Klasifikasi infark miokard: tipe kedua, klinik, kursus dan prognosisnya

Dystonia

Infark miokard dibagi menjadi dua jenis. Yang pertama adalah yang paling umum dan dianggap klasik, sedangkan yang kedua dikembangkan karena alasan lain. Jenis serangan jantung ini merupakan ancaman bagi kesehatan dan kehidupan pasien, oleh karena itu, ketika gejala pertama terjadi, sangat penting untuk memanggil ambulans. Untuk mencegah kondisi tersebut akan membantu pemeriksaan rutin oleh spesialis, terutama di hadapan faktor risiko.

Serangan jantung adalah nekrosis (sekarat) sel-sel karena kekurangan oksigen. Dengan akumulasi data tentang perkembangan negara ini, klasifikasi diadopsi, yang menurutnya dua jenis dibedakan.

Yang pertama dianggap klasik, karena skema pengembangannya telah diungkapkan sejak lama. Ini terjadi pada 8 dari 10 pasien yang mengalami serangan jantung, menurut data WHO (World Health Organization) awal dekade terakhir abad terakhir. Tipe kedua dikembangkan oleh mekanisme dan alasan lain.

Jenis infark ini memiliki hasil akhir yang sama dengan yang pertama, nekrosis kardiomiosit (sel otot jantung). Tapi itu tidak berkembang karena penghentian sirkulasi darah akut melalui pembuluh koroner karena trombosisnya. Ada dua opsi yang mungkin:

meningkatnya kebutuhan miokardium melebihi kapasitas kapal untuk penyediaannya;
kebutuhan otot jantung tetap pada tingkat yang sama, dan kemungkinan pemberiannya berkurang.

Kedua situasi tersebut menyebabkan kekurangan oksigen yang akut. Siklus sel untuk produksi energi berhenti, mekanisme lain diluncurkan. Ini diproduksi tanpa partisipasi oksigen karena sumber daya intraseluler. Tetapi karena kardiomiosit terus menurun dan membutuhkan banyak energi, cadangan ini cepat habis. Nekrosis terjadi.

Situasi yang mengarah pada pengembangan ketidakseimbangan kebutuhan dan kemungkinan dimungkinkan baik dalam patologi jantung dan non-jantung.

Diantaranya adalah penyakit pembuluh darah dan penyakit darah.

Abnormalitas jantung yang dapat menyebabkan infark miokard tipe kedua meliputi:

aterosklerosis pembuluh koroner;
berbagai gangguan ritme;
kelainan pembuluh koroner;
cacat jantung.

Aterosklerosis adalah penyebab utama tipe pertama dan kedua serangan jantung. Tapi, tidak seperti yang pertama, plak kedua di pembuluh koroner stabil. Mereka tidak mengalami kerusakan, tidak mengarah pada trombosis masif. Plak aterosklerotik menyempitkan lumen pembuluh. Akibatnya, aliran darah melalui mereka berkurang. Pergantian pembuluh aterosklerotik dapat menyebabkan nekrosis hanya dengan penghentian sirkulasi darah sepenuhnya, yang mungkin terjadi dengan kejang. Fenomena ini sering terjadi, tetapi tidak cukup lama untuk perkembangan nekrosis. Kapal dapat bersantai dalam keadaan iskemia. Dengan kekalahan arteri koroner dengan aterosklerosis, mekanisme ini tidak bekerja. Kejang berlangsung lebih lama, dan relaksasi terjadi secara perlahan.

Gangguan irama sebagai faktor dalam pengembangan serangan jantung tipe kedua memengaruhi dua prinsip dasar. Sebagian besar dari mereka (disertai dengan peningkatan denyut jantung) meningkatkan kebutuhan miokardium. Pada titik tertentu, defisit mencapai batas yang menyebabkan iskemia akut dan nekrosis terjadi. Ketika bradyarrhythmias (denyut jantung di bawah normal), jumlah darah yang berasal dari aorta berkurang. Hal ini menyebabkan kekurangan, yang, ketika gangguan irama yang memburuk, meningkat dan menyebabkan nekrosis.

Anomali perkembangan vaskular memicu iskemia karena perkembangan defisiensi. Paling sering terjadi dengan meningkatnya kebutuhan jantung. Modifikasi (salah langkah, gangguan persarafan, dll) kapal tidak dapat menghilangkan defisit. Selanjutnya, proses berkembang sesuai dengan mekanisme biasa - iskemia dan nekrosis.

Cacat jantung dapat menyebabkan kekurangan baik dengan mengurangi aliran darah dan dengan meningkatkan kebutuhan jantung. Fenomena pertama sangat umum, karena sebagian besar cacat membebani berbagai bagian otot dari waktu ke waktu (misalnya, stenosis aorta meningkatkan tekanan pada dinding ventrikel kiri). Akibatnya, pasokan darah mereka memburuk karena fakta bahwa pembuluh koroner tidak dapat menahan tekanan eksternal dan mengerut sepenuhnya.

Patologi ekstrakardiak tidak berhubungan dengan sirkulasi koroner (kecuali untuk penyumbatan dengan embolus (emboli), tetapi tempat asalnya berada di luar organ). Alasan-alasan ini meliputi:

hipertensi arteri (tekanan darah tinggi);
anemia;
ditandai penurunan tekanan darah (hipotensi);
penyakit dan kondisi darah yang terkait dengan peningkatan pembekuan darah;
emboli lemak dan udara.

Hipertensi adalah yang paling umum di antara semua penyebab infark miokard non-jantung. Perannya adalah untuk meningkatkan kebutuhan jantung. Dengan perkembangan krisis hipertensi (peningkatan tekanan darah sistolik hingga 180 mm Hg. Art. Dan di atas) miokardium berada di bawah tekanan luar biasa. Ini disebabkan oleh fakta bahwa jantung menjadi lebih sulit untuk memompa darah. Defisit berkembang karena meningkatnya permintaan. Kemudian proses berlangsung sebagai standar (nekrosis).

Anemia, atau anemia karena penurunan jumlah sel darah merah. Sel-sel ini membawa oksigen, sehingga jantung mengalami kekurangan selama operasi normal. Jika kebutuhan miokard meningkat, defisiensi segera berkembang.

