Arti kata infark laquo

INFARCT, -a, m. Fokus nekrosis pada jaringan organ karena terhentinya aliran darah di arteri selama kejang atau penyumbatannya. Infark otot jantung.

[Dari Lat. infarctus - diisi, diisi]

Sumber (versi cetak): Kamus bahasa Rusia: B 4 t. / RAS, In-t linguistic. penelitian; Ed. A.P. Evgenieva. - 4th ed., Sr. - M.: Rus. bahasa; Poligraf, 1999; (versi elektronik): Perpustakaan Elektronik Dasar

• Infarction (lat. Infarcire - diisi, diisi) - nekrosis (nekrosis) tubuh karena kurangnya pasokan darah. Penyebab serangan jantung: trombosis, emboli, spasme arteri yang berkepanjangan dan kelebihan fungsional organ dalam kondisi hipoksia jika tidak cukup sirkulasi kolateral.

Istilah ini berlaku untuk semua organ metabolit-aktif, tetapi istilah yang paling umum digunakan adalah:

Infark serebral (stroke iskemik)

Otot otot jantung

Membuat kata peta lebih baik bersama

Hai! Nama saya Lampobot, saya adalah program komputer yang membantu membuat peta kata. Saya tahu cara menghitung dengan sempurna, tetapi saya masih tidak mengerti bagaimana dunia Anda bekerja. Bantu aku mencari tahu!

Terima kasih Saya pasti akan belajar membedakan kata-kata umum dari kata-kata yang sangat khusus.

Seberapa jelas dan umum kata "neighborhood" (kata benda):

Infark miokard akut

Infark miokard adalah salah satu bentuk klinis penyakit jantung iskemik yang terjadi dengan perkembangan nekrosis iskemik segmen miokard, yang disebabkan oleh kekurangan suplai darah absolut atau relatif.

Pada tanggal 1 Desember 2012, American College of Cardiology dan American Heart Association menerbitkan pedoman klinis terbaru untuk pengelolaan infark miokard dengan peningkatan terus-menerus dari segmen ST pada EKG dan komplikasinya awal [1]. Sedikit lebih awal, pada Oktober 2012, Perhimpunan Kardiologi Eropa memperbarui rekomendasinya tentang bentuk penyakit ini [2]. Pembaruan terbaru dari rekomendasi mereka tentang pengelolaan sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST yang terus-menerus pada EKG, masyarakat ini diterbitkan masing-masing pada bulan Mei [3] dan Desember [4] 2011.

Konten

Klasifikasi

Menurut tahapan perkembangan:

1. Periode paling tajam (hingga 6 jam dari awal infark miokard)
2. Periode akut (hingga 12-14 hari sejak dimulainya infark miokard)
3. Periode subakut (hingga 2 bulan)
4. Periode jaringan parut (lebih dari 2 bulan)

Pada anatomi lesi:

1. Transmural
2. Intramural
3. Subendocardial
4. Subepicardial

Dalam hal kerusakan:

1. Fokal besar (transmural), infark Q
2. Fokus kecil, bukan infark Q

• Lokalisasi fokus nekrosis.
  1. Infark miokard ventrikel kiri (anterior, lateral, inferior, posterior).
  2. Infark miokard terisolasi dari puncak jantung.
  3. Infark miokard dari septum interventrikular (septal).
  4. Infark miokard pada ventrikel kanan.
  5. Lokalisasi gabungan: belakang-bawah, sisi depan, dll.

1. Monosiklik
2. Berlarut-larut
3. MI berulang (menuangkan pusat nekrosis baru dari 72 jam hingga 8 hari dalam satu arteri koroner)
4. MI berulang (ke arteri koroner lain, nekrosis baru setelah 28 hari dari MI sebelumnya)

Klasifikasi klinis yang disiapkan oleh kelompok kerja gabungan dari European Society of Cardiology, American College of Cardiology, American Heart Association dan World Heart Federation (2007) [5]:

• MI spontan (tipe 1) yang terkait dengan iskemia karena kejadian koroner primer, seperti erosi plak dan / atau kerusakan, retak atau delaminasi.
• MI sekunder (tipe 2) yang terkait dengan iskemia disebabkan oleh peningkatan defisiensi oksigen atau suplai, misalnya, dalam kasus spasme koroner, emboli koroner, anemia, aritmia, hipertensi atau hipotensi.
• Kematian koroner mendadak (tipe 3), termasuk henti jantung, sering dengan gejala dugaan iskemia miokard dengan peningkatan ST yang diharapkan dan blokade baru dari bundel kiri bundel-Nya, mengungkapkan trombus baru dari arteri koroner selama angiografi dan / atau otopsi, yang terjadi sebelum penerimaan sampel darah atau sebelum meningkatkan konsentrasi marker.
• MI terkait PCI (tipe 4a).
• MI terkait dengan trombosis stent (tipe 4b), yang dikonfirmasi oleh angiografi atau otopsi.
• MI terkait CABG (tipe 5).

Harus diingat bahwa kadang-kadang pasien dapat mengalami beberapa jenis infark miokard secara bersamaan atau berurutan. Perlu dicatat bahwa istilah "infark miokard" tidak termasuk dalam konsep "nekrosis kardiomiosit" akibat CABG (pembukaan di ventrikel, manipulasi jantung) dan pengaruh faktor-faktor berikut: gagal jantung dan jantung, stimulasi jantung, stimulasi jantung, ablasi elektrofisiologis, sepsis, efek miokarditis, kardiotropik, kardiotropik racun, penyakit infiltratif.

Etiologi

Infark miokard berkembang sebagai hasil dari perolehan lumen pembuluh yang memasok miokardium (arteri koroner). Alasannya mungkin (dalam frekuensi kejadian):

1. Aterosklerosis arteri koroner (trombosis, obturasi dengan plak) 93-98%
2. Obturasi bedah (ligasi arteri atau diseksi untuk angioplasti)
3. Embolisasi arteri koroner (trombosis dengan koagulopati, emboli lemak, dll.)
4. Kejang arteri koroner

Serangan jantung terisolasi secara terpisah dengan penyakit jantung (pelepasan arteri koroner yang abnormal dari aorta).

Faktor risiko

• Merokok tembakau dan merokok pasif [6]
• Hipertensi
• Penyakit jantung rematik
• Infeksi stafilokokus dan streptokokus yang ditransfer
• Peningkatan konsentrasi kolesterol LDL (kolesterol "jahat") dalam darah
• Konsentrasi rendah kolesterol HDL (kolesterol "baik") dalam darah
• Trigliserida darah tinggi
• Tingkat aktivitas fisik yang rendah
• Usia
• Polusi atmosfer [7]
• Gender (pria lebih mungkin menderita infark miokard daripada wanita)
• Obesitas [8]
• Alkoholisme
• Diabetes
• Infark miokard di masa lalu dan manifestasi dari manifestasi aterosklerosis lainnya

Patogenesis

Iskemia dapat menjadi awal dari serangan jantung dan bertahan lama. Prosesnya didasarkan pada pelanggaran hemodinamik miokard. Biasanya yang signifikan secara klinis adalah penyempitan lumen arteri jantung sedemikian rupa sehingga pembatasan suplai darah ke miokardium tidak lagi dapat dikompensasi. Paling sering ini terjadi ketika arteri menyempit hingga 70% dari luas penampangnya. Ketika kelelahan mekanisme kompensasi berbicara tentang kerusakan, maka metabolisme dan fungsi miokard menderita. Perubahan mungkin reversibel (iskemia). Tahap kerusakan berlangsung dari 4 hingga 7 jam. Nekrosis ditandai dengan kerusakan permanen. 1-2 minggu setelah serangan jantung, area nekrotik mulai digantikan oleh jaringan parut. Pembentukan parut terakhir terjadi dalam 1-2 bulan.

