Klasifikasi aritmia jantung

Tugas utama klasifikasi dalam kedokteran adalah untuk membakukan pendekatan pengobatan. Oleh karena itu, klasifikasi memberikan ide awal penyakit: jika patologi secara singkat dan logis dibedakan sesuai dengan fitur utama, itu berarti bahwa telah dipelajari dengan hati-hati dan, sebagai aturan, merespon dengan baik terhadap pengobatan.

Karena tidak ada cara untuk mengatasi aritmia secara efektif, klasifikasinya luas dan rumit. Sulit untuk membedakan fitur karakter utama di dalamnya untuk menggunakannya sebagai titik awal dalam diagnosis dan perawatan.

Klasifikasi modern aritmia jantung

Sekarang klasifikasi aritmia jantung adalah sebagai berikut:

1. Gangguan automatisme jantung:

A. Nomotopic (terjadi impuls pada nodus sinus):

• sinus takikardia.
• aritmia sinus.
• sinus bradikardia.
• sindrom sinus sakit.

B. Heterotopik (impuls terjadi di bagian jantung lainnya):

• irama atrioventrikular.
• irama atrium.
• irama ventrikel.

2. Pelanggaran rangsangan hati:

A. Extrasystoles - reduksi luar biasa. Pada gilirannya, mereka dibagi:

• Di tempat pembentukan: atrium, ventrikel, dari simpul atrioventrikular.
• Menurut sumber: monotopic (satu sumber), polytopic (ada banyak sumber).
• Secara penampilan: awal, terlambat, diselingi - disisipkan.
• Berdasarkan frekuensi kemunculan: tunggal, banyak, grup, dipasangkan.
• Secara sistematis: alorhythmias (bi-, tri-, quadrigene), tidak berurutan.

B. takikardia paroksismal:

• Atrium;
• Ventrikel.
• Dari simpul atrioventrikular.

3. Pelanggaran konduktivitas pulsa:

A. Menambahkan jalur konduksi - sindrom ERW.

B. Gangguan konduktivitas:

• Blokade sinoauricular.
• Blokade atrium.
• Blok atrioventrikular.
• Blokade bundel miliknya dan kakinya.

4. Jenis aritmia campuran:

A. Berkibar atau fibrilasi ventrikel atau bergetar.

Penulis dari pusat-pusat penelitian di seluruh dunia menerbitkan versi revisi klasifikasi berdasarkan pertimbangan mereka sendiri tentang efektivitas praktis. Tetapi Anda hanya dapat menggunakan yang direkomendasikan oleh WHO.

Gangguan irama jantung - kode ICD 10

Klasifikasi Penyakit Internasional - ICD - dirancang untuk menggabungkan data statistik dan metodologi dari kedokteran di berbagai negara. Setiap penyakit tercermin dalam klasifikasi ini dan diberi kode.

Dalam ICD 10, aritmia jantung disajikan dalam kelas Penyakit Jantung Lainnya (I130-I152). Aritmia jantung dengan jenis denyut prematur ventrikel, misalnya, memiliki sandi 149,3. Jenis aritmia jantung lainnya juga ditunjukkan.

Perlu dicatat bahwa ICD 10 tidak berguna dalam praktik dokter. Untuk diagnosa dan pengobatan penyakit (tidak hanya aritmia), mereka menggunakan klasifikasi yang lebih nyaman dalam pekerjaan mereka, dan bukan kode ICD 10. Gangguan denyut jantung memiliki klasifikasi yang berbeda, salah satunya diberikan dalam artikel tersebut.

Aritmia jantung: klasifikasi, karakteristik masing-masing jenis

Aritmia adalah istilah kolektif yang menggambarkan berbagai jenis aritmia jantung. Ini dapat memanifestasikan dirinya sebagai pelanggaran dari denyut jantung atau kontraksi ritmis. Jenis aritmia ditentukan oleh berbagai kriteria - dari tanda-tanda anatomi hingga langsung mengubah denyut jantung.

Prinsip klasifikasi aritmia

Tahap awal penyakit yang lebih serius yang bisa berakibat fatal adalah aritmia.

Klasifikasi aritmia modern diadopsi oleh WHO pada tahun 1978. Menurut klasifikasi ini, aritmia dibagi menjadi beberapa kelompok besar, sesuai dengan sifat pelanggaran:

• patologi automatisme sinus;
• gangguan konduksi jantung;
• patologi rangsangan jantung;
• pelanggaran campuran.

Gangguan automatisme sinus - penurunan atau peningkatan denyut jantung. Dalam kasus pertama, mereka berbicara tentang sinus bradikardia, dalam kasus kedua - tentang takikardia. Paling sering, pelanggaran seperti itu tidak mengganggu seseorang untuk waktu yang lama, dan penyimpangan dari norma terdeteksi dengan menggunakan elektrokardiografi.

Patologi konduksi jantung diklasifikasikan menurut lokasi gangguan impuls jantung. Ada beberapa jenis patologi ini:

• blok sinus;
• blok atrioventrikular;
• blok atrium;
• blokade bundel-Nya.

Patologi rangsangan jantung adalah kondisi di mana miokardium perlahan berkontraksi sebagai respons terhadap impuls dari simpul sinus.

Jenis aritmia yang paling berbahaya adalah campuran. Patologi semacam itu ditandai dengan pelanggaran beberapa fungsi jantung sekaligus.

Paling mudah untuk mempertimbangkan jenis-jenis aritmia dengan dasar anatomis (lokalisasi dan sifat kelainan) dan penyimpangan denyut jantung (SDM) dan ritme mereka dari norma.

Klasifikasi aritmia anatomi

Pada bayi baru lahir, frekuensi ritme dapat 60-150 per menit, dengan maturasi, frekuensi ritme melambat dan pada usia 6-7 tahun mendekati indikator dewasa, pada orang dewasa yang sehat angkanya adalah 60–80 per 60 detik

Berbasis anatomi, atau lokalisasi pelanggaran, aritmia dibagi menjadi empat kelompok:

• atrium
• ventrikel;
• sinus;
• atrioventrikular.

Nama kelompok sepenuhnya mencerminkan esensi pelanggaran. Setiap kelompok klasifikasi ini mencakup beberapa kelainan utama dalam irama jantung. Jadi, extrasystole dan takikardia atrium terkait dengan aritmia atrium, sinus bradikardia, dan takikardia terkait dengan aritmia sinus. Untuk memahami esensi dan bahaya pelanggaran, perlu dielaborasi setiap jenis aritmia.

Aritmia atrium: jenis gangguan dan gejalanya

Dengan aritmia ekstrasistolik, serangan panik dapat terjadi.

Jenis gangguan ini terjadi di bagian dalam atrium dan di septum di antara mereka. Untuk aritmia atrium meliputi:

• ekstrasistol atrium;
• takikardia atrium;
• bergetar atrium.