Penurunan tekanan darah menyebabkan penurunan curah jantung menjadi sistol (kontraksi bilik jantung). Karena itu, aliran darah di arteri koroner memburuk. Kekurangan berkembang karena kekurangan oksigen. Kemungkinan iskemia tidak tergantung pada derajat hipotensi, seperti pada durasinya. Terutama berbahaya adalah pengurangan tekanan darah pada latar belakang perdarahan masif. Dalam hal ini, tidak ada mekanisme untuk mempertahankan aliran darah koroner, defisit berkembang pesat.

Berbagai kondisi dan penyakit yang disertai dengan peningkatan pembekuan darah dapat menyebabkan pembentukan gumpalan darah. Mereka mengalir melalui aliran darah ke jantung, dari mana mereka kembali dilemparkan ke aliran darah umum. Selama sistol ada kemungkinan bekuan darah di pembuluh koroner. Tromboemboli terjadi dengan semua konsekuensi yang terjadi.

Embolisme lemak terjadi pada berbagai cedera, ketika potongan-potongan sumsum tulang dan kelompok adiposit kompak (sel-sel lemak) memasuki aliran darah. Mereka dapat menyebabkan penyumbatan pembuluh koroner.

Dalam embolus gas, partikel traumatis terbentuk dari gelembung, ketika beberapa zat (terutama nitrogen dan oksigen) melewati dari keadaan terlarut menjadi gas. Proses ini berkembang di dalam kapal. Emboli menyebar ke seluruh tubuh. Begitu berada di pembuluh koroner, mereka menyumbatnya.

Infark miokard, terlepas dari jenisnya, memiliki beberapa gejala umum:

Nyeri dada angina.
Merasa sesak nafas atau sesak nafas.

Sindrom nyeri terjadi pada hampir 90% kasus. Paling sering itu mirip dengan serangan stenocardia. Juga dicatat adalah rasa sakit di belakang tulang dada yang sifatnya berbeda. Paling sering, pasien menggambarkan mereka sebagai menindas dan menekan. Rasa sakit diberikan di leher, lengan kiri, di bawah tulang belikat kiri. Tetapi dengan serangan jantung, mereka lebih intens dan bertahan beberapa jam dan bahkan berhari-hari.

Perasaan kekurangan udara dan sesak napas diamati pada 7 dari 10 pasien. Mekanisme perkembangan mereka dikaitkan dengan gagal jantung (berkembang sebagai akibat dari kerusakan miokard) dan keparahan sindrom nyeri. Ketergantungan mereka berbanding lurus. Semakin banyak nekrosis, semakin jelas gagal jantung dan semakin kuat perasaan kekurangan udara dan sesak napas.

Dalam beberapa kasus, infark miokard dimanifestasikan oleh tanda-tanda atipikal. Nyeri mungkin tidak ada atau berada di daerah perut. Pasien hanya bisa merasakan penyakit ringan. Orang yang jarang sakit umumnya tidak mengeluh tentang apa pun. Dalam kasus seperti itu, elektrokardiografi (EKG) pasti akan membantu. Hanya itu akan memungkinkan untuk menetapkan diagnosis yang akurat dalam waktu, yang mempengaruhi prognosis untuk hidup dan kesehatan.

Signifikan secara klinis adalah keadaan serangan jantung. Tipe kedua selalu muncul tiba-tiba, di tengah kesejahteraan lengkap. Jarang itu bisa didahului oleh periode singkat beberapa penyakit. Pengecualiannya adalah hipertensi arteri, yang terjadi jauh sebelum serangan jantung. Pada tipe pertama, selalu ada penyakit.

Pengobatan infark miokard tidak dipengaruhi secara signifikan oleh jenisnya. Itu harus mencakup item berikut:

Menghilangkan rasa sakit Standar menyiratkan penggunaan obat: Morphine, Fentanyl.
Antikoagulan. Ini adalah heparin dan turunannya. Ini diperkenalkan pada menit pertama dan selama periode akut sub-akut.
Agen antiplatelet. Ini adalah aspirin, Plavix (analognya, Brilint, Clopidogrel).
Nitrat Dengan standar "sembunyikan bantuan", solusi Isoketh, Perlinganite atau Izocradine digunakan untuk pemberian infus. Mereka terus digunakan selama periode akut.

Terapi fibrinolitik (pemberian obat untuk menghisap gumpalan darah) dalam kasus serangan jantung tipe kedua biasanya tidak dilakukan, karena ada indikasi ketat untuk pemberian obat ini (Streptokinase, Alteplaza, Metalise dan lain-lain).

Perawatan lebih lanjut (setelah 4-8 minggu setelah mendaftar serangan jantung) menyiratkan catatan seumur hidup dengan seorang ahli jantung. Anda harus terus minum obat antiplatelet, serta menghilangkan penyebab utama kondisi ini.

Klasifikasi infark miokard dan perbedaan spesies

Infark miokard disebut kerusakan otot jantung karena gangguan pasokan darahnya. Pada bagian di mana kelaparan oksigen berkembang, sel-sel mati, mati pertama dalam 20 menit setelah penghentian aliran darah.

Serangan jantung adalah salah satu penyakit teratas yang menyebabkan kematian. Setiap tahun di Eropa saja, 4,3 juta orang mati karena alasan ini.

Tahapan perkembangan dan bentuk khas klinik

Klasifikasi infark miokard menyiratkan empat tahap perkembangan penyakit berdasarkan waktu dan gambaran klinis - kerusakan, akut, subakut, sikatrikial.

Periode kerusakan (awal)

Gejala muncul dari beberapa jam hingga 3 hari. Pada tahap ini, kerusakan transmural pada serat diamati sebagai akibat dari gangguan sirkulasi. Semakin lama fase laten, semakin serius penyakitnya.

Mengenali penyakit memungkinkan EKG. Ion kalium, melampaui sel-sel mati, membentuk arus kerusakan. Lalu ada gelombang Q patologis, yang diperbaiki pada hari kedua.

Jika kelainan nekrotik muncul di jantung, segmen ST jauh lebih tinggi daripada isolin, cembung diarahkan ke atas, mengulangi bentuk kurva monofasik. Pada saat yang sama, fusi segmen ini dengan gelombang T positif tetap.

Patut dicatat bahwa jika tidak ada gelombang Q, maka semua sel otot jantung masih hidup. Gigi ini dapat muncul bahkan pada hari ke-6.

Tajam

Durasi tahap kedua adalah dari 1 hari hingga 3 minggu.

Secara bertahap, ion kalium tersapu keluar dari zona kerusakan, melemahkan kekuatan arus. Pada saat yang sama, area yang rusak berkurang, karena beberapa bagian serat mati, dan bagian yang bertahan mencoba untuk pulih dan berubah menjadi iskemia (penurunan sirkulasi darah lokal).

