Apa itu hipertrofi miokard dan penyakitnya berbahaya?

Di dunia modern, penyakit jantung dan kardiovaskular adalah yang paling umum. Myocardial hypertrophy - peningkatan patologis dalam ukuran jantung, yang dalam banyak kasus menyulitkan mereka untuk melakukan fungsinya. Patologi ini berkembang perlahan dan kronis.

Jantung mampu mengimbangi kerjanya untuk waktu yang lama dan hanya menyebabkan penipisan yang menyebabkan gangguan. Dalam beberapa kategori populasi, peningkatan miokardium adalah norma, misalnya, pada atlet profesional, orang-orang dengan pekerjaan fisik yang berat. Ini karena kebutuhan untuk memompa darah dalam volume besar untuk menyediakan oksigen ke seluruh tubuh. Dalam hal ini, semua struktur jantung meningkat secara proporsional.

Dengan hipertrofi miokardium yang tidak merata, dengan curah jantung yang tidak mencukupi, fibrilasi atrium, adanya keluhan, proses ini harus dianggap sebagai patologis.

Spesifik dan klasifikasi pelanggaran

Bentuk dan ukuran hati adalah individual dan tergantung pada konstitusi, gaya hidup, jenis kelamin, usia. Ini adalah organ berotot yang memiliki empat ruang - 2 ventrikel dan 2 atrium. Dindingnya memiliki struktur tiga lapis - lapisan endotel, miokardium, lapisan jaringan ikat.

Myocardium adalah lapisan jaringan otot lurik yang sangat terspesialisasi, padat jenuh dengan kapiler dan serabut saraf. Sel-sel jantung tidak mampu pembelahan sederhana, mereka meningkat dalam volume karena akumulasi berbagai zat di sitoplasma.

Struktur dinding jantung

Kardiomiosit mengandung sejumlah besar protein kontraktil - troponin, myosin, tropomyosin dan lainnya. Jika sintesisnya dilanggar, struktur dan susunan serat terganggu, dan fungsinya berkurang.

Ada beberapa klasifikasi hipertrofi jantung. Menurut bentuk:

1. Asimetris - penebalan dinding satu atau beberapa rongga yang tidak merata, misalnya, apeks, septum interventrikular, hipertrofi dinding anterior atau posterior salah satu ventrikel, hipertrofi atrium.
2. Simetris - penebalan yang sama dari lapisan otot di semua departemen.

Pada saat terjadinya:

Penebalan dinding ventrikel kiri

Hipertrofi konsentrik dan eksentrik juga terisolasi. Dalam kasus pertama, rasio ketebalan dinding rongga jantung dan volumenya terganggu. Pada bentuk kedua, ekspansi ruang jantung yang lebih nyata terjadi dengan sedikit peningkatan pada lapisan otot.

Tergantung pada gangguan aliran darah, bentuk obstruktif dan non-invasif dibedakan. Ada juga klasifikasi berdasarkan ketebalan miokardium. Biasanya, indikator ini dengan ekokardioskopi tidak lebih dari 15 mm. Dengan derajat sedang, dinding menebal hingga 20 mm, rata-rata 20-25 mm, hipertrofi parah - lebih dari 25 mm.

Berdasarkan karakteristik klinisnya, beberapa tahap perkembangan hipertrofi miokard dibedakan:

• Terkompensasi. Seseorang tidak menunjukkan keluhan aktif, gangguan aliran darah tidak diamati.
• Subkompensasi. Keluhan muncul saat berjalan cepat, kapasitas kerja menurun, tekanan di rongga ventrikel kiri naik menjadi 36 mm Hg.
• Didekompensasi. Ada perasaan sesak napas, kekurangan udara, menarik rasa sakit di belakang tulang dada ketika melakukan pekerjaan biasa. Tekanan di LV - 37-44.
• Diucapkan. Kondisi yang mengancam jiwa, gejala yang diucapkan bahkan ketika berjalan. Tekanan di rongga jantung naik di atas 75.

Penyebab dan gejala lesi di berbagai bagian jantung

Hipertrofi miokard disebabkan oleh banyak alasan dan memanifestasikan dirinya dengan berbagai gejala, sering memiliki kecenderungan genetik dalam dirinya sendiri atau sekunder.

Ventrikel kiri

Ini adalah ruang jantung terbesar, darah dilemparkan darinya ke aorta untuk memastikan berfungsinya semua organ internal. Pada penyakit hipertensi, stenosis katup trikuspid, obesitas, dan olahraga, biaya energi untuk kontraksi otot meningkat, karena lebih banyak tekanan harus diatasi.

Dengan katup trikuspid yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel, selama periode relaksasi jantung, ventrikel kelebihan beban dengan sejumlah besar darah.

Tubuh mulai mengimbangi fungsinya dengan meningkatkan lapisan otot. Juga, peningkatan kerja otot ini diperlukan untuk stres, ketidakstabilan emosional, istirahat yang tidak cukup karena jumlah kontraksi jantung meningkat, masing-masing, dan lebih banyak energi yang dikeluarkan.

Gejala utama adalah munculnya rasa sakit di belakang tulang dada selama stres fisik dan emosional, sifat menekan atau menekan. Dasar dari gejala ini adalah pasokan oksigen yang tidak mencukupi untuk kardiomiosit, karena penyempitan kapiler sekaligus mengurangi otot yang menebal.

Cukup sering, manifestasi hipertrofi ventrikel kiri adalah aritmia. Seseorang merasakan jantungnya berhenti, yang kemudian digantikan oleh detak jantung yang cepat dan intens.

Kondisi ini disertai dengan pusing, mata menjadi gelap karena aliran darah ke otak tidak mencukupi. Gejala lain adalah dispnea, peningkatan tekanan, pelanggaran kondisi umum tubuh.

Atrium kiri

Hipertrofi atrium kiri dapat terjadi sebagai akibat dari perkembangan kegagalan ventrikel kiri, dan dapat menjadi patologi independen. Penyebab paling umum terjadinya adalah hipertensi dan obesitas.

Ketika stenosis katup mitral membutuhkan pengeluaran energi yang besar untuk mengisi ventrikel kiri. Dalam kasus insufisiensi katup trikuspid, sebagian darah dilemparkan kembali ke atrium selama kontraksi. Volume darah residual dipertahankan di atrium, beban meningkat sesuai.

Peningkatan dinding atrium kiri pada EKG

Untuk waktu yang cukup lama, proses patologis mungkin tidak disertai dengan gejala klinis, jantung menggunakan mekanisme kompensasi. Salah satu keluhan utama hipertrofi PL adalah sesak napas.

Pada tahap awal, ini terjadi dengan peningkatan aktivitas fisik, dan cepat berlalu dengan istirahat. Maka mungkin rumit dengan batuk, hemoptisis, serangan asma. Hampir selalu ada angina, aritmia. Semua manifestasi ini secara signifikan mengurangi kualitas hidup.

Ventrikel kanan

Hipertrofi ventrikel kanan selalu merupakan patologi, sangat sering terjadi sebagai manifestasi dari gangguan lain pada sistem kardiovaskular. Pada populasi umum cukup jarang, lebih sering bawaan dan terjadi pada anak-anak.

