Gejala dan perawatan darurat untuk sindrom Morgagni-Adams-Stokes

Sindrom MAS adalah sinkop tiba-tiba yang disebabkan oleh berhentinya pasokan oksigen ke otak. Kondisi ini disertai dengan gagal napas dan kejang-kejang. Hipoksia otak sendiri dipicu oleh penyumbatan jantung, akibatnya kontraktilitas miokard berkurang tajam. Nama itu diberikan untuk menghormati para dokter yang mempelajari sifat fenomena ini.

Proses karakteristik

Fungsi normal jantung dalam tubuh yang sehat disediakan oleh impuls yang mengalir dari atrium ke ventrikel. Fenomena seperti blokade atrioventrikular ditandai oleh gangguan dari denyut nadi yang diberikan, akibatnya tidak terjadi kontraksi miokardium yang benar.

Blokade terdiri dari dua jenis: lengkap dan parsial (tidak lengkap). Jenis pertama dimanifestasikan dengan memblokir jalan impuls dari atrium menuju ventrikel, yang berhenti bekerja, kehilangan kemampuan untuk mendorong darah dari jantung ke aorta. Akibatnya, oksigen berhenti mengalir ke organ-organ dan, yang paling penting, ke otak, sebagai akibatnya "mati" dan pasien kehilangan kesadaran. Dalam kondisi ini, perawatan darurat diperlukan.

Tiba-tiba pingsan disebabkan oleh penghentian pasokan oksigen ke otak

• blok atrioventrikular;
• blokade parsial menjadi lengkap;
• penurunan jumlah detak jantung per menit (30 denyut / menit);
• pulsa tinggi (200 denyut / menit);
• irama jantung terganggu dan penurunan tajam dalam kemampuan untuk berkontraksi.

Serangan itu tidak terprovokasi semata-mata oleh kehadiran blokade. Ada sejumlah faktor yang memicu timbulnya sindrom Morgagni-Adams-Stokes.

Gambaran klinis

Sindrom MAS mulai tiba-tiba, dengan latar belakang kesehatan absolut. Selama serangan, pasien memiliki gejala-gejala berikut:

• pusing;
• menggelap di mata;
• mengaum di telinga;
• pasien pingsan;
• kejang (dalam 60 detik pertama setelah pingsan);
• pucat mendadak;
• wajah dan jari biru;
• denyut nadi lambat, yang mungkin tidak teraba sama sekali;
• kesulitan dalam pengukuran tekanan darah;
• pupil melebar.

Bantuan darurat harus segera diberikan. Akibatnya, fungsi pemompaan miokardium dikembalikan, karena darah masuk dengan bebas ke otak, dan pasien kembali sadar. Biasanya, pasien tidak bisa mengerti apa yang terjadi dan tidak ingat kejadian sebelum serangan.

Serangan tajam dari sindrom MAS disertai dengan pusing.

Orang-orang muda, yang hatinya memiliki kontraktilitas yang baik, dan pembuluh darahnya tidak terpengaruh oleh aterosklerosis, lebih mudah mentoleransi kejang. Mereka biasanya mulai tidak tiba-tiba, tetapi dengan pusing, peningkatan denyut jantung hingga 200 detak per menit, dan dibatasi oleh kebingungan dan kelesuan, yang berlalu agak cepat. Orang yang lebih tua menderita sindrom ini lebih keras, terutama jika pembuluh-pembuluh itu tersumbat oleh plak kolesterol.

Diagnostik MAC

Cepat menentukan bahwa penyebab kondisi ini adalah penyumbatan jantung tidak selalu mungkin. Ketika mempertimbangkan manifestasi di atas, pemulihan cepat fungsi kontraktil otot jantung, dokter akan membuat asumsi bahwa ini adalah MAS.

Elektrokardiogram

Aparat ECG mencatat gelombang T negatif paling kuat, yang menunjukkan adanya kejang dan pingsan baru-baru ini. Ini adalah fitur yang sangat khas dari MAS.

Pemantauan Harian (Holter)

Metode ini melibatkan pendaftaran bacaan EKG setiap hari, sehingga memungkinkan untuk menangkap penyumbatan jantung yang muncul, yang mengakibatkan pingsan. Dengan menggunakan Holter, Anda dapat memperbaiki data dan memahami apakah diagnosis dibuat dengan benar.

Gelombang T negatif pada EKG

Pemantauan harian memungkinkan untuk mengecualikan penyakit otak yang memanifestasikan diri sebagai serangan pingsan selama beberapa episode per hari (kejang epilepsi) dan mengembangkan strategi untuk terapi medis.

Pertolongan pertama

Selama kejang, pasien harus menerima serangkaian prosedur resusitasi standar:

1. Defibrilasi mekanik, nama lain pukulan "prekordial". Dokter memukul tinju dengan kuat di bagian bawah sel sternum, bukan di jantung! Jantung merespons secara refleks, mulai berkontraksi.
2. Jika efeknya tidak ada, defibrilasi listrik dilakukan dengan bantuan elektroda yang diletakkan di dada dan "tembakan" dilakukan dengan melepaskan arus. Ini membantu jantung untuk "memulai" dan kembali ke ritme yang benar.
3. Jika pernapasan tidak diamati, ventilasi buatan paru-paru dilakukan, yaitu, udara mulut ditiupkan ke mulut atau digunakan alat bantu pernapasan khusus.
4. Dengan henti jantung, atropin dan adrenalin disuntikkan secara intravena.
5. Awak ambulans melanjutkan resusitasi hingga kembalinya kesadaran, atau sampai mati.

Perawatan MAC

Langkah-langkah perawatan termasuk perawatan darurat selama serangan dan terapi lebih lanjut yang bertujuan mencegah kekambuhan. Seorang pasien yang mengalami serangan Morgagni-Adams-Stokes dirawat di rumah sakit di departemen kardiologi, di mana penyebab kejang tersebut akan diidentifikasi dan pemeriksaan jantung menyeluruh akan dilakukan untuk mengklarifikasi diagnosis dan tindakan perbaikan selanjutnya.

Metode obat-obatan

Pasien diberikan berbagai obat antiaritmia yang membantu mencegah serangan MAS berulang. Namun, diagnosis itu sendiri cocok untuk perawatan bedah.

Metode operasional

MAS dinetralkan oleh alat pacu jantung. Kehadiran blok jantung yang lengkap membutuhkan implantasi alat pacu jantung yang terus bekerja, yang dihidupkan secara otomatis pada saat denyut jantung melambat. Penghancuran jalur impuls alternatif bedah juga dilakukan. Dilakukan dengan formulasi laser atau kimia.

Apa yang mengancam MAS

Hipoksia yang berlangsung lebih dari lima menit adalah pukulan kuat bagi sistem saraf pusat dan kecerdasan. Karena itu, semakin sering serangan MAS, semakin buruk prognosisnya. Akibatnya, salah satu serangan bisa berakhir dengan kematian. Sebuah studi diagnostik tepat waktu dan perawatan operatif MAS memiliki efek menguntungkan pada kualitas hidup pasien, secara signifikan meningkatkan peluang untuk bertahan hidup.

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes (sindrom MAS) adalah suatu kondisi di mana pasien pingsan yang disebabkan oleh gangguan irama jantung akut yang berkembang dan menyebabkan penurunan tajam pada curah jantung dan iskemia serebral. Gejala-gejala gangguan ini mulai menampakkan diri dalam 3-10 detik setelah sirkulasi darah berhenti. Selama serangan, pasien memiliki kehilangan kesadaran, disertai pucat dan sianosis pada kulit, gangguan pernapasan dan kram. Tingkat keparahan, tingkat perkembangan dan keparahan gejala kejang tergantung pada kondisi umum pasien. Mereka dapat jangka pendek dan terjadi sendiri atau setelah pemberian perawatan medis yang tepat, tetapi, dalam beberapa kasus, mereka dapat berakhir dengan kematian. Kita akan membahas tentang sindrom Morgagni-Adams-Stokes ini dalam artikel ini.

Alasan

Serangan sindrom MAS dapat dipicu oleh kondisi berikut:

• blok atrioventrikular;
• transisi blok atrioventrikular tidak lengkap menjadi lengkap;
• gangguan irama dengan penurunan kontraktilitas miokard yang tajam pada takikardia paroksismal, fibrilasi ventrikel, dan asistol yang sementara;
• takikardia dan takikaritmia dalam situasi darurat lebih dari 200 denyut per menit;
• bradikardia dan bradaritmia dengan detak jantung kurang dari 30 detak per menit.

Kondisi ini dapat disebabkan oleh:

• iskemia, penuaan, lesi miokardium inflamasi dan fibrosa dengan keterlibatan nodus atrioventrikular;
• keracunan obat (Lidocaine, Amiodarone, glikosida jantung, penghambat saluran kalsium, penghambat beta);
• penyakit neuromuskuler (sindrom Kearns-Sayre, myotonia dystrophic).

Kelompok risiko untuk mengembangkan sindrom MAS termasuk pasien dengan penyakit berikut:

• amiloidosis;
• disfungsi simpul atrioventrikular;
• penyakit arteri koroner;
• iskemia miokard;
• hemochromatosis;
• Penyakit Lev;
• Penyakit Chagas;
• hemosiderosis;
• penyakit difus jaringan ikat, terjadi dengan kasih sayang jantung (rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, scleroderma sistemik, dll).

Klasifikasi

Sindrom MAS dapat terjadi dalam bentuk berikut:

1. Takikardik: berkembang dengan takikardia ventrikel paroksismal, takikardia supraventrikular paroksismal, dan fibrilasi atrium paroksismal atau bergetar pada frekuensi kontraksi ventrikel lebih dari 250 per menit dengan sindrom WPW.
2. Bradikarditis: berkembang dengan penolakan atau penghentian nodus sinus, blok atrioventrikular komplet dan blok sinoatrial pada frekuensi kontraksi ventrikel 20 kali semenit atau kurang.
3. Campuran: berkembang dengan pergantian periode asistol ventrikel dan takiaritmia.

