Gagal jantung organik

Aritmia dan penyumbatan jantung

Ritme jantung dan gangguan konduksi adalah sekelompok besar gangguan irama jantung sementara atau persisten, terutama timbul dari lesi organik sistem kardiovaskular. Mereka disebabkan oleh pelanggaran fungsi terpenting miokardium: automatisme, rangsangan, dan konduktivitas.

Dari lesi organik pada sistem kardiovaskular, aritmia paling sering ditemukan pada IHD, miokarditis, kardiomiopati, kelainan jantung, patologi pembuluh darah besar (emboli paru, aneurisma aorta dan strain, penyakit Takayasu), penyakit hipertensi, perikarditis, tumor jantung. Aritmia juga diamati pada endokrinopati (pheochromocytoma, tirotoksikosis), keracunan obat (glikosida, katekolamin), penyakit infeksi akut, anemia, dan kondisi patologis lainnya.

Aritmia dapat dikaitkan dengan fitur sistem konduksi, seperti, misalnya, dalam kasus sindrom Wolf-Parkinson-White.

Seringkali, aritmia berkembang dengan ketidakseimbangan elektrolit, terutama kalium, kalsium dan magnesium.

Kadang-kadang aritmia terjadi di bawah pengaruh penggunaan berlebihan kopi, alkohol, merokok, paling sering dengan lesi tersembunyi miokardium. Beberapa jenis aritmia juga dapat berkembang pada orang sehat sebagai respons terhadap aktivitas fisik atau ketegangan saraf.

Diagnosis aritmia jantung didasarkan pada data klinis dan elektrokardiografi. Untuk orang yang sehat ditandai dengan irama sinus.

Sinus tachycardia didiagnosis dalam kondisi di mana detak jantung saat istirahat lebih dari 100 per 1 menit dengan tetap mempertahankan ritme sinus yang benar. Penyebab utamanya adalah neurosis, tirotoksikosis, gagal jantung, mio ​​dan karditis rematik, keracunan, demam, anemia. Pada orang sehat, itu terjadi selama stres emosional dan fisik. Sebagai penyebab ekstrakardiak dari sinus tachycardia, mungkin ada ketidakseimbangan dalam nada sistem saraf otonom dengan dominasi simpatikotonia.

Secara klinis, sinus takikardia bermanifestasi sebagai sensasi detak jantung, perasaan berat di dada, kadang-kadang sesak napas. Sebagai aturan, secara bertahap dimulai dan secara bertahap berakhir, berbeda dengan takikardia paroksismal. Pada penyakit jantung iskemik, sinus takikardia dapat menyebabkan nyeri angina akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.

Diagnosis sinus takikardia dilakukan sesuai dengan data EKG - adanya gelombang-P asal sinus, yang mendahului setiap kompleks QRS, dengan durasi interval P-P kurang dari 0,6 detik dan menurut hasil sampel vagal, yang menyebabkan perlambatan bertahap ritme takikardia, dan dalam kasus paroksismal, mereka memotong secara tajam serangan atau tidak efektif.

Dalam kasus sinus takikardia yang parah, durasi sistol listrik ventrikel (Q-S) sering berkurang, dan segmen ST dapat bergeser di bawah garis kontur.

Pengobatan ditujukan untuk menghilangkan penyebab yang mendasarinya: anemia, demam, tirotoksikosis, dll. Jika takikardia sendiri merupakan faktor patogenetik, misalnya, untuk angina, infark miokard, diresepkan bloker reseptor p-adrenergik (propranolol oral 10-40 mg setiap 6 jam) atau atenrlol 25-50 mg 2 kali sehari), antagonis ion kalsium, kelompok verapamil (isoptin, verapamil 40–80 mg 2–3 kali sehari). Tak jarang sinus takikardia dihilangkan dengan tes vagotropik.

Sinus bradikardia ditandai dengan memperlambat denyut jantung asal sinoatrial di bawah 60 dalam 1 menit. Penyebabnya adalah peningkatan tonus saraf vagus atau perubahan fungsi simpul sinus pada sejumlah infeksi (influenza, demam tifoid), infark miokard (paling sering zadradiafragmalnom), peningkatan tekanan intrakranial, miksedema, dll. obat-obatan seperti quinidine, cordarone, verapamil, obat penenang. Pada atlet, frekuensi ritme berada di kisaran 40-45 denyut per menit.

Secara klinis sering tidak terwujud. Terkadang pasien mengeluh irama jantung yang jarang, kelemahan, perasaan "memudar" jantung, pusing. Bradikardia berlebihan dapat menyebabkan iskemia serebral dengan gejala sinkop.

Didiagnosis oleh EKG berdasarkan irama sinus normal, selain mengurangi frekuensinya, kadang-kadang T gigi runcing tinggi terbentuk.

Irama jantung pada sinus bradikardia, berbeda dengan bradikardia yang disebabkan oleh berbagai jenis blokade, meningkat dalam hal aktivitas fisik, injeksi atropin.

Perawatan tanpa adanya manifestasi klinis tidak diperlukan. Jika sinus bradikardia menyebabkan gangguan hemodinamik dan manifestasi klinis lainnya, atropin (0,5-2,0 mg IV / IV atau SC), isoproterenol (1-4 μg / menit IV / IV infus) ditentukan. Saat bradikardia ringan bisa digunakan obat belladonna. Dalam kasus bradikardia sinus parah dan kurangnya efek pengobatan, dilakukan elektrokardiostimulasi.

Aritmia sinus adalah irama sinus abnormal, ditandai dengan frekuensi yang bervariasi. Fluktuasi kecil dalam frekuensi (ukuran interval P-P hingga 0,1 detik) bersifat fisiologis dan biasanya dikaitkan dengan tindakan bernapas: ketika bernafas, ritme menjadi agak lebih sering, ketika napas keluar berkurang. Sinus aritmia, tidak berhubungan dengan fase pernapasan, menunjukkan disfungsi otonom atau penyakit kardiovaskular. Perbedaan antara ukuran interval P-P dalam kasus tersebut adalah 0,12 detik atau lebih.

Sinus arrhythmia dalam banyak kasus tidak menyebabkan ketidaknyamanan, karena tidak memiliki efek signifikan pada hemodinamik, kecuali bila dikombinasikan dengan bradikardia sinus yang tajam. Diagnosis dibuat menggunakan EKG berdasarkan irama sinus normal dengan perbedaan dalam interval P - P atau R - R. Hilangnya aritmia sinus setelah menahan napas dan, sebaliknya, intensifikasi aritmia terhadap latar belakang pernapasan dalam, memiliki kepentingan sekunder untuk diagnosis.

Perawatan khusus untuk jenis aritmia ini tidak diperlukan.

Migrasi ritme supraventrikular ditandai oleh aritmia dengan bentuk dan polaritas gelombang P yang berbeda, durasi interval P-R yang berbeda. Dasarnya adalah perpindahan sumber pembentukan impuls dalam sistem konduksi atrium atau dari simpul sinoatrial ke daerah persimpangan atrioventrikular atau, sebaliknya, kecepatan depolarisasi diastolik yang tidak merata di simpul sinoatrial, di sel-sel atrium khusus dan persimpangan atrioventrikular.

Ketika nada saraf vagus berubah, irama migrasi dapat terjadi pada orang sehat. Pada pasien dengan penyakit jantung organik (miokarditis, penyakit jantung, penyakit jantung koroner), irama migrasi tampaknya merupakan hasil dari aktivasi irama ektopik.

Secara klinis, migrasi irama supraventrikular biasanya tidak muncul. Diagnosis ditegakkan dengan studi EKG: gigi P yang berasal dari sinus bergantian dengan gigi atrium kanan dan mendahului kompleks QRS; ukuran interval P - R bervariasi dari 0,12 hingga 0,20 detik.

Pengobatan ditujukan untuk penyakit yang mendasarinya.

Irama persimpangan atrioventrikular (irama nodal) terjadi ketika automatisme dari simpul sinoatrial ditekan dan denyut nadi menurun dari persimpangan atrioventrikular. Akibatnya, sebuah cabang negatif dicatat pada EKG, yang mendahului kompleks QRS, muncul bersamaan dengan itu atau setelahnya. Ritme semacam itu lebih sering dicatat dengan patologi organik jantung (miokarditis, penyakit jantung koroner, miokardiopati), serta keracunan dengan beberapa obat (glikosida, reserpin, quinidine, dll.). Namun, kadang-kadang irama nodal dapat diamati secara berkala pada orang sehat dengan vagotonia berat.