Penyebab paling umum adalah malformasi kongenital (tetot Fallot, defek septum ventrikel, stenosis mitral), lesi katup pada penyakit menular dan autoimun (systemic lupus erythematosus, rematik).

Juga, peningkatan dalam hati kanan diamati ketika:

• hipertensi dari sirkulasi paru-paru;
• bronkitis obstruktif kronik;
• asma bronkial;
• fibrosis kistik paru;
• pneumosclerosis;
• emfisema;
• TBC.

Keluhan yang diucapkan biasanya tidak ada. Mungkin munculnya edema pada ekstremitas bawah, sesak napas, batuk. Hipertrofi prostat lebih sering didiagnosis secara kebetulan.

Atrium kanan

Hipertrofi atrium kanan selalu merupakan gejala gangguan yang ada. Paling sering terjadi dengan peningkatan tekanan di pembuluh paru-paru, dengan hipertensi, penyakit jantung bawaan, penyakit kronis pada sistem pernapasan. Gejalanya tidak spesifik.

Diagnostik

Membuat diagnosis semacam itu secara mandiri adalah hal yang mustahil. Diagnosis perubahan jantung hipertrofi melibatkan beberapa tahap. Selama penerimaan awal, dokter dapat menyarankan penyakit menggunakan metode penelitian objektif.

Menggunakan perkusi (mengetuk dengan jari-jari di dinding dada depan), ia menentukan bentuk dan ukuran jantung, menilai usia dan bentuk tubuh mereka. Pada palpasi, ia bisa merasakan detak jantung yang meningkat di antara tulang rusuk. Auskultasi dapat ditentukan oleh berbagai suara, penguatan nada jantung.

Untuk mengonfirmasi diagnosis adalah wajib untuk melakukan studi instrumental. Yang paling sederhana adalah EKG. Metode ini memungkinkan untuk menentukan adanya gangguan irama jantung, penyimpangan vektor listrik, penebalan miokard. Dengan meningkatnya pertumbuhan lapisan otot, sel-sel sistem konduksi dan pembuluh darah tidak punya waktu untuk berkembang.

Akibatnya, lebih banyak waktu yang diperlukan untuk menggairahkan dan melewati impuls listrik. Saat mendaftarkan elektrokardiogram, sepertinya kompleks ventrikel tinggi. Vektor aktivitas listrik jantung akan digeser ke arah bagian yang mengalami hipertrofi.

Lebih akurat adalah kriteria berikut:

• Indeks Sokolov-Lyon. Didefinisikan sebagai jumlah amplitudo dari gigi SV1 dan RV5. Melebihi nilai 46 mm dengan probabilitas 100% menunjukkan adanya hipertrofi LV. Pada orang yang lebih tua dari 40 tahun, tanpa memandang jenis kelamin, batas atas norma harus dipertimbangkan 36 mm.
• Indeks Tegangan Cornell. Untuk menghitungnya, perlu untuk menentukan jumlah amplitudo dari gelombang R dalam lead aVL dan S di V3. Nilai lebih besar dari 22 mm dengan probabilitas 95% menunjukkan adanya hipertrofi.

Lebih sulit untuk menentukan adanya hipertrofi atrium kanan pada EKG, tidak ada tanda-tanda spesifik. Secara tidak langsung, keberadaannya menunjukkan:

1. Blokade kaki kanan bundel-Nya, ranting-rantingnya.
2. Pergeseran tajam dari vektor gaya gerak jantung ke kanan.
3. Peningkatan amplitudo gigi di sisi kanan mengarah.

Kehadiran PP hipertrofi ditunjukkan oleh penampilan gelombang P yang runcing dan beramplitudo tinggi, penurunan tinggi S pada sadapan toraks kanan. Perpecahan gelombang P menunjukkan eksitasi atrium non-simultan dan dianggap sebagai tanda hipertrofi LP.

Adalah mungkin untuk mengkonfirmasi diagnosis dengan hasil USG. Ekokardiografi menilai ketebalan dinding semua rongga dan septum interventrikular. Hitung volume darah, gerakannya melalui alat katup. Ketika echox divisualisasikan dengan baik dengan gangguan kontraktilitas, tentukan tekanan di setiap bagian jantung dan pembuluh darah.

Pengobatan dan prognosis

Setelah mengkonfirmasikan diagnosis dari metode instrumental "hipertrofi jantung", pengobatan harus dimulai. Salah satu kunci keefektifannya adalah optimalisasi mode aktivitas fisik dan nutrisi, yang bertujuan menghilangkan penyebab-penyebab seperti ketidakaktifan fisik, aterosklerosis, obesitas, dan stres.

Terapi obat bersifat simtomatik:

• Dalam kasus-kasus ketika kelainan dalam pekerjaan jantung disebabkan oleh hipertensi, obat antihipertensi diresepkan. Kelompok yang paling umum adalah ACE inhibitor (Captopril, Enalapril) dan beta-blocker (Metoprolol, Atenolol).
• Jika perlu, resepkan statin untuk mengurangi kolesterol dan mengobati aterosklerosis (Atorvastatin, Lovastatin).
• Ketika edema muncul, diuretik yang berasal dari tumbuhan atau sintetis (Furosemidem, Veroshpiron) digunakan.
• Tingkat kalium dan natrium dalam darah harus dipantau untuk menghindari fibrilasi atrium (Cardiomagnyl).

Dengan cacat, mereka sering melakukan operasi bedah, dengan rematik - ke terapi hormonal, imunosupresif.

Prognosis untuk memulai pengobatan tepat waktu adalah positif. Hampir selalu mungkin untuk mencapai kompensasi untuk fungsi jantung, hilangnya semua gejala penyakit, dan kembalinya ke kebiasaan hidup seseorang.

Antara atrium kiri dan ventrikel kiri adalah

Empat katup dibedakan dalam hati manusia. Dua di antaranya terletak di antara atrium dan ventrikel; dua lainnya berada di mulut arteri yang muncul dari ventrikel jantung. Katup antara atrium dan ventrikel disebut katup atrioventrikular.

Antara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup trikuspid (trikuspid, lat. Tricuspidalis). Antara atrium kiri dan ventrikel kiri ada katup ganda (mitral, latin lat. Mitralis). Di mulut aorta dari ventrikel kiri jantung adalah katup aorta, dan di mulut batang paru-paru dari ventrikel kanan ada katup dari batang paru.

Fungsi katup jantung adalah untuk mengarahkan aliran darah antara rongga-rongga jantung individu. Kontraksi ventrikel menyebabkan penutupan katup atrioventrikular (bicuspid dan tricuspid), yang melindungi darah dari pemompaan ke atrium dan bukan ke batang arteri. Selama relaksasi ventrikel, katup atrio-ventrikel terbuka - memungkinkan darah mengalir bebas dari atrium.

Kedua katup atrioventrikular (valva atrioventriculares, disebut sebagai katup vena) melekat pada cincin berserat yang membatasi lubang atrioventrikular dan memisahkan jaringan otot atrium dari jaringan otot ventrikel.