Gejala

Terlepas dari penyebab perkembangannya, keparahan gambaran klinis sindrom MAS ditentukan oleh lamanya gangguan irama yang mengancam jiwa. Untuk memprovokasi perkembangan serangan dapat:

• stres mental (stres, kecemasan, ketakutan, ketakutan, dll.);
• perubahan tajam posisi tubuh dari posisi horizontal ke vertikal.

Dengan perkembangan aritmia yang mengancam jiwa, pasien tiba-tiba muncul tanda-tanda keadaan tidak sadar:

• kelemahan parah;
• tinitus;
• gelap di depan mata;
• berkeringat;
• mual;
• sakit kepala;
• muntah;
• pucat
• kurangnya koordinasi gerakan;
• bradikardia, asistol atau takiaritmia.

Setelah kehilangan kesadaran (pingsan), yang terjadi dalam waktu sekitar setengah menit, pasien memiliki gejala berikut:

• pucat, akrosianosis, dan sianosis (dengan timbulnya sianosis, pasien mengalami pelebaran pupil yang tajam);
• penurunan tajam dalam tekanan darah;
• penurunan tonus otot dengan gerakan klonik pada trunk atau otot-otot wajah;
• pernapasan dangkal;
• buang air kecil dan buang air besar yang tidak disengaja;
• aritmia;
• denyut nadi menjadi dangkal, kosong dan lunak;
• dengan fibrilasi ventrikel di atas proses xiphoid, gejala Goering ditentukan (karakteristik "dengung" terdengar).

Durasi serangan adalah beberapa detik atau menit. Setelah pemulihan kontraksi jantung, pasien dengan cepat sadar dan, paling sering, tidak ingat kejang yang terjadi padanya.

Kejang

1. Dalam kasus aritmia yang tidak berkepanjangan, pasien mungkin mengalami kejang yang berkurang, yang dimanifestasikan oleh pusing jangka pendek, gangguan penglihatan dan kelemahan.
2. Dalam beberapa kasus, pingsan berlangsung tidak lebih dari beberapa detik dan tidak disertai dengan tanda-tanda kejang yang khas.
3. Mungkin perjalanan serangan tanpa kehilangan kesadaran, bahkan dengan detak jantung sekitar 300 denyut per menit. Kasus kejang seperti itu lebih sering terjadi pada pasien muda tanpa patologi pembuluh darah otak dan koroner. Mereka hanya disertai dengan timbulnya kelemahan parah dan keadaan penghambatan.
4. Pada pasien dengan kerusakan vaskuler aterosklerotik parah ke otak, kejang berkembang dengan cepat.

Jika pasien memiliki durasi aritmia yang memberi hidup bertahan selama 1-5 menit, maka kematian klinis terjadi:

• kurangnya kesadaran;
• pupil melebar;
• hilangnya refleks kornea;
• pernapasan langka dan menggelegak (pernapasan Biota atau Cheyne-Stokes);
• nadi dan tekanan darah tidak ditentukan.

Diagnostik

Untuk mengidentifikasi penyebab perkembangan sindrom MAS setelah mempelajari riwayat penyakit dan kehidupan pasien dapat ditugaskan untuk jenis studi khusus ini:

Diagnosis banding dilakukan untuk penyakit dan kondisi tersebut:

• kejang epilepsi;
• histeria;
• Pulmonary embolism (pulmonary embolism);
• gangguan sementara sirkulasi serebral;
• sinkop vasovagal;
• stroke;
• hipertensi paru;
• trombus globular di jantung;
• stenosis aorta;
• keruntuhan ortostatik;
• Penyakit Miniera;
• hipoglikemia.

Pertolongan pertama

Dengan perkembangan serangan MAS, pasien harus segera memanggil tim medis jantung ambulans. Di tempat, lingkungan pasien dapat mengadakan acara untuknya yang juga digunakan untuk henti jantung:

1. Pukul sampai sepertiga bagian bawah sternum.
2. Pijat jantung tidak langsung.
3. Respirasi buatan (dengan henti nafas).

Sebelum membawa pasien ke unit perawatan intensif, perawatan darurat disediakan, yang mencakup langkah-langkah yang bertujuan menghilangkan gejala penyakit yang mendasari yang memicu serangan. Ketika pasien menghentikan jantung, elektrostimulasi darurat dilakukan, dan jika tidak mungkin untuk melakukannya, pemberian intrakardiak atau endotrakeal dari larutan 0,1% Epinefrin dalam 10 ml larutan garam fisiologis.

Selanjutnya, pasien diberikan larutan Atropin sulfat (subkutan) dan berikan di bawah lidah 0,005-0,01 g Isadrin. Ketika kondisi pasien membaik, mereka mulai membawanya ke rumah sakit, mengulangi Isadrina sambil mengurangi denyut jantung.

Dengan efek yang tidak memadai, pasien diberikan tetes 5 ml 0,05% Orciprenaline sulfate (dalam 250 ml larutan glukosa 5%) atau 0,5-1 ml Ephedrine (dalam 150-250 ml larutan glukosa 5%). Infus dimulai pada tingkat 10 tetes / menit, kemudian kecepatan pemberian secara bertahap meningkat sampai munculnya jumlah detak jantung yang diperlukan.

Di rumah sakit, perawatan darurat dipantau terus menerus oleh EKG dengan cara yang sama. Atropin sulfat dan larutan Ephedrine disuntikkan secara subkutan 3-4 kali sehari dan memberikan 1-2 tablet Isadrin di bawah lidah setiap 4-6 jam. Dengan ketidakefektifan terapi obat, pasien diberikan stimulasi listrik transesophageal atau lainnya.

Perawatan

Dengan perkembangan sindrom MAS akibat tachyarrhythmias atau tachycardia parkoscysms, pengobatan pasien dapat direkomendasikan untuk mencegah kejang. Pasien semacam itu diresepkan untuk mendapatkan obat antiaritmia secara permanen.

Pada risiko tinggi untuk pengembangan blokade atrioventrikular atau sinoatrial dan kegagalan ritme penggantian, alat pacu jantung diindikasikan pada pasien. Jenis alat pacu jantung dipilih tergantung pada bentuk blokade:

• dengan blokade AV lengkap, implantasi alat pacu jantung asinkron dan berfungsi terus-menerus ditampilkan;
• dengan pengurangan denyut jantung dengan latar belakang AV-blockade yang tidak lengkap, implantasi alat pacu jantung berfungsi dalam mode "on demand" ditampilkan.

Biasanya, elektroda alat pacu jantung dimasukkan melalui vena ke ventrikel kanan dan dipasang di ruang interstitial. Dalam kasus yang lebih jarang, dengan penghentian berkala sinus node atau blok sinoauricular yang parah, elektroda dipasang pada dinding atrium kanan. Pada wanita, tubuh alat dipasang antara selubung fasia kelenjar susu dan fasia otot pektoralis utama, dan pada pria - di vagina otot rectus abdominis. Efisiensi perangkat harus dipantau menggunakan perangkat khusus setiap 3-4 bulan.

Ramalan

Prognosis jangka panjang untuk sindrom MAS tergantung pada:

• frekuensi perkembangan dan durasi kejang;
• tingkat perkembangan penyakit yang mendasarinya.

Implantasi alat pacu jantung tepat waktu secara signifikan meningkatkan proyeksi lebih lanjut.

Penyebab serangan Morgagni-Adams-Stokes, tindakan yang benar dari kerabat dan staf medis

Serangan Morgagni-Adams-Stokes (sindrom MAS) berkembang dengan gangguan tiba-tiba dari ritme kontraksi jantung. Hal ini menyebabkan penurunan pelepasan darah dan penghentian pemasukannya ke otak. Beberapa detik setelah serangan jantung, pasien kehilangan kesadaran, tidak ada pernapasan dan kejang-kejang muncul, serangan yang berkepanjangan dapat berakhir dengan kematian.

Baca di artikel ini.

Penyebab sindrom Morgagni-Adams-Stokes

Sindrom MAC terjadi ketika tidak ada sinyal dari simpul sinus, pelanggaran konduksi dari atrium ke ventrikel, atau kontraksi asinkron dari serabut otot jantung. Ini dapat menyebabkan kondisi patologis seperti:

• Blokade jalur atrioventrikular atau transisi dari blok tidak lengkap menjadi lengkap.
• Serangan takikardia (lebih dari 200 kontraksi per menit), flutter, atau fibrilasi ventrikel.
• Asistol atau bradikardia di bawah 30 denyut dalam 60 detik.
• Sindrom insufisiensi Sinus.

Gangguan tersebut terjadi pada latar belakang penyakit iskemik, akumulasi protein amiloid dalam miokardium, kardiosklerosis setelah proses inflamasi atau distrofi pada miokardium, keracunan oleh glikosida jantung, Cordaron, Lidocaine, beta-blocker atau antagonis kalsium. Serangan MAS juga dapat terjadi dengan penyakit autoimun, kerusakan pada sistem saraf.

Bentuk sindrom

Tergantung pada frekuensi irama jantung, yang menjadi patologi perkembangan ini, bentuk klinis berikut ini disorot:

• Takikarditis - terjadi ketika serangan denyut nadi yang berlebihan (lebih dari 200 / mnt) yang berasal dari ventrikel atau supraventrikular, fibrilasi atrium atau flutter, sindrom Wolf-Parkinson-White.
• Oligosistolik (dengan denyut nadi hingga 30 / menit) ketika menghentikan pembentukan sinyal di simpul sinus, menyebar ke atrium atau dari mereka ke ventrikel.
• Campuran - pergantian denyut yang sering dengan periode kontraksi yang berhenti.

Gejala serangan Morgagni-Adams-Stokes

Faktor-faktor provokatif adalah situasi stres, terutama ketakutan mendadak, gelombang emosi yang tajam, perubahan posisi tubuh yang cepat. Sinyal pertama dari sinkop yang akan datang bisa dalam bentuk tinitus, sakit kepala, penglihatan kabur, keringat berlebihan, mual, dan gerakan yang tidak terkoordinasi. Setelah beberapa detik, pasien kehilangan kesadaran.