Gambaran klinis

Gambaran klinis utama adalah nyeri dada yang intens (nyeri angina). Namun, rasa sakit bisa bervariasi. Pasien mungkin mengeluh perasaan tidak nyaman di dada, nyeri di perut, tenggorokan, lengan, skapula [9]. Seringkali penyakit ini tidak menimbulkan rasa sakit di alam, yang khas untuk pasien diabetes.

Sindrom nyeri bertahan selama lebih dari 15 menit (mereka dapat bertahan selama 1 jam) dan berhenti setelah beberapa jam, atau setelah penggunaan analgesik narkotika, nitrat tidak efektif. Ada keringat yang banyak (lengket) [istilah yang tidak diketahui].

Pada 20-40% kasus dengan lesi fokal besar, tanda-tanda gagal jantung berkembang. Pasien melaporkan sesak napas, batuk tidak produktif.

Seringkali ada aritmia. Sebagai aturan, ini adalah berbagai bentuk ekstrasistol atau fibrilasi atrium. Seringkali, satu-satunya gejala infark miokard adalah serangan jantung mendadak.

Faktor predisposisi adalah aktivitas fisik, stres psiko-emosional, kelelahan, krisis hipertensi.

Bentuk infark miokard atipikal

Dalam beberapa kasus, gejala infark miokard mungkin tidak khas. Gambaran klinis seperti itu membuat sulit untuk mendiagnosis infark miokard. Bentuk-bentuk infark miokard yang khas berikut ini dibedakan:

• Bentuk perut - gejala serangan jantung diwakili oleh rasa sakit di perut bagian atas, cegukan, kembung, mual, muntah. Dalam kasus ini, gejala serangan jantung mungkin menyerupai gejala pankreatitis akut.
• Bentuk asma - gejala serangan jantung diwakili oleh peningkatan sesak napas. Gejala serangan jantung mirip dengan gejala serangan asma.
• Iskemia miokard tanpa rasa sakit jarang diamati. Kemungkinan kelemahan. Perkembangan infark ini merupakan karakteristik yang paling khas dari pasien dengan diabetes mellitus, di mana pelanggaran terhadap sensitivitas adalah salah satu manifestasi dari penyakit (diabetes).
• Bentuk otak - gejala serangan jantung diwakili oleh pusing, gangguan kesadaran, gejala neurologis; pelanggaran terhadap pemahaman yang terjadi di sekitar.
• Bentuk kolaptoid - dimulai dengan perkembangan kolaps; klinik ini didominasi oleh hipotensi mendadak, pusing, keringat dingin, penggelapan mata. Dianggap sebagai manifestasi syok kardiogenik.
• Bentuk arrhythmic - dimulai dengan paroxysm dari gangguan irama jantung;
• Periferal - dibedakan dengan lokalisasi nyeri bukan di daerah retrosternal atau prakardiak, tetapi di daerah tenggorokan, di tangan kiri, ujung jari kelingking kiri, di tulang belakang leher rahim-toraks, rahang bawah.
• Edematous - pasien mengalami sesak napas, kelemahan, edema yang relatif cepat dan bahkan asites, hati meningkat - yaitu, kegagalan ventrikel kanan akut berkembang.
• Gabungan - menggabungkan berbagai manifestasi dari beberapa bentuk atipikal.

Diagnostik

1. Awal:
   1. Elektrokardiografi
   2. Ekokardiografi
   3. Tes darah untuk protein kardiotropik (MB-KFK, AsAT, LDH₁, troponin [10])
2. Ditangguhkan:
   1. Angiografi koroner
   2. Skintigrafi miokard (saat ini jarang digunakan)

Langkah penting dalam diagnosis infark miokard adalah pembedaannya dengan penyakit lain, yang ditutupi olehnya - neuralgia interkostal. Menurut gejalanya, penyakit ini menyerupai serangan jantung, perbedaan utama adalah intensitas nyeri (dengan neuralgia, tidak intens untuk waktu yang singkat).

Deskripsi EKG untuk Infark Miokard

Tahap pengembangan infark miokard (0-6 jam)

• Segmen ST kubah di atas garis kontur
• Segmen ST menyatu dengan gelombang T.
• R tinggi
• Q gigi rendah

Tahap akut infark miokard (6-7 hari)

• Cabang T negatif
• Pengurangan amplitudo gelombang R
• Memperdalam gelombang Q

Penyembuhan infark miokard (7-28 hari)

• Cabang T negatif
• Segmen ST mendekati isoline

Infark miokard sembuh (29 hari - hingga beberapa tahun)

• Gigi Q yang resistan
• Mengurangi amplitudo gelombang R
• Positif T cabang
• Kompleks ST pada kontur [11]

Komplikasi

• gagal jantung akut (edema paru, syok) [12]
• syok kardiogenik
• gangguan irama dan konduksi. hingga fibrilasi ventrikel; Cukup sering komplikasi [13].
• komplikasi tromboemboli
• ruptur miokard dengan perkembangan tamponade jantung. Kemungkinan komplikasi ini dalam terapi modern adalah sekitar 1% [14].
• perikarditis
• kekambuhan nyeri angina
• hipotensi arteri (termasuk obat);
• hipotensi arteri, alergi, aritmia, komplikasi hemoragik dengan pemberian streptokinase
• gangguan pernapasan saat analgesik narkotika diberikan;

Perawatan

Pertolongan pertama

• Jika Anda mencurigai adanya infark miokard, pasien pertama-tama duduk dan dibius. Posisi duduk direkomendasikan, lebih disukai di kursi berlengan dengan punggung, atau setengah berbaring dengan lutut ditekuk. Pakaian ketat yang mengganggu undo, melemahkan dasi [15].
• Jika seorang pasien diresepkan obat untuk sakit dada, seperti nitrogliserin, dan obat ini ada di tangan, maka pasien diberikan obat ini [16].
• Jika rasa sakit tidak hilang dalam waktu 3 menit setelah duduk sendirian atau setelah mengambil nitrogliserin, segera hubungi ambulans. Penyedia pertolongan pertama tidak harus menyerah pada keyakinan pasien bahwa semuanya akan berlalu sekarang [16]. Jika ambulans tidak dapat tiba dengan cepat, pasien dibawa ke rumah sakit dengan melewati mobil. Pada saat yang sama, diinginkan untuk memiliki dua orang sehat di dalam mobil sehingga salah satu dari mereka mengendarai mobil dan yang lainnya mengikuti kondisi pasien [17].
• Jika aspirin ada di tangan, dan pasien tidak memiliki alergi yang dikenalnya untuk aspirin, maka ia diizinkan untuk mengunyah 300 mg aspirin. Jika pasien terus-menerus mengonsumsi aspirin, dosis yang diminum hari ini akan mencapai 300 mg. Penting untuk mengunyah tablet, jika tidak aspirin tidak akan bekerja cukup cepat [15] [17].
• Jika terjadi henti jantung (kehilangan kesadaran, tidak ada atau bernafas agonal), resusitasi kardiopulmoner segera dimulai. Penggunaannya sangat meningkatkan peluang pasien untuk bertahan hidup. Penggunaan defibrillator portabel meningkatkan kemampuan bertahan hidup lebih banyak: berada di tempat umum (kafe, bandara, dll.) Memberikan pertolongan pertama, Anda harus bertanya kepada staf tentang keberadaan defibrillator di atau dekat mereka. Menentukan tidak adanya denyut nadi tidak lagi merupakan prasyarat untuk timbulnya resusitasi, cukup kehilangan kesadaran dan kurangnya pernapasan berirama [18].

