Takikardia supraventrikular

Takikardia supraventrikular (supraventrikular) adalah peningkatan denyut jantung lebih dari 120-150 denyut per menit, di mana sumber irama jantung bukanlah simpul sinus, tetapi bagian lain dari miokardium yang terletak di atas ventrikel. Di antara semua takikardia paroksismal, varian aritmia ini adalah yang paling disukai.

Serangan takikardia supraventrikular biasanya tidak melebihi beberapa hari dan sering dihentikan secara independen. Bentuk supraventrikular yang konstan sangat jarang, sehingga lebih tepat untuk menganggap patologi seperti paroksismus.

Klasifikasi

Takikardia supraventrikular, tergantung pada sumber ritme, dibagi menjadi bentuk atrium dan atrioventrikular (atrioventrikular). Dalam kasus kedua, impuls saraf reguler yang menyebar ke seluruh jantung dihasilkan di simpul atrioventrikular.

Menurut klasifikasi internasional, takikardia dengan kompleks QRS sempit dan QRS lebar diisolasi. Bentuk supraventrikular dibagi menjadi 2 spesies sesuai dengan prinsip yang sama.

Kompleks QRS sempit pada EKG terbentuk selama perjalanan normal impuls saraf dari atrium ke ventrikel melalui simpul atrioventrikular (AV). Semua takikardia dengan QRS lebar menyiratkan munculnya dan berfungsinya fokus atrioventrikular patologis. Sinyal saraf melewati bypassing koneksi AV. Karena kompleks QRS yang diperluas, aritmia pada elektrokardiogram tersebut cukup sulit dibedakan dari ritme ventrikel dengan peningkatan denyut jantung (HR), oleh karena itu, pelepasan serangan dilakukan persis sama dengan takikardia ventrikel.

Prevalensi patologi

Menurut pengamatan dunia, takikardia supraventrikular terjadi pada 0,2-0,3% populasi. Wanita dua kali lebih mungkin menderita patologi ini.

Dalam 80% kasus, paroksismal terjadi pada orang berusia di atas 60-65 tahun. Dua puluh dari seratus kasus didiagnosis dengan bentuk atrium. 80% sisanya menderita takikardia atrioventrikular paroksismal.

Penyebab takikardia supraventrikular

Faktor etiologi utama patologi adalah kerusakan miokard organik. Ini termasuk berbagai perubahan sklerotik, inflamasi, dan distrofi pada jaringan. Kondisi-kondisi ini sering terjadi pada penyakit jantung iskemik kronis (PJK), beberapa cacat, dan penyakit jantung lainnya.

Perkembangan takikardia supraventrikular dimungkinkan dengan adanya jalur abnormal dari sinyal saraf ke ventrikel dari atrium (misalnya, sindrom WPW).

Dalam semua kemungkinan, meskipun banyak negasi penulis, ada bentuk neurogenik dari paroxysmal supraventricular tachycardia. Bentuk aritmia ini dapat terjadi dengan peningkatan aktivasi sistem saraf simpatis selama stres psiko-emosional yang berlebihan.

Efek mekanis pada otot jantung dalam beberapa kasus juga bertanggung jawab atas terjadinya tachyarrhythmias. Ini terjadi ketika ada adhesi atau akord tambahan di rongga jantung.

Pada usia muda, seringkali tidak mungkin untuk menentukan penyebab paroksismus supraventrikular. Ini mungkin karena perubahan pada otot jantung yang belum diteliti atau tidak ditentukan oleh metode penelitian instrumental. Namun, kasus-kasus seperti itu dianggap sebagai takikardia idiopatik (esensial).

Dalam kasus yang jarang terjadi, penyebab utama takikardia supraventrikular adalah tirotoksikosis (respons tubuh terhadap peningkatan kadar hormon tiroid). Karena kenyataan bahwa penyakit ini dapat menciptakan beberapa kendala dalam meresepkan pengobatan anti-aritmia, analisis hormon harus dilakukan dalam hal apa pun.

Mekanisme takikardia

Dasar patogenesis takikardia supraventrikular adalah perubahan elemen struktural miokardium dan aktivasi faktor pemicu. Yang terakhir termasuk kelainan elektrolit, perubahan dalam distensibilitas miokard, iskemia, dan efek obat-obatan tertentu.

Mekanisme terkemuka untuk pengembangan takikardia supraventrikular paroksismal:

1. Tingkatkan otomatisme sel-sel individual yang terletak di sepanjang jalur sistem konduksi jantung dengan mekanisme pemicu. Varian patogenesis ini jarang terjadi.
2. Mekanisme masuk kembali. Dalam hal ini, ada propagasi melingkar dari gelombang eksitasi dengan masuk kembali (mekanisme utama untuk pengembangan takikardia supraventrikular).

Dua mekanisme yang dijelaskan di atas mungkin ada yang melanggar homogenitas listrik (homogenitas) sel-sel otot jantung dan sel-sel sistem konduksi. Dalam sebagian besar kasus, bundel atrium Bachmann dan elemen-elemen dari nodus AV berkontribusi pada terjadinya impuls saraf abnormal. Heterogenitas sel yang dijelaskan di atas ditentukan secara genetik dan dijelaskan oleh perbedaan dalam operasi saluran ion.

Manifestasi klinis dan kemungkinan komplikasi

Sensasi subyektif seseorang dengan takikardia supraventrikular sangat beragam dan tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Dengan detak jantung hingga 130 - 140 detak per menit dan durasi serangan yang singkat, pasien mungkin tidak merasakan gangguan sama sekali dan tidak mengetahui adanya serangan tiba-tiba. Jika detak jantung mencapai 180-200 detak per menit, pasien umumnya mengeluh mual, pusing, atau kelemahan umum. Tidak seperti sinus tachycardia, dengan patologi ini, gejala vegetatif dalam bentuk menggigil atau berkeringat kurang jelas.

Semua manifestasi klinis secara langsung tergantung pada jenis takikardia supraventrikular, respons tubuh terhadapnya, dan penyakit terkait (terutama penyakit jantung). Namun, gejala umum dari hampir semua takikardia supraventricular paroxysmal adalah sensasi palpitasi atau peningkatan denyut jantung.

Kemungkinan manifestasi klinis pada pasien dengan kerusakan sistem kardiovaskular:

• pingsan (sekitar 15% kasus);
• nyeri pada jantung (seringkali pada pasien dengan penyakit arteri koroner);
• sesak napas dan kegagalan sirkulasi akut dengan segala macam komplikasi;
• insufisiensi kardiovaskular (dengan serangan yang lama);
• syok kardiogenik (dalam kasus paroksismus dengan latar belakang infark miokard atau kardiomiopati kongestif).

Takikardia supraventrikular paroksismal dapat memanifestasikan dirinya dengan cara yang sangat berbeda bahkan di antara orang-orang dengan usia, jenis kelamin, dan kesehatan tubuh yang sama. Satu pasien mengalami kejang jangka pendek bulanan / tahunan. Pasien lain hanya dapat mengalami serangan paroksismal yang panjang hanya sekali dalam hidupnya tanpa membahayakan kesehatan. Ada banyak varian menengah penyakit mengenai contoh-contoh di atas.

Diagnostik

Seseorang harus mencurigai penyakit semacam itu dalam dirinya sendiri, untuk siapa, tanpa alasan tertentu, penyakit itu mulai tiba-tiba dan sensasi jantung berdebar atau pusing atau sesak napas berakhir tiba-tiba juga. Untuk mengkonfirmasi diagnosis, cukup untuk memeriksa keluhan pasien, mendengarkan pekerjaan jantung dan mengeluarkan EKG.