Gambaran klinis didominasi oleh gejala berikut:

• kulit pucat, lalu ujung jari biru, bibir;
• tekanan darah turun;
• menyentak otot-otot wajah atau tubuh;
• bernapas menjadi dangkal;
• nadi lemah, lembut, irama terganggu;
• mungkin ada pembuangan urin dan feses secara tidak sengaja.

Setelah serangan, pasien, biasanya, tidak ingat apa yang terjadi. Dengan pemulihan aktivitas jantung, keadaan menjadi memuaskan.

Varian MAS

Tergantung pada durasi dan kepatenan pembuluh serebral, kejang adalah:

• berkurang - episode singkat pusing, penggelapan mata;
• tanpa kehilangan kesadaran - dengan tidak adanya patologi jantung dan pembuluh otak, dimanifestasikan oleh keterbelakangan dan gaya berjalan genting, kelemahan umum;
• kehilangan kesadaran yang cepat - pupil melebar, sianosis kulit, pernapasan menggelegak, kurangnya denyut nadi dan tekanan, serangan bisa berakibat fatal.

Fitur serangan

Kehilangan kesadaran yang tiba-tiba dapat disebabkan oleh epilepsi, kejang histeris, trombosis serebral, hipertensi paru, gangguan akut atau sementara dalam suplai darah ke otak selama penyumbatan pembuluh darah atau kejang, gula darah.

Gambaran khas sindrom MAC:

• Kurangnya reaksi murid terhadap sianosis.
• Denyut nadi lambat tanpa respons terhadap fase siklus pernapasan, aktivitas fisik, atau nadi cepat, yang tidak berubah ketika ditekan pada bola mata.
• Nada meriam pada saat kebetulan kontraksi atrium dan ventrikel, gelombang vena independen di leher.

Diagnosis MAS

Dimungkinkan untuk menentukan penyebab perkembangan sindrom MAS dalam diagnostik EKG. Tergantung pada jenis gangguan irama, ada penyumbatan jalur atau kontraksi asinkron dari atrium dan ventrikel. Dalam sebuah studi khas, sindrom ini paling sering tidak mungkin dideteksi, oleh karena itu, pemantauan Holter diindikasikan. Coronarografi atau biopsi otot jantung diindikasikan untuk mengkonfirmasi perubahan iskemik atau distrofi pada miokardium.

Serangan Morgagni-Adams-Stokes yang dihentikan secara spontan karena asistol ventrikel pada pasien dengan AV-blokade grade 3

Pengobatan Morgagni-Adams-Stokes

Tahap perawatan yang penting adalah kebenaran perawatan darurat jika terjadi serangan mendadak, karena kehidupan pasien tergantung padanya. Setelah pemulihan kesadaran, pengobatan dan perawatan bedah dengan pemasangan cadiostimulator diindikasikan.

Pertolongan pertama sebelum kedatangan ambulans dari saudara

Resusitasi dapat dilakukan dan non-spesialis. Perlu untuk mempertimbangkan aturan-aturan berikut:

• Periksa nadi pada arteri karotis.
• Jika tidak ada, pukul sepertiga bagian bawah sternum dengan kepalan (pukulan harus terlihat, tetapi tidak berlebihan, biasanya jarak ke tulang dada tidak lebih dari 20 cm).

• Tekan sternum secara ritmis, setelah 30 penekanan menahan 2 napas ke dalam mulut pasien.

Untuk mempelajari cara melakukan resusitasi kardiopulmoner dasar dengan benar, lihat video ini:

Tindakan staf medis darurat

Untuk memulai kembali aktivitas jantung, peristiwa-peristiwa semacam itu digunakan:

• pacu jantung;
• Adrenalin di jantung atau trakea;
• Atropin sulfat secara subkutan;
• Tablet Izadrin di bawah lidah, dengan ketidakefektifan Alupent dan Ephedrine intravena.

Perawatan rawat inap

Setelah rawat inap, terapi dengan alfa-adrenomimetik dan obat antiaritmia berlanjut. Semua obat digunakan di bawah pengawasan EKG konstan. Jika sulit untuk mencapai ritme normal, ada risiko serangan jantung, maka pasien tersebut dianjurkan untuk menginstal alat pacu jantung yang menghasilkan impuls terus menerus (dengan penyumbatan lengkap jalur) atau sesuai permintaan.

Prognosis untuk pasien

Perjalanan penyakit tergantung pada tingkat kerusakan miokard. Pada pasien muda dengan diagnosis dan pengobatan tepat waktu dengan obat antiaritmia atau setelah memasang alat pacu jantung buatan, prognosisnya baik. Terhadap latar belakang umum kardiosklerosis dan pelanggaran bersamaan dari patensi vaskular serebral, kemungkinan pemulihan total bahkan setelah perawatan bedah jauh lebih rendah.

Pencegahan kejang

Untuk mencegah serangan, pemeriksaan jantung lengkap dan obat antiaritmia harus diambil. Pada saat yang sama, pengobatan penyebab gangguan irama jantung - gangguan peradangan atau distrofi pada miokardium diindikasikan. Dengan ancaman berkembangnya serangan, Anda harus selalu membawa persiapan untuk perawatan darurat, dan lingkungan yang dekat harus mengetahui tindakan jika pasien kehilangan kesadaran.

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes ditandai oleh hilangnya kesadaran mendadak karena gangguan konduktivitas impuls saraf melalui miokardium. Kurangnya kontraksi jantung menyebabkan gangguan suplai darah ke otak. Untuk perawatan, perlu memberikan perawatan darurat di menit-menit pertama, dan kemudian di rumah sakit, mungkin disarankan untuk menginstal alat pacu jantung.

Seperti patologi serius seperti blok atrioventrikular, derajat manifestasi memiliki yang berbeda - 1, 2, 3. Ini juga bisa lengkap, tidak lengkap, mobitz, didapat atau bawaan. Gejalanya spesifik, dan pengobatan tidak diperlukan dalam semua kasus.

Blokade terungkap dari blok cabang bundel menunjukkan banyak penyimpangan dalam pekerjaan miokardium. Itu adalah cabang kanan dan kiri, lengkap dan tidak lengkap, dari cabang anterior. Apa blokade berbahaya pada orang dewasa dan anak-anak? Apa saja tanda dan perawatan EKG?

Penyakit jantung yang parah menyebabkan sindrom Frederick. Patologi memiliki klinik khusus. Anda dapat mengidentifikasi indikasi pada EKG. Perawatannya kompleks.

Digoxin diresepkan untuk aritmia tidak selalu berarti. Misalnya, penggunaannya dalam atrium kontroversial. Bagaimana cara minum obat? Apa efektivitasnya?

Diagnosis bradikardia dan olahraga mungkin hidup berdampingan. Namun, lebih baik untuk memeriksa dengan ahli jantung tentang apakah mungkin untuk berolahraga, latihan mana yang lebih baik, apakah jogging untuk orang dewasa dan anak-anak dapat diterima.

Jika ada asistol ventrikel, yaitu penghentian sirkulasi darah di arteri jantung, fibrilasi mereka, maka kematian klinis terjadi. Bahkan jika asistol hanya pada ventrikel kiri, tanpa bantuan tepat waktu, seseorang dapat meninggal.

Peningkatan denyut nadi pada tekanan normal dapat merupakan gejala patologi dan fenomena yang benar-benar normal - hasil dari gaya hidup yang salah.

Sehubungan dengan pelanggaran metabolisme protein dalam tubuh mengembangkan amiloidosis jantung. Gejalanya beragam, tergantung pada lesi. Fraksi ejeksi dalam patologi terganggu. Ekokardiografi membantu untuk mencurigai diagnosis. Perawatannya panjang dan tidak selalu berhasil.

Saat melakukan pembacaan EKG pada anak-anak dan orang dewasa, blokade intraventrikular dapat dideteksi. Ini bisa non-spesifik, lokal dan lokal. Pelanggaran konduksi oleh impuls bukanlah penyakit independen, Anda perlu mencari penyebabnya.

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes: penyebab, tanda, diagnosis, bantuan dan pengobatan

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes (Morgagni-Edems-Stokes, MAS, MES) adalah gangguan tiba-tiba dari irama jantung, yang menyebabkannya berhenti, mengganggu pengangkutan darah ke organ-organ dan, terutama, ke otak. Patologi ditandai dengan pingsan tiba-tiba, menyebabkan gangguan pada sistem saraf pusat, yang memanifestasikan dirinya sudah dalam beberapa detik setelah serangan jantung. Kematian klinis dapat terjadi akibat sindrom MAS.

Menurut statistik, hingga 70% pasien dengan blok atrioventrikular permanen yang lengkap memiliki manifestasi sindrom MAS. Dalam praktek pediatrik, sindrom ini biasanya diamati pada anak-anak dengan penyumbatan atrioventrikular 2–3 derajat dan sindrom kelemahan simpul sinus.

Tingkat keparahan manifestasi sindrom MAS dan frekuensi serangan tergantung pada penyebabnya, keadaan awal jantung dan pembuluh darah, perubahan metabolisme pada miokardium. Dalam beberapa kasus, serangan dapat bersifat jangka pendek dan terjadi sendiri, tetapi aritmia yang parah dan henti jantung membutuhkan resusitasi darurat, sehingga pasien ini membutuhkan peningkatan perhatian dari ahli jantung.

Penyebab Sindrom MAS

Sistem konduktif jantung diwakili oleh serabut saraf, impuls yang bergerak dalam arah yang jelas - dari atrium ke ventrikel. Ini memastikan operasi semua kamar jantung yang sinkron. Jika ada penghalang pada miokardium (bekas luka, misalnya), bundel konduksi tambahan yang terbentuk dalam rahim, mekanisme kontraktilitas terganggu, dan prasyarat untuk aritmia muncul.

contoh sindrom mac akibat bradikardia

Pada anak-anak, di antara penyebab gangguan konduksi adalah malformasi kongenital, gangguan konduksi intrauterin pada sistem konduktif, pada orang dewasa, kelainan yang didapat (kardiosklerosis difus atau fokal, gangguan elektrolit, keracunan).

