Utama

Hipertensi

Gejala dan perawatan darurat untuk sindrom koroner akut

Salah satu penyakit yang paling berbahaya adalah sindrom koroner akut, perawatan darurat karena itu dapat menyelamatkan hidup seseorang. Penyakit umum seperti atherosclerosis, penyakit jantung koroner dan lainnya dapat menyebabkannya.

Istilah ACS dipahami berarti gangguan sirkulasi jantung yang akut - infark miokard dan angina tidak stabil. Sebagai aturan, sindrom koroner akut berkembang pada orang yang menderita penyakit jantung koroner dan jenis angina pektoris lainnya. Ini dapat memicu aktivitas fisik, tekanan emosional, penggunaan dosis besar kafein, minum obat-obatan tertentu. Faktor risiko untuk pengembangan ACS: kelebihan berat badan, gaya hidup menetap, merokok, penyalahgunaan alkohol, makan banyak garam, makanan yang mengandung kafein, cokelat. ACS berkembang lebih sering dan lebih parah pada pria.

Gejala ACS, yang juga memungkinkan diagnosis:

  1. 1. Nyeri di belakang sternum atau di sisi kiri dada - menindas, menekan. Ini tidak difasilitasi oleh penggunaan analgesik dan nitrogliserin, tidak hilang dengan sendirinya selama setengah jam (fitur yang membedakan dari angina). Rasa sakit memberi di bawah pisau bahu kiri, di bahu dan lengan kiri, di bagian kiri leher dan rahang bawah, kadang-kadang di bagian kiri perut dan kaki kiri.
  2. 2. Sesak napas, dalam beberapa kasus - sesak napas dan tanda-tanda edema paru.
  3. 3. Pucat, keringat dingin, lemas, bahkan pingsan, takut mati.
  4. 4. Gangguan irama jantung, denyut nadi lemah, tekanan darah turun.
  5. 5. Kasus yang kurang khas adalah rasa sakit di perut (bentuk gastralgik ACS). Ciri khas eksaserbasi gastritis atau ulkus peptikum - sesak napas dan gangguan irama jantung.

Jika pasien memiliki rasa sakit, karakteristik ACS, bahkan jika tidak ada tanda-tanda lain atau ringan, perlu memanggil ambulans. Semakin cepat pasien memasuki rumah sakit, semakin besar peluang yang dimilikinya untuk rehabilitasi berikutnya. Sangat penting untuk meyakinkan pasien, karena ketakutan akan kematian yang terjadi sebagai gejala ACS beralasan, dan pengalaman emosional memperburuk kondisi pasien.

Pada sindrom koroner akut, waktu sangat penting. Menurut WHO, jika aliran darah di jantung pulih dalam satu setengah jam, maka pasien dapat direhabilitasi sepenuhnya setelah menjalani ACS.

Pertolongan pertama untuk ACS adalah tindakan untuk menstabilkan kondisi pasien yang dapat diterapkan di rumah. Hal pertama yang perlu dilakukan pasien adalah menghentikan aktivitas fisik, membuka kancing kerah, ikat pinggang, dan barang-barang pakaian yang mengganggu lainnya, mengambil posisi berbaring dengan kaki di bawah (misalnya, duduk di tepi tempat tidur, bersandar pada bantal). Situasi ini mengurangi risiko edema paru. Hal ini diperlukan untuk memastikan aliran udara segar yang setinggi mungkin - membuka jendela dan, jika perlu, pintu di dalam ruangan. Sangat tidak diinginkan untuk bergerak, oleh karena itu orang-orang di sekitarnya harus merawat pasien sebelum kedatangan ambulans.

Hal kedua yang perlu dilakukan adalah bantuan kondisi medis. Pasien harus diberikan asam asetilsalisilat (1-2 tablet), nitrogliserin di bawah lidah - 1 tablet setiap 10 menit. Mungkin penggunaan obat penenang - valerian, tablet motherwort. Anda dapat mengambil nitrogliserin hanya jika tekanan darah pasien tidak kurang dari 90 mm Hg, jika tidak mungkin untuk mengukurnya, maka perlu untuk fokus pada kondisi pasien. Jika mengonsumsi nitrogliserin tidak menyebabkan penurunan yang signifikan, maka Anda dapat minum pil berikutnya. Obat penenang tidak dapat digunakan dalam bentuk larutan alkohol dan tincture, sehingga tidak memperparah kondisi pasien. Kriteria untuk penerimaan masuk adalah sama dengan nitrat - tekanan darah atau kondisi pasien. Jika pasien tidak sadar, maka terapi obat tidak boleh dilakukan sebelum kedatangan dokter. Anda dapat menggunakan beta-blocker, jika tersedia.

Penting untuk memantau kondisi pasien, karena komplikasi sindrom koroner dapat terjadi: edema paru, gangguan sirkulasi otak. Penting untuk berbicara dengan pasien, untuk menenangkannya, karena keadaan emosional juga merupakan bagian penting dari perawatan darurat pada sindrom koroner akut. Pasien perlu tenang dan mempertahankan sikap positif.

Algoritma bantuan darurat untuk ACS untuk pekerja ambulans lebih rumit dan efektif. Ini termasuk diagnosis ACS di tempat dan ukuran untuk menstabilkan kondisi pasien.

Hal pertama yang akan dilakukan oleh tim darurat kardiologis adalah melakukan EKG. Hasilnya - kriteria utama untuk diagnosis sindrom koroner akut. Sudah di menit pertama EKG, ada 2 jenis ACS - dengan elevasi ST (disebabkan oleh trombus, benar-benar menghalangi lumen kapal) dan tanpa mengangkat segmen ini (disebabkan oleh alasan lain selain trombus).

Tindakan selanjutnya dari brigade adalah sebagai berikut:

  1. 1. Pasien harus setengah duduk dengan kaki rata atau berbaring telentang, jika tidak ada edema paru, semua pakaian yang mengganggu harus dilepas atau tidak dikunci.
  2. 2. Terapi oksigen - masker oksigen di wajah, dalam kasus yang parah - intubasi.
  3. 3. Nitrogliserin, asam asetilsalisilat, beta-blocker - jika pasien sadar, dan jika obat ini belum pernah diminum sebelumnya.
  4. 4. Heparin, Fraxiparin dan antikoagulan lainnya secara subkutan.
  5. 5. Morfin atau analgesik narkotika lainnya secara intravena satu kali. Penting untuk memantau pernapasan pasien, karena analgesik narkotika menghambat pusat pernapasan dan dapat menyebabkan henti napas.
  6. 6. Jika ada peningkatan segmen ST - obat trombolitik.
  7. 7. Penghapusan komplikasi ACS, jika ada.
  8. 8. Pengiriman pasien ke rumah sakit jantung.

Diyakini bahwa rasa sakit di jantung dengan angina berlangsung tidak lebih dari 10 menit dan berlalu sendiri, dan dengan ACS - lebih dari setengah jam dan tidak berhenti dengan sendirinya. Tetapi jika rasa sakit di jantung tidak hilang setelah minum nitrogliserin dan bertahan lebih dari 10 menit, Anda perlu memanggil ambulans, tidak menunggu hingga setengah jam berlalu, karena waktu memainkan peran penting dalam kasus ini.

Jika pasien memiliki tanda-tanda edema paru: sesak napas, batuk dengan dahak berwarna merah muda yang banyak dan berbusa, maka perlu untuk menggunakan sabuk pengaman pada ekstremitas bawah, Anda dapat membiarkan kapas yang dibasahi dengan bau alkohol. Tidak diinginkan untuk minum obat diuretik sebelum kedatangan ambulans, karena mereka mengganggu keseimbangan garam dan dapat menyebabkan gangguan irama jantung.

Langkah-langkah untuk memerangi berbagai bentuk sindrom koroner akut

Manifestasi penyakit jantung apa pun bisa menjadi tanda penyakit serius yang mengancam kehidupan pasien. Pada saat yang sama, sangat sering dokter darurat mendiagnosis pasien dengan sindrom koroner akut atau ACS.

Para pasien itu sendiri, setelah mendengar diagnosis semacam itu, berada dalam kebingungan, karena mereka tidak dapat menilai tingkat keparahan posisi mereka dengan andal. Apa arti istilah "ACS", jenis patologi apa yang ada, dan jenis bantuan apa yang diperlukan untuk seseorang di negara ini?

