Kontraktilitas miokard

Jantung adalah organ berotot pada manusia dan hewan yang memompa darah melalui pembuluh darah.

Fungsi jantung - mengapa kita membutuhkan hati?

Darah kita menyediakan oksigen dan nutrisi bagi seluruh tubuh. Selain itu, ia juga memiliki fungsi pembersihan, membantu menghilangkan sisa metabolisme.

Fungsi jantung adalah memompa darah melalui pembuluh darah.

Berapa banyak darah yang dipompa jantung seseorang?

Jantung manusia memompa sekitar 7.000 hingga 10.000 liter darah dalam satu hari. Ini sekitar 3 juta liter per tahun. Ternyata hingga 200 juta liter seumur hidup!

Jumlah darah yang dipompa dalam satu menit tergantung pada beban fisik dan emosional saat ini - semakin besar beban, semakin banyak darah yang dibutuhkan tubuh. Sehingga jantung dapat melewati dirinya sendiri dari 5 hingga 30 liter dalam satu menit.

Sistem peredaran darah terdiri dari sekitar 65 ribu kapal, panjang totalnya sekitar 100 ribu kilometer! Ya, kami tidak disegel.

Sistem peredaran darah

Sistem peredaran darah (animasi)

Sistem kardiovaskular manusia terdiri dari dua lingkaran sirkulasi darah. Dengan setiap detak jantung, darah bergerak di kedua lingkaran sekaligus.

Sistem peredaran darah

1. Darah terdeoksigenasi dari vena cava superior dan inferior memasuki atrium kanan dan kemudian ke ventrikel kanan.
2. Dari ventrikel kanan, darah didorong ke batang paru-paru. Arteri paru menarik darah langsung ke paru-paru (sebelum kapiler paru), di mana ia menerima oksigen dan melepaskan karbon dioksida.
3. Setelah menerima cukup oksigen, darah kembali ke atrium kiri jantung melalui pembuluh darah paru-paru.

Lingkaran Sirkulasi Darah Hebat

1. Dari atrium kiri, darah bergerak ke ventrikel kiri, dari mana ia dipompa keluar melalui aorta ke sirkulasi sistemik.
2. Setelah melewati jalan yang sulit, darah melalui pembuluh darah yang berlubang kembali tiba di atrium kanan jantung.

Biasanya, jumlah darah yang dikeluarkan dari ventrikel jantung dengan setiap kontraksi adalah sama. Dengan demikian, volume darah yang sama mengalir bersamaan ke dalam lingkaran besar dan kecil.

Apa perbedaan antara vena dan arteri?

• Vena dirancang untuk mengangkut darah ke jantung, dan tugas arteri adalah memasok darah ke arah yang berlawanan.
• Di pembuluh darah, tekanan darah lebih rendah daripada di arteri. Sesuai dengan ini, arteri dinding dibedakan oleh elastisitas dan kepadatan yang lebih besar.
• Arteri memenuhi jaringan "segar", dan pembuluh darah mengambil darah "sampah".
• Dalam kasus kerusakan vaskular, perdarahan arteri atau vena dapat dibedakan berdasarkan intensitas dan warna darah. Arteri - kuat, berdenyut, mengalahkan “air mancur”, warna darahnya cerah. Vena - pendarahan dengan intensitas konstan (aliran kontinu), warna darah gelap.

Struktur anatomi jantung

Berat hati seseorang hanya sekitar 300 gram (rata-rata, 250 gram untuk wanita dan 330 gram untuk pria). Meskipun beratnya relatif rendah, ini tidak diragukan lagi otot utama dalam tubuh manusia dan dasar dari aktivitas vitalnya. Ukuran hati memang kira-kira sama dengan kepalan tangan seseorang. Atlet mungkin memiliki hati yang satu setengah kali lebih besar dari orang biasa.

Jantung terletak di tengah dada pada level 5-8 vertebra.

Biasanya, bagian bawah jantung sebagian besar terletak di bagian kiri dada. Ada varian patologi bawaan di mana semua organ dicerminkan. Ini disebut transposisi organ internal. Paru-paru, di sebelah tempat jantung berada (biasanya sebelah kiri), memiliki ukuran yang relatif lebih kecil dibandingkan setengahnya.

Permukaan belakang jantung terletak di dekat tulang belakang, dan bagian depan dilindungi dengan aman oleh tulang dada dan tulang rusuk.

Jantung manusia terdiri dari empat rongga independen (ruang) yang dibagi oleh partisi:

• dua atrium kiri atas dan kanan;
• dan dua ventrikel kiri dan kanan bawah.

Sisi kanan jantung termasuk atrium kanan dan ventrikel. Setengah kiri jantung diwakili oleh ventrikel kiri dan atrium, masing-masing.

Vena berongga bawah dan atas memasuki atrium kanan, dan vena pulmonalis memasuki atrium kiri. Arteri pulmonalis (juga disebut pulmonary trunk) keluar dari ventrikel kanan. Dari ventrikel kiri aorta ascenden naik.

Struktur dinding jantung

Struktur dinding jantung

Jantung memiliki perlindungan dari peregangan yang berlebihan dan organ-organ lain, yang disebut perikardium atau kantong perikardial (sejenis amplop tempat organ tertutup). Ini memiliki dua lapisan: jaringan ikat padat padat luar, yang disebut membran fibrosa perikardium dan bagian dalam (serosa perikardial).

