Apa itu trombositopenia, gejalanya, dan pengobatannya

Di bawah trombositopenia memahami kelompok penyakit yang ditandai dengan penurunan jumlah gumpalan darah di bawah indikator alami. Patologi ini disertai dengan peningkatan perdarahan. Penyakit ini dapat terjadi baik secara independen dan menjadi gejala patologi sistem dan organ lain. Atas dasar ini, banyak orang memiliki pertanyaan tentang apa itu trombositopenia pada orang dewasa, dan apa penyebab dan pengobatan trombositopenia.

Apa itu trombositopenia?

Trombositopenia: apa itu dan bagaimana penyakitnya? Patologi ini disertai dengan penurunan jumlah plak dalam aliran darah menjadi 140.000 / μl. Penurunan jumlah lempeng darah dikaitkan dengan peningkatan kerusakan dan penurunan perkembangannya.

Strain darah muncul dengan melepaskan bagian-bagian sel induk di sumsum tulang.

Dengan meningkatnya kebutuhan akan lempeng darah, laju kejadian dan perkembangannya dengan cepat meningkat. Umur plak tidak besar, secara harfiah 8-12 hari. Bentuk lama diserap oleh makrofag, dan yang baru muncul di tempatnya.

Tujuan utama trombosit adalah untuk:

• pembentukan sumbat trombosit primer;
• pemilihan faktor yang terkait dengan penyempitan kapiler;
• berpartisipasi dalam aktivasi sistem kompleks faktor pembekuan darah.

Itu penting! Pada kasus yang parah, perdarahan yang mengancam jiwa dapat muncul.

Penyebab Trombositopenia

Penyakitnya bukan bawaan. Dalam hal ini, penyebab trombositopenia pada orang dewasa adalah:

• alergi terhadap obat-obatan;
• trombositopenia autoimun;
• berbagai proses infeksi dan keracunan.

Penyakit ini dapat terjadi pada pasien yang terinfeksi HIV karena beberapa alasan:

1. Infeksi mempengaruhi megakaryocytes. Ini adalah akar penyebab kekurangan lempeng darah.
2. Pengobatan HIV memengaruhi sumsum tulang merah.
3. Kekebalan manusia mampu menghasilkan antibodi yang diarahkan terhadap plak. Autoantibodi memberi sinyal pada limpa untuk menghancurkan formasi darah yang sehat.

Apa pun penyebab penyakitnya, perlu untuk memulai penyembuhan tepat waktu.

Klasifikasi

Seperti semua penyakit lain, trombositopenia memiliki klasifikasi sendiri. Ini didasarkan pada penyebab, gejala dan berbagai manifestasi penyakit.

Menurut etiologi, penyakit ini bisa primer dan sekunder.

Jenis pertama terjadi sebagai penyakit independen.

Trombositopenia sekunder terjadi sebagai gejala patologi lain. Paling sering mereka adalah alkoholisme, sinar-X, keracunan parah.

Untuk jangka waktu trombositopenia dapat dari dua bentuk:

Bentuk akut ditandai dengan efek singkat pada tubuh. Gejala bermanifestasi secara instan. Dalam bentuk kronis penyakit, penurunan plak yang berlangsung lama diamati.

Jenis penyakit kronis sangat berbahaya bagi kesehatan manusia.

Gejala

Biasanya kondisi umum pasien tidak menimbulkan kekhawatiran khusus. Tenang menipu dapat menyebabkan perdarahan internal. Ini menyebabkan pendarahan di otak. Gejala trombositopenia yang paling umum adalah:

• gusi berdarah;
• kerentanan terhadap hematoma;
• adanya darah dalam urin dan feses;
• aliran darah yang lama dan melimpah selama menstruasi;
• penghentian darah yang rumit dengan sedikit luka;
• aliran darah berulang dari hidung;
• ruam kecil khusus.

Patologi seperti itu sangat khas dari penampilan perdarahan epitel. Mereka sering muncul dari selaput lendir.

Biasanya, perdarahan epitel diamati pada tungkai dan bagian depan tubuh. Sangat sering, perdarahan seperti itu terjadi di lokasi pemberian obat.

Tanda trombositopenia yang sangat serius dan berbahaya adalah pembentukan perdarahan di wajah. Ini dapat menyebabkan serangan darah ke otak.

Derajat

Intensitas semua gejala tergantung pada tingkat pengurangan jumlah plak dalam darah. Jika saturasi darah mereka lebih dari 30.000-50.000 / μl, maka penyakit ini dapat mengalir secara subklinis. Mungkin terjadinya aliran darah hidung, menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Mungkin juga pembentukan perdarahan intrakutan dengan cedera ringan. Bentuk ringan dari penyakit ini sering terdeteksi secara tidak sengaja. Ini biasanya terjadi selama inspeksi dan pemeriksaan rutin.

Dengan penyakit sedang, ketika kepadatan plak dalam darah adalah 20 000-30 000 / μl, purpura terjadi. Ini bertindak sebagai pukulan kecil pada darah pada epidermis dan selaput lendir yang terlihat. Ada ruam seperti itu secara spontan.

Penyakit berat ditandai oleh penurunan kadar lempeng darah di bawah 20.000 / μl. Pada saat yang sama mengalami perdarahan gastrointestinal kompleks. Kemungkinan tekanan darah ke organ dalam.

Baca di artikel kami tentang penyakit lain dengan gejala yang serupa: trombosis dan tromboemboli.

Ketika spekulasi tentang trombositopenia, Anda harus melewati jumlah darah lengkap. Berkat dia, jumlah elemen seluler terungkap. Setelah tindakan ini, pemeriksaan lengkap pasien dilakukan untuk mengecualikan trombositopenia sekunder.

Banyak penyakit yang berhubungan dengan trombositopenia, memiliki gejala yang jelas. Untuk alasan ini, diagnosis banding itu mudah.

Ini biasanya merujuk pada:

• patologi kanker yang berbahaya;
• penyakit sistemik jaringan ikat;
• sirosis hati.

Terkadang sejarah menyeluruh dilakukan. Sangat sering, penelitian tambahan diperlukan. Ini bisa berupa tusukan otak atau tes imunologis.

Kondisi berikut diperlukan untuk membuat diagnosis trombositopenia primer:

• penurunan jumlah plak tanpa adanya fluktuasi lain dalam analisis umum darah;
• efektivitas pengobatan kortikosteroid;
• kurangnya tanda-tanda penyakit lainnya;
• peningkatan oklusi megakaryocytes di sumsum tulang merah.

Kesulitan dapat terjadi ketika mendiagnosis tahap akhir trombositopenia idiopatik. Dalam kasus perjalanan penyakit parah, pelemahan sumsum tulang merah diamati. Sebagian akan membantu menyelesaikan penghitungan darah. Penting untuk memperhatikan riwayat dan melakukan pemeriksaan tambahan. Ini termasuk:

• tes imunologi;
• tusukan sumsum tulang;
• mendeteksi kadar zat besi.

Jika didiagnosis dengan benar, dokter akan meresepkan pengobatan yang kompeten.

