Bagaimana manifestasi, perawatan dan komplikasi apa yang dapat menyebabkan gagal jantung ventrikel kiri

Jantung adalah organ yang kompleks, operasi normal tergantung pada banyak faktor. Setiap penyimpangan pasti mempengaruhi fungsinya. Perubahan ini mempengaruhi semua sistem dan organ tubuh. Misalnya, kegagalan ventrikel kiri menyebabkan deformasi sistem kontraktil, yang tidak dapat sepenuhnya mengatasi pelepasan darah.

Kegagalan seperti itu dalam pekerjaan jantung menyebabkan kepadatan pembuluh darah paru. Pertukaran gas terganggu di dalam tubuh, dan tekanan tekanan di dalam paru-paru sering terjadi. Plasma, yang dipindahkan dari kapiler melalui dinding, menyebabkan edema paru. Gas dari alveoli memicu buih.

Penyebab patologi

Ada banyak faktor yang dapat menyebabkan perkembangan kegagalan ventrikel kiri:

• infark miokard adalah penyebab paling umum;
• tekanan tinggi, yang bersifat permanen;
• aritmia menyebabkan penurunan signifikan dalam kemampuan jantung untuk memompa darah;
• peradangan pada jaringan jantung;
• perluasan rongga jantung yang bersifat patologis mungkin memiliki sifat yang berbeda, tetapi pada saat yang sama memiliki komplikasi yang sama - kegagalan ventrikel kiri;
• lesi katup tipe bawaan atau didapat;
• iskemia;
• cedera kepala;
• operasi yang kompleks;
• kerusakan pada arteri pulmonalis;
• sindrom koroner akut;
• nefritis;
• banyak patologi paru;
• penyakit yang menyebabkan akumulasi cairan dalam tubuh;
• efek pada jantung racun atau logam berat.

Mekanisme perkembangan penyakit

Titik utama terjadinya gagal jantung ventrikel kiri adalah tekanan hidrostatik yang tinggi dalam sirkulasi paru-paru. Perubahan tekanan dapat memengaruhi bagian vena dan kapiler. Dalam interstitium paru (jaringan serat penghubung), ketika cairan menumpuk, struktur paru kehilangan elastisitasnya. Mereka menjadi tangguh dan tunduk pada gangguan restriktif.

Ketika penyakit berkembang, cairan memasuki alveoli, yang dalam keadaan ini tidak berfungsi dan tidak berpartisipasi dalam pertukaran gas. Dalam situasi seperti itu, area perfusi rendah muncul di paru-paru. Ketika cairan cukup diisi dengan alveoli, ia bergerak ke jaringan, dan kemudian menyebar sepanjang batang vena, paru dan arteri.

Dengan keadaan ini dalam ruang peribronkial dan perivaskular, infiltrasi cairan serosa terjadi. Hasilnya adalah resistensi paru yang tinggi dan metabolisme yang rendah. Cairan bisa masuk ke bronkiolus, menyebabkan penyempitan saluran udara.

Di dalam atrium kiri, darah dari pirau (alveoli tanpa ventilasi) dicampur dengan darah yang telah diperkaya dengan oksigen. Mekanisme seperti itu menyebabkan penurunan indeks keseluruhan, yang mencerminkan tekanan parsial oksigen arteri. Ketika sebagian kecil dari darah desaturasi mencapai tingkat tinggi, seseorang merasakan tanda-tanda hipoksemia.

Karakteristik dan gejala penyakit

Dalam beberapa bentuk, kegagalan ventrikel kiri dapat terjadi, gejalanya masing-masing berbeda. Tidak mengherankan bahwa kami memutuskan untuk menggabungkan gejala dan klasifikasi penyakit dalam satu bagian. Tapi pertama-tama mari kita bicara sedikit tentang gejalanya. Berdasarkan sifat manifestasi, patologi dibagi menjadi beberapa tahap:

• pada tahap awal, manifestasi klinis memiliki sedikit ekspresi, dan mereka hanya muncul di bawah beban tinggi;
• bentuk moderat ditandai dengan adanya gejala, terlepas dari keadaan istirahat atau melakukan pekerjaan fisik yang berat;
• Terminal adalah bentuk patologi paling berbahaya di mana perubahan ireversibel terjadi pada organ internal.

Gagal ventrikel kiri kronis

Jenis patologi ini berkembang sebagai hasil dari perkembangan gagal jantung, yang telah ditetapkan sebelumnya. Gejala-gejala berikut adalah karakteristik dari gagal jantung ventrikel kiri:

• pembengkakan kaki;
• kegagalan pernafasan, yang menunjukkan akumulasi cairan di dada;
• kebiruan kulit pada jari tangan dan kaki;
• pucat atau kebiruan bibir;
• jumlah urin yang rendah.

Atas dasar itu, seseorang dapat menentukan kehadiran CHF pada seseorang - gagal jantung ventrikel kronis.

Bentuk patologi akut

Dalam bentuk kegagalan ventrikel kiri ini, seseorang memiliki gejala simptomatik yang tajam yang menjadi ciri patologi. Hal ini menyebabkan kerusakan dan bahkan meningkatkan risiko terkena syok (aritmia, refleks atau kardiogenik). Gagal ventrikel kiri akut ditandai oleh manifestasi gejala berikut:

• sesak napas, yang akhirnya berkembang menjadi mati lemas;
• batuk parah dalam bentuk kejang, bisa kering atau basah;
• dahak berbusa saat batuk;
• pelepasan busa merah muda melalui mulut dan hidung;
• Pernapasan serak, yang terdengar dengan baik bahkan pada jarak tertentu, menunjukkan edema paru;
• pembengkakan vena leher dan perubahan denyut jantung;
• tekanan darah tidak stabil dan suhu tubuh tinggi;
• perasaan mati rasa di tungkai, pusing dan pingsan.

Pertolongan pertama untuk bentuk akut

Selama serangan gagal ventrikel kiri akut, perawatan darurat harus disediakan. Tindakan yang benar dapat menyelamatkan nyawa seseorang. Perawatan darurat adalah sebagai berikut:

• kami memanggil brigade ambulans;
• memberikan akses tidak terhalang ke udara segar (membuka pakaian ketat, membuka jendela);
• memungkinkan seseorang untuk mengambil posisi duduk atau setengah duduk, kaki harus diturunkan;
• Kami memberikan obat yang biasa dikonsumsi pasien (dari tekanan darah tinggi, sakit jantung, tachyarrhythmia).

Dokter darurat melakukan tindakan berikut:

• pasokan oksigen yang dilembabkan melalui masker atau melalui etil alkohol, yang menghilangkan busa;
• pemberian antiaritmia intravena, nitrat, "Furosemide", obat antihipertensi;
• pengenalan "Droperidol" digunakan untuk menekan pusat pernapasan, yang memungkinkan untuk mengurangi sesak napas.

Metode diagnostik

Sudah menjadi tradisi untuk memulai bagian tentang metode diagnostik dengan definisi kode ICD10. Dalam sistem internasional untuk klasifikasi penyakit (ICD10), kode terpisah telah dialokasikan untuk ELLD Penyakit ini termasuk dalam klausa gagal jantung, sub ayat I50.1 yang terpisah dialokasikan untuk itu. Kode inilah yang akan muncul pada riwayat medis setelah diagnosis gagal ventrikel kiri.

Kegagalan ventrikel kiri akut sudah terdeteksi selama pemeriksaan awal. Kehidupan seseorang dalam patologi demikian terancam, karena tenaga medis merespons dengan cepat dan memberikan bantuan yang diperlukan.

Analisis keluhan dan anamnesis bukan satu-satunya metode diagnostik. Auskultasi juga merupakan prosedur wajib, di mana masalah diidentifikasi. Di hadapan kekurangan ventrikel kiri, mengi terdengar di seluruh bidang paru-paru atau di bagian bawahnya. Mereka mungkin kering atau basah. Dengan hanya rales kering, diagnosis yang keliru sering dibuat. Gejala serupa adalah karakteristik obstruksi bronkus dan asma.

