Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah suatu sindrom yang berkembang sebagai akibat gangguan aliran darah dan peningkatan tekanan darah di kolam vena porta. Hipertensi portal ditandai oleh dispepsia, varises esofagus dan lambung, splenomegali, asites, dan perdarahan gastrointestinal. Dalam diagnosis hipertensi portal, metode sinar-X (sinar-X pada kerongkongan dan lambung, kavografi, porografi, mesenterikografi, splenoportografi, celiaografi), splenomanometry perkutan, endoskopi, ultrasonografi, dan lainnya adalah yang paling penting. anastomosis mesenterika-kavaleri).

Hipertensi portal

Hipertensi portal (hipertensi portal) mengacu pada kompleks gejala patologis yang disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik dalam saluran vena portal dan berhubungan dengan gangguan aliran darah vena dari berbagai etiologi dan lokalisasi (pada tingkat kapiler atau vena besar dari kolam portal, vena hepatika, vena kava inferior). Hipertensi portal dapat mempersulit jalannya banyak penyakit di gastroenterologi, bedah vaskular, kardiologi, hematologi.

Penyebab hipertensi portal

Faktor etiologis yang mengarah pada perkembangan hipertensi portal beragam. Penyebab utama adalah kerusakan besar pada parenkim hati akibat penyakit hati: hepatitis akut dan kronis, sirosis, tumor hati, infeksi parasit (schistosomiasis). Hipertensi portal dapat berkembang dalam patologi yang disebabkan oleh kolestasis ekstra atau intrahepatik, sirosis bilier sekunder hati, sirosis empedu primer hati, tumor saluran empedu dan hati, tumor batu empedu, kanker kepala pankreas, kerusakan intraoperatif, atau kerusakan pada kanker batu, kerusakan pada kanker pankreas, kerusakan akibat kanker, kanker pankreas yang disebabkan oleh kanker hati, kanker usus besar, kanker hati, atau kanker hati. Kerusakan hati toksik memainkan peran tertentu dalam kasus keracunan oleh racun hepatotropik (obat-obatan, jamur, dll.).

Trombosis, atresia kongenital, kompresi tumor atau stenosis vena porta dapat menyebabkan perkembangan hipertensi portal; trombosis vena hepatik pada sindrom Budd-Chiari; peningkatan tekanan di bagian kanan jantung dengan kardiomiopati restriktif, perikarditis konstriktif. Dalam beberapa kasus, perkembangan hipertensi portal dapat dikaitkan dengan kondisi kritis selama operasi, cedera, luka bakar yang luas, DIC, sepsis.

Faktor penentu langsung yang memunculkan perkembangan gambaran klinis hipertensi portal adalah seringnya infeksi, perdarahan saluran cerna, terapi masif dengan obat penenang, diuretik, penyalahgunaan alkohol, kelebihan protein hewani dalam makanan, pembedahan.

Klasifikasi hipertensi portal

Bergantung pada prevalensi zona tekanan darah tinggi di portal bed, total (yang meliputi seluruh jaringan pembuluh darah dari sistem portal) dan hipertensi portal segmental (dibatasi oleh gangguan aliran darah di vena lien dengan mempertahankan aliran darah normal dan tekanan di portal dan vena mesenterika) dibedakan.

Hipertensi portal prehepatik, intrahepatik, posthepatik, dan campuran diisolasi sesuai dengan lokalisasi blok vena. Berbagai bentuk hipertensi portal memiliki penyebabnya. Dengan demikian, perkembangan hipertensi portal prehepatik (3-4%) dikaitkan dengan gangguan aliran darah di portal dan vena lien karena trombosis, stenosis, kompresi, dll.

Dalam struktur hipertensi portal intrahepatik (85-90%) terdapat blok presinusoidal, sinusoidal, dan postinusoidal. Dalam kasus pertama, suatu obstruksi di jalur aliran darah intrahepatik terjadi di depan kapiler-sinusoid (terjadi pada sarkoidosis, schistosomiasis, alveococcosis, sirosis, polycytosis, tumor, transformasi nodular hati); pada yang kedua, pada sinusoid hati itu sendiri (penyebabnya adalah tumor, hepatitis, sirosis hati); di ketiga - di luar sinusoid hati (berkembang pada penyakit hati alkoholik, fibrosis, sirosis, penyakit hati veno-oklusif).

Hipertensi portal posthepatik (10-12%) disebabkan oleh sindrom Budd-Chiari, perikarditis konstriktif, trombosis dan kompresi vena cava inferior, dan penyebab lainnya. Dalam bentuk campuran hipertensi portal, ada pelanggaran aliran darah, baik di vena ekstrahepatik dan di hati itu sendiri, misalnya, dalam kasus sirosis hati dan trombosis vena porta.

Mekanisme patogenetik utama hipertensi portal adalah adanya hambatan terhadap aliran darah portal, peningkatan volume aliran darah portal, peningkatan resistensi portal dan vena hepatika, dan aliran darah portal melalui sistem agunan (anastomosis sentral) ke vena sentral.

Dalam perjalanan klinis hipertensi portal, 4 tahap dapat dibedakan:

• awal (fungsional)
• sedang (kompensasi) - splenomegali sedang, sedikit varises kerongkongan, asites tidak ada
• parah (dekompensasi) - diucapkan sindrom hemoragik, edematous-asites, splenomegali
• hipertensi portal, diperumit dengan perdarahan dari varises esofagus, lambung, rektum, peritonitis spontan, gagal hati.

Gejala hipertensi portal

Manifestasi klinis paling awal dari hipertensi portal adalah gejala dispepsia: perut kembung, tinja tidak stabil, rasa kenyang di perut, mual, kehilangan nafsu makan, nyeri epigastrium, hipokondrium kanan, dan daerah iliaka. Ada penampilan kelemahan dan kelelahan, penurunan berat badan, perkembangan penyakit kuning.

Terkadang splenomegali menjadi tanda pertama hipertensi portal, keparahannya tergantung pada tingkat obstruksi dan jumlah tekanan dalam sistem portal. Pada saat yang sama, ukuran limpa menjadi lebih kecil setelah perdarahan gastrointestinal dan pengurangan tekanan di kolam vena porta. Splenomegali dapat dikombinasikan dengan hipersplenisme, suatu sindrom yang ditandai oleh anemia, trombositopenia, leukopenia dan berkembang sebagai akibat dari peningkatan kerusakan dan deposisi parsial sel-sel darah dalam limpa.

Asites dengan hipertensi portal persisten dan resisten terhadap terapi. Pada saat yang sama, peningkatan volume perut, pembengkakan pergelangan kaki diamati, dan selama pemeriksaan perut jaringan urat melebar dari dinding perut anterior dalam bentuk "kepala ubur-ubur" terlihat.

Manifestasi yang berbahaya dan berbahaya dari hipertensi portal adalah perdarahan dari varises kerongkongan, lambung, dan dubur. Pendarahan gastrointestinal berkembang secara tiba-tiba, melimpah di alam, cenderung kambuh, dan dengan cepat mengarah pada perkembangan anemia pasca-hemoragik. Ketika pendarahan dari kerongkongan dan perut muncul muntah darah, melena; dengan pendarahan hemoroid - pelepasan darah merah dari dubur. Pendarahan dengan hipertensi portal dapat dipicu oleh luka pada selaput lendir, peningkatan tekanan intraabdomen, penurunan pembekuan darah, dll.

Diagnosis hipertensi portal

Untuk mengidentifikasi hipertensi portal memungkinkan studi menyeluruh tentang sejarah dan gambaran klinis, serta melakukan serangkaian studi instrumental. Saat memeriksa pasien perhatikan adanya tanda-tanda sirkulasi kolateral: varises dinding perut, adanya pembuluh yang berbelit-belit di dekat pusar, asites, wasir, hernia paraumbilikalis, dll.

Ruang lingkup diagnostik laboratorium dalam hipertensi portal meliputi studi analisis klinis darah dan urin, koagulogram, parameter biokimia, antibodi terhadap virus hepatitis, dan serum imunoglobulin (IgA, IgM, IgG).