Bantuan medis

Jika memungkinkan, pengobatan pada tahap awal dikurangi untuk menghilangkan rasa sakit, pemulihan aliran darah koroner (terapi trombolitik, angioplasti arteri koroner, CABG). Dalam kasus gagal jantung yang parah dalam pengaturan klinik, kemungkinan kontra-balasi balon intra-aorta.

Eliminasi rasa sakit, sesak napas dan kecemasan

Jika rasa sakit berlanjut pada saat kedatangan brigade ambulans, dokter menggunakan morfin. Pra-10 mg morfin hidroklorida diencerkan dalam 10 ml larutan natrium klorida 0,9% atau air suling. Dosis pertama 2-5 mg (yaitu, 2-5 ml larutan) diberikan secara intravena dalam aliran. Kemudian tambahan 2-5 mg diberikan setiap 5–15 menit sampai rasa sakit hilang atau timbul efek samping.

Pengenalan morfin pada infark miokard tanpa peningkatan ST meningkatkan risiko kematian [19].

Neuroleptanalgesia juga dapat digunakan untuk tujuan analgesik - kombinasi fentanil analgesik narkotika (0,05-0,1 mg) dan droperidol neuroleptik (2,5-10 mg tergantung pada tingkat tekanan darah). Jika perlu, neuroleptanalgesia diulangi dalam dosis yang lebih rendah.

Jika pasien memiliki hipoksemia arteri (saturasi darah arteri dengan oksigen [20] [21].

Seorang pasien dengan agitasi, kecemasan, dan ketakutan yang jelas (yang tidak hilang setelah pemberian analgesik narkotik) dapat diberikan obat penenang (misalnya, diazepam intravena 2,5-10 mg). Penting juga meyakinkan pasien dan orang-orang yang dicintainya.

Terapi antiplatelet

Semua orang dengan tanda-tanda sindrom koroner akut (infark miokard atau angina tidak stabil primer) yang tidak meminum obat ini dan tanpa kontraindikasi untuk itu, harus mengambil asam asetilsalisilat, dikunyah sebelumnya, dalam dosis pemuatan pertama 162-325 mg [1] [3] [22] ] [23] (atau 150–300 mg sesuai dengan rekomendasi Eropa [2] [4]). Untuk tujuan ini, bentuk enterik-larut tidak cocok, karena permulaan aksinya lambat. Pada mual yang parah, muntah, dan penyakit perut yang menyertai, pemberian asam asetilsalisilat intravena dalam dosis 250-500 mg adalah mungkin. Selanjutnya, asam asetilsalisilat diindikasikan pada pasien tersebut seumur hidup dengan dosis 75-162 mg / hari [24]. Di hadapan kontraindikasi asam asetilsalisilat, clopidogrel digunakan dalam pemuatan dosis pertama 300 mg dan kemudian 75 mg / hari [25] [26]. Kombinasi clopidogrel dengan aspirin lebih efektif daripada monoterapi dengan aspirin untuk infark miokard tanpa peningkatan segmen ST (tanpa efek yang signifikan secara statistik terhadap mortalitas) dan secara ekonomi dapat dibenarkan ketika biaya perawatan kesehatan sekitar 6078 pound sterling untuk setiap tahun tambahan seumur hidup (tahun kehidupan yang disesuaikan dengan kualitas) QALY)) [27]. Penambahan rutin clopidogrel ke aspirin untuk pengobatan konservatif sindrom koroner akut tanpa elevasi segmen ST, serta pemasangan stent logam tanpa menggunakan agen sitostatik dan stent yang dilapisi dengan agen sitostatik direkomendasikan oleh American College of Cardiology pada tahun 2007 [22]. Pada 2011, rekomendasi ini sedikit disesuaikan - khususnya, prasugrel 10 mg per hari direkomendasikan sebagai analog clopidogrel (75 mg / hari) ketika memasang stent [3].

Antikoagulan

Heparin yang tidak terfraksi digunakan selama 48 jam. Pada awalnya, 60 IU / kg (tetapi tidak lebih dari 4000 IU) diberikan secara intravena, kemudian secara intravena dengan laju awal 13 IU / kg / jam (tetapi tidak lebih dari 100 IU / jam). Dosis lebih lanjut dipilih. berfokus pada APTTV, yang seharusnya 1,5–2 kali lebih besar dari norma dan dipantau setelah 3, 6, 12, 24 jam.

Juga dimungkinkan untuk menggunakan heparin dengan berat molekul rendah (enoxaparin), yang disuntikkan di bawah kulit perut dengan dosis 1 mg / kg 2 kali sehari selama 5-7 hari. 15 menit sebelum injeksi SC pertama, 30 mg obat ini harus diberikan secara intravena. Dosis 2 s / c injeksi pertama - tidak lebih dari 100 mg. Keuntungan dari heparin dengan berat molekul rendah dibandingkan dengan yang tidak terfraksi: kemudahan pemberian dan tidak perlu pemantauan terus-menerus terhadap pembekuan darah.

Terkadang digunakan fondaparinux dengan dosis 2,5 mg di bawah kulit perut 1 kali sehari. Obat ini paling mudah digunakan dan, tidak seperti heparin, menyebabkan trombositopenia pada kasus yang lebih jarang.

Terapi trombolitik

Terapi trombolitik diindikasikan untuk infark miokard dengan peningkatan ST pada EKG. Efektivitasnya telah terbukti secara meyakinkan, memungkinkan untuk mengembalikan aliran darah koroner, membatasi ukuran serangan jantung dan mengurangi kematian. Trombolisis dilakukan sedini mungkin dan dalam waktu 12 jam sejak timbulnya penyakit. Untuk tujuan ini, streptokinase digunakan dalam dosis 1,5 juta IU intravena per 100 ml larutan natrium klorida 0,9% selama 30-60 menit. Alteplase per 100-200 ml larutan isotonik juga digunakan sesuai dengan skema: 15 mg intravena dalam aliran, kemudian 0,75 mg / kg selama 30 menit (tetapi tidak lebih dari 50 mg) dan kemudian 0,5 mg / kg selama 60 menit (tetapi tidak lebih dari 35 mg. Alteplaza memiliki kelebihan dibandingkan streptokinase dalam bentuk pemulihan aliran darah koroner yang lebih efisien karena tropisme trombus fibrin, serta tidak adanya antigenisitas.

Penghambat beta

Dengan tidak adanya kontraindikasi, metoprolol, propranolol atau atenolol digunakan. Namun, efektivitas beta-blocker intravena pada tahap awal belum terbukti dan meningkatkan risiko terkena syok kardiogenik. Meskipun menurut beberapa laporan, merawat pasien dengan serangan jantung saat diangkut ke rumah sakit dengan metoprolol dapat secara signifikan mengurangi kerusakan jantung pada infark miokard [28]

Pengobatan infark miokard dengan sel induk dan eksosom

Saat ini, terapi sel induk untuk infark miokard sedang dipelajari secara aktif dalam percobaan pada hewan; uji klinis pada manusia, membuktikan efektivitas teknik ini, tidak dilakukan. Terlepas dari kenyataan bahwa dalam percobaan hewan, sel induk memiliki efek positif, pertanyaan tentang perawatan oleh mereka jelas tidak cukup untuk pergi ke eksperimen pada manusia.

