak napas, detak jantung yang cepat setelah mengalami aktivitas fisik. Pasien mencatat bahwa dia tidak mengalami sensasi tidak menyenangkan seperti sebelumnya di bawah beban yang sama. Saat istirahat, semua organ dan sistem berfungsi dalam kisaran normal, tidak ada kelainan yang dicatat. Banyak pasien pada tahap awal mencatat kapasitas kerja yang sedikit berkurang.

Tahap kedua

Tahap yang jelas - seperti saat berolahraga atau aktivitas motorik, dan saat istirahat, pasien mengalami kegagalan sirkulasi yang berkepanjangan, stagnasi dalam sirkulasi paru (pelanggaran proses hemodinamik). Diterima untuk membagi tahap yang diucapkan kedua menjadi dua subspesies dan menyebutnya kondisional dengan huruf A dan B.

Stadium H IIA ditandai dengan dispnea berat dan palpitasi dengan aktivitas fisik sedang hingga sedang. Pada saat yang sama ada pelanggaran proses sirkulasi darah dalam lingkaran kecil. Pasien mengeluh batuk kering tanpa sebab, kadang-kadang darah di lendir ekspektoran. Saat mendengarkan paru-paru, dokter mungkin mendengar mengi karena retensi cairan di dalamnya. Dan juga jelas terdengar bagaimana otot jantung bekerja sebentar-sebentar, dalam ritme yang dipercepat.

Tahap kedua A dapat ditandai dengan gangguan dalam lingkaran besar sirkulasi darah, sebagai akibatnya kaki pasien membengkak di daerah tungkai dan kaki, dan hati membesar. Biasanya gejala-gejala ini hilang setelah periode istirahat malam pada jam-jam pagi. Banyak pasien mengeluhkan berkurangnya kapasitas kerja, ketika mereka diberikan kesulitan besar dengan kegiatan sehari-hari biasa.

Stadium H IIB dinyatakan sebagai dispnea saja. Pasien dalam periode penyakit ini mengeluhkan gejala manifestasi penyakit yang nyata, yang diperkuat dalam proses pengembangan CHF. Di paru-paru, proses kongestif diamati, rasa sakit dari sifat lama sakit, gagal jantung, dan detak jantung yang cepat muncul.

Sebagai akibat dari gangguan peredaran darah, sebuah lingkaran besar pasien terus menerus tersiksa oleh pembengkakan pada ekstremitas bawah, batang tubuh, yang tidak melewati waktu semalam hingga pagi. Hati membesar secara signifikan. Pasien menjadi cacat dan dengan susah payah melayani dirinya sendiri.

Tahap ketiga

Ini disebut final atau distrofi, di mana perubahan ireversibel terjadi pada organ dan sistem tubuh manusia (sirosis hati, ginjal kongestif, dan pneumosklerosis). Pasien mulai menderita kelelahan, metabolismenya benar-benar terganggu. Pengobatan pada tahap distrofi insufisiensi kronis tidak berhasil.

Ada klasifikasi lain gagal jantung, berdasarkan pemisahan fase yang melanggar aktivitas otot jantung:

• Gagal jantung sistolik, yang disebabkan oleh pelanggaran pada periode kerja jumlah detak jantung (bagian ventrikel).
• Gagal jantung diastolik, yang disebabkan oleh gangguan diastole (periode relaksasi ventrikel jantung).
• Gagal jantung tipe campuran, di mana ada pelanggaran diastole dan sistol.

Gagal jantung juga dapat diklasifikasikan menurut lokasi stagnasi darah:

• Gagal jantung ventrikel kiri, di mana stagnasi darah diamati dalam sirkulasi sistemik. Pada saat yang sama, semua pembuluh dan organ, kecuali paru-paru, menderita gangguan sirkulasi darah.
• Gagal jantung ventrikel kanan, di mana stagnasi darah diamati pada sirkulasi paru. Dengan jenis penyakit ini mempengaruhi paru-paru, di mana terjadi stagnasi darah.
• Dvuh gagal jantung ventrikel (biventrikular), di mana stagnasi darah diamati pada lingkaran sirkulasi darah kecil maupun besar.

Dan juga gagal jantung dibagi dalam bentuk penugasan kelas-kelas tertentu:

• Kelas pertama gagal jantung, di mana tidak ada tanda dan gejala yang jelas.
• Kelas kedua gagal jantung, di mana gejalanya ringan, mengi saat mendengarkan jantung, ada sedikit.
• Kelas ketiga gagal jantung, di mana gejalanya menjadi lebih jelas, sejumlah besar mengi terdengar saat mendengarkan.
• Kelas keempat gagal jantung, di mana tekanan darah arteri turun di bawah 90 mm Hg. Art., Ada syok kardiogenik.

