Konduksi lambat pada ecg

Irama jantung dan gangguan konduksi - perubahan dalam urutan normal kontraksi jantung karena gangguan fungsi automatisme, rangsangan, konduksi, dan kontraktilitas. Gangguan irama adalah salah satu manifestasi paling umum dari penyakit jantung dan kondisi patologis lainnya. Anak-anak memiliki gangguan irama yang sama seperti orang dewasa, tetapi penyebabnya, tentu saja, pendekatan pengobatan dan prognosisnya memiliki sejumlah fitur.

Tidak ada data yang dapat diandalkan tentang prevalensi gangguan irama pada anak-anak. Dalam struktur penyakit kardiovaskular masa kanak-kanak, aritmia merupakan (dengan daya tarik) 2,3-27%, tetapi mereka sering terdeteksi pada anak-anak yang sehat. Irama jantung dan gangguan konduksi ditemukan pada anak-anak dari segala usia, termasuk bayi baru lahir; mereka terdeteksi bahkan pada janin. Frekuensi meningkat pada masa pubertas.

Gangguan ritme dapat bersifat bawaan atau didapat dan disebabkan oleh penyakit jantung, ekstrakardiak, dan bersamaan. Penyebab aritmia jantung meliputi kelainan jantung bawaan dan didapat, penyakit jantung rematik dan karditis non-rematik, endokarditis infektif, kardiomiopati dan penyakit jantung lainnya. Terungkap adanya gangguan irama hubungan yang jelas dengan PMH dan anomali kecil jantung lainnya. Aritmia dapat berkembang pada penyakit pada sistem saraf dan endokrin, banyak gangguan somatik, penyakit menular akut dan kronis, intoksikasi, respons overdosis atau tidak adekuat terhadap obat, defisiensi beberapa elemen jejak (magnesium, selenium). Kelebihan emosi dan fisik, serta sindrom distonia vegetatif dan gangguan psikogenik yang terkait dengan patologi non-jantung, memengaruhi pembentukan gangguan irama.

Faktor patogenetik utama aritmia dianggap sebagai pembentukan impuls terganggu dan / atau kecepatan gairah sebagai akibat dari penghambatan fungsi simpul sinus, aktivasi alat pacu jantung ektopik dan berfungsinya jalur tambahan. Gangguan ini terjadi sebagai akibat dari proses inflamasi, distrofi, nekrotik dan sklerotik pada otot jantung dan sistem konduksi jantung, atau sebagai akibat dari ketidakseimbangan elektrolit, yang menyebabkan perubahan metabolisme seluler dan komposisi ionik dari lingkungan internal kardiomiosit.

Pada anak-anak, aritmia lebih cenderung memiliki asal ekstrakakardiak. Pada saat yang sama, patologi perinatal memainkan peran penting (perjalanan kehamilan dan persalinan yang tidak menguntungkan, prematuritas, hipotrofi intrauterin, infeksi), yang mengarah pada gangguan morfogenesis dan ketidakmatangan fungsional dari sistem konduksi jantung. Kerusakan perinatal pada sistem saraf pusat dapat menyebabkan terganggunya regulasi ritme neurovegetatif dengan perubahan dalam hubungan antara divisi simpatis dan parasimpatis sistem saraf otonom, yang mengakibatkan ketidakstabilan listrik miokardium dan sistem konduksi jantung, serta penurunan cadangan fungsional dari komponen pengaturan irama ritme jantung.

Sebuah sejarah anak-anak dengan gangguan irama sering mengungkapkan perjalanan yang tidak menguntungkan dari periode perinatal, beban keluarga penyakit kardiovaskular, penyakit menular berulang yang berulang, dan fokus infeksi kronis. Pada pemeriksaan, sindrom hipertensi-hidrosefalik, sisa gejala neurologis, berbagai gangguan psiko-vegetatif, manifestasi displasia jaringan ikat, dan kadang-kadang - keterlambatan perkembangan motorik dan pubertas sering ditemukan.

Gangguan irama pada anak-anak sering tanpa gejala, yang tidak memungkinkan untuk menentukan waktu yang tepat dari penampilan mereka. Pada sekitar 40% kasus, aritmia terdeteksi secara kebetulan (pada EKG) atau selama pemeriksaan karena infeksi virus pernapasan akut. Anak-anak, jauh lebih jarang daripada orang dewasa, mengeluh jantung berdebar, perasaan gangguan dalam aktivitas jantung, memudar, bahkan dengan bentuk aritmia yang parah. Seiring dengan ini, dalam gangguan ritme prapubertas dan pubertas dapat memiliki warna emosional yang cerah yang disebabkan oleh gangguan psiko-vegetatif, dan disertai dengan keluhan jantung dan ekstrakardiak lainnya: rasa sakit di daerah jantung, peningkatan rangsangan, gangguan tidur, dan meteosensitivitas. Dengan aritmia, kelemahan, pusing dan pingsan dimungkinkan (dengan sinus bradikardia, blokade atrioventrikular, sindrom sinus sakit, takikardia paroksismal).

Pemeriksaan obyektif pada anak-anak dengan gangguan irama dapat mengungkapkan peningkatan atau perlambatan denyut nadi, perubahan sifatnya (salah dengan endapan periodik, periode peningkatan dan perlambatan yang bergantian, pelemahan gelombang denyut sementara atau permanen yang permanen, adanya jeda kompensasi). Evaluasi karakteristik utama lain dari sistem kardiovaskular (tekanan darah, ukuran jantung, nada nyaring, gangguan jantung) memungkinkan untuk menetapkan atau mengeluarkan penyakit jantung sebagai penyebab aritmia.

Metode utama untuk mendeteksi dan mengevaluasi aritmia adalah EKG. Dengan bantuannya, dimungkinkan untuk mendeteksi gangguan irama asimptomatik, seperti ekstrasistol tunggal, sindrom Wolff-Parkinson-White, memperlambat konduksi atrioventrikular, migrasi alat pacu jantung. Seringkali, ketika EKG dilakukan pada anak-anak, aritmia sinus dan blokade terisolasi yang tidak lengkap dari bundel kanan-Nya diidentifikasi, mewakili varian dari norma usia.

Pemeriksaan klinis dan elektrokardiografi memungkinkan untuk menentukan jenis gangguan irama (fungsional atau organik), terutama ekstrasistol. Ekstrasistol asal fungsional paling sering terdeteksi pada periode pra dan pubertas, mereka tidak permanen, biasanya hilang atau berkurang secara signifikan dengan perubahan posisi tubuh dan olahraga. Extrasystole paling sering datang dari ventrikel kanan atau berasal dari supraventrikular.

Untuk mengklarifikasi asal-usul gangguan irama, cardio-intervalalography, pemantauan EKG Holter 24 jam, tes fungsional dilakukan: tes stres (tes dosis olahraga, sepeda ergometry, tes treadmill), dan tes obat [atropin, dengan propranolol, isoprenalin (izadrin), guiluritalmo, dll. ] Jika dicurigai terjadi kerusakan jantung organik, rontgen dan ekokardiografi dilakukan. Evaluasi status vegetatif dan psikologis anak, pemeriksaan neurofisiologis [EEG, echoencephalography (Echo), REG], konsultasi dengan ahli saraf, otorhinolaryngologist, endokrinologis, ahli okuler juga diperlukan.

Pemantauan Holter memungkinkan secara signifikan lebih sering daripada EKG standar untuk mendeteksi gangguan irama bahkan pada anak-anak yang sehat (migrasi alat pacu jantung, extrasystole, dll.) Dan menentukan hubungan mereka dengan periode tidur siang dan malam hari (ketergantungan sirkadian), yang penting untuk pemilihan metode pengobatan.

Studi tentang keadaan sistem saraf otonom menegaskan peran signifikan dari disfungsi dalam aritmia. Dengan demikian, dominasi parasimpatis dalam kasus ketidakcukupan pengaruh simpatis ditemukan pada ekstrasistol, memperlambat konduksi atrioventrikular, serta pada anak-anak dengan takiaritmia kronis dan bahkan fibrilasi atrium.