Untuk memperjelas diagnosis, dokter harus mempelajari poin tambahan yang akan memungkinkan untuk memisahkan asma dari patologi jantung. Edema paru, yang terkait erat dengan kegagalan ventrikel kiri, dapat terjadi dengan latar belakang patologi jantung masa lalu, penggunaan obat jantung. Juga, dengan edema paru-paru, rales kering menjadi mengi, mereka terdengar dengan baik bahkan tanpa menggunakan alat medis khusus.

Pada asma dan insufisiensi ventrikel kiri, sesak napas juga berbeda. Dalam kasus pertama, dispnea ekspirasi diamati, yang ditandai dengan pernafasan yang berat. Dalam kasus edema, pernapasan menjadi sulit, dan dispnea bersifat inspirasi. Keadaan ini diperumit dengan adanya dispnea campuran, yang merupakan fenomena umum.

Pengukuran tekanan dan indikator tekanan adalah langkah berikutnya yang dilakukan ketika mendiagnosis kegagalan ventrikel kiri. Ini diikuti oleh penggunaan oksimeter pulsa, yang menentukan tingkat oksigen dalam darah. Untuk penyakit seperti ini ditandai dengan penurunan hingga 95% ke bawah. Kandungan oksigen dalam darah pada level 80% merupakan indikasi untuk rawat inap darurat.

Tidak ada biaya diagnosis tanpa EKG. Hasil dari prosedur ini akan memungkinkan untuk mencatat kelebihan ventrikel kanan, untuk memperbaiki gangguan irama jantung, untuk mengungkapkan tanda-tanda iskemia dan nekrosis miokardium. Faktor-faktor terbaru menunjukkan perkembangan infark miokard akut. Dalam beberapa kasus, dilakukan radiografi paru-paru.

Perawatan

Jika seseorang didiagnosis dengan kegagalan ventrikel kiri, perawatan segera dilakukan. Setiap keterlambatan atau keengganan untuk mengikuti rekomendasi dokter dapat menyebabkan komplikasi berbahaya dan membahayakan nyawa seseorang.

Perawatan obat-obatan

Untuk pengobatan kegagalan ventrikel kiri, berbagai obat dapat diresepkan:

• obat diuretik mengeluarkan cairan berlebih dari tubuh dan menormalkan kerja ginjal;
• beta blocker menghilangkan kelebihan stres dari otot jantung;
• Inhibitor ACE menormalkan tekanan darah;
• glikosida meningkatkan volume darah yang dikeluarkan pada setiap kontraksi ventrikel;
• nitrat melebarkan pembuluh darah dan memfasilitasi perjalanan darah.

Dalam daftar ini dapat ditambahkan obat-obatan lain yang menghilangkan gejala karakteristik bentuk patologi akut atau kronis.

Perawatan bedah

Dengan bentuk patologi tingkat lanjut, adanya komplikasi berbahaya, ketidakefektifan terapi obat dan adanya ancaman terhadap kehidupan, intervensi bedah direkomendasikan. Ada beberapa opsi untuk perawatan ini:

• angiografi koroner menormalkan patensi arteri jantung;
• stenting melebarkan arteri yang telah rusak oleh plak kolesterol;
• perbaikan prostetik dari katup yang rusak mengembalikan fungsinya dan mencegah kematian jaringan;
• ablasi radiofrekuensi dan kauterisasi laser diperlukan untuk terapi aritmia;
• Transplantasi jantung adalah pilihan ekstrem.

Ramalan

Prognosis untuk bentuk kronis patologi secara langsung tergantung pada tahap perkembangan penyakit. Prognosis yang baik hanya dapat didiskusikan pada tahap awal. Jika perawatan yang tepat dipilih, maka peningkatan kesehatan yang langgeng dapat dicapai.

Bentuk akut tidak memungkinkan prognosis positif. Ada risiko tinggi kembalinya edema paru setelah eliminasi. Bahkan setelah operasi, prognosisnya tidak dapat disebut menguntungkan, meskipun perbaikan tidak diragukan lagi hadir.

Penyebab kematian pada kegagalan ventrikel kiri pada sekitar 88% kasus adalah syok kardiogenik. Seseorang paling sering meninggal karena pertolongan pertama yang tidak tepat waktu.

Tindakan pencegahan

Anda dapat mengurangi kemungkinan kegagalan ventrikel kiri. Untuk melakukan ini, Anda harus mematuhi langkah-langkah pencegahan:

• kelainan jantung yang ada harus dipantau, pemeriksaan tepat waktu untuk mendeteksi perubahan negatif;
• nutrisi yang tepat, kaya vitamin dan elemen, akan mendukung jantung, membuatnya tangguh;
• beban fisik harus ditegakkan secara rasional, mereka tidak boleh melebihi kemampuan tubuh;
• gaya hidup pasif dan pekerjaan menetap adalah salah dan berbahaya untuk sistem kardiovaskular;
• kebiasaan buruk memenuhi tubuh dengan zat beracun yang meracuni dan mengurangi kemampuan menahan penyakit;
• Sejumlah besar stres dan guncangan saraf membuat jantung lelah.

Dengan melakukan penyesuaian seperti itu dalam hidup Anda, Anda dapat mengurangi kemungkinan berkembang tidak hanya ventrikel kiri, tetapi juga gagal jantung lainnya.

Hanya Anda sendiri yang bisa menyelamatkan diri dari patologi jantung berbahaya yang mengancam kehidupan. Gejala apa pun memerlukan banding ke dokter dan mencari tahu penyebabnya.

Apa yang berbahaya kegagalan ventrikel kiri - penyebab, pengobatan

Kegagalan ventrikel kiri adalah patologi yang tidak menyenangkan yang dapat berdampak negatif pada kerja seluruh organisme. Faktanya adalah ventrikel kiri jantung dirancang untuk memompa darah yang kaya oksigen ke dalam sirkulasi sistemik.

Hilangnya efisiensi aliran darah segera menyebabkan kelaparan oksigen pada sel-sel tubuh. Ini sangat berbahaya bagi sel-sel otak.

Keempat bilik jantung, termasuk ventrikel kiri, memiliki dua keadaan: diastole (relaksasi untuk memompa volume darah yang dibutuhkan) dan sistol (pengurangan untuk mendorong volume yang dipompa lebih jauh). Dalam hal ini, kegagalan ventrikel kiri dimanifestasikan sebagai ketidakmampuan untuk secara optimal mengisi volume ventrikel kiri selama tahap diastol, dan ketidakmampuan untuk sepenuhnya mendorong akumulasi volume darah dari ventrikel selama tahap sistol.

Gagal ventrikel kiri - apa itu?

Ventrikel kiri mengambil bagian terpenting dalam pekerjaan jantung. Terserah dia semua tanggung jawab untuk mendorong darah ke dalam jaringan arteri. Oleh karena itu, patologi kamar jantung ini merupakan faktor dalam pembentukan gagal jantung.

Gagal ventrikel kiri adalah penyakit yang ditandai dengan pelepasan darah yang tidak cukup dari LV ke aorta. Karena alasan ini, terlalu sedikit volume darah bersirkulasi dalam siklus sirkulasi darah, yang menyebabkan kelaparan oksigen pada seluruh organisme.

Gagal ventrikel kiri tipe kronis hanya dapat dilakukan terapi pada tahap awal. Jika patologinya akut, maka orang tersebut memiliki peluang sangat kecil untuk bertahan hidup, dan seringkali proses ini membuat pasien mati. Dimungkinkan untuk menyelamatkan seseorang jika pertolongan pertama diterima tepat waktu.

Gagal ventrikel kiri - klasifikasi

Tipe akut LN adalah kondisi darurat, karena pada manusia, karena beberapa faktor, darah tiba-tiba dipertahankan dalam sirkulasi paru-paru, menembus melalui jaringan kapiler ke dalam jaringan paru-paru penghubung, kemudian langsung ke alveoli.

Ketika darah mengalir ke alveoli paru, pertukaran gas berhenti, pasien tidak dapat bernapas dan asfiksia dimulai. Dengan kata lain, dalam LN akut, bentuk interstitial pertama, dan kemudian edema paru alveolar.