Dalam kompleks diagnostik sinar-X, kavografi, portografi, angiografi pembuluh mesenterika, splenoportografi, celiaografi digunakan. Studi-studi ini memungkinkan kami untuk mengidentifikasi tingkat penyumbatan aliran darah portal, untuk menilai kemungkinan memaksakan anastomosis vaskular. Keadaan aliran darah hati dapat dinilai dengan skintigrafi hati statis.

Ultrasonografi perut diperlukan untuk mendeteksi splenomegali, hepatomegali, dan asites. Dengan menggunakan dopplerometri pembuluh hati, ukuran portal, limpa, dan vena mesenterika superior diperkirakan, ekspansi mereka memungkinkan kita untuk menilai keberadaan hipertensi portal. Untuk tujuan mencatat tekanan dalam sistem portal, splenomanometry perkutan terpaksa. Dengan hipertensi portal, tekanan di vena lien dapat mencapai 500 mm air. Art., Sedangkan dalam norma itu tidak lebih dari 120 mm air. Seni

Pemeriksaan pasien dengan hipertensi portal memberikan tindakan wajib esofagoskopi, FGDS, sigmoidoskopi, yang memungkinkan untuk mendeteksi varises pada saluran pencernaan. Terkadang, alih-alih endoskopi, dilakukan radiografi esofagus dan lambung. Biopsi hati dan laparoskopi diagnostik terpaksa, jika perlu, untuk memperoleh hasil morfologis yang mengkonfirmasi penyakit yang mengarah ke hipertensi portal.

Pengobatan hipertensi portal

Terapi pengobatan hipertensi portal hanya dapat diterapkan pada tahap perubahan fungsional pada hemodinamik intrahepatik. Dalam pengobatan hipertensi portal, nitrat (nitrogliserin, isosorbide), β-adrenergic blocker (atenolol, propranolol), inhibitor ACE (enalapril, fosinopril), glikosaminoglikan (sulodexide), dll. Digunakan dalam kasus perdarahan akut dari pembuluh darah obstruktif yang telah digunakan selama pengobatan, sudah pernah digunakan untuk pengobatan yang telah dilakukan selama terapi. ligasi atau pengerasan endoskopi mereka. Dengan ketidakefektifan intervensi konservatif, berkedip vena yang diubah varises melalui membran mukosa diindikasikan.

Indikasi utama untuk perawatan bedah hipertensi portal adalah perdarahan gastrointestinal, asites, hipersplenisme. Operasi ini terdiri dari pengenaan anastomosis portocaval vaskular, yang memungkinkan untuk membuat fistula bypass antara vena porta atau anak-anak sungainya (superior mesenterika, vena lien) dan vena kava inferior atau vena ginjal. Bergantung pada bentuk hipertensi portal, pirau portokaval langsung, pirau kavalenter mesenterika, pirau splenorenal selektif, pirau portosystemic intrahepatik transjugular, reduksi aliran darah arteri limpa, splenektomi dapat dilakukan.

Tindakan paliatif untuk hipertensi portal dekompensasi atau komplikasi dapat mencakup drainase rongga perut, laparosentesis.

Prognosis untuk hipertensi portal

Prognosis untuk hipertensi portal adalah karena sifat dan perjalanan penyakit yang mendasarinya. Dalam bentuk hipertensi portal intrahepatik, hasilnya, dalam banyak kasus, tidak menguntungkan: kematian pasien terjadi karena perdarahan gastrointestinal masif dan gagal hati. Hipertensi portal ekstrahepatik memiliki jalan yang lebih jinak. Pengenaan anastomosis portocaval vaskular dapat memperpanjang hidup kadang-kadang dengan 10-15 tahun.

Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah suatu sindrom yang ditandai dengan peningkatan tekanan arteri di vena portal, disertai dengan varises pada sepertiga bagian bawah kerongkongan, lambung, dinding perut anterior, rektum, serta perkembangan splenomegali (pembesaran limpa) dan manifestasi hipersplenisme (peningkatan penghancuran sel darah) ( sel darah merah, leukosit, trombosit) yang terjadi di limpa).

Portal atau portal vein adalah pembuluh darah yang mengambil darah dari organ perut yang tidak berpasangan (kerongkongan, lambung, usus dua belas jari, usus besar dan kecil, pankreas, limpa) dan membawa ke gerbang hati, dari mana muncul nama kapal.

Di hati, vena porta dibagi menjadi banyak pembuluh kecil yang sesuai dengan setiap lobus hati (satuan morfofungsional hati). Di lobulus hati, darah disaring, yang masuk ke portal vena dari zat beracun dan produk metabolisme. Dari setiap lobus hati, darah yang disaring mengalir melalui vena hepatika, yang mengalir ke vena cava inferior. Setelah itu, darah memasuki paru-paru, diperkaya dengan oksigen dan, melewati jantung, menyebar ke seluruh tubuh, memberi makan semua sistem organ.

Selain hati, ada beberapa tempat lain di mana pembuluh darah porta terhubung dengan pembuluh vena cava inferior - inilah yang disebut portocaval anastomosis, yang paling signifikan di antaranya adalah:

• Anastomosis portocaval di sepertiga bagian bawah kerongkongan dan lambung;
• Anastomosis portal di dinding perut anterior;
• Anastomosis portocaval di daerah dubur.

Anastomosis portocaval ini diwakili dalam diagram oleh panah besar, di nomor 1, anastomosis esofagus dan lambung, di nomor 2, anastomosis di dinding anterior rongga perut, dan di nomor 3, anastomosis di rektum.

Dalam kasus pelanggaran arsitektonik (struktur) parenkim hati, serta dalam kasus stenosis (penyempitan) vena portal atau vena hepatika, darah semakin banyak mengalir di sekitar hati ke anastomosis ini. Karena jumlah darah jauh lebih banyak daripada throughput portocaval anastomosis, varises di daerah-daerah ini dan sering pecahnya dinding pembuluh darah, yang disertai dengan pendarahan besar dan berkepanjangan, terjadi.

Hipertensi portal tersebar luas, tetapi data akurat tentang jumlah kasus sulit untuk diperbaiki, karena penyakit ini berkembang karena banyak alasan. Diketahui bahwa pada 90% pasien dengan sirosis hati terdapat peningkatan tekanan darah dalam sistem vena portal dan pada 30% kasus komplikasi penyakit seperti perdarahan terjadi.

Prognosis untuk penyakit ini buruk, meskipun perawatan medis dan bedah tepat waktu. Setelah episode pertama perdarahan dengan hipertensi portal, mortalitas mencapai 30-55%. Jika ada episode perdarahan dan pasien selamat, maka dalam 70% kasus akan diikuti oleh yang lain, tidak kurang mengancam jiwa.

Penyebab

Hipertensi portal terjadi karena gangguan aliran darah di vena portal, penyakit hati, yang disertai dengan penghancuran parenkim organ dan karena gangguan aliran darah melalui vena hepatika dan vena cava inferior.

Gangguan aliran darah di vena portal menyebabkan:

• malformasi kongenital vena porta;
• stenosis, sklerosis atau trombosis vena porta;
• kompresi vena porta akibat pembentukan tumor pada rongga perut, pembesaran limpa atau kelenjar getah bening, defek cicatricial yang mungkin terjadi akibat cedera atau operasi pada organ perut.

Penghancuran parenkim hati menghasilkan:

• sirosis hati;
• kanker hati;
• fibrosis hati;
• anomali membagi vena porta menjadi pembuluh kecil di dalam hati;
• proliferasi nodular dari jaringan ikat di hati, yang disebabkan oleh penyakit seperti rheumatoid arthritis, sarkoidosis, schistosomiasis, gagal jantung, diabetes mellitus;
• hepatitis alkoholik;
• hati polikistik;
• echinococcosis hati atau alveococcosis;
• mengambil obat sitotoksik (azathioprine, methotrexate, dll.);
• paparan beberapa zat beracun (tembaga, arsenik, klorin, dll.);
• penyakit hati herediter:
  • Sindrom Caroli - dilatasi kistik saluran empedu intrahepatik;
  • Penyakit Wilson-Konovalov - pelanggaran metabolisme tembaga dalam tubuh;
  • Penyakit Gaucher adalah defisiensi enzim glucocerebrosidase, yang mengarah pada pengendapan racun di hati dan menghancurkan strukturnya.