Katup jantung
Katup jantung Katup jantung mengarahkan aliran darah di antara rongga individu.
Katup yang sesuai terdiri dari bagian-bagian terpisah, pelat, yang dalam bentuk selaput tipis digantung di ventrikel. Katup mulut vena kanan terdiri dari tiga lempeng, mulut vena kiri - dua; oleh karena itu, mereka juga dapat disebut katup trikuspid (valva tricuspidalis) dan katup bicuspid, katup mitral (valva bicuspidalis, mitralis) - sama, seperti dalam kasus mitra, hiasan kepala uskup.

Semua pelat katup memiliki keterikatan pada cincin serat, di mana keduanya saling berhubungan. Lekukan yang memisahkannya tidak mencapai seluruh panjang pelat. Bagian kontur pelat lebih tebal, bagian tengah lebih tipis. Pada setiap lempeng, dua permukaan dapat dibedakan - satu diarahkan ke atrium, yang kedua ke dinding ventrikel, serta dua ujung, satu melekat pada cincin berserat dan yang kedua bebas, tidak rata, dalam bentuk arcade.

Strip tipis - string tendinous, yang merupakan mekanisme pengikatan dan tegangan pelat, mendekati tepi bebas pelat, serta permukaan ventrikelnya; arus darah yang mengalir menarik lemping-lemping ketika angin meniup layar. Pelat tidak pernah menempel pada dinding jantung, dan di semua posisi organ hidup dipasang sedemikian rupa sehingga secara bebas "melambai" dalam darah.

Senar tendon (chordae tendineae) adalah formasi bulat memanjang, yang pada satu ujungnya, dalam bentuk iman, melekat pada tepi bebas pelat atau salah satu permukaan ventrikel, sedangkan ujung lainnya menempel pada otot berkutil atau otot sisir yang terletak di dinding ventrikel.

Sisir otot (trabekula carneae). Permukaan bagian dalam ventrikel tidak sehalus permukaan luar, tetapi ia memiliki seluruh sistem strip memanjang jaringan otot yang saling bersinggungan di semua arah dan memberikan tampilan dinding berbentuk ventrikel pada dinding ventrikel. Tonjolan ini disebut otot sisir.

Otot-otot kutil (mm. Papillares) adalah beberapa tonjolan otot silindris, yang pangkalannya membentang dari dinding ventrikel, dan bagian atasnya diarahkan ke lumennya. Mereka menempati tempat tertentu di ventrikel, karena mereka selalu dipasang ke arah ruang yang terletak di antara dua pelat katup. Akibatnya, di ventrikel kanan ada tiga otot berkutil atau kelompok mereka - anterior, posterior dan septal, di kiri - dua (anterior dan posterior). Menurut posisinya, setiap otot kutil berasal dari atas atau dari kontur lateral ikatan tali tendon ke kedua lempeng tempat ia melekat.

Struktur umum katup aorta dan paru
Kerucut arteri, atau rute keluar, mengarahkan darah dari bilik ke arteri besar, aorta, dan batang paru-paru. Pada permulaannya, setiap mulut arteri ditutup dengan tiga lempengan semi-bulan (valvula semilunares). Ketiga lempengan semilunar dari batang paru-paru membentuk katup dari batang paru-paru (valva trunci pulmonalis), dan lempengan aorta membentuk katup aorta (valva aortae). Keduanya merupakan katup arteri dalam kaitannya dengan katup atrioventrikular, yaitu katup vena.

Lempeng semilunar berbentuk sarang burung walet; mereka melekat pada dinding arteri. Setiap lamina terdiri dari basis berserat dari jaringan ikat tipis, ditutupi oleh ventrikel dengan endokardium, dan dari sisi kapal, oleh membran bagian dalamnya. Tonjolan piring bulan sabit menghadap ke ventrikel, dan reses - ke arteri. Tepinya yang cembung menempel pada cincin berserat (anulus fibrosus), yang menutupi lubang arteri. Pada saat relaksasi ventrikel, lempeng semilunar menjadi cembung pada ventrikel dan tepi bebas dari ketiga lempeng dari masing-masing lubang arteri saling menyatu, secara hermetis menutup lubang.

Setiap lempeng semilunar berhubungan dengan tonjolan dinding arteri (yang disebut rongga aorta), sehingga menciptakan pembengkakan aorta bulat. Dari aorta kanan dan kiri, arteri koroner pergi ke kanan dan kiri.

LiveInternetLiveInternet

-Album foto

-Tag

-Pos

• +obat + (83)
• lichka (50)
• | foto | (48)
• Vidos (37)
• belajar (33)
• konser (29)
• unduh (25)
• +berita + (19)
• >> liburan (19)
• rzhach = D (19)
• [Muzzzzon] (18)
• . Lain-lain. (10)
• tes (8)
• kutipan (8)
• Siswa (3)
• # tatoo # (3)
• Di dalam (2)
• bangunan terlantar (2)
• Orang-orang hebat (1)
• (0)

-Berlangganan melalui email

-Cari berdasarkan buku harian

-Minat

-Statistik

Patologi sistem kardiovaskular

Penyakit pada sistem peredaran darah menempati salah satu tempat terkemuka. Kekalahan mereka sering menyebabkan kecacatan total.
Alasannya sangat beragam. Bagian jantung dan pembuluh yang paling beragam terpengaruh: miokardium, endokardium, perikardium, arteri jantung, aorta, arteri utama besar, dan arteri kaliber yang lebih kecil. Hasil akhir dari banyak penyakit jantung adalah kegagalan sirkulasi.
Penyakit pada sistem peredaran darah diamati pada individu dari berbagai usia dan jenis kelamin, tetapi beberapa penyakit lebih sering terjadi pada pria dan lainnya pada wanita.

Fitur anatomi dan fisiologis
Tujuan dari sistem peredaran darah adalah untuk memasok seluruh tubuh dengan darah.
Organ peredaran darah meliputi jantung dan pembuluh darah, yang mewakili sistem tertutup di mana darah bersirkulasi.
Jantung adalah organ berotot berongga yang terletak di bagian depan dada, dan sebagian besar (dua pertiga) ada di bagian kiri dada.
Sergeum terletak di diafragma dan ditangguhkan, seolah-olah, pada pembuluh darah besar - aorta, arteri paru-paru dan vena cava superior. Itu dikelilingi di semua sisi oleh paru-paru, dengan pengecualian permukaan anterior, yang berdekatan dengan tulang rusuk.