Serangan sindrom MAS biasanya dipicu oleh berbagai faktor, termasuk:

• Blok AV lengkap, ketika pulsa atrium tidak mencapai ventrikel;
• Transformasi blokade tidak lengkap menjadi lengkap;
• Takikardia paroksismal, fibrilasi ventrikel, ketika kontraktilitas otot jantung turun tajam;
• Takikardia lebih dari 200 dan bradikardia di bawah 30 denyut per menit.

Jelas bahwa aritmia yang parah tidak terjadi dengan sendirinya, mereka membutuhkan substrat yang muncul dengan kerusakan miokard akibat penyakit iskemik, setelah serangan jantung, proses inflamasi (miokarditis). Peran tertentu dapat dimainkan oleh keracunan dengan obat-obatan dari kelompok beta-blocker, glikosida jantung. Perhatian khusus harus diberikan kepada pasien dengan penyakit rematik (skleroderma sistemik, rheumatoid arthritis), ketika keterlibatan jantung dengan peradangan dan sklerosis mungkin terjadi.

Bergantung pada gejala yang ada, sudah lazim untuk memilih beberapa opsi untuk jalannya sindrom MAS:

1. Takaritmia, ketika frekuensi kontraksi jantung mencapai 200-250, fungsi pengusiran darah ke aorta menderita secara tajam, organ-organ mengalami hipoksia dan iskemia.
2. Bentuk bradyarrhythmic - denyut nadi berkurang menjadi 30-20 per menit, dan penyebabnya biasanya adalah blok atrio-ventricular lengkap, kelemahan dari simpul sinus dan berhenti total.
3. Jenis campuran dengan paroxysms bergantian dari asystole dan takikardia.

Gejala

Dalam sindrom serangan MAS tiba-tiba terjadi, dan mereka dapat didahului oleh stres, ketegangan saraf yang kuat, ketakutan, aktivitas fisik yang berlebihan. Perubahan posisi tubuh yang tiba-tiba, ketika pasien dengan cepat naik, juga dapat berkontribusi pada manifestasi penyakit jantung.

Biasanya, di antara kesehatan lengkap, kompleks gejala karakteristik MAS muncul, termasuk gangguan jantung dan disfungsi otak dengan hilangnya kesadaran, kejang-kejang, buang air besar tidak disengaja, dan ekskresi urin.

Gejala utama penyakit ini adalah hilangnya kesadaran, tetapi di depannya pasien merasakan beberapa perubahan, yang nantinya bisa diketahui. Kegelapan di mata, kelemahan besar, pusing dan kebisingan di kepala berbicara tentang sinkop yang mendekat. Keringat lengket dingin muncul di dahi, ada perasaan mual atau mual, mungkin perasaan detak jantung atau memudar di dada.

20-30 detik setelah paroksismus aritmia, pasien kehilangan kesadaran, dan tanda-tanda penyakit di sekitarnya dicatat:

• Kurangnya kesadaran;
• Kulit menjadi pucat, sianosis mungkin terjadi;
• Bernafas dangkal dan bisa berhenti sama sekali;
• Tekanan darah turun;
• Denyut nadi mirip benang dan seringkali tidak terdeteksi sama sekali;
• Berkedut konvulsi otot mungkin terjadi;
• Pengosongan kandung kemih dan rektum secara paksa.

Jika serangan itu berlangsung singkat, dan kontraksi ritme jantung dipulihkan sendiri, maka kesadaran kembali, tetapi pasien tidak ingat apa yang terjadi padanya. Dengan asistol yang berkepanjangan, berlangsung hingga lima menit atau lebih, kematian klinis, iskemia serebral akut terjadi, dan tindakan darurat tidak lagi dapat dilakukan.

Penyakit ini bisa terjadi tanpa kehilangan kesadaran. Ini adalah khas dari pasien muda di mana dinding pembuluh darah otak dan arteri koroner utuh, dan jaringan relatif tahan terhadap hipoksia. Sindrom dimanifestasikan oleh kelemahan parah, mual, pusing, dengan pelestarian kesadaran.

Pasien lanjut usia dengan aterosklerosis arteri otak memiliki prognosis yang lebih buruk, dan kejang lebih nyata pada mereka, dengan peningkatan cepat dalam gejala dan risiko kematian klinis yang tinggi, ketika tidak ada detak jantung dan pernapasan, denyut nadi dan tekanan tidak terdeteksi, pupil membesar dan tidak merespons cahaya.

Bagaimana cara membuat diagnosis yang benar?

Dalam diagnosis sindrom MAS, kepentingan utama diberikan pada teknik elektrokardiografi - EKG saat istirahat, pemantauan harian. Untuk memperjelas sifat patologi jantung dapat ditugaskan untuk USG, angiografi koroner. Yang paling penting adalah auskultasi, ketika seorang dokter dapat mendengarkan suara-suara aneh, penguatan nada pertama, apa yang disebut ritme tiga-istilah, dll., Tetapi semua tanda auskultasi harus berkorelasi dengan data elektrokardiografi.

Karena sindrom Morgagni-Adams-Stokes adalah konsekuensi dari berbagai jenis gangguan konduksi, ia tidak memiliki kriteria diagnostik elektrokardiografi, dan fenomena pada EKG dikaitkan dengan jenis aritmia yang dipicu pada pasien tertentu.

Dalam kasus pelanggaran konduksi dari node atrium pada EKG, durasi interval PQ, yang mencerminkan waktu yang dibutuhkan untuk impuls untuk melakukan perjalanan melalui sistem konduksi dari simpul sinus ke ventrikel jantung, dievaluasi.

Dengan derajat pertama blokade, interval ini melebihi 0,2 detik, dengan derajat kedua, interval secara bertahap memperpanjang atau melampaui norma di semua kompleks jantung, sementara QRST turun secara berkala, yang menunjukkan bahwa impuls berikutnya tidak mencapai miokardium ventrikel. Pada yang ketiga, tingkat blokade yang paling parah, atrium dan ventrikel berkontraksi sendiri, jumlah kompleks ventrikel tidak sesuai dengan gigi P, yaitu impuls dari simpul sinus tidak mencapai titik akhir dalam serat konduksi ventrikel.

berbagai aritmia yang menyebabkan sindrom MAS

Takikardia dan bradikardia dibentuk berdasarkan penghitungan jumlah kontraksi jantung, dan fibrilasi ventrikel disertai dengan tidak adanya gigi, interval, dan kompleks ventrikel pada EKG.

Pengobatan sindrom MAS

Karena sindrom MAS dimanifestasikan oleh serangan tiba-tiba kehilangan kesadaran dan disfungsi otak, pasien mungkin memerlukan perawatan darurat. Sering terjadi bahwa seseorang jatuh dan kehilangan kesadaran di tempat umum atau di rumah di hadapan kerabat, maka yang terakhir harus segera memanggil ambulans dan mencoba pertolongan pertama.

Tentu saja, orang lain mungkin menjadi bingung, tidak tahu harus mulai dari mana resusitasi, bagaimana melakukannya dengan benar, tetapi dalam kasus henti jantung mendadak hitungan berlangsung selama beberapa menit, dan pasien dapat meninggal tepat di depan mata saksi mata, oleh karena itu dalam kasus seperti itu lebih baik untuk melakukan setidaknya sesuatu untuk menyelamatkan nyawa seseorang, karena keterlambatan dan kelambanan layak untuk dijalani.

Pertolongan pertama meliputi:

1. Pukulan prekordial.
2. Pijat jantung tidak langsung.
3. Pernafasan buatan.

Sebagian besar dari kita entah bagaimana mendengar tentang teknik resusitasi kardiopulmoner, tetapi tidak semua orang memiliki keterampilan ini. Ketika tidak ada kepercayaan pada keterampilan Anda, Anda dapat membatasi diri pada tekanan pada dada (sekitar 2 kali per detik) sebelum kedatangan ambulans. Jika resuscitator telah mengalami manipulasi seperti itu dan tahu bagaimana melakukannya dengan benar, maka untuk setiap 30 klik ia melakukan 2 napas sesuai dengan prinsip "dari mulut ke mulut".

Stroke prekordial adalah dorongan kuat oleh kepalan tangan di daerah sepertiga bagian bawah sternum, yang sering membantu memulihkan aktivitas listrik jantung. Seseorang yang belum pernah melakukan ini harus berhati-hati, karena pukulan kuat pada kepalan, terutama laki-laki, dapat menyebabkan patah tulang rusuk dan memar pada jaringan lunak. Selain itu, teknik ini tidak dianjurkan untuk anak kecil.

Pijat jantung tidak langsung dan pernapasan buatan dapat dilakukan sendiri atau bersama pasangan, yang kedua lebih mudah dan lebih efektif. Dalam kasus pertama, 30 napas bertanggung jawab atas 2 napas, pada napas kedua - satu napas 14-16 napas per dada.

Tim ambulans di henti jantung akan melanjutkan perawatan darurat, melengkapi dengan dukungan medis. Elektrokardiostimulasi dilakukan untuk mengembalikan irama jantung, dan jika tidak mungkin dilakukan, adrenalin disuntikkan secara intracardiacly atau ke dalam trakea.

Untuk mengembalikan konduksi impuls dari atrium ke ventrikel, atropin ditunjukkan secara intravena atau subkutan, introduksi diulang setiap 1-2 jam karena durasi obat yang singkat. Ketika kondisi pasien membaik, ia diberikan izadrin di bawah lidah dan dibawa ke rumah sakit jantung. Jika atropin dan izadrin tidak memiliki hasil yang diharapkan, maka orciprenaline atau efedrin diberikan secara intravena di bawah kontrol ketat denyut jantung.

Dalam kasus bentuk bradyarrhythmic MAS, pengobatan termasuk kardiostimulasi sementara dan pemberian atropin, tanpa adanya efek aminofilin yang diindikasikan. Jika setelah obat ini hasilnya negatif, mereka menyuntikkan dopamin, adrenalin. Setelah stabilisasi kondisi pasien, masalah stimulasi jantung permanen dipertimbangkan.