Dalam kasus yang sulit, dalam kondisi rumah sakit khusus, elektrokardiografi sistem konduktif atriodal, pemetaan EKG permukaan (untuk diagnosis topikal gangguan irama) dan metode penelitian khusus lainnya dilakukan.

Sejumlah aritmia (tachy dan bradikardia terisolasi, ekstrasistol monotopik non-permanen yang jarang, gangguan konduksi derajat ringan, migrasi alat pacu jantung) biasanya tidak disertai dengan patologi jantung organik dan manifestasi subjektif yang jelas dan cukup menguntungkan. Beberapa bentuk gangguan irama, terutama persisten, dapat memperburuk kondisi pasien, mempengaruhi hemodinamik, menyebabkan penurunan curah jantung dan gangguan sirkulasi koroner, dan sebagai hasilnya menyebabkan hasil yang kurang baik. Hal ini dimungkinkan dengan takikardia ventrikel dan supraventrikular, ekstrasistol politopik yang sering, perlambatan irama jantung yang signifikan, blokade atrioventrikular, sindrom Q-T yang berkepanjangan (sindrom Romano-Ward).

Pada bayi baru lahir dan anak kecil, gangguan ritme dapat asimtomatik dan sulit, dengan komplikasi. Pada anak yang lebih besar, prognosis gangguan irama biasanya menguntungkan, tetapi aritmia persisten, terutama bentuk parah, juga dapat menyebabkan hasil yang tidak menguntungkan.

Konduksi dalam hati, pelambatannya, pelanggaran: penyebab, lokalisasi, daripada berbahaya

Konduktivitas otot jantung adalah konsep yang mencerminkan konduksi eksitasi di sepanjang bagian dari sistem konduksi, yang diwakili oleh simpul sinoatrial di atrium kanan, serat konduktif di dinding atrium, simpul atrioventrikular antara atrium dan ventrikel, dan dua kaki bundel-Nya di ketebalan ventrikel yang berakhir dengan serat Purkinje. Sinyal listrik muncul dalam sel-sel dari simpul sinoatrial dan melewati struktur-struktur ini secara berurutan, yang menyebabkan eksitasi atrium terlebih dahulu, dan kemudian ventrikel. Ini berkontribusi pada pengusiran darah yang efektif dari jantung ke aorta.

pekerjaan sistem konduksi jantung, mengidentifikasi komponen kuncinya

Secara normal detak jantung dilakukan dengan frekuensi 60 - 80 luka per menit. Keterlambatan dalam melaksanakan impuls, yang dapat terjadi di bagian mana pun dari otot jantung, mengarah pada fakta bahwa ritme "turun" dari frekuensi normal dan blok jantung yang lengkap atau sebagian berkembang. Alasan untuk ini bisa tidak berbahaya dan disebabkan oleh penyakit jantung yang serius.

Penting untuk membedakan antara konsep "memperlambat" dan "pelanggaran" konduktivitas. Misalnya, jika seorang pasien melihat dalam kesimpulan ECG frasa seperti "memperlambat konduktivitas atrioventrikular", ini berarti bahwa ia memiliki episode blok 1 derajat atrioventrikular.

Perlambatan dalam konduksi menunjukkan bahwa pasien memiliki penyumbatan derajat 1, pada prinsipnya, tidak berbahaya pada saat ini, tetapi dengan kemungkinan tinggi tingkat 2 dan 3 berkembang menjadi tersumbat, yang mungkin sudah mengancam kesehatan dan bahkan kehidupan.

Jika protokol EKG adalah pelanggaran konduksi, itu berarti pasien memiliki blokade 2 atau 3 derajat yang sesuai.

Pelanggaran konduktivitas jantung bisa lengkap ketika impuls tidak dilakukan sepenuhnya melalui area tertentu dari jantung, atau sebagian (tidak lengkap) ketika impuls dilakukan, tetapi dengan penundaan. Blokade penuh jauh lebih berbahaya daripada tidak lengkap.

Pelanggaran konduktivitas sinus

Dengan cara lain disebut blokade sinoatrial. Impuls listrik yang berasal dari simpul sinus tidak dapat sepenuhnya mencapai atrium, dan eksitasi mereka terjadi dengan penundaan. Ini sering ditemukan pada orang sehat dan tidak memerlukan perawatan aktif, tetapi juga dapat terjadi pada penyakit organik pada jaringan jantung.

Penyebab:

• Dystonia neurocirculatory dengan efek dominan pada simpul sinus dari saraf vagus, yang dapat memperlambat detak jantung,
• Jantung membesar (hipertrofi) pada atlet
• Overdosis glikosida jantung (strophanthin, Korglikon, digoxin) digunakan dalam pengobatan jenis aritmia lainnya,
• Berbagai cacat jantung,
• Iskemia miokard.

Gejala:

1. Dengan sebagian pelanggaran gejala konduksi jarang terjadi,
2. Dengan pelanggaran konduktivitas yang lengkap ada perasaan gagal jantung, rasa tidak nyaman di dada, pusing karena perburukan suplai darah ke otak karena kontraksi jantung yang jarang.
3. Denyut nadi menjadi jarang - kurang dari 50 per menit.

EKG selama blokade sinoatrial - prolaps kontraksi atrium dan ventrikel (kompleks PQRS)

Retardasi konduksi intrakardiak

Blokade intra atrium tidak membawa ancaman langsung terhadap kehidupan, namun, kehadirannya pada pasien dapat mengindikasikan bahwa ia memiliki risiko tinggi fibrilasi atrium, yang dapat menyebabkan komplikasi berbahaya.

fibrilasi atrium - komplikasi berbahaya dari konduksi intraatrial

Penyebab:

Gejala:

1. Sebagai aturan, perlambatan konduksi intraatrial dari gejala spesifik tidak memiliki dan memanifestasikan dirinya hanya pada EKG,
2. Gejala penyakit kausal adalah karakteristik - sesak napas saat berjalan atau saat istirahat, edema pada ekstremitas bawah, pewarnaan sianotik pada kulit, nyeri di dada, dll.

Pelanggaran konduktivitas simpul atrioventrikular

AV-blokade 1 dan 2 derajat berarti konduksi eksitasi ke ventrikel dari atria tertunda, tetapi impuls mencapai ventrikel. Blok 3 derajat yang lengkap menunjukkan bahwa tidak ada satu pun impuls ke ventrikel yang lewat, dan mereka dikurangi secara terpisah dari atrium. Ini adalah kondisi yang berbahaya, karena 17% dari semua kasus kematian jantung mendadak disebabkan oleh blokade tingkat 3.

Penyebab:

Sebagai aturan, blok atrioventrikular berkembang dengan cacat, penyakit jantung koroner, infark miokard akut, miokarditis (kerusakan miokard inflamasi), kardiosklerosis (penggantian otot jantung normal dengan jaringan parut akibat infark miokard, miokarditis),

Gejala:

1. Blokade 1 dan 2 derajat mungkin tidak menunjukkan gejala jika ada sedikit penurunan denyut nadi (50 - 55 per menit),
2. Selama blokade 3 derajat, dan juga jika terdapat bradikardia yang signifikan (kurang dari 40 per menit), kejang Morgagni-Edems-Stokes (serangan MES) berkembang - kelemahan tiba-tiba, keringat dingin, pingsan, dan kehilangan kesadaran selama beberapa detik. Kejang karena gangguan aliran darah di pembuluh otak. Serangan membutuhkan perawatan darurat, karena dapat menyebabkan henti jantung dan kematian total.

EKG menunjukkan hilangnya kompleks ventrikel pada frekuensi normal kontraksi atrium (jumlah gelombang-P lebih besar daripada kompleks QRS)

Pelanggaran konduksi intraventrikular

Tipe ini termasuk blokade lengkap atau tidak lengkap dari bundel bundel-Nya. Jika ada pelanggaran konduksi ventrikel di sepanjang kaki kanan bundel-Nya, maka kontraksi ventrikel kanan menderita, jika sepanjang kiri, maka, masing-masing, dari kiri.