Saat mendengarkan karya jantung dengan phonendoscope biasa, Anda dapat menentukan detak jantung cepat yang berirama. Dengan detak jantung melebihi 150 detak per menit, sinus takikardia segera disingkirkan. Jika frekuensi kontraksi jantung lebih dari 200 stroke, maka takikardia ventrikel juga tidak mungkin. Tetapi data seperti itu tidak cukup, karena Flutter atrium dan bentuk fibrilasi atrium yang tepat dapat dimasukkan dalam kisaran detak jantung yang dijelaskan di atas.

Tanda tak langsung dari takikardia supraventrikular adalah:

• sering nadi lemah yang tidak dapat dihitung;
• menurunkan tekanan darah;
• kesulitan bernafas.

Dasar untuk diagnosis semua takikardia supraventrikular paroksismal adalah studi EKG dan pemantauan Holter. Kadang-kadang perlu untuk menggunakan metode seperti CPSS (stimulasi jantung transesophageal) dan stress test EKG. Jarang, jika benar-benar diperlukan, mereka melakukan EPI (penelitian elektrofisiologi intrakardiak).

Hasil studi EKG pada berbagai jenis takikardia supraventrikular Tanda-tanda utama takikardia supraventrikular pada EKG adalah peningkatan denyut jantung lebih dari normal dengan hilangnya P.

Ada 3 patologi utama yang penting untuk melakukan diagnosis banding aritmia supraventrikular klasik:

• Sick sinus syndrome (SSS). Jika tidak ada penyakit yang ditemukan, berhenti dan pengobatan takikardia paroksismal dapat berbahaya.
• Takikardia ventrikel (dengan kompleks ventrikelnya sangat mirip dengan takikardia supraventrikular yang diperluas QRS).
• Sindrom ventrikel predvozbuzhdeniya. (termasuk sindrom WPW).

Pengobatan takikardia supraventrikular

Perawatan sepenuhnya tergantung pada bentuk takikardia, durasi serangan, frekuensinya, komplikasi penyakit dan patologi yang menyertainya. Paroxysm supraventricular harus dihentikan di tempat. Untuk melakukan ini, hubungi ambulans. Dengan tidak adanya efek atau perkembangan komplikasi dalam bentuk insufisiensi kardiovaskular atau gangguan akut sirkulasi jantung, diindikasikan untuk rawat inap segera.

Rujukan ke perawatan rawat inap secara terencana menerima pasien dengan paroxysms yang sering berulang. Pasien tersebut menjalani pemeriksaan mendalam dan solusi dari pertanyaan perawatan bedah.

Meringankan takikardia supraventrikular paroksismal

Dengan varian takikardia ini, tes vagal cukup efektif:

• Manuver Valsava - mengejan dengan menahan nafas secara simultan (paling efektif);
• Tes Ashner - tekanan pada bola mata untuk waktu yang singkat, tidak melebihi 5-10 detik;
• pijatan sinus karotis (arteri karotis di leher);
• menurunkan wajah dalam air dingin;
• napas dalam-dalam;
• berjongkok.

Metode menghentikan serangan ini harus digunakan dengan hati-hati, karena dengan stroke, gagal jantung yang parah, glaukoma atau SSSU, manipulasi ini dapat berbahaya bagi kesehatan.

Seringkali tindakan di atas tidak efektif, sehingga Anda harus menggunakan pemulihan detak jantung normal menggunakan obat-obatan, terapi elektro-pulsa (EIT) atau stimulasi jantung transesofagus. Opsi yang terakhir digunakan dalam kasus intoleransi terhadap obat antiaritmia atau takikardia dengan alat pacu jantung dari senyawa AV.

Untuk memilih metode pengobatan yang tepat, diinginkan untuk menentukan bentuk spesifik takikardia supraventrikular. Karena kenyataan bahwa dalam praktik, cukup sering ada kebutuhan mendesak untuk meredakan serangan "saat ini" dan tidak ada waktu untuk diagnosis banding, ritme dipulihkan sesuai dengan algoritma yang dikembangkan oleh Departemen Kesehatan.

Glikosida jantung dan obat antiaritmia digunakan untuk mencegah kambuhnya takikardia supraventrikular paroksismal. Dosis dipilih secara individual. Seringkali, karena obat anti-relaps digunakan zat obat yang sama, yang berhasil menghentikan serangan tiba-tiba.

Dasar perawatan adalah beta blocker. Ini termasuk: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. Untuk efek terbaik dan mengurangi dosis obat ini digunakan bersama dengan obat antiaritmia. Pengecualiannya adalah verapamil (obat ini sangat efektif untuk menghentikan paroxysms, namun kombinasi yang tidak masuk akal dengan obat-obatan di atas sangat berbahaya).

Perhatian juga harus diambil ketika mengobati takikardia di hadapan sindrom WPW. Dalam hal ini, pada sebagian besar varian, verapamil juga dilarang digunakan, dan glikosida jantung harus digunakan dengan sangat hati-hati.

Selain itu, efektivitas obat anti-aritmia lainnya, yang diresepkan secara konsisten tergantung pada keparahan dan kejang paroxysms, telah terbukti:

• sotalol,
• propafenone
• etatsizin
• disopyramide,
• quinidine,
• amiodaron,
• Novocainamide.

Sejalan dengan penerimaan obat anti-relaps, penggunaan obat apa pun yang dapat menyebabkan takikardia dikecualikan. Juga tidak diinginkan untuk menggunakan teh kental, kopi, alkohol.

Dalam kasus yang parah dan dengan kekambuhan yang sering, perawatan bedah diindikasikan. Ada dua pendekatan:

1. Penghancuran jalur tambahan dengan bahan kimia, listrik, laser atau cara lain.
2. Implantasi alat pacu jantung atau defibrillator mini.

Ramalan

Dengan takikardia supraventrikular esensial paroksismal, prognosisnya sering lebih menguntungkan, walaupun jarang terjadi pemulihan total. Takikardia supraventrikular yang terjadi pada latar belakang patologi jantung lebih berbahaya bagi tubuh. Dengan perawatan yang tepat, probabilitas keefektifannya tinggi. Penyembuhan total juga tidak mungkin.

Pencegahan

Tidak ada peringatan khusus tentang terjadinya takikardia supraventrikular. Pencegahan primer adalah pencegahan penyakit yang mendasarinya yang menyebabkan paroxysms. Terapi patologi yang memadai yang memicu serangan takikardia supraventrikular dapat dikaitkan dengan profilaksis sekunder.

Dengan demikian, takikardia supraventrikular dalam banyak kasus adalah kondisi darurat di mana bantuan medis darurat diperlukan.

Gejala takikardia supraventrikular paroksismal, tanda-tanda dan pengobatan EKG mereka

Takikardia supraventrikular paroksismal adalah suatu kondisi yang ditandai dengan timbulnya jantung berdebar secara tiba-tiba dan penghentian mendadak yang sama, tanpa menyebabkan gangguan irama jantung.

Jenis takikardia ini, sebagai suatu peraturan, disebabkan oleh peningkatan aktivitas sistem saraf simpatik, tetapi mungkin juga disebabkan oleh pelanggaran konduktivitas impuls listrik jantung.

Jenis dan kode ICD 10

Biasanya, serangan terjadi dengan latar belakang kondisi umum yang stabil, durasi serangan bervariasi dari beberapa detik hingga beberapa hari, dan pada saat yang sama mereka membedakan:

• opsi tidak stabil (di mana elektrokardiogram diperbaiki dari tiga kontraksi dalam 30 detik);
• opsi berkelanjutan (berlangsung lebih dari setengah menit).

Untuk memancarkan ICD-10:

• takikardia supraventrikular atrium;
• atrioventricular (nodular).

Tachycardia supraventricular ICT 10 memiliki kode berikut - I47.1.