Bentuk tachyarrhythmic membutuhkan eliminasi fibrilasi ventrikel melalui terapi electropulse. Jika takikardia dikaitkan dengan adanya jalur tambahan di miokardium, maka pasien akan membutuhkan operasi lebih lanjut untuk memotongnya. Dengan takikardia ventrikel, alat pacu jantung dipasang.

Untuk menghindari kejang jantung, terapi antiaritmia profilaksis diresepkan untuk pasien dengan sindrom MAS, termasuk obat-obatan seperti flekainid, propranolol, verapamil, amiodarone, dll. (Diresepkan oleh ahli jantung!).

Jika pengobatan konservatif dengan antiaritmia tidak bekerja, risiko tinggi blokade atrio-ventrikel lengkap dan henti jantung, maka langkah jantung dengan pemasangan perangkat khusus yang mendukung jantung dan pada waktu yang tepat memberikan dorongan yang diperlukan untuk kontraksi.

Alat pacu jantung dapat bekerja terus-menerus atau "sesuai permintaan", dan jenisnya dipilih secara individual berdasarkan karakteristik perjalanan penyakit. Dengan blokade lengkap impuls dari atrium ke ventrikel, disarankan untuk menggunakan alat pacu jantung yang beroperasi terus menerus, dan dengan pelestarian relatif otomatisme jantung, kami dapat merekomendasikan alat yang beroperasi dalam mode "sesuai permintaan".

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes adalah patologi berbahaya. Serangan tiba-tiba kehilangan kesadaran dan kemungkinan kematian klinis membutuhkan diagnosis, pengobatan, dan observasi tepat waktu. Pasien dengan sindrom MAS harus secara teratur datang berkunjung ke ahli jantung dan mengikuti semua rekomendasinya. Prognosis tergantung pada jenis aritmia dan frekuensi henti jantung, dan implantasi alat pacu jantung tepat waktu secara signifikan memperbaikinya dan memungkinkan pasien untuk memperpanjang hidup dan meringankan serangan asistol.

Sindrom MAS

Morgagni-Adams-Stokes Syndrome (MAS) adalah episode ketidaksadaran disertai dengan gangguan pernapasan dan kejang yang disebabkan oleh hipoksia serebral akut yang disebabkan oleh penurunan tiba-tiba dalam curah jantung.

• blokade atrioventricular (AV) yang tidak lengkap dan lengkap (II Art. tipe II dan III Art.);
• sindrom sinus sakit;
• takikardia ventrikel;
• atrial flutter dan atrial fibrilasi.

Pengobatan sindrom Morgagni-Adams-Stokes

Baca terus

Orang dengan sindrom ini tidak dapat berjalan dan berbicara secara normal, tetapi memiliki "kekuatan super" - mereka mengingat jumlah data yang luar biasa dan menganggap pikiran sebagai komputer

0 suka 2491 tampilan

Orang dengan sindrom ini mengejutkan dan bahkan mengejutkan orang lain, berisiko mengalami cedera serius setiap hari.

0 suka 2227 tinjauan

Para editor tidak bertanggung jawab atas informasi yang diposting dalam materi promosi. Pendapat editorial mungkin tidak sesuai dengan pendapat penulis kami. Semua materi yang diterbitkan dalam jurnal dilindungi oleh hukum "Tentang Hak Cipta". Setiap reproduksi artikel, cetak ulang, atau referensi untuk mereka hanya diizinkan dengan persetujuan tertulis dari penerbit.

Mas dalam Kardiologi

ANOMALI KECIL HATI

Zemtsovsky E. V. 1,2. Malev E. G. 1. Lobanov M.Yu. 2. Parfenova N.N. 1,2. Reeva S. V. 1.2. Khasanov S. I. 1,2. Belyaeva E. L. 2

Artikel tersebut berupaya merevisi klasifikasi kerja kelainan jantung kecil (MAS). Diusulkan untuk mengecualikan dari klasifikasi sejumlah sindrom dan cacat yang telah meragukan signifikansi klinis independen. Ini membuktikan kebutuhan untuk mengecualikan dari klasifikasi varian umum norma atau perubahan yang terkait dengan fitur anatomi dan fisiologis jantung anak-anak, menunjukkan dinamika terbalik dari prevalensi individu MAS pada kelompok usia yang lebih tua dibandingkan dengan mereka yang berusia muda. Kesimpulan dibuat tentang perlunya merevisi klasifikasi yang dibahas.

Russian Journal of Cardiology 2012, 1 (93): 77-81

Kata kunci: anomali kecil jantung, klasifikasi, displasia jaringan ikat, gambaran anatomis dan fisiologis jantung anak.

Pusat Federal untuk Jantung, Darah dan Endokrinologi. V.A. Almazova 1. St. Petersburg; Petersburg Medical Academy 2. Anak Petersburg 2. St. Petersburg, Rusia.

E. Zemtsovsky - profesor, kepala laboratorium displasia jaringan ikat; E. G. Malev * - peneliti terkemuka laboratorium displasia jaringan ikat; Lobanov M. Yu - Associate Professor dari Departemen Propedeutics of Internal Diseases; N. N. Parfenova - Associate Professor dari Departemen Propaedeutics of Internal Diseases, peneliti terkemuka dari laboratorium displasia jaringan ikat; Reeva S. V. - Profesor Rekanan dari Departemen Ilmu Penyakit Dalam Internal; Peneliti Senior dari Laboratorium displasia jaringan ikat; Khasanova S.I. - Asisten Departemen Propedeutika Penyakit Dalam; Peneliti Senior dari Laboratorium displasia jaringan ikat; Belyaeva Ye. L. - Profesor Rekanan, Departemen Ilmu Penyakit Dalam Internal.

* Penulis koresponden (Penulis koresponden): Alamat email ini dilindungi dari spam bots. Anda perlu mengaktifkan JavaScript untuk melihatnya. 197341, St. Petersburg, ul. Akkuratova, 2.

Naskah diterima 08.11.2011

Diterima untuk publikasi pada 11.01.2012

Ekokardiografi (EchoCG) telah membuka prospek luas untuk studi seumur hidup tentang morfologi aparatus katup dan kerangka jaringan ikat jantung. Itu mungkin, selain cacat bawaan, untuk mendeteksi perubahan struktural kecil - kelainan jantung kecil (MAS). MAS saat ini didefinisikan sebagai "perubahan struktural dan metabolik herediter dalam aparatus katup jantung dan / atau kerangka jaringan ikatnya, termasuk pembuluh darah besar, dalam bentuk berbagai anomali anatomi yang tidak disertai dengan gangguan hemodinamik kasar dan signifikan secara klinis" [1,2].

Perlu dicatat bahwa pencarian bibliografi kami memberikan alasan untuk menegaskan bahwa dalam publikasi asing MAS, sebagai konsep yang memungkinkan untuk menggabungkan anomali jantung yang secara hemodinamik tidak signifikan, tidak digunakan. Hanya anomali spesifik yang memiliki signifikansi klinis tertentu yang dipertimbangkan. Sejumlah yang disebut. Anomali dikaitkan oleh para ahli dengan varian echo-CG-normal, keliru untuk patologi [3].

Upaya pertama untuk mensistematiskan MAS milik S. F. Gnusaev dan Yu M. Belozerov [4], yang mengusulkan klasifikasi kerja MAS, mendasarkan prinsipnya pada lokalisasi anatomi dari penyimpangan yang terungkap. Menggunakan sejumlah besar bahan (pemeriksaan EchoCG dari 1.061 anak-anak berusia 2 hingga 12 tahun), para penulis menganalisis MAS yang terjadi pada anak-anak dan termasuk dalam klasifikasi semua anomali yang mungkin berbeda tidak hanya dalam lokalisasi, tetapi juga dalam signifikansi klinis mereka. Karya ini memberikan dorongan untuk seluruh arah dalam mempelajari karakteristik struktur jantung dan berfungsi sebagai dasar untuk mempertimbangkan MAS sebagai manifestasi khusus dari cacat sistemik (displasia) dari jaringan ikat (DST) [5]. Perhatikan bahwa istilah "displasia jaringan ikat" yang tidak terlalu sukses dalam literatur medis Rusia telah menjadi identik dengan konsep "kelainan jaringan ikat yang diturunkan" (NNST). Pada tahun 2009, oleh Komite Ahli VNOK, konsep DST dipersempit menjadi beberapa sindrom dan fenotipe yang bersifat multifaktorial poligenik, sebagai lawan dari "mendelirovanie" NNST [6] yang bersifat monogenik. Di antara sindrom dan fenotipe tersebut dinamai: mitral valve prolapse (MVP), fenotip mirip-marfan, penampilan marfanoid, fenotip yang mirip ehler dan campuran, serta sindrom hipermobilitas sendi dan fenotipe yang tidak dapat diklasifikasikan.

Pada saat yang sama, istilah DST selama seperempat abad terakhir telah ditetapkan dengan kuat dalam leksikon medis di ruang pasca-Soviet, yang memberikan alasan hari ini untuk menganggapnya diperbolehkan menggunakan keduanya dalam arti luas dan sempit dari kata ini. Dalam arti luas, DST harus dilihat sebagai identik dengan konsep NNST, dalam arti sempit, DST adalah sekelompok kelainan jaringan ikat multi-poligenik yang tercantum di atas.

Kembali ke pertanyaan MAS sebagai manifestasi khusus DST, harus dicatat bahwa studi dekade terakhir mengungkapkan hubungan yang erat antara jumlah tanda-tanda eksternal DST dan jumlah MAS. Itu menunjukkan bahwa semakin jelas perubahan displastik dalam kerangka jaringan ikat dan aparatus jantung, semakin sering tanda-tanda keterlibatan sistemik jaringan ikat pada pasien ini terdeteksi [7,8]. Itulah sebabnya, selain signifikansi klinis independen dari anomali individu, masuk akal untuk membahas hubungan antara MAS dan NNST.