Ini diikuti oleh lapisan otot yang tebal - miokardium dan endokardium (selaput jaringan ikat tipis jantung).

Jadi, jantung itu sendiri terdiri dari tiga lapisan: epikardium, miokardium, endokardium. Ini adalah kontraksi miokardium yang memompa darah melalui pembuluh-pembuluh tubuh.

Dinding ventrikel kiri sekitar tiga kali lebih besar dari dinding kanan! Fakta ini dijelaskan oleh fakta bahwa fungsi ventrikel kiri terdiri dari mendorong darah ke sirkulasi sistemik, di mana reaksi dan tekanan jauh lebih tinggi daripada yang kecil.

Katup jantung

Perangkat katup jantung

Katup jantung khusus memungkinkan Anda untuk terus mempertahankan aliran darah ke arah yang benar (searah). Katup membuka dan menutup satu per satu, baik dengan membiarkan darah masuk, atau dengan menghalangi jalannya. Menariknya, keempat katup terletak di sepanjang bidang yang sama.

Katup trikuspid terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Ini berisi tiga lempeng-selempang khusus, mampu selama kontraksi ventrikel kanan untuk memberikan perlindungan dari arus balik (regurgitasi) darah di atrium.

Demikian pula, katup mitral bekerja, hanya saja ia terletak di sisi kiri jantung dan bikuspid dalam strukturnya.

Katup aorta mencegah aliran darah dari aorta ke ventrikel kiri. Menariknya, ketika ventrikel kiri berkontraksi, katup aorta terbuka akibat tekanan darah di atasnya, sehingga bergerak ke aorta. Kemudian, selama diastole (periode relaksasi jantung), aliran balik darah dari arteri berkontribusi pada penutupan katup.

Biasanya, katup aorta memiliki tiga selebaran. Anomali kongenital jantung yang paling umum adalah katup aorta bikuspid. Patologi ini terjadi pada 2% populasi manusia.

Katup paru (pulmonal) pada saat kontraksi ventrikel kanan memungkinkan darah mengalir ke batang paru-paru, dan selama diastole tidak memungkinkannya mengalir ke arah yang berlawanan. Juga terdiri dari tiga sayap.

Pembuluh jantung dan sirkulasi koroner

Jantung manusia membutuhkan makanan dan oksigen, juga organ lainnya. Pembuluh yang menyediakan (memberi makan) jantung dengan darah disebut koroner atau koroner. Pembuluh ini bercabang dari dasar aorta.

Arteri koroner memasok jantung dengan darah, pembuluh darah koroner membuang darah yang terdeoksigenasi. Arteri yang ada di permukaan jantung disebut epikardial. Subendocardial disebut arteri koroner yang tersembunyi jauh di dalam miokardium.

Sebagian besar aliran darah dari miokardium terjadi melalui tiga vena jantung: besar, sedang dan kecil. Membentuk sinus koroner, mereka jatuh ke atrium kanan. Vena anterior dan minor jantung mengirimkan darah langsung ke atrium kanan.

Arteri koroner dibagi menjadi dua jenis - kanan dan kiri. Yang terakhir terdiri dari arteri interventrikular dan amplop anterior. Vena jantung besar bercabang ke vena posterior, tengah, dan kecil jantung.

Bahkan orang yang sehat sempurna memiliki keunikan sendiri dari sirkulasi koroner. Pada kenyataannya, bejana dapat terlihat dan ditempatkan secara berbeda dari yang ditunjukkan pada gambar.

Bagaimana hati berkembang (bentuk)?

Untuk pembentukan semua sistem tubuh, janin membutuhkan sirkulasi darahnya sendiri. Karena itu, jantung adalah organ fungsional pertama yang muncul dalam tubuh janin manusia, terjadi kira-kira pada minggu ketiga perkembangan janin.

Embrio pada awalnya hanyalah sekelompok sel. Tetapi dengan jalannya kehamilan, mereka menjadi lebih dan lebih banyak, dan sekarang mereka terhubung, terbentuk dalam bentuk yang diprogram. Pertama, dua tabung terbentuk, yang kemudian bergabung menjadi satu. Tabung ini dilipat dan bergegas membentuk lingkaran - loop jantung primer. Lingkaran ini berada di depan semua sel yang tersisa dalam pertumbuhan dan dengan cepat diperpanjang, kemudian terletak di sebelah kanan (mungkin ke kiri, yang berarti jantung akan terletak seperti cermin) dalam bentuk cincin.

Jadi, biasanya pada hari ke 22 setelah pembuahan, kontraksi pertama jantung terjadi, dan pada hari ke 26 janin memiliki sirkulasi darahnya sendiri. Pengembangan lebih lanjut melibatkan terjadinya septa, pembentukan katup dan renovasi ruang jantung. Partisi terbentuk pada minggu kelima, dan katup jantung akan terbentuk pada minggu kesembilan.