Segmen ST turun ke isoline, dan gelombang T negatif memperoleh kontur ekspresif. Namun, pada infark dinding anterior ventrikel kiri miokardium, kemungkinan peningkatan ST bertahan selama beberapa periode waktu.

Jika serangan jantung transmural yang luas telah terjadi, pertumbuhan segmen ST bertahan paling lama, menunjukkan gambaran klinis yang parah dan prognosis yang buruk.

Jika tidak ada gelombang Q pada tahap pertama, sekarang muncul dalam bentuk QS dengan transmural dan QR dengan tipe non-transmural.

Subakut

Tahap ini berlangsung sekitar 3 bulan, kadang-kadang hingga satu tahun.

Pada tahap ini, serat yang sangat rusak masuk ke zona nekrosis, yang stabil. Serat lain sebagian dikembalikan dan membentuk zona iskemia. Pada periode ini, dokter menentukan ukuran lesi. Di masa depan, zona iskemia berkurang, serat di dalamnya terus pulih.

Cicatricial (final)

Bekas luka dari serat berlangsung seumur hidup pasien. Di lokasi nekrosis, jaringan-jaringan di daerah sehat yang berdekatan terhubung. Prosesnya disertai dengan hipertrofi kompensasi serat, area yang terkena berkurang, tipe transmural kadang berubah menjadi non-transmural.

Pada tahap akhir, kardiogram tidak selalu menunjukkan gelombang Q, sehingga EKG tidak melaporkan penyakit. Tidak ada zona kerusakan, segmen ST bertepatan dengan isoline (infark miokard berlangsung tanpa naik). Karena kurangnya iskemia, EKG menunjukkan gelombang T positif, ditandai dengan kerataan atau ketinggian lebih rendah.

Anatomi lesi

Anatomi lesi membedakan penyakit:

transmural;
intramural;
subendokardial;
subepicardial.

Transmural

Ketika infark transmural terjadi kerusakan iskemik dari seluruh lapisan otot organ. Penyakit ini memiliki banyak gejala yang merupakan karakteristik dari penyakit lain. Ini membuat perawatan jauh lebih sulit.

Menurut gejalanya, penyakit ini menyerupai angina pektoris dengan perbedaan bahwa pada kasus yang terakhir, iskemia adalah fenomena sementara, dan dalam kasus serangan jantung, penyakit ini menjadi ireversibel.

Intramural

Lesi terkonsentrasi pada ketebalan dinding ventrikel kiri, tidak memengaruhi endokardium atau epikardium. Ukuran lesi mungkin berbeda.

Subendocardial

Disebut infark dalam bentuk strip sempit di endokardium ventrikel kiri. Kemudian daerah yang terkena dikelilingi oleh kerusakan subendocardial, sebagai akibatnya segmen ST turun di bawah isoline.

Dalam perjalanan penyakit yang normal, eksitasi dengan cepat melewati bagian subendokardium miokardium. Oleh karena itu, gelombang Q patologis tidak memiliki waktu untuk muncul di atas zona infark.Fitur utama dari bentuk subendocardial adalah bahwa segmen ST di bawah garis listrik lebih dari 0,2 mV yang dipindahkan secara horizontal di atas area lesi.

Subepicardial

Lesi terjadi di dekat epicardium. Pada kardiogram, bentuk subepikardial diekspresikan dalam amplitudo berkurang dari gelombang R, dalam sadapan di atas area infark, gelombang Q patologis terlihat, dan juga segmen ST naik di atas garis kontur. Gelombang T negatif muncul di tahap awal.

Untuk detail lebih lanjut tentang menentukan penyakit pada EKG, lihat video:

Volume area yang terpengaruh

Ada infark besar, atau infark Q-miokard, dan infark kecil, yang juga disebut infark non-Q.

Makrofokal

Menyebabkan trombosis infark fokal besar atau kejang jangka panjang pada arteri koroner. Sebagai aturan, ini adalah transmural.

Gejala-gejala berikut menunjukkan perkembangan infark Q:

rasa sakit di belakang sternum, memberikan ke bagian kanan atas tubuh, di bawah tulang belikat kiri, ke rahang bawah, ke bagian lain dari tubuh - bahu, lengan di sisi kanan, epigastrium;
ketidakefektifan nitrogliserin;
durasi nyeri berbeda - jangka pendek atau lebih dari satu hari, beberapa serangan mungkin terjadi;
kelemahan;
depresi, ketakutan;
sering - sesak napas;
menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi;
pucat pada kulit, sianosis (sianosis) pada selaput lendir;
keringat berlebih;
kadang-kadang - bradikardia, dalam beberapa kasus berubah menjadi takikardia;
aritmia

Pemeriksaan suatu organ menunjukkan tanda-tanda kardiosklerosis aterosklerotik, perluasan jantung ke seluruh. Di atas ujung dan pada titik Botkin, nada ke-1 melemah, kadang-kadang terbelah, nada ke-2 mendominasi, suara sistolik terdengar. Kedua nada jantung menjadi teredam. Tetapi jika nekrosis berkembang tidak dengan latar belakang perubahan patologis organ, maka nada pertama menang.

Dengan infark fokal besar, suara gesekan perikardial terdengar, irama jantung menjadi derap, yang menunjukkan melemahnya kontraksi otot jantung.

Tes laboratorium mengungkapkan tingkat tinggi leukosit dalam tubuh, peningkatan ESR (setelah 2 hari), efek "gunting" diamati dalam rasio antara dua indikator ini. Bentuk makrofokal disertai dengan anomali biokimia lainnya, yang utamanya adalah hiperfermentemia, yang terjadi pada jam dan hari pertama.

Pada bentuk fokal bentuk besar rawat inap diindikasikan. Pada periode akut, pasien diresepkan istirahat di tempat tidur, istirahat mental. Makanan - fraksional, kalori terbatas.

Tujuan terapi obat adalah untuk mencegah dan menghilangkan komplikasi - gagal jantung, syok kardiogenik, aritmia. Untuk menghilangkan rasa sakit, analgesik narkotika, neuroleptik dan nitrogliserin (intravena) digunakan. Pasien diberikan antispasmodik, trombolitik, obat antiaritmia, ß-adrenergik blocker, antagonis kalsium, magnesium, dll.

Fokus kecil

Dalam bentuk ini, pasien memiliki lesi kecil pada otot jantung. Penyakit ini ditandai dengan perjalanan yang lebih ringan dibandingkan dengan lesi fokal besar.