Gejala paroksismal

Berbagai jenis takikardia supraventrikular memberikan gambaran klinis yang sedikit berbeda:

1. Serangan atrial paroxysmal tachycardia biasanya terjadi pada seseorang yang hampir tidak terlihat karena durasinya yang pendek dan terbatas pada selusin rangsangan miokard, pilihan tipikal adalah serangan tiba-tiba beberapa detik, serangan paling stabil sekitar beberapa menit. Dengan demikian, gejala subjektif dari takikardia supraventrikular mungkin tidak ada. Serangan dapat diulang, efek dari sistem saraf otonom, yang menyebabkan penyelesaiannya yang cepat. Keluhan yang paling umum biasanya adalah sensasi detak jantung mendadak, serangan pusing intensitas rendah.
2. Atrioventricular paroxysmal tachycardia lebih polisimptomatik, perasaan detak jantung muncul dengan tajam, dan dapat memiliki durasi dari beberapa detik hingga satu hari. Setengah lebih kecil dari pasien, jantung berdebar tidak melihat, serangan rasa sakit di jantung dan sesak napas, yang hadir bahkan saat istirahat, muncul ke permukaan. Reaksi vegetatif dalam bentuk berkeringat, perasaan kekurangan udara, kelemahan, penurunan tekanan darah lebih jarang terjadi, tetapi peningkatan diuresis dapat dikaitkan dengan respons tubuh.

Tanda pada EKG

Takikardia supraventrikular pada EKG memiliki sejumlah fitur khusus:

1. Takikardia atrium:
   • adanya gelombang P yang dimodifikasi sebelum setiap kompleks ventrikel, atau benar-benar negatif, yang menunjukkan pelestarian irama sinus dengan jenis takikardia ini;
   • tidak ada perubahan kompleks ventrikel, baik dalam ukuran maupun dalam bentuk, yang menunjukkan kurangnya minat mereka pada paroksismus atrium;
   • perpanjangan interval PQ mungkin lebih besar dari 0,2 detik. Perlu diingat bahwa dalam atrium takikardia, denyut jantung biasanya tidak lebih dari 135. Selain itu, jika EKG tanda-tanda dengan jumlah yang lebih besar dari indikator ini menunjukkan takikardia atrium, itu harus dianggap sebagai multifokal.
2. Takikardia atrioventrikular:
   • Tanda-tanda EKG takikardia supraventrikular ditandai oleh fakta bahwa gelombang P negatif, digabung dengan kompleks ventrikel, atau gigi atrium mengikutinya sama sekali atau berlapis-lapis pada segmen ST;
   • kompleks ventrikel utuh, seperti ditunjukkan oleh fakta bahwa ukuran dan amplitudo berada dalam kisaran normal;
   • paroxysm dari atrioventricular tachycardia didahului oleh supraventricular ecstasystol, yang memiliki interval adhesi kritis, dan setelah mencerminkan paraxism dari supraventricular tachycardia muncul sebagai kompensasi untuk jeda;
   • biasanya detak jantung dengan takikardia atrioventrikular supraventrikular adalah sekitar 150-170 denyut per menit, namun, dapat mencapai 200-210 denyut.

Pengobatan takikardia supraventrikular paroksismal

Dalam banyak hal dengan takikardia supraventrikular, pengobatan tergantung pada parameter hemodinamik. Jika stabilitas parameter hemodinamik terjadi, maka seringkali dokter atau bahkan pasien sendiri, jika ia terlatih, menggunakan tes vagal.

Salah satu yang paling sederhana, dan sering kali efektif, terutama dalam hal takikardia atrium paroksismal, yang disebut manuver Valsava:

1. Pasien diminta menahan nafas selama 20-30 detik, sementara dia tampak tegang.
2. Dengan penerimaan yang tidak efektif dari upaya pertama, disarankan untuk mengulangi hingga 5 kali, sampai keadaan menjadi normal, ECG menghilang, tanda-tanda takikardia supraventrikular atau gejala subyektif manusia dalam bentuk palpitasi, nyeri angina, pusing, kelemahan parah.

Yang paling sederhana untuk dilakukan, terutama di hadapan seorang profesional medis atau kerabat, adalah tes Ashner, yang menghasilkan efek intensitas rendah, tetapi cukup nyata untuk mencapai efek pada bola mata pasien menggunakan jari orang luar, durasinya pendek, sekitar 3-5 detik, namun harus digunakan dengan hati-hati agar tidak merusak struktur anatomi mata manusia.

Dengan kondisi fisik yang memuaskan, tidak ada masalah pada pasien dengan sendi lutut dan pinggul, tes squat squat digunakan, squat itu dalam dan diulang beberapa kali.

Di rumah, hak untuk hidup dilakukan dengan menurunkan wajah di baskom dengan air dingin, pernapasan diadakan selama 15-20 detik bila memungkinkan, tes semacam itu membutuhkan kondisi umum yang memuaskan dan pengamatan wajib terhadap pasien, seperti pada takikardia supraventrikular. Ada kecenderungan untuk kondisi sinkop.

Kesederhanaan dan aksesibilitas, serta efisiensi sampel vagal yang agak tinggi, menjadikannya sangat diperlukan sebagai tahap pertama bantuan untuk takikardia supraventrikular, tetapi ada sejumlah kontraindikasi yang tidak direkomendasikan untuk digunakan:

• sindrom sinus sakit;
• riwayat infark serebral;
• efek nyata gagal jantung;
• glaukoma;
• pilihan untuk penyakit jantung di mana ada pelanggaran konduksi denyut nadi melalui sistem konduksi jantung
• ensefalopati discirculatory asal apapun, dll.

Jika metode di atas tidak memberikan efek implementasi yang sulit atau kontraindikasi, maka untuk bantuan lebih lanjut menggunakan obat:

• 10 ml larutan 10% procainamide secara intravena pada larutan fisiologis, pendahuluan dilakukan di bawah kontrol ketat dari tekanan nadi dan darah,
• tanpa adanya efek, kardioversi dengan pre-sedasi dengan diazamp digunakan.

Ramalan

Takikardia paroksismal supraventrikular itu sendiri adalah salah satu jenis takikardia yang paling menguntungkan, karena serangannya berumur pendek dan biasanya hanya memiliki sedikit rasa sakit bagi pasien, dan ada pelestarian irama, yang secara signifikan meningkatkan prognosis penyakit.

Gejala dan pengobatan takikardia supraventrikular sangat individu. Namun, pasien dengan diagnosis seperti itu harus dipantau oleh seorang ahli jantung di tempat tinggal, secara teratur memantau denyut nadi, secara sistematis membuat EKG, terus-menerus mengambil obat profil jantung, mengobati patologi bersamaan untuk menghindari komplikasi dan transisi ke kondisi yang lebih berbahaya.

Jenis takikardia lainnya

Penyebab pelanggaran denyut jantung bisa tidak hanya asal supraventricular. Pilihan lain termasuk yang berikut:

Ventrikel

Gejala dari jenis takikardia ini tidak spesifik, tetapi dengan varian yang tidak menguntungkan, denyut jantung lebih besar dari 210, hipotensi berat, nyeri angina pektoris di daerah jantung, serangan ketidaksadaran, dll. Tanda-tanda EKG terutama terdiri dari perubahan yang jelas pada kompleks ventrikel, ia mengembang, polaritasnya dapat berubah, EKG sering menyerupai blokade kaki bundel Guiss, dan proses interaksi antara atrium dan ventrikel terganggu.

Sinus non-paroksismal

Opsi peningkatan denyut jantung lebih dari 90 denyut per menit di mana irama sinus normal dipertahankan. Biasanya tidak mengancam kesehatan manusia dan sering kali disebabkan oleh aktivitas fisik, situasi yang membuat stres. Tidak ada perubahan spesifik pada EKG, kecuali untuk detak jantung itu sendiri.