Penyebab:

• Blokade kaki kanan yang tidak lengkap dapat terjadi pada orang sehat,
• Pada anak-anak, jendela oval terbuka di jantung dapat menyebabkan pelanggaran lokal konduksi intraventrikular,
• Blokade lengkap dari salah satu kaki indikasi penyakit jantung, seperti hipertrofi (pembengkakan dan penebalan) dari miokardium di keburukan katup, penyakit jantung koroner, infark miokard akut, hipertrofi miokard dengan penyakit bronkopulmonalis (bronkitis obstruktif, asma bronkial, bronkiektasis), pasca infark miokard kardiosklerosis, kardiomiopati.

jenis blokade intraventrikular - gangguan konduksi pada tungkai bundelnya

Gejala:

1. Pelanggaran parsial konduktivitas mungkin tidak memanifestasikan dirinya secara klinis,
2. Blokade lengkap ditandai oleh gejala seperti denyut nadi yang jarang, nyeri dada, kehilangan kesadaran,
3. Jika pasien tiba-tiba mengalami rasa sakit yang hebat di tulang dada, kelemahan parah, keringat dingin, perasaan pingsan, denyut nadi yang jarang, dan penyumbatan kiri lengkap terdeteksi pada EKG, kemungkinan besar, infark miokard akut, "disamarkan" pada EKG di belakang blokade, berkembang. Justru karena ketidakmampuan untuk menentukan serangan jantung pada EKG tunggal untuk keluhan seperti itu diperlukan rawat inap yang mendesak.

Pelanggaran konduksi intraventrikular yang tidak spesifik adalah penyumbatan impuls di bagian paling jauh dari otot jantung - pada serat Purkinje. Alasannya adalah penyakit yang sama seperti pada blokade bundel-Nya, tanda-tanda pada EKG minimal, dan tidak ada gejala klinis.

Pada EKG - kompleks ventrikel yang terdeformasi

Jadi, dalam banyak kasus, diagnosis "pelanggaran konduksi intraventrikular" pada orang yang relatif sehat adalah varian dari norma dan disebabkan oleh blokade yang tidak lengkap dari bundel kanan-Nya.

Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom ERW)

Melakukan gairah melalui hati tidak hanya bisa melambat, tetapi juga dipercepat. Ini disebabkan oleh berfungsinya jalur tambahan untuk impuls, dengan patologi balok Kent ini melalui persimpangan atrioventrikular. Akibatnya, eksitasi ditransmisikan ke ventrikel lebih cepat dari biasanya, menyebabkan kontraksi yang lebih sering, dan terlebih lagi, impuls bergerak berlawanan arah dengan atrium, menyebabkan takikardia supraventrikular.

Pada elektrokardiogram, panah menunjukkan gejala karakteristik sindrom ERW - gelombang "delta" di awal kompleks ventrikel.

Alasan

Sindrom ERW adalah penyakit bawaan, karena biasanya cara-cara tambahan pada janin menutup setelah 20 minggu kehamilan. Dalam kasus sindrom ERW, mereka tetap berfungsi. Predisposisi genetik, faktor-faktor negatif yang bekerja pada janin (radiasi, penggunaan obat-obatan, alkohol, obat-obatan beracun dari seorang wanita hamil) dapat mempengaruhi terjadinya patologi ini.

Gejala

Sindrom ini dapat bermanifestasi baik di masa kanak-kanak maupun di masa dewasa, atau mungkin tidak bermanifestasi sama sekali, dan kemudian didiagnosis hanya dengan EKG. Gejala sinus takikardia atau atrial fibrilasi adalah karakteristik - peningkatan denyut nadi lebih dari 200 per menit, nyeri dada, sesak napas, dan perasaan kekurangan udara. Dalam kasus yang sangat jarang, perkembangan aritmia yang mengancam jiwa - fibrilasi ventrikel.

Sindrom memperpendek interval PQ

Ini adalah bentuk khusus dari sindrom ERW, hanya bundel James antara atrium dan bagian bawah simpul atrioventrikular yang bertindak sebagai jalur abnormal. Ini juga merupakan fitur bawaan. Jika didiagnosis hanya dengan EKG, tanpa disertai dengan gejala, maka mereka berbicara tentang fenomena PQ singkat, dan jika disertai dengan tanda-tanda takikardia, maka tentang sindrom PQ singkat. Perbedaan antara sindrom ERW dan PQ pada tanda-tanda pada EKG.

Dokter mana yang harus dihubungi untuk diagnosis gangguan konduksi?

Jika pasien telah menemukan gejala yang sama, ia perlu menghubungi ahli jantung, dan lebih baik ke ahli aritmologi untuk pemeriksaan lebih lanjut dan untuk memutuskan kebutuhan untuk perawatan.

Dokter akan meresepkan metode penelitian tambahan:

• Pemantauan EKG Holter untuk diagnosis gangguan konduksi yang lebih akurat pada waktu yang berbeda dalam sehari,
• Sampel EKG dengan uji beban - treadmill, ergometri sepeda. Berjalan di treadmill atau mengayuh sepeda yang stabil dengan elektroda EKG yang dilapiskan akan membantu mengidentifikasi hubungan gangguan konduksi dengan beban secara lebih akurat,
• Ultrasound jantung (ekokardiografi) memvisualisasikan struktur anatomi jantung, mengungkapkan penyakit jantung, dan juga memungkinkan Anda untuk mengevaluasi fungsi kontraktilitas miokard.

Itu penting! Jika Anda telah melihat gejala gangguan konduksi, atau terdeteksi pada EKG, Anda harus berkonsultasi dengan dokter sesegera mungkin untuk menyingkirkan penyakit jantung berbahaya yang memerlukan perawatan aktif.

Segera panggil kebutuhan ambulan, jika ada tanda-tanda seperti itu:

1. Denyut langka kurang dari 45 - 50 per menit atau denyut cepat lebih dari 120 per menit,
2. Hilangnya kesadaran, pingsan,
3. Sakit jantung,
4. Keringat dingin, kelemahan
5. Napas pendek yang parah.

Pengobatan gangguan konduksi

Perawatan dilakukan di bawah pengawasan dokter lokal di klinik atau di departemen kardiologi (aritmologi). Terapi harus dimulai dengan menghilangkan penyebab gangguan konduksi. Jika penyakit jantung tidak terdeteksi, vitamin dan obat yang diresepkan yang meningkatkan nutrisi otot jantung, misalnya, preductal, ATP, dll.

Jika terjadi pelanggaran konduktivitas total, yang menyebabkan bradikardia yang jelas, masalah pemasangan alat pacu jantung buatan diselesaikan.

Dengan sindrom ERW dan PQ yang lebih pendek dengan gejala tachyarrhythmias yang jelas, radiofrequency ablation (RFA) mungkin dilakukan. Ini adalah penghancuran bundel konduksi tambahan dengan memasukkan peralatan melalui arteri ke dalam rongga jantung.

Komplikasi dan prognosis

Dengan konduksi yang terganggu sebagian di jantung, prognosisnya baik. Jika penyumbatan lengkap dari setiap bagian otot jantung berkembang, prognosisnya tidak menguntungkan, karena dapat menyebabkan komplikasi - serangan jantung dan kematian mendadak, fibrilasi ventrikel dan komplikasi tromboemboli, seperti emboli paru dan stroke iskemik.

Gangguan irama jantung dan konduksi pada anak: jenis aritmia dan takikardia

Secara umum, semua gangguan irama jantung pada anak-anak disatukan di bawah istilah umum "aritmia", yang dalam edisi terbaru dari ICD dikodekan sebagai sandi 147-149, dan dalam pengklasifikasi basis data Penyakit ditugaskan kode D001145. Jika kita berbicara tentang pelanggaran konduktivitas jantung pada anak-anak, maka pada klasifikasinya, blokade atrioventrikular, atrium sinus, intraatrial, dan intraventrikular dibedakan.

Gangguan irama jantung (HCP) pada anak-anak adalah sekelompok penyakit yang bermanifestasi sebagai gangguan pada frekuensi normal dan keteraturan kontraksi jantung, yang disebabkan oleh perubahan sumber gairah jantung atau gangguan konduksi impuls dan urutan aktivasi atrium dan ventrikel.