Gangguan aliran darah di vena hepatika dan vena cava inferior menyebabkan:

• Sindrom Budd-Chiari (trombosis vena hepatika);
• kompresi vena hepatika atau vena cava inferior dengan perubahan tumor atau cicatricial;
• gagal jantung ventrikel kanan;
• perikarditis (radang kantung jantung), yang disertai dengan kompresi jantung kanan.

Biasanya, sekitar 1,5 liter darah mengalir di vena portal dalam 1 menit pada tekanan 4–7 mm Hg. Seni Dengan meningkatnya tekanan dalam 12 - 20 mm Hg. Seni darah mulai melewati hati dan bercita-cita untuk portocaval anastomoses.

Klasifikasi

Bentuk-bentuk hipertensi portal dibagi menjadi:

• Hipertensi portal prehepatik - pelanggaran aliran darah portal di vena portal sebelum memasuki gerbang hati;
• Hipertensi portal intrapepatik - gangguan aliran darah di vena portal yang terjadi di dalam hati;
• Hipertensi portal posthepatik - gangguan aliran darah di vena hepatika atau vena kava inferior;
• Hipertensi portal campuran - kombinasi dari bentuk-bentuk hipertensi portal di atas.

Bentuk intahepatik hipertensi portal dibagi menjadi beberapa jenis:

• hipertensi portal intrahepatik presinusoidal - gangguan aliran darah di vena portal sebelum memasuki lobus hepatika;
• hipertensi portal intrahepatik sinusoidal - gangguan aliran darah di vena portal di tingkat lobus hepatika;
• hipertensi portal intrahepatik pasca sinusoidal - gangguan aliran darah di vena hepatika, yang muncul dari lobulus hepatika.

Secara bertahap hipertensi portal dibagi menjadi:

• Tahap praklinis atau awal, yang ditandai dengan tidak adanya keluhan, dikonfirmasi hanya dengan pemeriksaan;
• Tahap sedang atau kompensasi - ditandai dengan munculnya gejala gangguan sirkulasi hati, hati membesar dan limpa;
• Tahap parah atau dekompensasi - diucapkan semua gejala hipertensi portal, perdarahan ringan;
• Tahap akhir - pendarahan masif dan berkepanjangan dari vena saluran pencernaan.

Gejala hipertensi portal

Manifestasi umum dari penyakit ini:

• kelemahan;
• kelesuan;
• apatis;
• sakit kepala;
• pusing;
• mual;
• perubahan rasa;
• mengupas kulit;
• kulit gatal;
• penampilan batu giok di sudut mulut;
• infeksi virus dan bakteri yang sering;
• gusi berdarah;
• ruam merah muda punctate pada tubuh;

• mengurangi atau sama sekali tidak nafsu makan;
• perut kembung;
• sakit di perut;
• nyeri di hipokondrium kanan dan kiri;
• rasa sakit di daerah pusar;
• tinja kesal, berganti-ganti dengan sembelit dan diare;

Splenomegali dengan gejala hipersplenisme:

• limpa yang membesar;
• anemia (penurunan jumlah hemoglobin dan sel darah merah);
• leukopenia (pengurangan leukosit dalam darah, yang melakukan fungsi pelindung tubuh dan terlibat dalam pembentukan kekebalan);
• trombositopenia (pengurangan trombosit dalam darah, yang bertanggung jawab untuk pembekuan). Dengan kekurangan elemen-elemen berbentuk ini, perdarahan yang berkepanjangan berkembang;

Anastomosis portocaval varises dengan fenomena perdarahan:

• muntah "bubuk kopi" saat pendarahan dari pembuluh darah lambung;
• muntah darah saat pendarahan dari vena sepertiga bagian bawah kerongkongan;
• "Tarry stools" saat pendarahan dari vena bagian kecil atau atas dari usus besar;
• munculnya darah merah gelap di tinja dengan perdarahan dari vena hemoroid rektum;
• "Kepala ubur-ubur" untuk varises pada dinding perut anterior di jaringan subkutan;

• hydrothorax (adanya cairan bebas di pleura - selaput paru-paru);
• ascites (adanya cairan bebas di rongga perut);
• pembengkakan skrotum;
• pembengkakan pada ekstremitas bawah.

Hipertensi portal: faktor kejadian, tanda, tentu saja, eliminasi

Hipertensi portal (peningkatan tekanan darah di vena porta) terbentuk ketika penghalang muncul ketika darah bergerak dari pool vena porta - lebih rendah, di dalam atau di atas hati. Tekanan dalam sistem portal sekitar 7 mm Hg. pilar, dengan peningkatan lebih dari 12 - 20 mm mengembangkan stagnasi dalam pengangkutan pembuluh vena, mereka berkembang. Dinding vena yang tipis, tidak seperti arteri, tidak memiliki bagian berotot: mereka mudah meregang dan pecah. Dengan sirosis hati pada hampir 90% kasus, varises terbentuk di kerongkongan, lambung, usus, lambung, kerongkongan. Sepertiga diperumit dengan perdarahan hebat, hingga 50% - kematian setelah kehilangan darah pertama.

Topografi tempat tidur vaskular

skema suplai darah perut

Portal vena (portal vena, Latin. Vena portal) - mengumpulkan darah vena dari hampir semua organ yang terletak di rongga perut: 1/3 bagian bawah kerongkongan, limpa dan usus, pankreas, lambung. Pengecualiannya adalah sepertiga bagian bawah rektum (lat. Rektum), di mana aliran darah vena melewati pleksus hemoroid. Selanjutnya, vena porta mengalir ke hati, dibagi menjadi beberapa cabang, kemudian pecah menjadi venula terkecil - pembuluh dengan dinding tipis secara mikroskopis.

Kemudian darah vena mengalir melalui sel-sel hati (hepatosit), di mana dengan bantuan enzim “pemurnian” zat-zat beracun terjadi, sel-sel darah tua digunakan. Proses keluar mengalir ke arah memperbesar pembuluh darah, sebagai akibatnya, mereka semua berkumpul dalam satu vena hepatika, yang mengalir ke vena cava inferior (lat. Vena cava inferior) dan melalui itu darah masuk ke ventrikel kanan jantung.

Sistem portal vena berkomunikasi dengan vena cava inferior dan memintas hati, membentuk porto-caval dan recto-caval anastomoses, sejenis “jalur alternatif” yang bekerja selama pengembangan sindrom hipertensi portal. Anastomosis vena hanya terbuka jika terjadi peningkatan tekanan (hipertensi) dalam sistem vena portal, membantu menurunkan darah dan mengurangi beban pada hati. Sebagai fenomena sementara terjadi cedera perut dan normal, misalnya dengan sembelit biasa.

Penyebab Sindrom Hipertensi Portal (PG)

Tingkat lokalisasi aliran darah: mungkin di bawah hati, di dalamnya atau di atas - di daerah vena cava. Klasifikasi telah diadopsi untuk alasan (etiologi) penyakit, membagi hipertensi portal menjadi kelompok tiga.