Denyut prematur atrium (kode I49) mengacu pada kontraksi jantung dini karena lewatnya sinyal listrik dari atrium. Penyebabnya adalah peningkatan tekanan diastolik di ventrikel kiri dan pelebaran atrium kiri.

Ekstrasistol atrium (aritmia ekstrasistolik) dapat berkembang dengan latar belakang patologi miokard yang ada. Ini menyertai kegagalan ventrikel kiri, dapat muncul setelah infark miokard. Komplikasi yang paling sering adalah pelanggaran parah pada sirkulasi koroner dan serebrovaskular, perkembangan fibrilasi atrium.

Gejala aritmia ekstrasistolik:

• sensasi dorong di hati;
• gangguan hemodinamik;
• lalat dan bintik-bintik di depan mata;
• serangan panik;
• kekurangan udara;
• pucat pada kulit.

Pelanggaran harus dibedakan dari angina.

Atrial takikardia (kode ICD-10 I47.1) dimanifestasikan oleh peningkatan jangka pendek dalam denyut jantung. Penyebab perkembangannya adalah tekanan darah tinggi, kelainan jantung, COPD, gangguan metabolisme dan kelebihan berat badan. Gangguan ini didiagnosis terutama pada orang tua. Gejala khas:

• nafas pendek;
• pusing;
• penggelapan mata;
• rasa sakit di sisi kiri dada;
• kecemasan meningkat.

Serangan atrium takikardia agak bersifat jangka pendek dan memakan waktu dari beberapa menit hingga beberapa jam. Meskipun gejalanya mengkhawatirkan, patologi dianggap tidak berbahaya. Satu-satunya pengecualian adalah serangan yang sering, peregangan selama beberapa hari, karena menguras otot jantung.

Atrial flutter (atrial fibrillation, atrial fibrillation) adalah atrium takiaritmia yang ditandai dengan denyut jantung lebih dari 200 denyut per menit. Kode untuk ICD-10 adalah I48. Gangguan ini ditandai oleh kemunduran kontraktilitas atrium, yang menyebabkan hilangnya fase ventrikel atrium. Gejala khasnya adalah intoleransi fisik dan sesak napas parah.

Aritmia ventrikel

Elektrokardiogram aritmia ventrikel kiri

Ada ekstrasistol ventrikel, takikardia, dan fibrilasi.

Detak jantung prematur ventrikel adalah kontraksi prematur yang luar biasa dari ventrikel jantung. Gejala khas gangguan ini adalah perasaan cerah gangguan miokardium, kelemahan, kekurangan udara, sesak napas, ketidaknyamanan di belakang tulang dada.

Patologi dapat terjadi baik dengan latar belakang penyimpangan yang ada dalam pekerjaan jantung, dan memiliki sifat idiopatik. Pada orang tua, tipe aritmia ini berkembang sebagai komplikasi penyakit jantung koroner.

Takikardia ventrikel (I 47.2) ditandai dengan peningkatan frekuensi kontraksi. Takikardia ventrikel dimanifestasikan oleh kejang jangka pendek. Ini berbahaya bagi perkembangan gangguan peredaran darah dan meningkatkan risiko kematian mendadak. Selain itu, dalam kasus yang parah, denyut nadi bisa mencapai 300 denyut per menit.

Fibrilasi ventrikel adalah flicker, atau kontraksi ventrikel yang tidak lengkap. Gangguan ini ditandai oleh aktivitas serat otot individu. Kode ICD-10 adalah I49.0. Fibrilasi atrium ventrikel ditandai dengan serangan pendek, yang berlangsung sekitar tiga menit.

Semua aritmia ventrikel dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut selama serangan:

• kelemahan mendadak;
• merasa sesak nafas;
• perasaan tertekan di dada;
• pusing.

Jika gejala kecemasan muncul, Anda harus berkonsultasi dengan dokter. Untuk mengidentifikasi gangguan irama jantung, Anda dapat menggunakan EKG.

Sinus aritmia

Sinus aritmia ditandai oleh perubahan durasi interval antara kontraksi miokardium. Serangan gangguan ini diamati selama aktivitas fisik, kelelahan emosional, penyakit serius.

Kelompok risiko untuk pengembangan pelanggaran semacam itu meliputi:

• remaja;
• wanita hamil;
• orang yang kelebihan berat badan;
• pasien dengan penyakit kardiovaskular.

Berbicara tentang patologi jantung, penyakit jantung iskemik dibedakan sebagai salah satu penyebab utama aritmia sinus. Gangguan irama jantung juga bisa terjadi dengan hipertensi.

Ada sinus bradikardia dan takikardia. Dalam kasus pertama, penurunan irama simpul sinus terdeteksi, dalam kasus kedua, peningkatannya.

Gangguan ini adalah jenis aritmia supraventrikular yang paling umum.

Sinus bradikardia (R00.1) mungkin merupakan akibat dari gangguan vegetovaskular. Ini dimanifestasikan oleh serangan jangka pendek selama aktivitas fisik, atau mungkin permanen. Gejala khas adalah kelemahan, pusing, pucat pada kulit saat berolahraga, mata menjadi gelap. Tak jarang remaja menghadapi pelanggaran seperti itu.

Sinus tachycardia (R00.0) sering berkembang pada latar belakang hiperfungsi kelenjar tiroid, diabetes, hipertensi. Pada saat yang sama, pasien mengeluh kekurangan udara, kecemasan, perasaan detak jantung mereka sendiri.

Aritmia atrioventrikular

Aritmia atrioventrikular adalah yang paling parah dan dapat menyebabkan kematian jantung mendadak.

Aritmia tersebut terkait dengan patologi konduksi jantung dan ditandai dengan gangguan transmisi impuls antara atrium dan ventrikel.

Aritmia terjadi karena blok atrioventrikular (blok AV, blok AV). Kode untuk ICD-10 adalah I44.

Blokade AV memerlukan irama jantung dan gangguan hemodinamik. Ada tiga tingkat pelanggaran:

• 1 derajat blokade - memperlambat jalur nadi ke ventrikel dari atrium;
• Blok 2 Tahap 2 adalah suatu kondisi di mana beberapa impuls “hilang” dan tidak semuanya masuk ke ventrikel;
• Blokade grade 3 - pemblokiran lengkap impuls impuls ke ventrikel.

Ketika blokade derajat pertama dari semua gejala klinis benar-benar tidak ada. Mendeteksi pelanggaran hanya bisa di kardiogram. Selain itu, tingkat gangguan ini tidak memerlukan perawatan, taktik yang menunggu dengan pemeriksaan rutin dipilih, karena patologi dapat berkembang. Sebagai aturan, tingkat gangguan konduksi-AV ini tidak disertai dengan aritmia.