Menariknya, jantung janin mulai berdetak dengan frekuensi orang dewasa biasa - 75-80 luka per menit. Kemudian, pada awal minggu ketujuh, denyut nadi sekitar 165-185 denyut per menit, yang merupakan nilai maksimum, diikuti oleh perlambatan. Denyut bayi baru lahir berada di kisaran 120-170 pemotongan per menit.

Fisiologi - prinsip hati manusia

Pertimbangkan secara rinci prinsip dan pola hati.

Siklus jantung

Ketika orang dewasa tenang, jantungnya berkontraksi sekitar 70-80 siklus per menit. Satu denyut nadi sama dengan satu siklus jantung. Dengan kecepatan reduksi seperti itu, satu siklus membutuhkan waktu sekitar 0,8 detik. Saat itu, kontraksi atrium adalah 0,1 detik, ventrikel - 0,3 detik dan periode relaksasi - 0,4 detik.

Frekuensi siklus diatur oleh pendorong detak jantung (bagian dari otot jantung di mana impuls muncul yang mengatur detak jantung).

Konsep-konsep berikut dibedakan:

• Sistol (kontraksi) - hampir selalu, konsep ini menyiratkan kontraksi ventrikel jantung, yang menyebabkan sentakan darah di sepanjang saluran arteri dan memaksimalkan tekanan di arteri.
• Diastole (jeda) - periode ketika otot jantung dalam tahap relaksasi. Pada titik ini, ruang-ruang jantung dipenuhi dengan darah dan tekanan dalam arteri berkurang.

Jadi mengukur tekanan darah selalu mencatat dua indikator. Sebagai contoh, ambil angka 110/70, apa artinya?

• 110 adalah angka atas (tekanan sistolik), yaitu tekanan darah di arteri pada saat detak jantung.
• 70 adalah angka yang lebih rendah (tekanan diastolik), yaitu tekanan darah di arteri pada saat relaksasi jantung.

Deskripsi sederhana dari siklus jantung:

Siklus jantung (animasi)

Pada saat relaksasi jantung, atrium, dan ventrikel (melalui katup terbuka), penuh dengan darah.

Secara kondisional, untuk satu denyut nadi, ada dua detak jantung (dua sistol) - pertama, atrium berkurang, dan kemudian ventrikel. Selain sistol ventrikel, ada sistol atrium. Kontraksi atrium tidak memiliki nilai dalam pengukuran jantung, karena dalam hal ini waktu relaksasi (diastole) cukup untuk mengisi ventrikel dengan darah. Namun, begitu jantung mulai berdetak lebih sering, sistol atrium menjadi krusial - tanpanya, ventrikel tidak akan punya waktu untuk mengisi dengan darah.

Dorong darah melalui arteri dilakukan hanya dengan kontraksi ventrikel, dorongan-kontraksi ini disebut pulsa.

Otot jantung

Keunikan otot jantung terletak pada kemampuannya untuk kontraksi otomatis berirama, bergantian dengan relaksasi, yang berlangsung terus menerus sepanjang hidup. Miokardium (lapisan otot tengah jantung) atrium dan ventrikel terbagi, yang memungkinkan mereka berkontraksi secara terpisah satu sama lain.

Cardiomyocytes - sel-sel otot jantung dengan struktur khusus, memungkinkan terkoordinasi secara khusus untuk mengirimkan gelombang eksitasi. Jadi ada dua jenis kardiomiosit:

• pekerja biasa (99% dari jumlah sel otot jantung) dirancang untuk menerima sinyal dari alat pacu jantung dengan cara melakukan kardiomiosit.
• kardiomiosit konduktif khusus (1% dari jumlah sel otot jantung) membentuk sistem konduksi. Dalam fungsinya, mereka menyerupai neuron.

Seperti otot rangka, otot jantung mampu meningkatkan volumenya dan meningkatkan efisiensi kerjanya. Volume jantung atlit ketahanan mungkin 40% lebih besar dari pada orang biasa! Ini adalah hipertrofi jantung yang berguna, ketika ia meregang dan mampu memompa lebih banyak darah dalam satu stroke. Ada hipertrofi lain - yang disebut "jantung olahraga" atau "jantung banteng."

Intinya adalah bahwa beberapa atlet meningkatkan massa otot itu sendiri, dan bukan kemampuannya untuk meregangkan dan mendorong melalui volume besar darah. Alasan untuk ini adalah program pelatihan yang disusun tidak bertanggung jawab. Benar-benar setiap latihan fisik, terutama kekuatan, harus dibangun atas dasar kardio. Jika tidak, aktivitas fisik yang berlebihan pada jantung yang tidak siap menyebabkan distrofi miokard, yang menyebabkan kematian dini.

Sistem konduksi jantung

Sistem konduktif jantung adalah sekelompok formasi khusus yang terdiri dari serat otot non-standar (konduktif kardiomiosit), yang berfungsi sebagai mekanisme untuk memastikan kerja yang harmonis dari departemen jantung.

Jalur impuls

Sistem ini memastikan automatisme jantung - eksitasi impuls yang lahir dalam kardiomiosit tanpa stimulus eksternal. Pada jantung yang sehat, sumber utama impuls adalah simpul sinus (sinus node). Dia memimpin dan tumpang tindih impuls dari semua alat pacu jantung lainnya. Tetapi jika terjadi penyakit yang mengarah ke sindrom kelemahan simpul sinus, maka bagian lain dari jantung mengambil alih fungsinya. Jadi simpul atrioventrikular (pusat otomatis dari orde kedua) dan bundel-Nya (AC orde ketiga) dapat diaktifkan ketika simpul sinus lemah. Ada beberapa kasus ketika node sekunder meningkatkan otomatismenya sendiri dan selama operasi normal dari sinus node.