Jantung terdiri dari lapisan berotot yang tebal - miokardium (lat. Miokardium) yang ditutupi oleh cangkang - epikardium: yang terakhir menutupi seluruh jantung dan membungkus dirinya sendiri di sekitar kapal besar ke luar dan ke bawah, membentuk apa yang disebut epicardium atau kantong perikard, yang berbentuk kantong, di mana taruh hati.
Di dalam rongga jantung dilapisi dengan amplop jantung bagian dalam - endokardium (Endokardium). Jantung dibagi oleh partisi memanjang menjadi bagian kanan dan kiri yang tidak saling berkomunikasi. Di setiap setengah jantung ada 2 rongga - atrium (atrium) dan ventrikel (ventrikulus). Di bagian atas jantung adalah atrium kanan dan kiri, dan di ventrikel kanan dan kiri bawah.
Bukaan antara atrium dan ventrikel ditutup dengan katup yang membuka ke arah ventrikel. Katup antara atrium kanan dan ventrikel kanan disebut tricuspid (v. Tricuspidalis), dan antara atrium kiri dan ventrikel kiri - bicuspid atau mitral (mitralis).

Pergerakan darah di jantung, serta di pembuluh darah terjadi karena kontraksi otot jantung. Jantung berkontraksi secara ritmis.
Kontraksi otot disebabkan oleh peralatan neuromuskuler yang kompleks dalam bentuk simpul khusus yang tertanam di jantung, dan sistem konduksi khusus, yang menyebabkan kontraksi jantung terjadi secara otomatis.
Munculnya eksitasi (nadi) terjadi di simpul sinus (simpul Kis-Flack), yang terletak di atrium kanan dekat mulut vena cava superior. Sistem konduksi yang terdiri dari rangsangan serat otot dari simpul sinus ditransmisikan ke simpul Ashoff-Tavara, yang tertanam dalam septum atrioventrikular (partisi antara atrium dan ventrikel). Dari simpul Ashof_tavar melalui bundel-Nya, ia menuju ke ventrikel. Terurai menjadi 2 kaki, bundel-Nya mentransmisikan eksitasi ke ventrikel jantung dan menyebabkan kontraksi.
Aktivitas jantung juga diatur oleh sistem saraf vegetatif (simpatis dan parasimpatis)

Saraf simpatik mempercepat dan memperkuat kontraksi jantung. Saraf vagus memperlambat ritme kontraksi jantung, mengurangi kekuatannya, menurunkan rangsangan dan konduktivitas otot jantung.
Kontraksi otot jantung disebut sistol, dan relaksasi disebut diastole. Kedua ventrikel berkontraksi dan bersantai secara bersamaan. Selama diastole ventrikel, sistol dari kedua atrium terjadi secara bersamaan, dan selama sistole ventrikel - diastole. Selama sistol ventrikel kiri, katup mitral menutup dan semua darah ventrikel di bawah tekanan besar memasuki aorta. Dari aorta, darah mengalir melalui arteri besar ke seluruh tubuh. Arteri besar terbagi menjadi lebih kecil, yang berubah menjadi yang terkecil, hanya terlihat di bawah mikroskop - kapiler yang bersentuhan dengan semua sel tubuh.

Melalui dinding kapiler tubuh menerima semua zat dan oksigen yang diperlukan. Produk disimilasi (pembusukan), bersama dengan karbon dioksida yang terbentuk sebagai hasil proses teroksidasi dalam sel, mengalir kembali ke dalam darah kapiler, dan dari kapiler ke dalam pembuluh darah, bergabung ke pembuluh darah yang lebih besar, membawa darah vena ke jantung.
Semua darah di tubuh bagian atas memasuki vena cava superior, dan dari inferior, vena cava inferior. Kedua vena cava jatuh ke atrium kanan. Jalur darah, mulai dari ventrikel kiri, melewati aorta, arteri dan kapiler, dan kemudian melalui pembuluh darah ke atrium kanan, disebut sirkulasi hebat.
Selama sistol ventrikel kanan, katup trikuspid kolaps dan darah vena mengalir melalui batang paru-paru, yang dibagi menjadi 2 arteri paru-paru, ke paru-paru. Cabang terkecil dari arteri pulmonalis masuk ke kapiler, yang menyelubungi alveoli paru dalam jaringan padat. Di sini, darah memberikan karbon dioksida ke rongga alveoli paru dan menyerap oksigen.
Sistem peredaran darah dari ventrikel kanan melalui paru-paru ke atrium kiri disebut sirkulasi paru-paru.

Pasien dengan gangguan peredaran darah
Pasien dengan gangguan peredaran darah menyajikan banyak keluhan berbeda. Keluhan ini dapat terjadi pada berbagai penyakit lain. Pada tahap awal, pasien tidak bisa mengeluh. Namun demikian, pengetahuan tentang gejala utama membantu untuk mengenali patologi sistem peredaran darah, karena jika pasien membuat keluhan tertentu, maka dalam perjalanan pemeriksaan, perhatian khusus akan diarahkan untuk mengidentifikasi perubahan dalam sirkulasi darah.
Ketika penyakit pada sistem peredaran darah diamati sejumlah gejala khas: gangguan, nyeri pada jantung, sesak napas, sesak napas, edema, sianosis, dll.

Detak jantung
Seseorang yang sehat tidak merasakan detak jantung saat istirahat dan saat aktivitas fisik. Tetapi dengan aktivitas fisik yang hebat dan orang yang sehat merasakan pemukulan (misalnya, setelah berlari hebat): dengan agitasi yang kuat bersama dengan detak jantung yang cepat, pukulan kuat terasa; pada suhu tinggi, Anda bisa merasakan detak jantung. Pada pasien dengan penyakit jantung, jantung berdebar dapat terjadi dan dirasakan dengan sedikit beban dan bahkan saat istirahat. Sedikit kesenangan, makan juga bisa menyebabkan detak jantung. Penyebab detak jantung pada penyakit jantung adalah penurunan fungsi kontraktil jantung, ketika jantung membuang lebih sedikit darah ke dalam aorta dibandingkan dengan norma. Agar suplai darah organ dan jaringan tidak menderita, jantung dipaksa untuk berkontraksi lebih sering, maka detak jantung adalah kompensasi ( mekanisme adaptif).Namun, bekerja dalam mode ini tidak menguntungkan, karena selama detak jantung, fase relaksasi jantung (diastole) diperpendek, selama waktu itu terjadi pada otot jantung Proses biokimia alami yang bertujuan mengembalikan kinerja otot. Jantung berdebar disebut takikardia.

LULUS
Perasaan kerja non-ritmis jantung (aritmia) dalam bentuk perasaan memudar, berhenti, ledakan pendek, dll, disebut interupsi. Gangguan bisa tunggal atau lama (bahkan permanen). Paling sering, gangguan dikombinasikan dengan peningkatan denyut jantung - takikardia, namun, mereka sering dapat diamati dengan latar belakang irama jantung yang langka. Aritmia jantung terganggu: ekstrasistol (kontraksi jantung yang luar biasa), fibrilasi atrium (kerja non-ritme seluruh hati karena fakta bahwa atrium jantung kehilangan kemampuan kontraksi ritmik), berbagai jenis gangguan sistem konduktif dan perubahan pada otot jantung.