Namun, klasifikasi kerja S. F. Gnusayev dan Yu M. Belozerov, yang menggunakan prinsip anatomi, tidak dapat mengklaim untuk menganalisis hubungan ini, karena anomali yang terletak di formasi anatomi yang sama memiliki signifikansi klinis yang berbeda dan mungkin terkait secara berbeda dengan kelainan jaringan ikat herediter. Mengingat apa yang telah dikatakan setelah klasifikasi tersebut, telah muncul karya yang mengandung upaya untuk melengkapi dengan data tentang etiologi MAS dan sifat komplikasi yang ditemui pada anomali individu [9]. Namun, pertanyaan tentang etiologi masing-masing MAS belum menerima pengungkapan yang serius, dan frekuensi berbagai komplikasi tidak dapat dinilai dalam kelompok penyimpangan yang heterogen dan sulit disambungkan.

Dengan demikian, untuk periode sejak publikasi klasifikasi yang sedang dibahas, itu belum mengalami refleksi kritis dan bundel moderator ventrikel kanan, yang merupakan varian dari struktur normal jantung, dan bicuspid aortic valve (BAC), yang saat ini dianggap sebagai penyakit jantung bawaan, terus berdampingan secara damai..

Perlu dicatat bahwa dalam banyak publikasi yang mengikuti publikasi klasifikasi yang dibahas, para peneliti terutama berfokus pada mempelajari signifikansi klinis dan menganalisis hubungan dengan DST MAS seperti LVEF dan PMH [10,11]. Diperoleh data tentang signifikansi klinis tinggi LVHL tidak hanya dalam praktik pediatrik, tetapi juga pada individu dari kelompok usia yang lebih tua, khususnya, dengan latar belakang PJK [9,12,13].

Ada proposal, dengan analogi dengan kriteria kuantitatif untuk diagnosis DST, yang diusulkan oleh V. M. Yakovlev et al. gunakan nomor yang dideteksi oleh studi EchoCG dari MAS untuk diagnosis sindrom displasia jaringan ikat jantung (STDS) [9]. Jumlah ambang seperti itu, memberikan dasar untuk diagnosis sindrom STDS, banyak peneliti percaya adanya tiga MAS [7,11].

Dari sudut pandang kami, "ambang stigmatisasi" yang dipilih secara kondisional untuk diagnosis sindrom STDS menderita dari kekurangan yang sama yang melekat pada ambang dan penilaian perkiraan tingkat keparahan DST itu sendiri. Pendekatan ini tidak memperhitungkan perbedaan dalam kekuatan diagnostik tanda-tanda individual dan oleh karena itu tidak direkomendasikan untuk digunakan oleh Komite Ahli GFCF [6].

Penting untuk memperhitungkan fakta bahwa klasifikasi kerja dibuat berdasarkan analisis EchoCG anak-anak. Ini menunjukkan bahwa remodeling jantung yang berkaitan dengan usia dapat memengaruhi prevalensi dan dinamika keparahan MAS dan bahwa tanpa mempertimbangkan proses-proses ini, peran MAS dalam pengembangan patologi jantung pada kelompok usia yang lebih tua tidak dapat dipelajari. Ini memberikan alasan untuk percaya bahwa bagian dari MAS yang termasuk dalam klasifikasi harus dikaitkan dengan fitur anatomi dan fisiologis (AFO) masa kanak-kanak, dan yang lainnya ke varian normal.

Selain itu, untuk mendiagnosis MAS tersebut sebagai aorta lebar batas, aorta sempit batas, serta perluasan arteri paru, pendekatan usang sering digunakan, yang dengannya nilai absolut dari lebar batang arteri ini [14,15] diperkirakan tanpa menunjukkan kisaran dinamika usia ukuran dan ukuran mereka. tanpa penjatahan hasil pengukuran pada nilai permukaan tubuh. Jelas bahwa tanpa amandemen-amandemen ini, dan juga tanpa memperhitungkan AFC jantung anak-anak dari berbagai usia, muncul kondisi-kondisi untuk overdiagnosis MAS.

Sudah diketahui bahwa variabilitas struktur intrakardiak sangat tinggi dan demarkasi antara norma dan anomali sangat sulit [16]. Yang tidak kalah rumitnya adalah tugas menggambar garis antara penyimpangan dari norma dan patologi, yang, pada kenyataannya, menunjukkan klasifikasi yang disebutkan di atas.

Semua hal di atas adalah alasan untuk publikasi ini, di mana kami akan mencoba untuk membahas diskusi tentang signifikansi klinis independen dari anomali individu dan hubungannya dengan cacat sistemik dari jaringan ikat. Dari sudut pandang ahli jantung klinis, semua MAS yang termasuk dalam klasifikasi kerja harus dibagi menjadi empat kelompok.

1. Suara dan sindrom yang harus dikeluarkan dari klasifikasi

Kita berbicara tentang PMH, bicuspid aortic valve (LHC), perluasan sinus Valsalva dan / atau aorta asendens. Adapun PMH, kemudian membicarakannya, tanpa mengungkapkan manifestasi klinisnya, juga tidak dapat diterima, bagaimana mendiagnosis IHD tanpa menjelaskan bentuknya. Kelompok MAS, dari sudut pandang kami, dengan reservasi yang diketahui, harus dianggap PMK hanya dalam kasus nilai batas prolaps (kurang dari 3 mm) tanpa penebalan katup katup mitral (mis., Katup kurang dari 5 mm) dan regurgitasi mitral yang signifikan (tidak lebih dari 1 derajat) ). Dalam kasus deteksi prolaps keluarga atau myxomatous, harus berupa bentuk nosologis yang terpisah. Dalam kasus seperti itu, harus diklarifikasi apakah PMK bersifat klasik atau non-klasik, myxomatous atau tanpa tanda myxomatosis, apakah disertai dengan tanda-tanda "keterlibatan sistemik", yang direkomendasikan oleh penulis kriteria Ghent yang direvisi [17] atau diisolasi.

Harus diingat bahwa MVP yang sangat tidak berbahaya, terdeteksi pada masa kanak-kanak, dapat berkembang dan berubah menjadi sindrom yang signifikan secara klinis. Mengingat hal di atas, sesuai dengan rekomendasi dari ANA dan ACC, kasus-kasus ringan tersebut memerlukan pemantauan klinis berkala (setiap 3-5 tahun) [18].

Dari sudut pandang terapis dan ahli jantung, BAC harus dianggap sebagai penyakit jantung bawaan, yang, sebagai suatu peraturan, tidak bermanifestasi secara klinis pada masa kanak-kanak dan remaja, namun, pada dekade ketiga hingga keempat kehidupan, dapat mengakibatkan pembentukan stenosis kalsifikasi aorta. Dengan demikian, PMK atau BAK keluarga atau myxomatous harus dikeluarkan dari daftar anomali kecil.

Adapun perluasan sinus Valsava dan zona sino-tubular aorta, ada setiap alasan untuk percaya bahwa data tentang prevalensi ini disebut. MAS secara signifikan berlebihan, karena banyak peneliti menggunakan nilai absolut dari pengukuran akar aorta tanpa memperhatikan usia dan indeks massa tubuh. Itu sebabnya perlu menggunakan nomogram [19, 20], yang memungkinkan kita untuk menormalkan nilai yang diperoleh dengan ukuran permukaan tubuh dan memperhitungkan usia pasien.

Jika ada perluasan akar aorta yang melebihi norma yang diizinkan, maka harus dianggap sebagai gangguan signifikan secara klinis independen yang membutuhkan pemantauan konstan dan adopsi tindakan pencegahan khusus yang bertujuan mengurangi afterload dan memperlambat denyut jantung.

2. Sekelompok MAC dengan signifikansi klinis independen, tetapi berbeda terkait dengan cacat sistemik pada jaringan ikat

Kelompok ini harus mencakup jendela oval terbuka (LLC), aneurisma interatrial dari atrium septum (AMPP) dan, dengan reservasi diketahui, akord palsu dan trabekula abnormal dari ventrikel kiri (masing-masing HCLI dan ATLZH).

Ltd. adalah anomali yang sangat umum (hingga 20% dari kasus menurut otopsi), yang dalam kebanyakan kasus tidak memanifestasikan dirinya secara klinis, tetapi dapat menyebabkan perkembangan emboli paradoks (perjalanan embolus apa pun dari sistem vena ke sistem arteri). Yang paling penting adalah LLC di hadapan gumpalan darah vena di pembuluh ekstremitas bawah dan panggul kecil, serta dengan berbagai prosedur medis invasif [21]. Komunikasi LLC dengan MAS lain dan tanda-tanda "keterlibatan sistem" tidak jelas.

AMP ditemukan pada 1% kasus dalam studi skrining [3]. Sebagai aturan, AMPP berlangsung dengan baik, tanpa perubahan hemodinamik dan manifestasi klinis. Namun, dengan ukuran signifikan dari aneurisma dan karakteristik amplitudo yang berlebihan, prasyarat untuk komplikasi tromboemboli dibuat [22]. AMPP dapat bertindak sebagai MAS yang terisolasi, tetapi lebih sering dikombinasikan dengan tanda-tanda DST lainnya, yang menunjukkan "keterlibatan sistemik" dari jaringan ikat.

Pertanyaan tentang relevansi klinis independen LVHL dan ATLV memerlukan diskusi khusus. LHLW kita sebut untaian jaringan ikat yang berpindah dari otot papiler ke dinding jantung, dan ATLWH adalah untaian jaringan ikat yang berpindah dari satu dinding jantung ke yang lain. Dalam kondisi visualisasi yang sulit ketika melakukan studi EchoCG pada kelompok usia yang lebih tua, cukup dapat diterima untuk menggabungkan kedua varian MAS ini.