Simpul sinus terletak di dinding belakang atas atrium kanan di sekitar mulut vena cava superior. Node ini memulai pulsa dengan frekuensi sekitar 80-100 kali per menit.

Atrioventricular node (AV) terletak di bagian bawah atrium kanan di septum atrioventricular. Partisi ini mencegah penyebaran impuls langsung ke ventrikel, melewati AV node. Jika simpul sinus melemah, maka atrioventrikular akan mengambil alih fungsinya dan mulai mengirimkan impuls ke otot jantung dengan frekuensi 40-60 kontraksi per menit.

Kemudian simpul atrioventrikular masuk ke bundel-Nya (bundel atrioventrikular dibagi menjadi dua kaki). Kaki kanan bergegas ke ventrikel kanan. Kaki kiri dibagi menjadi dua bagian lagi.

Situasi dengan kaki kiri bundel-Nya tidak sepenuhnya dipahami. Dipercayai bahwa kaki kiri cabang anterior dari serat berlari ke dinding anterior dan lateral ventrikel kiri, dan cabang posterior serat memberikan dinding belakang ventrikel kiri, dan bagian bawah dinding samping.

Dalam kasus kelemahan simpul sinus dan blokade atrioventrikular, bundel-Nya mampu membuat pulsa pada kecepatan 30-40 per menit.

Sistem konduksi memperdalam dan kemudian bercabang menjadi cabang-cabang yang lebih kecil, akhirnya berubah menjadi serat Purkinje, yang menembus seluruh miokardium dan berfungsi sebagai mekanisme transmisi untuk kontraksi otot-otot ventrikel. Serat Purkinje mampu memulai pulsa dengan frekuensi 15-20 per menit.

Atlet yang sangat terlatih dapat memiliki detak jantung normal saat istirahat hingga jumlah terendah yang tercatat - hanya 28 detak jantung per menit! Namun, untuk rata-rata orang, bahkan jika menjalani gaya hidup yang sangat aktif, denyut nadi di bawah 50 denyut per menit mungkin merupakan tanda bradikardia. Jika Anda memiliki denyut nadi yang rendah, Anda harus diperiksa oleh ahli jantung.

Irama jantung

Denyut jantung bayi yang baru lahir mungkin sekitar 120 detak per menit. Dengan bertambahnya usia, denyut nadi orang biasa menjadi stabil di kisaran 60 hingga 100 denyut per menit. Atlit terlatih (kita berbicara tentang orang dengan sistem kardiovaskular dan pernapasan yang terlatih) memiliki denyut nadi 40 hingga 100 denyut per menit.

Ritme jantung dikendalikan oleh sistem saraf - simpatetik memperkuat kontraksi, dan parasimpatis melemah.

Aktivitas jantung, sampai batas tertentu, tergantung pada kandungan kalsium dan ion kalium dalam darah. Zat aktif biologis lainnya juga berkontribusi pada pengaturan irama jantung. Jantung kita mungkin mulai berdetak lebih sering di bawah pengaruh endorfin dan hormon yang dikeluarkan saat mendengarkan musik atau ciuman favorit Anda.

Selain itu, sistem endokrin dapat memiliki efek yang signifikan pada irama jantung - dan pada frekuensi kontraksi dan kekuatannya. Sebagai contoh, pelepasan adrenalin oleh kelenjar adrenalin menyebabkan peningkatan denyut jantung. Hormon yang berlawanan adalah asetilkolin.

Nada hati

Salah satu metode termudah untuk mendiagnosis penyakit jantung adalah mendengarkan dada dengan stetofonendoskop (auskultasi).

Dalam jantung yang sehat, ketika melakukan auskultasi standar, hanya dua bunyi jantung yang terdengar - mereka disebut S1 dan S2:

• S1 - suara terdengar ketika katup atrioventrikular (mitral dan trikuspid) ditutup selama sistol (kontraksi) ventrikel.
• S2 - suara yang dibuat ketika menutup katup semilunar (aorta dan paru) selama diastole (relaksasi) ventrikel.

Setiap suara terdiri dari dua komponen, tetapi untuk telinga manusia mereka bergabung menjadi satu karena jumlah waktu yang sangat sedikit di antara mereka. Jika dalam kondisi auskultasi normal nada tambahan menjadi terdengar, maka ini mungkin mengindikasikan penyakit pada sistem kardiovaskular.

Kadang-kadang suara anomali tambahan dapat terdengar di dalam hati, yang disebut suara jantung. Sebagai aturan, kehadiran suara menunjukkan patologi jantung. Misalnya, kebisingan dapat menyebabkan darah kembali ke arah yang berlawanan (regurgitasi) karena operasi yang tidak benar atau kerusakan pada katup. Namun, kebisingan tidak selalu merupakan gejala penyakit. Untuk memperjelas alasan munculnya bunyi tambahan di jantung adalah membuat ekokardiografi (ultrasound jantung).