Irama nodal pada pasien dengan penyakit jantung dapat memperburuk keparahan kondisi mereka. Orang sehat, biasanya, tidak menyadarinya. Irama persimpangan atrioventrikular didiagnosis hanya berdasarkan data EKG, dengan adanya 3 atau lebih impuls nodal berturut-turut. Denyut nadi pada ritme seperti itu adalah dalam 40-65 dalam 1 menit.

Pengobatan penyakit yang mendasarinya.

Extrasystole - pengurangan prematur seluruh jantung, hanya atrium atau ventrikel, yang disebabkan oleh denyut nadi yang muncul di luar simpul sinus. Dengan demikian, tergantung pada lokasi perkembangan, ekstrasistolnya adalah atrium, ventrikel, dan berasal dari persimpangan atrioventrikular. Penyebab ekstrasistol adalah proses inflamasi, distrofik, sklerotik pada miokardium, kerusakan pada aparatus katup jantung, penyakit arteri koroner, keracunan. Extrasystole juga terjadi ketika efek refleks dari organ lain (kolel dan urolitiasis, hernia diafragma, borok, penyakit lambung, dll.).

Tergantung pada waktu kejadiannya, biasanya dibedakan antara ekstrasistol awal, tengah, dan akhir. Tergantung pada frekuensinya, ada yang jarang (5 atau kurang per 1 menit), sedang (dari 6 hingga 15) dan sering (lebih dari 15 per 1 menit). Sekelompok dua ekstrasistol disebut ruang uap, dari 3 atau lebih, paroxysm dari takikardia.

Dalam hal prognostik yang tidak menguntungkan adalah ekstrasistol awal tipe L pada G. Kategori ini harus mencakup banyak, kelompok (beberapa ekstrasistol muncul berturut-turut) dan ekstrasistol politopik, menunjukkan perubahan signifikan pada miokardium.

Biasanya, selama ekstrasistol, pasien mengeluh perasaan interupsi dalam pekerjaan jantung, tremor dan memudar di belakang tulang dada. Dalam kasus alorhythmia yang berkepanjangan (bigeminy, trigeminii) keluhan seperti itu sering tidak ada. Sejumlah pasien di masa depan menyukai kelelahan, sesak napas, pusing, dan kelemahan umum.

Pada pemeriksaan fisik, ekstrasistol didefinisikan sebagai stroke prematur dengan jeda kompensasi berikutnya.

Extrasystole didiagnosis pada EKG untuk penampilan prematur kompleks ekstrasistolik. Pada saat yang sama, ekstrasistol supraventrikular memiliki bentuk kompleks ventrikel yang tidak berubah-ubah dan jeda kompensasi yang tidak lengkap. Dalam ekstrasistol atrium, gelombang R yang agak berubah bentuk kadang-kadang dicatat. Ekstrasistol dari persimpangan atrioventrikular karena penyebaran denyut nadi yang menurun ke atrium memiliki bentuk negatif gelombang P. Ekstrasistol ventrikel dibedakan berdasarkan deformitas, amplitudo tinggi dari kompleks ventrikel, lebar lebih besar dari 0,12 detik, dan jeda kompensasi penuh. Cabang terbesar dari extrasystole diarahkan sumbang sehubungan dengan segmen ST, serta gelombang T.

Ekstrasistol ventrikel interpolasi (interkalasi) terjadi antara 2 kontraksi normal, dan ekstrasistol muncul sangat dini.

Ekstrasistol atrium dan keluar dari koneksi atrioventrikular disebut supraventrikular.

Munculnya ekstrasistol pada EKG dengan bentuk yang berbeda dari kompleks ventrikel (polytopic) menunjukkan beberapa fokus ektopik. Polytopic dan multiple extrasystoles melekat pada kerusakan miokard organik.

Diagnosis banding dengan ekstrasistol ventrikel didasarkan pada adanya gelombang P yang cacat pada ekstrasistol supraventrikular dan tidak adanya kompleks QRS.

Dengan supraventricular extrasystole, gelombang P dapat menjadi bifasik atau negatif, berada di depan kompleks QRS (dengan pulsa dari lead atrioventricular), dan mungkin juga bergabung dengan kompleks ORS. Munculnya extrasystoles setelah setiap stroke disebut "bigeminy", setelah setiap detik - "trigeminia", dll.

Munculnya ekstrasistol monofokal dari tipe bigeminy lebih sering diamati pada latar belakang sinus bradikardia. Extrasystole polytopic (polyfocus) diamati dalam banyak kasus dengan ketidakseimbangan elektrolit dan keseimbangan asam-basa.

Ekstrasistol ventrikel kanan menempel pada cabang R1-5 bergerigi tinggi di sadapan dada. Pada denyut prematur ventrikel kiri, terdapat RV tinggi, di sadapan dada kanan, SV dalam, di sadapan dada kiri. Untuk pendaftaran ekstrasistol yang muncul secara episodik, serta ekstrasistol yang bersifat paroksismal, pemantauan Holter paling efektif. Dalam hal penggunaan untuk keperluan ini EKG normal, probabilitas pendaftaran ekstrasistol meningkat ketika diprovokasi oleh manuver Valsava, dengan aktivitas fisik, khususnya dengan ergometri sepeda.

Pengobatan extrasystole diindikasikan melanggar kondisi kesehatan pasien ketika ia dipengaruhi oleh hemodinamik dan ketika extrasystole tidak menguntungkan dalam hal prognostik yang dapat menyebabkan aritmia yang fatal (fibrilasi ventrikel atau asistol). Ekstrasistol atrium asimptomatik tanpa tanda-tanda atrium takikardia berkelanjutan, dengan paroksismus yang berlangsung kurang dari 2 menit, tidak memerlukan terapi antiaritmia, kecuali untuk pengobatan penyakit yang mendasarinya atau menghilangkan faktor-faktor pemicu. Perlu untuk mengecualikan pengaruh faktor aritmogenik eksternal (teh kental, kopi, merokok, konsumsi alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu - efedrin, aminofilin, asthmopenta, dll.).

Dengan perkembangan ekstrasistol pada latar belakang takikardia dan hipertensi arteri, penghambat reseptor B-adrenergik seperti propranolol (anaprilin, inderal, obsidan 40–80 mg 2-3 kali sehari), atenolol (tenormin) 50-100 mg 2 kali sehari ditampilkan.

Ekstrasistol atrium paling baik dihilangkan dengan obat antiaritmia kelas 1a (rhythmylen 100-200 mg 3 kali sehari, novocainamide 250-500 mg 3 kali sehari) dan 1s (ritme 150 - 300 mg 3 kali sehari, etacizin 500 mg 3 kali sehari) sekali sehari, allapinin 25 mg 3 kali sehari).

Jika selama aritmia atrium dalam sejarah ada paroksismal atrial fibrilasi atau atrial flutter, obat yang menekan konduksi AV (digoxin, B-blocker, verapamil) harus secara simultan diresepkan untuk mengurangi kontraksi ventrikel jika terjadi paroksism.

Dalam kasus denyut prematur ventrikel, preferensi harus diberikan kepada B-blocker dan obat antiaritmia kelas III: amiodarone, cordarone dalam dosis awal 600 mg per hari dalam 3 dosis, diikuti dengan menurunkan dosis 200 mg setiap 5-6 hari dan beralih ke dosis pendukung 200 mg per hari dan sotalol 80-120 mg 2 kali sehari.

Untuk perawatan darurat ekstrasistol ventrikel (untuk infark miokard), yang terbaik adalah memberikan lidokain intravena atau trimecainum masing-masing 40-120 mg (pertama secara intravena dalam jet selama 2-3 menit dan kemudian menetes pada kecepatan 1-2 mg per 1 menit).