Konsep umum ACS

Di bawah konsep "sindrom koroner akut (ACS)" menyembunyikan tanda-tanda karakteristik dua negara. Ini termasuk

Infark miokard adalah penyakit di mana terjadi nekrosis otot jantung, akibat penyumbatan arteri koroner dan berhentinya pasokan darahnya. Di bawah angina yang tidak stabil adalah gangguan sirkulasi darah pada otot jantung karena penyempitan lumen di pembuluh koroner.

ACS bukan penyakit yang terpisah, tetapi hanya satu set tanda-tanda penyakit jantung dan pembuluh darah lainnya. Ditentukan dalam hal bahwa tidak mungkin untuk melakukan tindakan diagnostik yang diperlukan untuk membuat diagnosis yang akurat.

Dalam kebanyakan kasus, ACS terdeteksi pada orang yang menderita penyakit jantung koroner (PJK). Iskemia terjadi karena pasokan oksigen yang tidak cukup ke miokardium. Ciri penyakit ini adalah penyakit ini dapat berkembang selama bertahun-tahun tanpa gejala yang jelas. Acute coronary syndrome atau ACS didiagnosis jika suplai oksigen ke miokardium sangat kecil sehingga kemungkinan infark otot jantung tinggi.

Klasifikasi ACS

Singkatan ACS mengacu pada dua kondisi patologis yang memiliki penyebab perkembangan yang sama - penyakit jantung iskemik pada tahap akut. Kondisi-kondisi ini meliputi:

  • angina tidak stabil;
  • infark miokard.

Kedua bentuk infark miokard termasuk dalam klasifikasi sindrom koroner akut, salah satunya menunjukkan peningkatan segmen ST, dan yang lainnya tidak. Yang paling menguntungkan adalah prognosis untuk angina tidak stabil. Namun, prognosisnya secara signifikan memburuk dalam kasus keterlambatan pengiriman perawatan medis, karena ACS cepat atau lambat menyebabkan penyumbatan arteri koroner dan terjadinya infark otot jantung.

Angina yang tidak stabil dibagi menjadi beberapa bentuk:

  • meningkatnya bentuk peningkatan frekuensi serangan dan tingkat keparahannya;
  • bentuk pertama kali berarti bahwa pasien mengalami rasa sakit yang sama tidak lebih dari sebulan yang lalu;
  • bentuk pasca infark berkembang dalam waktu satu bulan setelah infark miokard;
  • angina, berkembang setelah operasi pada jantung;
  • Prinzmetal angina pectoris berkembang karena kejang pembuluh koroner dan ditandai oleh fakta bahwa serangan ACS diulang beberapa kali selama periode waktu yang singkat.

Infark miokard dapat berkembang baik dengan munculnya segmen ST (seperti yang ditunjukkan oleh decoding EKG), dan tanpa itu. Jika, menurut data EKG, tidak ada pemulihan, maka metode penelitian enzim spesifik, yang merupakan penanda, digunakan untuk diagnosis.

Secara umum, jika elevasi segmen ST tidak diamati, pasien kemungkinan besar mengalami infark miokard ringan. Jika ada peningkatan ST, maka kerusakan pada otot jantung lebih parah. Jika gelombang Q patologis hadir dalam hasil EKG, ini menunjukkan kerusakan yang luas pada miokardium.

Penyebab ACS

ACS berkembang karena fakta bahwa jumlah darah arteri yang tidak mencukupi, yaitu, darah yang mengandung oksigen, disuplai ke otot jantung. Faktor ini menyebabkan perkembangan kelaparan oksigen dan, sebagai akibatnya, terjadinya ACS. Alasan untuk ini adalah kondisi patologis berikut:

  • vasokonstriksi;
  • peningkatan trombosis, menyebabkan penyumbatan pembuluh darah;
  • proses inflamasi di dinding pembuluh darah;
  • vasospasme;
  • pasokan oksigen tidak mencukupi.

Paling sering, vasokonstriksi terjadi akibat penyakit jantung aterosklerotik dan penyakit pembuluh darah, suatu patologi di mana plak aterosklerotik yang terdiri atas lipoprotein densitas rendah (kolesterol jahat) terbentuk di dinding pembuluh darah. Zat ini cenderung menembus ke dalam dinding pembuluh darah.

Akibatnya, tubuh memasukkan respons, di mana terjadi produksi zat antiinflamasi. Lebih lanjut, dinding pembuluh darah, rusak oleh deposit kolesterol, tumbuh terlalu cepat dengan jaringan ikat yang mengganggu aliran darah normal.

Gumpalan darah adalah gumpalan yang terbentuk ketika pembekuan darah meningkat. Namun, zat asing lainnya, seperti partikel plak kolesterol, juga dapat bertindak sebagai gumpalan darah. Dalam hal ini, partikel asing paling sering disebut emboli. Baik trombi dan emboli, masuk ke pembuluh kecil, menyumbatnya, sehingga sirkulasi darah benar-benar terhenti.

Proses peradangan pada dinding pembuluh darah paling sering terjadi karena aterosklerosis. Namun, penyebab perkembangannya bisa karena infeksi bakteri dan virus. Juga kerusakan dinding pembuluh darah berkontribusi pada berbagai proses autoimun dalam tubuh ketika sistem kekebalan tubuh menghasilkan antibodi yang menghancurkan sel-sel tubuh yang sehat.

Dinding arteri koroner terdiri dari beberapa lapisan. Lapisan tengah terdiri dari otot-otot halus, yang, dengan berkontraksi, mendorong darah. Kejang otot polos dapat terjadi akibat pelepasan hormon tertentu ke dalam darah, seperti kortisol atau adrenalin. Meskipun kejang tidak berlangsung lama dan tidak mampu menyebabkan kerusakan pada pembuluh, jika dinding mereka awalnya dirusak oleh endapan kolesterol, lumen dapat menyempit, mencegah aliran darah.

Kekurangan oksigen dapat terjadi ketika melakukan pekerjaan fisik yang berat, dengan emosi yang kuat atau berbagai penyakit.

Dalam kebanyakan kasus, ACS berkembang di bawah aksi beberapa faktor sekaligus, tetapi yang paling umum adalah penyakit aterosklerotik yang mempengaruhi arteri koroner.

Faktor-faktor apa yang memicu perkembangan ACS

Seperti yang ditunjukkan oleh statistik, ada banyak faktor yang secara langsung atau tidak langsung memengaruhi keadaan arteri koroner dan sistem kardiovaskular secara keseluruhan. Ini termasuk:

  • ketidakseimbangan kadar kolesterol "jahat" dan "baik" dalam darah;
  • merokok dan sering menggunakan minuman beralkohol yang memiliki efek negatif pada keadaan kapal;
  • hipertensi, yang meningkatkan tekanan dalam pembuluh, dan menghancurkan dinding mereka;
  • kelebihan berat badan, yang meningkatkan beban pada jantung karena kebutuhan untuk mendorong darah melalui pembuluh terkecil yang merupakan bagian dari jaringan adiposa;
  • aktivitas fisik yang rendah, menyebabkan stagnasi darah di pembuluh;
  • diabetes dan hipertiroidisme;
  • sering stres;
  • faktor genetik.

Tubuh manusia mengandung sekelompok protein yang membawa lemak. Ini termasuk lipoprotein densitas rendah dan lipoprotein densitas tinggi. Jenis lipoprotein pertama membawa kolesterol, dan yang kedua menghancurkannya. Oleh karena itu, diagnosis ACS melibatkan penentuan jumlah total protein ini, serta penentuan jumlah mereka di bagian tersebut.

Melebihi norma lipoprotein densitas rendah dalam darah mengarah pada pengembangan aterosklerosis, gangguan integritas dinding pembuluh darah dan secara signifikan meningkatkan risiko ACS.

Penelitian telah menunjukkan bahwa asap tembakau mengandung zat yang menyebabkan vasospasme, yang meningkatkan viskositas darah dan mendorong pembentukan gumpalan darah. Selain itu, nikotin meningkatkan tekanan darah, menyebabkan risiko kerusakan pada dinding pembuluh darah dan pengembangan penyakit arteri koroner. Orang yang berisiko hipertensi juga berisiko.

Adapun alkohol, dalam jumlah kecil itu tidak hanya tidak berkontribusi pada terjadinya ACS, tetapi juga membawa manfaat. Namun, jumlah harian tidak boleh melebihi 30 gram alkohol murni per hari.

Obesitas itu sendiri tidak dapat menyebabkan aterosklerosis dan penyakit jantung koroner. Namun, itu untuk orang yang kelebihan berat badan, sangat sering ada ketidakseimbangan antara kolesterol "jahat" dan "baik". Orang-orang seperti ini sangat sering meningkatkan tekanan darah dan mengembangkan diabetes, mengganggu proses metabolisme. Karena itu, obesitas, seperti diabetes, selalu meningkatkan risiko terkena ACS.