1. Penyumbatan aliran darah yang tinggi (adhepatik) lebih sering terjadi pada trombosis vena hepatika (penyakit Chiari) dan vena kava inferior di atasnya (sindrom Budd-Chiari), penyempitan lumen vena cava inf. dengan kompresi oleh tumor atau jaringan parut. Peradangan pada perikardium (kantung jantung) bersama-sama saling menempel (perikarditis konstriktif) dapat menyebabkan peningkatan tekanan pada vena cava dan menghambat aliran keluar dari hati.
2. Hambatan pada aliran darah di dalam hati - bentuk hati dari PG, diamati karena sirosis, peradangan kronis pada hati, pertumbuhan tumor dan banyak perlengketan setelah cedera atau operasi. Zat beracun (arsenik, tembaga, vinil klorida, alkohol) menghancurkan hepatosit, serta obat-obatan sitotoksik (metotreksat, azathioprine), meningkatkan resistensi terhadap aliran darah.
   Sel-sel hati secara mengejutkan dapat hidup dan dapat pulih sendiri: bahkan jika sebagian kecil dihancurkan, bagian organ yang tersisa tumbuh dan fungsinya sepenuhnya dinormalisasi. Hal lain - keracunan konstan, peradangan kronis atau penyakit sistemik (misalnya, rematik). Pada akhirnya, mereka mengarah pada penggantian jaringan aktif oleh jaringan ikat, membentuk fibrosis dan hampir tidak termasuk hati dari aliran darah.
3. Abnormalitas pada hati (blokade ekstrahepatik) dapat berupa peradangan pada rongga perut, yang mengakibatkan terjepit atau tumpang tindih lengkap cabang vena porta; malformasi kongenital vena dan komplikasi setelah operasi yang gagal pada hati dan saluran empedu. Trombosis v.portae terisolasi sering diamati pada anak-anak, sebagai akibat dari infeksi intra-abdominal (atau sepsis umbilikal) pada bayi baru lahir, atau - tanpa memandang usia, pada penyakit menular pada sistem pencernaan.

Gejala dan perkembangan masalah

Tanda-tanda primer dan patogenesis PG terkait dengan penyakit yang telah menjadi penyebab utama peningkatan tekanan pada vena portal. Saat proses berlangsung, muncul gejala klinis yang sama untuk semua bentuk sindrom hipertensi hati:

• Limpa yang membesar (splenomegali), penurunan jumlah trombosit, sel darah merah dan sel darah putih, gangguan pembekuan darah (hipersplenisme);
• Varises lambung, kerongkongan dan rektum;
• Perdarahan vena dan anemia meningkat;
• Asites (cairan di rongga perut);

Tahapan klinis PG:

1. Tahap ini praklinis - pasien merasa berat di kanan bawah tulang rusuk, perut buncit, dan malaise.
2. Gejala parah: rasa sakit di perut bagian atas dan di bawah tulang rusuk di sebelah kanan, ketidakseimbangan pencernaan, hati dan limpa meningkat.
3. Semua gejala PG ada, ada asites, tetapi belum ada perdarahan.
4. Panggung dengan komplikasi, termasuk pendarahan serius.

gejala hipertensi portal yang signifikan

Bentuk pra-hepatik sering dimulai pada masa kanak-kanak, melewati dengan sangat lembut, prognosisnya positif. Secara anatomis, vena porta digantikan oleh cavernoma (konglomerat pembuluh darah tipis dan melebar), komplikasi sering terjadi - pendarahan dari vena sepertiga bawah esofagus, tumpang tindih vena vena lumen, perubahan pembekuan darah.

Untuk PG hati, sirosis hati menjadi gejala utama. Dinamika tergantung pada tingkat aktivitas, penyebab hipertensi. Perdarahan primer dan berulang adalah karakteristik, asites ada. Kuningnya kulit dan selaput lendir menunjukkan masalah yang mendalam dengan fungsi hati, berubah menjadi gagal hati. Tanda-tanda pertama kekuningan lebih baik terlihat di bawah lidah, di telapak tangan.

Bentuk suprahepatik dari sindrom PG terutama terkait dengan penyakit Chiari (atau sindrom Budd-Chiari). Awitan akut selalu: tiba-tiba, nyeri hebat di bagian atas perut (daerah epigastrium) dan hipokondrium di sebelah kanan, hati cepat meningkat (hepatomegali), suhu tubuh naik, bergabung dengan asites. Penyebab kematian adalah perdarahan dan gagal hati akut.

Penyebab perdarahan

Tekanan dalam sistem vena portal lebih tinggi daripada di vena berongga: normalnya adalah 175 - 200 mm kolom air. Saat menghalangi, kecepatan aliran darah melambat, tekanannya meningkat dan bisa mencapai hingga 230 - 600 mm. Peningkatan tekanan vena (dalam kasus sirosis hati dan PG ekstrahepatik) dikaitkan dengan derajat perkembangan blok dan pembentukan jalur vena porto-kavalus.

Kategori signifikan dari anastomosis, pada akhirnya menyebabkan anastomosis lokal dan perdarahan:

• Di antara perut dan kerongkongan (gastroesophageal), berikan varises pada sepertiga bagian bawah kerongkongan dan bagian perut. Berdarah dari mereka adalah yang paling berbahaya, dalam hampir setengah kasus - mematikan.
• Antara vena cava paraumbilik dan inferior. Vena hipodermik di perut, menyimpang dari pusar ke sisi, terlihat seperti ular yang menggeliat: mereka disebut "kepala Medusa" (caput medusae). Ini merujuk pada tokoh utama mitos Yunani - Medusa Gorgon, yang memiliki ular hidup alih-alih rambut di kepalanya. Karakteristik gejala sirosis hati.
• Antara pleksus hemoroid (sepertiga bagian bawah rektum) dan vena cava inferior, membentuk varises lokal (wasir).
• Penyebab splenomegali: stagnasi darah di kolam vena portae menyebabkan peningkatan pengisian limpa dengan darah dan peningkatan ukurannya. Biasanya limpa mengandung 30-50 ml darah, dengan splenomegali lebih dari 500 ml.

Asites (akumulasi cairan di rongga perut): terutama diamati dalam bentuk PG yang hati, dikombinasikan dengan penurunan kadar albumin (fraksi protein) dalam plasma, gangguan fungsional di hati dan penundaan ekskresi ion natrium melalui ginjal.

Komplikasi hipertensi portal

Pendarahan dari varises, manifestasi:

1. Muntah darah merah, tanpa sensasi nyeri sebelumnya - saat pendarahan dari kerongkongan.
2. Muntah, warna "bubuk kopi" - perdarahan dari vena lambung atau bocor (dari kerongkongan) dengan pendarahan hebat. Asam klorida, yang terkandung dalam jus lambung, mempengaruhi hemoglobin, membuatnya berwarna kecoklatan.
3. Melena - fecal black, ofensif.
4. Ekskresi darah merah dengan feses - berdarah dari wasir dubur.

Ensefalopati hepatik merupakan kelainan kompleks sistem saraf, dengan waktu - tidak dapat diubah. Konsekuensi dari hipertensi portal dekompensasi diamati pada sirosis hati dan gagal hati akut. Alasannya - dalam zat nitrogen beracun, mereka biasanya dinonaktifkan oleh enzim hati. Tahapan klinis, sesuai dengan gejala yang terkait dengan tingkat keparahan penyakit:

• Masalah yang berkaitan dengan gangguan tidur (insomnia), penderita sulit berkonsentrasi. Suasana tidak merata, kecenderungan depresi dan lekas marah, manifestasi kecemasan dalam penyebab terkecil.
• Mengantuk terus-menerus, reaksi terhadap sekitarnya terhambat, gerakannya lambat dan enggan. Pasien kehilangan arah dalam ruang dan waktu - dia tidak dapat menyebutkan tanggal saat ini dan menentukan di mana dia berada. Perilaku tidak memadai terhadap situasi, tidak dapat diprediksi.
• Kesadaran bingung, tidak mengenali orang lain, gangguan memori (amnesia). Kemarahan, ide-ide gila.
• Koma - kehilangan kesadaran, kemudian - mati.

Aspirasi bronkial - inhalasi muntah dan darah; mungkin ada sesak napas akibat tumpang tindih dari lubang bronkial atau pneumonia aspirasi (pneumonia) dan timbul bronkitis.
Gagal ginjal - akibat penyebaran stasis darah dan kerusakan ginjal toksik dengan produk metabolisme nitrogen.
Infeksi sistemik - sepsis (infeksi darah umum), radang usus, pneumonia, peritonitis.