Jika tidak ada efek obat individual, beberapa obat antiaritmia digabungkan. Kombinasi berikut dibenarkan dan diuji di klinik: cordarone, 100-200 mg 2-3 kali sehari + ritmeil, 100 mg 2-4 kali, atau + etatsizin, 50 mg 2-3 kali, atau + etmozin, 100 mg 2–3 waktu; ritmylen, 100 mg 3 kali sehari + ethmozine, 100 mg 3 kali, atau + allapinin, 25 mg 1–2 kali, atau + mexithyl, 200 mg 2 kali sehari.

Dalam terapi kombinasi extrasystoles, disarankan untuk memasukkan persiapan kalium dan magnesium (panangin atau asparkam, 2 tablet 3 kali setelah makan).

Takikardia paroksismal adalah serangan jantung berdebar, biasanya dari 140 menjadi 220 dalam 1 menit, dengan onset dan akhir mendadak. Serangan dapat berlangsung dari beberapa detik hingga berjam-jam dan berhari-hari.

Ini berbeda takikardia paroksismal supraventrikular dan ventrikel. Yang pertama adalah atrium dan atrioventrikular (AV) dari bentuknya. Frekuensi kontraksi - 200–300 per 1 menit sesuai dengan flutter, dan lebih dari 300 untuk atrial fibrilasi.

Takikardia paroksismal supraventrikular ditandai oleh ritme yang benar dan kompleks ventrikel yang tidak berubah jika tidak ada blokade ventrikel. Menurut mekanismenya, ektopik dan resiprokal (tipe berulang), atrium dan AV-takikardi berbeda.

Takikardia paroksismal paroksismal yang berasal dari miokardium ventrikel kontraktil atau serabut Purkinje dan bundel-Nya, menempati tempat khusus, karena rentan terhadap transisi ke fibrilasi ventrikel dan munculnya gangguan hemodinamik parah, termasuk syok aritmogenik dan edema paru.

Penyebab perkembangannya sama seperti pada ekstrasistol. Takikardia ventrikel kadang-kadang dapat menjadi hasil dari displasia ventrikel kanan aritmogenik dan keracunan digitalis.

Selama paroxysm, pasien sering merasakan detak jantung, seringkali dimulai dengan sentakan tajam di belakang sternum. Dalam banyak kasus, detak jantung disertai dengan sesak napas, sakit di jantung atau di belakang tulang dada, pusing, kelemahan. Tekanan darah sedikit menurun, dan dengan krisis simpatoadrenal meningkat. Krisis semacam itu juga memiliki perasaan takut, kedinginan, sering buang air kecil, dan kekurangan udara. Selama serangan, pasien ketakutan, ada kecemasan motorik. Vena jugularis membengkak, berdenyut nadi arteri secara serempak.

Auskultasi mengungkapkan pemerataan intensitas nada I dan II jantung, jeda antara nada menjadi sama ("irama pendulum").

Takikardia paroksismal yang sudah lama ada dapat menyebabkan gagal jantung, biasanya refrakter terhadap terapi obat. Gagal jantung berkembang cepat terutama dengan nodal dan ventrikel

takikardia paroksismal akibat pelanggaran sinkronisitas atrium dan ventrikel. Terhadap latar belakang serangan, tanda iskemia miokard sering diidentifikasi (pengurangan interval S-T).

Metode utama adalah elektrokardiografi. Informativitas meningkat dengan penggunaan rekaman EKG transesophageal, yang memungkinkan untuk mendeteksi bentuk dan lokalisasi gelombang atrium R. Dalam kasus kejang langka dan jangka pendek, diagnosis meningkat jika pemantauan EKG harian digunakan. Tanda-tanda elektrokardiografi paroksismik takikardia ventrikel meliputi: perluasan kompleks QRS lebih dari 0,12-0,14 detik terhadap takikardia dari 120 menjadi 200 kontraksi per menit; mengikuti gigi P dalam irama sinus yang lebih jarang (lebih baik diketahui dengan elektrokardiogram esofagus); fenomena penangkapan ventrikel lengkap dan sebagian. Dengan takikardia ventrikel kiri, kompleks QRS memiliki tampilan khas blokade bundel kanan-Nya, dan dengan ventrikel kanan, untuk blokade kaki kiri.

Untuk takikardia supraventrikular paroksismal, tes vagal digunakan:

1) pijat sinus karotis, pertama di kanan - 1 - 20 detik, tanpa efek - di sebelah kiri; itu dilakukan dengan hati-hati, dengan aktivitas jantung dikendalikan (auskultasi atau EKG); tes tidak boleh digunakan pada pasien usia lanjut, karena sirkulasi serebral dapat terganggu (pijatan dikontraindikasikan dengan adanya suara di arteri karotis dan melanggar sirkulasi serebral);

2) tekanan sedang pada bola mata selama beberapa detik;

3) induksi muntah buatan;

4) Manuver Valsava (inhalasi dalam dengan ekshalasi maksimum dengan hidung terjepit, mulut tertutup).

Jika tidak ada efek, verapamil yang paling efektif (finoptin, isoptin) disemprot secara perlahan dengan larutan 0,25%, 4 ml (10 mg), juga dimungkinkan untuk mengembalikannya setelah 20 menit dalam dosis yang sama (tidak dianjurkan untuk memberikan verapamil terhadap menerima b-blocker). Larutan 1% adenosin trifosfat (ATP) intravena, masing-masing 2-3 ml, juga memiliki efisiensi yang agak tinggi.

Pada serangan takikardia supraventrikular, blocker reseptor B-adrenergik sering digunakan (intravena, lambat). Obzidan disuntikkan 1 mg selama 1-2 menit dalam dosis total 3-10 mg (Anda harus memiliki jarum suntik dengan mezaton siap); glikosida jantung secara perlahan disuntikkan dalam larutan glukosa 5% atau larutan isotonik natrium klorida (strophanthin 0,25-0,5 ml, glikon karang 0,5-1 ml), amamalin 2,5-2 ml intravena perlahan selama 5 menit (untuk menghindari komplikasi serius), prokainamid secara intravena perlahan dalam dosis total 0,5-1 g (dengan tidak adanya blokade bundel bundel dekompensasi-Nya dan jantung), cordarone - 300-450 mg intravena perlahan dengan larutan isotonik. Etmozin dan etatsizin, sebagai aturan, digunakan di rumah sakit dengan 2 ml larutan 2,5% pada larutan fisiologis natrium klorida secara intravena secara perlahan di bawah kendali tekanan darah dan lebih disukai EKG. Terapi kombinasi dengan B-blocker dan dosis kecil quinidine dapat digunakan. Quinidine digunakan dalam dosis pertama 0,2 g, kemudian 0,2 g setiap 2 jam (total dosis - 1,2 g).

Untuk mencegah kekambuhan paroksismik takikardia supraventrikular, amiodarone (cordarone) dan sotalol telah membuktikan diri.

Agen utama untuk pengobatan takikardia ventrikel paroksismal adalah lidokain, trimecain, yang diberikan secara intravena dalam dosis 120 mg selama 30 detik, kemudian diteteskan pada laju 2-3 mg / menit selama 12-24 jam. Lidokain dapat digunakan secara intramuskuler dalam dosis 200-55 400 mg. Penurunan tekanan darah yang sering terjadi selama takikardia ini membutuhkan pengenalan amina pressor (norepinefrin, mezaton), yang dapat berkontribusi pada pemulihan irama sinus.

Sejumlah obat lain yang diberikan secara intravena lambat juga efektif, khususnya etmozin - 4 ml larutan 2,5% (100 mg), etatsizin - 2 ml larutan 2,5% (50 mg), mexityl - 10 ml 2, 5% larutan (250 mg), obzidan hingga 0,5 mg / kg berat badan, novokinamid, Aymaline (giluritmal), cordarone dalam dosis yang ditunjukkan sebelumnya. Glikosida jantung merupakan kontraindikasi karena risiko fibrilasi ventrikel.

Ketidakefektifan farmakoterapi berfungsi sebagai indikasi untuk terapi electropulse, yang tidak praktis hanya dengan keracunan glikosidik.

Dalam kasus takikardia ventrikel paroksismal akibat keracunan glikosida jantung, preparat kalium intravena digunakan (panangin - 10–80 ml, difenin - 0,1 g 3 kali sehari, etmozin). Dianjurkan untuk melakukan koreksi hipomagnesemia, untuk keperluan ini diresepkan magnesium sulfat - 4 ml larutan 25% dalam 50-100 ml larutan natrium klorida isotonik intravena.