Efek kelenjar tiroid

Hipertiroid adalah penyakit endokrin di mana kelenjar tiroid menghasilkan hormon yang mengandung yodium dalam jumlah berlebihan. Hormon-hormon ini secara signifikan meningkatkan denyut jantung dan kebutuhan oksigen dari jantung. Jika Anda tidak memastikan aliran yang memadai, pengembangan ACS terjadi.

Aktivitas fisik melatih otot jantung dan pembuluh darah, mencegah perkembangan ACS. Pada saat yang sama, olahraga berarti bukan kelas di gym atau klub kebugaran, tetapi latihan jalan kaki dan pagi setiap hari. Gerakan meningkatkan aliran darah dan mencegah pembekuan darah. Ketidakaktifan, sebaliknya, menyebabkan stagnasi darah vena dan meningkatkan risiko ACS.

Setiap stres disertai dengan pelepasan hormon ke dalam aliran darah, yang dirancang untuk melindungi tubuh dari faktor-faktor yang merugikan. Emisi yang terlalu sering cepat atau lambat menyebabkan gangguan proses metabolisme, perkembangan aterosklerosis dan ACS.

Tanda-tanda ACS

Klinik sindrom koroner akut ditandai oleh manifestasi yang langka. Namun, dengan segala bentuk ACS, gejalanya hampir sama. Ini termasuk:

  • nyeri dada, yang bisa menekan, berkontraksi atau terbakar;
  • perasaan berat di dada dan kurangnya udara;
  • nafas pendek;
  • orang itu dipenuhi keringat dingin dan lengket;
  • integumen menjadi pucat;
  • ada batuk;
  • irama patah hati;
  • dengan ACS, seseorang dihantui oleh ketakutan akan kematian yang merupakan ciri khas serangan angina;
  • pingsan adalah mungkin.

Dalam beberapa kasus dengan ACS, tanda-tanda selain nyeri dada mungkin tidak ada sama sekali. Rasa sakit terjadi di daerah jantung, memberikan ke lengan, bahu, lengan, di bawah tulang belikat atau ke rahang, terutama dari sisi kiri.

Rasa sakit pada ACS diperburuk setelah beberapa aktivitas fisik atau stres, termasuk kegembiraan. Ini dapat berlangsung lebih dari 20 menit dan mengambil nitrogliserin, sebagai suatu peraturan, tidak memiliki hasil yang positif.

Apa yang harus dilakukan dengan ACS sebelum kedatangan ambulan

Acute coronary syndrome atau ACS adalah suatu kondisi yang mengancam kehidupan pasien. Karena itu, ketika mengidentifikasi tanda-tanda karakteristik pertama ACS, Anda harus segera memanggil ambulans. Sangat penting untuk memberikan pertolongan pertama kepada pasien sebelum kedatangan dokter.

Pertama-tama, pasien dengan ACS perlu minum tablet nitrogliserin.

Agar obat ini bekerja lebih cepat, ia ditempatkan di bawah lidah dan menunggu pembubaran total. Di bawah lidah ada sejumlah besar pembuluh. Dan selaput lendir memungkinkan obat untuk secara bebas memasuki darah. Nitrogliserin melebarkan pembuluh darah, meningkatkan aliran darah.

Jika tidak ada perbaikan dari satu pil, pil lain harus diambil setelah 10 menit. Dan untuk menghindari efek samping, perlu untuk mengambil obat dalam posisi horizontal.

Obat-obatan berdasarkan asam asetilsalisilat, misalnya, Aspirin, membantu mengurangi pembekuan darah dan menghindari pembentukan bekuan darah baru di pembuluh darah. Dan agar tablet bekerja lebih cepat, disarankan untuk mengunyahnya.

Karena sindrom koroner akut (ACS) selalu disertai dengan sesak napas dan perasaan kurang udara, pasien harus diberi suplai oksigen. Oleh karena itu, mereka menghapus semua pakaian terjepit dan membuka jendela, membuat konsep.

Cara mendiagnosis ACS

Sebelum membuat diagnosis akhir, dokter memeriksa untuk menentukan derajat hipoksia miokard. Diagnosis pendahuluan dibuat berdasarkan kisah pasien tentang sifat dan intensitas sindrom nyeri. Terlepas dari kenyataan bahwa rasa sakit di belakang tulang dada adalah karakteristik dari semua patologi jantung, dengan ACS, mereka berbeda dalam tingkat keparahan dan durasi kursus.

Selanjutnya, pasien dikirim ke departemen kardiologi, di mana pemeriksaan menyeluruh dilakukan untuk mengkonfirmasi kebenaran diagnosis dan meresepkan perawatan yang sesuai.

Daftar langkah-langkah diagnostik untuk ACS meliputi yang berikut:

  • pemeriksaan umum pasien;
  • tes darah laboratorium, termasuk analisis umum dan biokimia;
  • urinalisis;
  • tes darah untuk adanya enzim spesifik yang menunjukkan proses penghancuran otot jantung;
  • coagulogram - tes darah, yang memungkinkan untuk menentukan kemampuan pembekuannya;
  • EKG;
  • Echo-KG;
  • angiografi koroner;
  • pemeriksaan skintigrafi miokardium;
  • MRI;
  • oksimetri nadi.

Bagaimana ACS dirawat

Tujuan utama obat untuk ACS adalah menghilangkan rasa sakit yang parah, yang meningkatkan kemungkinan terkena syok kardiogenik dan risiko kematian. Oleh karena itu, perawatan awal ACS dilakukan oleh dokter ambulans setelah diagnosis awal.

Jika pasien memiliki infark miokard, disertai dengan tanda-tanda gangguan sirkulasi darah di pembuluh, ia dirawat di rumah sakit di unit perawatan intensif. Ada juga mengirim pasien dengan tanda-tanda gangguan sirkulasi darah di pembuluh, tetapi tanpa infark miokard dikonfirmasi. Taktik semacam itu dapat mengurangi kematian akibat kelaparan oksigen pada jaringan.

Ketika seorang pasien memiliki infark miokard yang tidak rumit oleh gangguan sirkulasi darah di pembuluh, keputusan tentang rawat inap dibuat oleh staf medis setelah diagnosis telah diklarifikasi dan kondisi umum pasien telah dinilai.

Pengobatan sindrom koroner akut atau ACS dilakukan sesuai dengan skema berikut:

  • terapi obat;
  • intervensi bedah diindikasikan dengan tidak adanya hasil positif selama pengobatan konservatif ACS;
  • terapi profilaksis untuk menghilangkan kekambuhan ACS.

Bagaimana terapi obat untuk ACS

Metode pengobatan konservatif dapat menghilangkan manifestasi ACS, mengembalikan sirkulasi darah di pembuluh dan memastikan pasokan oksigen ke jantung. Rejimen pengobatan insufisiensi koroner dipilih oleh dokter setelah pemeriksaan menyeluruh.

Terlepas dari bentuk ACS, acara-acara berikut diadakan:

  • semua pasien disarankan untuk mematuhi tirah baring sampai kondisi umum membaik dan suplai darah ke pembuluh koroner dipulihkan;
  • untuk mencegah pasien kelaparan oksigen menghirup oksigen;
  • sindrom nyeri dikurangi dengan analgesik, baik narkotika maupun non-narkotika;
  • Terapi obat ACS dilakukan dengan obat anti-iskemik;
  • pasien diberikan obat intravena dengan tindakan antitrombotik dan trombolitik;
  • jika aterosklerosis menyebabkan perkembangan ACS, statin diberikan kepada pasien.

Operasi apa yang membantu menghilangkan ACS

Intervensi bedah dengan ACS memungkinkan Anda untuk sepenuhnya memulihkan pasokan darah di pembuluh koroner dan otot jantung. Hasil ini memungkinkan untuk mencapai dua metode:

Kedua operasi ini dapat sepenuhnya memulihkan aliran darah di pembuluh yang terkena dan menghilangkan manifestasi ACS. Namun, terlepas dari jenis operasinya, setiap pasien harus secara teratur mendatangi ahli jantung dan menjalani pemeriksaan hingga akhir hidupnya.

Pencegahan ACS

Setiap orang setelah perawatan ACS harus memantau keadaan kapal, mematuhi aturan berikut:

  • menghilangkan faktor-faktor yang menyebabkan perkembangan aterosklerosis vaskular;
  • singkirkan kebiasaan buruk;
  • pantau berat badan;
  • meningkatkan aktivitas fisik;
  • makan secara rasional;
  • kunjungi dokter secara teratur.