Video yang bermanfaat

Dari video berikut, Anda dapat menemukan informasi tentang pengobatan takikardia supraventrikular:

Takikardia supraventrikular

Takikardia supraventrikular adalah salah satu jenis aritmia, yang penyebabnya menjadi kegagalan dalam konduksi listrik, regulasi laju kontraksi jantung. Takikardia supraventrikular memiliki arah yang lebih menguntungkan daripada takikardi. Bentuk takikardia supraventrikular jauh lebih jarang dikaitkan dengan kerusakan organik jantung dan gangguan fungsi ventrikel kiri. Namun demikian, takikardia supraventrikular dianggap sebagai kondisi yang membawa ancaman terhadap kehidupan, karena kemungkinan tertentu mengembangkan presinkop atau sinkop, serta kematian aritmia yang tiba-tiba.

Di jantung orang yang sehat secara fisik, setiap kontraksi adalah konsekuensi dari impuls listrik yang dihasilkan oleh alat pacu jantung yang berada di atrium kanan. Setelah itu, impuls pergi ke node berikutnya, dari mana ia ditransfer ke ventrikel. Dalam proses terjadinya takikardia supraventrikular, alat pacu jantung tidak dapat mengendalikan kontraksi karena pembentukan jalur patologis atau simpul tambahan yang mengarah pada kegagalan irama jantung.

Supraventricular menyebabkan takikardia

Takikardia supraventrikular, tanda-tandanya adalah frekuensi kontraksi otot jantung yang sangat tinggi (hingga dua ratus lima puluh kali dalam satu menit), perasaan takut, memiliki beberapa penyebab (prasyarat) untuk perkembangan. Pada masa remaja, takikardia mungkin fungsional. Takikardia seperti itu menyebabkan berbagai situasi stres, kecemasan, emosi yang kuat.

Dalam terjadinya takikardia supraventrikular, keadaan sistem saraf manusia sangat penting. Dorongan untuk pengembangan takikardia supraventrikular dapat berupa neurasthenia, perubahan klimakterik, distonia neurokrosirkulasi, kontusio. Serangan juga dapat terjadi karena efek refleks dari ginjal, diafragma, empedu, saluran pencernaan. Efek refleks yang jauh lebih jarang pada organ utama sistem peredaran darah diberikan oleh tulang belakang, paru-paru dan pleura, pankreas dan alat kelamin.

Takikardia supraventrikular dapat menyebabkan obat-obatan tertentu, terutama Novocainamide, Quinidine. Juga sangat berbahaya adalah glikosida jantung overdosis, yang dapat menyebabkan takikardia supraventrikular yang parah, yang dalam setengah dari kasus yang dilaporkan berakhir dengan kematian. Paroxysms dalam hal ini terjadi karena perubahan signifikan dalam tingkat kalium dalam tubuh. Ada sejumlah alasan lain yang dalam beberapa kasus menyebabkan takikardia: hipertensi, infeksi berkepanjangan, tirotoksikosis. Serangan dapat terjadi di meja operasi selama operasi jantung, selama terapi dengan impuls listrik. Dalam beberapa kasus, serangan tiba-tiba dapat mendahului fibrilasi.

Takikardia supraventrikular pada anak-anak dan orang muda kadang-kadang merupakan manifestasi dari cacat bawaan pada jalur jantung - sindrom Wolff-Parkinson-White. Dengan patologi ini, atrium dan ventrikel menerima jalur konduksi tambahan yang terletak di luar simpul atrioventrikular. Karena itu, eksitasi ventrikel dipercepat, yang menyebabkan takikardia supraventrikular.

Gejala takikardia supraventrikular

Gejala utama takikardia supraventrikular adalah peningkatan tajam dalam kontraksi otot jantung. Selama serangan, jantung dapat berkontraksi dengan kecepatan seratus lima puluh dua ratus lima puluh kali dalam satu menit. Anda sering dapat melacak polanya: semakin tinggi detak jantung, semakin kuat dan semakin terang gejalanya.

Manifestasi penyakit ini pada setiap kasus individu memiliki ciri khas tertentu. Mereka disebabkan oleh ada atau tidak adanya kerusakan miokard organik, lokasi di organ alat pacu jantung patologis, keadaan aliran darah, lamanya serangan, keadaan otot jantung. Pusing dapat terjadi pada pasien selama takikardia supraventrikular. Gejala yang sering dari patologi ini adalah rasa sakit di dada atau leher, dan sesak napas mungkin muncul. Seringkali, takikardia supraventrikular disertai dengan perasaan takut, panik, dan gelisah. Gejala yang menyakitkan dapat dimanifestasikan oleh perasaan menindas di dada (kendala).

Jika serangan ditunda untuk waktu yang lama, orang tersebut mungkin memiliki tanda-tanda yang menunjukkan terjadinya insufisiensi kardiovaskular. Kondisi berbahaya ini dapat didiagnosis dengan tanda-tanda sederhana dan sangat khas: terjadinya kesulitan bernafas, perkembangan edema pada tangan, kaki, wajah, penampilan akrosianosis (ujung jari pada tangan dan kaki, serta sebagian mulut dan hidung memperoleh warna kebiruan pucat). Serangan takikardia jangka panjang dapat menyebabkan pingsan. Dalam keadaan ini, seseorang membutuhkan bantuan dokter.

Tanda terjadinya takikardia supraventrikular adalah penurunan tekanan darah. Terutama seringkali tekanan turun jika serangan berlangsung lama. Itulah sebabnya seseorang dengan serangan takikardia jangka panjang pasti perlu mengukur tekanan, karena kejatuhannya yang serius dapat mengancam kehidupan seseorang dan menyebabkan keruntuhan.

Penting untuk diketahui bahwa orang dengan tekanan darah rendah lebih rentan terhadap terjadinya takikardia supraventrikular. Ini disebabkan oleh fakta bahwa dengan tekanan darah rendah di arteri, alirannya ke organ berkurang, dan tubuh mencoba memperbaikinya dengan memperkuat kontraksi jantung. Itulah sebabnya takikardia supraventrikular sangat umum terjadi pada hipotensi.

Jika seseorang menderita bentuk takikardia seperti itu untuk waktu yang lama dan kejang sering kambuh, ia perlu diperiksa, karena tanpa pengobatan yang diperlukan gagal jantung dan kardiomiopati melebar dapat terjadi.

Supraventricular ECG Tachycardia

Tidak ada deformasi pada EKG pada takikardia supraventrikular pada QRS. Dalam kasus yang jarang terjadi, bentuknya mungkin masih berubah karena konduksi yang menyimpang. Masuknya kembali pada simpul atrioventrikular adalah penyebab umum terjadinya takikardia supraventrikular (bentuk ini menyumbang enam dari sepuluh kasus takikardia supraventrikular). Dipercayai bahwa pemasukan kembali pada simpul atrioventrikular muncul dari fakta bahwa ia memisahkan secara longitudinal menjadi dua jalur, secara fungsional terpisah satu sama lain. Dengan serangan takikardia, impuls melewati anterograde dengan salah satu cara ini, dan mundur - di yang kedua. Itulah sebabnya atrium bersemangat dengan ventrikel pada saat yang sama, gelombang P retrograde bergabung dengan QRS dan menjadi tidak terlihat pada EKG atau dicatat segera setelah kompleks.

Jika blokade terjadi pada simpul atrioventrikular itu sendiri, entri ulang terputus. Tetapi blok di bundel-Nya atau lebih rendah tidak dapat mempengaruhi takikardia ventrikel. Blokade seperti itu sangat jarang, terutama pada pasien muda, itulah sebabnya kemunculan blok atrioventrikular pada takikardia supraventrikular merupakan bukti terhadap masuknya kembali (resiprokal nodus nodal AV).