Untuk mencegah takikardia ventrikel, salah satu terapi obat berikut diperlukan:

1) cordarone 0,2 g 3 kali sehari di dalam;

2) propafenone 150–300 mg 2–3 kali per hari melalui mulut;

3) procainamide dengan 0,5 g 4-6 kali sehari di dalam;

4) Aymaline 50-100 mg 3 kali sehari di dalam;

5) disopiramid 0,2 g 3 kali sehari di dalam;

6) etatsizin 50 mg 3 kali sehari di dalam.

Langkah-langkah pencegahan yang paling dapat diandalkan: pemasangan cardioverter-defibrillator atau perawatan bedah.

Fibrilasi atrium (fibrilasi atrium dan flutter atrium) ditandai dengan adanya frekuensi atrium yang sangat sering (lebih dari 350 per 1 menit) tidak teratur (dengan flutter - regular), yang menyebabkan kontraksi serat otot individu yang tidak terkoordinasi. Pada prevalensi terjadi tempat kedua setelah eritmia. Dengan gangguan irama ini, tidak ada kontraksi atrium yang efektif. Serangkaian impuls listrik yang sering dan tidak teratur memasuki ventrikel, yang sebagian besar tersumbat di persimpangan atrioventrikular, tetapi sering mencapai miokardium ventrikel, menyebabkan kontraksi aritmia.

Selama atrium berdebar ke ventrikel, setiap detik, impuls ketiga dapat dilakukan - yang disebut bentuk atrium yang benar bergetar. Jika konduktivitas persimpangan atrioventrikular berubah, maka ventrikel berkontraksi secara aritmia, seperti pada fibrilasi atrium.

Fibrilasi atrium dapat bersifat permanen dan paroksismal. Biasanya dibedakan antara bentuk fibrilasi atrium yang brad, normal, dan takisistolik, di mana detak jantung saat istirahat masing-masing adalah 60 atau kurang, 61-90 dan lebih dari 90 dalam 1 menit.

Fibrilasi atrium terjadi pada latar belakang berbagai penyakit jantung organik: pada orang lanjut usia dengan latar belakang penyakit jantung koroner, pada orang muda - pada latar belakang rematik dengan kerusakan pada alat katup jantung atau pada kelainan jantung bawaan, miokarditis, miokardiopati, tirotoksikosis.

Gambaran klinis dan diagnosis

Sensasi pasien dan gangguan hemodinamik pada flutter atrium sangat tergantung pada bentuk konduksi atrioventrikular. Ketika melakukan 2: 1 atau 1: 1 (jarang), jantung berdebar, lemah, dan insufisiensi kardiovaskular meningkat. Munculnya bentuk 3: 1 dan 4: 1, pasien mungkin tidak memperhatikan.

Selama atrial flutter pada EKG, gelombang F terdeteksi yang terletak pada interval yang sama berdekatan satu sama lain. Mereka memiliki tinggi dan lebar yang sama, frekuensinya adalah 200–350 dalam 1 menit. Bentuk dan lebar kompleks ventrikel biasanya normal. Blok atrioventrikular yang paling sering diamati dari berbagai derajat, dan tidak selalu mungkin untuk menentukan keberadaan salah satu dari sepasang kompleks atrium karena pelapisannya pada kompleks ventrikel. Dalam situasi seperti itu, atrial flutter dapat disalahartikan sebagai paroxysmal atrial tachycardia.

Ketika fibrilasi atrium terganggu, hemodinamik disebabkan oleh tidak adanya kontraksi atrium dan ventrikel yang terkoordinasi akibat aritmia. Ditetapkan bahwa dalam situasi seperti itu, volume menit jantung turun 20-30%.

Sensasi subjektif pasien tergantung pada frekuensi kontraksi ventrikel dan durasinya. Dengan takikardia (100-200 kontraksi per 1 menit), pasien mengeluh jantung berdebar, lemah, napas pendek, kelelahan. Dalam kasus bradyarrhythmic (kurang dari 60 kontraksi dalam 1 menit), pusing dan pingsan dicatat. Ketika bentuk norma (60-100 kontraksi dalam 1 menit) keluhan sering tidak ada.

Dalam proses pemeriksaan pasien, aritmia kontraksi jantung dengan berbagai intensitas nada dan gelombang nadi, kekurangan gelombang nadi sehubungan dengan detak jantung terdeteksi.

Pada EKG, gigi P tidak ada, sebagai gantinya, mereka ditentukan terus berubah dalam bentuk, durasi, amplitudo dan arah gelombang. Jarak antara kompleks QRS tidak sama. Gelombang flutter paling jelas terlihat pada lead V1

Untuk menghilangkan fibrilasi atrium paroksismal, glikosida jantung, B-blocker, procainamide, verapamil (finoptin, isoptin), etmozin, etatsizin, aymalin, quinidine digunakan. Glikosida jantung diberikan secara intravena dalam aliran larutan glukosa 5% atau larutan natrium klorida isotonik (larutan strophanthin 0,05% - 0,25-0,5 ml, Korglikon - 0,5-1 ml), 1 mg selama 1-2 menit, dosis total - 3-10 mg; perlu memiliki jarum suntik dengan mezaton, dengan pengantar untuk mengontrol tekanan darah. Anda juga dapat menggunakan aymalin (larutan 2,5% - 2 ml secara intravena perlahan selama 5 menit), atau procainamide secara perlahan secara intravena dalam dosis total 0,5-1 g (kondisi: tidak ada penyumbatan bundel bundel-Nya dan gagal jantung yang parah), atau cordarone 6-9 ml (300-450 mg) tanpa pengenceran intravena selama 5-10 menit. Verapamil (finoptin, isoptin) diberikan dalam dosis 5-10 mg secara intravena dalam jet, etmozin dan etatsizin (biasanya di rumah sakit) - dalam 2 ml larutan 2,5% secara intravena dalam jet perlahan atau diteteskan pada larutan isotonik natrium klorida. Quinidine dapat digunakan (0,2 g setiap 2 jam, dosis total - 1,2 g). Terapi kombinasi dengan B-blocker dan glikosida jantung, B-blocker dan dosis kecil quinidine juga diresepkan.

Jika tidak ada efek dari farmakoterapi, terapi electropulse diterapkan.

Dengan bentuk fibrilasi atrium yang konstan, taktik terapi ditentukan oleh sifat patologi organik jantung, tingkat keparahan gagal jantung, dan detak jantung.

Dalam kasus bentuk atrial fibrilasi normal dan bradysystolic, kurangnya dekompensasi jantung, penyakit yang mendasarinya diobati, obat antiaritmia tidak digunakan. Ketika bentuk pengobatan tachysystolic ditujukan untuk mengurangi denyut jantung atau mengembalikan irama sinus. Glikosida jantung (digoksin, isolanid) diberikan untuk pemberian oral dalam dosis yang dipilih secara individual (untuk pengobatan rawat jalan, 1/2 tablet 3 kali sehari) di bawah kendali detak jantung, defisit nadi dan parameter EKG. Obat ini digunakan dalam kombinasi dengan obat kalium (panangin, asparkam, dll.). Jika perlu, B-blocker (trazikor, propranolol) ditambahkan dalam dosis kecil.

Sebagai agen antiaritmia, quinidine dapat digunakan setelah dosis uji (0,2 g setiap 2–2,5 jam) di bawah pengawasan EKG. Ketika mengembalikan irama sinus, terapi suportif ditentukan kemudian (0,2 g setiap 6 jam). Jika ritme tidak dipulihkan selama 3-5 hari dalam kondisi perawatan quinidine, obat dibatalkan. Anda dapat mencoba mengembalikan ritme sotalex: 80-160 mg 2 kali di dalam. Jika tidak ada kontraindikasi, aspirin diresepkan pada 0,1 g sekali sehari.