Baca informasi terperinci tentang laju trombosit dalam darah di artikel kami.

Perawatan

Untuk menyembuhkan penyakit secara efektif, penting untuk mengetahui cara mengobati penyakit dengan tepat.

Pada anak-anak

Trombositopenia pada anak-anak biasanya memiliki hasil yang baik. Pemulihan anak diamati setelah enam bulan tanpa terapi obat. Dengan tidak adanya peringatan perdarahan, obat-obatan tidak diresepkan, tetapi taktik hamil digunakan.

Jika sindrom hemoragik terjadi, ruam terbentuk pada wajah dan selaput lendir mulut, kemungkinan perdarahan ke konjungtiva meningkat secara signifikan. Obat steroid operatif diindikasikan ketika jumlah pelat darah turun di bawah 20.000 / μl.

Hasil terapeutik tercapai setelah 7 hari terapi. Setelah 7-10 hari, ruam dihilangkan. Sedikit kemudian jumlah trombosit normal.

Pada orang dewasa

Pada orang dewasa, pemulihan spontan jarang terjadi. Penyembuhan penyakit dimulai dengan terapi dengan obat Prednisolone. Dosis rata-rata obat adalah 1 mg / kg per hari. Pada tahap yang parah dosis ini tidak cukup. Kemudian seminggu kemudian, dosis ditingkatkan 1,5-2 kali. Efek pengobatan diamati pada hari-hari pertama.

Itu penting! Dosis dan frekuensi pemberian hanya dapat diresepkan oleh dokter yang hadir.

Jika tidak ada efek yang diamati, maka imunoterapi ditentukan. Terapi semacam itu harus dilakukan dalam kombinasi dengan steroid dosis tinggi. Jika setelah enam bulan tidak ada perbaikan, maka Anda harus mengambil limpa.

Pengobatan trombositopenia sekunder

Penyembuhan trombositopenia imun sekunder ditujukan untuk membersihkan penyakit primer. Perlu untuk mencegah berbagai komplikasi. Dengan manifestasi hemoragik sindrom dan penurunan kuat dalam jumlah plak, pemberian Prednisolon atau transfusi trombosit diindikasikan.

Obat tradisional

Untuk menyembuhkan trombositopenia, foto yang disajikan di bawah ini, biasanya digunakan resep obat tradisional. Untuk terapi gunakan tanaman berikut:

Resep obat-obatan adalah sebagai berikut:

1. Campurkan rosehip dan stroberi, lalu tuangkan secangkir air mendidih. Biarkan bersikeras selama seperempat jam. Minumlah gelas ketiga tiga kali sehari. Obat ini efektif untuk anemia dan merupakan pencegahan yang sangat baik.
2. 3 sendok besar minuman jelatang dalam 0,2 liter air mendidih. Biarkan meresap selama 15 menit. Setelah waktu ini, saring, dinginkan dan dapat digunakan dingin 3-4 kali sehari. Alat ini efektif dengan peningkatan aliran darah.
3. 2 sendok makan bumbu kering tuangkan segelas air mendidih. Biarkan meresap selama 30 menit. Setelah penyaringan dan Anda bisa menggunakan 1 sendok besar tiga kali sehari. Secara produktif ketika perdarahan terjadi di perut.

Sebelum menggunakan obat tradisional apa pun, Anda harus mendapatkan nasihat ahli.

Makanan untuk trombositopenia

Untuk trombositopenia, diet khusus belum dikembangkan. Pasien harus makan dengan benar. Dalam tubuh pasien harus mendapatkan jumlah lemak, protein, karbohidrat yang cukup. Tubuh harus jenuh dengan vitamin. Jika terjadi anemia, makan makanan yang kaya akan zat besi sangat berguna. Ini termasuk:

• kacang polong;
• oatmeal;
• serpihan jagung;
• hati sapi;
• menir gandum;
• kacang.

Jika Anda memiliki risiko pendarahan di organ saluran pencernaan, Anda harus mengikuti diet pelindung. Makanan itu terlarang terlalu panas.

Bit segar dan jus apel bermanfaat. Jus stroberi dan raspberry juga tidak kalah efektif.

Jika darah dilepaskan dari gusi, Anda harus makan kismis dan minum infus dari cabang beri ini.

Dalam hal penyakit, perlu untuk mengeluarkan beberapa makanan dari diet Anda. Ini termasuk:

• makanan terlalu pedas, asin dan berlemak;
• produk dengan pewarna;
• daging asap;
• sayur dan buah acar;
• minuman beralkohol;
• produk setengah jadi;
• produk yang menyebabkan reaksi alergi.

Sangat dilarang untuk mematuhi vegetarianisme.

Kesimpulan

Dari semua ini kita dapat menyimpulkan bahwa penyakit ini sangat berbahaya bagi kesehatan manusia. Dalam kasus tahap parah, hasilnya bisa berakibat fatal. Jika gejalanya muncul, Anda harus berkonsultasi dengan dokter untuk mendapatkan pengobatan yang tepat.

Apa yang bisa menyebabkan trombositopenia dan cara mengobatinya

Kondisi patologis di mana penurunan kritis dalam tingkat trombosit dalam darah diamati disebut trombositopenia. Ini dapat berkembang sebagai penyakit independen atau menunjukkan adanya masalah kesehatan lainnya. Patologi ini paling sering terjadi baik pada usia prasekolah, atau setelah 40 tahun. Dia juga lebih sering didiagnosis dalam hubungan seks yang adil. Biasanya, untuk setiap tiga wanita sakit, hanya satu pria yang jatuh sakit.

Bagaimana proses pembentukan trombosit terjadi?

Trombosit adalah komponen darah yang penting. Ini adalah pelat datar berukuran 2 mikron, yang tidak memiliki inti. Mereka paling sering memiliki bentuk bulat atau oval. Proses pembentukan trombosit terjadi di sumsum tulang merah. Sel-sel dari mana mereka terbentuk adalah megakaryocytes.

Prekursor trombosit relatif besar. Sel-sel ini terisi penuh dengan sitoplasma dan memiliki proses panjang khusus. Dalam proses perkembangan dan pematangan, sebagian kecil megakaryocytes dipisahkan darinya dan memasuki aliran darah. Dari proses mereka trombosit terbentuk. Setiap megakaryocyte adalah sumber untuk 2-8 ribu data sel darah.

Perkembangan trombosit dikendalikan oleh hormon khusus - trombopoietin. Ini terbentuk di beberapa organ internal orang - hati, ginjal, otot-otot kerangka. Trombopoietin memasuki aliran darah, yang melaluinya didistribusikan ke seluruh tubuh dan menembus ke dalam sumsum tulang merah. Di sanalah hormon ini merangsang produksi trombosit. Ketika jumlah sel-sel ini mencapai tingkat optimal dalam darah, konsentrasi trombopoietin juga menurun. Karena itu, zat-zat ini pada manusia memiliki hubungan terbalik.

Pada orang dewasa, masa hidup trombosit pendek - sekitar 8 hari. Sepanjang periode ini, sel-sel ini beredar di sekitar seluruh aliran darah perifer dan melakukan fungsinya. Setelah 8 hari ada perubahan signifikan dalam struktur trombosit. Akibatnya, mereka ditangkap oleh limpa dan dikeluarkan dari aliran darah.