Penyebab dan mekanisme perkembangan aritmia pada anak-anak

Semua penyebab irama jantung yang tidak teratur pada anak-anak dibagi menjadi jantung, non-kardiak dan gabungan. Setiap penyakit jantung organik, disertai dengan perubahan struktural (karditis, kardiomiopati, dll.), Tekanan berlebih (kelainan jantung), serta miokardiodistrofi yang menjadi predisposisi aritmia. Penyebab aritmia pada anak-anak dapat berupa kelainan elektrolit, kondisi alergi-toksik, penyakit pada organ internal dan sistem endokrin, penyakit difus jaringan ikat, sepsis, pneumonia, dan lain-lain. Gangguan fungsi SSP dan sistem saraf otonom memainkan peran utama dalam aritmia jantung. Pada penyakit jantung organik, keadaan sistem saraf sangat penting. Di daerah kerusakan miokard, muncul impuls yang masuk ke sistem saraf pusat, mengakibatkan pembentukan simpatis-simpatis, simpatis-vagal dan refleks lain yang menentukan aritmia. Dalam banyak jenis aritmia, hipersympathicotonia dan hypervigosia sangat penting.

Mekanisme pengembangan aritmia termasuk pembentukan impuls dan gangguan konduksi eksitasi, serta bentuk gabungan.

Aritmia, terutama karena disfungsi automatisme jantung pada anak-anak, adalah sinus aritmia, sinus brady dan takikardia, dan migrasi alat pacu jantung.

Irama sinus normal adalah karena aktivitas alat pacu jantung (pacemaker - pacemaker) reguler dari simpul sinus yang terletak di antara mulut-mulut pembuluh darah yang berlubang. Kriteria untuk ritme sinus yang benar pada anak-anak: seri berurutan reguler P-P (R-R), morfologi konstan dari gelombang P dalam lead ini, gelombang P mendahului setiap kompleks QRST; Posisi AR di bidang frontal dalam sektor + 10 ° - + 90 ° (positif РР РП, aVF).

Sinus aritmia pada anak: gangguan irama jantung yang parah pada bradikardia

Sinus bradikardia adalah jenis aritmia jantung pada anak-anak, ditandai dengan penurunan denyut jantung (HR) lebih dari 20% dari batas bawah normal. Batas bawah tingkat usia SDM normal: hingga 1 tahun - 100 denyut / menit, untuk anak-anak pada minggu pertama kehidupan - 95 denyut / menit, hingga 5 tahun - 80 denyut / menit, lebih dari 5 tahun - 60 denyut / menit. Selama tidur, batas ini lebih rendah: hingga 50 - pada anak berusia 5 tahun atau lebih dan di bawah 60 - untuk anak kecil. Penurunan denyut jantung pada anak-anak yang terlibat dalam olahraga mungkin merupakan respons fisiologis yang normal.

Penyebab gangguan irama sinus yang paling umum pada anak adalah peningkatan tonus saraf vagus atau penghambatan automatisme simpul sinus. Dalam kasus yang jarang terjadi, perubahan struktural pada simpul sinus dicatat. Untuk tujuan diferensiasi, tes atropin digunakan. Bradikardia yang resisten terhadap atropin hampir selalu menunjukkan perubahan struktural pada simpul sinus dan, pada umumnya, memiliki prognosis yang buruk.

Aritmia yang diucapkan seperti itu, seperti sinus bradikardia, terjadi pada anak-anak dengan rematik, jenis distonia vaskular vagotonik, dengan trauma kranial, minum obat tertentu (obzidan, glikosida jantung), hiperkalemia.

Gambaran klinis. Pada sinus bradikardia berat, volume menit perubahan darah, pasien mengalami kelemahan, kelelahan, dan kadang-kadang episode singkat kehilangan kesadaran. Pada elektrokardiogram: gigi normal P, kompleks QRS biasa. Jika denyut jantung kurang dari 40 per menit, maka ini biasanya bukan sinus bradikardia, tetapi sinus aurikularis atau blok atrioventrikular.

Pengobatan irama jantung yang tidak teratur pada anak dengan diagnosis bradikardia sinus dilakukan hanya jika ada manifestasi klinis dan untuk menghilangkan faktor-faktor pemicu. Pemberian zat antikolinergik yang dianjurkan, misalnya, Atropin secara intravena, subkutan atau endobronchial pada tingkat 0,05-1 mg / kg atau obat 6-adrenergik, misalnya, isoproterenol, dimulai dengan dosis 0,1 mg / kg / menit dan pemberian judul mcg / kg / mnt

Amisil juga digunakan pada 0,2-2 mg / hari, psikostimulan, dll. Dalam pengobatan aritmia sinus brady pada anak dengan gangguan irama jantung dan konduksi intrakardiak, gangguan metabolisme pertama-tama harus dikecualikan, dan, jika perlu, dikoreksi. Tugas paling sulit dalam kasus ini adalah terapi hiperkalemia. Ini termasuk infus larutan kalsium glukonat 10% (30 mg / kg - lambat!), 4% larutan natrium bikarbonat (2 ml / jam) di bawah kontrol CBS, larutan glukosa 5% (> 2 ml / kg / jam) dengan insulin (0, 1 U / kg / jam). Pemberian neoton (creatine phosphate) intravena dalam dosis 1 g / kg setiap 12-24 jam 4-8 kali memiliki efek berbeda.

Harus dipertimbangkan bahwa farmakoterapi suportif bradaritmia sering tidak efektif dan, jika mungkin, dalam kondisi stasioner, dilengkapi dengan elektrokardiostimulasi endokard transen transien transien.

Pada bradikardia kronis, berkelanjutan, dan berat, disertai manifestasi klinis gangguan irama dan konduksi, alat pacu jantung buatan dikekang untuk anak-anak.

Selanjutnya, Anda akan belajar apa itu sinus tachycardia pada anak-anak, dan bagaimana cara mengobati penyakit ini.

Sinus takikardia dari jantung pada anak: apa itu dan bagaimana memperlakukan jenis aritmia ini

Sinus takikardia pada anak adalah patologi yang ditandai dengan peningkatan denyut jantung. Alat pacu jantung adalah simpul sinus. Tanda-tanda karakteristik sinus takikardia adalah: onset bertahap, gigi P identik, interval P-R konstan, irama yang benar, bentuk dan durasi kompleks QRS tidak berubah.

Pada sinus tachycardia, denyut jantung bervariasi dari batas atas normal hingga 200 denyut per menit atau lebih pada anak-anak dan hingga 150-180 denyut per menit pada anak yang lebih besar. Sinus takikardia jantung pada anak adalah gejala dari proses patologis lain dalam tubuh, yang mengarah pada aktivasi divisi simpatis sistem saraf otonom, dan paling sering adalah reaksi kompensasi yang bertujuan mempertahankan normal atau peningkatan curah jantung dalam menanggapi hipovolemia, hipoksia, stres dan gangguan tubuh lainnya.

Penyebab sinus takikardia dapat bersifat fungsional dan organik: aktivitas fisik, kenaikan suhu tubuh, tirotoksikosis, distonia, minum obat tertentu (adrenalin, atropin, izadrin, dll.), Penyakit infeksi, penyakit jantung organik, anemia, dll.

Gambaran klinis. Kecemasan, jantung berdebar, kardialgia. Ketika auskultasi mendengarkan irama pendulum dan nada yang ditingkatkan. Pada sinus takikardia, ritme kurang kaku daripada ritme paroksismal. Pada EKG: gelombang P dan kompleks QRS tidak berubah.

Perawatan. Sinus takikardia waktu singkat biasanya tidak menyebabkan perubahan serius pada hemodinamik dan, karenanya, tidak memerlukan perawatan khusus. Takikardia sinus yang berkepanjangan, disertai dengan penurunan pengisian diastolik dan penurunan kontraktilitas miokard, membutuhkan perawatan khusus. Untuk mengurangi denyut jantung, obat-obatan pilihan adalah β-blocker milik obat antiaritmia kelas dua menurut klasifikasi internasional yang berlaku umum.