Dalam percobaan pada tikus, ditunjukkan bahwa mobilisasi sel induk di bawah aksi faktor perangsang koloni (bahasa Inggris. Faktor perangsang koloni) mempercepat proses perbaikan miokard setelah serangan jantung, sedangkan bekas luka hampir tidak tersisa [29].

Sebuah tinjauan sistematis yang diterbitkan oleh Cochrane Collaboration pada 2012, dilaporkan bahwa terapi sel induk dapat secara signifikan meningkatkan prognosis infark miokard akut [30].

Dalam percobaan pada hewan, bahkan satu injeksi eksosom sel punca mesenkim mengurangi ukuran infark dan meningkatkan kondisi eksperimental. Jelas, eksosom mengkompensasi kekurangan enzim yang penting untuk memasok sel dengan energi, dan karenanya untuk rehabilitasi cepat otot jantung [31] [32].

"Paradoks Obesitas"

Orang gemuk yang menderita serangan jantung 30% lebih mungkin untuk bertahan hidup tiga tahun kemudian. Selain itu, mereka pulih lebih cepat dan menghabiskan lebih sedikit waktu di rumah sakit. Fenomena serupa, yang disebut "paradoks obesitas", tercatat dalam dua studi pada 2009 dan 2017. Berat badan yang tidak sehat di satu sisi meningkatkan risiko penyakit jantung, dan di sisi lain membantu bertahan hidup. [33]

Perubahan mental dan psikosis

Pada infark miokard, perubahan mental yang bersifat neurotik dan neurosis seperti mungkin terjadi. Dasar dari perubahan ini adalah respon individu terhadap penyakit serius yang mengancam jiwa. Selain ciri-ciri kepribadian, keadaan mental pasien MI juga ditentukan oleh faktor somatogenik dan eksternal (lingkungan) (pengaruh psikologis personel medis, saudara, pasien lain, dll.).

Penting untuk membedakan antara reaksi yang memadai (normal) dan patologis (neurotik). Reaksi terhadap penyakit tersebut memenuhi syarat jika: a) perilaku pasien, pengalaman dan ide-idenya tentang penyakit tersebut sesuai dengan informasi yang diterima dari dokter tentang tingkat keparahan infark miokard dan kemungkinan konsekuensinya; b) pasien mengamati rejimen, mengikuti instruksi dokter, dan c) pasien dapat mengendalikan emosinya.

Di antara reaksi patologis di lebih dari 40% kasus, reaksi kardiofob diamati, di mana pasien mengalami ketakutan akan MI berulang dan kematian mendadak akibat serangan jantung. Pasien seperti itu sangat berhati-hati, terutama ketika mencoba memperluas rezim aktivitas fisik. Ketakutan yang meningkat disertai dengan gemetar di tubuh, kelemahan, berkeringat, jantung berdebar, rasa kekurangan udara.

Juga salah satu reaksi patologis pada infark miokard adalah kemungkinan reaksi depresi (anxious-depresif). Ada suasana hati yang tertekan. Pasien tidak percaya pada kemungkinan perjalanan penyakit yang menguntungkan, mengalami ketegangan internal, firasat bencana yang akan datang, ketakutan atas hasil penyakit, kecemasan untuk kesejahteraan keluarga. Ditandai dengan gangguan tidur, gelisah motorik, berkeringat, jantung berdebar.

Jauh lebih jarang, terutama pada orang tua, ada reaksi hipokondria (depresi-hipokondria). Ketika diamati, penilaian ulang yang konstan dan jelas tentang keparahan kondisi seseorang, ketidakcocokan kelimpahan keluhan dengan perubahan somatik objektif, perhatian berlebihan terhadap kondisi kesehatan seseorang dicatat.

Reaksi anosognosik penuh dengan komplikasi, di mana ada penolakan penyakit, mengabaikan rekomendasi medis dan pelanggaran berat terhadap rejimen.

Dalam beberapa kasus, ada reaksi histeris. Sebab perilaku pasien dicirikan oleh egosentrisme, demonstrativeness, keinginan untuk menarik perhatian orang lain, hingga menimbulkan simpati, emosi yang labil.

Perubahan mental di atas diamati dengan latar belakang asthenia mental: kelemahan umum, kelelahan dengan sedikit tekanan fisik atau mental, kerentanan, peningkatan rangsangan, gangguan tidur, dan ketidakstabilan pembuluh darah.

Mental asthenia lebih jelas dengan tinggal lama di tempat tidur dan pada pasien usia lanjut.

Jika Anda tidak mengadakan acara khusus, perubahan mental diperburuk, menjadi gigih dan di masa depan dapat secara signifikan menghambat rehabilitasi, bahkan kecacatan karena kondisi mental.

Salah satu komplikasi paling mengerikan dari periode akut penyakit ini adalah psikosis, yang terjadi pada sekitar 6-7% kasus. Gangguan perilaku kasar, perubahan vegetatif yang tiba-tiba disertai dengan kemunduran kondisi fisik yang signifikan, dengan psikosis seringkali berakibat fatal. Dalam sebagian besar kasus, psikosis berkembang pada minggu pertama sakit. Durasi mereka biasanya tidak melebihi 2-5 hari.

Penyebab utama psikosis pada infark miokard adalah produk dekomposisi keracunan dari fokus nekrotik pada miokardium, kemunduran hemodinamik serebral, dan hipoksemia yang disebabkan oleh gangguan aktivitas jantung. Bukan kebetulan bahwa psikosis diamati paling sering pada pasien dengan lesi miokard yang luas dan kegagalan sirkulasi akut (syok kardiogenik, edema paru).

Terjadinya psikosis pada infark miokard menjadi predisposisi kerusakan otak yang berbeda sifatnya (akibat cedera otak traumatis, alkoholisme kronis, aterosklerosis serebral, hipertensi, dll.) Dan usia tua.

Paling sering, psikosis terjadi pada sore dan malam hari. Sebagai aturan, hasilnya dalam bentuk delirium. Kesadaran terganggu dengan hilangnya orientasi di lingkungan dan dalam waktu, ilusi dan halusinasi muncul (lebih sering visual), pasien mengalami kecemasan dan ketakutan, peningkatan kecemasan motorik, menyebabkan agitasi motorik (upaya terus menerus untuk keluar dari tempat tidur, berlari ke koridor, keluar dari jendela dan dll.) Seringkali delirium didahului oleh keadaan euforia - peningkatan mood dengan penolakan penyakit dan perkiraan kekuatan dan kemampuan mereka secara berlebihan.

Pada pasien dengan usia senilis, keadaan yang disebut bawah permukaan kadang-kadang diamati: pasien, pada saat bangun di malam hari, bangun, terlepas dari tirah baring, dan mulai berkeliaran di koridor rumah sakit, tidak menyadari bahwa ia sakit parah dan berada di rumah sakit.