Sindrom hepatorenal pada hipertensi portal

Tanda-tanda sindrom hepatorenal:

1. Rasa lemah, kurang kuat, rasa tidak enak (dysgeusia)
2. Pengeluaran urin berkurang, kurang dari 500 ml pada siang hari
3. Data pada pemeriksaan pasien: perubahan bentuk jari tangan dan kaki - "stik drum", kuku melengkung dan mirip dengan "gelas arloji", sklera jaundice, bintik-bintik merah di telapak tangan, di seluruh tubuh "tanda bintang" dari kapiler subkutan melebar, xanthelasma - kelompok kekuningan di bawah kulit dan selaput lendir.
4. Asites, perluasan vena saphenous di perut ("kepala Medusa"), hernia di sekitar pusar, diucapkan pembengkakan pada kaki dan lengan.
5. Hati membesar, limpa.
6. Pada pria, pertumbuhan kelenjar susu (ginekomastia).

Langkah-langkah diagnostik

• Diagnosis menurut tes darah umum: penurunan kadar hemoglobin dan zat besi adalah indikator kehilangan darah total selama perdarahan; beberapa sel darah merah, sel darah putih dan trombosit adalah manifestasi dari hipersplenisme.
• Tes darah biokimia: penemuan enzim yang biasanya hanya ditemukan di dalam sel hati adalah bukti kerusakan hepatosit. Penanda antibodi virus - dengan hepatitis virus, autoantibodi - dengan penyakit rematik sistemik.
• Esofagografi: Pemeriksaan X-ray pada esofagus dengan penggunaan zat kontras (barium sulfat), Anda dapat melihat perubahan kontur dinding karena pembuluh darah melebar.
• Gastroduodenoscopy: menggunakan alat yang fleksibel dengan optik - gastroskop, dimasukkan melalui kerongkongan ke dalam perut, erosi dan borok, varises terdeteksi.
• Rektoromanoskopi: pemeriksaan visual rektum, wasir yang terlihat.
• Pemeriksaan ultrasonografi: pada perubahan ultrasonik sklerotik hati ditentukan, diameter portal dan vena lien dievaluasi, trombosis sistem portal didiagnosis.
• Angio dan venografi: agen kontras disuntikkan ke pembuluh darah, kemudian serangkaian sinar-X diambil. Ketika kontras berkembang, perubahan topografi dan pola arteri dan vena, dan adanya trombosis menjadi nyata.

Perawatan

Tindakan dokter dalam pengobatan hipertensi portal di klinik ditujukan terutama untuk menghilangkan komplikasi yang mengancam jiwa (perdarahan, asites, ensefalopati hepatik). Kedua, mereka menangani penyakit besar yang memicu stagnasi dalam sistem vena portal. Tugas utama adalah mengurangi tekanan vena, menghentikan dan mencegah pendarahan, mengimbangi volume kehilangan darah, menormalkan sistem pembekuan darah, dan mengobati gagal hati.

Tahap awal hipertensi portal diobati secara konservatif. Perawatan bedah menjadi tahap utama dengan gejala dan komplikasi parah. Intervensi darurat dilakukan dengan perdarahan hebat dari kerongkongan dan lambung, dan operasi elektif dilakukan pada pasien dengan 2-3 derajat pembuluh darah kerongkongan, asites, dan splenomegali dengan gejala hipersplenisme.

Kontraindikasi untuk pembedahan: usia lanjut, stadium akhir TBC, penyakit dekompensasi organ dalam, kehamilan, tumor ganas. Kontraindikasi sementara: tahap aktif peradangan di hati, tromboflebitis akut pada sistem vena porta.

1. Obat-obatan propranolol, somatostatin, terlipressin (mengurangi kemungkinan perdarahan menjadi dua), dikombinasikan dengan ligasi varises atau skleroterapi. Somatostatin dapat mengurangi aliran darah ginjal dan mengganggu keseimbangan air-garam, dengan asites berarti diresepkan dengan hati-hati.
2. Skleroterapi endoskopi - pengenalan dengan bantuan endoskopi (gastroscope) somatostatin ke dalam vena yang berubah dari kerongkongan, lambung. Hasilnya adalah penyumbatan lumen pembuluh darah dan "perekatan" (pengerasan) dinding mereka. Efisiensi tinggi - 80% kasus, metode ini mengacu pada "standar emas" pengobatan.
3. Tamponade (kompresi dari dalam) esofagus: pemeriksaan dengan balon manset dimasukkan ke dalam perut, balon digembungkan, meremas pembuluh yang melebar di perut dan sepertiga bagian bawah kerongkongan, pendarahan berhenti. Durasi kompresi tidak lebih dari satu hari, jika tidak, kerusakan dinding (luka baring) organ dapat terbentuk, komplikasi - pecahnya lapisan dan perkembangan peritonitis.
4. Ligasi vena endoskopi (kerongkongan dan lambung) dengan cincin elastis (doping). Efisiensi 80%, tetapi implementasi praktis sulit dalam kasus perdarahan lanjutan. Pencegahan perdarahan berulang yang baik.
5. Operasi untuk pengobatan varises: hanya dalam kasus stabilisasi kondisi pasien dan fungsi hati normal, dengan tidak efektifnya metode terapi dan endoskopi. Setelah perawatan bedah, kejadian sindrom hepatorenal, asites, dan peritonitis (radang peritoneum) berkurang.
6. Transplantasi hati: indikasi - hanya dalam kasus sirosis hati, setelah dua perdarahan menderita dengan kebutuhan untuk transfusi darah donor.

Prognosis tergantung pada perjalanan penyakit yang mendasari yang menyebabkan hipertensi portal, tingkat perkembangan gagal hati dan efektivitas metode pengobatan yang dipilih oleh dokter.

Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah serangkaian gejala stabil yang berkembang sebagai komplikasi dari sirosis hati (difus (luas) penyakit hati, di mana pembentukan kelenjar getah bening di jaringan parut (proses fibrosis) yang mengubah struktur organ) terjadi. Alasan untuk ini adalah peningkatan tekanan dalam sistem vena porta, yang berkembang sebagai akibat penyumbatan aliran darah di bagian mana pun dari vena ini. Portal, atau portal, vena adalah vena besar yang membawa darah ke hati dari lambung, usus kecil dan besar, dan limpa. Nama ini berasal dari pertemuan vena, yang merupakan gerbang hati.

Gejala hipertensi portal

• Splenomegali (pembesaran limpa).
• Varises (penipisan dinding vena dengan pembentukan tonjolan):
  • kerongkongan;
  • kardia lambung (area masuk ke lambung);
  • zona anorektal (di area outlet rektum);
  • wilayah pusar ("kepala ubur-ubur").

• Asites yang terisolasi (adanya cairan bebas hanya di rongga perut). Jarang dalam kombinasi dengan cirrhotic hydrothorax (penampakan cairan bebas di rongga pleura (ruang sempit antara daun pleura - selaput yang melapisi rongga dada dari bagian dalam dan menutupi paru-paru)).
• Gastropati portal, enteropati, dan kolopati, yaitu pembentukan erosi (cacat superfisial pada membran mukosa) dan borok (defek yang dalam pada membran mukosa) dari lambung, usus kecil dan besar.
• Manifestasi dispeptik (gangguan pencernaan):
  • nafsu makan menurun;
  • mual dan muntah;
  • kembung;
  • rasa sakit di daerah pusar;
  • gemuruh di perut.

Bentuk

Klasifikasi hipertensi portal.

• Hipertensi portal prehepatik (terjadi ketika obstruksi aliran darah melalui vena portal sebelum masuk ke hati).
• Hipertensi portal intrapepatik (terjadi ketika obstruksi aliran darah melalui vena porta di dalam hati):
  • hipertensi portal intrahepatik presinusoid;
  • hipertensi portal intrahepatik sinusoidal;
  • hipertensi portal intrahepatik pasca sinusoidal.

Perbedaan antara bentuk-bentuk ini hanya dapat diidentifikasi oleh spesialis menggunakan biopsi hati (mengambil sepotong hati untuk pemeriksaan mikroskopis).

• Hipertensi portal posthepatik (terjadi ketika obstruksi aliran darah melalui vena yang membawa darah dari hati ke vena kava inferior atau sepanjang vena kava terendah).
• Hipertensi portal campuran (yaitu adanya berbagai bentuk).

Tahap klinis hipertensi portal.