Tingkat kedua blokade ditandai oleh sejumlah gejala: perasaan lemah, kegelapan pada mata, perasaan tidak nyaman pada bagian jantung. Ini disertai aritmia. Jika beberapa impuls tidak mengalir ke ventrikel berturut-turut, orang tersebut kehilangan kesadaran.

Pada blokade derajat ketiga, kontraksi atrium normal diamati, tetapi memperlambat kontraksi ventrikel. Dengan fibrilasi ventrikel yang demikian, denyut jantung tidak melebihi 45 denyut per menit. Jika detak jantung turun menjadi 20 detak per menit, otak tidak menerima oksigen, orang tersebut kehilangan kesadaran. Tingkat gangguan ini adalah yang paling parah dan dapat menyebabkan kematian jantung mendadak.

Klasifikasi berdasarkan detak jantung dan irama

Takikardia adalah gangguan irama jantung yang ditandai dengan peningkatan denyut jantung lebih dari 90 kali per menit.

Penyimpangan denyut jantung adalah jenis gangguan berikut:

Takikardia adalah peningkatan denyut jantung. Diagnosis ini dibuat jika tingkat kontraksi melebihi 90 denyut per menit. Ciri dari gangguan ini adalah penurunan efisiensi jantung dengan mengurangi aliran darah ke ventrikel. Karena detak jantung yang besar, mereka tidak punya waktu untuk mengisi penuh dengan darah, yang mengarah pada penurunan tekanan darah dan mempengaruhi kerja banyak organ. Menurut lokalisasi, pelanggaran takikardia dibagi menjadi ventrikel dan atrium (supraventrikular). Takikardia ventrikel paroksismal ditandai oleh serangan mendadak, di mana denyut jantung mencapai 180 denyut saat istirahat.

Bradikardia adalah perlambatan dalam denyut jantung. Sebagai aturan, nadi kurang dari 50 denyut per menit. Keunikan bradikardia adalah risiko serangan jantung mendadak, yang terjadi ketika ritme melambat terhadap latar belakang blok AV.

Aritmia adalah segala jenis gangguan irama jantung.

Aritmia dapat bersifat fisiologis dan fungsional. Semua aritmia dapat dibagi menjadi tiga kelompok besar:

• aritmia jantung, yang dianggap sebagai varian dari norma, meskipun ada kelainan hemodinamik;
• pelanggaran pada latar belakang penyakit jantung yang ada;
• aritmia jantung dibandingkan dengan patologi lain (misalnya, pada penyakit pada sistem saraf).

Ada beberapa klasifikasi berbeda untuk aritmia. Selain klasifikasi di atas, aritmia dibagi karena perkembangan, sifat dan keparahan gejala, durasi serangan, dll.

Karena perkembangan jenis aritmia berikut dibedakan:

• neurologis (intercostal neuralgia).
• paru;
• fibrilasi atrium (fibrilasi atrium);
• aritmia katup;
• aritmia pankreas;
• usus;
• aritmia heterotopik;
• vagal;
• sistolik
• obat-obatan;
• iskemik (jantung);
• supraventricular;
• vaskular (aritmia hipertensi);
• pernapasan

Aritmia neurologis adalah aritmia jantung yang disebabkan oleh patologi neurologis. Ini sering diamati dengan neuralgia interkostal, yang dapat menyebabkan takikardia dan nyeri dada.

Paru disebut aritmia pada pasien dengan COPD, pneumonia atau asma.

Fibrilasi atrium dan fibrilasi atrium adalah identik. Gangguan ini dimanifestasikan oleh kedaruan spontan yang berkedip-kedip atau berkibar-kibarnya serat atrium, di mana impuls listrik menyebar yang mengatur kerja miokardium.

Aritmia valvular disebut gangguan irama jantung dengan latar belakang patologi katup jantung.

Pankreas dan aritmia usus berkembang di latar belakang gangguan saluran pencernaan.

Aritmia vagina adalah konsekuensi dari gangguan sistem saraf parasimpatis. Aritmia pernapasan terjadi karena gangguan pada sistem saraf otonom. Sebagai aturan, kedua gangguan ini terjadi terutama pada remaja.

Salah satu penyakit paling umum pada sistem kardiovaskular adalah hipertensi. Ini disertai dengan peningkatan tekanan darah, yang mempengaruhi kerja miokardium. Terhadap latar belakang penyakit ini, aritmia sistolik dan vaskular dapat terjadi. Gangguan irama pada latar belakang PJK disebut aritmia iskemik.

Sebagai aturan, gejala umum adalah sama untuk semua jenis gangguan detak jantung dan irama jantung. Ini termasuk kelemahan, kekurangan udara, rasa panik dan ketakutan akan kematian. Ketika pelanggaran hemodinamik pada latar belakang penyakit yang ada muncul gelap di mata, pusing.

Klasifikasi berdasarkan parameter elektrofisiologis gangguan irama

Penyakit yang paling umum dari sistem kardiovaskular adalah hipertensi

Klasifikasi ini memperhitungkan perubahan dalam pembentukan impuls untuk satu atau beberapa jenis pelanggaran. Ini termasuk jenis aritmia berikut:

• gangguan pembentukan impuls;
• gangguan denyut nadi;
• kombinasi berbagai pelanggaran.

Dalam kasus pertama kita berbicara tentang pelanggaran automatisme (takikardia, bradikardia) pada simpul sinus.

Kegagalan yang terdeteksi selama gerakan impuls adalah berbagai penyumbatan jantung.

Gangguan irama elektrofisiologis gabungan adalah gangguan konduksi impuls simultan dan kegagalan irama detak jantung.

Klasifikasi rendah

Klasifikasi ini hari ini tidak relevan, karena datanya tidak dikonfirmasi. Klasifikasi muncul pada tahun 1971 dan banyak digunakan dalam praktek medis untuk waktu yang lama. Ini memeriksa secara rinci tingkat perkembangan fibrilasi atrium. Klasifikasi ini memperhitungkan tingkat keparahan gangguan patologis di jantung untuk menilai risiko potensial. Semakin tinggi derajat ini, semakin tinggi risiko komplikasi yang mengancam jiwa.

Bagaimana cara aritmia jantung diklasifikasikan?

Gangguan irama miokard disebut aritmia. Ini memiliki beberapa tipe. Ini diklasifikasikan berdasarkan penyebab asal dan sifat perjalanan penyakit. Bahaya dari patologi ini adalah bahwa aktivitas organ lain dapat terganggu, timbul komplikasi.

Klasifikasi WHO

Pada tahun 1978, klasifikasi aritmia diadopsi oleh Organisasi Kesehatan Dunia. Hari ini dianggap sebagai klasifikasi yang diterima secara umum. Jadi, aritmia dibagi menjadi bidang-bidang berikut yang terkait dengan berbagai jenis pelanggaran:

1. Patologi automatisme:

• Nomotopic (ritme miokard pada simpul sinus). Ini termasuk berbagai gangguan irama jantung sinus: detak jantung cepat (takikardia), detak jantung lambat (bradikardia), sindrom sinus lemah, aritmia non-pernapasan.
• Heterotopic (irama jantung di luar simpul sinus). Ada berbagai jenis ritme: atrioventrikular, idioventrikular, dan atrium bawah.