Gagal ventrikel kiri kronis terbentuk secara konsisten, kadang-kadang penyakit tersebut membuat pasien khawatir selama beberapa dekade. Gejala dari patologi ini tidak begitu jelas, sering memicu serangan asma jantung, yang mengarah ke edema paru.

Gagal ventrikel kiri akut - menyebabkan

Tipe LN akut dapat menyerang seseorang dari semua jenis kelamin dan kategori usia jika ia memiliki kelainan jantung. Menurut statistik, pasien pria usia pensiun yang memiliki riwayat penyakit jantung koroner biasanya jatuh sakit.

Faktor-faktor yang menyebabkan penyakit ini saling berhubungan dengan patologi otot jantung atau organ dan sistem lain (penyebab non-jantung).

Penyakit jantung berikut dapat memicu perkembangan bentuk akut gagal ventrikel kiri:

• Kematian serat otot setelah infark miokard (edema paru yang berasal dari jantung) paling sering terbentuk pada pasien dengan MI Q. Seorang pasien memiliki kondisi serius. Hasil prognostik tergantung pada keparahan nekrosis dan waktu bantuan medis.
• Peradangan bentuk akut di miokardium - miokarditis dari berbagai jenis.
• Gangguan konfigurasi anatomi tubuh, disebabkan oleh segala macam sifat buruk.
• Gagal detak jantung (ventricular tachysystoles, atrial fibrillation).
• Tentu saja hipertensi, jika ada indikator tekanan darah yang berlebihan.

Penyebab ekstrakardiak berikut ini menyebabkan kegagalan ventrikel kiri akut:

• Sindrom paru tromboemboli;
• Pneumonia;
• Keracunan parah;
• Anemia berat;
• Kerusakan traumatis yang disebabkan oleh sengatan listrik;
• Mati lemas;
• Cidera dada traumatis;
• Penyakit ginjal atau hati yang parah dalam bentuk terminal.

Selain alasan tersebut, faktor-faktor berikut secara langsung memprovokasi jenis LN akut:

• Aktivitas fisik yang berlebihan;
• Menginap di pemandian atau sauna yang terlalu panas;
• Mengalami, stres emosional yang kuat;
• Penyalahgunaan alkohol.

Gejala gagal ventrikel kiri akut

Gejala gagal jantung tipe akut:

• Etiologi jantung asma;
• Syok yang berasal dari jantung;
• Dispnea, yang secara bertahap berubah menjadi asfiksia;
• Adanya suara serak yang terdengar selama bernafas, mengindikasikan edema paru;
• Batuk;
• Pembuangan dari rongga mulut dan hidung dahak merah muda memiliki karakter berbusa;
• Jaringan arteri serviks yang membengkak;
• Irama jantung yang terbunuh;
• Melompat dalam tekanan darah;
• Peningkatan suhu tubuh;
• Mati rasa pada kulit di tangan dan kaki;
• Negara sinkop;
• Pusing meningkat;
• Disorientasi.

Mengenai gejala, kegagalan ventrikel kiri dibagi menjadi tiga tahap perkembangan:

• Pertama (cahaya) - memanifestasikan dirinya di hadapan dispnea, peningkatan denyut jantung dengan beban yang berbeda. Saat istirahat tanda-tanda penyakit tidak terdeteksi.
  
• Sedang - diekspresikan oleh pembengkakan lengan dan tungkai, area wajah, akumulasi efusi pada organ dalam, kulit biru.
  
• Terakhir - tingkat ini sangat sulit, ditandai dengan irreversibilitas proses patologis, yang mengarah pada kematian pasien.

Diagnosis dan diagnosis banding

Gagal ventrikel kiri akut didiagnosis pada janji dokter primer. Karena patologi ini sangat membahayakan kehidupan seseorang, diagnosis dan pemberian bantuan tidak boleh menjadi masalah bagi dokter atau asisten medis dan perawat.

Selain fakta bahwa dokter mengajukan pertanyaan umum tentang kondisi pasien, ia melakukan auskultasi - mendengarkan organ yang terletak di area dada. Selama prosedur ini, adanya suara serak kering atau basah di seluruh paru-paru, atau di daerah tertentu.

Bedakan patologi ini dengan menggunakan informasi yang diperoleh selama pengumpulan anamnesis. Adanya edema paru menunjukkan:

• penyakit jantung dalam sejarah
• penggunaan obat jantung
• tidak adanya paroxysms asma dalam sejarah penyakit,
• mengi karakter kering dan bersiul selama kedaluwarsa.

Setelah mendengarkan organ, menghitung denyut nadi (peningkatan denyut jantung terdeteksi) dan mengukur tekanan darah, dokter menghitung konsentrasi oksigen dalam darah menggunakan oksimeter denyut. Perangkat ini ditempatkan pada jari telunjuk atau jari pasien.

Sebagai aturan, angka ini berkurang dan kurang dari 95 persen. Jika angka mulai dari 80 hingga 85 diperoleh, pasien harus segera dirawat di rumah sakit di unit perawatan intensif dan unit perawatan intensif.

Selain itu, wajib dilakukan penelitian elektrokardiografi. Hasil kardiogram menunjukkan gejala kelebihan beban ventrikel kanan, aritmia dan gejala hipoksia dan kematian serat otot jantung di hadapan serangan jantung akut. Elektrokardiogram memungkinkan untuk mendeteksi penyebab edema paru yang berasal dari jantung.

Juga, untuk diagnosis, dokter melakukan pemeriksaan radiografi paru-paru.

Membantu dengan kegagalan ventrikel kiri akut

Jika Anda memiliki masalah jantung (terutama jika bukan yang pertama kali), Anda harus segera memanggil ambulans. Maka Anda harus mulai merender kegiatan pra-medis.

Pertama-tama, Anda perlu rileks pakaian yang kaku dan membuka akses ke aliran udara segar yang bebas. Anda perlu memberi seseorang posisi duduk atau setengah duduk dengan anggota tubuh bagian bawah.

Tim medis yang datang membawa suplai oksigen yang dilembabkan dengan menggunakan masker khusus, seringkali gas ini dilewatkan melalui etanol sebelum dikirim. Setelah itu, pasien diberikan:

• obat antiaritmia
• nitrat,
• obat yang menurunkan tekanan darah,
• furosemide.

Dalam kondisi stasioner, dua jenis terapi dilakukan - yang pertama dimaksudkan untuk mengobati penyakit yang menyebabkan terjadinya LN akut, dan yang kedua - memungkinkan Anda untuk mengeluarkan cairan berlebih dalam sirkulasi paru-paru.

Awalnya, kelompok obat yang berbeda diresepkan, dengan mempertimbangkan etiologi penyakit - antiaritmia, analgesik, dll. Untuk meringankan kelebihan cairan, diuretik (furosemide) diresepkan. Obat-obatan disuntikkan ke dalam jaringan vena dalam aliran.

Setelah edema paru telah dieliminasi, pasien diberikan terapi untuk penyakit utama yang menyebabkan perkembangan bentuk akut dari gagal ventrikel kiri.

Gagal ventrikel kiri kronis - menyebabkan

Bentuk kronis dari kegagalan ventrikel kiri disebabkan oleh patologi yang sama yang berkontribusi pada perkembangan bentuk akut penyakit.

Namun, paling sering HLN terbentuk dengan adanya kardiosklerosis pasca infark, defek jantung, dan gagal irama jantung multipel (khususnya, perjalanan fibrilasi atrium yang sedang berlangsung).

Patologi adalah tipe sistolik dan diastolik disfungsi ventrikel kiri. Jika seorang pasien memiliki disfungsi sistolik, kontraktilitas otot jantung terganggu, jika diastolik - miokardium tidak mampu relaksasi normal, karena itu sejumlah kecil darah dapat masuk ke dalamnya.

Gejala kegagalan ventrikel kiri kronis

Tipe kronis dari gagal ventrikel kiri ditandai oleh gejala-gejala berikut:

• Bengkak pada tungkai bawah;
• Jari kaki dan jari distal biru;
• Sianosis bibir dan rongga mulut - menunjukkan oksigen kelaparan dan stasis darah;
• Napas yang terbunuh - menandakan keberadaan sekitar satu liter cairan di paru-paru;
• Oliguria (ekskresi urin kecil) - menunjukkan sirkulasi ginjal yang buruk dan adanya penyakit di daerah ini.