Hanya dengan memantau kesehatan seseorang dapat meminimalkan risiko perkembangan berulang ACS, menjaga kesehatan pembuluh darah dan memperpanjang hidup seseorang selama bertahun-tahun.

Apa itu sindrom koroner akut?

Artikel itu menceritakan tentang penyakit jantung yang kompleks, disatukan dengan nama umum - sindrom koroner akut. Manifestasi utama dari negara bagian dan langkah-langkah yang diperlukan dijelaskan.

Sindrom koroner akut adalah konsep yang menggabungkan dua patologi jantung akut. ACS termasuk stenokardia yang tidak stabil dan dua jenis infark miokard. Istilah ini digunakan oleh dokter untuk tindakan medis darurat.

Inti dari patologi

ACS bukan patologi independen. Para ahli percaya bahwa ini adalah kombinasi dari gejala karakteristik gambaran klinis infark miokard dan angina yang tidak stabil. ACS adalah proses patologis yang ditandai dengan pelanggaran atau penghentian aliran darah ke otot jantung (miokardium) melalui pembuluh koroner.

Pengembangan proses dimulai dengan peningkatan kadar kolesterol dalam darah dan pembentukan plak kolesterol. Formasi-formasi ini menyumbat pembuluh darah dan mencegah aliran darah normal, yang dapat melawan iskemia jantung.

Stres berat, kerusakan mekanis pada jantung, komplikasi pasca operasi, kelainan jantung dan pembuluh darah, peradangan atau trombosis pembuluh darah dapat memicu perkembangan ACS.

Faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan sindrom ini adalah:

  • hipertensi;
  • kelebihan berat badan;
  • kurangnya aktivitas fisik;
  • diabetes;
  • penyalahgunaan alkohol dan merokok;
  • kecenderungan genetik;
  • minum obat antihipertensi.

Dokter menggunakan istilah ACS untuk menilai kondisi pasien dan memberikan bantuan bahkan sebelum menegakkan diagnosis tertentu.

Manifestasi

Ada 2 bentuk ACS:

  1. Angina tidak stabil. Ini ditandai dengan serangan menyakitkan mendadak di belakang tulang dada.
  2. Infark miokard. Kondisi yang mengancam jiwa yang disebabkan oleh nekrosis dinding otot jantung.

Klinik ACS sangat langka dan gejalanya merupakan karakteristik dari kedua bentuk:

  • rasa sakit yang konstan, membakar, meremas di dada, timbul atau pada latar belakang istirahat absolut, atau setelah stres;
  • keringat dingin yang banyak;
  • nafas pendek, batuk;
  • gairah;
  • kecemasan yang tak terkendali, ketakutan akan kematian;
  • tekanan darah tidak stabil;
  • pucat kulit;
  • kebingungan dan kehilangan kesadaran.

Perawatan darurat diperlukan untuk sindrom koroner akut dan rawat inap segera.

Angina tidak stabil

Bentuk angina yang tidak terduga ini berkembang dengan latar belakang aterosklerosis. Eksaserbasinya dapat memprovokasi apa pun - kegembiraan, stres, aktivitas fisik, serangan dapat dimulai saat istirahat, dalam mimpi.

Tidak mungkin untuk memprediksi kejang, serta untuk menghindari situasi di mana ia dapat terjadi. Alasan munculnya NA adalah pelepasan sepotong plak kolesterol dan penyumbatan sebagian arteri yang mengirimkan darah ke jantung.

Angina yang tidak stabil ditentukan oleh gejala-gejala berikut:

  • nyeri dada yang tidak hilang setelah minum Nitrogliserin;
  • serangan rasa sakit berlangsung lebih dari 20 menit;
  • nafas pendek;
  • ketidakstabilan emosional;
  • peningkatan denyut jantung.

Jika tidak diobati, penyakit ini dapat dipersulit oleh edema paru, henti jantung, tromboemboli paru, dan perkembangan infark miokard akut.

Infark miokard

Infark miokard adalah nekrosis otot jantung yang terjadi pada latar belakang berhentinya aliran darah di arteri koroner karena penyumbatan lumen pembuluh oleh plak aterosklerotik.

Patologi yang khas meliputi kompleks gejala berikut:

  • sakit parah yang membakar di belakang tulang dada, menjalar ke lengan kiri, tulang selangka, leher, di antara tulang belikat, rahang;
  • sesak napas, kurang udara;
  • keringat berlebih;
  • sianosis segitiga nasolabial;
  • kecemasan, keadaan panik;
  • ketidakstabilan tekanan darah - meningkat, kemudian turun tajam4
  • aritmia jantung.

Dalam bentuk penyakit yang atipikal, nyeri mungkin ringan, tanda-tanda muncul. Karakteristik untuk patologi lainnya - mual, kembung, sakit kepala, pusing, pembengkakan jaringan lunak.

Komplikasi dapat terjadi pada jam-jam awal infark miokard. Komplikasi yang paling berbahaya adalah fibrilasi ventrikel, yang menyebabkan kematian.

Diagnostik

Pada panggilan atau ambulans, diagnosis elektrokardiografi dilakukan - perawatan darurat diberikan sesegera mungkin setelah prosedur. EKG dalam sindrom koroner akut adalah metode utama untuk mendiagnosis penyakit, menunjukkan perubahan dinamis dalam ritme dan mengungkapkan pelanggaran dalam struktur dan fungsi organ.

Setelah stabilisasi kondisi pasien, diagnosis lebih lanjut untuk sindrom koroner akut dilakukan:

  • tes klinis umum;
  • angiografi koroner - untuk menentukan area dan derajat penyempitan arteri;
  • ekokardiografi;
  • koagulogram.

Sebagai studi tambahan, CT scan dan MRI mungkin diresepkan.

Taktik medis

Pengobatan dimulai bersamaan dengan penetapan diagnosis - menghirup oksigen, pembentukan akses vena. Kursus terapeutik dilakukan di rumah sakit, karena membutuhkan pemantauan dan observasi EKG sepanjang waktu oleh dokter.

Perawatan ini bertujuan menghilangkan penyebab iskemia, nyeri, mengurangi kecemasan, memulihkan aliran darah, menghilangkan stres miokard dan mencegah / menghilangkan komplikasi.

Tergantung pada tingkat keparahan penyakit, pengobatan konservatif atau bedah ditentukan. Selain itu, pasien harus mematuhi rekomendasi umum - tirah baring yang ketat, menghilangkan stres dan aktivitas fisik, diet dan aktivitas fisik setelah memperbaiki kondisi.

Pertolongan pertama

Jika sindrom koroner akut diasumsikan, perawatan gawat darurat dilakukan pada setengah jam pertama, hanya dalam kasus ini, peluang untuk bertahan hidup akan cukup tinggi. Untuk sakit jantung, Anda perlu memanggil dokter.

Sebelum kedatangan spesialis, seseorang harus meletakkan seseorang di punggungnya, mengangkat bahu dan kepalanya hingga 30-40 *. Ukur tekanannya, dan jika berada dalam kisaran normal, berikan tablet nitrogliserin. Anda tidak dapat meninggalkan pasien sendirian, Anda perlu memantau kondisinya dengan cermat.

WHO mengusulkan algoritma berikut untuk spesialis perawatan darurat:

  • Baringkan pasien pada permukaan yang keras dan rata;
  • melakukan terapi oksigen untuk mengoksidasi sel-sel otot jantung;
  • nitrogliserin di bawah lidah;
  • berikan pasien untuk mengunyah pil aspirin;
  • pemberian antikoagulan subkutan;
  • pengenalan obat penghilang rasa sakit narkotika untuk menghilangkan rasa sakit akut.

Setelah stabilisasi, pasien dirawat di rumah sakit ke departemen kardiologi terdekat.

Perawatan utama

Setelah pasien diberikan pertolongan pertama pada sindrom koroner akut, terapi utama dilakukan dengan tujuan mengembalikan struktur dan fungsi miokardium. Pengobatan utama untuk sindrom koroner akut tergantung pada diagnosis akhir.

Angina pektoris

Kelompok utama obat untuk pengobatan angina - beta-blocker. Kelompok ini termasuk obat-obatan seperti:

Tindakan dana ini didasarkan pada pengurangan area iskemia otot jantung, normalisasi fungsi jantung. Dosis obat dihitung secara individual, Anda perlu minum obat terus-menerus. Ketika kejang terjadi, agen yang mengandung nitrat dan aspirin digunakan.