Pencegahan

• Terapi antitrombotik dengan aspirin dan / atau clopidogrel mengurangi risiko kekambuhan infark miokard. Penggunaan clopidogrel dan aspirin mengurangi risiko kejadian kardiovaskular, tetapi pada saat yang sama meningkatkan risiko perdarahan [34].
• Beta-blocker dapat digunakan untuk mencegah infark miokard pada orang yang pernah mengalami infark miokard di masa lalu [35]. Dari semua beta-blocker, bisoprolol, metoprolol suksinat dan carvedilol meningkatkan prognosis pada orang dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri bawah di bawah 40% [36]. Beta-blocker setelah infark miokard mengurangi mortalitas dan morbiditas.
• Terapi statin setelah infark miokard mengurangi mortalitas [37] [38].
• Penggunaan asam lemak omega-3 rantai panjang tak jenuh ganda (docosahexaenoic dan eicosapentaenoic) dalam dosis tinggi juga meningkatkan prognosis setelah infark miokard yang tertunda [39] [40] [41].
• Penggunaan heparin nonfraksi dengan intravena atau heparin dengan berat molekul rendah secara subkutan pada pasien dengan angina primer yang tidak stabil mengurangi risiko infark miokard [42].
• ACE inhibitor juga digunakan untuk mencegah infark miokard pada orang dengan pengurangan fraksi ejeksi ventrikel kiri di bawah 40% [43].

Ramalan

Prognosis penyakit ini secara kondisional tidak menguntungkan, setelah terjadinya serangan jantung, perubahan iskemik yang ireversibel terjadi pada miokardium, yang dapat menyebabkan komplikasi dengan berbagai tingkat keparahan.

Infark miokard: gejala dan pengobatan

Apa itu infark miokard?

Infark miokard adalah perubahan ireversibel (nekrosis) dari sebagian otot jantung yang bersifat iskemik. Kematian jaringan otot disebabkan oleh kelaparan oksigen, akibat dari pelanggaran akut sirkulasi koroner. Miokardium secara terus-menerus memiliki kebutuhan oksigen yang tinggi dan sangat peka terhadap kekurangannya, oleh karena itu penghentian atau pengurangan yang signifikan dalam aliran darah mengarah pada perkembangan yang cepat dari nekrosis.

Penyebab infark miokard

Etiologi infark disebabkan oleh serangan mendadak dari aliran darah di cabang-cabang arteri koroner. Pada 95-97% kasus, hambatan ini adalah tromboemboli, dengan latar belakang lesi aterosklerotik pada arteri. Dalam kasus lain, penyakit ini terjadi tanpa adanya manifestasi aterosklerosis, sementara penyebab utamanya menjadi kejang yang berkepanjangan dari arteri koroner yang tidak berubah.

Jarang sekali, infark miokard dapat berkembang sebagai komplikasi penyakit lain (arteritis, anomali perkembangan, dan cedera arteri koroner, endokarditis infektif, dll.). Kemungkinan infark miokard meningkat berkali-kali ketika ada faktor-faktor risiko berikut:

• hiperlipoproteinemia;
• hipodinamia;
• obesitas;
• diabetes;
• merokok;
• hipertensi;
• hereditas yang terbebani (adanya penyakit arteri koroner pada kerabat darah);
• usia (pada orang tua di atas 55);
• jenis kelamin laki-laki.

Patogenesis

Dalam kebanyakan kasus, trombosis koroner terjadi karena pelanggaran integritas plak aterosklerotik. Apa yang disebut plak "tidak stabil", di mana ada tanda-tanda peradangan aseptik, rentan terhadap kerusakan. Penghancuran plak berkontribusi pada akumulasi lipoprotein densitas rendah di dalamnya, serta tekanan darah tinggi, tekanan fisik dan emosional yang kuat.

Kerusakan pada plak berfungsi sebagai sinyal untuk mengaktifkan sistem pembekuan darah, akibatnya adhesi trombosit yang masif terjadi di lokasi defek. Pembentukan trombus disertai dengan pembentukan zat aktif biologis yang menyebabkan kejang arteri di lokasi trombosis. Semua ini mengarah ke penyumbatan arteri yang cukup cepat atau penurunan aliran darah yang signifikan di dalamnya.

Lokalisasi nekrosis tergantung pada di mana oklusi arteri terjadi. Misalnya, jika penyumbatan terjadi di cabang kiri, maka ventrikel kiri akan menderita, dalam kebanyakan kasus terjadi infark transmural dari dinding anterior, dan dalam kasus trombosis cabang kanan, kerusakan pada ventrikel kanan dapat terjadi.

Klasifikasi

Tergantung pada urutan perkembangan perubahan nekrotik dalam miokardium, tahapan infark berikut ini dibedakan:

• preinfark atau periode prodromal berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa minggu, kadang-kadang tidak ada, dalam periode ini fokus terkecil nekrosis dapat terbentuk, di tempat di mana serangan jantung kemudian berkembang;
• periode akut berlangsung dari 30 menit hingga 2 jam, sesuai dengan peningkatan iskemia miokard hingga transisi ke nekrosis;
• Masa akut atau serangan jantung akut memiliki durasi 2-10 hari, pada saat ini nekrosis terbentuk di miokardium dan terjadi resorpsi parsial dari jaringan otot yang terkena;
• periode subakut berlangsung selama 2-6 minggu, selama waktu itu tempat nekrosis digantikan oleh jaringan granulasi;
• periode pasca infark berlangsung hingga 6 bulan, di mana bekas luka akhirnya terbentuk dan dipadatkan.

Kedalaman lesi miokardium dibedakan:

• infark transmural, menutupi seluruh ketebalan otot jantung;
• nekrosis intramural terletak di lapisan dalam miokardium;
• subepicardial - necrosis berkembang di lapisan miokard yang berdekatan dengan membran luar jantung;
• subendocardial - nekrosis yang berdekatan dengan lapisan dalam jantung. Pada tipe lesi ini, zona nekrosis dapat ditemukan di sekitar seluruh lingkar, dalam hal ini serangan jantung disebut sirkulasi.

Bergantung pada manifestasi klinis penyakit, bentuk infark yang khas (nyeri atau angina) dan atipikal (bentuk otak, asma, aritmia, dan perut) dibedakan. Menurut lokalisasi proses, infark dinding anterior, lateral dan posterior jantung, serta berbagai kombinasi antara ketiga posisi ini dibedakan.

Dalam hal ukuran, ada beberapa jenis infark seperti fokal kecil dan fokal besar.Jika pada periode akut fokus baru nekrosis terbentuk, maka kondisi ini disebut infark berulang atau berulang.

Gejala infark miokard

Dalam kebanyakan kasus, tanda-tanda pertama serangan jantung adalah meningkatnya gejala angina pektoris pada pasien, ditandai dengan manifestasi berikut:

• nyeri dada menjadi lebih panjang dan lebih intens;
• perluasan area yang menyakitkan dan munculnya iradiasi;
• penurunan tajam dalam toleransi olahraga;
• penurunan tajam dalam efek mengonsumsi nitrogliserin;
• penampilan sesak napas saat istirahat, kelemahan umum yang parah, pusing.