Di satu sisi, ada pendapat yang sangat umum bahwa tidak ada signifikansi klinis independen dari MAS ini [3,23]. Pada saat yang sama, sejumlah data klinis dan studi morfologis yang disebutkan di atas menunjukkan bahwa akorda transversal, diagonal, dan longitudinal dari lokalisasi basal dan median, serta beberapa LVEF dan ATLV, memiliki signifikansi klinis independen, sering bertindak sebagai penyebab independen ekstrasistol ventrikel.. Hasil yang baru-baru ini diterbitkan dari studi Framingheim [24] mengkonfirmasi hubungan LVHL dengan murmur sistolik yang tidak diketahui asalnya dan tanda-tanda EKG dari hipertrofi ventrikel kiri. Para penulis juga menemukan korelasi terbalik LVEF dengan indeks massa tubuh. Namun, pengamatan prospektif ini tidak mengungkapkan hubungan LVHL dengan aritmia jantung dan risiko kematian. Harus ditekankan bahwa data ini tidak memberikan jawaban pasti untuk pertanyaan tentang signifikansi klinis LVHL, karena sebagian besar orang yang diamati mengungkapkan cukup halus (0,05), yang tampaknya terkait dengan seringnya penambahan hipertensi arteri, berkontribusi terhadap meningkatkan beban tekanan dan perluasan batang arteri besar.

Penurunan frekuensi deteksi MAS pada lansia, tampaknya, terkait tidak hanya dengan remodeling terkait usia, tetapi juga dengan penurunan visualisasi karena redundansi lemak subkutan, munculnya emfisema paru dan penambahan kalsifikasi struktur jantung katup. Dengan kalsifikasi half-moon aorta yang sering bergabung pada kelompok usia yang lebih tua, kami mengaitkan penurunan frekuensi deteksi ATAK.

Meringkas hal di atas, kita dapat menyimpulkan bahwa daftar MAS yang harus dianggap sebagai bukti cacat sistemik (displasia) dari jaringan ikat dapat secara signifikan menyempit. Dari daftar yang diusulkan oleh dokter anak, perlu untuk mengecualikan daftar "anomali" yang agak besar yang harus dikaitkan dengan varian norma atau AFO jantung anak-anak. Tidak ada keraguan bahwa LHC, keluarga dan myxomatous MVP dan pelebaran aorta adalah bentuk nosologis yang independen dan tidak harus dipertimbangkan dalam kerangka konsep MAS.

Saat ini, hubungan erat antara tanda-tanda keterlibatan sistemik dan MAS secara meyakinkan terbukti hanya untuk AMPP, prolaps daun katup, ekspansi perbatasan kapal besar, ATAK. Dengan pemesanan yang diketahui dalam kategori yang sama harus dikaitkan dengan LVEF dan ATLZH, yang terletak di segmen basal dan median ventrikel kiri, serta beberapa (tiga atau lebih) akord palsu dan trabekula abnormal.

Semua ini memungkinkan kita untuk menyimpulkan bahwa, dari sudut pandang dokter, berbicara tentang MAS, sebagai manifestasi khusus dari DST, masuk akal hanya setelah dikeluarkan dari daftar sindrom dan cacat independen, serta anomali terisolasi yang tidak terkait dengan cacat jaringan ikat sistemik. Tak perlu dikatakan, dari klasifikasi harus dikeluarkan yang disebut. kelainan yang mencerminkan variasi normal struktur jantung dan AFO masa kanak-kanak.

1. Bochkov N. P. Genetika klinis. G: Meditsina; 2008. Bahasa Rusia (Bochkov N. P. Genetika klinis. M: Kedokteran; 1997).
2. Trisvetova E. L. Judina O. A. Anatomi anomali jantung minor. Minsk: Belprint Ltd. Rusia (Trisvetova E. L. Yudina, O. A. Anatomi Anomali Jantung Kecil. Minsk: Belprint LLC; 2006).
3. Rybakova M.K. Alekhin M.N. V. Mitkov V.V. Panduan praktis untuk diagnostik ultrasound. Ekokardiografi. Ed. 2, rev. dan tambahkan. M. Izdatel’skij dom Vidar-M; 2008. Bahasa Rusia (Rybakova M.K. Alekhin, M.N. Mitkov, V.V. Panduan Praktis untuk Ultrasound Diagnostics. Echocardiography. Ed. 2, Rev. dan Tambahan. M. Vidar-M Publishing House; 2008).
4. Gnusaev S.F. Belozerov, Y.M. Klasifikasi kerja anomali jantung minor. Diagnostik ultrasonografi 1997; 3: 21–27. Rusia (Gnusaev S. F. Belozerov Yu. M. Klasifikasi Kerja Anomali Jantung Kecil. Diagnostik Ultrasound 1997; 3: 21–27).
5. Evseveva M.E. Anomali jantung minor sebagai manifestasi displasia jaringan ikat. Panduan Studi. Stavropol, 2006. Rusia (Evsevyeva, M. Ye. Anomali jantung kecil sebagai manifestasi khusus displasia jaringan ikat. Panduan studi. Stavropol; 2006).
6. Gangguan yang diturunkan dari jaringan ikat. Pedoman Rusia. Terapi dan Pencegahan Kardiovaskular 2009; 6 (suppl. 5): 1–24. Rusia (Gangguan jaringan ikat yang diwariskan. Rekomendasi Rusia. Terapi dan pencegahan kardiovaskular 2009; 6 (Lampiran 5): 1–24).
7. Gnusaev S.F. Belozerov J.M. Vinogradov A.F. Jurnal Medis Kaukasus Utara 2008, 2: 39–43. Rusia (Gnusaev S. F. Belozerov Yu. M. Vinogradov A. F. Signifikansi klinis anomali jantung minor pada anak-anak. Buletin Medis Kaukasus Utara 2008; 2: 39-43).
8. Zemtsovsky E. V. Sindrom dan fenotip displastik. Jantung tidak sehat. SPb. "Olga"; 2007. Rusia (Zemtsovsky E. V. Sindrom dysplastic dan fenotip. Jantung displastik. SPb. "Olga", 2007).
9. Mutafian O. A. Malformasi dan anomali kecil pada anak-anak dan remaja. SPb. Izdatel’skij dom SPbMAPO; 2005. Bahasa Rusia (O. A. Mutafyan. Berbagai gangguan dan anomali jantung minor pada anak-anak dan remaja. SPb. SPbMAPO Publishing House; 2005).
10. Domnickaja T. M. Tendon jantung terletak abnormal. M. ID “Medpraktika - M”; 2007. Rusia (Domnitskaya T.M. Abor jantung yang terletak abnormal. M. Publishing House Medpraktika - M, 2007).
11. Jagoda A. V. Gladkih N. N. Anomali jantung minor. Stavropol ’. Stdma vo-vo; 2005. Rusia (Yagoda, A.V. Gladkikh, N.N. Anomali Hati Kecil. Stavropol. STGMA Publishing House; 2005).
12. Gorohov S. S. Tendon ventrikel kiri abnormal terletak di jantung. Terapi dan Pencegahan Kardiovaskular 2004; 4 (suppl. 2): 123. Rusia (Gorokhov SS. Keadaan fungsional sistem kardiovaskular pada pria usia militer dengan chord ventricle kiri yang tidak normal. Terapi dan pencegahan kardiovaskular 2004; 4 (Lampiran 2): 123).
13. Peretolchina T.F. Iordanidi, S.A. Antjuf'ev V.P. Tanda-tanda aritmogenik dari tendon jantung abnormal. Pinjaman Doktor 1995; 3: 23–25. Rusia (Peretolchina T. F. Iordanidi, S. A. Antyufiev V. P. Aritmogenik signifikansi akord jantung yang abnormal. Dr. Landing 1995; 3: 23-25).
14. Vorob’ev A. S. Ambulatornaja Rawat jalan echocardiography pada anak-anak: panduan untuk dokter. SPb. SpecLit; 2010. Bahasa Rusia (Vorobyev A. S. Rawat jalan ekokardiografi pada anak-anak: panduan untuk dokter. SPb. SpecLit; 2010).
15. Shiller N. B. Osipov M. A. Ekokardiografi klinis. 2nd ed. M. Praktika; 2005. Rusia (Schiller N. B. Osipov M. A. Echocardiography klinis. 2nd ed. M. Praktika; 2005).
16. Mihajlov S. S. Anatomi jantung klinis. M; 1987. Bahasa Rusia (Mikhailov S.S. Anatomi Klinis Jantung. M.; 1987).
17. Loeys B. L. Dietz H. C. Braverman A. C. Revisi Goste nosology untuk sindrom Marfan. J. Med. Genet. 2010; 47: 476-485
18. AAC / ACC 2006 Guidelines Guideline Practice Guidelines. Jurnal American College of Cardiology 2006; 48, 3: e1–148.
19. Rajding Je. Ekokardiografi. Panduan praktis: terjemahan dari bahasa Inggris. M. MEDpress-informasikan; 2010. Bahasa Rusia (Berkendara E. Echocardiography. Panduan praktis: diterjemahkan dari Bahasa Inggris. M. MEDpress-inform; 2010).
20. Roman MJ, Devereux RB, Kramer-Fox R, O 'Loughlin J. Akar aorta ekokardiografi dua dimensi. Am J Cardiol 1989; 64: 507-12.
21. Onischenko E.F. Foramen ovale dan stroke paten dalam praktik klinis. SPb. JeLBI-SPb; 2005. Rusia (Onishchenko, E. F. Buka jendela oval dan stroke dalam praktik klinis. SPb. ELBI-SPb; 2005).
22. Mattioli A.V. Aquilina M. Oldani A. et al. Aneurisme septum atrium sebagai sumber emboli kardio pada pasien dewasa dengan stroke dan arteri karotis normal. European Heart Journal.-2001.-22.-261–268.
23. Armstrong W. F. Ryan Th. dalam Ekokardiografi Feigenbaum.-ed ke-7. - Philadelphia: Lippincott Williams.Wilkins, 2010. - 785 hal.
24. Kenchaiah S. Benjamin E. J. Evans J.S. et al. Epidemiologi korelasi ventrikel kiri: tendon: Korelasi klinis dalam Framinghame Heart Study.-J. Saya Soc. dari Echocardiogr.2009.-22 (6).- 739-745.
25. Hasanova S.I. Peran displasia jaringan ikat dalam pembentukan katup aorta: avtoref. dis.... kand. med. nauk. SPb.; 2010. Rusia (Khasanova S.I. Peran displasia jaringan ikat dalam pembentukan lesi sclerodegenerative dari katup aorta: Abstrak tesis....... Calon Ilmu Kedokteran. St Petersburg; 2010).