Untuk mengobati bagaimana mengobati sinus takikardia pada anak seefisien mungkin, Propranolon (obzidan) diberikan dengan dosis 0,1 mg / kg pada tingkat yang tidak melebihi 1 mg / menit. Dosis ini dibagi menjadi tiga bagian yang sama dan diberikan bolus dengan interval 2-3 menit.

Atenolol diberikan dengan dosis 5 mg / kg selama 5 menit. Jika tidak ada efek selama 10 menit, dosis yang sama dapat dimasukkan kembali. Selanjutnya, obat ini digunakan secara oral dengan dosis 50 mg 1 kali per hari.

Metoprolol diberikan dalam dosis 5 mg dengan kecepatan 1 mg / menit. Dengan tidak adanya efek dalam dosis yang sama, ulangi dua kali dengan interval 5 menit. Kemudian obat dapat diberikan secara oral untuk 25-50 mg 2 kali sehari.

Esmolol diberikan bolus dengan dosis 0,5 mg / kg selama 1 menit, kemudian secara infus 50 μg / kg selama 4 menit. Di masa depan, obat ini disuntikkan dalam dosis bolus yang sama, dan titrasi infus dari 100 hingga 300 mg / kg / menit selama tidak lebih dari 2 hari.

Semua blocker adrenergik memiliki efek inotropik negatif dan dapat memperburuk gagal jantung, dapat mengintensifkan kejang arteri koroner karena peningkatan tajam dalam aktivitas a-adrenergik. Jika ada tanda-tanda bradikardia, AV-blokade, perpanjangan interval P-Q> 0,24 dengan β-blocker harus segera dibatalkan.

Takikardia jantung supraventrikular pada anak-anak: gejala dan pengobatan aritmia jenis ini

Supraventricular tachycardia (SVT) adalah aritmia patologis yang paling umum dalam praktek anak. Secara morfologis, EKG menunjukkan interval P-R reguler dan kompleks QRS yang sempit. Namun, morfologi patologis dari gelombang P dan gangguan rasio P-R dengan interval P-R yang berkepanjangan dan tidak adanya atau sulit untuk menentukan gigi P biasanya dimanifestasikan.Pada bayi baru lahir dan bayi, CTD dapat pada kecepatan 200-300 bpm; di usia yang lebih tua - biasanya 150-250 denyut / menit. Sebagian besar anak-anak dengan SVT memiliki jarak P-R normal dan kompleks QRS. Pada anak di bawah 3 tahun, interval PR lebih dari 80 ms, pada usia 3 hingga 16 tahun - 100 ms; pada orang dewasa - 120 ms. Seringkali, SVT dipersulit oleh gagal jantung kongestif. Pada anak yang lebih besar, SVT dapat diperburuk oleh penyebab lain dari curah jantung yang rendah: demam, sepsis, syok septik, dan hipovolemia.

Gambaran klinis. Gejala dari tipe aritmia pada anak-anak ini adalah lekas marah, jantung berdebar. Pada anak-anak, CBT dapat memiliki nyeri dada, dan pada bayi, tangisan melengking dan mudah marah. Selama auskultasi, irama pendulum dan nada I yang kuat terdengar.

Perawatan. Dengan gejala-gejala takikardia yang teridentifikasi pada anak-anak, tugas pertama perawatan setelah oksigenasi yang adekuat adalah mengembalikan irama jantung yang normal dan menginterupsi SVT sejak awal, jika dipersulit dengan meningkatkan gagal jantung kongestif. Adalah wajar untuk merawat semua anak dengan SVT, dengan bantuan teknik yang meningkatkan nada saraf vagus.

Cara lain untuk menekan SVT adalah penggunaan obat simpatomimetik α-adrenergik, yang mengarah pada peningkatan resistensi vaskular sistemik dan stimulasi refleks vagotonik. Untuk tujuan ini, penggunaan metoksamin dan fenilefrin (mezaton) bermanfaat. Adenosine telah menjadi obat penunjukan pertama untuk pengobatan sirkulasi impuls di SVT. Ini diresepkan dalam dosis 50 μg / kg dan, jika perlu, diulang 3 kali dalam 30 menit (total dosis tidak lebih dari 3 mg). Manfaatnya terbukti untuk penghentian supraventricular tachyarrhythmias dari obat penghambat β-adrenoceptor (obzidan, esmolol, dll.).

Takikardia sinus berlebihan pada anak-anak: penyebab, tanda, dan apa yang harus dilakukan selama serangan

Takikardia sinus berlebihan pada anak kecil (insufisiensi koroner akut, atau toksikosis ciuman) adalah varian khusus toksikosis. Penyebab tipe takikardia pada anak kecil ini adalah infeksi virus. Inti dari opsi ini adalah bahwa yang dominan dalam perjalanan klinis dan hasilnya adalah gagal jantung, yang berkembang sebagai akibat dari takikardia sinus berlebihan pada anak yang sebelumnya sehat. Takikardia dianggap berlebihan karena fakta bahwa karena pengurangan yang signifikan dalam waktu diastole, aliran vena sangat terhambat dan volume stroke berkurang secara kritis. Perubahan-perubahan ini mempengaruhi aliran darah koroner, yang menyebabkan kurangnya pasokan darah ke miokardium.

Gambaran klinis. Serangan takikardia yang berlebihan pada anak atau toksisitas Kish biasanya berkembang di hadapan infeksi virus. Pada hari kedua atau ketiga penyakit, kelainan neurologis muncul. Mereka terbatas pada fase iritasi dengan kegembiraan khas atau mengantuk, dengan gelisah motorik, hiperkinesis. Gejala aliran darah perifer terganggu, insufisiensi shunt-difusi, paresis usus, dan tahap gagal ginjal pra-anurik khas untuk toksikosis menular. Anak pucat, kadang-kadang memiliki "marmer" pada kulit, kuku dan bibir dengan warna sianosis, lipatan kulit menebal, seperti lilin. Bernafas sering, dangkal, yang disebut "bernapas binatang buas."

Pemeriksaan fisik organ dada menunjukkan tanda-tanda emfisema, pernapasan keras, pohon trakeobronkial "kering", dan pengurangan batas kelenturan jantung relatif. Perut bengkak, kulit di atas pusar berkilau. Hati awalnya tidak membesar. Oliguria yang diidentifikasi. Gambaran klinis didominasi oleh takikardia pada latar belakang hipertermia, tuli nada jantung, terdengar murmur sistolik. Denyut nadi lemah, setidaknya 200 denyut per 1 menit - secara signifikan lebih tinggi dari tingkat yang sesuai dengan suhu tubuh anak. Ditandai dengan perubahan rasio "denyut nadi / pernapasan" dengan arah peningkatan jumlah detak jantung yang relatif lebih besar.

EKG mengungkapkan sinus takikardia dengan hilangnya interval T-P dan pengenaan gelombang P pada segmen descending dari gelombang T.

Jika takikardia tidak dihilangkan, maka setelah 8-12 jam, tanda-tanda klinis dekompensasi jantung (edema periorbital, pembesaran hati, peningkatan CVP lebih dari 0,784 kPa - kolom air 8 cm) dan bukti elektrokardiografi dari peningkatan hipoksi miokard muncul (penurunan interval S-T di bawah isoelektrik) garis, gelombang T negatif, terutama di dada kiri mengarah. Gagal jantung berlanjut, mencapai tingkat hiposistolik disertai dengan hipotensi arteri dengan klinik edema paru atau tanda-tanda stagnasi yang signifikan dalam sirkulasi sistemik. timbul pembesaran hati, edema muncul umum. kemajuan hipoksia miokard, muncul tanda-tanda yang jelas dari gangguan konduksi intraventrikular, EKG terdeteksi memperpanjang interval Q-T. Takikardia diganti bradikardia diikuti oleh gagal jantung.

Apa yang harus dilakukan dengan jenis takikardia pada anak?

Pengobatan toksosis Kish harus komprehensif dan terdiri dari empat komponen:

1. Terapi antiaritmia.
2. Eliminasi toksikosis menular.
3. Terapi gagal jantung.
4. Terapi etiotropik.

Irama jantung tidak teratur pada anak di luar simpul sinus: ekstrasistol

Dengan gangguan irama ektopik, fokus eksitasi muncul di luar simpul sinus. Ini termasuk ekstrasistol, takikardia paroksismal dan non-paroksismal, fibrilasi atrium, dan flutter.