Sindrom kelemahan simpul sinus (sindrom brady dan takikardia) ditandai dengan periode bradikardia dan takikardia yang berganti-ganti, yang disebabkan oleh penurunan jumlah sel khusus pada simpul sinus, proliferasi jaringan ikat. Dalam pengembangan sindrom sinus sakit (SSS), perubahan organik pada miokardium berperan (dalam miokarditis, radang sendi rematik, lesi katup jantung, penyakit iskemik, kardiomiopati, dll.); keracunan dengan glikosida jantung, quinidine; keracunan rumah tangga dengan klorofos, karbofos, jamur beracun. In inferioritas bawaan atau herediter dari simpul sinus (SSS idiopatik), terjadi pada 40-50% kasus.

Manifestasi klinis disfungsi SA termasuk pusing, kehilangan atau kebingungan jangka pendek, menghitamkan mata, mengejutkan, pingsan (50-70% kasus), kelemahan persisten, kelelahan. Ketika sindrom bradikardia-takikardia meningkatkan risiko pembentukan trombus intrakardiak dan komplikasi tromboemboli, di antaranya sering terjadi stroke iskemik. Manifestasi ekstrem dari disfungsi SU adalah serangan Morgagni-Adams-Stokes (MAC) dan kematian mendadak.

Keadaan sinkop yang disebabkan oleh serangan MAC ditandai oleh tiba-tiba, tidak adanya reaksi pra-tak sadar, pucat parah pada saat kehilangan kesadaran dan hiperemia kulit reaktif setelah serangan, pemulihan cepat kondisi kesehatan awal. Hilangnya kesadaran

mereka terjadi dengan penurunan tiba-tiba denyut jantung kurang dari 20 dalam 1 menit atau selama asistol yang berlangsung lebih dari 5-10 detik.

Tanda-tanda EKG berikut adalah yang paling khas dari SSSU:

1) bradikardia sinus konstan dengan denyut jantung saat istirahat kurang dari 45-50 dalam 1 menit; menghentikan SU dengan sinus berhenti lebih dari 2-2,5 detik;

2) blok sinoauricular dengan sinus berhenti lebih dari 2–2,5 detik;

3) pemulihan fungsi SU lambat setelah kardioversi listrik atau farmakologis, serta dengan penghentian spontan serangan supraventricular tachyarrhythmia (jeda sebelum pemulihan irama sinus lebih dari 1,6 detik);

4) pergantian sinus bradikardia (jeda 2,5-3 detik) dengan paroksismus, fibrilasi atrium, atau takikardia atrium (sindrom bradikardia-takikardia).

Pemantauan Holter adalah metode yang paling informatif untuk mengkonfirmasi dan mendokumentasikan hubungan antara manifestasi klinis dan elektrokardiografi dari disfungsi SU. Dalam proses mengevaluasi hasil pemantauan, seseorang harus memperhitungkan nilai-nilai pembatasan denyut jantung. Pada pasien dengan SSSU, nilai HR maksimum per hari, sebagai aturan, tidak mencapai 90 dalam 1 menit, dan minimum adalah kurang dari 40 di sore hari dan kurang dari 30 saat tidur.

Tes-tes berikut digunakan untuk mengevaluasi fungsi dari simpul sinus.

1. Sampel dengan beban fisik tertutup (ergometri sepeda, uji treadmill, 10-20 squat). Pada orang dengan SSS, peningkatan denyut jantung sebagai respons terhadap beban tidak melebihi 20% dari nilai awal. Pada disfungsi vegetatif SU, respons detak jantung sama dengan orang sehat. Jika selama latihan frekuensi irama sinus meningkat secara memadai, mencapai 120 kontraksi per menit dan lebih, tidak perlu untuk studi khusus tentang fungsi SU.

2. Sampel dengan pemberian atropin sulfat intravena (0,02-0,03 mg / kg). Diperlukan setelah pemberian obat setiap 30 detik untuk mendaftarkan EKG dengan kontrol detak jantung untuk peningkatan maksimum. Pada pasien dengan CVD, denyut jantung tidak mencapai 90 dalam 1 menit, dan peningkatannya tidak melebihi 20% dari nilai awal. Seringkali ada irama selip yang dipercepat dari atrium atau koneksi-AV selama lebih dari 30 detik.

Pada orang dengan disfungsi vagal SU, peningkatan denyut jantung menjadi 90 atau lebih per 1 menit dicatat.

Metode yang berharga untuk mempelajari fungsi simpul sinus adalah EFI transesophageal (studi elektrofisiologis). Selama prosedur, indikator berikut ditentukan: waktu pemulihan fungsi simpul sinus (IGFSU) dan waktu pemulihan terkoreksi dari fungsi SU (CWFSU), yang biasanya masing-masing tidak melebihi 1600 ms dan 525 ms. Peningkatan nilai indikator ini adalah karakteristik disfungsi SU.

Pada tahap awal pengembangan SSSU, adalah mungkin untuk mencapai peningkatan ritme jangka pendek dan tidak stabil dengan membatalkan obat yang memperlambat detak jantung dan memberikan cholinolytic (atropin dalam tetes) atau obat simpatolitik (izdrin 5 mg mulai dari ј - 1/2 tablet, dosis secara bertahap ditingkatkan untuk mencegah terjadinya aritmia ektopik). Dalam beberapa kasus, efek sementara dapat diperoleh dengan meresepkan persiapan belladonna. Pada beberapa pasien, efeknya diamati ketika menggunakan nifedipine, asam nikotinat, dan dalam kasus gagal jantung - inhibitor ACE.

Metode utama mengobati SSSU adalah stimulasi listrik jantung yang terus menerus.

Fibrilasi gemetar dan ventrikel

Flutter - aktivitas ventrikel reguler yang sering (lebih dari 250 kontraksi dalam 1 menit), disertai dengan berhentinya sirkulasi darah; flicker (fibrilasi) adalah aktivitas ventrikel yang sering dan tidak teratur. Pada saat yang sama aliran darah segera berhenti. Ketika terjadi tremor paroksismal atau fibrilasi ventrikel, serangan Morgagni-Adams-Stokes.

Sebagai aturan, ini adalah gangguan irama terminal pada sebagian besar pasien yang meninggal karena berbagai penyakit serius. Penyebab paling umum adalah insufisiensi koroner akut.

Klinik dan diagnosis

Sejak awal berkibar atau fibrilasi ventrikel, denyut nadi menghilang, bunyi jantung tidak terdengar, tekanan darah tidak terdeteksi, kulit menjadi pucat dengan semburat kebiruan. Dalam 20-40 s, pasien kehilangan kesadaran, kejang-kejang mungkin muncul, pupil membesar, pernapasan menjadi bising dan sering.

Pada EKG selama gemetar ventrikel, gelombang ritmik teratur dicatat, menyerupai kurva sinusoidal dengan frekuensi 180-250 per menit. Gigi P dan T tidak ditentukan. Dalam kasus fibrilasi ventrikel pada EKG, bentuk, durasi, tinggi, dan arah gelombang terus menerus dengan frekuensi 130-150 dalam 1 menit.

Diperlukan sesegera mungkin untuk melakukan defibrilasi listrik pada ventrikel, pijatan jantung eksternal, usap jantung atau sternum dengan kepalan tangan. Defibrilasi listrik dimulai pada tegangan maksimum 7 kV (360 J). Jika tidak ada efek, pelepasan diulangi, dalam interval di antara mereka pijat jantung eksternal dan ventilasi buatan paru-paru dilakukan. Intravena atau

Intracardiac bolus memperkenalkan adrenalin - 0,5-1 mg, kalsium klorida - 0,5-1 g, prokainamid - 250-500 mg, lidokain - 100 mg, diulas - 5-10 mg. Efektivitas intervensi tergantung pada waktu setelah mereka mulai, dan kemungkinan melakukan defibrilasi listrik jantung.

Prognosis pada kebanyakan kasus tidak menguntungkan, terutama ketika fibrilasi terjadi pada pasien dengan gagal jantung berat, syok kardiogenik.

Asystolia ventrikel - penghentian total ventrikel yang terkait dengan hilangnya aktivitas listriknya. Paling sering ini adalah hasil dari fibrilasi ventrikel. Garis lurus direkam pada EKG.

Perawatan sedikit berbeda dari yang dijelaskan. Setelah defibrilasi, bolus intravena disuntikkan dengan adrenalin - 0,5-1 mg, kemudian atropin - 1 mg, dan introduksi diulang setiap 5 menit. Sodium bikarbonat tidak boleh diberikan selama henti jantung. Elektrostimulasi sementara dapat digunakan.