Penyakit jantung

Tidak mengherankan, jumlah penyakit kardiovaskular terus meningkat di dunia. Jantung adalah organ kompleks yang benar-benar beristirahat (jika bisa disebut istirahat) hanya dalam interval antara detak jantung. Setiap mekanisme yang kompleks dan terus-menerus bekerja dengan sendirinya membutuhkan sikap paling hati-hati dan pencegahan konstan.

Bayangkan saja betapa beratnya beban yang jatuh di hati, mengingat gaya hidup kita dan makanan berlimpah berkualitas rendah. Menariknya, tingkat kematian akibat penyakit kardiovaskular cukup tinggi di negara-negara berpenghasilan tinggi.

Sejumlah besar makanan yang dikonsumsi oleh populasi negara-negara kaya dan pengejaran uang yang tak berkesudahan, serta tekanan yang terkait, menghancurkan hati kita. Alasan lain penyebaran penyakit kardiovaskular adalah hipodinamik - aktivitas fisik yang sangat buruk yang menghancurkan seluruh tubuh. Atau, sebaliknya, hasrat buta huruf untuk melakukan latihan fisik yang berat, sering terjadi dengan latar belakang penyakit jantung, kehadiran yang bahkan orang tidak curigai dan berhasil mati tepat selama latihan "kesehatan".

Gaya hidup dan kesehatan jantung

Faktor utama yang meningkatkan risiko pengembangan penyakit kardiovaskular adalah:

• Obesitas.
• Tekanan darah tinggi.
• Kolesterol darah tinggi.
• Hipodinamik atau olahraga berlebihan.
• Makanan berkualitas tinggi yang melimpah.
• Keadaan emosi dan stres yang tertekan.

Jadikan membaca artikel hebat ini sebagai titik balik dalam hidup Anda - hentikan kebiasaan buruk dan ubah gaya hidup Anda.

Kontraktilitas miokard: konsep, norma dan gangguan, pengobatan rendah

Otot jantung adalah yang paling kuat dalam tubuh manusia. Kinerja tinggi miokardium adalah karena sejumlah sifat sel miokard - kardiomiosit. Sifat-sifat tersebut termasuk automatisme (kemampuan untuk secara mandiri menghasilkan listrik), konduktivitas (kemampuan untuk mentransmisikan impuls listrik ke serat otot terdekat di jantung) dan kontraktilitas - kemampuan untuk secara sinkron menurun sebagai respons terhadap stimulasi listrik.

Dalam konsep yang lebih global, kontraktilitas mengacu pada kemampuan otot jantung untuk berkontraksi secara keseluruhan dengan tujuan mendorong darah ke arteri utama yang besar - ke dalam aorta dan ke dalam batang paru-paru. Biasanya mereka mengatakan tentang kontraktilitas miokardium ventrikel kiri, karena dialah yang melakukan pekerjaan terbesar dalam mendorong darah, dan pekerjaan ini diperkirakan dengan fraksi ejeksi dan volume stroke, yaitu dengan jumlah darah yang dikeluarkan ke dalam aorta dengan setiap siklus jantung.

Dasar-dasar bioelektrik dari kontraktilitas miokard

siklus detak jantung

Kontraktilitas seluruh miokardium tergantung pada karakteristik biokimiawi masing-masing serat otot. Kardiomiosit, seperti sel lainnya, memiliki membran dan struktur internal, terutama terdiri dari protein kontraktil. Protein ini (aktin dan miosin) dapat dikurangi, tetapi hanya jika ion kalsium memasuki sel melalui membran. Ini diikuti oleh serangkaian reaksi biokimia, dan sebagai akibatnya, molekul protein dalam kontrak sel, seperti mata air, menyebabkan penurunan kardiomiosit itu sendiri. Pada gilirannya, masuknya kalsium ke dalam sel melalui saluran ion khusus hanya mungkin dalam kasus proses repolarisasi dan depolarisasi, yaitu arus ionik natrium dan kalium melalui membran.

Dengan setiap impuls listrik yang masuk, membran kardiomiosit bersemangat, dan arus ion masuk dan keluar dari sel diaktifkan. Proses bioelektrik seperti itu dalam miokardium tidak terjadi secara bersamaan di semua bagian jantung, tetapi secara bergantian, atrium, dan kemudian ventrikel dan septum interventrikular tereksitasi dan berkurang. Hasil dari semua proses adalah kontraksi jantung yang sinkron dan teratur dengan pengeluaran sejumlah darah ke dalam aorta dan lebih jauh ke seluruh tubuh. Jadi, miokardium melakukan fungsi kontraktilnya.

Video: lebih lanjut tentang biokimia dari kontraktilitas miokard

Mengapa saya perlu tahu tentang kontraktilitas miokard?

Kontraktilitas jantung adalah kemampuan esensial yang menunjukkan kesehatan jantung itu sendiri dan seluruh organisme. Dalam kasus ketika seseorang memiliki kontraktilitas miokard dalam kisaran normal, ia tidak perlu khawatir, karena tanpa adanya keluhan kardiologis, dapat dikatakan bahwa saat ini semuanya sudah sesuai dengan sistem kardiovaskularnya.