Jauh lebih jarang, serangan jantung dimulai pada latar belakang angina pektoris onset pertama atau selama kekambuhan penyakit berikutnya, setelah periode remisi yang berkepanjangan. Hampir selalu, perkembangan periode serangan jantung yang paling akut dapat dikaitkan dengan salah satu faktor pencetus berikut:

• situasi stres;
• tekanan fisik yang diucapkan;
• hipotermia berat atau kepanasan;
• intervensi operasi;
• hubungan seksual;
• makan berlebihan

Dalam perjalanan penyakit yang khas, keluhan utama berhubungan dengan rasa sakit yang parah. Sensasi menyakitkan memiliki lokalisasi retrosternal. Secara alami rasa sakit bisa meremas, membakar, memotong (belati). Iradiasi nyeri pada lengan kiri, bahu, dan skapula sering diperhatikan. Nitrogliserin dan obat anti-angina lainnya sama sekali tidak memiliki efek analgesik. Berbeda dengan serangan angina, durasi rasa sakit setidaknya 30 menit dan kadang-kadang berlangsung hingga 2 hari. Bahkan sedikit aktivitas fisik atau kecemasan meningkatkan rasa sakit.

Pada kebanyakan pasien, rasa sakit memiliki nada emosional yang jelas, ditandai oleh rasa takut akan kematian, keputusasaan, keputusasaan, dan depresi yang kuat. Seseorang menjadi gelisah, dapat mengerang, menjerit, terus-menerus mengubah posisi tubuh, berguling-guling di lantai. Selain rasa sakit, pasien khawatir tentang kelemahan parah, kurang bernapas, keringat berlebih, mual, muntah, batuk kering.

Pemeriksaan obyektif, pasien ditentukan oleh pucat kulit dengan sianosis segitiga nasolabial dan kuku. Kulit terasa lembab dan lengket. Denyut nadi meningkat menjadi 90-100 per menit, laju pernapasan meningkat, tekanan darah sedikit meningkat dibandingkan dengan baseline. Seringkali ditentukan oleh peningkatan suhu tubuh pada hari-hari pertama penyakit ke angka tingkat rendah.

Diagnosis infark miokard

Mengakui infark miokard dalam perjalanan yang khas adalah mungkin menurut gambaran klinis penyakit. Untuk mengkonfirmasi diagnosis menggunakan elektrokardiografi dan diagnostik laboratorium. Seringkali, hanya mungkin untuk menentukan serangan jantung yang terjadi dalam bentuk atipikal karena metode penelitian tambahan. Tanda-tanda diagnostik paling penting dari infark miokard adalah sebagai berikut:

• sindrom nyeri yang berkepanjangan (lebih dari 30 menit), yang tidak dihambat oleh nitrogliserin;
• perubahan karakteristik pada elektrokardiogram;
• perubahan dalam tes darah umum: peningkatan ESR, leukositosis;
• parameter biokimia abnormal (penampilan protein C-reaktif, peningkatan kadar fibrinogen, asam sialic);
• adanya penanda kematian sel miokard (CPK, LDH, triponin) dalam darah.

Diagnosis banding dari bentuk khas penyakit tidak menunjukkan kesulitan. Miokard harus membedakan, terutama dengan penyakit yang terjadi dengan sakit parah di hati: angina, perikarditis akut, diseksi aorta, radang selaput dada, pneumotoraks spontan, emboli paru, interkostal neuralgia, sindrom radikuler pada osteochondrosis.

Adalah jauh lebih sulit untuk menegakkan diagnosis yang benar untuk perjalanan infark miokard yang atipikal. Bentuk perut sering disalahartikan sebagai tukak lambung, kolesistitis akut, pankreatitis, keracunan makanan. Dalam bentuk otak, ketika keluhan dan gejala dapat terjadi, menunjukkan pelanggaran akut sirkulasi serebral, perlu untuk memahami dengan jelas perbedaan antara stroke dan infark miokard.

Pengobatan infark miokard

Perawatan infark miokard yang dimulai tepat waktu dan berkualitas sangat menentukan prognosis penyakit, insidensi dan keparahan komplikasi. Periode penyakit yang paling akut dan akut melibatkan perawatan wajib di rumah sakit, dalam kondisi unit perawatan intensif atau penghidupan kembali. Langkah-langkah terapeutik termasuk penggunaan metode berikut:

• relief of pain syndrome dicapai dengan menggunakan analgesik narkotika: morfin, promedol, omnopon, dll. Neuroleptanalgesia selain obat-obatan narkotika, kombinasi fentanyl dan droperidol memiliki efek yang baik. Anestesi nitro oksida digunakan untuk sindrom yang tahan nyeri;
• terapi oksigen - menghirup oksigen dilakukan menggunakan kateter hidung, dengan kecepatan 3 hingga 4 liter per menit;
• pemulihan aliran darah koroner yang adekuat. Untuk mengembalikan patensi normal dari arteri koroner dan mencegah pembentukan trombus selanjutnya akan memungkinkan terapi trombolitik. Fibrinolysin, streptokinase, heparin, dll.
• peningkatan suplai darah ke daerah miokard yang terkena. Nitrat, β-blocker dan kalsium antagonis digunakan;
• pencegahan perkembangan aritmia. Oleskan larutan magnesia 4,4% intravena;
• normalisasi keadaan psiko-emosional dengan bantuan obat penenang, obat penenang dan psikoterapi;
• Ketaatan pada rejim: pada hari-hari pertama penyakit, diamati ketatnya tirah baring, kemudian mereka tidur, dan setelah sekitar 2 minggu ke bangsal. Olahraga minimal setelah periode akut, dalam bentuk berjalan dosis, harus dimulai dengan sangat hati-hati. Durasi rata-rata perawatan rawat inap adalah 3 minggu. Tidak ada pengecualian untuk ketaatan pada rezim serangan jantung yang dilakukan pada kaki;
• makanan kesehatan. Pada periode akut, diet harus diikuti, menyarankan pengecualian makanan “berat” dari diet, jumlah makanan satu langkah harus dikurangi dengan meningkatkan frekuensi makan.

Komplikasi serangan jantung

Sangat jarang bahwa penyakit mengerikan seperti itu berlalu tanpa jejak, dalam banyak kasus konsekuensi dari serangan jantung, dalam bentuk komplikasi, secara signifikan mengurangi harapan hidup. Komplikasi paling umum adalah sebagai berikut:

• syok kardiogenik;
• gagal jantung akut;
• gagal jantung;
• aneurisma jantung;
• gangguan irama jantung;
• angina pasca infark awal;

Berapa banyak orang yang hidup setelah serangan jantung tergantung pada banyak faktor, yang utama adalah: prevalensi nekrosis, ketepatan waktu dan kecukupan pengobatan, adanya komplikasi. Kematian adalah sekitar 35%, termasuk 25% meninggal sebelum masuk rumah sakit, 15% meninggal di rumah sakit. Sekitar 30% pasien yang masih hidup membentuk kegagalan sirkulasi, yang merupakan penyebab utama kecacatan. Hampir setengah dari pasien ini sebelum usia pensiun menerima kelompok cacat.

Rehabilitasi setelah infark miokard

Kegiatan pemulihan harus dimulai dari hari-hari pertama penyakit. Mereka bertujuan mencegah perkembangan komplikasi, memobilisasi mekanisme kompensasi, memulihkan keseimbangan emosional. Untuk melakukan ini, bersama dengan agen farmakologis, metode tersebut digunakan sebagai: pijat, psikoterapi, terapi olahraga, perawatan spa, fisioterapi. Dengan rehabilitasi penuh, pasien dapat memindahkan periode pemulihan dengan lebih mudah.

Bagaimana cara mencegah serangan jantung?