Suara nada tetap sama, tidak ada ritme berlari dan suara gesekan pericardial. Suhu naik ke 37,5 derajat, tetapi tidak lebih tinggi.

Tingkat leukosit sekitar 10.000-12.000, ESR tinggi tidak selalu terdeteksi, dalam kebanyakan kasus eosinofilia dan tikaman tidak terjadi. Enzim diaktifkan sebentar dan sedikit.

Pada elektrokardiogram, segmen RS - T bergeser, paling sering jatuh di bawah isoline. Perubahan patologis dari gelombang T juga diamati: sebagai suatu peraturan, itu menjadi negatif, simetris dan mengambil bentuk runcing.

Infark fokal kecil juga menjadi alasan rawat inap pasien. Perawatan dilakukan dengan menggunakan cara dan metode yang sama seperti dalam bentuk fokus-besar.

Prognosis untuk bentuk ini menguntungkan, mortalitas rendah - 2-4 kasus per 100 pasien. Aneurisma, pecahnya jantung, gagal jantung, asistol, tromboemboli, dan konsekuensi lain dari infark miokard fokal kecil jarang terjadi, tetapi bentuk fokal penyakit ini pada 30% pasien berkembang menjadi fokal besar.

Lokalisasi

Bergantung pada lokalisasi, infark miokard terjadi pada pilihan klinis berikut:

dari ventrikel kiri dan kanan - aliran darah ke ventrikel kiri sering berhenti, pada saat yang sama beberapa dinding dapat terpengaruh sekaligus.
septum, ketika septum interventrikular menderita;
apikal - nekrosis terjadi di apeks jantung;
basal - kerusakan pada divisi tinggi dinding posterior.

Jenis penyakit atipikal

Selain yang di atas, ada bentuk lain dari penyakit ini - atipikal. Mereka berkembang di hadapan penyakit kronis dan kebiasaan buruk, karena aterosklerosis.

Bentuk atipikal secara signifikan mempersulit diagnosis.

Ada variasi serangan jantung gastralgik, asma, asimptomatik, dan banyak lainnya. Secara lebih detail tentang bentuk infark miokard atipikal, kami memberi tahu di artikel lain.

Multiplisitas

Atas dasar ini, jenis infark miokard berikut dibedakan:

primer - muncul untuk pertama kalinya;
berulang - lesi diperbaiki selama dua bulan setelah yang sebelumnya, dan di zona yang sama;
lanjutan - sama seperti berulang, tetapi daerah yang terkena dampak berbeda;
Diulang - didiagnosis dalam dua bulan dan kemudian, zona apa pun terpengaruh.

Karena itu, pada gejala pertama yang mungkin mengindikasikan serangan jantung, Anda harus segera mencari perhatian medis.

Jenis infark miokard: bentuk anginal, atipikal dan lainnya

Jenis infark miokard - apa dan apa yang menjadi dasar klasifikasi penyakit? Serangan jantung disebut pelunakan jaringan karena nekrosis, yaitu kematian mereka karena tidak adanya oksigen.

Serangan jantung dapat terjadi pada organ internal yang berbeda, tetapi infark miokard paling sering terjadi. Apa itu dan mengapa itu terjadi? Karena signifikansi fungsional jantung dan kebutuhan besar otot jantung untuk oksigen, infark miokard berkembang sangat cepat dan disertai dengan konsekuensi yang tidak dapat diubah. Beberapa jenis klasifikasi infark miokard telah dibuat, yang masing-masing memiliki nilai di klinik.

5 jenis serangan jantung sesuai dengan klasifikasi World Heart Federation

Klasifikasi utama infark miokard saat ini adalah klasifikasi yang disiapkan oleh sekelompok ilmuwan gabungan dari Federasi Jantung Dunia, yang didasarkan pada prinsip pendekatan terpadu terhadap penyebab, patogenesis, dan manifestasi klinis patologi. Dengan demikian, infark miokard dibagi menjadi 5 jenis:

tipe 1 infark miokard spontan yang disebabkan oleh pelanggaran utama sirkulasi koroner, misalnya, perusakan dinding arteri koroner, erosi plak aterosklerotik di lumennya, mis. kapal, mis., kapal pengumpanan rusak, yang mengarah pada trofisme yang kurang;
Tipe 2 adalah infark miokard sekunder, yang disebabkan oleh sirkulasi darah yang tidak memadai karena spasme koroner atau tromboemboli arteri koroner. Selain itu, kemungkinan penyebab tipe kedua adalah anemia, gangguan perfusi (pemompaan) darah yang memadai, gangguan tekanan darah, aritmia;
tipe 3, atau kematian koroner mendadak yang disebabkan oleh iskemia akut dalam kombinasi dengan gangguan sistem jantung - blokade kaki kiri bundel-Nya dengan tanda-tanda khas pada EKG;
tipe 4 dibagi menjadi 4a - komplikasi intervensi koroner perkutan (angioplasti balon, stenting) dan 4b - komplikasi intervensi koroner yang terkait dengan trombosis stent;
tipe 5 - infark miokard yang berhubungan dengan operasi bypass arteri koroner. Dapat terjadi baik selama operasi maupun sebagai komplikasi lanjut.

4 dan 5 jenis menunjukkan iatrogenik, yaitu, gangguan sirkulasi jantung, diprovokasi oleh tindakan dokter.

Metode arbitrase untuk diagnosis adalah EKG (elektrokardiografi), ekokardiografi (pemeriksaan ultrasonografi jantung), dan penentuan penanda spesifik peradangan dalam darah.

Klasifikasi infark miokard berdasarkan tahap perkembangan

Sebagian besar perubahan organik pada otot jantung selama serangan jantung terjadi dalam beberapa jam pertama setelah serangan terjadi. Dalam perjalanan infark miokard, beberapa periode dibedakan.