Penyakit Jantung
Gejala ini sering ditemukan pada penyakit pada sistem peredaran darah, tetapi signifikansinya sangat berbeda: pada beberapa penyakit (misalnya, pada penyakit jantung iskemik (PJK)), gejala ini bersifat mendasar, pada penyakit lain mungkin tidak terlalu penting.
Yang paling penting adalah rasa sakit dengan IHD. Penyebab rasa sakit tersebut adalah kurangnya sirkulasi darah pada otot jantung (iskemia miokard). Nyeri yang berasal dari iskemik memiliki karakterisasi yang jelas: sifatnya tekan, jangka pendek (hingga 3-5 menit), terjadi secara paroksismal, lebih sering selama aktivitas fisik, ketika pergi keluar pada suhu kamar rendah. Berlokasi di belakang sternum (lebih jarang di jantung), berhenti setelah menghentikan gerakan, minum nitrogliserin. Serangan semacam itu disebut exertional angina. Nyeri yang sama dapat terjadi pada malam hari selama tidur: biasanya pasien, ketika dia bangun, duduk dan rasa sakitnya secara bertahap mereda (seringkali tanpa mengambil nitrogliserin). Serangan ini disebut rest angina. Serangan rasa sakit yang dipertimbangkan dapat terjadi pada beberapa kelainan jantung (paling sering aorta).
Dengan penyakit lain, rasa sakit tidak memiliki tanda-tanda karakteristik seperti itu. Sebagai aturan, mereka adalah karakter yang merengek, durasinya berbeda, intensitasnya kecil, efek penghentian yang jelas dari asupan obat-obatan tertentu tidak terjadi. Jenis rasa sakit ini terjadi pada banyak penyakit jantung: cacat jantung, miokarditis, perikarditis, peningkatan tekanan darah dll.
Nyeri di jantung dapat terjadi pada penyakit yang tidak ada hubungannya dengan sistem kardiovaskular (SSS). Nyeri pada jantung dicatat pada pneumonia sisi kiri (dengan keterlibatan dalam proses patologis pleura), pada osteochondrosis tulang belakang leher-thoracic, penyakit kerongkongan, tulang rusuk dan tulang rawan kosta, neuralgia interkostal, myositis, dll.

PADDY
Gejala yang sering timbul dengan penyakit jantung. Penyebab sesak napas - penurunan fungsi kontraktil jantung dan akibat dari stagnasi darah di pembuluh-pembuluh lingkaran kecil. Karena itu, sesak napas adalah gejala pertama gagal jantung.
Dengan sedikit melemahnya otot jantung, dispnea terjadi hanya saat aktivitas fisik, menaiki tangga, seiring waktu - dengan setiap gerakan, bahkan yang paling tidak signifikan. Pada kasus yang parah, sesak napas terjadi pada pasien yang berbaring di tempat tidur.
Tiba-tiba melemahnya otot jantung dapat menyebabkan sesak napas mendadak dalam bentuk serangan asma, yang disebut serangan asma jantung. Jika serangan tersedak tidak dihentikan dalam waktu dengan bantuan berbagai langkah terapi, edema paru dapat terjadi: batuk dengan dahak tersedak merah muda (berdarah) dapat bergabung dengan tersedak. Serangan-serangan ini berbahaya karena pasien bisa mati.

BAGIAN
Ini adalah tanda khas dari gagal jantung, dan lebih tepatnya, gagal ventrikel kanan. Penurunan fungsi kontraktil ventrikel kanan menyebabkan stagnasi darah di rongga dan peningkatan tekanan darah. Secara bertahap, stasis darah terjadi di seluruh sistem. Sebagai hasil dari stagnasi darah, bagian cairan itu dihisap melalui dinding pembuluh darah ke jaringan sekitarnya dan terjadi edema.
Edema pada gagal jantung memiliki sejumlah fitur: mereka muncul di tungkai bawah (pergelangan kaki, kaki, kaki), yaitu pada jarak terbesar dari hati. Jika pasien berbohong, maka edema muncul di sakrum dan punggung bawah. Dengan semakin melemahnya cairan jantung menumpuk di rongga (pleural, abdominal). Sebelum munculnya edema perifer, stasis darah terutama berkembang di hati, yang membengkak, bertambah besar ukurannya, yang menyebabkan perasaan berat, dan kemudian menumpulkan rasa sakit di hipokondrium kanan.

Sianosis
Pewarnaan sianotik pada bibir, hidung, jari tangan dan kaki. Biasanya, sianosis muncul agak lebih awal dari edema dan juga disebabkan oleh gagal jantung. Pewarnaan sianotik adalah karena tembus melalui kulit darah yang mengandung sejumlah besar hemoglobin yang dipulihkan. Jumlah hemoglobin yang dipulihkan meningkat karena fakta bahwa jaringan pada tingkat yang lebih besar dari biasanya, mengambil oksigen dari hemoglobin. Proses ini berkontribusi terhadap aliran darah yang lambat di kapiler karena berkurangnya kontraktilitas.

Fiziologia_Otvety

3) tetanus tidak mungkin di jantung

4) semua jawaban benar

5) semua jawaban salah

DI OTOT JANTUNG, DALAM KELEBIHAN DARI SKELETAL (SELECT RIGHT PERSETUJUAN):

1) aksi potensial diperbanyak dengan redaman

2) potensi aksi spread melonjak

3) potensi aksi ditransfer dari satu sel ke sel lainnya

4) potensi aksi menyebar melalui retikulum sarkoplasma

JIKA EXCITATION DISTRIBUSI HANYA PADA KERJA MYOCARDUS, MAKA

1) eksitasi jantung membutuhkan waktu lebih lama dari biasanya

2) kegembiraan hati membutuhkan waktu lebih sedikit dari biasanya

3) hati sepenuhnya bersemangat untuk waktu yang biasa

4) hanya satu ventrikel yang bersemangat.

KETERLAMBATAN ANTARA ATRAKSI DAN VENTILITAS DIKONDISI

TERLAMBAT DI DALAM:

1) simpul atrioventrikular

2) Serat Purkinje

3) miokardium ventrikel

4) miokardium atrium

SEBAGAI EKSKITASI STRUKTUR MENGURANGI DISTRIBUSI

1) simpul atrioventrikular

2) serat Purkinje

3) miokardium ventrikel

4) miokardium atrium

1) jatuh ke atrium kanan

2) jatuh ke atrium kiri

3) jatuh ke ventrikel kiri

4) jatuh ke ventrikel kanan

5) berangkat dari ventrikel kanan

6) berangkat dari ventrikel kiri

SEBAGAI EKSKITASI STRUKTUR MENGURANGI DISTRIBUSI

1) miokardium atrium

2) simpul atrioventrikular

4) miokardium ventrikel kanan

5) miokardium ventrikel kiri

DI DAERAH APA SAJA SISTEM JANTUNG MELAKUKAN TAMBAHAN

1) simpul sinus

2) simpul atrioventrikular

3) bundel dan bundel cabang blok

4) serat Purkinje

DALAM AREA APA YANG MELAKUKAN SISTEM JANTUNG KECEPATAN MELAWAN

PULSA TERENDAH?

1) simpul sinus

2) simpul atrioventrikular

3) bundel dan bundel cabang blok

4) serat Purkinje

KONFIRMASI YANG BENAR?