Untuk apa trombosit manusia?

Trombosit adalah sel darah yang sangat penting. Mereka melakukan banyak fungsi, yang meliputi:

• partisipasi aktif dalam proses menghentikan pendarahan. Jika ada pembuluh darah yang rusak, trombosit akan segera diaktifkan. Mereka memicu pelepasan serotonin. Zat ini menyebabkan vasospasme. Juga pada permukaan trombosit muncul sejumlah besar proses. Dengan bantuan mereka, mereka dapat terhubung dengan kapal yang rusak dan satu sama lain. Akibatnya, sebuah sumbat terbentuk yang menghentikan pendarahan. Proses ini, tergantung pada tingkat keparahan kerusakan dinding kapal, dapat berlangsung dari 2 hingga 4 menit;
• kapal makanan. Setelah kerusakan pada dindingnya, trombosit mengeluarkan zat-zat khusus yang berkontribusi pada pembaruan aktif jaringan.

Penyebab Trombositopenia

Ada banyak penyebab trombositopenia, berdasarkan penyakit yang diklasifikasikan. Pembagian keadaan patologis ini juga dilakukan dengan mempertimbangkan mekanisme kemunculannya.

Karena itu, ada beberapa jenis trombositopenia berikut:

• patologi konsumsi;
• pelanggaran produktif;
• distribusi trombositopenia;
• penyakit berkembang biak;
• patologi herediter;
• penghancuran trombositopenia.

Trombositopenia herediter

Penyebab penyakit pada kelompok ini adalah mutasi genetik. Patologi yang paling umum yang menyebabkan trombositopenia termasuk:

• Anomali Meya-Hegglin. Penyakit ini ditularkan kepada anak dari orang tua yang sakit. Itu muncul karena pelanggaran pembentukan trombosit dari sel-sel progenitor - megakaryocytes. Jumlah mereka jauh lebih sedikit dari yang seharusnya. Pada saat yang sama, ukuran trombosit beberapa kali lebih tinggi dari laju yang diijinkan dan sekitar 6-7 mikron. Juga, dengan adanya anomali ini, pelanggaran terhadap proses pembentukan leukosit dicatat. Sel-sel ini biasanya memiliki struktur yang tidak beraturan, dan jumlahnya jauh di bawah normal;
• Sindrom Wiskott-Aldrich. Di hadapan penyakit keturunan ini, pembentukan trombosit abnormal di sumsum tulang merah diamati. Mereka berukuran kecil - sekitar 1 mikron. Karena gangguan struktur, trombosit dengan sangat cepat memasuki limpa, di mana mereka dihancurkan. Akibatnya, masa hidup mereka berkurang menjadi beberapa jam;

• Sindrom Bernard Soulier. Penyakit ini dianggap resesif autosom, sehingga hanya dapat muncul pada anak, di mana kedua orang tua adalah pembawa gen yang rusak. Gejala tidak menyenangkan pertama biasanya muncul pada usia dini. Mereka terkait dengan pembentukan trombosit yang diubah secara patologis, yang ukurannya relatif besar (6-8 mikron). Sel-sel ini tidak dapat menjalankan fungsinya dan mengalami kerusakan yang cepat pada limpa;
• trombositopenia amegakaryocytic dari sifat bawaan. Penyakit ini memanifestasikan dirinya hampir setelah kelahiran anak, di mana kedua orang tua adalah pembawa gen yang cacat. Ini berkembang karena fakta bahwa sel-sel prekursor-platelet tidak sensitif terhadap hormon trombopoietin;
• Sindrom TAR. Ini adalah penyakit keturunan yang agak langka, yang, terlepas dari trombositopenia, ditandai dengan tidak adanya tulang radial.

Trombositopenia produktif

Trombositopenia produktif terjadi jika, karena alasan apa pun, gangguan pembentukan trombosit terjadi di sumsum tulang. Dalam hal ini, mereka mengatakan tentang hipoplasia kuman megakaryocyte. Kemudian sumsum tulang merah tidak dapat menghasilkan sekitar 10 persen dari total trombosit per hari. Ini diperlukan untuk mengembalikan kadar normal mereka dalam darah manusia. Trombosit memiliki umur yang pendek, itulah sebabnya kebutuhan seperti itu muncul.

Trombositopenia produktif dapat terjadi dalam kasus-kasus seperti:

• anemia aplastik. Kondisi ini disertai dengan penghambatan cepat proses pembentukan darah. Akibatnya, diamati penurunan jumlah semua sel utama - trombosit, leukosit, limfosit, dan eritrosit. Dalam beberapa kasus, untuk menentukan penyebab kondisi patologis ini cukup sulit. Faktor-faktor yang dapat menyebabkan anemia aplastik dan trombositopenia termasuk asupan obat-obatan tertentu yang tidak terkontrol, efek negatif pada tubuh manusia dari berbagai bahan kimia, radiasi dan perkembangan infeksi HIV;
• sindrom myelodysplastic. Definisi ini relevan untuk seluruh kelompok penyakit yang bersifat tumor. Di hadapan patologi ini, ada pembentukan sel-sel darah yang dipercepat, tetapi mereka tidak melewati semua tahap pematangan yang diperlukan. Akibatnya, seseorang mengembangkan gangguan seperti trombositopenia, anemia, leukopenia. Konsekuensi negatif seperti itu dijelaskan oleh fakta bahwa trombosit dan sel darah lainnya tidak dapat menjalankan fungsinya dengan baik;

• anemia megaloblastik. Perkembangan patologi ini terjadi jika tubuh manusia kekurangan zat tertentu. Sebagai akibat dari kekurangan tersebut, proses pembentukan DNA terganggu, yang secara negatif mempengaruhi seluruh tubuh manusia secara keseluruhan. Yang pertama menderita adalah darah, di mana pembelahan sel terjadi paling aktif;
• leukemia akut. Penyakit ganas yang bersifat tumorous yang mempengaruhi sistem peredaran darah. Teramati degenerasi patologis sel punca yang ada di sumsum tulang. Dengan perkembangan leukemia akut, terjadi pembelahan struktur ganas yang tidak terkontrol, yang secara negatif mempengaruhi keadaan seluruh organisme. Penyakit ini menyebabkan penurunan cepat dalam semua sel darah;

• myelofibrosis. Ini adalah penyakit kronis yang disertai dengan munculnya jaringan fibrosa di sumsum tulang. Proses patologis ini terjadi karena degenerasi sel induk. Secara bertahap, jaringan fibrosa meluas dan sepenuhnya menggantikan struktur sumsum tulang yang sehat;
• metastasis kanker. Penyakit onkologis yang disertai dengan pembentukan tumor pada tahap terakhir perkembangannya cenderung mengalami proses negatif seperti metastasis. Ini disertai dengan penyebaran proses ganas ke seluruh tubuh. Sel yang diubah secara patologis dapat masuk ke hampir semua organ atau jaringan, di mana untuk mulai berkembang biak secara aktif. Jika mereka menembus ke dalam sumsum tulang, terjadi penggantian struktur yang sehat dan perubahan komposisi darah;