Gagal jantung kronis adalah penyakit serius dan berbahaya. Fakta ini dikonfirmasi oleh data statistik, di mana tingkat kematian orang dengan diagnosis CHF sekitar 5-8 kali lebih tinggi dibandingkan dengan yang lain. Jika tidak ada terapi medis yang diperlukan, maka kematian akibat gagal jantung kronis menjadi 50% lebih tinggi daripada dalam kasus kanker.

Manifestasi gagal jantung kronis

Setiap penyakit jantung pada tahap kronis tanpa perawatan medis dan bedah yang tepat cepat atau lambat akan menyebabkan terjadinya gagal jantung kronis. Penyakit ini berkembang dan berlanjut dengan gejala-gejala yang sama seperti dalam bentuk akut, hanya saja mereka meregang seiring waktu. Pada penyakit kronis, kelaparan oksigen, degenerasi jaringan dan organ diamati.

Jadi gagal jantung pada bilik kanan adalah penyebab gangguan sirkulasi darah pada lingkaran kecil, memiliki efek negatif pada paru-paru. Dengan demikian, gejala utama akan dikaitkan dengan sistem pernapasan. Ini termasuk tanda-tanda:

• Dispnea konstan, baik saat istirahat maupun saat aktivitas fisik. Ini mencegah seseorang dari hidup normal dan bekerja dengan cara yang biasa, untuk melakukan tugas sehari-hari.
• Seseorang memperhatikan untuk dirinya sendiri fitur baru yang didapat - tidur dalam keadaan dengan kepala terangkat.
• Ketika penyakit berlanjut, batuk ditambahkan ke sesak napas, yang konstan dan tidak lewat. Ketika ini terjadi, pemisahan dahak, termasuk dengan bercak darah.
• Jika tidak ada pengobatan yang tepat, dispnea dan batuk digantikan oleh periode mati lemas.
• Karena paru-paru kekurangan suplai oksigen, kulit pasien memiliki warna biru keabu-abuan, terutama di daerah kaki, tangan, dan lipatan nasolabial.
• Fingers dalam bentuk menyerupai stik drum.
• Pelat kuku mendapatkan penebalan yang nyata, menjadi terlalu cembung.

Gagal jantung kronis yang melanggar proses sirkulasi darah di ventrikel kiri menyebabkan gangguan sirkulasi darah di lingkaran besar. Pasien mengeluh tentang gejala-gejala berikut:

• Detak jantung yang berubah, yang mungkin merupakan tanda aritmia, takikardia.
• Meningkat kelelahan.
• Mengurangi kinerja.
• Kelemahan besar.
• Edema pada ekstremitas bawah, dinding perut, alat kelamin, dan punggung bawah. Dengan tidak adanya pengobatan CHF, pembengkakan akan meningkat, berkembang dan memanifestasikan dirinya dalam bentuk masif.
• Perkembangan edema tersembunyi, yang tidak terlihat secara eksternal, tetapi terdeteksi dalam proses pemantauan berat badan secara teratur.
• Aliran darah terganggu di ginjal, akibatnya - berkurangnya produksi urin, hingga timbulnya anuria.
• Hati tumbuh hingga sirosis. Ada rasa sakit di sisi kanan di bawah tulang rusuk, berat di samping.
• Otak juga menderita gangguan sirkulasi darah. Hasilnya adalah pelanggaran tidur, memori dan proses berpikir, hingga gangguan mental yang parah.

Gejala umum

Secara umum, pada insufisiensi kronis, gejala penyakit berikut ini dibedakan:

• Timbulnya dyspnea, di mana seseorang jelas merasa bahwa ia tidak memiliki cukup udara yang dihirup. Dia mencoba bernapas sesering mungkin. Pada saat yang sama pernapasan menjadi dangkal.
• Pasien mencatat kelelahan dari semua jenis aktivitas. Ia dengan cepat kehilangan kekuatan, menjadi semakin sulit untuk melakukan tugas sehari-harinya.
• Frekuensi dan jumlah detak jantung per menit meningkat.
• Sebagai akibat dari pelanggaran aliran cairan, pasien menderita edema perifer. Yang pertama muncul pada tumit, kemudian menyebar lebih tinggi dan lebih tinggi di sepanjang tubuh, di kaki, di punggung bawah.
• Batuk kering, yang merupakan karakteristik dari tahap awal perkembangan penyakit, kemudian terjadi pemisahan dahak, termasuk darah yang diselingi.