Tanda-tanda berikut menunjukkan kerusakan pada sirkulasi sistemik pada LN kronis:

• Pembentukan edema dari bawah ke atas, dapat muncul di perut;
  
• Nyeri dada, sakit parah di bawah tulang rusuk kanan. Ini hasil dari fakta bahwa darah mandek di hati. Hepatomegali berkembang (ukuran organ meningkat), itulah sebabnya hati memberi tekanan pada tulang rusuk;
  
• Akumulasi cairan di rongga perut (asites). Terkadang volumenya mencapai lebih dari sepuluh liter. Dari luar, ini dimanifestasikan oleh distensi perut yang kuat;
  
• Hydrothorax - akumulasi cairan di rongga pleura. Karena itu, fungsi pernapasan organ sangat terganggu, volume cairan mencapai satu liter.

Diagnosis gagal jantung kronis

Gagal jantung kronis didiagnosis berdasarkan data anamnestik dan riwayat medis. Untuk memvalidasi diagnosis ini, ahli jantung mengarahkan pasien untuk menjalani pemeriksaan elektrokardiografi, ultrasonografi dan radiografi paru-paru.

Pada hasil kardiogram temukan:

• gejala kelebihan beban di ventrikel kanan,
• aritmia jantung persisten,
• transformasi sumbu jantung listrik,
• penggantian postinfarction dari jaringan jantung untuk menghubungkan atau postinfarction aneurisma ventrikel kiri.

Pemeriksaan X-ray memungkinkan Anda menemukan kepadatan berlebih dari jaringan pulmoner darah vena, dan dalam situasi yang terabaikan - akumulasi efusi dalam rongga pleura.

Terapi gagal ventrikel kiri kronis

Pertama-tama, pengobatan diarahkan ke penyakit yang mendasarinya, yang menyebabkan pengembangan LN akut. Untuk ini, pasien diresepkan jenis obat berikut:

• Obat trombolitik - untuk mencegah penyumbatan arteri trombotik;
• Persiapan nitrat;
• Analgesik - untuk menghilangkan rasa sakit yang parah;
• Obat antiaritmia;
• Obat yang mengurangi tekanan darah;
• Kortikosteroid - untuk meredakan peradangan miokard.

Arah kedua terapi LN adalah restorasi hemotope dalam sirkulasi paru-paru. Untuk tujuan ini, dokter mencoba untuk menangkap kelebihan cairan biologis di paru-paru dan organ internal lainnya, menggunakan obat diuretik. Dan untuk mengurangi ketegangan di ventrikel kiri menggunakan nitrogliserin.

Bentuk kronis dari insufisiensi ventrikel kiri diobati dengan bantuan obat-obatan dari beberapa kelompok:

• Obat diuretik - untuk memompa biofluid berlebih dan meningkatkan kerja ginjal;
• Penghambat reseptor beta-adrenergik - mengurangi frekuensi kontraksi jantung;
• Angiotensin-converting enzyme inhibitor - untuk meningkatkan tekanan di arteri;
• Glikosida jantung untuk meningkatkan jumlah darah yang didorong ke dalam aorta;
• Nitrat - berkontribusi pada perluasan lumen arteri dan menghilangkan paroxysms dari bentuk akut LN.

Untuk menyembuhkan faktor asli yang menyebabkan pembentukan kegagalan ventrikel kiri, diterapkan:

• Angiografi koroner - lumen vaskular dipulihkan, sirkulasi darah membaik;
• Memasang stent (untuk memperluas lumen pembuluh) - memungkinkan untuk meningkatkan paten dari jaringan arteri
• Penggantian katup yang rusak;
• Radiofrequency ablation of heart - penghancuran jaringan yang berkontribusi pada munculnya irama jantung yang tidak teratur;
• Paparan laser - digunakan untuk fibrilasi atrium;
• Transplantasi jantung.

Ramalan

Gagal ventrikel kiri ditandai dengan prognosis yang menguntungkan hanya pada tahap pertama penyakit, ketika bantuan medis yang diberikan pada waktunya dapat mencegah mekanisme gangguan jantung.

Dalam bentuk akut LN, prognosisnya tidak menguntungkan, karena selain jantung, paru-paru dan organ internal lainnya juga dihancurkan.

Gagal ventrikel kiri (I50.1)

Versi: Direktori Penyakit

Informasi umum

Deskripsi singkat

Gagal ventrikel kiri
Edema paru akut> dengan penyebutan penyakit jantung
Edema paru akut> NOS atau gagal jantung
Asma jantung
Gagal jantung sisi kiri

Gagal ventrikel kiri akut
LLD adalah gagal jantung akut yang disebabkan oleh pelanggaran akut fungsi sistolik dan (atau) diastolik ventrikel kiri dan ditandai dengan gejala klinis kongesti vena akut dalam sirkulasi paru. Ini memanifestasikan dirinya dalam sindrom klinis yang sangat parah: syok kardiogenik, edema paru, jantung paru akut
Salah satu varian klinis AHF yang paling sering dan paling parah adalah edema paru, gejala utama yang diucapkan meningkat menjadi sesak napas saat istirahat.

Klasifikasi

Bergantung pada jenis hemodinamik, di mana ventrikel jantung terpengaruh, dan juga pada beberapa fitur patogenesis, varian klinis berikut dari DOS dibedakan.

Dengan tipe hemodinamik kongestif:
- ventrikel kanan (kongesti vena dalam sirkulasi sistemik);
- ventrikel kiri (asma jantung, edema paru).

Durasi perjalanan edema paru dibedakan:

- kilat menyebabkan kematian dalam beberapa menit;

- akut (hingga 4 jam) biasanya diamati pada infark miokard, cedera otak traumatis, syok anafilaksis, dll. Secara klinis ditandai dengan perjalanan yang begitu cepat sehingga bahkan resusitasi segera tidak selalu mencegah kematian;

- subacute ditandai dengan gelombang seperti: gejalanya sering meningkat secara bertahap, kadang-kadang meningkat, kemudian melemah. Lebih sering itu adalah karakteristik keracunan endogen (gagal hati, uremia, dll);

- berlarut-larut (dari 12 jam hingga beberapa hari) terjadi jika penyakit berlanjut dengan latar belakang gagal jantung kronis, penyakit paru-paru kronis tidak spesifik. Namun, tanda-tanda klinis yang khas seperti edema paru, seperti sesak napas, sianosis, dahak berbusa, dan rales lembab di paru-paru, mungkin tidak ada.

Klasifikasi Killip didasarkan pada gejala klinis dan hasil rontgen dada. Klasifikasi ini digunakan terutama untuk gagal jantung pada infark miokard, tetapi dapat digunakan untuk gagal jantung de novo.
Ada empat tahap (kelas) gravitasi:
Saya - tidak ada tanda-tanda CH.
II - CH (rales basah di bagian bawah bidang paru-paru, nada ketiga, tanda-tanda hipertensi vena di paru-paru).
III - gagal jantung parah (edema paru yang jelas; rona lembab meluas ke lebih dari setengah bidang paru-paru).
IV - syok kardiogenik (Ј CAD 90 mmHg dengan tanda-tanda vasokonstriksi perifer: oliguria, sianosis, berkeringat).

Etiologi dan patogenesis

Etiologi

Patogenesis. Di jantung serangan asma jantung, terdapat kegagalan ventrikel kiri akut yang tiba-tiba - sindrom patologis yang ditandai dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri, dengan penurunan volume jantung yang sesuai, dengan aliran balik vena yang dipertahankan atau bahkan meningkat, yang menyebabkan peningkatan tekanan intravaskular dalam sirkulasi kecil. Cairan dari dasar pembuluh darah mulai "berkeringat" di ruang interstitial.