• Tahap 1 - awal, praklinis (yaitu, sebelum dapat diidentifikasi tanpa menggunakan studi khusus). Pasien mungkin mengalami keluhan berikut:
  • berat di hypochondrium kanan;
  • perut kembung sedang (kembung);
  • malaise umum.
    
• Tahap 2 - sedang (kompensasi). Manifestasi klinis yang diucapkan.
  • Keparahan dan rasa sakit di perut bagian atas dan hipokondrium kanan.
  • Perut kembung.
  • Gangguan diare (gangguan pencernaan):
    • nyeri epigastrium (perut tengah atas);
    • ketidaknyamanan epigastrium;
    • perasaan meledak di epigastria;
    • pembengkakan epigastrium;
    • saturasi awal;
    • perasaan kenyang di perut, terlepas dari jumlah makanan yang diambil;
    • mual
  • Hati membesar.
  • Limpa yang membesar.

• Tahap 3 - diucapkan (didekompensasi). Manifestasi klinis yang diucapkan dengan adanya semua tanda-tanda hipertensi portal, asites (munculnya cairan bebas di rongga perut) tanpa adanya perdarahan yang nyata.
• Tahap 4 - rumit. Perkembangan komplikasi:
  • ascites yang sulit diobati;
  • masif, perdarahan berulang dari varises organ internal.

Alasan

• Penyebab hipertensi portal prehepatik.
  • Trombosis (penutupan lumen pembuluh darah dengan gumpalan darah - gumpalan darah) dari portal (portal) vena.
  • Trombosis vena lienalis.
  • Atresia kongenital (tidak ada atau fusi) atau stenosis (penyempitan) vena porta.
  • Kompresi vena portal oleh tumor.
  • Peningkatan aliran darah di vena portal dengan fistula arteriovenosa (koneksi langsung arteri - pembuluh yang membawa darah ke organ - dan pembuluh darah - pembuluh yang membawa darah dari organ), peningkatan yang signifikan pada limpa, penyakit pada sistem darah.

• Penyebab hipertensi portal intrahepatik.
  • Schistosomiasis (penyakit parasit tropis yang disebabkan oleh cacing pipih), tahap awal.
  • Sirosis bilier primer (penyakit di mana saluran empedu intrahepatik secara bertahap dihancurkan), tahap awal.
  • Sarkoidosis (penyakit yang mempengaruhi berbagai organ dengan perkembangan area spesifik peradangan di dalamnya - komposisi seluler di area peradangan memiliki ciri khasnya sendiri).
  • Tuberkulosis (penyakit menular yang disebabkan oleh mikroorganisme khusus - mycobacterium tuberculosis).
  • Hipertensi portal (mis. Muncul karena alasan yang tidak diketahui) (tahap awal).
  • Hiperplasia regeneratif nodular (suatu penyakit di mana beberapa nodul sel hati terbentuk di jaringan hati) karena venopati yang melenyapkan (lesi vena dengan penutupan lumennya).
  • Penyakit mieloproliferatif (sekelompok penyakit di mana terlalu banyak sel darah diproduksi di sumsum tulang).
  • Penyakit polikistik (pembentukan dan pertumbuhan kista (rongga) di dalam organ).
  • Metastasis (fokus sekunder dari tumor yang timbul dari penetrasi sel tumor ke dalam darah dan memindahkannya ke organ lain) ke hati.
  • Sirosis hati (penyakit di mana jaringan hati digantikan oleh jaringan ikat).
  • Hepatitis alkoholik akut (kerusakan hati inflamasi akut yang terjadi di bawah pengaruh alkohol).
  • Hepatitis fulminan akut (lesi radang akut akut pada hati, terjadi dengan kematian sejumlah besar selnya).
  • Peliac hepatitis (atau hepatitis basil ungu adalah penyakit menular yang mempengaruhi pembuluh-pembuluh kecil hati, menyebabkannya meluap dengan darah dan memeras jaringan hati).
  • Fibrosis hati kongenital (penyakit bawaan (intrauterin), dimanifestasikan oleh pembesaran hati dan limpa, hipertensi portal dengan fungsi organ yang dipertahankan).
  • Schistosomiasis (stadium akhir).
  • Sirosis bilier primer (stadium akhir).
  • Hipertensi portal idiopatik (stadium akhir).
  • Penyakit vena-oklusif (penyakit yang berkembang karena penutupan lumen pembuluh darah kecil hati, yang paling sering terjadi setelah transplantasi sumsum tulang).
  • Fibrosis portal non-sirosis hati (proliferasi jaringan ikat di dalam hati) yang disebabkan oleh penggunaan jangka panjang dosis besar (3 kali atau lebih dari yang direkomendasikan) vitamin A.

• Penyebab hipertensi portal posthepatik.
  • Trombosis vena hepatika (sindrom Budd-Chiari).
  • Obstruksi (penutupan lumen) dari inferior vena cava (pembuluh yang membawa darah ke jantung dari bagian bawah tubuh).
  • Gagal jantung ventrikel kanan (pengurangan kekuatan kontraksi ventrikel kanan jantung) yang disebabkan oleh perikarditis konstriktif (radang perikardium - kantung perikardium - dengan jaringan parut di antara selebaran bagian dalam dan luar), kardiomiopati restriktif (penyakit jantung tertentu yang relaksasinya terganggu).
  • Fistula vena porta arteri (adanya aliran darah langsung dari arteri ke vena porta).
  • Peningkatan aliran darah di sistem portal vena.
  • Peningkatan aliran darah di limpa.

• Penyebab campuran hipertensi portal.
  • Sirosis hati.
  • Hepatitis aktif kronis (penyakit hati inflamasi yang terjadi ketika sistem kekebalan tubuh terganggu - sistem pertahanan tubuh).
  • Sirosis bilier primer.
  • Sirosis hati, disertai dengan trombosis sekunder cabang vena porta.