Ketika Printsmetal angina pectoris diresepkan antagonis kalsium - obat Nifedipine. Semua pasien yang diresepkan berarti menormalkan kadar kolesterol. Dua kelompok paling sering digunakan - statin dan fibrat.

Infark miokard

Untuk perawatan infark miokard akut, pasien dirawat di rumah sakit di departemen kardioreanisasi.

Sindrom koroner akut: diagnosis dan perawatan darurat

Sindrom koroner akut (untuk kesederhanaan, berkurang - ACS) adalah diagnosis yang berfungsi, yang digunakan oleh dokter darurat dan ambulans. Bahkan, itu menggabungkan dua penyakit - angina tidak stabil dan infark miokard yang sebenarnya.

Penyebab Sindrom Koroner Akut

Penyebab utama ACS adalah dan tetap aterosklerosis. Endapan kolesterol dalam bentuk plak di dinding arteri koroner menyebabkan penyempitan lumen efektif pembuluh darah. Penghancuran parsial kapsul plak memicu trombosis parietal, yang bahkan lebih mencegah aliran darah ke otot jantung. Penurunan throughput arteri koroner lebih dari 75% menyebabkan munculnya gejala iskemia miokard. Mekanisme ini sering mengembangkan angina tidak stabil, bentuk ACS yang lebih disukai.

Mekanisme kedua adalah pelepasan plak secara lengkap dan penyumbatannya pada arteri koroner. Dalam hal ini, aliran darah berhenti sepenuhnya dan fenomena iskemia dan kemudian nekrosis meningkat dengan cepat pada otot jantung. Infark miokard berkembang.

Mekanisme ketiga adalah munculnya kejang yang kuat dari arteri koroner di bawah pengaruh katekolamin yang dilepaskan sebagai respons terhadap stres. Proses yang terjadi sebagai akibat dari minum obat tertentu dengan efek vasokonstriksi mirip dengan itu.

Gejala penyakitnya

Gejala klinis utama ACS adalah rasa sakit di belakang tulang dada, beragam dalam intensitas dan sensasi. Ini bisa menekan, menekan, membakar - ini adalah bentuk rasa sakit yang paling khas. Mereka memprovokasi serangan iskemia, stres, aktivitas fisik, stres emosional, mengonsumsi obat-obatan tertentu dan zat narkotika (amfetamin, kokain).

Seringkali, rasa sakit tidak terlokalisasi hanya di belakang sternum, tetapi memberikan ke berbagai daerah tubuh - leher, lengan kiri, tulang belikat, punggung, rahang bawah. Ada situasi ketika rasa sakit dirasakan secara eksklusif di lantai atas perut, mensimulasikan gambaran klinis, misalnya, pankreatitis akut. Dalam hal ini, diagnosis difasilitasi oleh tes instrumental dan laboratorium. Namun, bentuk perut iskemia miokard masih merupakan yang paling sulit didiagnosis.

Gejala paling umum kedua adalah sesak napas. Kemunculannya dikaitkan dengan penurunan fungsi jantung dalam memompa darah. Munculnya tanda klinis ini menunjukkan kemungkinan tinggi gagal jantung akut yang mengancam jiwa dengan edema paru.

Gejala ketiga adalah terjadinya berbagai aritmia. Kadang-kadang kelainan irama jantung adalah satu-satunya tanda infark miokard yang akan datang, yang dapat terjadi dalam bentuk yang tidak menyakitkan. Dalam kasus ini, ada juga risiko tinggi komplikasi fatal dalam bentuk henti jantung atau syok kardiogenik, dengan kematian pasien selanjutnya.

Cara mendeteksi ACS

Dokter dari tahap pra-rumah sakit sangat terbatas dalam alat diagnostik untuk sindrom koroner akut. Karena itu, mereka tidak diharuskan membuat diagnosis yang akurat. Hal utama adalah menafsirkan dengan benar data yang tersedia pada saat pemeriksaan dan mengantarkan pasien ke pusat medis terdekat untuk deteksi akhir penyakit, pengamatan dan perawatan.

Seorang dokter atau terapis ambulans mengungkapkan kecurigaan tentang ACS berdasarkan:

  • data riwayat (apa yang bisa menjadi kejang, apakah itu yang pertama, kapan rasa sakit itu terjadi dan bagaimana perkembangannya, apakah disertai dengan dispnea, aritmia dan tanda-tanda lain dari ACS, obat-obatan yang dikonsumsi pasien sebelum serangan);
  • data mendengarkan detak jantung, angka tekanan darah;
  • data penelitian elektrokardiografi.

Namun, kriteria diagnostik utama adalah durasi nyeri dada. Jika sindrom nyeri berlangsung lebih dari 20 menit, pasien diberikan diagnosis awal ACS. Bergantung pada tanda-tanda EKG, ini dapat dilengkapi dengan informasi tentang ada atau tidak adanya elevasi ST.

Perawatan darurat untuk sindrom koroner akut

Peluang pasien untuk bertahan hidup adalah semakin tinggi, semakin cepat perawatan darurat akan diberikan untuknya selama sindrom koroner akut. Bahkan jika ACS kemudian berkembang menjadi infark miokard, intervensi medis yang tepat waktu akan membatasi area nekrosis dan mengurangi efek penyakit.

WHO mengusulkan algoritma berikut untuk melakukan kegiatan yang mendesak:

  • pasien ditempatkan di punggungnya, membuka kancing baju di dadanya;
  • Elemen paling penting dari perawatan adalah terapi oksigen, yang mempromosikan saturasi sel-sel miokard dengan oksigen dalam kondisi hipoksia jaringan;
  • penunjukan nitrogliserin di bawah lidah dengan interval 5 menit, tiga dosis, dengan mempertimbangkan kontraindikasi;
  • berikan aspirin dalam dosis 160-325 mg sekali;
  • Antikoagulan disuntikkan secara subkutan - heparin, fondaparinux, fraxiparin, dll.
  • Analgesia wajib dengan morfin dalam dosis 10 mg dengan pengulangan tunggal dengan jumlah obat yang sama dalam 5-15 menit jika perlu;
  • Pemberian oral salah satu obat dari kelompok beta-blocker diindikasikan, dengan mempertimbangkan kontraindikasi (tekanan darah rendah, bradyarrhythmia).

Selain langkah-langkah ini, tindakan diambil untuk menghilangkan komplikasi, seperti aritmia, edema paru paru, atau sudah ada edema paru, syok kardiogenik, dll.

Setelah kondisi pasien stabil, ia segera dirawat di rumah sakit di mana terdapat kondisi untuk trombolisis (penghancuran gumpalan darah), dan dengan tidak adanya akses ke fasilitas medis seperti itu, ke rumah sakit manapun dengan unit perawatan intensif atau perawatan intensif.

Harus diingat bahwa kehidupan pasien tergantung pada perawatan darurat yang diberikan tepat waktu pada fase pra-rumah sakit. Praktek dunia menunjukkan bahwa sebagian besar kematian akibat infark miokard terjadi sebelum kedatangan tim medis khusus. Untuk alasan ini, setiap pasien dengan penyakit jantung koroner harus dilatih untuk mengenali tanda-tanda pertama sindrom koroner akut dan taktik swadaya pada awal serangan.

Anda akan mempelajari tentang taktik modern untuk merawat ACS dalam program modernisasi kesehatan berdasarkan pada salah satu klinik di Federasi Rusia dengan menonton ulasan video ini:

Bozbey Gennady, komentator medis, dokter darurat.

23.253 kali dilihat, 3 kali dilihat hari ini

Sindrom Koroner Akut

Sindrom koroner akut adalah kelompok tanda atau gejala klinis yang menunjukkan infark miokard (kematian sel otot jantung akibat gangguan suplai darah di daerah ini) atau angina tidak stabil (varian iskemia miokard akut, keparahan dan lamanya tidak cukup untuk perkembangan infark miokard).

Istilah "sari koroner akut" biasanya digunakan pada tahap IHD akut, ketika data masih hilang atau tidak dapat diperoleh yang memungkinkan seseorang untuk secara akurat mendiagnosis salah satu kondisi ini (N. A. Gratsinsky, 2000). Secara khusus, pada tahap ini untuk beberapa waktu tidak mungkin untuk mendapatkan data yang jelas mendukung ada atau tidak adanya tanda-tanda nekrosis miokard.