Pencegahan utama infark miokard ditujukan untuk memerangi penyakit jantung koroner, bersama dengan serangkaian tindakan yang berkontribusi pada penghapusan faktor risiko. Menghindari serangan jantung akan membantu menghindari kebiasaan buruk, gaya hidup aktif, latihan moderat sistematis, menjaga berat badan dalam norma usia, nutrisi yang tepat.

Pencegahan sekunder ditujukan untuk memerangi perkembangan serangan jantung berulang. Untuk tujuan profilaksis, antikoagulan, β-blocker, antagonis kalsium ditentukan. Poin yang sangat penting adalah untuk memastikan paten dari arteri koroner infark. Untuk tujuan ini, shunting jantung dapat digunakan dan metode modern yang lebih efektif - pemasangan pembuluh jantung.

Serangan jantung: informasi umum

Serangan jantung adalah kondisi patologis yang ditandai dengan munculnya fokus nekrosis yang terjadi karena gangguan peredaran darah. Ukuran area yang terkena dampak dan morfologinya tergantung, pertama-tama, pada kaliber kapal yang rusak.

Peran signifikan dimainkan oleh patologi sirkulasi darah yang menyertainya. Serangan jantung paling sering berkembang di jantung (infark miokard). Pelokalan lain dimungkinkan, di mana infark limpa, infark usus, infark paru terjadi. Pada saat yang sama, jenis percabangan aliran darah di organ menentukan bentuk serangan jantung.

Gejala serangan jantung

Serangan jantung mengacu pada kondisi darurat. Tanda-tanda serangan jantung mirip dengan tanda-tanda penyakit lain. Penting untuk diketahui untuk “melihat” patologi khusus ini tepat waktu, untuk memberikan bantuan dan mencegah kematian.

Jika serangan jantung berkembang, gejalanya secara langsung tergantung pada lokasinya, area lesi dan kapasitas cadangan setiap organisme tertentu.

Dengan perkembangan infark jantung, pasien memiliki gejala khas untuk kondisi ini:

• nyeri dada yang secara bertahap meningkat;
• kecemasan dan kecemasan tanpa sebab;
• pusing (hingga pingsan);
• batuk, sesak napas (mungkin ada darah di dahak);
• kelemahan umum;
• mual;
• kurang nafsu makan;
• sering nadi, kadang-kadang dengan pelanggaran irama;
• rasa sakit itu secara bertahap menyebar ke seluruh tubuh;
• peningkatan berkeringat: keringat lengket dan dingin;
• pembengkakan muncul di tungkai bawah.

Ada kasus-kasus ketika tanda-tanda pertama serangan jantung mungkin ringan atau tidak ada sama sekali. Ini sangat berbahaya bagi kehidupan pasien. Jika serangan jantung akut berkembang, gambaran klinisnya cerah, gejalanya cepat meningkat, dan ini membutuhkan intervensi medis segera.

Dengan serangan jantung yang luas, gejalanya tumbuh cukup cepat. Sensasi menyakitkan dan tidak menyenangkan di daerah sternum setelah beberapa menit dari saat kejadian menjadi hampir terus menerus. Mereka diperburuk oleh perasaan tekanan dan penyempitan. Nyeri serangan jantung menjalar ke lengan (siku dan bahu), punggung, dan juga ke rahang.

Seringkali seseorang bahkan tidak tahu bahwa ia mengalami serangan jantung. Gejala serangan jantung dilakukan pada kaki (infark mikro) biasanya kabur dan tidak melanggar fungsi dasar tubuh. Dan hanya pada pemeriksaan pencegahan berikutnya, pasien mengetahui bahwa ia memiliki kelainan ini. Dalam hal ini, dokter menjelaskan bagaimana mengenali serangan jantung dan apa yang harus dilakukan pada manifestasi pertamanya.

Dari varietas lain dari patologi ini, infark paru sangat hebat, yang gejalanya berkembang dengan cepat. Tubuh berhenti melakukan fungsi utamanya (pertukaran gas), yang, dalam banyak kasus, menyebabkan kematian instan.

Penyebab serangan jantung

Nekrosis jaringan selama serangan jantung adalah konsekuensi dari kenyataan bahwa darah berhenti mengalir ke tubuh. Dan ini terjadi biasanya karena penyumbatan kapal. Area pembuluh darah yang rusak akibat perubahan aterosklerotik menjadi yang paling rentan. Lagi pula, di tempat-tempat inilah penghalang mekanis, gumpalan darah, terbentuk dan "macet", yang menyebabkan serangan jantung.

Ada beberapa penyebab serangan jantung:

• kecenderungan genetik;
• Gaya hidup menetap dan kurang olahraga;
• usia (untuk pria - 45 tahun ke atas, untuk wanita - 50 tahun ke atas);
• jiwa pasien yang tidak seimbang (keadaan depresi konstan, ketidakmampuan untuk menahan stres);
• sering lonjakan tekanan darah (hipertensi);
• cinta alkohol dan nikotin;
• obesitas;
• aterosklerosis;
• makan makanan "salah".

Kombinasi beberapa faktor yang terdaftar berulang kali meningkatkan risiko pengembangan patologi dan keparahan perjalanannya.

Apa yang harus dilakukan pada tanda pertama serangan jantung

Pertolongan pertama untuk serangan jantung - panggilan mendesak ke tim ambulans. Menunggu dokter, pasien perlu memberikan akses oksigen tambahan dan tanpa hambatan: pakaian ketat kancing, dll. Perlu untuk meletakkannya sehingga kepala lebih tinggi dari ekstremitas bawah. Posisi ini akan memungkinkan sedikit meringankan otot jantung. Untuk melakukan ini, Anda juga dapat menggunakan kompres panas (kain yang dicelupkan ke dalam air) yang diaplikasikan pada telapak tangan.

Sebelum kedatangan ambulans, seseorang yang dicurigai mengalami serangan jantung harus terus-menerus diawasi sehingga jika kondisinya memburuk, mereka yang hadir dapat melakukan pijatan jantung atau pernapasan buatan.

Perawatan

Pasien dengan serangan jantung harus dirawat di rumah sakit. Tiga hari pertama mereka habiskan di unit perawatan intensif. Selanjutnya - sesuai indikasi.

Elektrokardiogram untuk infark otot jantung memungkinkan Anda menilai kondisi pasien dan menyesuaikan terapi lebih lanjut.

Didiagnosis dengan pengobatan miokard membutuhkan segera. Dari obat-obatan yang ditunjukkan:

• obat trombolitik;
• analgesik kelompok obat;
• antikoagulan;
• agen antiplatelet;
• penghambat beta;
• Inhibitor ACE;
• obat yang meningkatkan metabolisme;
• diuretik;
• statin;
• nitrat;
• obat antiaritmia.

Untuk menjenuhkan jaringan dengan oksigen selama serangan jantung, inhalasi oksigen ditentukan.

Dalam beberapa kasus, gunakan teknik bedah. Yang paling "populer" adalah:

• stenting pembuluh darah;
• memotong pembuluh jantung koroner;
• angiografi koroner;
• angioplasti.

Namun, tidak ada metode yang terdaftar yang dapat mengembalikan sepenuhnya struktur lama pada jaringan yang telah mengalami serangan jantung.

Komplikasi serangan jantung

Ketika memberikan perawatan medis sebelum waktunya, konsekuensi dari serangan jantung tidak hanya mengarah pada fakta bahwa proses jaringan parut pada daerah yang tertunda waktunya, tetapi juga dapat memicu pelanggaran yang lebih serius, akibatnya jantung berhenti bekerja.