Orang-orang usia pensiun sering mengacaukan penyakit dengan usia tua yang akan datang ketika gejala pertama gagal jantung kronis muncul. Dalam hal ini, kunjungan ke dokter ditunda, dan penyakit dengan langkah lambat tapi pasti berusaha untuk bentuk manifestasi akut. Semakin cepat seseorang mencari konsultasi dengan ahli jantung, semakin cepat diagnosis akan dibuat, dan semakin berhasil penyakitnya dapat diobati.

Metode Diagnostik untuk Gagal Jantung Kronis

Diagnosis awal penyakit dimulai dengan deskripsi gejala yang dirasakan pasien, fiksasi mereka, analisis dan studi. Keluhan utama pasien terkait dengan peningkatan kelelahan, penurunan kinerja, detak jantung yang cepat, dan sesak napas.

Untuk diagnosis yang akurat, ahli jantung menanyakan sejumlah pertanyaan berikut kepada pasien:

• Apakah tidurnya terganggu?
• Apakah jumlah bantal yang pasien tidur di malam hari tidak meningkat pada periode terakhir?
• Apakah pasien masih tidur atau lambat laun mulai tidur dalam posisi duduk?

Selanjutnya, dokter melakukan pemeriksaan fisik pasien, termasuk:

• Inspeksi dan analisis kondisi dan warna kulit (warna kebiruan adalah tanda gagal jantung kronis).
• Analisis massa lemak dan otot.
• Memeriksa bagian tubuh untuk edema.
• Menghitung denyut nadi.
• Pemeriksaan dengan palpasi hati.
• Mendengarkan paru-paru untuk mengi.
• Mendengarkan pekerjaan otot jantung.
• Penimbangan primer, yang akan terus terjadi secara teratur (sehingga kehilangan 1% dari berat badan dalam 30 hari dapat mengindikasikan gagal jantung kronis).

Untuk membuat diagnosis, ahli jantung akan mengandalkan hasil dari jenis pemeriksaan berikut:

• Hasil EKG, memberikan gambaran paling lengkap tentang keadaan otot jantung dan kerjanya.
• Hasil tes dengan aktivitas fisik. Dimungkinkan untuk mengidentifikasi kelainan pada penyakit jantung iskemik.
• Memantau Holter setiap hari, yang memberikan gambaran obyektif tentang kerja otot jantung, tidak hanya dalam proses terjaga, tetapi juga saat tidur.
• Ultrasonografi, yang memberikan peluang untuk melihat apakah fraksi ejeksi berkurang.
• Sonografi Doppler, mendeteksi kelainan jantung, tingkat perkembangannya.

Jika pasien sudah memiliki penyakit pada sistem kardiovaskular, maka kemungkinan besar terjadi insufisiensi kronis. Setelah diagnosis CHF, ahli jantung mengidentifikasi bentuk dan luasnya penyakit, ditentukan dengan perawatan.

Fitur perawatan obat

Perawatan obat ditujukan untuk menghilangkan gejala penyakit, serta langsung pada pengobatan proses lesi patologis jantung. Obat-obatan diresepkan dalam kompleks dalam komposisi dan dosis, yang ditetapkan oleh ahli jantung secara terpisah untuk setiap kasus dan bentuk CHF.

Secara umum, kelompok obat berikut digunakan untuk mengobati penyakit:

• Obat diuretik yang bertujuan mengurangi pembengkakan pada ekstremitas bawah.
• Inhibitor ACE yang membantu mengurangi tekanan darah di pembuluh. Dengan bantuan mereka, beban dan efek berbahaya pada hati, paru-paru dan ginjal, serta otak dan jantung itu sendiri, berkurang.
• Beta-blocker yang membantu mengurangi resistensi pergerakan darah melalui pembuluh, detak jantung.

• Antikoagulan yang membantu membuat darah lebih mengalir agar mudah bergerak melalui sistem.
• Agen antiplatelet yang tidak memungkinkan pembentukan gumpalan darah.
• Glikosida jantung, yang mempengaruhi penurunan denyut jantung dan meningkatkan kontraktilitas miokard.
• Nitrat, yang membantu mengendurkan pembuluh darah, mengurangi resistensi, mengurangi aliran darah ke otot jantung.

Jika terapi obat belum membawa efek yang diinginkan, maka dalam kasus ini, dokter mempertimbangkan semua opsi yang mungkin untuk solusi bedah dari masalah gagal jantung kronis. Penting untuk mempertimbangkan kemungkinan risiko yang menyertai setiap intervensi bedah.