• obat tindakan sitostatik. Mereka digunakan untuk mengobati tumor yang berbeda lokalisasi dan alam. Mereka memungkinkan untuk mengurangi pertumbuhan pendidikan, yang mengarah pada peningkatan kondisi pasien. Efek samping dari obat ini termasuk penurunan jumlah trombosit dan sel darah lainnya. Ini disebabkan oleh penindasan pembentukan darah saat mengambil obat jenis ini;
• efek negatif dari beberapa obat. Hal ini terjadi dengan latar belakang intoleransi individu terhadap cara apa pun, yang mengarah pada penghambatan proses pembentukan darah dan penurunan jumlah trombosit. Beberapa antibiotik, diuretik, antikonvulsan, dan lainnya mungkin memiliki sifat seperti itu;

• radiasi Ketika terpapar radiasi pengion, kerusakan sel-sel pembentuk darah dari sumsum tulang terjadi. Hal ini menyebabkan penurunan kadar trombosit yang signifikan dan konsekuensi negatif lainnya;
• penyalahgunaan alkohol. Jika etil alkohol memasuki tubuh manusia dalam jumlah besar, sel hematopoietik dihancurkan. Paling sering, kondisi ini bersifat sementara. Biasanya, setelah penghentian konsumsi alkohol, fungsi tubuh manusia menjadi normal. Dalam hal ini, jumlah trombosit dan sel darah lainnya meningkat ke tingkat yang sama.

Penghancuran trombositopenia

Sindrom trombositopenik terjadi karena percepatan kerusakan trombosit, yang terjadi dengan latar belakang perkembangan kondisi patologis tertentu. Yang paling umum adalah:

• trombositopenia autoimun atau idiopatik. Penyakit ini memiliki ciri khas - mengurangi tingkat trombosit dalam darah, tetapi mempertahankan tingkat normal sel-sel lain. Trombositopenia autoimun berkembang ketika tubuh manusia, sebagai respons terhadap stimulus tertentu, mulai memproduksi antibodi spesifik. Mereka unik dan memiliki kemampuan untuk mengikat antigen yang ada di permukaan trombosit. Sel-sel yang rusak seperti itu, melewati seluruh aliran darah, dihancurkan dalam limpa, yang terjadi pada kecepatan yang dipercepat. Trombositopenia autoimun ditandai oleh berkurangnya usia trombosit secara signifikan. Ketika penyakit ini berkembang, penipisan sumber daya sumsum tulang diamati, yang memicu munculnya semua gejala yang tidak menyenangkan;
• trombositopenia pada bayi baru lahir. Mereka diamati jika antigen hadir di permukaan trombosit janin yang tidak ada pada sel darah ibu. Akibatnya, sistem kekebalan wanita menyerang mereka karena imunoglobulin kelas G dapat dengan mudah menembus penghalang plasenta;

• trombositopenia posttransfusi. Dikembangkan oleh transfusi darah dari satu orang ke orang lain. Trombositopenia sekunder ini ditandai oleh produksi antibodi terhadap sel asing. Gejala pertama penyakit mulai muncul seminggu setelah transfusi darah;
• Sindrom Evans-Fisher. Ini adalah trombositopenia autoimun, yang berkembang karena pembentukan antibodi terhadap sel darah normal - eritrosit, trombosit;
• trombositopenia obat. Beberapa obat dapat dikombinasikan dengan antigen pada permukaan trombosit dan sel darah lainnya. Akibatnya, antibodi khusus terbentuk, yang mengarah ke kehancurannya. Biasanya gejala penyakit hilang sepenuhnya setelah beberapa saat. Ini terjadi ketika semua trombosit benar-benar hancur, pada permukaan yang antigen medisnya telah terdeteksi;
• trombositopenia virus. Aktivitas mereka menyebabkan perubahan antigen trombosit, itulah sebabnya mereka menjadi target sistem kekebalan tubuh.

Konsumsi trombositopenia

Bentuk trombositopenia ini ditandai dengan aktivasi trombosit langsung dalam aliran darah. Dalam hal ini, mekanisme yang memicu pembekuan darah dipicu. Karena peningkatan konsumsi trombosit, produksi aktif mereka terjadi. Ketika penyebab dari fenomena negatif tersebut tidak dihilangkan, ada penipisan sumber daya sumsum tulang dan trombositopenia berkembang.

Aktivasi trombosit prematur paling sering dipicu oleh:

• Sindrom DIC. Kondisi patologis ini diamati dengan kerusakan besar pada tubuh manusia, yang mengarah pada aktivasi trombosit. Ini terjadi dengan latar belakang pelepasan intensif faktor-faktor pembekuan darah. Hasil dari fenomena ini adalah pembentukan sejumlah besar gumpalan darah. Mereka menyebabkan gangguan pasokan darah ke banyak organ. Pada gilirannya, ini memulai proses sebaliknya. Dalam tubuh manusia menghasilkan zat-zat yang mengarah pada penghancuran gumpalan darah, yang dimanifestasikan oleh perdarahan hebat. Kondisi ini paling sering berakhir dengan kematian;
• TTP. Trombositopenia berkembang dengan tidak adanya jumlah substansi darah yang cukup dalam darah, memberikan proses koagulasi (prostasiklin). Pada orang yang sehat, itu diproduksi oleh pembuluh (lebih tepatnya, dinding bagian dalam) dan mengatur proses fungsi trombosit dalam tubuh. Dengan tidak adanya jumlah prostasiklin yang cukup, mikrotromb terbentuk, yang memicu perkembangan banyak gejala yang tidak menyenangkan;
• HUS. Paling sering memiliki sifat menular dari perkembangan, tetapi mungkin muncul karena alasan lain.

Distribusi trombositopenia

Biasanya, sepertiga dari semua trombosit disimpan dalam limpa, dan hanya bila perlu diekskresikan ke dalam darah. Beberapa penyakit menyebabkan peningkatan yang signifikan pada organ ini. Hasilnya, hingga 90% trombosit dapat disimpan di dalamnya. Pada saat yang sama, tubuh manusia tidak mengkompensasi kekurangan yang telah terjadi, yang mengarah ke trombositopenia. Kondisi ini dapat berkembang sebagai akibat dari penyakit seperti:

• sirosis hati;
• berbagai infeksi - TBC, malaria, hepatitis dan lainnya;
• alkoholisme;
• lupus erythematosus sistemik;
• penyakit tumor berkembang dalam sistem peredaran darah.

Pengenceran trombositopenia

Jenis trombositopenia ini berkembang pada pasien rumah sakit yang mengalami kehilangan darah yang signifikan. Pasien seperti itu biasanya disuntikkan dengan volume besar cairan, pengganti plasma, massa eritrosit, yang tidak membantu mengembalikan defisit trombosit. Konsentrasi sel-sel ini dapat menurun secara kritis, yang tidak dapat memastikan fungsi normal sistem darah.