Dengan demikian, istilah "sindrom koroner akut" adalah diagnosis awal, yang menunjukkan kondisi pasien saat masuk atau pada jam-jam pertama setelah masuk ke rumah sakit. Seiring waktu, memantau kondisi pasien, menganalisis hasil tes elektrokardiografi dan laboratorium berulang akan memungkinkan kita untuk menentukan dengan tepat apa yang mendasari sindrom koroner akut - mengembangkan infark miokard atau angina yang tidak stabil.

Pengantar praktik klinis dari istilah "sindrom koroner akut" masuk akal dan bijaksana. Ini dijelaskan, pertama, oleh patogenesis umum dari berbagai bentuk sindrom koroner akut; kedua, seringnya kurangnya kemampuan untuk dengan cepat membedakan bentuk-bentuk klinis ini; ketiga, perlunya mengikuti algoritma tertentu dari tindakan terapeutik, tergantung pada karakteristik EKG (sindrom koroner akut dengan atau tanpa peningkatan interval ST).

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya sindrom koroner akut meliputi:

kolesterol darah tinggi - sejumlah besar low-density lipoprotein (LDL) terakumulasi dalam tubuh, sementara tingkat high-density lipoprotein (HDL) menurun;

penyalahgunaan tembakau (merokok tembakau dalam bentuk apa pun (rokok, cerutu, pipa), mengunyah tembakau);

kurangnya aktivitas fisik yang teratur, gaya hidup menetap;

konsumsi berlebihan makanan berlemak;

seringnya stres psiko-emosional;

jenis kelamin laki-laki (pria lebih sering sakit daripada wanita);

usia tua (risiko sakit meningkat seiring bertambahnya usia, terutama setelah 40 tahun).

Penyebab Sindrom Koroner Akut

Penyebab langsung dari pengembangan sindrom koroner akut adalah iskemia miokard akut, yang timbul karena perbedaan antara pasokan oksigen dan kebutuhan untuk itu dalam miokardium. Dasar morfologis dari ketidaksesuaian ini adalah paling sering lesi aterosklerotik pada arteri koroner dengan pecah atau terpecahnya plak aterosklerotik, pembentukan trombus dan peningkatan agregasi trombosit di arteri koroner.

Ini adalah proses trombotik di lokasi defek pada permukaan plak aterosklerotik arteri koroner yang berfungsi sebagai dasar morfologis untuk semua jenis sindrom koroner akut.

Perkembangan satu atau varian lain dari bentuk akut penyakit jantung koroner ditentukan terutama oleh derajat, durasi dan struktur terkait penyempitan trombotik arteri koroner. Jadi, pada tahap angina tidak stabil, trombus didominasi trombosit - "putih". Pada tahap infark miokard, itu lebih fibrin - "merah".

Kondisi seperti hipertensi arteri, takaritmia, hipertermia, hipertiroidisme, keracunan, anemia, dll. menyebabkan peningkatan permintaan jantung untuk oksigen dan penurunan pasokan oksigen, yang dapat memprovokasi atau memperburuk iskemia miokard yang ada.

Penyebab utama reduksi perfusi koroner akut adalah spasme pembuluh koroner, proses trombotik dengan latar belakang stenotik sklerosis arteri koroner dan kerusakan plak aterosklerotik, pelepasan intima dan perdarahan ke dalam plak. Kardiomiosit beralih dari jalur metabolisme aerob ke anaerob. Ada akumulasi produk metabolisme anaerob, yang mengaktifkan reseptor nyeri perifer dari segmen C7-Th4 di sumsum tulang belakang. Rasa sakit berkembang, memulai pelepasan katekolamin. Ada takikardia, mempersingkat waktu pengisian diastolik ventrikel kiri, dan bahkan lebih meningkatkan kebutuhan miokard untuk oksigen. Akibatnya, iskemia miokard memburuk.

Penurunan lebih lanjut dari sirkulasi koroner dikaitkan dengan pelanggaran lokal pada fungsi kontraktil miokardium dan dilatasi ventrikel kiri.

Kira-kira dalam 4-6 jam dari saat perkembangan iskemia miokard, terbentuk zona nekrosis otot jantung, sesuai dengan zona suplai darah pembuluh yang terkena. Sampai titik ini terjadi, kelangsungan hidup kardiomiosit dapat dipulihkan, asalkan aliran darah koroner dipulihkan.

Patogenesis sindrom koroner akut

Sindrom koroner akut dimulai dengan peradangan dan pecahnya plak aterosklerotik. Pada peradangan, aktivasi makrofag, monosit dan T-limfosit, produksi sitokin inflamasi dan sekresi enzim proteolitik diamati. Refleksi dari proses ini adalah peningkatan tingkat sindrom koroner akut penanda fase inflamasi akut (reaktan fase akut), misalnya protein C-reaktif, amiloid A, interleukin-6). Akibatnya, kapsul plak rusak, diikuti oleh pecah. Gagasan patogenesis sindrom koroner akut dapat direpresentasikan sebagai urutan perubahan berikut:

radang plak aterosklerotik

Pada sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST, trombus "putih" non-oklusif terbentuk, terutama terdiri dari trombosit. Trombus "putih" dapat menjadi sumber mikroemboli dalam pembuluh miokard yang lebih kecil dengan pembentukan fokus kecil nekrosis ("infark mikro"). Pada sindrom koroner akut dengan elevasi segmen-ST, trombus "merah" oklusif terbentuk dari trombus "putih", yang sebagian besar terdiri dari fibrin. Sebagai akibat dari oklusi trombotik arteri koroner, infark miokard transmural berkembang. Dengan kombinasi beberapa faktor, risiko terkena penyakit jantung meningkat secara signifikan.

1. Sindrom koroner akut dengan peningkatan interval ST yang terus-menerus atau blokade "baru" pada kaki kiri bundel-Nya;

2. Sindrom koroner akut tanpa peningkatan interval ST.

Gambaran klinis sindrom koroner akut

Gejala utama sindrom koroner akut adalah nyeri:

oleh sifat - menekan atau menekan, sering kali ada perasaan berat atau kurang udara;

lokalisasi (lokasi) rasa sakit - di belakang sternum atau di daerah pra-jantung, yaitu di tepi kiri sternum; rasa sakit diberikan ke lengan kiri, bahu kiri atau kedua tangan, leher, rahang bawah, di antara tulang belikat, daerah subscapularis kiri;

lebih sering, nyeri terjadi setelah aktivitas fisik atau stres psikoemosional;

durasi - lebih dari 10 menit;

setelah minum nitrogliserin, rasa sakitnya tidak hilang.

Integral menjadi sangat pucat, tindakan keringat dingin yang lengket.

Gangguan irama jantung, masalah pernapasan dengan dispnea atau sakit perut (kadang-kadang terjadi).

Sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST yang persisten

Kategori sindrom koroner akut tanpa peningkatan ST yang persisten meliputi pasien dengan nyeri dada dan (atau) perubahan mendadak pada EKG yang menunjukkan iskemia miokard akut. Pada pasien seperti itu, depresi yang stabil atau sementara dari segmen ST dan / atau inversi gelombang T dapat diamati pada EKG yang dicatat saat istirahat, tetapi tidak ada peningkatan yang terus-menerus pada segmen ST.

Dasar terjadinya iskemia miokard akut pada pasien ini adalah pembentukan parietal non-oklusif, terutama trombus trombosit ("putih"), biasanya di daerah plak aterosklerotik yang tidak stabil. Akibatnya, iskemia miokard subendokardial (non-transmural) dominan terjadi. Selanjutnya, pada sebagian besar pasien dengan sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST yang persisten, stenokardia yang tidak stabil atau infark miokard tanpa gelombang Q patologis dapat terjadi. CPK)), yang keberadaannya merupakan dasar untuk diagnosis infark miokard.

Telah ditetapkan bahwa pada pasien dengan ACS tanpa peningkatan ST yang persisten, penggunaan terapi trombolitik tidak efektif. Perawatan pasien tersebut harus diarahkan untuk menghilangkan iskemia miokard yang parah dan pencegahan pembentukan bekuan darah lebih lanjut.