Pembatasan untuk pasien dan pencegahan

Setiap penyakit pada sistem kardiovaskular membutuhkan kepatuhan ketat terhadap aturan umum seumur hidup berikut ini, yang dapat mengurangi beban dan efek berbahaya pada otot jantung. Pencegahan CHF dimungkinkan karena prinsip-prinsip sederhana gaya hidup sehat berikut:

• Menolak dari penggunaan alkohol, teh kental dan kopi, merokok.
• Normalisasi aktivitas fisik dengan batasan yang memungkinkan.
• Amati rutinitas harian, termasuk periode kerja dan istirahat.
• Lebih banyak waktu luang untuk dihabiskan di luar ruangan.
• Kepatuhan dengan diet yang ditentukan.

• Batasi konsumsi lemak hewani, hidangan pedas, daging atau ikan berlemak, digoreng.
• Makan lebih banyak produk susu, buah-buahan dan sayuran segar.
• Makan sering diperlukan dalam porsi kecil hingga 19 jam (5-6 kali).
• Makanan harus mengandung sejumlah besar kalori dan garam sesedikit mungkin.

Semua tindakan ini juga dapat berfungsi sebagai pencegahan gagal jantung kronis.

Komplikasi penyakit, prognosis

Setiap penyakit pada sistem kardiovaskular menyebabkan keausan dini pada otot jantung. Komplikasi gagal jantung dengan tidak adanya pengobatan yang tepat adalah gagal jantung akut, edema paru, serangan jantung, stroke, atau bahkan kematian. Untuk menghindari kondisi seperti itu akan membantu perawatan tepat waktu ke ahli jantung ketika gejala pertama kali muncul.

Prognosis penyakitnya positif, tergantung pada menerima perawatan medis atau bedah. Ini akan membantu mengurangi gejala CHF, serta menyingkirkan patologi itu sendiri, mengurangi perkembangannya, serta menghindari perubahan patologis yang tidak dapat diubah dalam sistem kardiovaskular dan pada organ dan jaringan lain.

Gagal jantung. Penyebab, gejala, tanda, diagnosis dan pengobatan patologi.

Situs ini menyediakan informasi latar belakang. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang adekuat dimungkinkan di bawah pengawasan dokter yang teliti.

Gagal jantung adalah suatu kondisi di mana sistem kardiovaskular tidak mampu memberikan sirkulasi darah yang memadai. Gangguan timbul karena fakta bahwa jantung tidak berkontraksi cukup kuat dan mendorong lebih sedikit darah ke dalam arteri daripada yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan tubuh.

Tanda-tanda gagal jantung: kelelahan meningkat, intoleransi terhadap aktivitas fisik, sesak napas, pembengkakan. Dengan penyakit ini, orang hidup selama beberapa dekade, tetapi tanpa pengobatan yang tepat, gagal jantung dapat menyebabkan konsekuensi yang mengancam jiwa: edema paru dan syok kardiogenik.

Penyebab gagal jantung berhubungan dengan kelebihan jantung yang berkepanjangan dan penyakit kardiovaskular: penyakit jantung koroner, hipertensi, dan cacat jantung.

Prevalensi. Gagal jantung adalah salah satu patologi yang paling umum. Dalam hal ini, ia bersaing dengan penyakit menular yang paling umum. Dari seluruh populasi, 2-3% menderita gagal jantung kronis, dan di antara orang di atas 65, angka ini mencapai 6-10%. Biaya untuk mengobati gagal jantung adalah dua kali lipat dari dana yang dialokasikan untuk perawatan semua bentuk kanker.

Anatomi jantung

Jantung adalah organ empat ruang berongga yang terdiri dari 2 atrium dan 2 ventrikel. Atria (bagian atas jantung) dipisahkan dari ventrikel oleh septa dengan katup (berdaun dua dan berdaun tiga), yang memungkinkan darah mengalir ke ventrikel dan menutup, mencegah arus baliknya.

Setengah kanan terpisah erat dari kiri, sehingga darah vena dan arteri tidak bercampur.

Fungsi jantung:

• Kontraktilitas. Otot jantung berkontraksi, volume rongga berkurang, mendorong darah ke dalam arteri. Jantung memompa darah ke seluruh tubuh, bertindak sebagai pompa.
• Automatisme. Jantung mampu secara mandiri menghasilkan impuls listrik yang menyebabkan kontraksi. Fungsi ini menyediakan simpul sinus.
• Konduktivitas Dengan cara khusus, impuls dari simpul sinus dilakukan ke miokard kontraktil.
• Kegembiraan adalah kemampuan otot jantung untuk terangsang oleh impuls.

Lingkaran sirkulasi darah.

Jantung memompa darah melalui dua lingkaran sirkulasi darah: besar dan kecil.