Tanda-tanda trombositopenia

Gejala trombositopenia bervariasi, tetapi semuanya dijelaskan oleh penurunan kritis jumlah trombosit dalam darah. Akibatnya, ada pelanggaran nutrisi pada dinding pembuluh kecil, yang memicu meningkatnya kerapuhan mereka. Ketika ada faktor eksternal yang mempengaruhi kapiler, atau bahkan perdarahan spontan berkembang.

Oleh karena itu, gejala-gejala trombositopenia ini diamati:

• rentan terhadap efusi darah intradermal, yang disebut purpura. Seseorang menemukan bintik-bintik merah kecil. Terutama sering mereka muncul di area kulit di mana terjadi kontak dengan pakaian;
• gusi berdarah;
• sering mimisan;
• adanya menstruasi berat pada wanita;
• perdarahan terlokalisasi di saluran pencernaan. Darah dapat ditemukan dalam tinja, muntah;
• amati hematuria. Dalam hal ini, darah ditemukan dalam urin;
• dengan trauma kulit ringan, perdarahan tidak berhenti untuk waktu yang lama.

Metode untuk pengobatan trombositopenia

Untuk trombositopenia, perawatan didasarkan pada alasan yang menyebabkan penyakit. Ketika kekurangan vitamin dan berbagai elemen mikro terdeteksi, obat yang diresepkan yang memungkinkan untuk memulihkan kekurangan tersebut. Jika trombositopenia berkembang saat minum obat apa pun, perlu untuk membatalkannya untuk menormalkan kondisi.

Jika trombositopenia kongenital terdeteksi pada bayi baru lahir, disarankan untuk mematuhi taktik menunggu. Paling sering, remisi berkepanjangan terjadi dalam waktu enam bulan tanpa pengobatan sama sekali. Jika ada penurunan kondisi anak yang cepat, ia akan diresepkan obat steroid.

Jika trombositopenia berkembang pada orang dewasa, maka pengobatan tidak cukup. Dalam kasus seperti itu, terapi steroid juga diindikasikan. Ketika tidak ada kelegaan setelah perawatan, teknik yang lebih agresif digunakan. Dalam kasus seperti itu, buat imunoterapi khusus, yang melibatkan pemberian imunoglobulin intravena dalam kombinasi dengan steroid dosis besar. Jika perawatan tersebut tidak memberikan hasil positif yang diinginkan selama 6 bulan, intervensi bedah dilakukan untuk mengangkat limpa.

Ketika trombositopenia adalah patologi yang didapat, semua tindakan harus diambil untuk menghilangkan masalah mendasar yang menyebabkan kondisi ini. Dalam kasus-kasus yang sangat kritis, resep pengobatan dengan transfusi trombosit dan steroid ditentukan.

Penyebab dan pengobatan trombositopenia

Trombositopenia (trombopenia) - penurunan kadar trombosit (lempeng darah merah) dalam darah ke tingkat kurang dari 150 * 109 / l relatif terhadap norma, yang berada dalam 180 - 320 * 109 / l. Trombositopenia dapat merupakan penyakit independen (primer) atau salah satu gejala patologi lain (sekunder atau simtomatik). Trombosit adalah fragmen dari sitoplasma megakaryocytic, mereka tidak memiliki inti. Dibentuk sebagai hasil pemisahan daerah-daerah kecil dari megakaryocyte - sel induk, yang merupakan prekursor seluler besar. Di dalam tubuh, trombosit melakukan beberapa fungsi:

• berpartisipasi dalam pembentukan sumbat trombosit primer;
• mengeluarkan senyawa yang mempersempit lumen pembuluh;
• mengaktifkan sistem pembekuan darah, menghasilkan bekuan fibrin.

Itulah sebabnya dengan kekurangan trombosit dalam perdarahan darah berkembang, sering membawa ancaman bagi kesehatan dan kehidupan pasien.

Etiologi dan patogenesis trombositopenia

Penyebab utama patologi:

• pembentukan trombosit yang tidak cukup (mengurangi produksi);
• peningkatan kerusakan trombosit;
• redistribusi trombosit, di mana jumlah mereka dalam sirkulasi umum turun tajam;
• peningkatan kebutuhan trombosit.

Pembentukan platelet tidak mencukupi

Trombositopenia, yang dihasilkan dari sintesis trombosit yang lemah, dibagi menjadi tiga kelompok:

• defisiensi megakaryocytes (dengan hipoplasia proses megakaryocyte);
• thrombocytopoiesis yang tidak efektif, di mana sel-sel progenitor terbentuk dalam jumlah yang cukup, tetapi pembentukan trombosit dari megakaryocyte hampir tidak terjadi;
• kelahiran kembali (metaplasia) dari proses megakaryocyte.

Perkembangan hipoplasia sumsum tulang diikuti oleh trombositopenia dapat terjadi pada patologi berikut:

hipoplasia megakaryocytic kongenital sebagai akibat dari patologi herediter yang parah - anemia Fanconi aplastik (pansitopenia konstitusional) dan trombositopenia amegakaryocytic;

Gangguan dalam produksi trombosit terjadi dalam kasus-kasus berikut:

• defisiensi trombopoietin bawaan - suatu zat yang merangsang sintesis trombosit;
• pengembangan anemia megaloblastik karena kekurangan vitamin B12 dan asam folat;
• anemia defisiensi besi (akibat defisiensi besi, produksi trombosit menurun dan vitamin B12 tidak terserap);
• infeksi etiologi virus;
• alkoholisme kronis;
• kelainan bawaan, di mana kombinasi trombositopenia dan trombositopati diamati (anomali dominan autosomal Mei-Hegglin, Bernard-Soulier, sindrom Wiscott-Aldrich, dll.).

Degenerasi proses megakaryocytic terjadi dalam patologi seperti:

• penyakit onkologis pada tahap terakhir, ketika metastasis berkembang, menembus ke dalam sumsum tulang;
• penyakit darah ganas (limfoma, plasmacytoma menyeluruh atau penyakit Rustitsky-Kaler, leukemia);
• myelofibrosis (penggantian oleh jaringan fibrosa);
• sarkoidosis (penggantian dengan granuloma spesifik).

Peningkatan kehancuran (destruksi) platelet

Penghancuran trombosit adalah penyebab paling umum dari trombositopenia. Ketika ada peningkatan kebutuhan untuk pelat darah merah, sumsum tulang mulai bekerja dalam mode tinggi. Seiring waktu, hiperplasia jaringan berkembang dan jumlah megakaryocytes meningkat. Tetapi jika trombosit memecah lebih cepat daripada unsur-unsur baru punya waktu untuk memasuki aliran darah (yaitu, mekanisme kompensasi gagal untuk mengatasi tugas mereka), trombositopenia terjadi. Secara klinis, trombositopenia akibat peningkatan destruksi trombosit dibagi menjadi dua kelompok sesuai dengan patogenesis: imunologis dan non-imunologis.