Dokter Jantung → Konsultasi

Halo! Sayangnya, bukan wewenang kami untuk membuat rekomendasi untuk perawatan, ini hanya dapat dilakukan oleh dokter yang meresepkan resepsi untuk Anda.

EKG tidak diterjemahkan dengan benar, tidak ada diagnosis elektrokardiogarphik seperti itu. Anda memerlukan konsultasi di tempat dengan seorang ahli jantung, di mana akan ada kesempatan untuk menilai keluhan Anda.

Halo! Sayangnya, bukan wewenang kami untuk memberikan transkrip analisis - ini adalah kasus dokter yang merawat Anda yang mengirim Anda ke diagnosis.

Gejala-gejala ini tidak normal, terutama karena itu cukup berbahaya di posisi Anda. Mungkin dia tidak cocok dengan Anda dan menyebabkan efek samping. Lebih baik tidak mengambil risiko.

MAS adalah serangan kehilangan kesadaran disertai dengan gagal napas dan kejang-kejang karena hipoksia akut (kekurangan oksigen) otak.

Serangan ini dikaitkan dengan terjadinya blokade di jantung dan penurunan tajam kontraktilitas miokard (otot jantung).

Sindrom ini dinamai nama-nama dokter yang mempelajarinya, Morgagni, Adams dan Stokes.

Apa yang terjadi di hati selama serangan MAS?

Biasanya, impuls yang berkontribusi pada kontraksi normal jantung berpindah dari atrium ke ventrikel jantung. Ketika terjadi penyumbatan jantung (AV - atrioventricular block), impuls ini terputus dan kontraksi jantung yang normal tidak mungkin terjadi.

Atrioventricular (AV) - blok jantung mungkin lengkap dan tidak lengkap.

Ini berarti bahwa dengan AV-blockade lengkap, impuls dari atrium ke ventrikel jantung tersumbat. Perut kehilangan kemampuan untuk berkontraksi dan tidak dapat mendorong darah dari jantung ke aorta (pembuluh terbesar yang keluar dari jantung) untuk "menjenuhkan" otak dan organ-organ lain dengan darah. Pada gilirannya, otak mulai mengalami kelaparan oksigen dan "dimatikan", dalam bentuk kejang dengan kehilangan kesadaran.

Apa Penyebab MAS?

• Blokade atrium - ventrikel (AV - blokade) jantung.

• Transisi dari blok jantung yang tidak lengkap menjadi blokade lengkap.

• Dengan detak jantung 30 kali per menit.

• Dengan denyut jantung = 200 denyut per menit atau lebih.

• Gangguan irama dengan penurunan tajam pada kontraktilitas jantung (fibrilasi ventrikel dan asistol) (henti jantung lengkap)).

Apa yang memicu serangan MAS selama penyumbatan jantung?

• Transisi cepat dari posisi tubuh horizontal ke vertikal. Kenaikan tajam dari tempat tidur.

• Kegembiraan mental yang berlebihan (stres, ketakutan, kecemasan, antisipasi, dll.).

Bagaimana serangan IAS terwujud?

Manifestasi klinis (gejala dan tanda)

• Gelap mata, tinitus dan hilangnya kesadaran.

• Kejang (mulai 1 menit setelah kehilangan kesadaran).

• Kulit pucat tajam.

• Sianosis wajah (rona sianosis pada bibir, hidung, telinga, jari-jari).

• Denyut nadi lambat atau tidak teraba sama sekali.

• Tekanan darah tidak bisa diukur.

Setelah pemberian bantuan yang tepat, fungsi pemompaan (kontraktil) jantung dipulihkan, darah memasuki otak dan pasien sadar kembali.

Lebih sering setelah serangan, pasien tidak ingat apa yang terjadi pada mereka dan peristiwa apa yang terjadi sebelum serangan (amnesia).

Pada orang muda dengan kontraktilitas jantung yang baik dan pembuluh "bebas" dari aterosklerosis, kejang dapat berlalu dengan lebih mudah, dimulai dengan pusing, peningkatan denyut jantung hingga 200 denyut per menit, dan dibatasi oleh penghambatan sementara.

Pada orang tua yang menderita aterosklerosis pembuluh jantung dan otak, kejang berkembang dengan cepat dan berlangsung lebih parah.

Diagnosis sindrom Morgagni - Adams - Stokes (MAS)

Diagnosis MAS memiliki kesulitan tertentu, karena gambaran klinis MAS identik dengan gambaran kematian klinis (tidak selalu mungkin untuk menentukan bahwa kondisi ini disebabkan oleh AB - blokade jantung segera).

Mempertimbangkan manifestasi akun MAS:

• Onset tiba-tiba (di tengah kesehatan penuh).

• Gelap mata, tinitus dan hilangnya kesadaran.

• Kejang (mulai 1 menit setelah kehilangan kesadaran).

• Kulit pucat tajam.

• Sianosis wajah (rona sianosis pada bibir, hidung, telinga, jari-jari).

• Denyut nadi lambat atau tidak teraba sama sekali.

• Tekanan darah tidak bisa diukur.

Dengan adanya manifestasi ini dan pemulihan cepat fungsi kontraktil jantung dalam perawatan darurat, dan seringkali tidak adanya lesi vaskular aterosklerotik, mungkin menunjukkan bahwa pasien ini memiliki sindrom Morgagni-Adams-Stokes.

EKG (elektrokardiogram)

Selama dan segera setelah serangan MAS, gigi T negatif raksasa dicatat pada kardiogram, mereka menunjukkan serangan baru-baru ini dengan kehilangan kesadaran dan merupakan tanda MAS yang sangat khas.

Pemantauan Harian (Holter)

Ini adalah metode registrasi EKG pada siang hari, yang meningkatkan kemungkinan “menangkap” blokade jantung yang akan datang, yang dengannya kehilangan kesadaran terjadi.

Holter memungkinkan untuk memperbaiki data dan mengarahkan pada kebenaran diagnosis. Pemantauan jantung setiap hari memungkinkan Anda untuk mengecualikan penyakit otak, yang juga dapat memanifestasikan kehilangan kesadaran hingga beberapa kali sehari (epilepsi) dan mengembangkan taktik untuk perawatan lebih lanjut.

Pengobatan sindrom Morgagni - Adams - Stokes (MAS)

Pengobatan sindrom MAS melibatkan pemberian bantuan selama serangan dan pengobatan yang bertujuan mencegah terjadinya serangan baru.

Pasien setelah serangan MAS harus dirawat di rumah sakit di departemen kardiologi khusus untuk mengklarifikasi penyebab kejang ini dan pemeriksaan jantung yang lebih menyeluruh untuk menetapkan diagnosis yang benar dan menentukan taktik perawatan lebih lanjut.

Bantuan dengan serangan MAS

Pada saat kejang pasien adalah resusitasi standar (seperti pada kematian klinis).

1. Defibrilasi mekanik dilakukan - pukulan "prekordial", itu adalah pukulan tajam pada sepertiga bagian bawah sternum (tetapi tidak di daerah jantung!), Untuk menyebabkan respons refleks jantung dan memaksanya berkontraksi.

2. Dengan tidak adanya efek, defibrilasi listrik dilakukan (pengenaan elektroda pada dada dan menahan "tembakan" dengan keluarnya arus listrik) untuk "membangunkan" jantung dan membuatnya bekerja dalam ritme yang benar.

3. Dalam kasus pernapasan, lakukan ventilasi paru-paru buatan (ventilasi buatan paru-paru), dengan menghembuskan udara dari mulut ke mulut atau melalui alat bantu pernapasan khusus.

4. Jika henti jantung terjadi, larutan adrenalin dan atropin disuntikkan secara intravena.

5. Resusitasi berlanjut sampai pemulihan penuh kesadaran atau munculnya tanda-tanda kematian biologis.

Terapi Obat untuk Sindrom MAS

Menunjuk penerimaan permanen berbagai obat antiaritmia untuk mencegah kekambuhan (serangan berulang) MAS. Tetapi dengan sendirinya, diagnosis sindrom Morgagni - Adams - Stokes menyiratkan hanya perawatan bedah.

Perawatan bedah MAS

Kehadiran MAS pada pasien merupakan indikasi langsung untuk implantasi (pemasangan) alat pacu jantung listrik (EX).

Dengan blok jantung lengkap (blok AV), alat pacu jantung yang berfungsi terus-menerus ditanamkan, yang termasuk "sesuai permintaan". Yakni, pada saat detak jantung mulai melambat, alat pacu jantung menyala dan menstimulasi detak jantung.

Penghancuran jalur tambahan untuk melakukan impuls secara bedah (dengan laser, bahan kimia) atau kerusakan mekanis adalah "penghancuran" jalur tambahan untuk melakukan impuls listrik di jantung.

Prognosis untuk sindrom MAS

Dengan kelaparan oksigen yang berkepanjangan, yang berlangsung lebih dari 5 menit, sistem saraf dan kecerdasan menderita. Semakin sering serangan MAS, semakin buruk prognosisnya. Salah satu serangan MAS dapat menyebabkan kematian pasien. Diagnosis tepat waktu dan perawatan bedah MAS, secara signifikan meningkatkan kualitas hidup pasien dan prognosis untuk bertahan hidup.

Semua informasi di situs ini disediakan hanya untuk tujuan informasi dan tidak dapat diterima sebagai panduan untuk perawatan sendiri.

Pengobatan penyakit pada sistem kardiovaskular memerlukan konsultasi dengan ahli jantung, pemeriksaan menyeluruh, penunjukan pengobatan yang tepat dan pemantauan terapi selanjutnya.