Penyebab langka munculnya takikardia supraventrikular adalah masuknya kembali ke simpul sinus. Dalam hal ini, impuls menyebar di dalam simpul sinus, oleh karena itu, selama takikardia, gigi P sama sekali tidak berbeda dengan gigi P dari ritme sinus. Keterlibatan simpul impuls atrioventrikular tidak berpartisipasi, karena alasan inilah ukuran interval PQ, tidak adanya atau adanya blokade atrioventrikular semata-mata tergantung pada sifat-sifat simpul atrioventrikular.

Setiap kasus takikardia supraventrikular yang kedua puluh disebabkan oleh masuk kembali ke atrium. Dalam hal ini, impuls bersirkulasi di atrium, dengan takikardia supraventrikular, gelombang P dicatat sebelum QRS, yang menunjukkan propagasi impuls anterograde di atrium. Node atrioventrikular tidak termasuk dalam rangkaian entri ulang. Itulah sebabnya AV blokade tidak mempengaruhi bentuk takikardia supraventrikular ini.

Penyebab jarang kasus takikardia supraventrikular adalah fokus dengan peningkatan automatisme. Bentuk gelombang P pada takikardia bergantung langsung pada tempat sumber ektopik berada.

Pengobatan takikardia supraventrikular

Jika seseorang memiliki takikardia supraventrikular, perawatan darurat harus segera diberikan. Metode yang sangat efektif adalah tes Chermak-Gerring. Manipulasi dilakukan ketika pasien dalam posisi horizontal. Anda perlu menekan selama tiga puluh detik dengan ibu jari pada simpul yang mengantuk ke kanan. Ini terletak di tingkat batas atas tulang rawan tiroid dalam proyeksi permukaan bagian dalam sepertiga atas otot sternokleidomastoid. Begitu serangan berakhir, perlu untuk segera menghentikan tekanan pada arteri. Tes ini dikontraindikasikan pada orang lanjut usia dengan aterosklerosis, pada tahap akhir hipertensi, serta dalam kasus overdosis dengan cara digitalis.

Sampel di atas dapat diganti dengan tes Ashner-Danini. Terdiri dari sedikit tekanan secara simultan pada bola mata pasien. Manipulasi ini hanya dimungkinkan pada posisi terlentang. Tidak mungkin untuk melakukannya selama lebih dari tiga puluh detik, segera setelah efeknya muncul, efeknya berhenti. Sampel Eshnera-Danini dilarang jika pasien menderita kelainan mata. Muntah yang diinduksi secara artifisial, digosok dengan air dingin, tekanan kuat pada bagian atas perut akan membantu menghilangkan serangan takikardia supraventrikular. Jika demikian, jika metode refleks pajanan tidak memberikan hasil apa pun, gunakan obat.

Takikardia supraventrikular saat ini cukup berhasil dan efektif diobati dengan Verapamil. Untuk menghentikan serangan, 0,25% verapamil disuntikkan ke dalam pembuluh darah dalam jumlah dua mililiter. Setelah serangan berakhir, perlu untuk beralih ke bentuk obat tablet. Tetapkan satu tablet 2-3 kali sehari. Jika Verapamil tidak efektif, beta-blocker digunakan sebagai gantinya (Anaprilin, Visken, Oxprenolol). Selama serangan, Anaprilin diberikan secara intravena (0,001g selama 60-120 detik). Jika tidak ada hasil setelah beberapa menit, dosis yang sama diberikan. Anda dapat melakukan lima hingga sepuluh suntikan Anaprilina di bawah kendali hemodinamik dan EKG. Di dalam obat ini diresepkan 1-2 tablet satu hingga tiga kali sehari (dokter mengambil dosis).

Oxprenolol untuk meredakan serangan takikardia supraventrikular disuntikkan ke dalam vena dengan dosis 0,002 gram. Biasanya jumlah ini cukup dan pengenalan ulang tidak diperlukan. Secara lisan, Oxprenolol diminum dalam dua hingga empat tablet per hari (0,04 hingga 0,08 gram). Visken diberikan secara intravena dalam dosis 0,0002-0,001 gram, dalam bentuk pipet dalam larutan glukosa 5% atau per os tiga hingga enam tablet per hari (0,015 - 0,03 gram).

Cukup sering, Novocainamide digunakan untuk menghentikan serangan takikardia supraventrikular. Ini disuntikkan ke dalam vena atau ke otot lima hingga sepuluh mililiter obat 10%. Dapat dicerna 0,5 hingga 1 gram setiap dua jam hingga serangan berhenti. Penting untuk diketahui bahwa pemberian parenteral Novocinamide dapat menyebabkan gangguan hemodinamik, termasuk kolaps.

Aymalin memiliki efek terapi yang baik dalam banyak kasus. Obat ini sangat berharga dalam pengobatan pasien sakit parah yang tidak boleh diberikan Novocainamide, quinidine, beta-blocker karena toksisitas dan efek hipotensi yang jelas. Aymalin disuntikkan sangat lambat (sekitar lima menit) menjadi 0,05 gram dalam 10-20 mililiter glukosa atau natrium klorida lima persen. Setelah serangan berhasil dihentikan, Aymalin diresepkan dalam bentuk tablet (satu atau dua tablet tiga hingga empat kali sehari).

Jika pasien sering prihatin tentang episode takikardia supraventrikular ringan, denyut nadi akan membantu. Selama serangan, Anda perlu minum dua Dragee, dan kemudian mengambil satu Dragee setiap delapan hingga dua belas jam.

Cepat menekan takikardia supraventrikular seperti obat seperti Triphosadenin. Alat ini disuntikkan ke dalam vena dengan cepat (dalam satu atau dua detik). Biasanya, satu hingga tiga mililiter Triphosadenine satu persen diambil per injeksi. Segera setelah obat dimasukkan ke dalam tubuh, sepuluh mililiter natrium klorida (0,9%) atau larutan glukosa 5% harus disuntikkan ke dalam vena yang sama. Jika dalam seratus dua puluh detik tidak ada efek, pasien harus diberikan dosis ganda obat ini. Pada menit-menit pertama setelah injeksi, seseorang mungkin mulai sakit kepala atau bronkospasme. Anda tidak perlu takut dengan fenomena ini, karena bersifat sementara dan sangat cepat berlalu tanpa konsekuensi.

Procainamide juga menunjukkan efektivitasnya dalam serangan takikardia supraventrikular. Obat ini disuntikkan ke dalam vena, disuntikkan sangat lambat. Untuk infus ambil solusi sepuluh persen. Pengenalan alat ini paling baik dilakukan dengan menggunakan dispenser khusus untuk obat-obatan medis. Ini diperlukan untuk mencegah kemungkinan perkembangan hipotensi.

Ketika takikardia supraventrikular dapat menggunakan Esmolol. Ini adalah pemblokir beta ultrashort. Pertama, pasien diberikan obat dalam dosis pemuatan (hingga lima ratus mikrogram per kilogram) selama enam puluh detik. Dalam empat menit berikutnya, obat ini diberikan dengan kecepatan lima puluh miligram per kilogram. Dalam kebanyakan kasus, dalam lima menit ini, efek pemberian obat terjadi, serangan supraventricular tachycardia lewat. Namun, jika serangan itu berlanjut dan orang yang sakit tidak merasa lebih baik, maka perlu untuk mengulang administrasi pemberian dosis Esmolol.