Ahli gastroenterologi akan membantu dalam pengobatan penyakit

Diagnostik

• Analisis riwayat penyakit dan keluhan (ketika (berapa lama) hati dan limpa membesar muncul, rasa sakit dan berat di perut bagian atas, mual, peningkatan ukuran perut, muntah dengan darah, tinja berdarah dan gejala lainnya, yang dengannya pasien mengaitkan kejadiannya).
• Analisis sejarah kehidupan. Apakah pasien memiliki penyakit kronis, penyakit keturunan (ditularkan dari orang tua ke anak-anak), apakah pasien memiliki kebiasaan buruk, apakah ia minum obat untuk waktu yang lama, apakah ia mendeteksi tumor, apakah ia bersentuhan dengan racun (toksik) zat.
• Pemeriksaan fisik. Pada pemeriksaan, kekuningan kulit, peningkatan ukuran perut, kehadiran spider veins pada kulit tubuh (pembuluh darah kecil), perluasan dan tortuositas pembuluh perut (terutama daerah pusar - kepala ubur-ubur) ditentukan. Palpasi (palpasi) menilai nyeri di berbagai bagian perut. Perkusi (ketukan) menentukan ukuran hati dan limpa. Pengukuran suhu mengungkapkan peningkatannya dalam beberapa kasus penyakit menular. Saat mengukur tekanan darah bisa terungkap penurunannya.
• Hitung darah lengkap menunjukkan penurunan kadar trombosit (trombosit, ikatan yang menyediakan tahap awal pembekuan darah), lebih jarang - semua sel darah.
• Koagulogram (analisis sistem pembekuan darah dan antikoagulasi) mengungkapkan perlambatan pembentukan bekuan darah dengan mengurangi jumlah faktor pembekuan yang terbentuk di hati.
• Analisis biokimia darah mungkin tidak berbeda dari norma bahkan dengan hipertensi portal berat. Perubahan dalam analisis biokimia darah terkait dengan penyakit yang menyebabkan hipertensi portal. Tingkat alanine aminotransferase (AlAT atau ALT), aspartate aminotransferase (AsAT atau AST), gamma-glutamyl transpeptidase (GGT), alkali fosfatase (alkaline phosphatase), total protein dan fraksinya (varietas), kreatinin (laju ginjal), elektrolit (natrium kalium ditentukan)., kalsium, dll.). Semua parameter ini dari sisi yang berbeda mencirikan keadaan hati dan organ internal lainnya.
• Identifikasi penanda (indikator spesifik) hepatitis virus (penyakit radang hati yang disebabkan oleh virus khusus).
• Urinalisis. Memungkinkan Anda menilai kondisi ginjal dan saluran kemih.
• Diuresis harian (jumlah urin diekskresikan per hari) dan kehilangan protein harian dinilai pada pasien dengan edema dan asites (akumulasi cairan bebas di rongga perut).
• Fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGDS) - pemeriksaan permukaan dalam esofagus, lambung, duodenum dengan bantuan endoskopi (perangkat optik fleksibel). Memungkinkan Anda mengidentifikasi varises (penipisan dinding vena dengan pembentukan tonjolan) esofagus dan lambung, adanya erosi (kerusakan permukaan selaput lendir) dan borok (cacat dalam pada membran mukosa) lambung.
• Pemeriksaan ultrasonografi (ultrasonografi abdominal) organ-organ perut memungkinkan untuk menilai ukuran dan struktur hati dan limpa, adanya cairan bebas di rongga perut, diameter vena portal, vena hepatik, dan vena cava inferior, untuk mengidentifikasi tempat penyempitan atau kompresi pembuluh darah.
• Ultrasonografi Doppler (studi aliran darah langsung dan terbalik melalui pembuluh) dari vena hepatik dan portal. Metode ini memungkinkan untuk mengidentifikasi area vasokonstriksi dan area perubahan arah aliran darah, untuk menemukan pembuluh darah tambahan, untuk menilai volume darah di berbagai pembuluh darah.
• Spiral computed tomography (CT) adalah metode yang didasarkan pada serangkaian sinar-X pada kedalaman yang berbeda, yang memungkinkan Anda untuk mendapatkan gambar yang akurat dari organ yang sedang diselidiki (hati, limpa, pembuluh darah perut).
• Magnetic resonance imaging (MRI) adalah metode yang didasarkan pada penyelarasan rantai air ketika terpapar ke tubuh manusia dengan magnet yang kuat. Memungkinkan Anda mendapatkan gambaran yang akurat tentang organ yang diteliti (hati, limpa, pembuluh darah perut).
• Pemeriksaan kontras sinar-X dari aliran darah melalui berbagai pembuluh (penyisipan ke dalam pembuluh kontras - suatu zat khusus yang membuat pembuluh terlihat pada sinar-x) memungkinkan Anda untuk menilai gangguan aliran darah melalui vena portal, vena hepatik dan lien, vena cava inferior.
• Splenomanometri perkutan (pengukuran tekanan pada limpa) menentukan peningkatan tekanan pada limpa di atas normal. Normalnya adalah 12,2 Pascal atau 120 milimeter kolom air.
• Pengukuran tekanan dalam sistem portal vena. Biasanya, itu adalah 5-10 milimeter merkuri (mm Hg. Art.). Diagnosis hipertensi portal dibuat ketika tekanan dalam sistem vena porta adalah lebih dari 12 milimeter merkuri.
• Ekokardiografi (EchoCG, USG jantung) digunakan dalam kasus-kasus yang diduga patologi (penyakit) perikardium (perikardium) sebagai penyebab hipertensi portal.
• Biopsi hati tusuk (mengambil sepotong hati untuk penelitian) memungkinkan Anda untuk mengevaluasi struktur hati dan menegakkan diagnosis.
• Elastografi - studi tentang jaringan hati, dilakukan dengan menggunakan alat khusus untuk menentukan derajat fibrosis hati. Ini merupakan alternatif untuk biopsi hati.
• Laparoskopi (metode pemeriksaan organ perut dengan perangkat optik yang dimasukkan ke dalam rongga perut melalui tusukan dinding perut anterior) dilakukan dalam kasus-kasus sulit, yang memungkinkan untuk memperoleh informasi tentang penampilan organ perut dan korelasinya.
• Hepatoscintigraphy adalah metode penelitian di mana, setelah pemberian radiofarmasi (agen diagnostik dengan zat radioaktif), ukuran dan struktur hati dievaluasi. Pada hipertensi portal, radiofarmasi terakumulasi tidak hanya di hati, tetapi juga di limpa (biasanya ini tidak terjadi).
• Radiografi dada (untuk mendeteksi hidrothoraks sirosis, yaitu, penampilan cairan bebas di rongga pleura (ruang seperti celah antara daun pleura - kulit yang melapisi tubuh dada kecil dan menutupi paru-paru)).
• Jika perlu, untuk keperluan ahli gastroenterologi atau hepatologis, metode khusus dapat digunakan untuk mengklarifikasi penyebab hipertensi portal, misalnya, untuk mengidentifikasi:
  • schistosomiasis (penyakit parasit tropis yang disebabkan oleh cacing pipih), sebuah studi tentang tinja untuk keberadaan parasit sedang dilakukan;
  • TBC (penyakit menular yang disebabkan oleh mikroorganisme khusus - mycobacterium tuberculosis), tes tuberkulin kulit dilakukan - pemberian antigen intracutaneous (protein khas) dari mycobacterium tuberculosis untuk mendeteksi antibodi terhadap mereka (protein tubuh yang mampu mengikat zat asing untuk penghancurannya).
• Konsultasi dengan psikiater, psikoneurologis untuk menilai status mental pasien (apakah ada peningkatan rasa kantuk, lekas marah, gangguan memori) dilakukan jika dicurigai ensefalopati hepatik (kerusakan otak oleh zat-zat yang biasanya dinetralkan di hati).
• Konsultasi dengan terapis juga dimungkinkan.

Pengobatan hipertensi portal

Dasar pengobatan adalah pengobatan penyakit yang menyebabkan hipertensi portal (misalnya, terapi antivirus untuk kerusakan virus pada hati, penghapusan asupan alkohol untuk kerusakan alkohol pada hati, dll.).

• Terapi diet.
  • Mengurangi jumlah garam yang dikonsumsi (tidak lebih dari 3 gram per hari) untuk mengurangi stagnasi cairan dalam tubuh.
  • Mengurangi jumlah protein yang dikonsumsi (tidak lebih dari 30 gram per hari dengan distribusi yang merata sepanjang hari) untuk mengurangi risiko ensefalopati hepatik (kerusakan otak oleh zat-zat yang biasanya dinetralkan di hati).

Perawatan harus dilakukan di rumah sakit dengan tindak lanjut rawat jalan berikutnya. Hari ini mereka menggunakan metode konservatif (yaitu, tanpa operasi) dan bedah.

• Perawatan konservatif.
  • Hormon kelenjar pituitari (embel otak). Obat-obatan ini memberikan penurunan aliran darah hati dan mengurangi tekanan di vena porta karena penyempitan arteriol (pembuluh kecil yang membawa darah ke organ-organ) rongga perut.
  • Nitrat (sekelompok obat yang merupakan garam asam nitrat). Perbanyak vena (pembuluh yang membawa darah dari organ) dan arteriol. Menyebabkan akumulasi darah dalam pembuluh kecil dan mengurangi aliran darah ke hati.
  • Beta-blocker (obat yang mengurangi kekuatan dan detak jantung), yang dengannya aliran darah ke hati berkurang.
  • Analog sintetik somatostatin (hormon yang biasanya dikeluarkan oleh otak dan pankreas, menghambat produksi banyak hormon lain dan zat aktif biologis). Mengurangi hipertensi portal dengan mempersempit arteriol rongga perut.
  • Diuretik (obat diuretik). Hapus kelebihan cairan dari tubuh.
  • Sediaan laktulosa (analog sintetik dari laktosa - gula susu). Lepaskan dari zat berbahaya usus yang menumpuk karena gangguan hati dan dapat menyebabkan kerusakan otak.
  • Terapi antibakteri adalah pengobatan yang bertujuan menghilangkan mikroorganisme dari tubuh - patogen berbagai penyakit. Ini dilakukan setelah mengidentifikasi jenis mikroorganisme.