1. Patologi rangsangan jantung:

• Extrasystoles. Muncul satu atau lebih kontraksi otot jantung, yang sifatnya luar biasa. Ini adalah konsekuensi dari impuls tidak hanya dari simpul sinus, tetapi juga elemen sekunder, yang seharusnya hanya melakukan impuls utama. Dengan perkembangan patologi dimanifestasikan oleh guncangan kuat dan "jatuh" jantung, berkeringat, kurangnya udara, kecemasan, serangan angina. Pasien mungkin merasakan sakit kepala, sesak napas. Pingsan terjadi.
• Takikardia paroksismal. Irama jantung terganggu dan denyut jantung meningkat menjadi 240 detak. Sinyal tambahan dari alat pacu jantung sekunder tidak dikecualikan. Kondisi ini dapat dinormalisasi dengan minum obat.

1. Patologi konduksi jantung. Ini mungkin meningkat, tetapi penyumbatan dari berbagai tingkat, yang mungkin atrium, ventrikel, atrioventrikular, paling sering diamati.
2. Patologi bercampur. Ada bergetar atrium dan ventrikel. Ini adalah patologi yang paling berbahaya, karena beberapa fungsi miokard langsung terpengaruh.

Spesies anatomi

Semua jenis aritmia diklasifikasikan sesuai dengan dasar anatomi:

Atrium

Ditandai oleh fakta bahwa ada ekstrasistol atrium, yang dapat berubah menjadi flicker. Aritmia jenis ini dianggap mengancam jiwa, sehingga perlu berkonsultasi dengan ahli jantung pada waktunya untuk mencegah komplikasi seperti fibrilasi atrium.

Jenis-jenis kerusakan kardiovaskular berikut terjadi:

• definisi ekstrasistol dan parasit;
• peningkatan gangguan irama detak jantung;
• fibrilasi atrium dan bergetar;
• takikardia murni atrium, kacau;
• pelanggaran paten di dalam Atria.

Ventrikel

Saat mencapai usia tua, banyak orang mungkin mengalami jenis gangguan irama miokard ventrikel. Patologi ditentukan oleh terjadinya ekstrasistol. Ditemani oleh gejala berupa:

• pusing;
• kekurangan udara;
• kelemahan;
• rasa sakit di daerah jantung.

Penyebab penyakit jenis ini adalah adanya iskemia, serangan jantung, osteochondrosis serviks. Ini mungkin asal idiopatik. Dalam hal ini, aritmia terjadi ketika pasien memiliki gaya hidup yang salah, yang minum alkohol, merokok, minum banyak minuman berkafein.

Denyut jantung ventrikel diklasifikasikan menurut Laune-Wolff, dengan mempertimbangkan bahaya bagi kesehatan dan kehidupan. Ini dibagi menjadi beberapa kelas:

• nol ketika ekstrasistol ventrikel tidak diamati;
• yang pertama adalah adanya singkatan tunggal yang ditransmisikan dari sumber yang sama;
• yang kedua adalah adanya nadi monomorfik, tetapi jumlahnya mencapai lebih dari 30 kali per jam;
• yang ketiga adalah adanya ekstrasistol dalam berbagai fokus;
• Yang keempat secara konvensional dibagi menjadi 2 jenis: 4a - ini adalah adanya pasangan ekstrasistol dan 4a - kelompok, yaitu, salvo;
• yang kelima dimanifestasikan dalam bentuk polimorfik ekstrasistol (hingga 5 dalam setengah menit) dan merupakan jenis yang paling berbahaya, karena dapat berakibat fatal.

Ada sejumlah besar aritmia ventrikel, sehingga mereka dikelompokkan, mengingat lokasi extrasystole (mungkin di ventrikel kiri atau di kanan), dan kepadatannya (dapat tunggal atau berpasangan).

Sinus

Terdeteksi saat melepas elektrokardiogram jantung. Aritmia seperti itu dicirikan oleh fakta bahwa irama interval antara kontraksi miokardium terganggu. Paling sering, patologi ini muncul selama stres, olahraga, dan makan. Ini diamati pada remaja di malam hari, selama masa pubertas mereka, pada wanita hamil. Setelah beberapa waktu, irama jantung pulih secara mandiri.

Tetapi penyebab aritmia sinus bisa menjadi pelanggaran sistem kardiovaskular. Pertama-tama, dengan iskemia. Ini disebabkan oleh fakta bahwa jantung menerima oksigen dalam jumlah yang tidak mencukupi.

Kehadiran penyakit tertentu menyebabkan kelainan tipe sinus di jantung. Ini adalah:

• asma atau bronkitis;
• gangguan vegetatif;
• diabetes;
• penyakit endokrin;
• gagal jantung;
• kardiomiopati dari sifat yang berbeda.

Atrioventrikular

Ditandai sebagai pelanggaran transmisi impuls jantung dari atrium ke ventrikel karena blokade yang muncul. Aritmia yang demikian. Mungkin bersifat neurogenik (fungsional) dan organik. Pada kasus pertama, terjadi peningkatan tonus saraf vagus, dan pada kasus kedua, penyakitnya adalah rematik. Ketika ini terjadi, arteriosklerosis pembuluh darah dan patologi lainnya. Penyakit ini dapat diobati, dan semua konsekuensi yang tidak menyenangkan dihilangkan.

Aritmia ini memiliki 3 tahap:

1. Yang pertama. Aliran pulsa diperlambat, dan keadaan tidak tampak nyata.
2. Yang kedua. Impuls tunggal yang tidak ditransmisikan ke ventrikel ditandai. Pasien mungkin mengalami "pudar" jantung, disertai dengan pusing. Jika beberapa kompleks ventrikel jatuh secara berurutan, gejalanya memburuk.
3. Ketiga (penuh). Ventrikel tidak menerima impuls dari atrium, yang memicu peluncuran pusat otomatisme sekunder. Seseorang dengan cepat menjadi lelah, merasa lemah, pusing dan napas pendek. Jantung lemah, dan tekanan meningkat.