Pelanggaran irama jantung pada anak, seperti detak jantung, adalah kontraksi prematur jantung yang disebabkan oleh rangsangan yang timbul di luar simpul sinus. Dengan extrasystole ada koneksi sementara pengurangan luar biasa dengan yang sebelumnya. Extrasystole dibagi menjadi atrium (supraventricular) dan ventricular. Jarang ekstrasistol terjadi di nodus sinus dan septum interventrikular. Jika tempat terjadinya perubahan ekstrasistol bahkan di dalam ruang jantung yang sama, maka mereka berbicara tentang ekstrasistol politopik. Ekstrasistol ventrikel dapat terjadi dengan urutan tertentu sehubungan dengan siklus kontraksi yang normal (bi- dan quadrigemens). Mereka bisa lajang, berpasangan, kelompok. Penyebab ekstrasistol pada anak-anak dapat bersifat organik, toksik, faktor hipoksia, penyakit pada organ lain, tetapi gangguan non-jantung dan neurogenik adalah yang utama.

Di bawah pengaruh sistem saraf otonom, terutama divisi parasimpatis, permeabilitas membran, tingkat kalium intraseluler dan ekstraseluler, dan perubahan natrium dalam sel-sel sistem jantung, yang menyebabkan gangguan rangsangan, otomatisme, dan konduktivitas dengan perkembangan ekstrasistol.

Pada sebagian besar anak-anak dengan aritmia jantung, beban perinatal prematur (kehamilan dan persalinan yang tidak menguntungkan) dan ensefalopati perinatal pada tahun pertama kehidupan dicatat dengan ekstrasistol. Banyak dari mereka memiliki fokus infeksi kronis.

Gambaran klinis. Seringkali ada keluhan kelelahan, lekas marah, pusing, dll. Ekstrasistol ventrikel yang sering dan berkelompok menyebabkan penurunan volume darah menit. Pasien mungkin pingsan. Dalam pemeriksaan klinis, laboratorium dan instrumental, tanda-tanda penyakit jantung organik pada anak-anak dengan extrasystole sering tidak ada. Extrasystoles dapat terjadi dengan carditis, cardiomyopathy. Dengan tidak adanya penyakit jantung organik, frekuensi ekstrasistol bervariasi tergantung pada posisi tubuh dan faktor lainnya. Ini menurun dalam posisi ortostatik, dengan ergometri sepeda, dengan atropin. Mungkin penampilan ekstrasistol labil saat istirahat dan di bawah beban. Sering ditemukan microsymptomatology neurologis, sindrom hipertensi-hidrosefalik, menunjukkan insufisiensi otak organik. Diagnosis aritmia dikonfirmasi oleh data EKG.

Perawatan. Denyut jantung ventrikel asimptomatik pada anak yang sehat tidak memerlukan perawatan. Di hadapan gejala klinis pada pasien diindikasikan penggunaan 6-blocker. Dengan supraventricular extrasystole, Isoptin diresepkan 1-3 mg / (kg • hari) dalam 3-4 dosis (tidak diindikasikan untuk sindrom WPW), Obsidan 0,5-2 mg / (kg • hari) dalam 4 dosis, Cordarone 10–15 mg / (kg • hari) dalam 2-3 dosis, kemudian dosis pemeliharaan - 2-5 mg / (kg • hari), Novocainamide pada 0,01-0,3 g / (kg • hari) per 4-6 dosis, Etmozin 3 mg / (kg • hari) dalam 3-4 dosis, Quinidine dalam dosis tunggal 2-3 mg / kg untuk 4-6 dosis per hari.

Dalam pengobatan gangguan irama pada anak-anak dengan ekstrasistol ventrikel, efek terbaik diberikan oleh cordarone, etmozin, dan aymalin pada 1-3 mg / (kg • hari) dalam 34 dosis; difenin, obzidan. Obat antiaritmia dianggap efektif jika mereka benar-benar menghilangkan ekstrasistol awal, kelompok, dan poltopik atau jumlah total ekstrasistol berkurang lebih dari 50% dibandingkan dengan aslinya. Durasi mengambil obat ini 2-4 minggu., Pembatalan harus bertahap karena efek yang mungkin terjadi "rebound."

Takikardia paroksismal pada anak-anak: tanda-tanda dan cara mengobati jenis aritmia ini

Takikardia paroksismal pada anak-anak adalah jenis aritmia, ditandai dengan timbulnya peningkatan tajam dalam denyut jantung (lebih dari 150 per menit) dari ritme "kaku" yang benar yang terjadi secara tiba-tiba dan memiliki tanda-tanda spesifik pada EKG.

Gambaran klinis. Kulit pucat, menurunkan tekanan darah, poliuria, peningkatan denyut nadi di leher. Tanda-tanda jenis takikardia pada anak-anak ini adalah detak jantung yang cepat, sesak dada. Dengan serangan jangka panjang, kegagalan sirkulasi berkembang pesat, terutama pada anak-anak kecil. Ada bentuk takikardia paroksismal yang supraventrikular dan ventrikel, dapat dibedakan dengan EKG. Pada takikardia supraventrikular, gelombang P dikaitkan dengan kompleks QRS, pada disfungsi ventrikel, disosiasi ventrikel ditentukan.

Perawatan. Efek refleks pada saraf vagus: refleks Ashner - tekanan seragam dengan dua jari pada bola mata dengan mata pasien ditutup selama 30-40 detik, setelah 1-2 menit, teknik dapat diulang; pijat sinus karotis kanan; Manuver Valsalva - mengusahakan napas maksimum saat menahan nafas; gag refleks - iritasi akar spatula lidah. Dalam pengobatan takikardia paroksismal pada anak-anak, obat penenang digunakan: seduxen, larutan 0,5% dengan dosis, 1 ml / tahun secara intramuskular, tingtur valerian dengan motherwort (2 tetes / tahun kehidupan) atau obat Pavlov.

Dengan ketidakefektifan langkah-langkah ini, serangan dihentikan dengan diperkenalkannya obat antiaritmia: ATP 0,3-1 ml intravena (tidak diencerkan!), Isoptin (verapamil) pada 0,1-0,15 mg / kg per 20 ml larutan glukosa 5% dalam kombinasi dengan 2-5 ml Panangin, larutan Seduxen 0,5% - 0,1 ml / tahun kehidupan. Setelah 20-30 menit, pengantar dapat diulang dalam dosis yang sama.

Bagaimana cara mengobati aritmia pada anak-anak, disertai dengan gagal jantung? Dalam hal ini, untuk menghilangkan takikardia paroksismal, digoksin digunakan, yang diberikan pertama secara intravena atau intramuskuler, dan kemudian diberikan secara oral. Dosis saturasi dipilih dalam kisaran 0,03 hingga 0,05 mg / kg. Digoxin dikombinasikan dengan isoggin atau obzidan. Dari obat antiaritmia lainnya untuk menghilangkan takikardia paroksismal gunakan aymalin, procainamide, obzidan. Aymalin diberikan secara intravena perlahan-lahan pada 1 mg / kg dalam 15-20 ml larutan natrium klorida isotonik, procainamide secara intravena (10% larutan 0,15-0,2 ml / kg), lebih disukai dengan mezaton (0,1 ml / tahun kehidupan). Dosis oral adalah 0,01-0,03 g / (kg • hari). Novocainamide tidak diresepkan untuk CH dan tidak bergabung dengan glikosida jantung. Obzidan dalam pengobatan aritmia jantung pada anak-anak digunakan secara intravena dengan sangat hati-hati, sangat lambat - larutan 0,1% dengan dosis 0,01-0,02 mg / kg (dikontraindikasikan pada kardiomegali).