1) PD kerja sel miokardium lebih panjang dari otot rangka

2) durasi PD sel-sel miokardium yang bekerja dan otot rangka

3) Sel PD dari miokardium yang bekerja dan otot rangka sangat berbeda

4) PD sel-sel miokardium yang bekerja kurang dari PD sel-sel dari simpul sinus

SELAMA FASE PLATO PD TINGKAT MYOCARDIUM KERJA POTENSI MEMBRAN

1) sedikit berubah

2) berkurang secara signifikan

3) meningkat secara signifikan

4) sesuai dengan tingkat istirahat

JANGKA WAKTU YANG LEBIH BEKERJA UNTUK KARDIOMYOSIT YANG DITENTUKAN

1) depolarisasi lambat

2) adanya fase dataran tinggi

3) perlambatan pada akhir fase repolarisasi

4) adanya fase depolarisasi diastolik spontan

BAGAIMANA POTENSI MEMBRAN YANG BERBEDA SELAMA FASE POTENSI AKSI PLATO?

1) terjadi depolarisasi cepat

2) repolarisasi cepat terjadi

3) terjadi depolarisasi diastolik spontan

4) semua jawaban salah

POTENSI AKSI KERJA KARDIOMYOSIT YANG BERBEDA DARI

POTENSI TINDAKAN OTOT SKELETAL MEREKA:

1) memiliki fase dataran tinggi

2) memiliki fase depolarisasi diastolik spontan

3) mampu menjumlahkan

4) mematuhi hukum "semua atau tidak sama sekali>

TERIMA KASIH ATAS POTENSI FASE PLATO DARI PENGOPERASIAN KARDIOMYOSITEK KERJA:

TERIMA KASIH ATAS FASE PLATO

1) jantung memiliki periode refrakter yang panjang

2) hati menaati hukum

3) kedua jawaban (1 dan 2) benar

4) kedua jawaban (1 dan 2) salah

1) jatuh ke ventrikel kiri

2) mengalir ke atrium kiri

3) bergerak menjauh dari ventrikel kiri

4) bergerak menjauh dari ventrikel kanan

5) menjauh dari atrium kanan

TERIMA KASIH ATAS FASE PENEMPATAN (MEMILIH PERSETUJUAN YANG TEPAT)

1) jantung tidak memiliki periode refrakter yang panjang

2) hati menaati hukum

3) tetanus tidak mungkin di jantung

4) jantung memiliki otomatisme

SELAMA FASE PLAT, BANTUAN SEL MYOCARDIAL

4) Tidak berubah dari periode relaksasi

SELAMA FASE PLATO, SERAT DARI RESPON MIOCARDUS

1) Pada rangsangan subliminal

2) Pada ambang batas insentif

3) Hanya insentif yang melampaui ambang batas

4) Menanggapi insentif dengan kekuatan apa pun.

5) Jangan menanggapi insentif apa pun.

DALAM POTENSI TINDAKAN KARDIOMIOSISI KERJA, KURVEN SAAT INI

1) depolarisasi cepat

3) potensi istirahat

4) semua fase potensial aksi

DALAM POTENSI FASE TEMPAT TINDAKAN KARDIOMIOSISI KERJA

MAIN PERAN UTAMA:

2) hasil kalsium

YANG PERSIAPAN TERDAFTAR AKAN BERTINDAK DI HATI,

TAPI TIDAK OTOT SKELETON?

1) penghambat saluran kalium sarcolemma

2) penghambat saluran kalsium, sarcolemma

3) penghambat saluran natrium Sarcolemma

4) inhibitor pompa natrium kalium

YANG CHANNEL IONAL YANG MENGAMBIL BAGIAN DALAM PEMBENTUKAN SEL PD, TETAPI TIDAK SEL dari OTOT SKELETAL?

1) saluran natrium cepat

2) memperlambat saluran kalsium

3) saluran kalium yang tidak terkontrol

4) saluran natrium yang tidak terkendali

JIKA STIMULUS MUNCUL MUNCUL KE VENTRIKEL MYOCARDIUM SEGERA SETELAH

Eksitasi mereka, HE

1) menyebabkan ekstrasistol

2) akan menyebabkan peningkatan kekuatan reduksi

3) menambah amplitudo PD

4) tidak akan menyebabkan apa pun

INSENTIF SUPER-THRESHOLD, MENDAPATKAN HATI SELAMA FASE

AKSI POTENSI PLOT

1) akan menyebabkan pengurangan miokardium tambahan

2) meningkatkan kekuatan kontraksi jantung

3) menambah durasi periode refraktori

4) tidak akan menyebabkan apa pun

BERBAGAI DARAH DARI ORGAN DAN JUDUL ORGANISME MUNCUL KE:

1) atrium kiri

2) atrium kanan

4) ventrikel kiri

ANDA MENGIRIMKAN OTOT JANTUNG DENGAN PULSES FREKUENSI YANG MENINGKAT. DI INI:

1) Tetanus bergigi akan terbentuk

2) tetanus halus akan berkembang

3) bergigi akan berkembang, kemudian menghaluskan tetanus

4) tetanus yang halus, kemudian bergigi akan terbentuk

5) tetanus tidak akan berkembang

PENURUNAN JANTUNG HATI

1) mungkin dengan stimulasi sistem saraf simpatis

2) mungkin dengan aksi adrenalin

3) mungkin dengan peningkatan frekuensi impuls dari simpul sinus

4) semua jawaban salah

DALAM OTOT TETANUS JANTUNG ADALAH KEMUNGKINAN

1) memiliki cakram insert

2) durasi kontraksi otot jantung hampir sama dengan durasi periode refraktori

3) ada sistem konduksi di dalam hati

4) jantung mampu melakukan otomatisasi

5) ada sistem saraf intrakardiak di jantung

ANDA MEMBUAT PULSES HATI DENGAN PULSES Langka (1 KEDUA)

TUMBUH KEKUATAN (1B, 2B, 3B :). BAGAIMANA CARA MENURUNKAN HATI?

1) akan ada potongan identik yang sama, kekuatan yang tidak akan bergantung pada kekuatan iritasi

2) kekuatan kontraksi akan meningkat hingga nilai maksimum tercapai

3) Tetanus bergigi akan terbentuk

4) bergigi akan berkembang, kemudian menghaluskan tetanus

LISTRIK YANG TERHUBUNG DENGAN STIMULATOR LISTRIK DIBERIKAN DI HATI.

MUNGKIN MENINGKATKAN KEKUATAN REDUKSI HATI, MENINGKATKAN DAYA

1) ya, tetapi hanya sampai nilai tertentu

2) ya, jika arus melebihi level ambang batas

3) ya, jika kekuatan saat ini bervariasi dalam kisaran dari ambang batas hingga nilai maksimum

DI SUPERTHRESHIP STIMULA, DIBANDINGKAN DENGAN THRESHOLD:

1) kontraksi jantung akan lebih kuat

2) kontraksi jantung akan lebih lama

3) kontraksi jantung akan lebih pendek

4) kontraksi jantung akan sama.

KAMI BERSANTAI SKELETON DAN OTOT JANTUNG DENGAN STIMULASI PENUAAN. DI INI

1) Baik jantung dan otot rangka berkontraksi lebih kuat.