Jenis pulsa

Setiap jenis detak jantung tidak teratur dapat didiagnosis dengan metode tertentu, tetapi ada aritmia yang dapat ditentukan bahkan dengan denyut nadi:

• Fibrilasi atrium Didiagnosis oleh nadi, yang hampir tidak teraba karena kontraksi miokard yang sangat sering.
• Sinus. Ritme tidak merata - ia berakselerasi, melambat. Bentuk pernapasan terjadi ketika detak jantung menjadi lebih sering saat menghirup, ketika menghembuskannya menjadi lambat.
• Takikardia supraventrikular. Anda bisa mengamati jantung berdebar-debar, yang terasa jika Anda meletakkan jari-jari Anda di pergelangan tangan.
• Extrasystole. Ketika Anda merasakan denyut nadi, Anda bisa merasakan dorongan dan lunturnya denyut nadi. Ini tidak selalu dianggap sebagai patologi, seperti yang terjadi pada beberapa kasus pada orang sehat. Tetapi jika ekstrasistol adalah patologis, maka jenis aritmia ini tidak mudah disembuhkan. Komplikasi jenis ini bisa berupa atrial fibrilasi, infark miokard. Membutuhkan banding ke spesialis.

Fibrilasi atrium dan jenisnya

Komplikasi aritmia yang serius adalah tipe atriumnya. Ketika itu ada, impuls di jantung bertindak secara acak. Serabut otot jantung mengalami fibrilasi. Kontraksi jantung meningkat dari 80 menjadi 100 denyut per menit, sementara itu tidak mungkin untuk menyelidiki denyut nadi.

Paling sering, penyakit ini terjadi pada orang tua jika jenis aritmia lainnya belum diobati. Bahayanya adalah bahwa keacakan dan atrial flutter ini dapat menyebabkan pembekuan darah dan stroke. Blokade jantung dianggap sangat berbahaya, karena jika tidak ditangani tepat waktu, pasien dapat mati.

Ketika berbaring, mungkin ada serangan jantung, yang tertunda karena obat-obatan atau menularkannya sendiri. Serangan bisa bersifat periodik atau bertahan lama (sekitar 7-8 hari).

Fibrilasi atrium bisa dari jenis bergulir. Serangan itu berlangsung sekitar satu hari atau sekitar satu minggu. Selama perjalanannya, pasien mengalami penyakit berikut:

• detak jantung sering dan kacau;
• keringat berlebih;
• menggigil dan takut;
• pusing.

Fibrilasi atrium juga diklasifikasikan menurut bentuk:

• serangan primer direkam untuk pertama kalinya;
• paroxysmal - aritmia memiliki durasi 3 hingga 7 hari, lewat sendiri, irama selaras;
• gigih - durasi serangan lebih dari seminggu, ritme tidak dipulihkan sendiri, perlu untuk mengidentifikasi penyebab terjadinya;
• konstan - berlangsung lebih dari satu tahun, ritme belum pulih, pasien pusing, mungkin pingsan.

Jadi, aritmia memiliki begitu banyak jenis dan bentuk yang terkadang sulit didiagnosis. Namun, sangat penting untuk mengidentifikasinya dalam waktu sehingga penyakit tidak mengambil bentuk yang lebih kompleks. Dalam hal ini, tidak hanya akan sulit untuk diobati, tetapi juga kemungkinan semua jenis komplikasi.

Klasifikasi aritmia jantung

Aritmia dibagi menjadi supraventrikular dan ventrikel. Ada sejumlah besar klasifikasi aritmia jantung, di mana klasifikasi yang diusulkan oleh MS adalah yang paling nyaman dalam aplikasi praktis. Kushakovsky, N.B. Zhuravleva dalam A.V. Strutynsky et al.

I. Formasi impuls yang rusak.

A. Gangguan automatisme pada SA node (nomotope arrhythmias):

B. Ritme ektopik (heterotopik) karena dominasi automatisme pusat ektopik:

ritme tergelincir yang lambat (menggantikan): atrium, senyawa AV, ventrikel;

irama ektopik yang dipercepat (takikardia non-paroksismal): atrium, senyawa-AV, ventrikel;

migrasi alat pacu jantung supraventrikular.

B. Ritme ektopik (heterotopik), terutama karena mekanisme masuknya kembali gelombang eksitasi:

extrasystole (atrium, senyawa AV, ventrikel);

takikardia paroksismal (atrium, senyawa-AV, ventrikel);

fibrilasi atrium (fibrilasi atrium);

gemetar dan berkedip-kedip (fibrilasi) ventrikel.

Ii. Gangguan konduksi:

blokade intra atrium (atrium);

blok atrioventrikular: Kelas I, Kelas II, Kelas III (blokade lengkap);

blokade intraventrikular (blokade cabang-cabang bundel-Nya): satu cabang, dua cabang, tiga cabang;

sindrom eksitasi prematur ventrikel (DR): Wolf - Parkinson - White syndrome (WPW), disingkat P - Q (R) interval syndrome (CLC).

Iii. Gangguan irama gabungan:

irama ektopik dengan blok keluar;

Berdasarkan sifat klinisnya, gangguan irama jantung dapat bersifat akut dan kronis, sementara dan permanen. Untuk mengkarakterisasi perjalanan klinis tachyarrhythmias, definisi seperti "paroxysmal", "berulang", "terus menerus berulang" digunakan.

Contoh perumusan diagnosis:

1. IHD, denyut prematur ventrikel.

2. IHD (PIM 2002), blok atrioventrikular II.

3. IHD, fibrilasi atrium kronis, tachiforma.

Etiologi

lesi miokard dari etiologi apa pun: aterosklerosis arteri koroner, miokarditis, dilatasi dan hipertrofi, miopati jantung, defek jantung, diabetes mellitus, penyakit tiroid, menopause, amiloidosis, sarkoidosis, hemokromatosis, hipertrofi miokard pada hipertensi arteri, tekanan jantung, dan untuk hipertensi arteri, dan untuk hipertensi arteri. obat-obatan, zat industri (merkuri, arsenik, kobalt, klorin dan senyawa organofosforus), cedera jantung tertutup, proses involutif selama penuaan;

lesi SU dan sistem konduksi jantung dari genesis kongenital dan didapat, misalnya SSS, sklerosis, dan kalsifikasi kerangka fibrosa jantung dan lesi sklerodegeneratif primer sistem jantung dengan perkembangan AV dan blokade intraventrikular, jalur tambahan (misalnya, WPW, sindrom CLC);

prolaps katup jantung;

tumor jantung (myxoma, dll.);

penyakit perikardial: perikarditis, perlengketan pleuroperikardial, metastasis ke perikardium, dll.;

gangguan elektrolit (ketidakseimbangan kalium, kalsium, natrium, magnesium);

iritasi jantung mekanis (kateterisasi, angiografi, operasi jantung);

pengaruh refleks dari organ dalam ketika menelan, mengedan, mengubah posisi tubuh, dll.

gangguan regulasi saraf jantung (sindrom distonia vegetatif, lesi organik pada sistem saraf pusat);

selama stres (dengan perkembangan hiperadreninemia, hipokalemia, stres - iskemia);

Klasifikasi gangguan irama jantung

Semua aritmia dibagi menjadi 3 kelompok besar:

1) aritmia karena gangguan pembentukan impuls listrik;

2) aritmia yang berhubungan dengan gangguan konduksi;

3) aritmia gabungan, mekanisme yang terdiri dari pelanggaran konduktivitas dan proses pembentukan impuls listrik.