Blokade Sinoatrial (sinoauricular) (SAB) berkembang dengan gangguan konduksi impuls dari simpul sinus (SA) ke atrium. Dapat diamati pada kasus vagotonia berat, kerusakan jantung organik (penyakit arteri koroner, miokarditis, kardiomiopati, keracunan glikosida, quinidine, hipokalemia).

Perbedaan 3 derajat SAB.

Ketika saya memperpanjang waktu transisi pulsa dari SA node ke atria. Secara elektrokardiografi tidak terdeteksi.

Ketika blokade derajat II terjadi kehilangan seluruh detak jantung - tidak ada kompleks P-QRST. Pada EKG, jeda direkam dengan durasi yang sama dengan interval R-R ganda. Jika sejumlah besar kompleks jatuh, maka jeda akan sama, masing-masing, dengan total durasi mereka. Pada saat yang sama pusing, perasaan aktivitas jantung tidak teratur, pingsan dapat terjadi.

Tingkat ketiga blokade (SAB lengkap) sebenarnya adalah asistol: tidak ada dorongan dari simpul SA yang dilakukan pada atrium atau terbentuk di simpul sinus. Aktivitas jantung didukung oleh aktivasi sumber irama yang mendasarinya.

Terapi penyakit yang mendasarinya. Pada gangguan hemodinamik yang jelas, atropin, belladonna, efedrin, dan alupente digunakan. Munculnya keadaan pingsan berfungsi sebagai indikasi untuk mondar-mandir jantung.

Atrioventricular block (AVB) adalah pelambatan atau penghentian konduksi impuls dari atrium ke ventrikel. Dengan demikian, tingkat kerusakan pada sistem konduksi dapat terjadi di atrium, di persimpangan atrioventrikular, dan bahkan di ventrikel. Alasan AVB sama dengan pelanggaran perilaku lainnya. Namun, perubahan degeneratif-sklerotik yang berkembang sendiri dalam sistem konduksi jantung, yang mengarah pada AVB pada manula (penyakit Lenegra dan Lev), juga diketahui. AVB dapat menyertai defek septum interventrikular, tetrad Fallot, aneurisma bagian membran septum, dll.

3 derajat blokade berbeda. Derajat pertama ditandai oleh pemanjangan waktu konduksi atrioventrikular, interval PQ sama dengan atau lebih besar dari 0,22 detik. Dengan AVB tingkat II, 2 jenis blokade Mobitz dibedakan. Mobitz tipe I - pemanjangan interval P-Q secara bertahap dengan hilangnya satu kompleks ventrikel - fenomena Samoilov-Venkebach. Dalam hal blokade Mobitz tipe II, pemanjangan interval P - Q yang konsisten tidak diawali dengan hilangnya kompleks ventrikel. Dengan tipe ini, ada kemungkinan beberapa kompleks ventrikel jatuh berturut-turut, yang mengarah pada penurunan denyut jantung yang signifikan, seringkali dengan terjadinya kejang Morgagni-Adams-Stokes.

Pada blokade atrioventrikular derajat I dan II dengan periode Samoilov-Wenckebach, manifestasi klinis tidak diamati. Penting penting adalah pengamatan dinamis data EKG.

Dengan derajat AV-blokade I, jika interval P-Q tidak melebihi 400 ms dan tidak ada manifestasi klinis, tidak diperlukan perawatan. AV-blokade tingkat II tipe Mobitz I tanpa manifestasi klinis juga tidak memerlukan pengobatan. Dalam kasus gangguan hemodinamik: atropin, 0,5-2,0 mg intravena, kemudian mondar-mandir. Jika AV-blokade disebabkan oleh iskemia miokard (kadar adenosin meningkat di jaringan), maka aminofilin antagonis adenosin ditunjuk. Ketika AV-blokade II derajat dari jenis Mobitz II, terlepas dari manifestasi klinis, sementara, maka mondar-mandir permanen (EX) diindikasikan.

Blok transversa komplet (blokririentrikel III) ditandai dengan tidak adanya konduksi impuls sepenuhnya melalui persimpangan atrioventrikular dari atrium ke ventrikel. Atria tereksitasi dari simpul sinus, ventrikel - di bawah pengaruh impuls dari persimpangan atrioventrikular di bawah situs blokade atau dari pusat otomatisasi urutan ketiga. Dalam hal ini, atrium dan ventrikel bersemangat dan berkontraksi secara independen satu sama lain. Pada saat yang sama, irama kontraksi atrium benar dan lebih tinggi dari jumlah kontraksi ventrikel.

Jumlah kontraksi ventrikel tergantung pada lokasi alat pacu jantung. Jika mencapai (atau melebihi) 45 dalam 1 menit, dianggap bahwa alat pacu jantung terletak di atrioventrikular

koneksi (jenis prokimal blokade). Dengan tipe ini, jalur impuls sepanjang ventrikel adalah normal, karena kompleks QRS tidak berubah. Jarak R-R adalah konstan. Karena atrium berkontraksi lebih sering daripada ventrikel, jarak P - R

Penyakit dan Perawatan Jantung Organik

Penyakit jantung adalah kelompok besar lesi patologis otot jantung dan pembuluh darah yang memberinya makan. Mereka menyebabkan penurunan kualitas hidup pasien secara bertahap, pembatasan aktivitas fisik dan transisi ke gagal jantung akut atau kronis. Orang-orang dari segala usia menderita penyakit jantung: dari lahir hingga usia tua. Menurut statistik WHO, penyakit-penyakit jantung dan pembuluh darah untuk waktu yang lama menempati tempat pertama karena kematian, dan terlepas dari keberhasilan pengobatan dalam diagnosis, perawatan, mereka tidak menyerah pada posisi terdepan mereka.

Jenis penyakit jantung

• Penyakit jantung iskemik.
• Cacat jantung bawaan.
• Penyakit jantung rematik.
• Penyakit radang jantung.
• Penyakit jantung fungsional.

Penyakit Jantung Iskemik

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit yang berhubungan dengan gangguan suplai darah ke miokardium akibat aterosklerosis atau trombosis koroner.

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan PJK

• Aterosklerosis dini dengan hiperkolesterolemia, perubahan rasio fraksi lipoprotein dalam darah.
• Makanan irasional dengan dominasi makanan berlemak dan tinggi kalori.
• Gaya hidup menetap, menghindari aktivitas fisik.
• Penyalahgunaan alkohol, merokok.
• Penyakit yang mengarah pada gangguan metabolisme lemak (sindrom metabolik, obesitas, hipotiroidisme, diabetes).
• Penyakit jantung hipertensi.
• Usia dan jenis kelamin (penyakit arteri koroner lebih umum pada orang tua, pada pria lebih umum daripada pada wanita).
• Ciri-ciri karakter (labilitas emosional, kecenderungan depresi, stres).

Bentuk akut PJK

• Angina tidak stabil.
• Infark miokard.
• Sindrom koroner akut.

Bentuk kronis PJK

• Angina stabil.
• Iskemia miokard asimptomatik.
• Kardiosklerosis.

Gejala angina pectoris

Menekan rasa sakit yang membakar di belakang tulang dada, menjalar ke tulang belikat kiri, bahu, di rahang bawah. Kadang-kadang, rasa sakit berkembang di perut. Dengan angina stabil, nyeri dimulai setelah berolahraga atau stres emosional. Durasi dari satu menit hingga 10 menit, tetapi tidak lebih dari setengah jam. Itu timbul karena meningkatnya kebutuhan miokardium untuk oksigen dengan peningkatan tekanan darah, jantung berdebar.

Angina yang tidak stabil ditandai oleh nyeri yang berkepanjangan hingga setengah jam, terjadi bahkan saat istirahat tanpa ada hubungan yang terlihat dengan ketegangan.

Kardiosklerosis dimanifestasikan oleh nyeri dada, sesak napas, gangguan irama, edema.

Infark miokard

Penyebab patofisiologis infark miokard berkurang menjadi tiga tahap.

Tahap 1 Keberadaan jangka panjang dari plak aterosklerotik dalam pembuluh darah menyebabkan kerusakan dan pelepasan fragmennya bersama dengan zat aktif ke permukaan dinding pembuluh.