Sindrom koroner akut dengan peningkatan segmen ST persisten

Pasien dalam kategori ini memiliki prognosis yang jauh lebih serius. Peningkatan segmen ST yang persisten mengindikasikan terjadinya iskemia miokard yang luas dan "dalam" (transmural), yang disebabkan oleh berhentinya aliran darah koroner di kumpulan salah satu arteri koroner, biasanya karena trombus, lumen pembuluh yang sepenuhnya tertutup, atau bila dikombinasikan dengan trombus non-oklusif dan diucapkan berkepanjangan. kejang arteri koroner ("stenosis dinamis"). Dalam hal ini, kita tidak berbicara tentang serangan yang relatif singkat dari vasospastik angina pectoris Prinzmetal, yang juga disertai dengan kenaikan sementara di segmen ST. Untuk menetapkan seorang pasien ke dalam kategori sindrom koroner akut ini, penting untuk mencatat kenaikan segmen ST yang persisten. Dalam beberapa kasus, pasien dengan kejang vasospastik angina yang berkepanjangan dan tidak aktif berkepanjangan dan perubahan "persisten" pada EKG juga harus diklasifikasikan sebagai pasien dengan sindrom koroner akut.

Kemunculan mendadak pada EKG blokade akut bundel kiri His (LNPH) pada latar belakang gambar klinis yang sesuai juga menunjukkan adanya sindrom koroner akut.

Telah ditetapkan bahwa lebih dari 2/3 pasien dengan ACS dengan peningkatan segmen ST persisten atau blokade LNPG "baru" yang muncul secara akut mengalami infark miokard, dan dalam banyak kasus - infark miokard transmural dengan gelombang Q yang dalam dan luas (patologis). Hanya dalam jumlah kecil Kejadian bentuk sindrom koroner akut ini adalah angina pektoris yang tidak stabil. Oleh karena itu, tujuan utama merawat pasien-pasien ini, sebelum menegakkan diagnosis infark miokard yang akurat, adalah, jika mungkin, pemulihan aliran darah koroner yang cepat dan lengkap menggunakan terapi trombolitik atau angioplasti primer dengan stenting arteri koroner yang memungkinkan.

Analisis riwayat penyakit dan keluhan - kapan (berapa lama) pasien mengalami nyeri di area jantung, apa sifatnya, lamanya, apakah sesak napas, kelemahan, gangguan dalam pekerjaan jantung, tindakan apa yang diambil dan dengan hasil apa, apa yang diasosiasikan dengan pasien terjadinya gejala-gejala ini, apakah Anda pergi ke dokter, dll.

Analisis riwayat hidup bertujuan untuk mengidentifikasi faktor-faktor risiko untuk pengembangan sindrom koroner akut (misalnya, merokok, sering stres emosional), preferensi diet dan gaya hidup yang ditentukan.

Analisis riwayat keluarga - ternyata apakah seseorang dari kerabat dekat memiliki penyakit jantung, yang mana, apakah ada kasus kematian mendadak dalam keluarga.

Pemeriksaan fisik - mengi di paru-paru, murmur jantung, tekanan darah diukur, tanda-tanda ketidakstabilan sirkulasi darah (tekanan darah rendah, fungsi jantung tidak merata, denyut nadi jarang, edema paru-paru (akumulasi cairan di jaringan paru-paru, kondisi yang mengancam jiwa) dan sebagainya. selanjutnya).

Hitung darah lengkap - memungkinkan Anda mendeteksi tanda-tanda peradangan dalam tubuh (peningkatan kadar leukosit (sel darah putih), peningkatan kadar LED (tingkat sedimentasi eritrosit (sel darah merah), tanda non-spesifik peradangan)) dan mengidentifikasi komplikasi dan kemungkinan penyebab iskemia otot jantung.

Urinalisis - memungkinkan Anda mendeteksi komorbiditas, komplikasi penyakit.

Tes darah biokimia - penting untuk menentukan tingkat:

gula darah untuk menilai risiko yang terkait dengan aterosklerosis vaskular.

Studi tentang enzim spesifik perlu dilakukan pada sindrom koroner akut. Enzim protein intraseluler ini dilepaskan ke dalam aliran darah ketika sel-sel jantung dihancurkan.

Koagulogram (indikator sistem pembekuan darah) - peningkatan pembekuan darah dapat dideteksi. Ini membantu untuk memilih dosis obat tertentu yang tepat, untuk mengontrol perawatan.

Elektrokardiografi (EKG) adalah metode diagnostik utama untuk sindrom koroner akut.

Idealnya, kardiogram harus direkam selama serangan menyakitkan dan dibandingkan dengan nyeri yang dicatat setelah menghilang.

Sangat bermanfaat untuk membandingkan kardiogram yang terdaftar dengan yang sebelumnya, jika tersedia, terutama dengan adanya patologi jantung yang terjadi bersamaan (hipertrofi ventrikel kiri atau infark miokard sebelumnya).

Pemantauan EKG dalam dinamika (selama tinggal di rumah sakit).

Ekokardiografi (EchoECG) adalah metode pemeriksaan USG jantung, memungkinkan Anda mengevaluasi struktur dan ukuran jantung yang bekerja, mempelajari aliran darah intrakardiak, menilai tingkat lesi vaskular aterosklerotik, kondisi katup, dan mengidentifikasi kemungkinan pelanggaran kontraktilitas jantung.

Angiografi koroner adalah metode radiopak untuk memeriksa pembuluh yang memberi makan jantung, yang memungkinkan Anda menentukan secara akurat sifat, lokasi, dan tingkat penyempitan arteri koroner (memberi makan otot jantung).

Algoritma perawatan darurat dalam sindrom koroner akut:

Pasien dengan dugaan sindrom koroner akut harus segera dirawat di rumah sakit di unit resusitasi oleh tim kardiologis khusus.

Tindakan darurat harus ditujukan untuk menghilangkan rasa sakit, mengurangi beban pada miokardium dan kebutuhan oksigennya, membatasi ukuran nekrosis jika terjadi infark miokard, dan mengobati serta mencegah komplikasinya, seperti syok aritmia yang mengancam jiwa.

Pertama-tama, di dalam pasien diberikan untuk mengunyah asam asetilsalisilat 160-325 mg atau clopidogrel;

Meredakan nyeri pada sindrom koroner akut adalah salah satu tugas yang paling penting, karena nyeri menyebabkan aktivasi SAS dan, dengan demikian, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung. Semua ini menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen miokard dan eksaserbasi iskemia. Taktiknya adalah sebagai berikut:

nitrogliserin sublingual yang diulang - tablet 0,5 mg atau aerosol 0,4 mg (tidak lebih dari 3 kali); dengan angina pectoris Prinzmetal, antagonis kalsium.

tanpa adanya efek nitrogliserin, larutan baralgin diinjeksikan (5 ml i / m atau v) atau "triad" i / m (2 ml analgin 50% + 2 ml papaverine 2% + 1 ml dimedrol 1%); jika serangan belum dihentikan, analgesik narkotik diresepkan –– morfin v / vno: 10 mg (1 ml larutan 1%) harus diencerkan dalam 10 ml larutan natrium klorida 0,9%, disuntikkan perlahan dalam 3-5 mg pada interval 5 menit sampai eliminasi sempurna sindrom nyeri atau promedol (1 ml 2%);

dalam kasus sindrom nyeri hebat, disertai dengan agitasi yang diucapkan, ketakutan dan ketegangan, promedol atau morfin harus diberikan dalam kombinasi dengan seduxen (2 ml 5%) atau Relanium dalam 10 ml larutan isotonik natrium klorida.

dengan nyeri angina, disertai dengan agitasi, hipertensi arteri, neuroleptanalgesia dilakukan: 1-2 ml larutan fentanyl 0,005% dalam kombinasi dengan 2-4 ml larutan 0,25% dari droperidol (dengan mempertimbangkan angka GARDEN dan pada tingkat 2: 1) secara perlahan / lambat 10 ml larutan natrium klorida 0,9% selama 5 menit di bawah kendali tekanan darah. Untuk orang di atas 60 tahun, alih-alih droperidol, gunakan diazepam 2 ml larutan 0,5% dalam / lambat pada 10 ml larutan natrium klorida 0,9%;

Pemberian nitrat intravena membantu menghilangkan rasa sakit, mencegah perkembangan kegagalan ventrikel kiri, hipertensi arteri: nitrogliserin (atau isoket) diberikan secara intravena 10 mg per 100 ml larutan natrium klorida isotonik pada kecepatan awal 5 μg / menit, kemudian secara bertahap ditingkatkan untuk menghilangkan rasa sakit atau mengurangi sistolik NERAKA 20 mm. Hg st; laju infus maksimum adalah 200 μg / mnt (laju injeksi awal adalah 5-10 g / mnt (1-2 kap per menit), maksimum –– 20 kap / mnt).