Ada peningkatan jarak antara sel-sel endotel kapiler, yang memungkinkan makromolekul memasuki ruang interstitial. Edema paru interstisial terbentuk. Peningkatan lebih lanjut pada tekanan intravaskular menyebabkan pecahnya persilangan yang rapat antara sel-sel yang melapisi alveoli dan masuknya alveoli dalam cairan yang mengandung sel darah merah dan makromolekul. Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh munculnya rales basah yang bergelembung halus. Dengan pendalaman pecahnya membran alveolar-kapiler, cairan membanjiri alveoli dan saluran pernapasan. Dari titik ini, gambaran klinis yang cerah dari edema paru alveolar berkembang dengan perkembangan tanda-tanda GGA. Salah satu faktor patogenetik untuk terjadinya ODN adalah berbusa cairan yang telah jatuh ke dalam alveoli dengan setiap napas, yang menyebabkan penyumbatan saluran pernapasan. Jadi, dari 100 ml plasma berkeringat 1 - 1,5 l busa terbentuk. Busa tidak hanya melanggar jalan nafas, tetapi juga menghancurkan surfaktan alveolar, hal ini menyebabkan penurunan kelenturan paru-paru, meningkatkan beban pada otot-otot pernapasan, meningkatkan hipoksia dan edema.

Difusi gas melalui membran alveolar-kapiler juga terganggu karena gangguan sirkulasi limfatik, penurunan ventilasi agunan, fungsi drainase dan aliran darah kapiler. Pengeluaran darah terjadi dan hipoksia meningkat. Dalam hal patofisiologi, serangan asma jantung adalah edema paru alveolar yang baru mulai.

Epidemiologi

Prevalensi DOS adalah 0,4-2,0% dari populasi negara-negara Eropa, terhitung sekitar 20% dari semua penerimaan rumah sakit di antara pasien di atas usia 65 tahun. Mortalitas pada PJK, khususnya pada edema paru, tergantung pada kisaran etiologi dari 50 hingga 80%

Dalam 60-70% kasus, penyebab edema paru adalah penyakit jantung koroner (PJK), pada 26% pasien penyebab edema paru adalah gagal jantung kronis (CHF), 9% memiliki gangguan irama akut, dan 3% memiliki patologi katup. Pada usia tua, penyakit jantung iskemik mendominasi di antara penyebab edema paru, sedangkan pada usia muda, kardiomiopati dilatasi, kelainan jantung, dan miokarditis terjadi di antara faktor etiologis. Penting untuk dicatat bahwa OSH dapat berkembang tanpa patologi sebelumnya, yaitu awitan penyakit terjadi dalam bentuk edema paru.

Gambaran klinis

Kriteria diagnostik klinis

Gejala, saat ini

Asma jantung (edema paru interstitial) terjadi setiap saat sepanjang hari, tetapi lebih sering pada malam hari atau sebelum fajar. Pengerahan tenaga fisik, hipotermia, stres psikoemosional, mimpi buruk, transisi pasien dari posisi vertikal ke posisi horizontal memicu serangan, sementara volume darah paru meningkat rata-rata 300 ml. Tersedak muncul atau meningkat secara tiba-tiba. Setara dengan sesak napas bisa berupa batuk paroxysmal. Pasien dipaksa untuk mengambil posisi duduk dengan kaki menggantung dari tempat tidurnya (posisi ortopnea). Otot pernapasan bantu terlibat dalam aksi pernapasan. Muncul sianosis pada bibir dan kuku, keringat, exophthalmos. Pasien gelisah, gelisah. Anggota tubuhnya dingin. Mungkin ada bronkospasme karena edema mukosa bronkial. Batuk kering, dangkal atau retas, sesak napas hingga 40-60 per menit. Takikardia khas. BP biasanya meningkat. Ketika perkusi paru-paru dicatat suara kotak karena emfisema paru-paru akut. Bernafas dengan keras, tingkatkan. Pada fenomena bronkospasme, bersiul kering berserak terdengar. Rales basah pada tahap penyakit ini tidak didefinisikan. Suara jantung terdengar dengan susah payah karena nafas yang bising dan mengi; hati yang membesar, pembengkakan pada ekstremitas bawah dapat ditentukan.

Edema paru alveolar ditandai oleh gagal napas berat: sesak napas berat, peningkatan sianosis difus. Kesadaran pasien bingung. Seiring meningkatnya edema, kelesuan semakin dalam, bahkan koma. Wajah bengkak, urat leher bengkak. Kulit lembab, dengan stroke panas karena hipertermia genesis sentral. Berderak di paru-paru terdengar dari kejauhan seperti gemericik. Busa lecet di bibir orang sakit. Warnanya yang merah muda disebabkan oleh sel-sel darah yang menembus ke dalam alveoli, yang merupakan karakteristik dari influenza dan pneumonia lobar. Thorax diperluas; dengan perkusi, suara perkusi adalah mosaik: area timpani berganti dengan fokus tumpul. Selama auskultasi paru-paru, bersama dengan mengi kering, banyak suara mengi basah berukuran berbeda terdengar (dari kecil ke mendidih kasar). Gambar auskultasi dinamis; terbaiknya, mengi terdengar di bagian atas dan tengah paru-paru. Tekanan darah sering meningkat, jika edema tidak terjadi pada latar belakang syok, tetapi pada tahap akhir, tekanan darah semakin menurun, denyut nadi menjadi filiformis, pernapasan menjadi dangkal, kemudian oleh tipe Cheyne-Stokes. Pasien yang tidak sadar. Kematian terjadi sebagai akibat dari asfiksia.

Gambaran klinis kegagalan ventrikel kiri akut

Diagnostik

Tanda-tanda radiografi dari edema paru kardiogenik dan non-kardiogenik

Oksimetri nadi (menentukan konsentrasi pengikatan oksigen dengan hemoglobin), menunjukkan konsentrasi oksigen yang rendah, di bawah 90%;

Pengukuran tekanan vena sentral (tekanan aliran darah dalam pembuluh besar) dengan bantuan phlebotonometer Valdman terhubung ke vena subklavia yang tertusuk. Dengan edema paru, tekanan vena sentral meningkat menjadi 12 mm / Hg;

Elektrokardiografi (EKG) memungkinkan Anda untuk menentukan perubahan pada jantung jika edema paru dikaitkan dengan patologi jantung. EKG dapat mendaftarkan: tanda-tanda infark miokard atau iskemia, aritmia, tanda-tanda hipertrofi dinding, jantung kiri;

Ekokardiografi transthoracic memungkinkan untuk menilai fungsi miokard dan kondisi katup, serta membantu menentukan penyebab edema paru. Ekokardiografi transthoracic harus menjadi metode pertama untuk menilai fungsi ventrikel kiri dan katup pada pasien yang riwayat penyakitnya, pemeriksaan dan pemeriksaan sinar-X tidak mengungkapkan penyebab edema paru. Seperti diketahui, pada beberapa penyakit yang mendasari timbulnya AHF, hanya intervensi bedah segera yang dapat meningkatkan prognosis. Metode diagnostik yang paling penting dalam menentukan indikasi untuk operasi adalah ekokardiografi.

Kateterisasi arteri pulmonalis, yang digunakan untuk mengukur tekanan irisan arteri pulmonalis (L-PLA), dianggap sebagai "standar emas" dalam menilai penyebab edema paru. Kateterisasi arteri pulmonalis juga memungkinkan pemantauan tekanan nadi arteri pulmonalis, curah jantung, dan resistensi vaskular sistemik selama pengobatan.

Diagnosis laboratorium

Tes laboratorium ini memungkinkan untuk memperjelas etiologi sindrom AHF, serta menentukan taktik manajemen pasien.

penentuan konsentrasi gas dalam darah arteri: tekanan parsial karbon dioksida 35 mm / Hg; dan tekanan parsial oksigen 60 mm / Hg;

Diagnosis banding

Tanda diagnostik diferensial dari kegagalan ventrikel kiri akut dengan asma bronkial dapat berupa disosiasi antara keparahan kondisi dan (tanpa adanya sifat ekspirasi yang jelas dari dispnea dan "zona diam") kelangkaan pola auskultasi.