Periode paling tajam adalah enam jam pertama sejak serangan dimulai. Pada saat ini, iskemia maksimum dicatat, kematian sel dimulai, dan mekanisme kompensasi diaktifkan. Poin penting dalam pengobatan infark adalah untuk membantu secara tepat dalam periode ini - dengan memperluas pembuluh darah dan memberi miokardium lebih banyak oksigen, Anda dapat mencegah kematian sel secara besar-besaran.
Periode akut dimulai enam jam setelah serangan dan berlangsung hingga dua minggu. Selama periode ini, perlu untuk memantau dengan seksama tanda-tanda vital pasien, karena risiko serangan jantung berulang tinggi. Selain itu, selama pengobatan dengan fibrinolitik, komplikasi berbahaya dapat berkembang - sindrom reperfusi. Ini ditandai oleh kerusakan yang lebih besar pada otot jantung dan nekrosis setelah dimulainya kembali sirkulasi darah secara tiba-tiba di daerah yang rusak. Dari sini dapat disimpulkan bahwa aliran darah harus dilanjutkan kembali secara perlahan untuk menghindari kerusakan jaringan oleh radikal bebas dari darah segar.
Periode subakut - dari dua minggu hingga dua bulan. Pada saat ini, gagal jantung terbentuk, karena fungsi pemompaan berkurang tajam karena hilangnya nekrosis akibat bekerja. 35% pasien dalam periode ini mengembangkan sindrom Dressler - reaksi autoimun tubuh terhadap jaringan nekrotik, yang mengarah ke penurunan tajam pada kondisi pasien. Kondisi seperti ini ditekan dengan obat-obatan yang menekan produksi antibodi spesifik untuk miokardium.
Periode jaringan parut - dimulai dengan akhir periode subakut dan berlangsung hingga pembentukan jaringan parut di pusat nekrosis. Sifat-sifat jaringan kicatricial sama sekali tidak mirip dengan sifat-sifat otot jantung, jantung tidak akan dapat sepenuhnya menjalankan fungsinya - hasilnya adalah pembentukan gagal jantung persisten yang bertahan seumur hidup. Ada kemungkinan penipisan dinding jantung di area bekas luka, pecahnya jantung dengan aktivitas fisik yang signifikan.

Sebagian besar perubahan organik pada otot jantung selama serangan jantung terjadi dalam beberapa jam pertama setelah serangan terjadi. Lihat juga:

Bentuk infark miokard yang anginal dan atipikal

Pembelahan menjadi bentuk terjadi sesuai dengan gejala utama penyakit. Tanda-tanda khas dari bentuk khas infark miokard adalah nyeri dada yang hebat (definisi medis - anginal), yang menjalar di antara tulang belikat, di lengan, tulang rusuk atau rahang dan tidak dihilangkan dengan obat analgesik. Kondisi ini disertai aritmia, kelemahan, takikardia, mual, keringat berlebih. Serangan jantung yang memiliki manifestasi khas seperti itu disebut bentuk angina - atas nama sindrom nyeri.

Ada bentuk-bentuk lain di mana manifestasi klinis tidak sesuai dengan gambaran klasik penyakit kutu buku. Ini termasuk:

infark miokard abdominal - kompleks gejala menyerupai pankreatitis akut. Pasien mengeluh sakit perut, kembung, mual, cegukan, muntah. Nyeri hebat sama dengan serangan jantung tipikal, tidak diredakan dengan antispasmodik dan analgesik;
asma - karena gagal jantung progresif cepat, gejala yang mirip dengan asma bronkial berkembang, yang utama adalah sesak napas;
bentuk tanpa rasa sakit khas untuk pasien dengan diabetes mellitus - karena indikator glukosa darah tinggi, sensitivitas nyeri teredam. Ini adalah salah satu bentuk yang paling berbahaya, karena perjalanan klinis yang terganggu mendorong terlambat mencari bantuan medis;
bentuk otak atau otak - ditandai dengan hilangnya kesadaran, pusing, gangguan kognitif, dan gangguan persepsi. Dalam hal ini, infark miokard dapat dengan mudah disalahartikan sebagai stroke;
Bentuk kolaptoid - sebagai akibat syok kardiogenik dan penurunan tajam dalam tekanan darah, keruntuhan terjadi, pasien merasa pusing, mata menghitam, kelemahan parah, dan mungkin kehilangan kesadaran;
perifer - ditandai dengan iradiasi khusus rasa sakit di tenggorokan, anggota badan atau jari, tulang belakang, sedangkan nyeri di jantung ringan atau tidak ada;
aritmia - gejala utamanya adalah aritmia yang jelas;
edema - perkembangan gagal jantung yang cepat menyebabkan munculnya manifestasi ekstrarakardiak: edema pada tungkai dan lengan, sesak napas, asites (cairan di perut).

Bentuk atipikal dapat dikombinasikan satu sama lain, serta dengan bentuk angina infark miokard.

Menurut EKG, adalah mungkin untuk menentukan derajat nekrosis miokard, penampilannya dan perkiraan kedalaman cacat yang dihasilkan, untuk menilai konduktivitas, rangsangan yang tersisa dan sifat-sifat lain dari otot jantung.

Klasifikasi anatomi

Karena bagian jantung yang berbeda memiliki pengisian darah yang berbeda, kekalahan mereka akan memiliki manifestasi dan prognosis yang berbeda. Menurut anatomi lesi, jenis serangan jantung berikut ini dibedakan:

nekrosis transmural mempengaruhi seluruh ketebalan otot jantung;
intramural - fokusnya terletak pada ketebalan dinding, paling sering pada ventrikel kiri, sedangkan endokardium dan epikardium tidak terpengaruh;
subendocardial - pusat nekrosis terletak oleh strip sempit di bawah endokardium, sering di dinding anterior ventrikel kiri;
subepicardial - tidak mempengaruhi lapisan dalam jantung, berkembang langsung di bawah kulit terluarnya - epicardium.

Berdasarkan lokasi anatomis dan ukuran fokus nekrosis, infark miokard fokal besar, juga transmural, juga disebut sebagai infark Q, diisolasi. Nama ini disebabkan oleh tanda EKG spesifik dari jenis infark miokard - gelombang Q tetap dipertahankan.

Tiga pilihan yang tersisa berhubungan dengan lesi fokal kecil, tidak memiliki gelombang Q pada kardiogram, dan oleh karena itu disebut infark non-Q.

Klasifikasi lain memperhitungkan lokalisasi pusat nekrosis di daerah anatomi jantung:

infark miokard ventrikel kiri - paling sering terjadi. Tergantung pada dinding yang terkena, disposisi anterior, lateral, bawah, dan posterior dibedakan;
infark jantung atas terisolasi;
infark septum - area lesi adalah septum interventrikular;
infark miokard dari ventrikel kanan - sangat jarang, seperti lesi pada dinding belakang jantung.

Pelokalan campuran dimungkinkan.