Jika dokter mencurigai, dan dengan bantuan survei, ia mengkonfirmasi bahwa kontraktilitas miokard pasien terganggu atau menurun, ia perlu diperiksa sesegera mungkin dan memulai pengobatan jika ia memiliki penyakit miokard yang serius. Penyakit apa yang dapat menyebabkan pelanggaran kontraktilitas miokard akan dijelaskan di bawah ini.

Kontraktilitas EKG

Kemampuan kontraktil otot jantung dapat dinilai saat melakukan elektrokardiogram (EKG), karena metode penelitian ini memungkinkan Anda untuk mendaftarkan aktivitas listrik miokardium. Dengan kontraktilitas normal, irama jantung pada kardiogram adalah sinus dan teratur, dan kompleks yang mencerminkan kontraksi atrium dan ventrikel (PQRST) memiliki penampilan yang benar, tanpa perubahan pada gigi individu. Sifat kompleks PQRST dalam lead yang berbeda (standar atau dada) juga dinilai, dan dengan perubahan lead yang berbeda, pelanggaran kontraktilitas bagian yang sesuai dari ventrikel kiri (dinding bawah, bagian lateral yang tinggi, dinding anterior, septal, apikal-lateral dari ventrikel kiri) dapat dinilai. Karena kandungan informasi yang tinggi dan kesederhanaan dalam melakukan EKG, itu adalah metode penelitian rutin yang memungkinkan seseorang untuk menentukan pelanggaran dalam kontraktilitas otot jantung secara tepat waktu.

Kontraktilitas miokard dengan ekokardiografi

EchoCG (echocardioscopy), atau ultrasound jantung, adalah standar emas dalam studi jantung dan kontraktilitasnya karena visualisasi struktur jantung yang baik. Kontraktilitas miokardium oleh ultrasound jantung diperkirakan berdasarkan kualitas refleksi gelombang ultrasonik, yang diubah menjadi gambar grafik menggunakan peralatan khusus.

foto: penilaian kontraktilitas miokard pada ekokardiografi dengan olahraga

Ultrasonografi jantung terutama diperkirakan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri. Untuk mengetahui apakah miokardium berkurang sepenuhnya atau sebagian, perlu untuk menghitung sejumlah indikator. Dengan demikian, indeks total mobilitas dinding dihitung (berdasarkan analisis setiap segmen dinding LV) - WMSI. Mobilitas dinding LV ditentukan berdasarkan berapa persentase peningkatan ketebalan dinding LV selama kontraksi jantung (selama LV sistol). Semakin besar ketebalan dinding LV selama sistol, semakin baik kontraktilitas segmen ini. Setiap segmen, berdasarkan ketebalan dinding miokardium LV, diberi sejumlah poin - untuk normokinesis 1 poin, 2 poin untuk hipokinesia, 3 poin untuk hipokinesia berat (hingga akinesia), 4 poin untuk tardive, 5 poin untuk aneurisma. Indeks total dihitung sebagai rasio jumlah poin untuk segmen yang diteliti dengan jumlah segmen yang divisualisasikan.

Indeks normal dianggap normal, sama dengan 1. Yaitu, jika dokter "melihat" melalui ultrasound tiga segmen, dan masing-masing memiliki kontraktilitas normal (setiap segmen memiliki 1 poin), maka total indeks = 1 (kontraktilitas miokard normal dan memuaskan) ). Jika dari tiga segmen yang divisualisasikan setidaknya satu kontraktilitas terganggu dan diperkirakan 2-3 poin, maka total indeks = 5/3 = 1,66 (kontraktilitas miokard berkurang). Dengan demikian, indeks total tidak boleh lebih dari 1.

bagian otot jantung pada ekokardiografi

Dalam kasus-kasus di mana kontraktilitas miokardium dengan ultrasound jantung berada dalam kisaran normal, tetapi pasien memiliki sejumlah keluhan jantung (nyeri, sesak napas, edema, dll.), Pasien ditunjukkan memiliki echocardiogram stres, yaitu, ultrasound jantung dilakukan setelah fisik. beban (berjalan di atas treadmill - treadmill, ergometri sepeda, tes 6 menit berjalan kaki). Dalam kasus patologi miokard, kontraktilitas setelah latihan akan terganggu.

Kontraktilitas jantung normal dan gangguan kontraktilitas miokard

Adalah mungkin untuk menilai dengan andal apakah pasien memiliki kontraktilitas otot jantung atau tidak hanya setelah ultrasound jantung. Jadi, berdasarkan perhitungan indeks total mobilitas dinding, serta menentukan ketebalan dinding LV selama sistol, adalah mungkin untuk mengidentifikasi jenis kontraktilitas atau penyimpangan normal dari norma. Penebalan segmen miokard yang diteliti lebih dari 40% dianggap normal. Peningkatan ketebalan miokardium sebesar 10-30% menunjukkan hipokinesia, dan penebalan kurang dari 10% dari ketebalan awal menunjukkan hipokinesia berat.