Ketika diagnosis banding dispnea dilakukan dengan:
- pneumotoraks spontan (sesak napas dikombinasikan dengan nyeri);
- dispnea sentral (proses intrakranial);
- dispnea psikogenik (takipnea);
- Serangan angina.

Juga, edema paru kardiogenik dibedakan dari bentuk etiologis ALSD lainnya.

Diagnosis banding antara sindrom gangguan pernapasan dewasa, yang diklasifikasikan sebagai edema paru non-kardiogenik, dari edema paru kardiogenik tidak selalu memungkinkan. Namun, pembagian ini bersifat mendasar, karena metode pengobatan dan hasil penyakit berbeda secara signifikan. Bantuan penting adalah pengukuran tekanan gangguan; dalam kasus-kasus yang tidak jelas dari gangguan pernapasan, direkomendasikan bahwa kateter Swan-Ganz diposisikan untuk menyelidiki parameter hemodinamik sentral dan menentukan tingkat tekanan irisan. Untuk orang dewasa, sindrom gangguan pernapasan ditandai dengan angka di bawah 18 mmHg. Jika tekanan kemacetan dalam norma fisiologis atau bahkan lebih rendah, maka kita dapat berbicara tentang dominasi mekanisme peningkatan permeabilitas pembuluh darah, yaitu pada pengembangan sindrom gangguan pernapasan dewasa.
Penyakit paru-paru lain, yang disertai dengan perkembangan NOL, adalah sindrom hemoragik alveolar difus. Dengan perkembangan bentuk patologi ini, sindrom anemia berkembang, meskipun hemoptisis mungkin minimal. Penyakit lain termasuk kanker paru-paru, di mana perkembangan NOL terjadi dengan metastasis masif. Kesalahan diagnosis dapat terjadi pada limfoma paru. Kategori pasien ini membutuhkan metode diagnostik canggih, termasuk biopsi tusukan paru-paru.
NOL dijelaskan pada penyakit alpine. Biasanya, perkembangan edema paru terjadi pada individu, yang dengan cepat naik ke ketinggian 3000-4000 m di atas permukaan laut. Dalam sebagian kecil kasus, itu fatal dan fatal. Dasar pengembangan bentuk edema paru non-kardiogenik ini terletak pada reaksi vasokonstriktor terhadap hipoksia ketinggian.
NOL juga ditemukan pada pasien bedah yang menjalani transfusi masif dari larutan, zat protein dan produk darah. Di jantung NOL adalah pengembangan permeabilitas pembuluh darah yang meningkat, yang muncul sebagai respons terhadap reperfusi. Dijelaskan NOL, yang terjadi pada pasien setelah resolusi pneumotoraks dan radang selaput dada. Selama evakuasi cairan bebas dari rongga pleura lebih dari 1,5 liter (terutama jika penghilangan cairan terjadi dengan cepat), tanda-tanda edema paru muncul. Dalam beberapa kasus klinis, komplikasi ini berkembang 24 jam setelah prosedur dilakukan. Bentuk NOL ini ditandai oleh angka kematian yang tinggi. Mekanisme perkembangan edema paru dalam patologi pleura sedikit dipelajari.
Masalah klinis serius adalah kategori pasien yang menyalahgunakan narkoba. Di antara obat-obatan narkotika yang diketahui, NOL lebih sering terjadi pada heroin dan metadon. Edema paru terjadi pada akhir hari pertama, setelah minum obat. X-ray mengungkapkan akumulasi cairan yang heterogen di berbagai bagian paru-paru. Mekanisme pasti dari edema paru non-kardiogenik dengan penggunaan obat-obatan narkotika tidak dapat ditentukan.
Efek toksik salisilat mungkin diperumit dengan perkembangan edema paru. Varian edema paru non-kardiogenik ini telah dideskripsikan pada orang lanjut usia dengan keracunan kronis dengan salisilat. Kerusakan akut pada struktur paru selama keracunan dengan kelompok senyawa obat ini dapat disertai dengan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, yang mengarah pada akumulasi cairan yang kuat dalam jaringan interstitial.
Kasus edema paru non-kardiogenik pada tromboemboli paru telah dijelaskan.
Edema paru neurogenik (NEOL) disebabkan oleh peningkatan jumlah cairan dalam jaringan interstitial, serta perendamannya ke permukaan alveoli. Edema biasanya berkembang sangat cepat setelah kerusakan pada struktur pusat otak. Manifestasi klinis ini ditafsirkan sebagai sindrom gangguan pernapasan akut, meskipun mekanisme patofisiologis dan prognosisnya berbeda secara signifikan dari edema paru non-kardiogenik. NEOL berkembang pada individu dengan cedera kepala. Seringkali dokter menghadapi masalah klinis ini selama operasi militer, ketika yang terluka masuk rumah sakit dengan cedera kepala. Di masa damai, ini adalah masalah para korban dalam kecelakaan lalu lintas. Perlu dicatat bahwa persentase perkembangan edema paru pada kategori korban ini sangat tinggi, dengan kata lain, edema paru dalam persentase kasus yang tinggi terjadi pada cedera otak traumatis. Durasi edema paru mungkin selama beberapa hari dan kemudian diselesaikan. Edema disertai oleh takipnea, di mana otot-otot dada tambahan berpartisipasi dalam aksi pernapasan. Cairan edematous yang dikeluarkan dari saluran pernapasan mungkin mengandung sejumlah kecil darah. Pendarahan paru bukan tipikal untuk kategori pasien ini, jadi jika dicatat, perlu untuk menyingkirkan penyakit lain. Auskultasi paru-paru menunjukkan rales yang lembab, yang terdengar di bagian atas dan bawah paru-paru. Ketika X-ray mengungkapkan tanda-tanda kongestif di paru-paru, sedangkan ukuran jantung tidak berubah. Parameter hemodinamik seperti tekanan darah, tekanan irisan, curah jantung berada dalam norma fisiologis. Gejala-gejala ini penting dalam melakukan diagnosis banding antara berbagai bentuk edema paru.
Setelah cedera otak traumatis, penyebab umum lain NEOL adalah epilepsi. Periode kejang epilepsi mungkin rumit oleh pengembangan NEOL. Keunikan bentuk patologi manusia ini adalah bahwa edema paru tidak terjadi selama periode kejang, tetapi ketika sudah berhenti. Prognosis pada pasien dengan epilepsi dan NEOL dianggap tidak menguntungkan. Kategori pasien ini memiliki risiko tertinggi kematian mendadak, karena mereka memiliki tingkat kematian yang lebih tinggi daripada bentuk epilepsi lainnya. NEOL dapat memperumit perjalanan stroke hemoragik, terutama sering berkembang dengan perdarahan subaraknoid. Pada beberapa pasien dengan stroke, NEOL berkembang beberapa hari setelah itu terjadi.

Gagal jantung ventrikel kiri

Gagal jantung ventrikel kiri (PLHA) tidak didefinisikan sebagai penyakit nosokologis yang terpisah, tetapi sebagai kompleks gejala yang mencakup tanda dan gejala karakteristik patologi. Ini berkembang dengan latar belakang melemahnya aktivitas ventrikel kiri secara bertahap.

Gagal jantung dianggap penyakit yang umum, mahal dan berpotensi berbahaya. Pada 2015, patologi telah mempengaruhi sekitar 40 juta. orang di seluruh dunia [1 - Insiden dan Prevalensi Penyakit dan Cedera, Kolaborator. (8 Oktober 2016). "Tingkat kecacatan global, regional, dan nasional untuk 310 penyakit dan cedera, 1990-2015: analisis sistematis untuk Global Burden of Disease Study 2015"]. Secara umum, sekitar 2% dari populasi orang dewasa menderita gagal jantung, sedangkan setelah 65 tahun, ada peningkatan insiden penyakit menjadi 6-10%.

Untuk mendiagnosis penyakit, mereka tidak hanya menggunakan pemeriksaan fisik pasien, tetapi juga metode instrumental. Ini memungkinkan kompleks untuk memeriksa semua organ dan sistem tubuh dan kemudian meresepkan perawatan yang efektif. Pencegahan orang yang hidup dengan HIV juga penting karena meningkatkan durasi dan kualitas hidup seseorang.