Jika suatu situasi muncul ketika tidak mungkin untuk benar-benar yakin bahwa takikardia yang timbul adalah supraventrikular, yang terbaik adalah menggunakan Novocainamide atau Amiodarone. Rute pemberian Novocainamide telah dijelaskan di atas, Amiodarone disuntikkan ke dalam vena dalam jumlah tiga ratus miligram aliran. Pertama-tama harus diencerkan dengan dua puluh miligram glukosa 5%. Sodium klorida (isotonik) untuk pengembangbiakan Novocainamide dilarang.

Setelah serangan berhasil dihentikan, pasien dengan takikardia supraventrikular diresepkan terapi untuk membantu menghindari kekambuhan. Obat-obatan ini termasuk glikosida jantung dan berbagai obat antiaritmia. Kombinasi Diltiazem dengan Verapamil sekarang sangat populer untuk perawatan rawat jalan.

Setiap pasien dengan takikardia supraventrikular unik dengan caranya sendiri, oleh karena itu, skema untuk perawatan di rumah dipilih oleh dokter secara individual. Biasanya dokter memilih dari obat-obatan seperti Sotalol, Etatsizin, Quinidine, Propafenone, Azimilid, Allapinin dan beberapa obat lain. Kadang-kadang dokter meresepkan monoterapi, dan dalam beberapa kasus perlu menggabungkan beberapa cara.

Prognosis seumur hidup untuk orang-orang dengan takikardia supraventrikular cukup baik, takikardia tidak mempengaruhi durasi hidup seseorang dan bahkan kualitas jika pasien mematuhi rekomendasi dokternya.

Takikardia supraventrikular

RCHD (Pusat Pengembangan Kesehatan Republik, Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan)
Versi: Protokol Klinis dari Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan - 2013

Informasi umum

Deskripsi singkat

Nama protokol: Takikardia supraventrikular

Takikardia supraventrikular adalah peningkatan denyut jantung lebih dari 100 denyut per menit dengan bentuk QRS yang tidak berubah (Bokeria LA)

Kode protokol:

Tanggal pengembangan protokol: 12.11.2012r

Klasifikasi

Klasifikasi klinis
Tergantung pada lokasi, ada:
- Sinus takikardia
- Takikardia atrium
- Takikardia atrioventrikular

Tergantung pada mekanisme aritmia, ada:
- Re-entry-fenomena masuknya kembali gelombang eksitasi
a Entri ulang mikro
b. Masuk Kembali Makro
- Aritmia fokus:
1. Otomatisme abnormal
a peningkatan otomatisme normal
b. automatisme abnormal
2. Aktivitas pemicu
a pasca-depolarisasi awal
b. keterlambatan pasca depolarisasi

Tergantung pada aliran membedakan:
- Paroksismal
- Non-paroksismal

Gambaran klinis

Gejala, saat ini

Kriteria diagnostik
1) keluhan dan anamnesis:
Keluhan serangan detak jantung, kelemahan, kehilangan oznaniya, pusing sampai pingsan, perasaan sesak napas, sesak napas.

2) Pemeriksaan fisik:
Takikardia supraventrikular paroksismal tidak memiliki tanda fisik khas selain gejala (palpitasi). Pada orang muda, gejalanya mungkin minimal bahkan dengan frekuensi tinggi kontraksi jantung. Dalam kasus lain, selama serangan ada pendinginan anggota badan, berkeringat, hipotensi, tanda-tanda stagnasi di paru-paru dapat muncul, terutama dengan cacat jantung yang terjadi bersamaan - bawaan atau didapat. Serangan aritmia dapat berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa jam dan berlangsung sendiri atau setelah teknik refleks.

3) Tes laboratorium:
- penentuan komposisi elektrolit darah (Na, K, Ca).

4) Studi instrumental
EKG
Metode diagnostik utama adalah EKG.
Takikardia supraventrikular ditandai pada EKG dengan gejala berikut: Denyut jantung 100-250 denyut per menit. Kompleks ventrikel selama serangan memiliki bentuk dan amplitudo yang sama dengan di luar serangan. Kompleks QRS yang sempit (kurang dari 0,12 detik) adalah karakteristik. Kompleks QRS yang luas tidak mengecualikan NZhT. Kompleks ventrikel dengan satu atau lain cara terkait dengan gigi atrium P, dengan tidak adanya blok AV yang bersamaan. Gigi P dapat mendahului kompleks ventrikel, dapat bergabung dengan kompleks QRS atau mengikutinya. Tidak adanya gelombang-P dimungkinkan dengan AV-takikardia timbal balik (P "bersembunyi" di kompleks QRS dan tidak mengecualikan diagnosis CNT. Gigi-P selama serangan berbeda dalam bentuk, amplitudo, dan sering dalam polaritas dari yang dicatat pada pasien ini pada latar belakang irama sinus).

Diagnostik

Daftar tindakan diagnostik utama dan tambahan:
1. Hitung darah lengkap dengan formula leukosit dan jumlah trombosit (hasil tes berlaku selama 10 hari).
2. Tes urin umum (hasil tes berlaku selama 10 hari).
3. Kotoran pada telur cacing (hasil tes berlaku selama 10 hari).
4. Analisis biokimia darah (protein total, urea, kreatinin, glukosa, kolesterol, ALT, AST, bilirubin, amilase), elektrolit (kalium, natrium, kalsium) (hasil analisis ini berlaku selama 10 hari).
5. Koagulogram (fibrinogen, waktu trombin; waktu protrombin, APTT / APTT) (hasil analisis berlaku selama 10 hari).
6. Golongan darah dan faktor Rh.
7. Hasil radiografi dada dengan foto (hasil analisis berlaku selama 12 bulan).
8. Tinja untuk flora patologis (hasil analisis berlaku selama 10 hari).
9. FGD (hasil studi berlaku selama 30 hari).
10. Darah pada RW (hasil analisis berlaku selama 30 hari).
11. ELISA darah untuk penanda hepatitis "B" dan "C" (hasil analisis berlaku selama 30 hari).
12. ELISA Darah untuk HIV (hasil tes berlaku selama 30 hari).
13. USDG dari arteri ekstremitas bawah (hasil penelitian ini berlaku selama 30 hari).
14. USDG kapal ekstrakranial (hasil penelitian ini berlaku selama 30 hari).
15. Ekokardiografi (hasil penelitian valid selama 30 hari).
16. EKG (hasil tes berlaku selama 10 hari).
17. Spirography (hasil tes berlaku selama 30 hari).
18. Konsultasi dengan dokter gigi, THT (hasil 30 hari).
19. Konsultasi dengan dokter kandungan (wanita di atas 16 tahun) (hasilnya berlaku selama 30 hari).
20. Konsultasi tambahan dari spesialis khusus di hadapan patologi yang bersamaan.