Diagnosis penyakit

Metode arbitrase untuk diagnosis adalah EKG (elektrokardiografi), ekokardiografi (pemeriksaan ultrasonografi jantung), dan penentuan penanda spesifik peradangan dalam darah.

Ekokardiografi menghubungkan EKG klasik dengan pemeriksaan ultrasound jantung dan menggunakan efek Doppler untuk memvisualisasikan pergerakan aliran darah di dalam jantung. Mode ini memungkinkan Anda untuk melihat hemodinamik, insufisiensi katup, regurgitasi massa darah yang diperlukan untuk menilai konsekuensi infark. EchoCG juga memungkinkan Anda untuk menentukan lokasi yang tepat dari pusat nekrosis.

Analisis biokimia darah berfungsi sebagai konfirmasi akhir diagnosis. Setelah penghancuran sel-sel miokard, protein dan enzim (troponin, CK-MB, dll) dilepaskan. Mereka menunjukkan spesifisitas nekrosis yang tinggi, yaitu lokasi fokus pada miokardium.

Semua klasifikasi ini membantu untuk secara akurat menentukan jenis infark miokard, untuk mengembangkan prinsip-prinsip pendekatan masing-masing, untuk menilai jumlah perawatan yang diperlukan dan rehabilitasi berikutnya, dan kadang-kadang dengan tingkat akurasi yang tinggi untuk memberikan perkiraan.

Video

Kami menawarkan untuk melihat video pada topik artikel.

Jenis infark miokard

Infark miokard (MI) juga dapat dikategorikan menurut etiologi, sebagaimana didefinisikan dalam pedoman European Heart Society:

Tipe 1. Infark miokard spontan (MI) terkait dengan iskemia yang disebabkan oleh peristiwa koroner primer (seperti erosi, pecah, robeknya ban, atau diseksi plak aterosklerotik).

Tipe 2. Infark miokard sekunder (MI) yang terkait dengan iskemia disebabkan oleh peningkatan kebutuhan oksigen miokard atau oleh penurunan aliran darah koroner (misalnya, karena angiospasme arteri koroner, emboli arteri koroner, aritmia, hipertensi arteri (AH), atau hipotensi).

Tipe 3. Kematian jantung mendadak yang tidak terduga (termasuk henti jantung, sering didahului oleh gejala yang memungkinkan untuk mencurigai iskemia miokard), disertai terutama oleh peningkatan segmen ST baru, atau blokade cabang kiri dari bundel-Nya, atau tanda-tanda trombosis arteri koroner segar selama angiografi koroner (CAT) ) dan / atau saat otopsi; pada saat yang sama, kematian berkembang sebelum sampel darah dapat diambil atau pada periode sebelum munculnya biomarker nekrosis miokard dalam darah.

Tipe 4a. Infark miokard (MI) terkait dengan prosedur intervensi perkutan intrakoroner invasif (CHKB).

Tipe 4b. Infark miokard (MI) terkait dengan trombosis stent, seperti yang didokumentasikan dengan CAG atau otopsi.

Tipe 5. Infark miokard (MI) terkait dengan operasi bypass arteri koroner.

Jenis infark miokard

Di bawah infark miokard menyiratkan kerusakan nekrotik pada otot jantung, akibat dari suplai darah yang tidak mencukupi. Penyumbatan pembuluh koroner menyebabkan kelaparan oksigen dan kematian sel-sel sehat secara bertahap. Perkembangan penyakit dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut: stadium, bentuk klinis, keparahan gejala, sejumlah serangan jantung dalam sejarah. Ada beberapa klasifikasi infark miokard, yang menyederhanakan perumusan diagnosis yang benar. Tergantung pada informasi yang diterima, pasien dirawat berdasarkan klasifikasi patogenetik dan karakteristik individu pasien.

Tahapan pengembangan kerusakan miokard

Serangan jantung terjadi secara tiba-tiba, dengan latar belakang iskemia yang berkepanjangan, memberikan banyak sensasi menyakitkan kepada pasien. Menekan rasa sakit di belakang sternum berlanjut sampai terbentuk zona nekrosis. Kemudian, penggantian sel-sel mati dengan jaringan ikat terjadi.

Infark miokard - kondisi darurat, paling sering disebabkan oleh trombosis arteri koroner

Penyakit ini berkembang dalam beberapa tahap, yang ditandai dengan berbagai perubahan dalam gambaran klinis dan bentuk gigi pada EKG:

tahap kerusakan - pada awalnya tidak diketahui, seiring waktu, gangguan peredaran darah akut terjadi, yang menyebabkan kerusakan transmural pada jaringan otot jantung (berlangsung selama beberapa jam, tetapi dapat berkembang hingga tiga hari);
periode yang paling akut menyiratkan serangan jantung, disertai dengan rasa sakit yang parah dengan ekspansi yang cepat dari fokus nekrotik, jika gigi patologis Q tidak memiliki waktu untuk terbentuk lebih awal, maka itu menjadi terlihat pada EKG yang sudah dalam tahap akut;
periode akut - dimulai beberapa jam setelah serangan, berlangsung hingga 14 hari, selama periode akut, produk peluruhan jaringan memasuki aliran darah dan menyebabkan keracunan, segmen ST naik, gelombang T positif sebelum menjadi negatif;
tahap subakut - disertai dengan segmen ST mendekati garis isoelektrik, pemulihan sindrom nekrotik dan timbulnya pembentukan jaringan parut jaringan ikat, periode subakut berlangsung selama 1,5-2 bulan ke depan.

Menyelesaikan patogenesis tahap kicatriisasi infark miokard. Pembentukan zona jaringan ikat pada jantung menyebabkan penurunan area kardiomiosit yang berfungsi. Setelah lenyapnya gejala-gejala tipikal, periode rehabilitasi yang panjang mengikuti.

Klasifikasi anatomi infark miokard

Jantung dibagi menjadi tiga bola (endokardium, bola otot, dan epikardium), yang kekalahannya dapat memiliki berbagai komplikasi. Prognosis medis tergantung pada lokasi daerah yang terkena dan daerahnya. Yang paling serius adalah lesi luas pada ventrikel kiri, yang mengarah pada gangguan signifikan aktivitas jantung.