Gagal Jantung Video. Yang membuat hati melemah

Deskripsi

Biasanya, jantung mengirimkan darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru ke atrium kiri dan kemudian ke ventrikel kiri. Setelah itu, melalui aorta dan sistem arteri besar dan kecil, kapiler menyebar ke seluruh tubuh. Dengan demikian, ventrikel kiri memainkan peran yang sangat penting dalam tubuh, oleh karena itu ketika kekurangannya berkembang karena berbagai alasan, keadaan patologis yang kompleks dan berbahaya mulai bergabung.

Beberapa statistik:

• Dalam setahun setelah membuat diagnosis ODHA, risiko kematian adalah sekitar 35%, setelah itu menurun menjadi kurang dari 10% per tahun.
• Risiko mengembangkan Odha sama besarnya dengan beberapa jenis kanker.
• Di Inggris, penyakit ini bertanggung jawab atas 5% rawat inap dalam keadaan darurat.
• Gagal jantung telah dikenal sejak zaman kuno, khususnya, papirus Ebers menggambarkannya sekitar tahun 1550 SM.

Alasan

Gagal jantung ventrikel kiri dapat berkembang dengan latar belakang penyakit-penyakit berikut:

• Kardiomiopati
• Penyakit Jantung Iskemik
• Diabetes
• Tekanan darah tinggi
• Obesitas
• Sleep apnea
• Alkohol dan penggunaan narkoba
• Merokok

Faktor risiko

Kelompok faktor-faktor ini yang berkontribusi pada pengembangan ODHA termasuk:

• Umur: Pria berusia 50 hingga 70 tahun sering menderita gagal jantung sisi kiri, terutama jika mereka sebelumnya menderita serangan jantung.
• Jenis Kelamin: Pria berisiko lebih besar mengalami gagal jantung sisi kiri.
• Stenosis aorta: lubang aorta menyempit, menyebabkan aliran darah melambat dan melemahnya jantung.
• Trombosis vaskular: Gumpalan darah di paru-paru dapat menyebabkan gagal jantung sisi kiri.
• Kardiomiopati: Beberapa jenis penyakit ini yang dapat mengganggu fungsi jantung dapat ditularkan secara turun temurun.
• Kelainan jantung bawaan: cacat organ organik dapat mengganggu sirkulasi darah yang tepat dan mengganggu hemodinamik umum dalam tubuh.
• Penyakit kronis: diabetes, HIV, hipertiroidisme, hipotiroidisme, atau akumulasi zat besi atau protein dapat menyebabkan gagal jantung ventrikel kiri.
• Aritmia: irama jantung abnormal, terutama jika mereka muncul sangat sering dan tiba-tiba, dapat melemahkan otot jantung.
• Miokarditis: kondisi serupa terjadi ketika virus menyebabkan peradangan miokard.
• Perikarditis: mengembangkan radang perikardium (kantung jantung) atau perlengketan, yang memperlambat dan mempersulit kerja otot jantung.
• Infark miokard: otot jantung rusak, yang dapat memengaruhi kemampuan tubuh memompa darah secara efektif.
• Ras: Laki-laki Afrika-Amerika lebih sering mengalami ODHA daripada laki-laki dari negara lain.
• Minum obat tertentu (kemoterapi dan diabetes): beberapa obat meningkatkan risiko gagal jantung ventrikel kiri.
• Penyakit virus: Beberapa virus dapat merusak otot jantung, yang mengakibatkan pengembangan ODHA.

Klinik

Awalnya, gejala gagal jantung ventrikel kiri mungkin tidak diketahui, tetapi mereka memburuk dari waktu ke waktu. Penting untuk berkonsultasi dengan dokter untuk diagnosis dini dan perawatan yang tepat dengan adanya gejala yang khas.

Gagal jantung ventrikel kiri berat adalah kondisi yang menguntungkan untuk pengembangan komplikasi, termasuk ginjal dan / atau penyakit hati, serta infark miokard, dan bahkan kematian pasien.

Gejala gagal jantung ventrikel kiri, yang dapat disebabkan oleh masalah kesehatan utama, bervariasi dalam tingkat keparahan mulai dari yang ringan sampai yang berat dan mungkin termasuk:

• Tiba-tiba terbangun di malam hari dengan rasa sesak napas
• Dispnea juga terjadi selama latihan atau saat berbaring.
• Retensi cairan, berubah menjadi edema di pergelangan kaki, pinggul, perut
• Kurang nafsu makan dan mual
• Detak jantung cepat atau tidak teratur
• Gangguan konsentrasi
• Pertambahan berat badan yang tidak terduga
• Batuk kronis
• Suara serak
• Kelelahan

Ketika gejala-gejala ini terjadi, mereka menyebabkan jantung berkontraksi lebih dan lebih sering, mengarah pada pengembangan gangguan tambahan:

1. Denyut nadi cepat
2. Pembesaran hati
3. Tekanan darah tinggi
4. Sirkulasi darah lambat, terutama di lengan dan kaki.

Ada beberapa gagal jantung ventrikel kiri, yang perkembangannya ditandai dengan interval waktu yang berbeda:

1. LZHSN akut adalah kondisi yang mengancam jiwa, dan karenanya membutuhkan intervensi segera dari tenaga medis. Ini berkembang karena gangguan serius pada tubuh ketika ventrikel kiri tiba-tiba berhenti bekerja secara normal. Pada saat yang sama, darah mandek dalam lingkaran kecil sirkulasi darah, alveoli (sel paru-paru) membengkak, ketika cairan mulai menumpuk di dalamnya. Akibatnya, volume udara di paru-paru berkurang tajam, yang mengancam pasien dengan mati lemas.
2. LZHSN kronis - kondisi ini sering berkembang pada pasien selama puluhan tahun. Gejala-gejala pada tipe ODHA ini tidak begitu terasa, kondisi pasien memburuk secara bertahap. Patologi tidak memiliki arah perkembangan yang terbalik, sehingga sangat penting untuk memulai perawatan tepat waktu. Jika tidak, edema paru yang sama dapat terjadi, tetapi tidak secepat pada kasus penyakit akut.

Diagnostik

Teknologi canggih digunakan untuk menentukan gagal jantung ventrikel kiri pada manusia. Dengan bantuan mereka, diagnosis efektif dilakukan, informasi diperoleh untuk perawatan efektif lebih lanjut dan pemantauan cermat terhadap kondisi pasien.

Prosedur dan metode diagnostik untuk orang yang hidup dengan HIV:

• Kateterisasi jantung: studi invasif di mana tabung panjang, tipis, dan fleksibel dimajukan melalui pembuluh darah di lengan atau selangkangan ke arah jantung. Bahan kontras dipasok melalui tabung, dan kemudian video sinar-X digunakan, yang menunjukkan bagaimana fungsi jantung dan apakah ada penyimpangan.
• Rontgen toraks: Potret OGK diambil, diikuti oleh analisis pencitraan umum kondisi paru-paru, jantung, dan aorta.
• Echocardiogram: Pemindaian ultrasound, di mana gambar gambar bergerak diambil menggunakan gelombang suara, yaitu, bilik dan katup jantung.
• Elektrokardiogram (EKG): Metode ini mengukur aktivitas listrik jantung dan dapat membantu menentukan apakah bagian-bagian jantung diperbesar, kelebihan beban, atau rusak.
• Pemeriksaan elektrofisiologis: dengan menggunakan jenis diagnosis ini, efek listrik jantung dicatat. Ini dapat membantu menemukan apa yang menyebabkan gangguan irama jantung dan menentukan pengobatan terbaik.
• Pencitraan radionuklida: prosedur non-invasif yang memungkinkan untuk mendeteksi kerusakan serius pada jantung. Isotop radioaktif disuntikkan ke dalam vena, setelah itu kamera atau pemindai khusus merekam bagaimana ia menembus jantung.
• Tes Treadmill: menentukan kemampuan pasien untuk berolahraga dan jumlah oksigen yang dikonsumsi otot jantung selama berolahraga. Hasilnya menunjukkan tingkat keparahan gagal jantung ventrikel kiri dan membantu menentukan kemungkinan perjalanan penyakit.