Trombositopenia imun

Bentuk penyakit ini terjadi sebagai akibat dari serangan yang diikuti oleh penghancuran trombosit dengan antibodi antiplatelet spesifik dan kompleks imun. Mungkin bersifat bawaan dan didapat patologi. Trombositopenia imunologis dibagi menjadi tiga kelompok:

• trombositopenia isoimun (dikembangkan sebagai hasil dari produksi antibodi alloreaktif yang menghancurkan trombosit "asing" ketika dicerna, misalnya, melalui transfusi darah atau selama kehamilan);
• autoimun trombositopenia - sintesis autoantibodi yang menyebabkan kerusakan pada jaringan dan sel tubuh sendiri;
• trombositopenia imun yang berkembang setelah menggunakan obat-obatan tertentu.

Patologi bawaan dan didapat berikut termasuk kelainan trombosit isoimun:

• purpura trombositopenik alloimun neonatal (penyakit di mana ada ketidakcocokan antara ibu dan janin pada indikator trombosit);
• posttransfusion thrombocytopenic purpura (komplikasi yang terjadi sekitar seminggu setelah prosedur transfusi darah);
• ketidakpekaan (refractoriness) pasien terhadap transfusi trombosit, yang dinyatakan dengan tidak adanya efek terapeutik (dikembangkan dalam kasus transfusi darah berulang).

Trombositopenia autoimun adalah primer (idiopatik, etiologi tidak jelas) dan sekunder (disebabkan oleh penyebab tertentu). Patologi primer meliputi bentuk akut dan kronis purpura trombositopenik autoimun. Purpura trombositopenik sekunder menyertai banyak penyakit, termasuk:

• penyakit onkologis dari jaringan limfoid (limfogranulomatosis, leukemia limfositik, limfoma, termasuk non-Hodgkin);
• anemia hemolitik autoimun didapat (sindrom Evans-Fisher);
• gangguan jaringan ikat (systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis);
• penyakit autoimun khusus organ - penyakit di mana organ tertentu (hati, saluran pencernaan, sendi, kelenjar endokrin) terpengaruh;
• penyakit virus (HIV, rubella, herpes zoster).

Trombositopenia kekebalan disebabkan oleh obat-obatan

Daftar obat yang dapat menyebabkan trombositopenia, cukup panjang. Kelompok utama obat-obatan tersebut adalah:

• antibiotik (ampisilin, penisilin, rifampisin, gentamisin, sefaleksin);
• sulfonamides (Biseptol);
• obat antiinflamasi nonsteroid;
• diuretik (Furosemide, Chlorothiazide);
• obat penenang;
• obat antidiabetes (tolbutamide, chloropropamide);
• obat-obatan dan obat penghilang rasa sakit narkotika (heroin, morfin);
• antihistamin (zimetidine);
• Beberapa obat milik kelompok lain - Ranitidine, heparin, quinidine, Methyldopa, Digitoxin, garam emas.

Trombositopenia Non-Kekebalan

Trombositopenia dari etiologi non-imun dapat dibagi menjadi bawaan dan didapat. Kelainan bawaan di mana terjadi peningkatan destruksi trombosit:

• pre-eklampsia selama kehamilan pada ibu;
• proses infeksi;
• cacat jantung.

Trombositopenia yang didapat dari genesis non-imun dengan peningkatan kerusakan trombosit berkembang dalam kondisi berikut:

• implantasi katup buatan, shunting pembuluh darah;
• manifestasi nyata aterosklerosis;
• kehilangan darah masif;
• metastasis yang mempengaruhi pembuluh darah;
• Sindrom DIC;
• Penyakit Markiafav-Michely (paroksismal nokturnal hemoglobinuria - didapat anemia hemolitik, di mana ada penurunan produksi, perubahan struktur dan percepatan kerusakan trombosit);
• penyakit terbakar;
• hipotermia (hipotermia);
• paparan tekanan atmosfer tinggi;
• Penyakit Gasser (sindrom hemolitik-uremik);
• penyakit menular;
• obat-obatan;
• infus intravena dari sejumlah besar larutan (transfusi masif), yang menyebabkan pengenceran trombositopenia.

Redistribusi Trombosit

Redistribusi paksa menyebabkan kelebihan trombosit dalam organ penyimpan - limpa. Hipersplenisme berkembang (dengan splenomegali hingga 90% dari trombosit ada di limpa, walaupun hanya 1/3 dari sel-sel ini biasanya disimpan). Penyetoran terjadi karena alasan berikut:

• sirosis hati dengan hipertensi portal;
• patologi ganas pada sistem sirkulasi (limfoma, leukemia);
• penyakit menular (TBC, malaria, endokarditis, dll.);
• hipotermia (hipotermia).

Munculnya peningkatan kebutuhan trombosit

Dengan hilangnya trombosit secara signifikan sebagai akibat dari proses trombosis, ada peningkatan kebutuhan akan trombosit. Ini terjadi:

• dengan pendarahan hebat;
• dengan sirkulasi ekstrakorporeal (misalnya, ketika menggunakan ginjal buatan atau mesin jantung-paru).

Gejala trombositopenia

Gejala utama penyakit ini adalah perkembangan diatesis hemoragik, di mana ruam hemoragik kecil dalam bentuk petekia (perdarahan titik) atau ekimosis berdiameter 2 cm muncul pada selaput lendir dan kulit. Ruam tidak menimbulkan rasa sakit, mereka tidak memiliki tanda-tanda proses inflamasi. Penampilan mereka mudah diprovokasi - hanya cedera minimal pada pembuluh darah. Pakaian ketat, jahitannya menyebabkan gesekan, suntikan apa saja, memar kecil - semuanya bisa menyebabkan memar dan petekie.

Semakin rendah tingkat trombosit dalam darah, semakin sulit manifestasi diatesis hemoragik. Pada trombositopenia primer, perdarahan serius hanya terjadi jika jumlah trombosit lebih rendah dari 50 * 109 / l. Ketika trombositopenia terjadi pada latar belakang proses infeksi, disertai dengan keadaan demam, perdarahan juga dapat terjadi pada jumlah trombosit yang lebih tinggi.

Tanda-tanda pertama dari kondisi yang memburuk adalah munculnya perdarahan berulang dari hidung. Selain itu, peningkatan perdarahan pada selaput lendir, di tempat pertama - gusi dan rongga mulut. Wanita mengalami menstruasi berat. Ruam dengan diatesis hemoragik terjadi pertama kali pada kaki dan sepanjang permukaan depan dinding perut bagian bawah tubuh. Ketika penyakit ini berkembang, perdarahan mungkin muncul di persendian, dari saluran pencernaan, metrorrhagia (perdarahan uterus) dan hematuria (darah dalam urin).

Semakin tinggi ruam, semakin buruk prognosisnya. Setengah bagian atas tubuh, wajah, dan terutama perdarahan di konjungtiva, adalah tanda-tanda memburuknya proses patologis. Konsekuensi paling serius adalah pendarahan di retina mata, yang menyebabkan hilangnya penglihatan, dan pendarahan di otak atau selaputnya (stroke). Karena gejala di atas tidak spesifik dan mungkin menyertai patologi lain (misalnya, trombositopati), trombositopenia harus dicurigai ketika ada kombinasi sindrom hemoragik dan penurunan trombosit darah.