Berdasarkan ini, kita dapat membedakan konsep-konsep berikut:

• Jenis kontraktilitas normal - semua segmen LV berkurang dengan kekuatan penuh, secara teratur dan serempak, kontraktilitas miokardium dipertahankan,
• Hypokinesia - pengurangan kontraktilitas lokal LV,
• Akinesia - tidak adanya pengurangan dalam segmen LV ini,
• Diskinesia - kontraksi miokard pada segmen yang diteliti tidak normal,
• Aneurisma - "tonjolan" dari dinding LV, terdiri dari jaringan parut, kemampuan untuk berkontraksi sama sekali tidak ada.

Selain klasifikasi ini, alokasikan pelanggaran kontraktilitas global atau lokal. Dalam kasus pertama, miokardium dari semua bagian jantung tidak dapat berkontraksi dengan kekuatan seperti untuk melakukan output jantung penuh. Dalam kasus pelanggaran kontraktilitas miokard lokal, aktivitas segmen yang secara langsung rentan terhadap proses patologis dan di mana tanda-tanda dys-, hypo- atau akinesia divisualisasikan menurun.

Penyakit apa yang menyebabkan gangguan kontraktilitas miokard?

grafik perubahan kontraktilitas miokard dalam berbagai situasi

Pelanggaran kontraktilitas miokard global atau lokal mungkin disebabkan oleh penyakit yang ditandai dengan adanya proses inflamasi atau nekrotik pada otot jantung, serta pembentukan jaringan parut sebagai pengganti serat otot normal. Kategori proses patologis yang memicu pelanggaran kontraktilitas miokard lokal meliputi:

1. Hipoksia miokard pada penyakit jantung iskemik,
2. Nekrosis (kematian) kardiomiosit pada infark miokard akut,
3. Pembentukan parut pada kardiosklerosis postinfark dan LV aneurisma,
4. Miokarditis akut adalah peradangan otot jantung yang disebabkan oleh agen infeksi (bakteri, virus, jamur) atau proses autoimun (systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, dll.),
5. Kardiosklerosis postmyocarditis,
6. Jenis kardiomiopati dilatasi, hipertrofik, dan restriktif.

Selain patologi otot jantung itu sendiri, proses patologis di rongga perikardial (di membran jantung luar atau dalam kantung jantung) yang mencegah miokardium dari sepenuhnya berkontraksi dan rileks - perikarditis, tamponade jantung, dapat menyebabkan pelanggaran kontraktilitas miokard global.

Pada stroke akut, dengan cedera otak, penurunan kontraktilitas kardiomiosit jangka pendek juga dimungkinkan.

Di antara penyebab yang lebih berbahaya dari penurunan kontraktilitas miokard, avitaminosis, miokardiodistrofi (dengan penipisan tubuh secara umum, dengan distrofi, anemia), serta penyakit menular akut dapat dicatat.

Apakah manifestasi klinis dari kontraktilitas terganggu mungkin?

Perubahan kontraktilitas miokard tidak terisolasi, dan, biasanya, disertai oleh satu atau lain patologi miokard. Oleh karena itu, dari gejala klinis pada pasien, karakteristik patologi tertentu dicatat. Jadi, pada infark miokard akut terdapat nyeri hebat di daerah jantung, pada miokarditis dan kardiosklerosis - sesak napas, dan dengan meningkatnya disfungsi sistolik ventrikel kiri - edema. Seringkali ada gangguan irama jantung (seringkali atrial fibrilasi dan denyut prematur ventrikel), serta keadaan sinkop (tidak sadar) yang disebabkan oleh curah jantung yang rendah, dan sebagai hasilnya, aliran darah kecil ke otak.

Haruskah kelainan kontraktil diobati?

Perawatan kontraktilitas otot jantung yang terganggu adalah wajib. Namun, dalam diagnosis kondisi seperti itu, perlu untuk menetapkan penyebab yang menyebabkan pelanggaran kontraktilitas, dan untuk mengobati penyakit ini. Dengan latar belakang pengobatan yang tepat waktu dan memadai dari penyakit kausal, kontraktilitas miokard kembali normal. Misalnya, dalam pengobatan infark miokard akut, zona yang mengalami akinesia atau hipokinesia mulai secara normal melakukan fungsi kontraktilnya 4-6 minggu setelah timbulnya infark.

Adakah konsekuensinya?

Jika kita berbicara tentang apa konsekuensi dari kondisi ini, Anda harus tahu bahwa kemungkinan komplikasi disebabkan oleh penyakit yang mendasarinya. Mereka dapat diwakili oleh kematian jantung mendadak, edema paru, syok kardiogenik selama serangan jantung, gagal jantung akut pada miokarditis, dll. Mengenai prediksi pelanggaran kontraktilitas lokal, harus dicatat bahwa zona akinesia di daerah nekrosis memperburuk prognosis untuk patologi jantung akut dan meningkatkan risiko mendadak kematian jantung kemudian. Pengobatan dini penyakit penyebab secara signifikan meningkatkan prognosis, dan kelangsungan hidup pasien meningkat.

Apa kontraktilitas miokard dan bahaya mengurangi kontraktilitasnya

Kontraktilitas miokard adalah kemampuan otot jantung untuk memberikan kontraksi ritmis jantung dalam mode otomatis untuk meningkatkan darah melalui sistem kardiovaskular. Otot jantung sendiri memiliki struktur spesifik yang berbeda dari otot-otot tubuh lainnya.