Jika serangan berlangsung lama dan tanda-tanda gagal jantung muncul, obat diuretik ditambahkan (lasix atau furosemide dengan dosis 1 mg / kg, veroshpiron 2-4 mg / kg). Jika perawatan tidak efektif, defibrilasi atau perawatan bedah dengan implantasi alat pacu jantung yang mampu mengganggu impuls yang timbul diindikasikan. Setelah menghentikan serangan, diberikan terapi psikoterapi, akupunktur, dehidrasi, obat penenang, obat penenang, neuroleptik, dll. Obat antiaritmia untuk pengobatan aritmia pada anak-anak dengan gejala paroxysmal tachycardia tidak direkomendasikan untuk waktu yang lama, kecuali untuk kasus dengan serangan yang sering (beberapa kali dalam sebulan). Isoptin, Cordarone, Novocainamide diresepkan untuk pasien tersebut.

Takikardia paroksismal ventrikel pada anak-anak: gejala utama dan pengobatan

Takikardia paroksismal ventrikel adalah kondisi yang mengancam jiwa, terutama jika itu panjang. Paling sering terjadi pada anak-anak dengan penyakit jantung organik (karditis, kardio-miopati, sindrom interval yang berkepanjangan Q-T, sindrom sinus sakit). Anak-anak dengan hypersympathicotonia cenderung mengalami takikardia ventrikel paroksismal.

Gambaran klinis. Kondisi pasien selama serangan parah. Gejala utama takikardia pada anak adalah sesak napas, sakit jantung, dan perasaan berat di dada. Kemungkinan kehilangan kesadaran, gagal jantung yang berkembang pesat. Pada takikardia paroksismal paroksismal, frekuensi denyut nadi di leher lebih kecil daripada denyut nadi arteri, karena sistol atrium dikendalikan oleh simpul sinus. Pada EKG: frekuensi kontraksi ventrikel adalah 150-200 per menit, kompleks QRS yang diubah dan diperluas dengan deviasi sekunder dari interval ST; interval stabil RR; disosiasi atrioventrikular; tiriskan kompleks. Segmen ST sumbang sehubungan dengan penyimpangan utama kompleks QRS.

Perawatan. Lidocaine diberikan secara intravena perlahan dengan dosis 0,5-1 mg / kg sebagai larutan 1% pada glukosa. Jika efeknya tidak terjadi, setelah 10-15 menit obat ini diberikan kembali dalam dosis yang sama.

Dengan serangan yang berkepanjangan untuk mengobati gangguan irama jantung pada anak-anak, lidocaine tetes dilanjutkan pada tingkat 1-2 mg / (kg • jam) selama 28-48 jam bersama dengan persiapan kalium. Dengan ketidakefisienan, dimungkinkan untuk menggunakan Aymaline - intravena pada tingkat 1 mg / kg untuk 15-20 ml larutan natrium klorida isotonik, quinidine dengan 2-3 mg / kg 4-6 kali per hari, ditinjau 0,01-0,02 mg / kg (perlahan), larutan 10% novocinamide pada 0,15-0,2 ml / kg. Selama serangan aritmia paroksismal ventrikel pada anak-anak selama pengobatan penyakit, tidak dianjurkan untuk menyuntikkan glikosida jantung, karena mereka berkontribusi pada pengembangan fibrilasi ventrikel. Dengan ketidakefektifan terapi obat, defibrilasi jantung ditunjukkan, memasukkan alat pacu jantung buatan.

Takikardia berat pada anak: flutter dan atrial fibrilasi

Mekanisme elektrofisiologis flutter atrium sama dengan paroksismal takikardia, tetapi pada flutter atrium pada anak-anak, sebagai aturan, ada penyakit jantung organik dalam kombinasi dengan disfungsi otonom. Setiap sistol berikutnya dimulai segera setelah yang sebelumnya, sehingga pengisian atrium sulit dan aktivitasnya mempengaruhi pengisian ventrikel.

Gambaran klinis. Palpitasi, rasa sakit di jantung, pusing dan sakit kepala.

Kriteria untuk flutter atrium dengan takikardia berat pada anak-anak dengan EKG: cepat, teratur, menyerupai gigi gergaji dalam dua lead, jumlah gelombang (gelombang-F) adalah dari 250 hingga 350 per menit, garis isoelektrik antara gelombang tidak ada, kompleks QRS normal, luas atau terdeformasi, jumlah dan keteraturan kompleks ventrikel tergantung pada keadaan konduktivitas atrioventrikular. Rasio frekuensi kontraksi atrium dan ventrikel biasanya 2: 1.

Perawatan. Obat antiaritmia diresepkan: isoptin, 0,1-0,15 mg / kg per 20 ml larutan glukosa 5%, quinidine, 2-3 mg / kg, 4-6 kali sehari, diperiksa 1-2 mg / (kg • hari ) dalam 3-4 dosis, cordarone 10-15 mg / (kg • hari) dalam 2-3 dosis. Pada peningkatan CH, elektrostimulasi atrium ditunjukkan. Terapi yang diperlukan untuk penyakit yang mendasarinya.

Fibrilasi atrium (fibrilasi) - penggantian sistol atrium dengan kontraksi serat otot individu yang tidak terkoordinasi. Dalam pengembangan fibrilasi atrium, peran utama dimainkan oleh peningkatan rangsangan atrium dalam kombinasi dengan kemudahan terjadinya blokade fungsional. Perut berkurang secara aritmia di bawah pengaruh impuls yang datang kepada mereka melalui simpul atrioventrikular dari atria yang berkedip-kedip.

Ini biasanya diamati pada anak-anak dengan penyakit jantung organik, meskipun varian idiopatik dimungkinkan tanpa tanda-tanda kerusakan organik pada organ ini.

Gambaran klinis. Palpitasi, kesulitan bernapas, ketidaknyamanan di belakang tulang dada, perasaan takut, "defisit nadi", dibandingkan dengan detak jantung; kemungkinan pelanggaran hemodinamik - hingga berkembangnya edema paru, kerentanan terhadap trombosis.

Pada EKG: jumlah kontraksi atrium berkisar antara 400 hingga 700 per menit; alih-alih gelombang P, satu demi satu gelombang dengan berbagai bentuk, ukuran dan durasi dicatat secara berkelanjutan; irama ventrikel tidak teratur, kompleks QRS diatur secara acak, normal atau menyimpang.

Perawatan. Serangan dihentikan dengan cara yang sama dengan takikardia paroksismal supraventrikular, tidak termasuk efek refleks, diikuti oleh terapi antiaritmia pemeliharaan dengan isoptin 0,1-0,15 mg / kg per 20 ml larutan glukosa 5%, quinidine 2-3 mg / kg 4 - 6 kali sehari, dengan obzidan dalam dosis 1-2 mg / (kg • hari) dalam 3-4 dosis. Tetapkan obat penenang, obat penenang. Mereka mengobati penyakit yang mendasarinya.

Ketika gagal jantung refrakter ditunjukkan defibrilasi, rangsangan listrik endokardial berpasangan jantung.

Fibrilasi gemetar dan ventrikel pada anak-anak: rekomendasi klinis untuk aritmia

Fibrilasi gemetar dan ventrikel. Mekanisme dan patogenesis flutter ventrikel mirip dengan flutter atrium dan fibrilasi atrium. Fenomena ini terjadi, sebagai suatu peraturan, pada anak-anak dengan kerusakan miokard yang parah dan memerlukan perawatan darurat. Fibrilasi gemetar dan ventrikel biasanya menyebabkan kematian aritmogenik mendadak pada anak-anak dengan karditis, kardiomiopati, prolaps katup mitral, sindrom WPW, blokade atrioventrikular lengkap.

Tanda-tanda fibrilasi ventrikel pada EKG: tidak ada jeda diastolik, fusi bagian awal dan akhir dari kompleks ventrikel, tidak ada diferensiasi yang jelas dari segmen ST dan gelombang T, gelombang luas mengikuti satu sama lain dengan frekuensi 250-300 per menit. Ketika ventrikel bergetar, praktis tidak ada curah jantung: walaupun ventrikel berkontraksi, mereka tidak terisi karena tidak adanya diastol.