• Perawatan bedah.
  • Indikasi untuk perawatan bedah hipertensi portal:
    • Adanya varises (penipisan dinding vena dengan pembentukan tonjolan) esofagus atau lambung;
    • splenomegali (pembesaran limpa) dengan hipersplenisme (peningkatan kerusakan sel darah di limpa);
    • asites (adanya cairan bebas di rongga perut).
  • Metode pengobatan bedah hipertensi portal:
    • Portosystemic shunting (menciptakan jalur tambahan aliran darah dari vena portal ke vena cava inferior, melewati hati);
    • operasi bypass splenorenal (menciptakan jalur tambahan aliran darah dari vena lien ke vena renalis, melewati hati);
    • devaskularisasi esofagus bagian bawah dan lambung atas (operasi Sugiura) - ligasi (penutupan lumen) dari arteri dan vena tertentu dari esofagus dan lambung. Operasi ini dilakukan untuk mengurangi risiko perdarahan dari vena esofagus dan lambung. Biasanya operasi ini dilengkapi dengan splenektomi (pengangkatan splesenka);
    • Transplantasi (transplantasi hati) dilakukan ketika tidak mungkin untuk mengembalikan aktivitas normal hati pasien sendiri. Paling sering, bagian hati ditransplantasikan dari kerabat dekat.

• Pengobatan komplikasi hipertensi portal.
  • Pengobatan perdarahan dari varises.
    • Menjahit varises kerongkongan - dilakukan dengan perdarahan berulang.
    • Skleroterapi endoskopi (yaitu, dengan bantuan endoskop (alat optik)) adalah pengenalan di dalam pembuluh darah yang berdarah dari zat khusus yang menyebabkan dinding pembuluh lengket.
    • Ligasi endoskopi varises esofagus.
    • Ligasi endoskopi varises esofagus (ligasi di bawah kendali endoskopi esofagus yang membesar dengan menggunakan cincin elastis).
    • Balon tamponade dengan probe Blackmore (pengantar ke kerongkongan dan perut probe Blackmore adalah perangkat khusus dengan dua balon, yang mengembang menekan pembuluh darah yang berdarah dan menghentikan pendarahan).
  • Penggantian kehilangan darah - pemberian agen-agen berikut secara intravena:
    • erythromass (erythrocytes - sel darah merah - donor);
    • plasma (bagian cair dari donor darah);
    • pengganti plasma (obat yang digunakan untuk tujuan terapeutik menggantikan plasma).
  • Penggunaan obat hemostatik.

• Pengobatan splenomegali dan hipersensitivitas:
  • stimulan leukopoiesis (obat yang meningkatkan pembentukan leukosit - sel darah putih);
  • analog sintetis hormon adrenal - meningkatkan pembentukan leukosit, eritrosit (sel darah merah) dan trombosit (trombosit darah);
  • splenektomi (pengangkatan limpa);
  • Embolisasi (penutupan lumen) dari arteri limpa - menyebabkan kematian limpa, yang meningkatkan kehidupan sel-sel darah.

• Pengobatan asites (akumulasi cairan bebas di rongga perut):
  • obat-obatan antagonis hormon kelenjar adrenal mengurangi jumlah cairan bebas di lambung;
  • diuretik (obat diuretik) menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh;
  • Albumin (protein yang larut dalam air), ketika diberikan secara intravena, menahan cairan di dalam pembuluh, mengurangi akumulasi cairan di rongga perut.

• Pengobatan ensefalopati hati:
  • terapi diet;
  • laktulosa;
  • terapi antibakteri;
  • transplantasi hati.

Komplikasi dan konsekuensi

Pencegahan hipertensi portal

• Pencegahan utama hipertensi portal (yaitu, sebelum terjadi) adalah pencegahan penyakit yang dapat menyebabkannya, misalnya, vaksinasi (pengenalan bahan asing dengan tujuan menyebabkan kekebalan terhadap penyakit) dari hepatitis B (radang hati yang disebabkan oleh jenis virus tertentu), penolakan untuk minum alkohol, dll.
• Profilaksis sekunder (yaitu, setelah perkembangan penyakit) portal hipertensi adalah pengobatan lengkap tepat waktu dari penyakit yang terkait dengannya, misalnya, sirosis hati (penggantian jaringan hati dengan fibrosa (jaringan parut)) atau trombosis vena hepatika (penutupan lumen pembuluh darah dengan bekuan darah).
• Pencegahan komplikasi hipertensi portal.
  • Pencegahan perdarahan dari varises kerongkongan dan lambung.
    • Fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGD - pemeriksaan permukaan bagian dalam kerongkongan, lambung, duodenum dengan perangkat optik fleksibel) 1 kali dalam 12-24 bulan untuk semua pasien dengan penyakit yang dapat menyebabkan hipertensi portal.
    • Jika varises terdeteksi, perawatan yang tepat ditentukan. FEGDS berulang dalam kasus ini diadakan setiap 6 bulan dengan varises yang signifikan.
    • Untuk ukuran kecil varises, penelitian berulang dilakukan dalam 2-3 tahun.
    • Jika pada awalnya EGDS varises tidak terdeteksi, pemeriksaan ulang dilakukan setelah 3-5 tahun.
  • Pencegahan ensefalopati hati.
    • Mengurangi jumlah protein yang dikonsumsi (tidak lebih dari 30 gram per hari dengan distribusi seragam sepanjang hari) untuk mengurangi pembentukan senyawa nitrogen beracun (toksik) yang dapat merusak otak.
    • Sediaan laktulosa (analog sintetik dari laktosa - gula susu). Keluarkan dari usus zat-zat berbahaya yang menumpuk karena gangguan pada hati dan dapat menyebabkan kerusakan otak yang beracun.

• Sumber

Ivashkin V.T., Lapina T.L. (Ed.) Gastroenterologi. Kepemimpinan nasional. - 2008. M., GEOTAR-Media. 754 s.
Sablin OA, Grinevich VB, Uspensky Yu.P., Ratnikov V.A. Diagnosis fungsional dalam gastroenterologi. Manual pengajaran. - SPb. - 2002. - 88 hal.
Bayarmaa N., Okhlobystin A.V. Penggunaan enzim pencernaan dalam praktik gastroenterologi // BC. - 2001. - Vol 9. - No. 13–14. - dengan. 598-601.
Kalinin A.V. Pelanggaran pencernaan perut dan koreksi medisnya // Perspektif klinis dalam gastroenterologi, hepatologi. - 2001. - №3. - dengan. 21-25.
Atlas gastroenterologi klinis. Forbes A., Misievich J.J., Compton K.K., dan lainnya. Terjemahan dari bahasa Inggris. / Ed. V.A. Isakova. M., GEOTAR-Media, 2010, 382 halaman.
Penyakit Internal Tinsley R. Harrison. Buku 1 Pengantar Pengobatan Klinis. Moskow, Praktika, 2005, 446 halaman.
Penyakit internal menurut Davidson. Gastroenterologi. Hepatologi. Ed. Ivashkina V.T. M., GEOTAR-Media, 2009, 192 halaman.
Penyakit internal. Makolkin V.I., Sulimov V.A., Ovcharenko S.I. dan lain-lain. M., GEOTAR-Media, 2011, 304 halaman.
Penyakit internal: diagnostik laboratorium dan instrumental. Roytberg, G. Ye., Strutynsky A. V. M., MEDpress-inform, 2013, 800 halaman
Penyakit internal. Ulasan klinis. Volume 1. Fomin VV, Bournevich E.Z. / Ed. NA. Mukhina. M., Litterra, 2010, 576 halaman.
Penyakit internal dalam tabel dan diagram. Buku Pegangan. Zborovsky A. B., Zborovsky I. A. M., MIA, 2011 672 hal.
Kamus Medis Dorland untuk Konsumen Kesehatan. 2007
Kamus Kedokteran Mosby, edisi ke-8. 2009
Kamus Kedokteran Hewan Komprehensif Saunders, 3 ed. 2007
Kamus Warisan Amerika untuk Bahasa Inggris, Edisi Keempat, Diperbarui pada 2009.

Apa yang harus dilakukan dengan hipertensi portal?

• Pilih ahli gastroenterologi yang cocok
• Lulus tes
• Dapatkan perawatan dari dokter
• Ikuti semua rekomendasi