2) Kekuatan kontraksi otot jantung akan meningkat, tetanus halus akan berkembang di otot rangka.

3) Kekuatan kontraksi otot jantung tidak akan berubah, kekuatan kontraksi

otot rangka akan meningkat.

4) Tetanus akan berkembang di otot rangka dan jantung.

KAMI MENGHENTIKAN JANTUNG INSENTIF THRESHOLD DAN SUPER-THRESHOLD.

YANG MEREKA AKAN MEMANGGIL REDUKSI JANTUNG YANG KUAT?

3) kekuatan kontraksi tidak tergantung pada kekuatan stimulus

Apa katup antara atrium dan ventrikel?

Hemat waktu dan jangan melihat iklan dengan Knowledge Plus

Hemat waktu dan jangan melihat iklan dengan Knowledge Plus

Jawabannya

Diverifikasi oleh seorang ahli

Jawabannya diberikan

wasjafeldman

Antara atrium kiri dan ventrikel kiri adalah katup bikuspid, yang disebut mitral.

Antara atrium kanan dan ventrikel kanan adalah katup trikuspid, yang disebut trikuspid.

Kedua katup dirancang untuk mencegah aliran balik darah ke atrium selama kontraksi ventrikel.

Hubungkan Knowledge Plus untuk mengakses semua jawaban. Dengan cepat, tanpa iklan dan istirahat!

Jangan lewatkan yang penting - hubungkan Knowledge Plus untuk melihat jawabannya sekarang.

Tonton video untuk mengakses jawabannya

Oh tidak!
Tampilan Tanggapan Sudah Berakhir

Hubungkan Knowledge Plus untuk mengakses semua jawaban. Dengan cepat, tanpa iklan dan istirahat!

Jangan lewatkan yang penting - hubungkan Knowledge Plus untuk melihat jawabannya sekarang.

Katup jantung: struktur, jenis, dan signifikansinya

Jantung sepanjang kehidupan seseorang memompa darah yang diperkaya dengan oksigen, memastikan alirannya ke semua organ dan jaringan internal tubuh manusia.

Kejelasan arah aliran darah sangat penting karena katup jantung mengatur proses ini.

Fitur fungsi CCC

Selama 1 menit, jantung memompa sekitar 5-6 liter darah. Dengan peningkatan stres fisik atau emosional, volume darah ini meningkat, dan saat itu berkurang.

Jantung bertindak sebagai pompa otot, yang peran utamanya adalah memompa aliran darah melalui pembuluh darah, pembuluh darah, dan arteri.

Sistem kardiovaskular disajikan dalam bentuk dua lingkaran sirkulasi darah: besar dan kecil. Di aorta, itu dikirim dari bagian kiri jantung. Dari aorta, aliran melewati arteri, kapiler dan arteriol.

Dalam proses pergerakan, darah memberikan oksigen ke jaringan dan organ internal, mengambil karbon dioksida dan produk metabolisme darinya. Darah yang menyumbangkan oksigen berubah dari arteri ke vena, menuju ke jantung..

Dari bagian kanan jantung, ia mendekati paru-paru, tempat ia diperkaya dengan oksigen. Lingkaran berulang lagi.

Antara ventrikel kiri dan kanan adalah partisi yang memisahkannya. Atria dan ventrikel jantung memiliki tujuan yang berbeda.

Darah di atrium menumpuk, dan selama sistol jantung, aliran didorong ke ventrikel di bawah tekanan. Dari sana, darah di arteri didistribusikan ke seluruh tubuh.

Keadaan sehat sistem kardiovaskular secara langsung tergantung pada seberapa baik fungsi katup jantung, serta pada arah aliran darah tertentu.

Jenis katup

Katup jantung bertanggung jawab atas arah darah yang benar. CAS mencakup beberapa jenis katup jantung, fungsi dan strukturnya berbeda:

1. Tricuspid Terletak di antara ventrikel kanan dan atrium. Seperti yang jelas dari namanya, katup terdiri dari 3 bagian, yang memiliki bentuk segitiga: depan, menengah dan belakang. Pada anak kecil, mungkin ada selempang tambahan. Setelah beberapa saat, secara bertahap menghilang.
2. Jika katup terbuka, darah di bawah tekanan diarahkan dari atrium kanan ke pankreas. Setelah rongga ventrikel terisi penuh, katup jantung langsung menutup, menghalangi arus balik. Pada saat yang sama, jantung berkontraksi, akibatnya cairan dikirim ke obat sirkulasi paru-paru.
3. Paru. Katup jantung ini terletak tepat di depan batang paru-paru. Ini terdiri dari bagian-bagian seperti cincin berserat dan septum barel. Bagian tidak lain hanyalah lipatan dari endokardium. Selama kontraksi jantung, darah di bawah tekanan besar dikirim ke arteri paru-paru. Setelah semua bagian cairan dipindahkan ke ventrikel kanan. Setelah itu, katup menutup, yang mencegah arus baliknya.
4. Mitral. Terletak di perbatasan atrium kiri dan ventrikel. Terdiri dari cincin atrioventrikular (jaringan ikat), cusps (jaringan otot), akord (tendon). Adapun dua bagian, mereka aorta dan mitral. Dalam kasus luar biasa, jumlah selebaran katup mitral dapat bervariasi (3-5), yang tidak menyebabkan bahaya bagi kesehatan manusia. Ketika MK terbuka, cairan diarahkan melalui atrium kiri ke ventrikel kiri. Dengan kontraksi jantung, selempang menutup. Akibatnya, darah tidak memiliki kesempatan untuk kembali. Setelah itu, aliran mengalir ke saluran hemodinamik (sirkulasi besar), melewati aorta.
5. Katup jantung aorta. Terletak di pintu masuk ke aorta. Ini terdiri dari tiga bagian setengah bulan. Mereka terdiri dari jaringan fibrosa. Di atas lapisan berserat ada dua lapisan lagi - endotel dan subendotel. Selama fase relaksasi LV, katup aorta menutup. Pada saat yang sama, darah, yang sudah melepaskan oksigen, bergerak ke atrium kanan. Ketika sistol PP, melewati katup aorta, dikirim ke pankreas.

Setiap katup jantung manusia memiliki struktur anatomi dan fungsi yang penting.

Patologi katup jantung

Gangguan pada satu atau lebih katup jantung menyebabkan perubahan fungsi sistem kardiovaskular. Untuk mengimbangi kekurangan pasokan darah, miokardium jantung mulai bekerja dengan lebih banyak energi.

Akibatnya, setelah beberapa saat terjadi peningkatan dan peregangan otot jantung. Ini mengarah pada perkembangan gagal jantung (aritmia, pembentukan trombus, erosi, dll.).

Perlu dicatat bahwa pada awal patologi anatomi jantung berkembang tanpa manifestasi gejala yang jelas. Salah satu tanda pertama yang menunjukkan perkembangan penyakit adalah sesak napas. Penyebab utama manifestasinya adalah kurangnya oksigen dalam darah.