• Sirkulasi besar - darah dari ventrikel kiri memasuki aorta, dan dari itu melalui arteri ke semua jaringan dan organ. Di sini ia memberikan oksigen dan nutrisi, setelah itu kembali melalui vena ke bagian kanan jantung - ke atrium kanan.
• Sirkulasi paru - darah dari ventrikel kanan memasuki paru-paru. Di sini, di kapiler kecil yang melibatkan alveoli paru, darah kehilangan karbon dioksida dan sekali lagi jenuh dengan oksigen. Setelah itu, ia kembali melalui pembuluh darah paru-paru ke jantung, ke atrium kiri.

Struktur hati.

Jantung terdiri dari tiga selubung dan satu kantong jantung.

• Perikardium perikardium. Lapisan luar berserat dari jantung, secara bebas mengelilingi hati. Itu melekat pada diafragma dan brisket dan memperbaiki jantung di dada.
• Kulit terluarnya adalah epicardium. Ini adalah film transparan tipis dari jaringan ikat, yang melekat erat pada lapisan otot. Bersama dengan kantong perikardial, memungkinkan jantung untuk meluncur tanpa hambatan selama ekspansi.
• Membran otot - miokardium. Otot jantung yang kuat menempati sebagian besar dinding jantung. Di atrium ada 2 lapisan dalam dan dangkal. Di selaput otot lambung 3 lapisan: dalam, sedang dan luar. Penipisan atau pertumbuhan dan penebalan miokardium menyebabkan gagal jantung.
• Kulit bagian dalam adalah endokardium. Ini terdiri dari kolagen dan serat elastis yang memberikan kehalusan rongga jantung. Ini diperlukan agar darah dapat masuk ke dalam bilik, jika tidak trombi parietal dapat terbentuk.

Mekanisme perkembangan gagal jantung

Gagal jantung kronis berkembang perlahan selama beberapa minggu atau bulan. Dalam perkembangan gagal jantung kronis ada beberapa fase:

1. Kerusakan miokard berkembang karena penyakit jantung atau kelebihan beban yang berkepanjangan.
   
2. Pelanggaran fungsi kontraktil ventrikel kiri. Itu lemah kontrak dan mengirim darah tidak cukup ke arteri.
   
3. Tahap kompensasi. Mekanisme kompensasi diaktifkan untuk memastikan fungsi jantung yang normal dalam kondisi yang berlaku. Lapisan otot ventrikel kiri mengalami hipertrofi, karena peningkatan ukuran kardiomiosit yang layak. Peningkatan sekresi adrenalin, yang menyebabkan jantung berkontraksi semakin sering. Kelenjar hipofisis mengeluarkan hormon antidiuretik, di bawah tindakan yang kadar darahnya naik dalam darah. Dengan demikian, volume darah yang dipompa meningkat.
   
4. Kehabisan cadangan. Jantung melelahkan kemampuannya untuk memasok oksigen dan nutrisi ke cardiomyocytes. Mereka kekurangan oksigen dan energi.
   
5. Tahap dekompensasi - gangguan sirkulasi tidak dapat lagi dikompensasi. Lapisan otot jantung tidak dapat berfungsi secara normal. Luka dan relaksasi menjadi lemah dan lambat.
   
6. Gagal jantung berkembang. Jantung berkontraksi lebih lemah dan lebih lambat. Semua organ dan jaringan menerima oksigen dan nutrisi yang tidak mencukupi.

Gagal jantung akut berkembang dalam beberapa menit dan tidak melalui tahap karakteristik CHF. Serangan jantung, miokarditis akut, atau aritmia parah menyebabkan kontraksi jantung menjadi lesu. Pada saat yang sama, volume darah yang memasuki sistem arteri turun tajam.

Jenis gagal jantung

Gagal jantung kronis - akibat penyakit kardiovaskular. Ini berkembang secara bertahap dan perlahan berkembang. Dinding jantung menebal karena pertumbuhan lapisan otot. Pembentukan kapiler yang memberikan nutrisi jantung tertinggal di belakang peningkatan massa otot. Nutrisi otot jantung terganggu dan menjadi kaku dan kurang elastis. Jantung tidak mampu memompa darah.

Tingkat keparahan penyakit. Kematian pada orang dengan gagal jantung kronis adalah 4-8 kali lebih tinggi daripada rekan-rekan mereka. Tanpa pengobatan yang tepat dan tepat waktu dalam tahap dekompensasi, tingkat kelangsungan hidup sepanjang tahun adalah 50%, yang sebanding dengan beberapa penyakit onkologis.