Infark besar (transmural) - kerusakan menyebar ke seluruh ketebalan otot jantung dan menangkap area yang luas

Klasifikasi anatomi meliputi jenis serangan jantung berikut:

infark transmural (intraparietal) - mempengaruhi lapisan otot jantung secara keseluruhan, dan tanpa adanya perawatan medis yang tepat waktu menyebabkan komplikasi serius, nekrosis juga dapat mempengaruhi epikardium dan endokardium;
intramural - dicirikan oleh sedikit lesi pada dinding ventrikel kiri, tidak ada gelombang Q abnormal, hanya gelombang T negatif dan perpindahan segmen ST yang tidak terlalu terasa pada EKG;
subendokardial - fokus nekrosis berada di bawah epicardium garis sempit dan tidak mempengaruhi area jantung lainnya, gigi Q tidak ada pada sebagian besar kasus, segmen ST berada di bawah isolin pada jarak lebih dari 0,2 mV;
subepicardial - zona mati dilokalisasi dekat epicardium (lapisan luar jantung) dan memanifestasikan dirinya sebagai perubahan pada EKG, gigi patologis Q ditelusuri dalam lead yang sesuai, dan segmen ST naik di atas garis isoelektrik.

Lesi fokal besar, yang tidak selalu transmural, dan nekrosis fokal kecil dibedakan di luar volume zona masalah. Dalam kasus kematian sejumlah besar sel, yang hanya memengaruhi lapisan otot, ramalan itu terlihat lebih nyaman.

Nekrosis fokal kecil disertai dengan gejala ringan, tetapi jika tidak diobati, dapat berubah menjadi bentuk fokus besar.

Lumen tertutup pembuluh menghambat pengiriman darah dan oksigen, yang menyebabkan kematian sebagian otot jantung

Jenis serangan jantung tergantung pada lokalisasi

ICD-10 memiliki seluruh kelas yang disebut Acute Myocardial Infarction. Kategori ini tidak termasuk versi penyakit yang ditransfer, serta komplikasi yang terkait dengan pembentukan sumber nekrosis. Subkelas dari bentuk transmural penyakit, dibentuk sesuai dengan nekrosis sel-sel dinding jantung tertentu, secara terpisah ditunjukkan.

Berdasarkan lokasi lesi otot jantung, jenis infark miokard yang paling umum berikut dibedakan:

septum (mempengaruhi septum di antara ventrikel);
basal (bagian tinggi dinding posterior jantung terpengaruh);
nekrosis ventrikel kiri (terjadi lebih sering daripada yang lain);
nekrosis ventrikel kanan (dalam praktiknya kurang umum).

Ada banyak jenis lesi nekrotik miokardium (dinding anterior, dinding diafragma, dinding bawah, dll.), Serta beberapa varian campuran, misalnya: anterolateral dan bentuk posterior inferior penyakit. Diagnosis EKG dan ultrasound jantung akan membantu untuk menetapkan lokalisasi dengan lebih jelas.

Klasifikasi berdasarkan frekuensi

Mempertimbangkan setiap penyakit yang diminum secara terpisah, terutama dari bidang kardiologi, perlu memperhatikan perubahan yang sesuai dalam sejarah. Infark miokard - penyakit yang sangat berbahaya, cenderung kambuh, dengan setiap serangan jantung baru membawa semua risiko besar.

Serangan jantung bisa bersifat primer (terjadi untuk pertama kali), berulang (di masa lalu, sudah ada infark miokard) dan berulang (berkembang dalam periode hingga 28 hari setelah infark sebelumnya

Klasifikasi nekrosis jantung pada saat perkembangan meliputi:

fokus utama - menyiratkan riwayat serangan akut yang terkait dengan insufisiensi koroner dan disertai dengan pembentukan fokus nekrosis (dibedakan dari angina pektoris);
kekambuhan penyakit - terjadi dalam 8 minggu setelah serangan akut, memerlukan perhatian khusus dan kontrol semua tanda-tanda vital, adalah kondisi yang sangat serius, karena ini berimplikasi pada penurunan kontraktilitas jantung;
kejang berulang - terjadi setidaknya 8 minggu setelah mengalami penyakit, sering terjadi pada pasien usia lanjut, penyebabnya adalah meningkatnya beban pada miokardium, yang mengarah ke berbagai komplikasi dengan latar belakang zona mantan nekrosis.

Jika seorang pasien memiliki serangan infark miokard di masa lalu, tetapi pada saat ini tidak menunjukkan keluhan, bentuk penyakit ini disebut ditunda. Ini tidak memerlukan perawatan intensif, tetapi memaksa orang yang sakit untuk mempertimbangkan kembali gaya hidup, olahraga, dan nutrisi mereka.

Jenis infark tergantung pada manifestasi klinis

Di atas disebutkan varian khas dari pengembangan nekrosis otot jantung, disertai dengan nyeri dada dan tanda-tanda iskemia persisten. Mereka merupakan kategori yang paling luas - bentuk klinis jantung. Namun demikian, manifestasi atipikal dari penyakit ini, yang mirip dengan patologi lain, adalah umum saat ini.

Infark miokard gastritis. Terwujud sebagai rasa sakit yang parah di daerah epigastrium dan menyerupai eksaserbasi gastritis.

Di antara bentuk klinis yang lebih langka, ada:

gastralgik - mengingatkan gangguan pencernaan, disertai dengan rasa sakit di zona epigastrium, mual, muntah, perut kembung, berat di pankreas;
Collaptoid (otak) - gejala utamanya adalah pusing, didukung oleh sakit kepala, korban selama serangan terasa sangat lemah;
asma - jenis serangan jantung ini mirip dengan serangan asma bronkial, termasuk sesak napas parah, kulit biru, perasaan tertekan di dada;
perifer - ditandai dengan rasa sakit, memberi di bahu kiri, tulang belikat dan rahang, rasanya lebih kuat daripada sensasi terbakar di dada, sementara orang yang sakit sulit untuk menggerakkan anggota badan yang bermasalah;
tanpa gejala - menyertai lesi fokal kecil pada otot jantung, juga dapat diamati pada orang dengan sensitivitas jaringan yang berkurang terhadap rasa sakit, misalnya, dalam kasus diabetes mellitus parah.

Munculnya tanda-tanda khas aritmia sering terjadi selama serangan jantung. Beberapa dokter secara terpisah menyebut jenis serangan jantung arrhythmic, dalam kasus-kasus penekanan tepatnya pada detak jantung yang tidak rata. Kehadiran gambar campuran menunjukkan bentuk gabungan.

Klasifikasi universal infark miokard

Kehadiran sejumlah besar pilihan untuk nekrosis otot jantung membuat diagnosis lebih sulit. Klasifikasi, yang mencakup semuanya, adalah perkembangan kemanusiaan yang berharga. Namun demikian, ada kasus ketika dokter membutuhkan tindakan cepat. Klasifikasi universal infark miokard adalah kesenangan berdasarkan etiologi varian penyakit tertentu.