Selain sesak napas, pasien juga mungkin mengalami gejala berikut:

• nafas berat, yang tidak memiliki hubungan dengan peningkatan aktivitas fisik;
• pusing;
• kelemahan;
• pingsan;
• perasaan sakit di dada;
• pembengkakan pada tungkai bawah atau perut.

Cacat valvular bisa didapat atau bawaan.

Di antara cacat yang paling umum dapat diidentifikasi seperti:

• stenosis;
• membalikkan aliran darah yang terkait dengan penutupan yang tidak lengkap;
• prolaps MK.

Untuk memilih pengobatan yang efektif untuk patologi katup, perlu mengidentifikasi penyakit yang terkait dengan patologi SS jantung pada tahap awal perkembangannya.

Untuk melakukan ini, perlu menjalani pemeriksaan medis secara berkala oleh spesialis, serta mengikuti gaya hidup, makan makanan yang kaya vitamin dan mineral yang diperlukan untuk berfungsinya semua sistem tubuh secara normal, bergerak lebih banyak dan tetap berada di udara segar.

Tes biologi "sistem kardiovaskular"

Otot jantung, baik dalam struktur maupun sifat, berbeda dari otot tubuh lainnya. Ini terdiri dari serat lurik, tetapi tidak seperti serat otot rangka, serat-serat otot jantung saling berhubungan melalui proses, sehingga eksitasi dari bagian mana pun dari jantung dapat menyebar ke semua serat otot. Kontraksi otot jantung tidak disengaja.

Katup adalah lipatan dari lapisan dalam jantung. Katup antara atrium kiri dan ventrikel kiri memiliki dua selebaran (katup mitral). Katup terbuka menuju ventrikel. Ini difasilitasi oleh benang tendon yang terpasang di satu ujung ke selebaran katup, dan yang lainnya ke otot papiler yang terletak di dinding ventrikel. Selama kontraksi ventrikel, benang tendon mencegah katup berputar ke arah atrium.

Katup adalah lipatan dari lapisan dalam jantung. Katup antara atrium kanan dan ventrikel kanan memiliki tiga katup. Katup terbuka menuju ventrikel. Ini difasilitasi oleh benang tendon yang terpasang di satu ujung ke selebaran katup, dan yang lainnya ke otot papiler yang terletak di dinding ventrikel. Selama kontraksi ventrikel, benang tendon mencegah katup berputar ke arah atrium.

Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan: bagian dalam - endokard yang dibentuk oleh sel epitel, bagian tengah - otot - miokardium dan bagian luar - epicardium yang terdiri dari jaringan ikat dan ditutup dengan epitel.

Di perbatasan ventrikel kiri dan aorta, ventrikel kanan dan batang paru ada katup semilunar (masing-masing tiga katup) dalam bentuk tiga kantong yang membuka ke arah aliran darah. Mereka menutup lumen aorta dan batang paru-paru dan membiarkan darah mengalir dari ventrikel ke pembuluh darah, tetapi mencegah darah mengalir kembali dari pembuluh ke ventrikel.

Antara atrium dan ventrikel adalah flap. Ini adalah kelopak jaringan ikat, yang dilekatkan oleh satu ujung ke dinding bukaan yang menghubungkan ventrikel dan atrium, sementara yang lain menggantung longgar ke dalam rongga ventrikel. Filamen tendon bergabung dengan tepi bebas dari katup, dan ujung lainnya tumbuh ke dinding ventrikel.

Septum jantung yang kokoh dibagi menjadi dua bagian yang tidak berkomunikasi - kanan dan kiri. Setiap bagian jantung terdiri dari atrium dan ventrikel, yang berkomunikasi satu sama lain oleh lubang ventrikel atrium. Lubang tersebut dilengkapi dengan katup daun yang memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel. Katup trikuspid di bagian kanan jantung, di bagian kiri adalah berdaun dua.

Jantung berkontraksi secara ritmis sekitar 60-80 kali per menit dalam keadaan istirahat tubuh. Lebih dari separuh waktu ini beristirahat - rileks. Aktivitas jantung yang terus menerus - siklus jantung - periode dari satu kontraksi atrium ke yang lain - terdiri dari tiga fase dan berlangsung 0,8 detik:

Anatomi: organ manusia - jantung

Katup trikuspid dan mitral

Katup trikuspid dan mitral disebut atrioventrikular, karena terletak di antara atrium dan ventrikel di bagian kanan dan kiri jantung. Mereka terdiri dari jaringan ikat padat dan ditutupi dengan endokardium - lapisan tipis yang melapisi permukaan bagian dalam jantung. Permukaan atas katup halus, dan di bagian bawah ada akord jaringan ikat yang berfungsi untuk memasang katup. Katup trikuspid memiliki tiga daun, dan katup mitral memiliki dua (itu juga disebut katup dua kali lipat). Katup mitral mendapatkan namanya karena kesamaan dalam bentuk dengan mitra uskup.

Katup paru

Katup arteri pulmonalis terletak di pintu keluar pulmonalis dari ventrikel kanan. Batang paru membawa darah dari jantung ke paru-paru. Tepat di atas katup arteri pulmonalis terdapat rongga-rongga kecil berisi darah dan mencegah katup menempel ke dinding batang paru-paru ketika katup dibuka. Selama sistol atrium, darah masuk melalui trikuspid terbuka dan katup mitral ke ventrikel. Selama sistol ventrikel, peningkatan tekanan yang tajam menyebabkan penutupan katup atrioventrikular. Ini mencegah kembalinya darah ke atrium. Katup katup dipegang oleh akord yang tidak memungkinkannya terbuka di bawah tekanan di ventrikel. Setelah penutupan katup atrioventrikular, darah mengalir melalui katup semilunar ke batang paru-paru dan aorta. Katup semilunar terbuka karena tekanan tinggi di ventrikel dan membanting segera setelah sistol berakhir dan diastol dimulai.

Aktivitas jantung

Dengan bantuan phonendoscope orang dapat mendengar bahwa setiap detak jantung disertai dengan penampilan dua nada jantung. Nada pertama muncul pada saat menutup katup atrioventrikular, dan yang kedua - pada saat menutup katup arteri pulmonalis katup aorta. Akord berangkat dari tepi dan permukaan bawah dari katup trikuspid dan mitral, dan kemudian turun dan melekat pada otot papiler yang menjorok ke dalam rongga ventrikel.

Prinsip akord

Akord mencegah pembalikan katup atrioventrikular ke dalam rongga atrium di bawah aksi tekanan darah tinggi selama sistol ventrikel. Mereka melekat pada katup yang berdekatan, yang memastikan penutupan yang ketat selama sistol ventrikel dan mencegah darah kembali ke atrium. Katup aorta dan katup arteri pulmonalis juga disebut bulan sabit. Mereka terletak di jalur keluarnya darah dari jantung dan mencegah kembalinya darah ke ventrikel selama diastole. Masing-masing dari dua katup ini terdiri dari flap setengah bulan, menyerupai kantong. Mereka terdiri dari jaringan ikat dan ditutupi dengan endotelium. Endothelium membuat daunnya halus.