Tahap 2 Ketika plak pecah, lapisan bagian dalam kapal, endotelium, rusak. Sel-sel darah, terutama trombosit, mulai berlama-lama di daerah yang rusak, saling menempel - gumpalan darah terbentuk, yang pertama membasahi plak, dan kemudian sepenuhnya menutupi lumen pembuluh.

Tahap 3 Pembentukan gumpalan darah disertai dengan kejang arteri koroner. Suplai darah ke daerah miokard berhenti total - ini menyebabkan nekrosis otot jantung.

Gejala infark miokard

Berbagai manifestasi klinis diamati tergantung pada bentuk infark miokard.

• Bentuk khas (anginal). Menekan kuat, kadang terasa nyeri di dada, memanjang ke bahu kiri, tulang belikat, lengan. Rasa sakitnya berlangsung lebih dari setengah jam, tidak bisa dihilangkan dengan nitrogliserin. Selain itu - aritmia, sesak napas.
• Asma. Karena kegagalan ventrikel kiri berkembang serangan asma jantung. Kekurangan udara akut, takikardia, akrosianosis, ketakutan panik.
• Berirama. Terhadap latar belakang takikardia - menurunkan tekanan darah, pusing, pingsan.
• Perut Rasa sakit dimulai di perut, mual, muntah. Bentuk infark miokard sering keliru untuk penyakit GI.
• Serebrovaskular. Gejala-gejalanya mirip dengan stroke iskemik. Pusing, mual, muntah, mati rasa pada anggota gerak.
• Malosimptomatik. Serangan dimulai dengan angina, tetapi berlangsung lebih dari 15 menit dan tidak dihilangkan dengan nitrogliserin.

Dalam semua bentuk infark miokard - rawat inap segera di departemen kardiologi. Anda tidak tahan dengan rasa sakit dengan harapan bahwa dia akan berlalu. Tanpa resusitasi aktif, ini bisa berakibat fatal. Pertolongan pertama sebelum kedatangan ambulans untuk memastikan pasien beristirahat total, menerima 0,5 g aspirin, nitrogliserin setiap 5 menit 3 kali.

Dokter darurat akan melakukan anestesi, menyuntikkan heparin untuk mengencerkan darah, oksigenasi (inhalasi oksigen).

Di unit perawatan intensif mulai kegiatan yang mencegah nekrosis lebih lanjut dari otot jantung.

Metode bedah telah dikembangkan untuk mengembalikan sirkulasi darah koroner: bedah bypass arteri koroner, stenting, angioplasti.

Pencegahan

Penyebab perkembangan aterosklerosis, yang mengarah ke penyakit arteri koroner dan manifestasinya yang mengerikan terhadap infark miokard, sebagian besar dapat dihilangkan oleh pasien itu sendiri. Normalisasi tekanan darah, menurunkan kolesterol dan gula darah, mengurangi berat badan, meninggalkan kebiasaan buruk (alkohol, merokok) akan secara signifikan memperpanjang usia aktif seseorang. Jika sudah ada masalah dengan sistem kardiovaskular: pemeriksaan pencegahan rutin, pengobatan yang diresepkan oleh dokter, rejimen kerja dan istirahat, penghindaran aktivitas emosional dan fisik.

Penyakit Jantung Bawaan (PJB)

Ada 8 kasus penyakit jantung bawaan per 1000 kelahiran hidup. Di antara anomali bawaan pada anak-anak, cacat jantung berkisar antara 10 hingga 30%. Lebih dari 100 UPU telah dipelajari. Beberapa dari mereka berkontribusi pada peningkatan aliran darah ke paru-paru, yang lain, sebaliknya, secara signifikan mengurangi itu, dan yang lain tidak mempengaruhi indikator ini dengan cara apa pun. VPS dibedakan oleh keparahan gejala, derajat dekompensasi, yang menyebabkan berbagai taktik perawatan diterapkan pada pasien tersebut.

Cacat jantung bawaan (PJK) adalah penyakit jantung yang terbentuk selama perkembangan janin. Ditandai dengan kelainan anatomi jantung, katup dan pembuluh darah, menyebabkan gangguan pada lingkaran kecil dan besar sirkulasi darah. Faktor etiologis untuk pengembangan PJK adalah mutasi kromosom, efek samping dari lingkungan eksternal.

Efek negatif dari lingkungan eksternal, yang berkontribusi pada pengembangan kelainan jantung, terjadi selama penyakit seorang wanita hamil (pada trimester pertama) infeksi virus, ketika mengambil obat-obatan tertentu, pada bahaya pekerjaan, radiasi, sambil mengkonsumsi alkohol hamil, obat-obatan, dan merokok.

Penyakit yang paling sering menyebabkan perkembangan PJK adalah rubella, toksoplasmosis.

Cacat septum interventrikular - karena ada lubang di dinding antara ventrikel, darah diperkaya dengan oksigen dari ventrikel kiri selama sistol memasuki ventrikel kanan tempat darah vena berada. Ada campuran darah arteri dan vena. Jaringan dan sel-sel tubuh anak menerima lebih sedikit oksigen. Jika volume lubang tidak signifikan, klinik tidak ada, dan penyakit muncul kemudian pada usia 6-7 tahun anak.

Perawatan bedah terdiri dari penutupan defek dan merekonstruksi bentuk anatomi septum interventrikular yang benar.

Cacat septum interatrial. Pada awalnya, darah mengalir dari kiri ke kanan, lapisan otot atrium mengental, tekanan di bilik kanan jantung naik dan darah mengalir dari kiri ke kanan dan atrium kiri mengalami hipertrofi. Seringkali jendela oval kecil tumbuh sendiri dan orang tersebut menjadi sehat secara praktis. Perawatan bedah dikurangi hingga penutupan dan cacat plastik.

Non dilatasi saluran arteri. Setelah lahir, selama inhalasi pertama anak, paru-paru diluruskan, dan oksigenasi darah sudah ada di paru-paru bayi yang baru lahir. Saluran arteri kehilangan nilainya dan biasanya menutup. Jika ini tidak terjadi, darah dari aorta melalui saluran arteri terbuka mengalir ke arteri paru-paru. Overload dibuat dalam sirkulasi paru-paru. Karena ini, bagian jantung kanan mengalami hipertrofi, kemudian bagian kiri.

Koarktasio aorta - stenosis atau atresia lengkap (fusi) aorta di tempat peralihannya ke bagian yang menurun. Akibatnya, gangguan hemodinamik dari dua jenis terbentuk: sebelum stenosis, karena ada hambatan aliran darah, hipertensi arteri muncul; hipotensi setelah stenosis. Kompensasi hipertrofi ventrikel kiri, diameter aorta asendens membesar, banyak kolateral terbentuk. Bayi memiliki pucat pada kulit, peningkatan tekanan, kesulitan bernafas. Perawatan hanya dengan metode endovaskular bedah atau stenting.

Stenosis aorta terjadi karena penyempitan lubang aorta, atau selama pembentukan katup aorta bikuspid (biasanya, katup aorta tiga kali lipat). Pekerjaan ventrikel kiri secara signifikan lebih berat karena tekanan tinggi ketika mendorong darah melalui celah yang menyempit. Pertama, dinding ventrikel kiri menebal, kemudian membentang, kemampuan kontraktilnya menurun.

Pada bayi baru lahir, pucat pada kulit, sianosis segitiga nasolabial, refleks mengisap berkurang, regurgitasi, kenaikan berat badan lambat dicatat.

Anak-anak yang lebih besar mengalami sesak napas saat aktivitas, nyeri dada, pusing, dan bahkan pingsan. Di masa depan, dengan tidak adanya pengobatan radikal (operasi), angina pectoris, asma jantung, aritmia, dan gagal jantung berkembang.

Perawatan bedah: perluasan pembukaan aorta dengan balon udara, plast duktus aorta, penggantian katup aorta.

Stenosis paru adalah perkembangan abnormal dari katup atau penyempitan pembuluh darah, yang mempersulit pelepasan darah ke dalam sirkulasi paru-paru. Dengan perkembangan proses patologis, hipertrofi miokard dan gagal jantung ventrikel kanan terjadi.