Ada 5 jenis nekrosis otot jantung:

Spontan, penyebabnya terletak pada lesi primer pembuluh koroner karena pemisahannya, tersumbat oleh plak atau trombus.
Suatu penyakit yang terjadi pada latar belakang iskemia yang berhubungan dengan patologi lain dari sistem peredaran darah, misalnya: kejang pembuluh koroner, bentuk serius anemia, hipertensi arteri.
Kematian jantung mendadak, gejala utama yang menyerupai iskemia akut, diagnosis tersebut dibuat sebelum mengambil darah dan menetapkan tingkat penanda biokimiawi.
Jenis keempat dibagi menjadi dua subtipe: A dan B. Yang pertama dikaitkan dengan intervensi koroner perkutan, yang kedua dengan trombosis dari stent yang dipasang sebelumnya.
Penyakit yang disebabkan oleh operasi bypass arteri koroner.

Karena berbagai opsi klasifikasi, banyak teknik medis telah dikembangkan yang bertujuan memaksimalkan pemulihan pasien setelah serangan. Untuk pengobatan yang berhasil, penting untuk menemukan akar penyebab penyakit, mengumpulkan riwayat yang terperinci, memperhitungkan semua gejala klinis, menetapkan lokasi dan tahap nekrosis.

Klasifikasi infark miokard: jenis, tahapan dan bentuk

Klasifikasi infark miokard menurut ICD - 10 menetapkan I21 untuk bentuk akut penyakit. Pada kelompok ini, 2 jenis infark berbeda dalam kedalaman kerusakan - transmural dan subendokardial. Mereka, pada gilirannya, memiliki penunjukan numerik subkode tergantung pada lokasi dan kombinasi dengan hipertensi. Trombosis koroner berulang dari miokardium adalah kode I22.

Apa itu serangan jantung?

Infark miokard adalah bentuk akut iskemia otot jantung. Penurunan tajam atau berhentinya aliran darah miokard menyebabkan nekrosis (kematian) di wilayahnya. Morfologi dari proses ini adalah myomalacia (pelunakan) dari zona yang rusak dan peradangan jaringan di sekitarnya.

Alasan terjadinya adalah penyempitan arteri koroner dengan plak aterosklerotik. Di tempat penumpukan timbunan lemak, gumpalan darah terbentuk, menyebabkan berhentinya aliran darah di miokardium. Hipertermia tubuh diamati sebagai akibat dari jatuh ke dalam produk darah dari pembusukan kulit mati. Semakin luas dan lebih dalam area nekrosis, semakin tinggi dan semakin lama suhunya.

Perkembangan serangan jantung berkontribusi terhadap diabetes, obesitas perut, hipertensi arteri, gaya hidup tidak bergerak, saraf atau stres fisik. Faktor-faktor yang memprovokasi adalah merokok, minum alkohol.

Jalannya infark secara bertahap

Perjalanan iskemia akut dibagi menjadi 5 jenis. Masing-masing ditandai oleh perubahan pada elektrokardiogram (EKG), dinamika data laboratorium. Gambaran klinis dibagi menjadi periode atau tahap infark berdasarkan waktu:

Periode awal dianggap sebagai kondisi pra-infark yang berlangsung 4-6 minggu. Hal ini ditandai dengan nyeri konstriksi paroksismal di daerah jantung yang menjalar ke lengan kiri, bahu, gigi, di bawah skapula. Sudah dalam tahap ini, tekanan darah meningkat, pada beberapa pasien terjadi aritmia. Jika rasa sakit yang menekan di dinding dada tidak mereda dalam 30-40 menit dan tidak berkurang dengan Nitrogliserin, ini menunjukkan ancaman serangan jantung yang akan datang. Pasien semacam itu membutuhkan diagnosis dan perawatan medis yang mendesak.
Jenis kedua serangan jantung - tahap paling akut - disertai dengan rasa sakit yang tak tertahankan di belakang tulang dada. Pada periode ini, zona miokardium yang terkait dihancurkan, yang tercermin pada EKG oleh peningkatan segmen ST. Tahap paling akut berlangsung hingga 2-3 jam.
Periode akut serangan jantung berlangsung dari beberapa jam hingga 14-16 hari dan dimanifestasikan oleh rasa sakit parah yang disebabkan oleh pembentukan zona nekrosis.
Subakut stadium 4 dari jenis infark ditandai dengan penggantian kulit mati dengan jaringan ikat. Periode ini berlangsung dari 2-3 minggu hingga 1,5-2 bulan. Kondisi pasien stabil. Nyeri dan takikardia tidak ditandai.
Bekas luka di daerah yang terkena berakhir 2 bulan setelah timbulnya penyakit. Tahap ini didiagnosis oleh dokter sebagai kardiosklerosis pasca infark, yang berlanjut selama sisa hidup mereka.

Periode yang paling berbahaya dari serangan jantung adalah tahap paling akut di mana gambaran klinis yang khas terungkap. Sindrom nyeri mencapai intensitas sedemikian rupa sehingga secara efektif dihilangkan hanya dengan obat-obatan. Tekanan darah meningkat mulai turun ke 80/30 mm. Hg Seni

Itu penting! Syok kardiogenik, kegagalan ventrikel kiri dapat terjadi pada tahap ini.

Untuk tahap subakut ditandai dengan pengurangan rasa sakit, peningkatan kondisi keseluruhan. Suhu tubuh dinormalisasi, takikardia berkurang. Jenis-jenis infark bervariasi pada pasien yang berbeda. Juga dalam periode subakut dapat mengembangkan komplikasi tromboemboli.

Konsekuensi dari infark miokard adalah perubahan struktur jantung. Dinding ventrikel kiri di zona area mati menebal. Jaringan miokard yang sehat mengalami hipertrofi karena meningkatnya stres. Sebagai akibat dari penurunan fungsi pemompaan, gagal jantung sering berkembang, dan aneurisma pada dinding organ dapat terbentuk.

Klasifikasi infark miokard oleh ICD

Varietas trombosis koroner disebabkan oleh beberapa tanda iskemia akut yang berlangsung hingga 4 minggu.

Revisi kesepuluh dari klasifikasi internasional penyakit berbagi infark miokard akut (AMI) sesuai dengan tingkat prevalensi dan lokalisasi lesi. Data disajikan dalam tabel.