Tingkat keparahan komplikasi serangan jantung juga tergantung pada lokalisasi pusat nekrosis. Jika ada infark jantung posterior, konsekuensinya kurang diucapkan daripada serangan jantung yang menyebar ke dinding sisi anterior.

Semua komplikasi postinfarction dibagi menjadi 4 kelompok:

1. Gangguan irama jantung: fibrilasi atrium, ekstrasistol, fibrilasi ventrikel.
2. Mengalami aneurisma akut.
3. Angina pektoris
4. Gagal kardiovaskular akut (pecahnya otot jantung, edema paru, syok kardiogenik atau aritmogenik).

Semuanya juga membutuhkan perawatan penuh dan tepat waktu.

Rehabilitasi

Setelah keluar dari rumah sakit, pasien harus memahami bahwa kehidupan setelah serangan jantung berlanjut, tetapi harus disesuaikan sehingga penyakitnya tidak kembali.

Perawatan obat setelah serangan jantung dilakukan sesuai dengan skema yang dikembangkan secara individual untuk setiap pasien. Ini terutama ditujukan untuk mencegah komplikasi dan mempertahankan proses metabolisme dalam tubuh pada tingkat yang tepat.

Rehabilitasi setelah serangan jantung meliputi beberapa unit wajib: fisioterapi, terapi diet, aktivitas fisik (sedang), adaptasi psikologis. Semua kegiatan ini dilakukan di kompleks di bawah pengawasan seorang pekerja medis. Ini memungkinkan untuk melakukan penyesuaian (jika perlu) tepat waktu dan mencapai pemulihan sedini mungkin setelah serangan jantung terhadap parameter fungsional semua organ dan sistem. Terapi pasca infark bertujuan untuk mengurangi risiko kekambuhan dan mencegah gangguan pada kerja otot jantung.

Fitur Daya

Jika kita berbicara tentang diet setelah serangan jantung, perlu dicatat bahwa ini bukan peristiwa satu kali, tetapi perubahan nutrisi tertentu yang harus dimasukkan seseorang dalam gaya hidup teraturnya.

Untuk setiap periode penyakit ini ditandai dengan pembatasan dan preferensi nutrisi tertentu.

Diet untuk serangan jantung (setelah diagnosis) didefinisikan sebagai "makanan fraksional (6-8 kali) dalam porsi kecil." Dalam 15-20 hari pertama (periode akut) garam dikeluarkan sepenuhnya. Makanan diambil dalam bentuk lusuh. Ini bisa berupa sereal cair dari sereal, sup sayur, produk susu rendah lemak. Dari minum dianjurkan jus wortel segar (300 ml per hari), di mana minyak sayur ditambahkan. Diet harian kalori tidak boleh melebihi 1000 Kkal.

Selanjutnya, selama periode jaringan parut, buah-buahan kering, kacang-kacangan, madu, biji-bijian gandum tumbuh ditambahkan ke makanan. Sangat berguna untuk minum kaldu atas dasar mawar liar. Anda tidak bisa: teh hitam, kopi, permen dan kue, daging asap, minuman beralkohol, makanan kaleng dan berlemak, garam. Konten kalori - tidak lebih dari 1400 Kkal.

Selama periode rehabilitasi, 5-7 makan sehari dianjurkan, dengan asupan makanan terakhir 2 (setidaknya) jam sebelum tidur. Saat tidur, 250 gram kefir diizinkan. Makanan setelah serangan jantung memiliki pengecualian: bumbu pedas, produk yang meningkatkan kolesterol (kaviar, limpa dan hati, otak, sosis, dan makanan ringan lainnya). Juga tidak dianjurkan minuman dengan gas, roti hitam, anggur (termasuk jus), telur - seminggu, tidak lebih dari tiga potong. Pastikan Anda menggunakan kangkung laut, kentang, kacang-kacangan, buah jeruk, bit, semangka. Kandungan kalori dari makanan yang dimakan per hari naik hingga 2.000 Kkal.

Nutrisi yang tepat setelah serangan jantung tentu termasuk memantau jumlah cairan yang Anda minum. Perkiraan volumenya harus 1,3-1,5 liter sehari (termasuk sup). Nutrisi setelah serangan jantung ditujukan untuk memulihkan kekuatan tubuh, termasuk kemampuan regeneratifnya.

Kehidupan seks setelah serangan jantung

Hari ini, infark secara signifikan lebih muda. Oleh karena itu, bagi banyak orang yang pernah mengalami kondisi ini (terutama pria), pertanyaannya tetap: apakah mungkin melakukan hubungan seks penuh setelah serangan jantung? Sebagian besar ahli percaya bahwa mengakhiri kehidupan seksual tidak sepadan. Dalam situasi ini, penting setelah serangan jantung untuk mengubah perilaku seksual, dan "menyesuaikannya" dengan kondisi fisik baru tubuh. Hal utama: tidak ada catatan di bidang ini dan koneksi ekstrim yang berisiko!

Penolakan lengkap terhadap hubungan dengan lawan jenis hanya dapat memicu keadaan depresi yang tidak akan mempengaruhi fungsi "motor utama".

Serangan jantung dan stroke: persamaan dan perbedaan

Untuk memahami bagaimana serangan jantung berbeda dari stroke, cari tahu apa masing-masing patologi ini.

Serangan jantung - nekrosis pada organ, timbul akibat berhentinya aliran darah ke sana. Penyebab penyumbatan pembuluh darah biasanya adalah gumpalan darah.

Stroke adalah patologi di mana aliran darah terganggu di organ-organ sistem saraf. Ini biasanya otak. Ini dapat dimanifestasikan oleh trombosis, perdarahan atau kejang arteri yang tajam. Ini mempengaruhi fungsi-fungsi tubuh, yang pekerjaannya berada di bawah kendali area otak yang rusak. Tanda-tanda pertama stroke dan serangan jantung serupa. Ini dapat menyebabkan diagnosis yang salah.

Ketika keadaan patologis berkembang, gejala serangan jantung dan stroke berbeda. Stroke ditandai dengan kelumpuhan tubuh (penuh atau sebagian). Pada infark miokard, warna kulit pasien menjadi rona bersahaja, bibir membiru, daun telinga berubah hitam (tanda-tanda jantung berhenti bekerja).

Kesamaan dari kedua penyakit ini adalah bahwa pencegahan stroke dan serangan jantung termasuk tindakan yang sama.

Tindakan pencegahan

Pencegahan serangan jantung sangat penting untuk kategori populasi yang berisiko. Dalam hal ini, para ahli merekomendasikan pengobatan penyakit yang tepat waktu (hipertensi arteri, dll.), Yang mengarah ke lesi vaskular dan pembentukan trombus, yang mengarah pada pengembangan serangan jantung.

Peran penting untuk fungsi normal sistem kardiovaskular dimainkan oleh penolakan semua kecanduan berbahaya, nutrisi yang tepat, menjaga berat badan pada tingkat maksimum yang diijinkan, aktivitas fisik. Pasien setelah 45 tahun, serta mereka yang menderita diabetes, harus secara teratur memantau kadar gula dalam darah.

Serangan jantung mengacu pada patologi yang membutuhkan perawatan segera wajib. Intervensi medis yang tepat waktu akan membantu mencegah komplikasi serius dan menghindari kematian.