Ketika perbedaan tekanan kurang dari 40 mm Hg. penyakit ini tidak menunjukkan gejala. Meningkatkan gradien tekanan lebih dari 40 mm Hg - dikombinasikan dengan sesak napas dengan sedikit tenaga - pada bayi sambil menangis, mengisap, tertinggal dalam perkembangan fisik dan psikologis.

Batas kritis terjadi ketika tekanan naik di atas 70 mm Hg - gagal jantung terjadi.

Dengan penyempitan arteri paru minimal, tanpa adanya gejala, mereka dengan hati-hati memonitor kondisi anak. Terkadang dengan pertumbuhan penyempitan anak dihilangkan secara spontan.

Dalam kasus lain, intervensi bedah yang ditujukan untuk menghilangkan penyempitan ditunjukkan. Tergantung pada bukti, metode invasif minimal mungkin - plastik balon endovaskular. Balon dimasukkan melalui kapal ke area penyempitan, lalu udara dimasukkan melalui kateter ke balon, balon itu mengembang dan memperluas penyempitan.

Dengan ketidakefektifan plasty balon, operasi dilakukan dengan akses terbuka dengan menghilangkan pembatasan dan rekonstruksi katup anomali.

Transposisi pembuluh darah besar adalah posisi yang tidak benar dari aorta dan arteri pulmonalis, yang, sebagai akibat dari cacat pada peletakan organ, telah mengubah tempat-tempat di dalam rahim. Kejahatan parah, mengarah ke kondisi kritis dalam waktu seminggu. Patologi ini sering dikombinasikan dengan malformasi lain yang tidak sesuai dengan kehidupan.

Segera setelah lahir, sianosis total, sesak napas, dan detak jantung yang cepat terjadi. Perawatan bedah darurat adalah satu-satunya cara untuk menyelamatkan hidup anak.

Pencegahan

Untuk seorang wanita hamil - untuk mencegah infeksi dengan penyakit menular sebanyak mungkin, untuk mengambil obat hanya seperti yang ditentukan oleh dokter, untuk menjalani gaya hidup sehat (nutrisi yang baik, seimbang dalam vitamin dan mikro elemen, berjalan cukup di udara segar), untuk mengecualikan situasi psiko-trauma, dan efek negatif dari alkohol dan tembakau pada janin.

Kelompok rematik

Penyakit jantung rematik - penyakit jantung rematik - terjadi pada 90% kasus setelah menderita sakit tenggorokan, yang disebabkan oleh kelompok B-hemolytic streptococcus A. Anak-anak dan remaja dipengaruhi oleh kejadian. Pada orang dewasa, diagnosis rematik primer sangat jarang.

Yang paling dikenal adalah teori kerusakan autoimun dari jaringan ikat jantung, dan pemicunya adalah B-hemolytic streptococcus, yang memiliki reseptor penentu dengan struktur miokardium. Reaksi kekebalan diluncurkan, kompleks imun menghancurkan sel-sel jantung yang sehat. Terutama sering rusaknya alat katup otot jantung.

Tergantung pada jenis struktur yang terpengaruh, ada beberapa jenis rematik jantung:

• Miokarditis (dengan kerusakan pada lapisan otot jantung).
• Endokarditis (cangkang dalam yang rusak).
  Perikarditis (selubung jaringan ikat luar yang meradang).
• Pancarditis (radang meliputi ketiga membran jantung secara bersamaan).

Penyakit jantung rematik akut dimulai tiba-tiba dengan manifestasi klinis yang jelas. Dalam 2-3 bulan saja penyakit jantung bisa terbentuk. Selama periode ini, terapi aktif aktif diperlukan.

Bentuk subakut dapat terjadi enam bulan setelah serangan rematik primer. Gejalanya tidak seperti biasanya, yang memperumit diagnosis dan efektivitas pengobatan.

Bentuk berulang Penyakit ini berkembang dalam gelombang. Periode akut dengan gejala khas digantikan oleh periode kesejahteraan imajiner. Untuk anak-anak itu adalah bentuk yang tidak menguntungkan, karena cacat jantung cepat terbentuk, yang selanjutnya menyebabkan kecacatan.

Bentuk laten Penyakit tidak memanifestasikan dirinya. Baik teknik instrumental maupun laboratorium tidak mengungkapkan patologi. Seringkali diagnosis dibuat setelah cacat terbentuk.

Banyak pilihan untuk rematik, tingkat kerusakan pada struktur jantung, penyakit latar belakang, komplikasi serius seperti gangguan peredaran darah menyebabkan pendekatan komprehensif untuk diagnosis dan pengobatan penyakit.

Gejala

Bagikan pada umum, karakteristik dari banyak penyakit menular.

Tidak spesifik

• Demam di atas 38 derajat tanpa dingin.
• Sakit kepala dan pusing.
• Berkeringat meningkat.
• Sindrom asthenic (lesu, kelelahan, apatis).
• Migrasi radang sendi sendi sedang dan besar.

Hati

• Perasaan tidak nyaman di belakang tulang dada.
• Rasa sakit di hati menempel, menarik.
• Tahi dan bradikardia.
• Aritmia.
• Napas pendek bahkan dengan sedikit tenaga.

Gangguan neurologis berupa labilitas psiko-emosional (menangis, histeris), gerakan otot-otot wajah yang tidak disengaja, kram di kaki, lengan, dan batang tubuh bergabung.

Perawatan

Perawatan untuk rematik kompleks, panjang, terdiri dari beberapa tahap.

Tahap 1 - rumah sakit. Melakukan pengobatan etiotropik yang ditujukan untuk streptokokus B-hemolitik: antibiotik kelompok penicilin, obat antiinflamasi nonsteroid (voltaren, ibuprofen, indometasin). Dengan proses autoimun yang jelas - imunosupresan. Terapi patogenetik tergantung pada gejalanya - jantung, antihistamin, diuretik.

Tahap 2 - departemen sanatorium dan rehabilitasi. Perawatan restoratif dilakukan: latihan fisik dosis, latihan pernapasan, makanan kesehatan, terapi vitamin.

Tahap 3 - observasi apotik oleh rheumatologist. Remediasi fokus infeksi kronis (radang amandel, faringitis), pengobatan anti-relaps profilaksis pada periode musim gugur-musim dingin, pemantauan sistem kardiovaskular.

Pencegahan

Pengerasan, aktivitas fisik yang wajar, diet seimbang, memperkuat sistem kekebalan tubuh.

Penyakit jantung fungsional

Selain lesi jantung organik, ada sekelompok keadaan fungsional di mana pasien mengeluh sensasi menyakitkan di daerah jantung, tetapi dengan pemeriksaan hati-hati tidak menemukan perubahan patologis. Pandangan tunggal tentang penyebab gejala penyakit jantung fungsional dalam komunitas medis tidak dikembangkan

Gejala mungkin dari sifat yang berbeda: jahitan di daerah jantung, aritmia, perasaan "memudar" jantung. Paling sering dikaitkan dengan gangguan sistem saraf otonom, dikombinasikan dengan neurosis. Pasien mengalami tekanan psiko-emosional, depresi, menunjukkan adanya penyakit yang mematikan. Sebagai aturan, fenomena seperti itu diamati pada orang-orang dengan ritme kehidupan yang intens, menjalani gaya hidup yang tidak sehat (penyalahgunaan alkohol, kopi kental, teh, merokok).

Faktor iatrogenik sangat penting. Pernyataan dokter yang ceroboh tentang indikator pekerjaan jantung, yang memiliki sedikit penyimpangan dari norma, membuat pasien panik.

Pada anak-anak, istilah kardiopati fungsional digunakan untuk merujuk pada kondisi ini. Anak-anak khawatir dengan sakit kepala, lemas, lelah, napas pendek, sakit hati, perasaan kurang udara. Di kamar pengap, pingsan mungkin terjadi, dikombinasikan dengan penurunan tekanan darah.

Perawatan

Tetapkan obat penenang, obat penenang, vitamin. Untuk meningkatkan kesejahteraan dan manifestasi klinis, prasyarat adalah transisi menuju gaya hidup sehat: berganti kerja dan istirahat, meninggalkan kebiasaan buruk, tetap di udara segar, bermain olahraga (kecuali untuk aktivitas fisik yang berat), nutrisi rasional.