Mekanisme CHF:

• Kapasitas throughput (pemompaan) jantung menurun - gejala pertama penyakit muncul: intoleransi fisik, sesak napas.
• Mekanisme kompensasi ditujukan untuk menjaga fungsi normal jantung: memperkuat otot jantung, meningkatkan kadar adrenalin, meningkatkan volume darah karena retensi cairan.
• Malnutrisi jantung: sel-sel otot menjadi jauh lebih besar, dan jumlah pembuluh darah sedikit meningkat.
• Mekanisme kompensasi habis. Pekerjaan jantung jauh lebih buruk - dengan setiap dorongan itu mendorong tidak cukup darah.

Jenis gagal jantung kronis

Tergantung pada fase detak jantung di mana gangguan terjadi:

• Gagal jantung sistolik (sistol - kontraksi jantung). Ruang-ruang jantung berkontraksi dengan lemah.
• Gagal jantung diastolik (diastole - fase relaksasi jantung), otot jantung tidak elastis, tidak relaks dan meregang. Karena itu, selama diastole, ventrikel tidak cukup terisi oleh darah.

Tergantung pada penyebab penyakit:

• Gagal jantung miokard - penyakit jantung melemahkan lapisan otot jantung: miokarditis, kelainan jantung, penyakit jantung koroner.
• Gagal jantung yang berlebihan - miokardium melemah akibat kelebihan: peningkatan viskositas darah, hambatan mekanis terhadap aliran darah dari jantung, hipertensi.

Gagal jantung akut (AHF) adalah kondisi yang mengancam jiwa yang terkait dengan gangguan fungsi pompa jantung yang cepat dan progresif.

Mekanisme pengembangan DOS

• Myocardium tidak berkontraksi cukup kuat.
• Jumlah darah yang dibuang ke arteri berkurang tajam.
• Lambatnya aliran darah melalui jaringan tubuh.
• Tekanan darah meningkat di kapiler paru-paru.
• Stagnasi darah dan perkembangan edema di jaringan.

Tingkat keparahan penyakit. Manifestasi gagal jantung akut mengancam jiwa dan dapat dengan cepat berakibat fatal.

Ada dua jenis SNS:

Gagal ventrikel kanan.

Ini berkembang dengan kerusakan pada ventrikel kanan sebagai akibat dari penyumbatan cabang terminal dari arteri pulmonalis (tromboemboli pulmoner) dan infark bagian kanan jantung. Ini mengurangi volume darah yang dipompa oleh ventrikel kanan dari pembuluh darah berlubang yang membawa darah dari organ ke paru-paru.
Gagal ventrikel kiri disebabkan oleh gangguan aliran darah di pembuluh koroner ventrikel kiri.

Mekanisme perkembangan: ventrikel kanan terus memompa darah ke pembuluh paru-paru, yang alirannya pecah. Pembuluh paru penuh. Pada saat yang sama, atrium kiri tidak dapat menerima peningkatan volume darah dan mengembangkan stagnasi dalam sirkulasi paru-paru.
Pilihan untuk gagal jantung akut:

• Syok kardiogenik - penurunan yang signifikan pada curah jantung, tekanan sistolik kurang dari 90 mm. Hg st, kulit dingin, lesu, lesu.
• Edema paru - pengisian alveoli dengan cairan yang merembes melalui dinding kapiler disertai dengan kegagalan pernafasan yang parah.
• Krisis hipertensi - fungsi ventrikel kanan dipertahankan dengan latar belakang tekanan tinggi.
• Gagal jantung dengan curah jantung tinggi - kulit hangat, takikardia, stagnasi darah di paru-paru, kadang-kadang tekanan tinggi (dengan sepsis).
• Dekompensasi akut gagal jantung kronis - gejala OSN diekspresikan secara moderat.

Penyebab Gagal Jantung

Penyebab Gagal Jantung Kronis

• Penyakit katup jantung - menyebabkan aliran darah berlebih di ventrikel dan kelebihan hemodinamiknya.
• Hipertensi arteri (penyakit hipertensi) - aliran darah dari jantung terganggu, volume darah di dalamnya meningkat. Bekerja dalam mode yang disempurnakan menyebabkan kerja jantung yang berlebihan dan peregangan kamar-kamarnya.
• Stenosis mulut aorta - penyempitan lumen aorta mengarah pada fakta bahwa darah menumpuk di ventrikel kiri. Tekanan di dalamnya meningkat, ventrikel mengembang, miokardiumnya melemah.
• Kardiomiopati dilatasi adalah penyakit jantung yang ditandai dengan peregangan dinding jantung tanpa menebalnya. Pada saat yang sama, pelepasan darah dari jantung ke arteri menjadi dua.
• Myocarditis - radang otot jantung. Mereka disertai oleh pelanggaran konduktivitas dan kontraktilitas jantung, serta peregangan dindingnya.
• Penyakit jantung koroner, infark miokard - penyakit ini menyebabkan gangguan pasokan darah ke miokardium.
• Tachyarrhythmias - pengisian jantung dengan darah selama diastole terganggu.
• Kardiomiopati hipertrofik - penebalan dinding ventrikel terjadi, volume internalnya menurun.
• Perikarditis - peradangan pada perikardium menciptakan hambatan mekanis pada pengisian atrium dan ventrikel.
• Penyakit Bazedovoy - dalam darah mengandung sejumlah besar hormon tiroid, yang memiliki efek toksik pada jantung.