Berikut ini adalah yang paling nyaman dalam hal praktis, klasifikasi topikal gangguan irama jantung.

Klasifikasi gangguan irama jantung topikal

(menurut MS Kushakovsky dan NB Zhuravleva, 1981;

dalam modifikasi V.V. Murashko dan A.V. Strutynsky, 1991)

I. Gangguan pendidikan ritme:

A. Gangguan automatisme simpul sinus (nomotopic arrhythmias):

1. Sinus takikardia.

2. Sinus bradikardia.

3. Sinus arrhythmia.

4. Sick sinus syndrome (SSS).

B. Ritme ektopik (heterotopik) karena dominasi automatisme pusat ektopik:

1. Lambat (ganti) selipkan kompleks dan irama:

b) dari koneksi AV;

2. Migrasi alat pacu jantung supraventrikular.

3. Irama ektopik yang dipercepat (takikardia non-paroksismal):

b) dari koneksi AV;

B. Ritme ektopik (heterotopik), sebagian besar tidak terkait dengan pelanggaran automatisme (mekanisme masuk kembali, dll.):

1. Extrasystole (atrium, koneksi AV, ventrikel).

2. Takikardia paroksismal (atrium, dari koneksi AV, ventrikel).

3. Atrial flutter.

4. Fibrilasi atrium (fibrilasi atrium).

5. Gemetar dan berkedip-kedip (fibrilasi) ventrikel.

Ii. Gangguan konduksi:

1. Blokade Sinoatrial.

2. Blokade internasional.

3. AV blokade (I, II, III - complete).

4. Blokade intraventrikular (blokade cabang-cabang bundel atrioventrikular, atau bundel-Nya):

a) satu cabang (monofascicular);

b) dua cabang (bifascicular);

c) tiga cabang (trifascicular).

5. Asystolia dari ventrikel.

6. Sindrom eksitasi prematur ventrikel:

b) Sindrom PR pendek (Q): Panitera - Levi - Cristesko atau Laun - Genong - Levine.

Iii. Gangguan irama gabungan:

2. Ritme ektopik dengan sumbatan keluar.

Untuk balok tunggal adalah: a) blokade kaki kanan (cabang); b) blokade cabang anterior kaki kiri; c) blokade cabang posterior kaki kiri.

Dalam blokade dua-balok, terdapat lesi gabungan dari dua dari tiga cabang bundel-Nya (dalam versi yang berbeda): a) kombinasi blokade dari cabang kiri depan dan cabang belakang kiri; b) blokade cabang kanan (kaki) dan cabang depan kiri; c) blokade kaki kanan dan cabang posterior kiri.

Blokade tiga balok adalah penghancuran simultan ketiga cabang bundel-Nya.

Klasifikasi aritmia prognostik diusulkan oleh J.T. Lebih besar pada tahun 1984, menurut yang memancarkan:

1. Ganas (mengancam jiwa) - fibrilasi, flutter, dan asistol ventrikel (menyebabkan henti jantung dan menyebabkan kematian mendadak), aritmia yang dapat menyebabkan gangguan hemodinamik kritis dan berubah menjadi fibrilasi ventrikel atau asistolia (takikardia ventrikel polimorfik, fibrilasi ventrikel dan ventrikel ventrikel). pada sindrom WPW, diucapkan bradikardia pada SSS atau blokade atrioventrikular), dan ekstrasistol ventrikel yang sering pada pasien setelah infark miokard dengan fraksi Emisi kurang dari 40%. Gangguan ritme ini membutuhkan terapi segera di unit perawatan intensif atau unit perawatan intensif.

2. Berpotensi ganas (memperparah prognosis hidup) - aritmia yang dapat menyebabkan gangguan hemodinamik yang signifikan dan secara negatif mempengaruhi prognosis hidup. Ini adalah takikardia supraventrikular paroksismal dengan kejang yang sering dan berat, paroksismal, fibrilasi atrium transien atau persisten, terutama dengan takikardia berat, takikardia ventrikel pada pasien dengan penurunan fungsi kontraktil jantung, bradiaritmia yang ditandai dengan penurunan signifikan pada irama kontraktil jantung, bradiaritmia dengan penurunan signifikan pada irama jantung dan gangguan, serta irama dan gangguan jantung, serta irama jantung yang teratur. Dengan gangguan irama yang terdaftar perlu untuk rawat inap pasien di rumah sakit khusus untuk terapi antiaritmia.

3. Aritmia jinak tidak menyebabkan gangguan hemodinamik yang serius dan tidak mempengaruhi prognosis hidup, tetapi dapat menjadi penyebab sensasi subyektif. Aritmia yang paling umum dari kelas ini adalah ekstrasistol, sinus tachi dan bradikardia sedang, aritmia sinus, migrasi alat pacu jantung, blokade atrium, kontraksi dan ritme yang tergelincir.

Aritmia asimptomatik dapat dibedakan, yang meliputi blokade bundel bundel-Nya, brad sinus yang diekspresikan dan takikardia, blok I blok atrioventrikular.

Aritmia juga diklasifikasikan berdasarkan denyut jantung yang tercatat: 1) dengan denyut nadi yang jarang (bradaritmia) - dalam kasus sindrom sinus yang sakit, blokade, ekstrasistol yang bergantung pada vagus; b) dengan denyut nadi normal (dengan ekstrasistol, bentuk normosistolik dari atrial fibrilasi); c) dengan sering nadi (tachyarrhythmias) - sinus takikardia, takikardia paroksismal, bergetar dan fibrilasi ventrikel dan atrium.

Patogenesis. Untuk memahami mekanisme aritmia, perlu untuk mengingat teori membran tentang munculnya biopotensi dan fungsi dasar jantung.

Tiga keadaan dasar elektrofisiologi adalah karakteristik sel jantung: istirahat (diastole atau polarisasi), aktivasi (depolarisasi) dan kembali ke istirahat (repolarisasi). Dalam diastole (fase 4), sel jantung memiliki muatan negatif (80-90 mV) - potensi istirahat, yang diciptakan karena perbedaan konsentrasi ion kalium di dalam dan di luar sel. Kandungan ion kalium intraseluler adalah 30 kali ekstraseluler. Selama periode istirahat, membran sel kedap terhadap ion natrium. Selama fase aktivasi (fase 0), potensial istirahat agak menurun ke tingkat ambang batas, dan kemudian dengan cepat menjadi positif (30 mV) karena masuknya ion natrium ke dalam sel dengan cepat. Kemudian sel kembali beristirahat. Pada fase repolarisasi cepat awal (fase 1), ion klor masuk ke dalam sel, dalam fase repolarisasi lambat (fase 2), ion natrium, dalam fase repolarisasi akhir (fase 3), arus kuat ion kalium dari sel terjadi. Gambar 1 menunjukkan potensi aksi transmembran.