Setelah diagnosis, dokter menggunakan hasilnya untuk menentukan tingkat keparahan gagal jantung pasien. Menurut klasifikasi, keparahan HF dibagi menjadi empat kelas, berdasarkan pada kemampuan untuk melakukan tindakan fisik normal dan gejala yang terjadi ketika melakukan tindakan ini.

Perawatan

Terapi untuk gagal jantung ventrikel kiri dikaitkan dengan fokus pada pengelolaan gejala dan pengobatan penyebab penyakit yang mendasarinya. Rencana perawatan individu disusun untuk setiap pasien, yang mungkin termasuk obat-obatan, perubahan gaya hidup, serta operasi untuk implantasi alat, rekonstruksi atau transplantasi jantung.

Perawatan obat-obatan

Obat-obatan dapat membantu meningkatkan fungsi jantung dan menyembuhkan gejala-gejala, seperti irama jantung yang tidak normal, tekanan darah tinggi, dan peningkatan retensi cairan. Secara khusus, obat-obatan diresepkan untuk tugas-tugas berikut:

• Kurangi retensi cairan dan kehilangan kalium
• Buka pembuluh darah yang mengerut untuk meningkatkan aliran darah.
• Kurangi tekanan darah
• Memperlambat detak jantung yang cepat
• Meningkatkan aliran darah ke seluruh tubuh
• Promosikan buang air kecil
• Mencegah pembekuan darah
• Menurunkan kolesterol

Perubahan gaya hidup

Beberapa penyesuaian gaya hidup dapat meningkatkan gejala dan kualitas hidup pasien. Untuk melakukan ini, ikuti sejumlah rekomendasi:

• Diet rendah sodium, lemak dan kolesterol
• Lakukan olahraga yang dapat diterima.

Perawatan bedah

Jika obat tidak efektif untuk gagal jantung ventrikel kiri atau jika klinik sangat serius, pembedahan mungkin diperlukan. Bergantung pada kondisi jantung dan penyebab LHSS yang mendasarinya, pilihan untuk operasi dapat mencakup implantasi alat, pemulihan jantung, atau transplantasi.

• Operasi implan perangkat

Alat bantu untuk ventrikel kiri dapat ditanamkan untuk membantu jantung yang lemah bekerja lebih efisien. Tergantung pada kondisinya, ini dianggap sebagai metode utama perawatan atau tindakan sementara ketika menunggu transplantasi jantung.

Alat pacu jantung adalah alat yang digunakan dalam proses implantasi. Ini dapat ditanamkan selama operasi kecil, setelah itu ventrikel kanan dan kiri dapat bekerja lebih efisien.

• Rekonstruksi jantung atau operasi transplantasi:

Untuk cacat bawaan jantung digunakan:

1. Pemulihan cacat yang membantu meningkatkan aliran darah.
2. Bedah bypass koroner - operasi ini menciptakan solusi di sekitar arteri koroner yang menyempit dengan pengikatan arteri atau vena yang diambil dari bagian lain dari tubuh pasien. Akibatnya, sirkulasi darah meningkat, nyeri dada dihilangkan dan pengembangan infark miokard dicegah.
3. Operasi untuk mengembalikan bentuk jantung. Ini didasarkan pada melakukan sinyal listrik melalui jantung yang berbentuk tidak teratur, menyebabkannya menyusut. Rekonstruksi bentuk jantung dapat meningkatkan konduktivitas dan kinerja listriknya. Jenis-jenis utama rekonstruksi adalah: pemasangan katup jantung buatan, kardiomioplasti dinamis, prosedur Dor (stapel dari arteri yang melebar atau aneurisma), prosedur Acorn (mencegah perluasan jantung).
4. Operasi transplantasi jantung. Dilakukan dalam kasus di mana semua perawatan bedah lainnya untuk orang yang hidup dengan HIV telah gagal. Jantung yang rusak diangkat dengan operasi dan diganti dengan donor yang sehat dari yang sudah meninggal.

Komplikasi

Ketika gagal jantung ventrikel kiri dapat mengalami komplikasi berikut:

• Radang tenggorokan: terjadi pada latar belakang mengurangi jumlah darah yang mengalir ke jantung.
• Fibrilasi atrium: irama jantung yang tidak teratur, yang dapat meningkatkan risiko stroke dan tromboflebitis.
• Cachexia jantung: Penurunan berat badan yang tidak disengaja setidaknya 7,5% dari berat normal selama enam bulan, yang sering kali mengancam nyawa tanpa adanya tambahan nutrisi.
• Masalah dengan katup jantung: meningkatnya tekanan pada jantung menyebabkan gangguan pada katup, paling sering katup mitral dan aorta.
• Infark miokard: otot jantung rusak karena kurangnya diet normal untuk jangka waktu yang lama.
• Gangguan fungsi ginjal: penurunan fungsi mereka cukup umum pada pasien dengan ODHA. Jika ginjal menerima lebih sedikit darah, mungkin ada gagal ginjal yang memerlukan perawatan dialisis.
• Kerusakan hati: cairan yang menumpuk di dalam tubuh saat hidup dengan kelainan pseudogenik memberi tekanan pada hati, yang dapat menyebabkan jaringan parut sel-selnya semakin sulit dalam fungsi organ.
• Gagal jantung ventrikel kanan: dengan latar belakang ODHA, darah mandek di sirkulasi kecil yang bergerak melalui paru-paru, sehingga melemahkan sisi kanan jantung.

Ramalan

Kesimpulan prognostik pada gagal jantung ventrikel kiri sangat tergantung pada penyebab dan keparahan gejala. Beberapa dari mereka membaik dengan pengobatan dan perubahan gaya hidup. Perkembangan orang lain mengarah pada fakta bahwa gagal jantung sisi kiri dapat mengancam jiwa.

Dalam kasus yang parah, mungkin perlu menanamkan perangkat, memperbaiki katup jantung atau mentransplantasinya. Ini membantu mencegah kerusakan lebih lanjut pada struktur jantung dan pengembangan komplikasi parah, termasuk gagal ginjal dan / atau hati, infark miokard.

Pencegahan

Untuk mencegah pajanan terhadap semua faktor risiko yang terkait dengan gagal jantung ventrikel kiri cukup sulit. Namun terkadang, langkah-langkah dapat diambil untuk membantu mengurangi, atau dalam beberapa kasus bahkan membalikkan, risiko morbiditas. Untuk melakukan ini, ikuti rekomendasi berikut:

1. Gula darah harus seimbang. Jika ada diabetes, maka Anda harus memperhatikan makanan, kadar glukosa darah. Penting untuk berbicara dengan dokter Anda tentang obat-obatan yang mengontrol gula darah.
2. Butuh aktivitas. Olahraga ringan membantu menormalkan sirkulasi darah dan mengurangi stres pada otot jantung.
3. Nutrisi harus diet dan sehat. Batasi garam, gula, lemak jenuh dan kolesterol. Sangat berguna untuk makan banyak buah-buahan, sayuran, biji-bijian dan produk susu rendah lemak.
4. Jika perlu, harus diperiksa oleh dokter. Jika gejala baru atau perubahan ditemukan, efek samping dari obat telah muncul, Anda perlu berkonsultasi dengan dokter.
5. Berat badan harus dalam batas normal. Kehilangan berat badan dan mempertahankannya dalam batas normal mengurangi beban pada jantung.
6. Mengurangi jumlah situasi yang membuat stres. Stres dapat menyebabkan detak jantung yang cepat atau tidak teratur.
7. Konsumsi alkohol harus dikurangi. Dalam beberapa kasus mungkin perlu untuk benar-benar berhenti minum.
8. Harus berhenti merokok. Tembakau merusak pembuluh darah, meningkatkan tekanan darah, mengurangi jumlah oksigen dalam darah dan menyebabkan jantung berdetak lebih cepat.
9. Penting untuk mengontrol jumlah cairan dalam tubuh, sehingga ditimbang secara teratur.
10. Obat-obatan harus diminum sesuai resep.