Penyakit-penyakit ini melemahkan jantung dan mengarah pada fakta bahwa mekanisme kompensasi diaktifkan, yang bertujuan mengembalikan sirkulasi darah normal. Pada saat itu, sirkulasi darah meningkat, tetapi segera kapasitas cadangan habis dan gejala gagal jantung memanifestasikan diri dengan kekuatan baru.

Penyebab Gagal Jantung Akut

Gangguan jantung

• Komplikasi gagal jantung kronis dengan tenaga psiko-emosional dan fisik yang kuat.
• Emboli paru (cabang kecilnya). Tekanan yang meningkat pada pembuluh paru menyebabkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kanan.
• Krisis hipertensi. Peningkatan tajam dalam tekanan menyebabkan kejang arteri kecil yang memberi makan jantung - iskemia berkembang. Pada saat yang sama, jumlah detak jantung meningkat secara dramatis dan terjadi kelebihan beban jantung.
• Aritmia jantung akut - detak jantung yang dipercepat menyebabkan jantung menjadi kelebihan.
• Gangguan akut dari pergerakan darah di dalam jantung dapat disebabkan oleh kerusakan katup, pecahnya tali pusat, selebaran katup penahan, perforasi selebaran katup, infark septum ventrikel, pemisahan otot papiler yang bertanggung jawab atas katup.
• Miokarditis akut akut - peradangan miokard menyebabkan fakta bahwa fungsi pemompaan berkurang tajam, irama jantung dan konduksi terganggu.
• Tamponade jantung - akumulasi cairan antara jantung dan kantong perikardial. Dalam hal ini, rongga jantung dikompresi, dan tidak dapat sepenuhnya dikurangi.
• Aritmia akut (takikardia dan bradikardia). Aritmia parah melanggar kontraktilitas miokard.
• Infark miokard adalah pelanggaran akut sirkulasi darah di jantung, yang menyebabkan kematian sel-sel miokard.
• Diseksi aorta - melanggar aliran darah dari ventrikel kiri dan aktivitas jantung secara keseluruhan.

Penyebab gagal jantung non-jantung:

• Stroke berat. Otak melakukan pengaturan neurohumoral jantung, dengan stroke, mekanisme ini membingungkan.
• Penyalahgunaan alkohol melanggar konduktivitas dalam miokardium dan menyebabkan gangguan irama yang parah - bergetar bergetar.
• Serangan asma, kegembiraan saraf, dan kekurangan oksigen yang akut menyebabkan gangguan irama.
• Keracunan oleh racun bakteri, yang memiliki efek toksik pada sel-sel jantung dan menghambat aktivitasnya. Penyebab paling umum adalah pneumonia, septikemia, sepsis.
• Perawatan penyakit jantung atau penyalahgunaan obat yang dipilih secara keliru.

Faktor risiko gagal jantung:

• obesitas
• merokok, penyalahgunaan alkohol
• diabetes
• hipertensi
• penyakit kelenjar hipofisis dan tiroid, disertai dengan peningkatan tekanan
• penyakit jantung
• obat: antitumor, antidepresan trisiklik, hormon glukokortikoid, antagonis kalsium.

Gejala gagal jantung akut

Gejala gagal jantung kronis

• Dispnea adalah manifestasi dari kekurangan oksigen di otak. Itu muncul selama aktivitas fisik, dan dalam kasus-kasus yang jauh lanjut dan saat istirahat.
  
• Intoleransi terhadap aktivitas fisik. Selama berolahraga, tubuh membutuhkan sirkulasi darah aktif, dan jantung tidak mampu menyediakan ini. Karena itu, ketika beban dengan cepat muncul kelemahan, sesak napas, nyeri di dada.
  
• Sianosis Kulit pucat dengan warna kebiru-biruan karena kekurangan oksigen dalam darah. Sianosis paling jelas di ujung jari, hidung, dan telinga.
  
• Edema. Pertama, ada pembengkakan pada kaki. Mereka disebabkan oleh meluapnya pembuluh darah dan pelepasan cairan ke ruang ekstraseluler. Kemudian, cairan menumpuk di rongga: perut dan pleura.
  