Fig. 1. Potensi aksi transmembran

Catatan: ARP dan ORP adalah periode refraktori absolut dan relatif.

Pada EKG, fase 0–3 berhubungan dengan kompleks QRST (sistol), dan fase 4, interval T-Q (diastole). Sel-sel sistem konduksi cenderung menghasilkan dan melakukan denyut nadi pada fase 4, yaitu, mereka mampu melakukan depolarisasi spontan. Pada fase 1 dan 2, sel berada dalam kondisi yang benar-benar refraktori dan tidak mampu menanggapi stimulus apa pun. Pada fase 3, refraktilitas relatif sel terjadi. Selama periode ini, sel akan mengalami depolarisasi ketika menerima stimulus yang luar biasa kuat.

Semua aritmia adalah hasil dari perubahan fungsi utama jantung: otomatisme (kemampuan jantung untuk menghasilkan impuls listrik tanpa adanya rangsangan eksternal), konduktivitas (kemampuan untuk melakukan rangsangan yang terjadi di setiap bagian jantung, ke bagian lain dari otot jantung), rangsangan (kemampuan jantung untuk bergairah) di bawah pengaruh pulsa) dan refrakter serat miokard. Dalam kebanyakan kasus, aritmia didasarkan pada kombinasi berbeda dari pelanggaran fungsi-fungsi ini.

Dalam kondisi normal, simpul sinus (SU), yang merupakan generator detak jantung, memiliki automatisme tertinggi. Impuls dalam SU diproduksi secara berkala - 60-70 kali per menit. Dari SU, impuls dilakukan melalui jalur konduktif ke koneksi atrioventrikular (AV) pada kecepatan 0,8-1 m / s. Di daerah senyawa AV, laju eksitasi menurun tajam (menjadi 0,05 m / dtk), akibatnya sistol atrium memiliki waktu untuk berakhir sebelum eksitasi menyebar ke miokardium ventrikel dan menyebabkan kontraksi. Dari simpul AV sepanjang bundel-Nya, pulsa merambat jauh lebih cepat (1-1,5 m / s), dan kecepatan propagasi dalam serat Purkinje mencapai 3-4 m / s. Automatisme melekat pada seluruh sistem konduksi jantung, tetapi dalam kondisi normal, aktivitas SU yang tinggi mendominasi.

Meningkatkan automatisme SU menyebabkan sinus takikardia - peningkatan denyut jantung menjadi 150-180 per menit dengan tetap mempertahankan ritme sinus yang benar. Sinus tachycardia mungkin pada orang sehat sempurna dengan aktivitas fisik dan tekanan emosional, dapat berkembang sebagai akibat dari iskemia atau perubahan distrofi pada simpul sinoauricular, serta infeksi, demam, pada pasien dengan gagal jantung.

Mengurangi automatisme SU menyebabkan sinus bradikardia - penurunan denyut jantung menjadi 59-40 detak per menit. Penyebab sinus bradikardia dapat berupa peningkatan aktivitas saraf vagus (misalnya pada atlet, dengan peningkatan tekanan intrakranial) dan dalam proses infeksi (influenza, demam tipus), serta pada infark miokard. Keragaman yang parah pada irama sinus (sinus arrhythmia) mungkin disebabkan oleh pengaruh tonus saraf vagus pada sel-sel alat pacu jantung di SU, misalnya, arrhythmia pernapasan.

Dalam kasus di mana SU tidak dapat menghasilkan pulsa atau konduksi eksitasi ke simpul AV terganggu, wilayah persimpangan atrioventrikular (alat pacu jantung dari urutan kedua) menjadi alat pacu jantung, di dalamnya impuls dihasilkan dengan frekuensi yang lebih rendah - dari 40 hingga 50 per menit. Jika ada kerusakan pada bundel-Nya, impuls dapat terjadi pada serat Purkinje (memesan alat pacu jantung III), tetapi denyut jantung akan dari 20 hingga 30 per menit.

Sel yang mampu melakukan otomatisme, yang terletak di luar SU, disebut alat pacu jantung ektopik. Dalam kondisi normal, alat pacu jantung ektopik tidak dapat memulai detak jantung. Dalam kasus di mana SU mulai memicu detak jantung (HR) yang sangat rendah, alat pacu jantung ektopik yang terletak di bawah ini mulai memicu impuls yang menyebabkan kontraksi jantung. Pada saat yang sama, frekuensi impuls dari alat pacu jantung yang sebelumnya laten ini dapat meningkat di bawah pengaruh peningkatan aktivitas simpatik.

Mekanisme yang paling sering untuk terjadinya tachyarrhythmias adalah mekanisme re-entry dari re-entry. Mekanisme ini adalah salah satu yang utama dalam pengembangan ekstrasistol, takikardia paroksismal, flutter, dan fibrilasi atrium serta ventrikel. Dengan perkembangan iskemia, distrofi, nekrosis, kardiosklerosis atau gangguan metabolisme yang signifikan pada area tertentu dari otot jantung, sifat listrik dari berbagai bagian miokardium dan sistem konduksi jantung dapat berbeda secara signifikan satu sama lain. Muncullah apa yang disebut ketidakhomogenan listrik otot jantung, yang dimanifestasikan oleh kecepatan impuls listrik yang tidak merata di berbagai bagian jantung dan perkembangan blokade searah. Mekanisme entri ulang diperlihatkan secara skematis dalam gambar. 2

Fig. 2. Mekanisme masuknya kembali gelombang eksitasi (re-entry)

Dalam gbr. 2 daerah teduh dengan blokade konduksi searah, yang bersemangat dengan cara lain dengan penundaan waktu yang lama, ketika semua bagian lain dari otot jantung tidak hanya bersemangat, tetapi juga keluar dari keadaan refraktilitas. Dalam hal ini, eksitasi daerah ini dapat didistribusikan kembali ke daerah jantung yang berdekatan sebelum impuls berikutnya dari SU lagi mendekati mereka. Masuknya kembali gelombang eksitasi ke bagian-bagian jantung yang baru saja muncul dari keadaan refrakter terjadi, mengakibatkan eksitasi yang luar biasa pada jantung - ekstrasistol atau serangkaian panjang rangsangan berturut-turut - paroxysmal tachycardia (gerakan berulang berulang dari gelombang eksitasi di sepanjang bagian konduktif tertentu) sistem jantung).

Mekanisme ekstrasistol yang lebih jarang juga dijumpai: peningkatan amplitudo potensi jejak (osilasi pada fase 4 dari potensial aksi), repolarisasi asinkron dari bagian-bagian individual dari miokardium, yang juga menciptakan ketidakhomogenan keadaan listrik miokardium, dapat berkontribusi pada genesis mekanisme paroxysmal, selain itu juga dimasukkan ke dalam mekanisme paroxysmal. sistem konduksi jantung - pusat ektopik ordo I dan II (versi langka).