Diagnosis penyakit

Dokter harus mengumpulkan riwayat yang paling lengkap, untuk itu ia dengan hati-hati bertanya kepada pasien tentang terjadinya perdarahan di masa lalu dan dalam kasus apa hal itu terjadi. Apakah pasien menderita diatesis hemoragik, obat apa yang dia minum. Perhatian khusus diberikan pada pertanyaan tentang keberadaan penyakit terkait (yang diagnosis dibuat sebelumnya). Secara visual, dokter menilai kondisi pasien, jenis dan tingkat perdarahan, lokalisasi ruam, volume kehilangan darah (dalam kasus pendarahan hebat). Pemeriksaan obyektif menunjukkan sampel positif "cubitan", "bundel" (untuk kerapuhan pembuluh darah).

Diagnosis dikonfirmasi oleh tes darah laboratorium, di mana tidak hanya jumlah trombosit ditentukan, tetapi juga histogram trombosit, anisositosis (perubahan ukuran trombosit) dan trombosit (persentase massa trombosit dalam volume darah). Penyimpangan dari indikator ini dapat menunjukkan berbagai proses patologis yang terjadi dalam tubuh dan menyebabkan trombositopenia.

Pengobatan trombositopenia

Pengobatan penyakit tergantung pada alasan yang memprovokasi:

• dengan kekurangan vitamin B12 dan asam folat, persiapan yang tepat ditentukan, diet yang ditujukan untuk menghilangkan beri-beri;
• jika trombositopenia telah muncul sebagai akibat dari pengobatan, pembatalan dan koreksi rejimen pengobatan selanjutnya diperlukan.

Pada purpura idiopatik primer pada anak-anak, merupakan kebiasaan untuk mematuhi taktik yang diharapkan, karena prognosis penyakitnya paling sering menguntungkan, dan remisi terjadi dalam waktu enam bulan tanpa obat. Jika penyakit berkembang (ada penurunan trombosit menjadi 20 ribu / μl), sedangkan sindrom hemoragik meningkat (perdarahan terjadi di konjungtiva, ruam muncul di wajah), penunjukan steroid (Prednisolone) diindikasikan. Dalam hal ini, efek obat sudah terlihat pada hari-hari pertama pemberian, dan setelah seminggu ruam menghilang sepenuhnya. Seiring waktu, jumlah trombosit dalam darah kembali normal.

Pada orang dewasa, trombositopenia idiopatik sangat berbeda. Pemulihan tanpa terapi pengobatan praktis tidak terjadi. Dalam hal ini, pasien juga diberikan resep pengobatan dengan Prednisone, yang biasanya berlangsung sekitar satu bulan. Jika efek terapi tidak ada, dokter melakukan imunoterapi - pemberian imunoglobulin (Sandaglobulin) intravena, bersamaan dengan steroid dosis tinggi. Dengan tidak adanya remisi dalam waktu enam bulan perlu untuk melakukan splenektomi - pengangkatan limpa. Terapi bentuk sekunder trombositopenia adalah mengobati patologi yang mendasarinya, serta mencegah perkembangan komplikasi. Ketika tingkat trombosit mencapai angka kritis, dan risiko komplikasi hemoragik meningkat, transfusi trombosit dan rangkaian Prednisolone ditentukan.

Diet trombositopenia

Diet khusus untuk trombositopenia belum dikembangkan. Jika tidak ada patologi lain, dokter merekomendasikan meja umum. Dalam hal ini, makanan harus mengandung protein yang cukup, sehingga vegetarianisme untuk trombositopenia dikontraindikasikan dengan ketat.

Dilarang menggunakan minuman beralkohol dan produk yang mengandung aditif sintetik - pengawet, pewarna, rasa, dll. Selama eksaserbasi, diet hemat diindikasikan. Selama periode ini, Anda tidak harus makan hidangan pedas dan pedas, serta daging asap. Makanan dan minuman harus hangat, tetapi jangan sampai panas.

Trombositopenia

Trombositopenia adalah pelanggaran kuantitatif hemostasis trombosit, yang ditandai dengan penurunan jumlah trombosit per satuan volume darah. Tanda-tanda klinis trombositopenia termasuk peningkatan perdarahan dari kulit yang rusak dan selaput lendir, kecenderungan untuk memar dan ruam hemoragik, perdarahan spontan dari berbagai tempat (hidung, gingiva, lambung, uterus, dll.). Diagnosis hematologi didasarkan pada studi jumlah darah lengkap dengan jumlah trombosit, pemeriksaan imunologi, dan pemeriksaan sumsum tulang. Kemungkinan metode pengobatan trombositopenia adalah terapi obat, splenektomi, pembersihan ekstrakorporeal darah.

Trombositopenia

Trombositopenia - diatesis hemoragik berbeda dalam hal etiologi, patogenesis, dan perjalanan, ditandai dengan kecenderungan peningkatan perdarahan karena penurunan jumlah lempeng darah. Ambang trombositopenia dalam hematologi dianggap tingkat trombosit di bawah 150x109 / l. Namun, gambaran klinis trombositopenia yang berkembang biasanya berkembang ketika trombosit turun menjadi 50x109 / l, dan tingkat 30x109 / l dan di bawahnya sangat penting. Trombositopenia fisiologis, yang terjadi pada wanita selama menstruasi atau kehamilan (trombositopenia gestasional), biasanya tidak mencapai derajat yang jelas. Trombositopenia patologis, karena berbagai alasan, terjadi pada 50-100 orang dari 1 juta.

Trombosit (plak Bitstseroero) adalah lempeng darah kecil dengan ukuran 1-4 mikron. Mereka terbentuk dari megakaryocytes sumsum tulang dengan efek stimulasi langsung dari hormon polypeptide thrombopoietin. Level normal trombosit adalah 150-400x109 / l; Sekitar 70% trombosit bersirkulasi terus menerus dalam darah perifer, dan 1/3 bagian dalam depot lien. Umur rata-rata trombosit adalah 7-10 hari, setelah itu dihancurkan dalam limpa.

Klasifikasi trombositopenia

Trombositopenia biasanya diklasifikasikan berdasarkan sejumlah tanda: penyebab, sifat sindrom, faktor patogenetik, keparahan manifestasi hemoragik. Dengan kriteria etiologis, trombositopenia primer (idiopatik) dan sekunder (didapat) dibedakan. Dalam kasus pertama, sindrom ini adalah penyakit independen; yang kedua, berkembang lagi, dengan sejumlah proses patologis lainnya.

Trombositopenia dapat terjadi secara akut (berlangsung hingga 6 bulan, dengan onset tiba-tiba dan penurunan jumlah trombosit yang cepat) dan kronis (berlangsung selama 6 bulan, dengan peningkatan manifestasi yang bertahap dan penurunan kadar trombosit).