Kriteria diagnostik [2, 3]:

Keluhan dan sejarah:
Tolerabilitas subjektif dari paroxysmal supraventricular tachycardias (PNT) sangat tergantung pada keparahan takikardia: dengan denyut jantung (SDM) lebih dari 130-140 denyut / menit, paroksismik jarang tetap asimtomatik. Namun, kadang-kadang pasien tidak merasakan takikardia paroksismal, terutama jika denyut jantung selama serangan kecil, serangannya pendek, dan miokardium masih utuh. Beberapa pasien menganggap detak jantung sebagai moderat, tetapi merasakan kelemahan, pusing dan mual selama serangan. Manifestasi disfungsi otonom yang umum (gemetar, menggigil, berkeringat, poliuria, dll.) Dengan PNT lebih jarang diucapkan dibandingkan selama serangan sinus takikardia.
Gambaran klinis sampai taraf tertentu tergantung pada tipe spesifik aritmia, namun, yang umum terjadi pada semua PNT adalah keluhan tentang serangan jantung mendadak secara tiba-tiba. Kecepatan detak jantung, seolah-olah, langsung beralih dari biasanya menjadi sangat cepat, yang kadang-kadang didahului oleh periode yang lebih lama atau kurang dari sensasi gangguan jantung (extrasystole). Akhir dari serangan PNT sama mendadaknya dengan permulaannya, terlepas dari apakah serangan itu berhenti sendiri atau di bawah pengaruh obat-obatan.
Gambaran klinis selama serangan PNT tergantung pada sejumlah faktor: ada tidaknya kerusakan jantung organik “latar belakang”, keadaan miokard kontraktil dan aliran darah koroner, lokasi alat pacu jantung ektopik, denyut jantung, durasi serangan. Semakin tinggi denyut jantung, semakin jelas gambaran klinisnya. Dengan serangan yang sangat panjang dalam banyak kasus, gagal jantung berkembang. Jika PNT muncul pada pasien dengan lesi miokard berat (serangan jantung, kardiomiopati kongestif), syok kardiogenik (aritmogenik) dapat terjadi pada menit-menit pertama setelah onset serangan. Gangguan hemodinamik seperti itu, kadang-kadang timbul pada latar belakang PNT, ketika gangguan kesadaran hingga sinkop, serangan Morgagni-Adams-Stokes, juga berbahaya. Pingsan terjadi pada sekitar 15% dari kasus PNT dan biasanya terjadi pada awal serangan, atau setelah berakhir. Beberapa pasien mengalami nyeri angina selama serangan (paling sering dengan penyakit jantung koroner); sesak napas sering terjadi (gagal jantung akut - hingga edema paru).
Frekuensi dan durasi kejang sangat bervariasi. PNT "lari" pendek (beberapa kompleks ektopik berturut-turut) sering tidak terasa sakit atau dianggap sebagai gangguan. Kadang-kadang seorang pasien menderita serangan PNT tunggal, tetapi tahan lama (berjam-jam) selama hidup yang panjang. Dan kadang-kadang takikardia adalah sifat "dapat dikembalikan" - dengan paroxysms pendek, sering berulang yang dapat dirasakan secara tidak spesifik: kelemahan, perasaan kekurangan udara, perasaan gangguan dalam pekerjaan jantung. Di antara opsi-opsi ekstrem ini ada banyak bentuk peralihan. Episode PNT yang berulang adalah tipikal, yang secara klinis memiliki tipe yang sama, walaupun paroksismanya seringkali menjadi lebih sering dan diperpanjang dari waktu ke waktu, kurang ditoleransi, dan kadang-kadang, sebaliknya, menjadi lebih jarang dan pendek atau bahkan berhenti sama sekali.

Diagnostik
Diduga paroxysmal supraventricular tachycardia (PNT) harus terjadi jika pasien tiba-tiba ("seolah-olah sakelar ditekan") memiliki detak jantung mendadak. Untuk mengkonfirmasi diagnosis, pemeriksaan fisik dan diagnostik instrumen dilakukan, metode utamanya adalah elektrokardiografi (EKG).

Riwayat medis:
Untuk diagnosis awal takikardia supraventrikular paroksismal, dalam kebanyakan kasus pengumpulan anamnesis sudah cukup: adanya serangan yang tiba-tiba ("seolah-olah saklar ditekan") dari serangan detak jantung yang tajam adalah fitur yang sangat khas. Sangat penting untuk mencari tahu dari pasien apakah perubahan irama benar-benar terjadi secara instan. Banyak pasien percaya bahwa serangan jantung mulai secara tiba-tiba, tetapi pertanyaan yang lebih rinci memungkinkan kita untuk memastikan bahwa sebenarnya peningkatan denyut jantung terjadi secara bertahap, selama beberapa menit. Pola ini tipikal untuk episode sinus takikardia.
Dengan diagnosis diferensial di hadapan seorang pasien dengan takikardia dengan kompleks QRS yang luas, harus diingat bahwa, semua hal lain dianggap sama, pasien lebih mudah mentoleransi supraventricular (atrium dan atrioventricular) paroxysmal supraventricular supraventricular tachycardia (PNT) daripada ventrikel. Selain itu, kejadian takikardia ventrikel meningkat secara signifikan seiring bertambahnya usia; sehubungan dengan PNT supraventrikular, pola seperti itu tidak ada. PNT secara signifikan lebih sering daripada ventrikel takikardia, memiliki warna vegetatif yang jelas (berkeringat, perasaan tremor internal, mual, sering buang air kecil). Efek penghentian sampel vagal sangat khas.

Pemeriksaan fisik:
Auskultasi selama serangan menunjukkan bunyi jantung yang berirama; Denyut jantung 150 U / menit dan lebih tinggi tidak termasuk diagnosis sinus takikardia, denyut jantung lebih dari 200 membuat takikardia ventrikel tidak mungkin. Harus diingat tentang kemungkinan flutter atrium dengan koefisien 2: 1, di mana tes vagal dapat menyebabkan penurunan jangka pendek dari perilaku (hingga 3: 1, 4: 1) dengan penurunan detak jantung yang tiba-tiba. Jika durasi sistol dan diastol menjadi kira-kira sama, nada kedua dalam volume dan nada dibuat tidak dapat dibedakan dari yang pertama (yang disebut ritme pendulum, atau embriokardia). Kebanyakan takikardia supraventrikular paroksismal (PNT) ditandai oleh kekakuan ritme (pernapasan intensif, olahraga, dll.) Tidak memengaruhi frekuensinya.
Namun, auskultasi tidak memungkinkan untuk mengetahui sumber takikardia, dan kadang-kadang membedakan sinus takikardia dari paroksismal.
Denyut nadi sering (seringkali tidak dapat dihitung), pengisian lunak, lemah.
Kadang-kadang, misalnya, ketika kombinasi paroxysmal supraventricular tachycardia (PNT) dan blok atrioventrikular II, dengan periode Samoilov-Wenckebach atau dengan takikardia atrium kacau (multifokal), irama teratur terganggu; pada saat yang sama diagnosis banding dengan atrial fibrilasi hanya dimungkinkan oleh EKG.
Tekanan darah biasanya menurun. Kadang-kadang serangan disertai dengan kegagalan ventrikel kiri akut (asma jantung, edema paru).

Tes laboratorium:
Penentuan komposisi elektrolit darah.
Gas darah arteri (untuk edema paru, gangguan kesadaran, atau tanda-tanda sepsis)

Studi instrumental:

EKG:
Metode diagnostik utama adalah EKG.
Paroxysmal supraventricular tachycardia (PNT) dalam kasus-kasus tertentu ditandai pada EKG dengan gejala-gejala berikut:
Irama teratur yang stabil dengan denyut jantung 140-150 hingga 220 menit / menit. Dengan detak jantung kurang dari 150 detak / mnt, takikardia non-paroksismal sinus lebih mungkin terjadi. Dengan frekuensi takikardia supraventrikular yang sangat besar atau kelainan konduksi atrioventrikular laten selama serangan, atrioventrikular blok II, dengan periode Samoilov-Wenckebach atau hilangnya setiap kontraksi ventrikel kedua, sering berkembang.
Kompleks ventrikel selama serangan memiliki bentuk dan amplitudo yang sama dengan di luar serangan. Kompleks QRS yang sempit (kurang dari 0,12detik) adalah karakteristik. Kompleks QRS yang luas tidak mengecualikan PNT: kadang-kadang dengan adanya gangguan konduksi laten dalam percabangan sistem konduksi intraventrikular selama serangan takikardia yang bersifat supraventrikular, kompleks QRS ventrikel dideformasi dan diperluas, biasanya dalam bentuk blokade lengkap dari salah satu kaki bundel-Nya. Deformasi kompleks QRS (pseudo-R-wave dalam lead V1 atau pseudo-S-wave dalam lead II, III, aVF) mungkin disebabkan oleh pengenaannya pada gelombang P pada AV node node takikardia.
Dalam satu atau lain cara, kompleks ventrikel dikaitkan dengan gigi atrium P. Koneksi antara kompleks QRS dan gigi atrium P mungkin berbeda: gelombang P dapat mendahului kompleks ventrikel (dan interval PQ selalu lebih besar atau lebih kecil daripada dengan irama sinus), dapat bergabung dengan kompleks QRS atau ikuti dia. Gigi P harus dicari secara aktif (dapat ditumpangkan pada kompleks QRS atau gelombang T, mengubah bentuknya). Kadang-kadang tidak berdiferensiasi, bergabung sepenuhnya dengan gelombang T dari kompleks ventrikel anterior atau tumpang tindih dengan gelombang T mengikuti kompleks QRS (sebagai hasil retardasi retrograde selama blokade AV). Tidak adanya gelombang P dimungkinkan dengan AV takikardia resiprokal (P "tersembunyi" dalam kompleks QRS) dan tidak mengecualikan diagnosis PNT.
Gigi P selama serangan berbeda dalam bentuk, amplitudo, dan sering dalam polaritas dari yang dicatat pada pasien tertentu dengan latar belakang irama sinus. Inversi gigi P selama serangan paling sering menjadi saksi untuk genesis atrioventrikular takikardia.

Pemantauan holter:
Pemantauan Holter memungkinkan untuk memperbaiki seringnya serangan tiba-tiba (termasuk pendek - 3-5 kompleks ventrikel - "jogging" PNT, secara subyektif tidak dirasakan oleh pasien atau dirasakan sebagai gangguan dalam pekerjaan jantung), menilai awal dan akhirnya, mendiagnosis sindrom preexposure ventrikel transien sementara dan aritmia terkait. Untuk aritmia timbal balik ditandai dengan awal dan akhir serangan setelah ekstrasistol supraventrikular; peningkatan bertahap dalam frekuensi irama pada awal paroxysm ("pemanasan") dan penurunan - pada akhirnya - menunjukkan sifat otomatis takikardia.

Tes EKG Stres
Untuk diagnosis PNT biasanya tidak digunakan - kemungkinan provokasi paroxysm. Jika perlu untuk mendiagnosis penyakit arteri koroner pada pasien dengan sinkop dalam sejarah, lebih baik menggunakan stimulasi jantung transesofagus (CPSS).

Stimulasi jantung transesofagus (CPPS)
Ini dapat digunakan bahkan pada pasien dengan toleransi yang rendah terhadap PNT, karena ia dikontrol dengan baik oleh extrastimuli. Tampil untuk:
1. Penyempurnaan mekanisme takikardia.
2. Deteksi PNT pada pasien dengan serangan langka, yang tidak dapat didaftarkan "menangkap" pada EKG.
3. Pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak (EFI)
Memungkinkan Anda menentukan secara akurat mekanisme PNT dan indikasi untuk perawatan bedah.

NB! Sebelum penelitian, Anda harus membatalkan semua obat antiaritmia setidaknya selama 5 paruh. EFI dilakukan tidak lebih awal dari 2 hari (dalam kasus mengambil cordarone - 30 hari) setelah penghapusan semua obat kardiotropik. EFI harus dilakukan, jika mungkin, tanpa sedasi atau dengan sedasi minimal pada pasien.

Diagnosis banding

Dengan tidak adanya penyakit jantung organik pada pasien dengan PNT, kondisi berikut harus dikecualikan:
Sick sinus syndrome (SSS). Jika tidak terdeteksi, terapi PNT tidak hanya tidak berhasil, tetapi juga berbahaya.
Sindrom ventrikel predvozbuzhdeniya. Frekuensi deteksi sindrom WPW pada pasien dengan PNT, menurut beberapa data, hingga 70%.

Diagnosis banding PNT dengan kompleks luas dan takikardia ventrikel
Takikardia supraventrikular paroksismal (PNT) dapat terjadi dalam bentuk takikardia dengan kompleks yang luas (mulai 0,12 detik dan lebih banyak). Istilah ini digunakan untuk mendefinisikan taktik manajemen pasien dalam kasus-kasus di mana penentuan yang tepat dari jenis aritmia oleh EKG sulit. Diagnosis diferensial takikardia dengan kompleks yang luas dilakukan terutama antara takikardia supraventrikel dan ventrikel yang berbeda, dan jika tidak mungkin untuk menghilangkan takikardia ventrikel sepenuhnya, pengobatan dilakukan seperti pada takikardia ventrikel paroksismal (“hingga maksimum”). Daftar lengkap takikardia yang dapat dilanjutkan dengan topeng "takikardia dengan kompleks QRS luas":
1. PNT dengan konduksi menyimpang pada ventrikel.
2. PNT dalam kombinasi dengan blokade kaki p.His.
3. Takidardia supraventrikular antidromik pada sindrom WPW.
4. Fibrilasi atrium / flutter dengan sindrom WPW
5. Fibrilasi atrium / flutter dengan konduksi ventrikel yang menyimpang.
6. Takikardia ventrikel
Fibrilasi atrium atau flutter atrium dengan koefisien variabel kontraksi ventrikel ditandai oleh takikardia tidak teratur, yang pada denyut jantung tinggi (misalnya, dengan sindrom preexposure) secara visual sulit untuk ditentukan dan harus dikonfirmasi dengan pengukuran interval RR yang akurat: tentang fibrilasi atrium atau flutter atrium dengan koefisien konduksi variabel. Jika flutter atrium berlanjut dengan laju konduksi yang konstan, diagnosis hanya dapat dibantu dengan deteksi gelombang FF, yang keberadaannya dikonfirmasi oleh EKG transesofagus. Diagnosis banding PNT dengan kompleks luas dan takikardia ventrikel menghadirkan kesulitan yang signifikan; disarankan untuk fokus pada algoritma Verneka (Verneckei)

Algoritma Wernecka (European Heart Journal 2007 28 (5): 589-600)

Dengan hemodinamik stabil dan detak jantung (HR) yang relatif rendah, untuk diagnosis banding PNT dan VT, tes vagal juga dapat digunakan, serta tes dengan injeksi ATP IV (dikontraindikasikan dengan adanya asma bronkial, serta gangguan konduksi yang telah ditetapkan sebelumnya), yang ditafsirkan sebagai berikut:
Meringankan paroxysmal supraventricular tachycardia (PNT).
Pengawetan takikardia atrium dengan peningkatan koefisien konduksi - atrial flutter atau takikardia atrium ektopik.
Perlambatan ritme secara bertahap dengan peningkatan frekuensi berikutnya adalah takikardia non-paroksismal, takikardia atrium ektopik.
Tidak ada perubahan - dosis ATP atau VT yang tidak memadai. Artinya, setiap perubahan dalam frekuensi irama ventrikel dalam menanggapi pemberian ATP tidak termasuk diagnosis ventrikel takikardia (VT). Setelah mengecualikan VT, perbandingan dengan EKG di luar serangan dapat digunakan untuk mendiagnosis PNT sendiri dengan konduksi menyimpang, pada latar belakang sindrom pra-stimulasi atau blokade sebelumnya dari tangkai p.Gisa.

Diagnosis banding berdasarkan tanda EKG
Untuk pemilihan terapi efektif yang memadai, perlu untuk menentukan jenis takikardia tertentu; Algoritma diagnosis diferensial singkat disajikan dalam tabel.
Tabel - Diagnosis banding berbagai varian paroxysmal supraventricular tachycardias (PNT) (AV Nedost, OV Blagova, 2006)