Perlambatan atau penghentian total dari tindakan impuls listrik di bagian mana pun dari jantung mengarah pada pengembangan blok jantung. Jika hanya ada perlambatan atau penghentian timbul secara berkala dari impuls individu ke bagian bawah dari sistem konduksi, mereka menunjukkan blok jantung yang tidak lengkap. Penghentian total semua impuls menunjukkan terjadinya blokade lengkap.

Dengan demikian, aritmia berbeda dari pola normal distribusi potensial di sepanjang sistem konduksi dan serat-serat otot jantung dengan tempat di mana impuls muncul, frekuensi, keteraturan, dan sifat perambatannya melalui jantung.

Diagnosis gangguan irama. Metode utama untuk mendiagnosis gangguan irama jantung adalah EKG. Metode penelitian tambahan termasuk pemantauan EKG 24 jam (metode Holter), yang memungkinkan Anda untuk mendaftarkan aritmia tersembunyi, menentukan frekuensi episode aritmia, waktu kejadiannya, dll; Tes latihan juga dapat digunakan untuk mendeteksi gangguan irama jantung tersembunyi.

Metode yang lebih kompleks, tetapi lebih informatif untuk mendiagnosis aritmia jantung adalah studi elektrofisiologis, yang dilakukan dengan menggunakan elektroda yang dimasukkan ke dalam rongga jantung atau kerongkongan. Studi elektrofisiologis memberikan peluang untuk menilai efek agen antiaritmia pada fungsi SU, senyawa AV dan ventrikel, berbagai parameter elektrofisiologis jantung, menentukan adanya balok konduksi tambahan, dan juga digunakan untuk menentukan lokasi alat pacu jantung ektopik. Data-data ini penting untuk menjawab pertanyaan tentang perlunya perawatan bedah (misalnya, dengan paroksismik takikardia ventrikel yang sering pada pasien dengan aneurisma jantung pasca infark).

Extrasystole - pelanggaran irama jantung, yang terdiri dari pengurangan prematur seluruh jantung atau bagian-bagian individualnya karena peningkatan aktivitas fokus automatisme ektopik. Ini adalah tipe aritmia yang paling umum.

Basis patogenetik aritmia adalah untuk meningkatkan otomatisme bagian individu miokardium, mekanisme masuk kembali.

Klasifikasi ekstrasistol, tergantung pada tempat kejadiannya, pada supraventrikular (senyawa atrium dan AV) dan ventrikel. Extrasystoles mengikuti jumlah yang sama dari detak jantung normal disebut alorhythmic (bigeminia - setelah setiap kontraksi normal diikuti oleh kompleks extrasystolic, trigeminia - setelah dua kontraksi normal, quadrigenemia - setelah tiga kontraksi normal). Jika pada EKG ada extrasystole dari fokus ektopik yang berbeda, extrasystole tersebut disebut polytopic; jika kompleks ekstrasistolik mengikuti satu demi satu, maka ini adalah kelompok, atau "salvo" ekstrasistol; jika kompleks ekstrasistolik dimulai lebih awal dari 0,04 detik setelah gelombang T, ini adalah ekstrasistol awal, atau ekstrasistol dari tipe "R to T".

Ada ekstrasistol fungsional dan organik. Dengan ekstrasistol fungsional, penyakit miokard organik tidak ada, mereka sering muncul saat istirahat dan menghilang selama aktivitas fisik, biasanya berupa ventrikel. Ekstrasistol fungsional dapat dipicu oleh stres emosional, merokok, dan penyalahgunaan teh, kopi, dan alkohol. Ekstrasistol organik terjadi pada penyakit miokard organik (penyakit arteri koroner, miokarditis, dll.), Terjadi selama aktivitas fisik, seringkali polipopik, kelompok, awal, aloritmia, perubahan iskemik mungkin terjadi pada kompleks pasca ekstrasistolik.

Klinik Pasien mengeluh tentang perasaan tersentak, memudar dan gangguan di daerah jantung. Selama periode jeda kompensasi yang berat, pusing dan nyeri yang menyempit di daerah jantung dicatat. Palpasi nadi ditentukan oleh gelombang nadi prematur, diikuti jeda, atau ada kehilangan nadi pada arteri radialis. Selama auskultasi di puncak jantung, dua nada prematur ditentukan, dengan nada I dari extrasystole diperkuat sebagai akibat dari pengisian ventrikel yang kecil, nada II karena penurunan pelepasan darah ke aorta dan arteri paru melemah. Ketika ekstrasistol awal timbul, katup aorta dan arteri pulmonalis tidak terbuka, hanya tiga nada terdengar di atas puncak jantung (dua normal dan satu ekstrasistolik).

1. Atrium: a) ada penampilan prematur dari siklus jantung; b) gelombang P bisa normal, bifasik atau negatif, tergantung pada kedekatan fokus ektopik ke simpul sinus; c) kompleks QRS tidak berubah; d) jeda kompensasi tidak lengkap. Ekstrasistol atrium dini ditandai dengan ciri-ciri berikut: a) mereka dapat diblokir (tidak ada kompleks ventrikel dalam ekstrasistol setelah gelombang P); b) gelombang P dapat terakumulasi pada gelombang T kompleks sebelumnya; c) Interval P-Q dapat diperpanjang. Dalam gbr. 3 menyajikan ekstrasistol atrium dan ventrikel.

Fig. 3. Ekstrasistol atrium (a) dan ventrikel (b)

2. Dari koneksi AV: a) penampilan prematur yang luar biasa dari kompleks QRS ventrikel yang tidak berubah pada EKG; b) jika eksitasi ventrikel mendahului eksitasi atrium, maka gelombang P negatif, terletak setelah kompleks QRS, jika atrium dan ventrikel secara bersamaan tereksitasi, maka dalam ekstrasistol, gelombang P tidak ada; b) jeda kompensasi tidak lengkap.

3. Ventrikel: a) penampilan prematur kompleks QRS; b) Gelombang-P tidak ada; c) kompleks QRS berubah bentuk, lebih dari 0,12 detik, amplitudo kompleks tinggi; d) gelombang T bergeser secara terpisah; e) jeda kompensasi penuh. Ekstasistol ventrikel kiri (lebih berbahaya) pada EKG terlihat seperti "blokade bundel kanan-Nya", dan ventrikel kanan seperti "blokade bundel kiri-Nya"; basal - gelombang-R dalam amplitudo berlaku di atas gelombang-S di semua kabel dada; apikal (apikal) - di semua dada mengarah gigi S. mendominasi. Gambar 4 menunjukkan ekstrasistol ventrikel.