Diberikan faktor patogenetik terkemuka:

• pengenceran trombositopenia
• distribusi trombositopenia
• konsumsi trombositopenia
• trombositopenia karena pembentukan trombosit yang tidak cukup
• trombositopenia akibat peningkatan destruksi trombosit: non-imun dan imun (alloimun, autoimun, transimun, heteroimun)

Kriteria keparahan trombositopenia adalah tingkat trombosit darah dan derajat gangguan hemostasis:

• I - jumlah trombosit 150-50x109 / l - hemostasis memuaskan
• II - jumlah trombosit 50-20 x109 / l - dengan cedera ringan, perdarahan intrakutan, petekie, perdarahan berkepanjangan dari luka terjadi
• III - jumlah trombosit 20x109 / l dan di bawahnya - terjadi perdarahan internal spontan.

Penyebab Trombositopenia

Trombositopenia kongenital sebagian besar merupakan bagian dari sindrom herediter, seperti sindrom Viskot-Aldrich, anemia Fanconi, sindrom Bernard-Soulier, anomali Mei-Hegglin, dan lain-lain. Karena trombositopenia herediter, sebagai aturan, ada juga perubahan kualitatif pada trombosit, mereka dianggap sebagai perubahan terkait. trombositopat.

Penyebab trombositopenia yang didapat sangat beragam. Dengan demikian, pemulihan kehilangan darah oleh media infus, plasma, massa eritrosit dapat menyebabkan penurunan konsentrasi trombosit sebesar 20-25% dan munculnya apa yang disebut pengenceran trombositopenia. Dasar dari distribusi trombositopenia adalah sekuestrasi trombosit pada limpa atau tumor vaskular - hemangioma dengan penutupan sejumlah besar massa trombosit dari aliran darah umum. Distribusi trombositopenia dapat berkembang pada penyakit yang melibatkan splenomegali masif: limfoma, sarkoidosis, hipertensi portal, tuberkulosis limpa, alkoholisme, penyakit Gaucher, sindrom Felty, dll.

Kelompok yang paling banyak terdiri dari trombositopenia, karena peningkatan destruksi trombosit. Mereka dapat berkembang sehubungan dengan kerusakan mekanis trombosit (misalnya, dengan katup jantung prostetik, bypass kardiopulmoner, hemoglobinuria nokturnal paroksismal), dan di hadapan komponen imun.

Trombositopenia alloimun dapat terjadi akibat transfusi darah bukan-kelompok; transimmune - penetrasi antibodi ibu ke trombosit melalui plasenta ke janin. Trombositopenia autoimun dikaitkan dengan produksi antibodi terhadap antigen trombositnya yang tidak berubah, yang ditemukan pada purpura trombositopenik idiopatik, lupus erythematosus sistemik, tiroiditis autoimun, mieloma, hepatitis kronis, infeksi HIV, dll.

Trombositopenia heteroimun disebabkan oleh pembentukan antibodi terhadap antigen asing, yang melekat pada permukaan trombosit (obat, virus, dll.). Patologi yang diinduksi oleh obat terjadi ketika mengambil obat penenang, antibakteri, sulfanilamide, alkaloid, senyawa emas, bismut, injeksi heparin, dll. mononukleosis), vaksinasi.

Trombositopenia, karena pembentukan trombosit yang tidak mencukupi (produktif), berkembang dengan defisit sel induk hematopoietik. Kondisi ini adalah karakteristik anemia aplastik, leukemia akut, myelofibrosis dan myelosclerosis, tumor metastasis di sumsum tulang, defisiensi besi, asam folat dan vitamin B12, efek terapi radiasi dan kemoterapi sitostatik.

Akhirnya, konsumsi trombositopenia muncul sehubungan dengan meningkatnya kebutuhan trombosit untuk memastikan pembekuan darah, misalnya, dengan DIC, trombosis, dll.

Gejala trombositopenia

Biasanya sinyal pertama untuk mengurangi tingkat trombosit adalah munculnya perdarahan kulit dengan sedikit cedera pada (dampak, kompresi) jaringan lunak. Pasien mencatat seringnya memar, ruam kecil bintik-bintik tertentu (petechiae) pada tubuh dan ekstremitas, perdarahan pada selaput lendir, peningkatan perdarahan gusi, dll. Selama periode ini, trombositopenia dideteksi hanya atas dasar perubahan hemogram, yang lebih sering diteliti karena alasan lain.

Pada tahap berikutnya, ada peningkatan waktu perdarahan dengan luka ringan, perdarahan menstruasi yang lama dan berat pada wanita (menorrhagia), munculnya ecchymosis di tempat suntikan. Pendarahan yang disebabkan oleh trauma atau manipulasi medis (misalnya, pencabutan gigi) dapat berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Splenomegali pada trombositopenia biasanya berkembang hanya dengan latar belakang komorbiditas (anemia hemolitik autoimun, hepatitis kronis, leukemia limfositik, dll.); pembesaran hati bukan karakteristik. Dalam kasus arthralgia, orang harus berpikir tentang keberadaan kolagenosis pada pasien dan sifat sekunder trombositopenia; dengan kecenderungan pembentukan hematoma visceral yang dalam atau hemarthrosis - tentang hemofilia.

Dengan berkurangnya jumlah trombosit secara signifikan, terjadi perdarahan spontan (hidung, uterin, paru, ginjal, gastrointestinal), diucapkan sindrom hemoragik setelah intervensi bedah. Pendarahan yang tak terputus dan pendarahan di otak bisa berakibat fatal.

Diagnosis dan pengobatan trombositopenia

Untuk setiap kondisi yang melibatkan peningkatan perdarahan, rujuk ke ahli hematologi. Tes pertama untuk mendiagnosis trombositopenia adalah tes darah umum dengan jumlah trombosit. Apusan darah tepi mungkin mengindikasikan kemungkinan penyebab trombositopenia: adanya eritrosit berinti atau leukosit yang belum matang kemungkinan besar lebih menyukai hemoblastosis dan membutuhkan pemeriksaan yang lebih mendalam (tusukan sternum, biopsi trephine).

Untuk mengecualikan koagulopati, hemostasiogram diperiksa; jika dicurigai adanya trombositopenia autoimun, antibodi anti-platelet terdeteksi. Kemungkinan penyebab trombositopenia memungkinkan kami mengidentifikasi ultrasonografi limpa, rontgen dada, ELISA. Diagnosis banding dilakukan antara berbagai bentuk trombositopenia, serta dengan penyakit von Willebrand, hemofilia, anemia pernisiosa, trombositopati, dll.

Ketika menetapkan sifat sekunder trombositopenia, pengobatan utama adalah pengobatan penyakit yang mendasarinya. Namun, kehadiran sindrom hemoragik yang jelas membutuhkan rawat inap pasien dan penyediaan perawatan medis darurat. Dengan perdarahan aktif, transfusi trombosit, pengangkatan angioprotektor (etamzila), dan inhibitor fibrinolisis (asam aminocaproic) diindikasikan. Penerimaan asam asetilsalisilat, antikoagulan, NSAID tidak termasuk.

Pasien dengan purpura trombositopenik idiopatik diberikan terapi glukokortikoid, pemberian imunoglobulin, plasmaferesis intravena, dan kemoterapi dengan sitostatik. Dalam beberapa kasus (dengan tidak efektifnya terapi obat, perdarahan berulang), splenektomi diindikasikan. Pada trombositopenia non-imun, terapi hemostatik simtomatik dilakukan.