B-blocker menghilangkan atau melemahkan efek simpatik pada jantung, diperkuat oleh penyakit itu sendiri dan sebagai akibat dari reaksi terhadap rasa sakit. Dengan mengurangi permintaan oksigen miokard, mereka membantu menghilangkan rasa sakit, mengurangi infark miokard, menekan aritmia ventrikel, mengurangi risiko ruptur miokard, dan dengan demikian meningkatkan kelangsungan hidup pasien. Dengan tidak adanya kontraindikasi, B-blocker diresepkan untuk semua pasien, terutama mereka diindikasikan untuk sindrom nyeri persisten, takikardia, hipertensi. Anaprilin (propranolol) diresepkan 40 mg p / lidah (dalam / –– 1 mg / menit –– dengan laju 0,1 mg / kg mg), metoprolol dalam dosis 5 mg / bolus setiap 5 menit (total 8-10) mg) dan kemudian per os 50 mg 4 kali atau 100 mg 2 kali sehari;

Dengan hemodinamik yang tidak stabil (tekanan darah sistolik 70-90 mmHg), suntikkan 250 mg dobutamin (dosis awal 2-5 ug / kg / menit) atau 200 mg dopamin dalam 200–400 ml larutan natrium klorida 0,9% larutan, Larutan glukosa 5% (dosis awal 2–3 ug / kg / menit), diikuti dengan peningkatan dosis sebesar 2,5 ug / kg setiap 15–30 menit sampai hasil yang diinginkan diperoleh atau dosis mencapai 15 ug / kg / menit;

Untuk mencegah atau membatasi trombosis arteri koroner, (di hadapan perubahan EKG - elevasi / depresi yang tidak stabil dari segmen ST, inversi gelombang T), pemberian heparin intravena dengan bolus 60-80 U / kg (tetapi tidak lebih dari 4000 U) ditunjukkan, kemudian (untuk ketukan pertama) infus intravena 12-18 U / kg / jam (tetapi tidak lebih dari 1000 IU / jam), kemudian heparin diresepkan pada 5000 IU 4 r / d untuk perut subkutan di bawah kendali APTT (1,5-2,5 kali lebih tinggi dari normal) dengan pembatalan bertahap.

Alternatif - heparin dengan berat molekul rendah: enoxaparin secara subkutan 1 mg / kg 2 kali sehari, nadroparin subkutan 86 IU / kg 2 kali sehari, dalteparin 120 IU / kg secara subkutan 2 kali sehari. Durasi perawatan adalah individual, tetapi, sebagai suatu peraturan, tidak kurang dari dua hari, biasanya sampai 8 hari.

Pada sindrom koroner akut dengan peningkatan segmen ST yang persisten atau blokade "akut" dari LNPG - melakukan trombolisis selambat-lambatnya 12 jam sejak timbulnya penyakit. Semua obat yang saat ini digunakan untuk trombolisis pada pasien dengan infark miokard berhubungan dengan aktivator plasminogen endogen. Yang paling umum dari ini termasuk:

streptokinase (tetesan intravena dalam dosis 1,5 juta. N. U dalam 100 ml larutan natrium klorida 0,9% selama 30-60 menit) adalah aktivator plasminogen tidak langsung yang berasal dari kelompok C beta-hemolytic streptokinase. ikatan kovalen darah dengan plasminogen, mengaktifkan konversinya menjadi plasmin. Pengenalan streptokinase kadang-kadang disertai dengan hipotensi arteri dan reaksi alergi. Yang terakhir dijelaskan oleh tingginya frekuensi imunisasi streptokokus pada manusia dan adanya antibodi terhadap antigen streptokokus di hampir setiap pasien. Justru karena streptokinase alergenisitasnya yang tinggi dapat diberikan kembali kepada pasien tidak lebih awal dari 6 bulan setelah injeksi pertama.

urokinase (2 juta IU dalam bolus; kemungkinan bolus awal 1,5 juta IU diikuti oleh tetes obat selama 1 jam dengan dosis 1,5 juta IU lainnya) adalah enzim yang secara langsung mengaktifkan konversi plasminogen menjadi plasmin. Obat ini diperoleh dari kultur ginjal embrio manusia. Urokinase memiliki risiko relatif rendah untuk reoklusi dan pendarahan otak.

Alteplaza (10 mg IV oleh bolus, kemudian 50 mg IV oleh IV dalam waktu satu jam dan 20 mg masing-masing untuk jam ke-2 dan ke-3) adalah aktivator plasminogen jaringan (TAP), yang terutama diproduksi oleh sel endotel pembuluh darah. TAP, berbeda dengan streptokinase, memiliki afinitas untuk fibrin, sehingga selektif bertindak di bidang fibrin trombus, menunjukkan sifat selektivitas fibrin atau kekhususan fibrin. Properti positif alteplazy ini menjelaskan kemanjuran obat yang tinggi. Alteplase tidak menyebabkan reaksi alergi dan menurunkan tekanan darah, tetapi penggunaannya sering disertai dengan perdarahan di otak dan dikaitkan dengan peningkatan risiko reoklusi arteri koroner (1,5-2 kali lebih tinggi daripada dengan streptokinase).

Pada sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST yang persisten, penggunaan terapi trombolitik tidak dianjurkan, karena, meningkatkan risiko komplikasi hemoragik, perawatan ini tidak mengurangi mortalitas dan kejadian MI.

Solusi dari masalah revaskularisasi miokard.

Terapi obat tambahan

Inhibitor ACE wajib diresepkan untuk pasien dengan ACS dengan hipertensi bersamaan, ventrikel kiri akut dan CHF dan DM. Perindopril 5-10 mg per hari, ramipril 2,5-10 mg 2 kali sehari, enalapril 2,5-20 mg 2 kali sehari, lisinopril 2,5-20 mg 1 kali sehari digunakan;

Statin digunakan sejak pasien membawa ACS ke rumah sakit (simvastatin, atorvastatin, lovastatin setidaknya 20 mg per hari), yang memiliki efek pleiotropik dan membantu menstabilkan proses patologis.

Untuk tujuan pengamatan dinamis aktif, pasien yang menderita angina dan menderita infark miokard dibawa ke akun apotik.

Frekuensi pengamatan - 2-4 kali setahun, tergantung pada perjalanan klinis penyakit.

Pemeriksaan oleh dokter spesialis: ahli rehabilitasi, ahli saraf, psikoterapis - setahun sekali, spesialis lain - jika ada indikasi, ahli jantung - tanpa adanya efektivitas pengobatan di klinik.

Studi laboratorium dan instrumental:

- OAK, OAM, glukosa darah, PTI, BAC (kolesterol total, lipidogram) - 1 kali per tahun;

- EKG 2 kali setahun;

- Ekokardiografi, tes fungsional, termasuk sepeda ergometrik (VEP),

- sinar-X dada - 1 kali per tahun;

- Pemantauan holter EKG - berdasarkan indikasi.

Langkah-langkah terapi dan pencegahan utama ditujukan untuk mengajarkan keterampilan gaya hidup sehat; koreksi faktor risiko yang ada, diet anti-sklerotik dengan pembatasan dalam diet karbohidrat dan lemak jenuh; pekerjaan; psikoterapi.

Diagnosis dan pengobatan angina stabil. Rekomendasi Rusia (revisi kedua). Dikembangkan oleh Komite Ahli Perhimpunan Ilmiah Kardiologi All-Rusia. M., 2008.

Okorokov AN, Diagnosis penyakit jantung dan pembuluh darah. Moskow, 2003.

Klyuzhev V.M., Ardashev V.N., Bryukhovetsky A.G., Mikheev A.A. Penyakit jantung iskemik. M.: Kedokteran. 2004

Beautiful Study - selangkah lebih maju dalam pengobatan penyakit jantung koroner // Madu. kami tahu 2008. No. 30, 3–8.

Oganov R. G., Fomina I. G. Penyakit jantung: Panduan untuk dokter. M.: Litterra, 2006.

Ketentuan utama dari rekomendasi Perhimpunan Kardiologi Eropa untuk manajemen pasien dengan angina stabil (2006) // Farmakoterapi yang efektif dalam kardiologi dan angiologi. 2007. № 2, 1-9.

Shilov A. M., Melnik M. V., Hosea A. O. Pengobatan infark miokard tanpa komplikasi (ketentuan umum) // Buletin anestesiologi dan resusitasi. 2010; T7, No. 5, 36-41.

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK BELARUS

"UNIVERSITAS MEDIS NEGERI GOMEL"

JURUSAN TERAPI POLIKLINIKAL DAN PRAKTEK UMUM DENGAN KURSUS DERMATOVENEROLOGI

Esai tentang topik:

Sindrom koroner akut. Perawatan darurat untuk sindrom koroner akut.