Ketika ventrikel berkedip, sistol totalnya tidak terjadi, volume bilik jantung tidak berubah. Pada EKG, ketika fibrilasi ventrikel tidak ada, tidak ada garis besar karakteristik kompleks ventrikel, gelombang tidak teratur dengan puncak tajam berbagai bentuk dan durasi dicatat. Fibrilasi gemetar dan ventrikel dengan cepat menyebabkan hipoksia sistem saraf pusat.

Gambaran klinis. Pasien selama serangan muncul pusing, kelemahan, kehilangan kesadaran, gejala neurologis dan henti jantung terjadi.

Perawatan. Perkenalkan lidokain dengan dosis 1-2 mg / kg intravena dalam aliran atau 1 mg / kg amaelin (tidak lebih dari 50 mg) dalam larutan natrium klorida isotonik, larutan 4% natrium bikarbonat dalam 2-2,5 ml / kg di bawah kendali polarisasi CBS campuran. Juga, sesuai dengan pedoman klinis, defibrilasi diindikasikan untuk jenis aritmia ini.

Gangguan konduksi jantung intraventrikular dan lainnya pada anak-anak

Gangguan konduksi disebut blok jantung. Menurut lokalisasi, mereka dibagi menjadi atrioventrikular, sinoatrial, intraatrial, dan intraventrikular.

Blok atrioventrikular adalah pelanggaran konduksi impuls dari atrium ke ventrikel melalui koneksi AV, dimanifestasikan oleh perlambatan konduksi atrioventrikular, perubahan interval P-Q. Ada blokade tidak lengkap (I dan II derajat) dan lengkap (III derajat). Semua jenis blokade atrioventrikular dapat bersifat sementara dan persisten, bawaan dan didapat.

Distonia bervariasi dari tipe vagotonic, gangguan perkembangan bawaan dari sistem jantung, perubahan inflamasi pada miokardium, keracunan dengan obat-obatan (digoxin, α-adrenergic blocker), kardiomiopati, kardiomiopati, tumor irama jantung, kardiomiopati, penyakit jantung, penyakit jantung, penyakit jantung, keracunan jantung, keracunan jantung, penyakit jantung, keracunan jantung, keracunan jantung, keracunan jantung, keracunan jantung..

• Blok atrioventrikular derajat I disertai dengan perpanjangan interval P-Q (biasanya lebih dari 0,18-0,20 dtk), setiap gelombang P terhubung dengan kompleks QRS, semua impuls atrium mencapai ventrikel. Blokade seperti itu lebih sering berfungsi dan kurang umum pada penyakit jantung organik.
• Ketika derajat II blok atrioventrikular, tidak semua impuls atrium dilakukan pada ventrikel, menghasilkan kontraksi ventrikel yang terpisah. EKG menunjukkan peningkatan progresif dalam interval P-R - sampai detak jantung tersumbat; pemendekan progresif interval R-R - sampai gelombang P diblokir; Interval R-R, termasuk gelombang P yang diblokir, lebih pendek dari jumlah dua interval R-R; Kompleks QRS tidak diubah.
• Derajat III blok atrioventrikular (blokade lengkap) memanifestasikan dirinya independen satu sama lain kontraksi atrium dan ventrikel dalam ritme yang benar. Frekuensi impuls atrium biasanya terletak dalam batas-batas yang melekat dalam automatisme dari simpul sinus. Frekuensi impuls ventrikel lebih rendah. Ventrikel diaktifkan oleh alat pacu jantung bantu yang terletak di blokade distal di simpul atrioventrikular, bundel cabangnya. Jika blokade terletak di cabang utama dari sistem ini, maka itu disebut melintang. Dalam etiologi blok atrioventrikular lengkap memainkan peran infeksi intrauterin, cacat dalam sistem konduksi jantung, tumor hati, fibroelastosis dll Tanda blok AV lengkap pada EKG. Atrium dan ventrikel aktivitas Independen, irama atrium lebih sering daripada irama ventrikel, kompleks QRS normal atau menyimpang.

Gambaran klinis. Pada blok Irioventrikular, nyeri pada jantung, pusing, kelelahan, berkeringat dicatat; dengan blokade derajat II - kehilangan kesadaran, sakit di jantung, pusing, kelelahan; selama blokade tingkat III, ada kemungkinan kehilangan kesadaran dengan kejang atau tanpa mereka (serangan Morgagni-Adams-Stokes), pusing. Seiring waktu, anak-anak mengalami hipertensi, peningkatan ukuran jantung, hipertrofi miokard.

Perawatan. Sebagai aturan, AV blokade-I bukanlah kondisi yang mengancam jiwa yang tidak memerlukan perawatan khusus. AV blokade-kelas II adalah gangguan konduksi tidak berbahaya yang terjadi pada anak-anak, terutama yang terlibat dalam olahraga, dan tidak memerlukan perawatan khusus. Dalam kasus gejala klinis, atropin diindikasikan. Dengan blokade AV tipe Mobitz-2, gangguan konduksi dapat diubah menjadi blokade lengkap, oleh karena itu, bahkan tanpa adanya gejala, alat pacu jantung ditunjukkan kepada pasien.

Pasien-pasien dengan AV-blockade bawaan, sebagai suatu peraturan, merespon positif terhadap pengenalan atropin, sementara AV-blockade, yang terjadi setelah intervensi bedah pada jantung, tidak merespon pada terapi atropine. Untuk semua jenis AV blockade, obat yang paling efektif adalah isoproterenol chloride, yang diberikan secara infus secara infus dengan dosis 0,1 hingga 5 μg / kg / menit. Serangan AV blokade yang sering, disertai dengan gangguan hemodinamik, merupakan indikasi untuk pemasangan alat pacu jantung buatan. Mereka mengobati penyakit yang mendasarinya.

Gangguan irama jantung dan konduksi pada anak-anak: tanda-tanda dan pengobatan SSS

Sinus simpul kelemahan (SSSU) adalah pengurangan kemampuan simpul sinus untuk memainkan peran alat pacu jantung yang dominan. Sindrom ini dapat berkembang secara bertahap atau tiba-tiba, bertahan sebentar atau permanen, bawaan dan didapat. SSS dimanifestasikan oleh sinus bradikardia, sindrom bradikardia, takikardia, blokade sinoauricular, asistol. Pada latar belakang bradikardia dan ekstrasistol, serangan flutter atrium atau fibrilasi atrium, takikardia paroksismal, ekstrasistol - pemeliharaan kompensasi hemodinamik mungkin dilakukan. Penyebab SSS dapat berupa perubahan organik pada nodus itu sendiri atau pada arteri koroner yang memberinya makan. Pada anak-anak, ada juga SSSU fungsional, karena vagotonia parah. Difteri, lesi organik pada pembuluh koroner, pembedahan jantung, karditis, kardiomiopati, dan tumor menyebabkan perkembangan SSS sejati.

Gambaran klinis. Bradycardia hingga 30-60 denyut per menit, aritmia, tidak sadar (pingsan, sinkop), kelemahan, pusing. Seiring waktu, AG terbentuk.

Pada EKG, dalam SSSU fungsional, manifestasi vagotonia lainnya dicatat: perpanjangan interval P-Q, gigi T tinggi, gigi R. rendah. Pada SSS organik, juga dimungkinkan untuk memiliki blok atrioventrikular. EKG tidak selalu memungkinkan untuk mengkonfirmasi diagnosis, oleh karena itu, mereka melakukan tes provokatif (uji klinorotasi, ergometri sepeda, tes atropin), di mana irama dipercepat sedikit (kurang dari 30% dari awal). Yang sangat penting dalam diagnosis SSS adalah cardiointervalography dan pemantauan.

Perawatan. Ketika fibrilasi atrium dan takikardia paroksismal digunakan, obat antiaritmia digunakan: Aymaline pada 2-3 mg / (kg • hari) dalam 3-4 dosis, Etmozin 3 mg / (kg • hari) dalam 3-4 dosis, Cordarone 10-15 mg / (kg • hari) dalam 2-3 dosis. Ketika sinkop dan serangan fibrilasi ventrikel ditunjukkan hemming pacemaker. Melanggar irama dan konduksi jantung pada anak disertai dengan vagotonia, amisil digunakan dalam dosis 0,2-2 mg / hari, serta persiapan belladonna.