• Stasis darah di pembuluh organ internal menyebabkan kegagalan dalam pekerjaan mereka:
  • Organ pencernaan. Denyut di daerah epigastrium, sakit perut, mual, muntah, dan sembelit.
  • Hati Peningkatan dan kelembutan hati yang cepat dihubungkan dengan stagnasi darah di dalam tubuh. Hati membesar dan meregangkan kapsul. Seseorang mengalami rasa sakit di hipokondrium kanan selama gerakan dan palpasi. Secara bertahap, jaringan ikat berkembang di hati.
  • Ginjal. Mengurangi jumlah urin, meningkatkan densitasnya. Silinder, protein, dan sel darah ditemukan dalam urin.
  • Sistem saraf pusat. Pusing, kegembiraan emosional, gangguan tidur, lekas marah, kelelahan.

Diagnosis gagal jantung

Inspeksi. Pada pemeriksaan, sianosis terungkap (memucat dari bibir, ujung hidung dan daerah yang jauh dari jantung). Denyut nadi sering lemah. Tekanan darah pada insufisiensi akut berkurang 20-30 mm Hg. dibandingkan dengan pekerja. Namun, gagal jantung dapat terjadi pada latar belakang tekanan darah tinggi.

Mendengarkan hati. Pada gagal jantung akut, mendengarkan jantung sulit karena mengi dan bernafas. Namun, Anda dapat mengidentifikasi:

• melemahnya nada I (suara kontraksi ventrikel) karena melemahnya dinding mereka dan kerusakan pada katup jantung
• splitting (split) nada II pada arteri pulmonalis menunjukkan penutupan katup arteri pulmonal di kemudian hari
• Nada jantung keempat terdeteksi ketika ventrikel kanan yang mengalami hipertrofi berkurang.
• kebisingan diastolik - suara mengisi darah selama fase relaksasi - darah merembes melalui katup arteri pulmonalis, karena ekspansi
• gangguan irama jantung (melambat atau melaju)

Elektrokardiografi (EKG) diperlukan untuk semua pelanggaran jantung. Namun, gejala-gejala ini tidak spesifik untuk gagal jantung. Mereka dapat terjadi pada penyakit lain:

• tanda-tanda bekas luka jantung
• tanda-tanda penebalan miokard
• gangguan irama jantung
• gangguan konduksi

ECHO-KG dengan dopplerografi (ultrasound jantung + Doppler) adalah metode paling informatif untuk diagnosis gagal jantung:

• penurunan jumlah darah yang dikeluarkan dari ventrikel berkurang 50%
• penebalan dinding ventrikel (ketebalan dinding anterior melebihi 5 mm)
• peningkatan volume bilik jantung (ukuran melintang ventrikel melebihi 30 mm)
• mengurangi kontraktilitas ventrikel
• aorta paru yang diperluas
• kerusakan katup jantung
• keruntuhan vena cava inferior yang tidak memadai pada saat menghirup (kurang dari 50%) menunjukkan adanya stagnasi darah di pembuluh darah sirkulasi paru
• peningkatan tekanan di arteri pulmonalis

Sebuah studi x-ray mengkonfirmasi peningkatan jantung kanan dan peningkatan tekanan darah di pembuluh paru-paru:

• tonjolan batang dan perluasan cabang arteri pulmonalis
• kontur kabur pembuluh darah besar
• peningkatan ukuran jantung
• daerah kepadatan tinggi yang terkait dengan bengkak
• pembengkakan pertama muncul di sekitar bronkus. Membentuk karakteristik "kelelawar siluet"

Investigasi tingkat peptida natriuretik dalam plasma darah - penentuan tingkat hormon yang dikeluarkan oleh sel-sel miokard.

Tingkat normal:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Semakin besar penyimpangan dari norma, semakin sulit stadium penyakit dan semakin buruk prognosisnya. Kandungan normal dari hormon-hormon ini menunjukkan tidak adanya gagal jantung.
Pengobatan gagal jantung akut

Apakah Anda perlu dirawat di rumah sakit?

Tahapan perawatan untuk pasien dengan gagal jantung akut

Tujuan utama dari perawatan gagal jantung akut:

• pemulihan cepat sirkulasi darah di organ-organ vital
• meredakan gejala penyakit
• irama jantung normal
• pemulihan aliran darah di pembuluh jantung

Bergantung pada jenis gagal jantung akut dan manifestasinya, obat disuntikkan yang meningkatkan kerja jantung dan menormalkan sirkulasi darah. Setelah itu mungkin untuk menghentikan serangan, mulai perawatan penyakit yang mendasarinya.