Unit kontraktil dasar miokardium adalah sarkomer, di mana sel-sel otot terdiri dari kardiomiosit. Perubahan panjang sarkomer di bawah pengaruh impuls listrik dari sistem konduksi dan memastikan kontraktilitas jantung.

Pelanggaran kontraktilitas miokard dapat menyebabkan konsekuensi yang tidak menyenangkan dalam bentuk, misalnya gagal jantung dan tidak hanya. Karena itu, jika Anda mengalami gejala kontraktilitas, Anda harus berkonsultasi dengan dokter.

Fitur miokard

Miokardium memiliki sejumlah sifat fisik dan fisiologis yang memungkinkannya untuk memastikan berfungsinya sistem kardiovaskular. Ciri-ciri otot jantung ini, memungkinkan tidak hanya untuk mempertahankan sirkulasi darah, memberikan aliran darah terus menerus dari ventrikel ke dalam lumen aorta dan batang paru-paru, tetapi juga untuk melaksanakan reaksi adaptif kompensasi, memastikan adaptasi tubuh terhadap peningkatan stres.

Sifat fisiologis miokardium ditentukan oleh sifat tarik dan elastisitasnya. Perpanjangan otot jantung memastikan kemampuannya untuk secara signifikan meningkatkan panjangnya sendiri tanpa merusak dan mengganggu strukturnya.

Sifat elastis miokardium memastikan kemampuannya untuk kembali ke bentuk dan posisinya semula setelah dampak kekuatan deformasi (kontraksi, relaksasi) berakhir.

Juga, peran penting dalam mempertahankan aktivitas jantung yang memadai dimainkan oleh kemampuan otot jantung untuk mengembangkan kekuatan dalam proses kontraksi miokardium dan untuk melakukan pekerjaan selama sistol.

Apa itu kontraktilitas miokard

Kontraktilitas jantung adalah salah satu sifat fisiologis otot jantung, yang menyadari fungsi pemompaan jantung karena kemampuan miokardium berkontraksi selama sistol (mengarah ke pengusiran darah dari ventrikel ke aorta dan batang paru-paru (BOS)) dan bersantai selama diastole.

Awalnya, otot atrium berkontraksi, dan kemudian otot papiler dan lapisan subendokardial otot ventrikel. Selanjutnya, kontraksi meluas ke seluruh lapisan dalam otot-otot ventrikel. Ini memberikan sistol lengkap dan memungkinkan Anda mempertahankan pelepasan darah terus menerus dari ventrikel ke aorta dan obat-obatan.

Kontraktilitas miokard juga didukung olehnya:

• rangsangan, kemampuan untuk menghasilkan tindakan potensial (bersemangat) dalam menanggapi aksi rangsangan;
• konduktivitas, yaitu, kemampuan untuk melakukan potensi aksi yang dihasilkan.

Kontraktilitas jantung juga tergantung pada automatisme otot jantung, yang dimanifestasikan oleh generasi potensial aksi yang potensial (rangsangan). Karena fitur miokardium ini, jantung yang berdenerasi sekalipun dapat berkontraksi untuk beberapa waktu.

Yang menentukan kontraktilitas otot jantung

Karakteristik fisiologis otot jantung diatur oleh saraf yang mengembara dan simpatik yang dapat mempengaruhi miokardium:

• kronotropik;
• inotropik;
• bathmotropik;
• dromotropik;
• tonotropik.

Efek-efek ini bisa positif dan negatif. Meningkatnya kontraktilitas miokardium disebut efek inotropik positif. Penurunan kontraktilitas miokard disebut efek inotropik negatif.

Efek bathmotropik dimanifestasikan dalam efek pada rangsangan miokard, dromotropik - dalam perubahan konduktivitas otot jantung.

Pengaturan intensitas proses metabolisme di otot jantung dilakukan dengan cara efek tonotropik pada miokardium.

Bagaimana kontraktilitas miokard diatur?

Paparan saraf vagus menyebabkan penurunan:

• kontraktilitas miokard,
• Detak jantung
• generasi potensi aksi dan penyebarannya,
• proses metabolisme dalam miokardium.

Artinya, ia secara eksklusif menghasilkan inotropik negatif, tonotropik, dll. efek.

Pengaruh saraf simpatik dimanifestasikan oleh peningkatan kontraktilitas miokard, peningkatan denyut jantung, percepatan proses metabolisme, dan peningkatan rangsangan dan konduksi otot jantung (efek positif).

Dengan penurunan tekanan darah, stimulasi efek simpatik pada otot jantung terjadi, peningkatan kontraktilitas miokard dan peningkatan denyut jantung, yang dengannya dilakukan normalisasi kompensasi tekanan darah.

Ketika tekanan naik, refleks penurunan kontraktilitas miokard dan denyut jantung terjadi, yang memungkinkan menurunkan tekanan darah ke tingkat yang memadai.

Kontraktilitas miokard juga dipengaruhi oleh stimulasi yang signifikan:

• visual,
• pendengaran,
• taktil,
• suhu, dll. reseptor.

Hal ini menyebabkan perubahan frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung selama stres fisik atau emosional, berada di ruangan yang panas atau dingin, serta ketika terkena rangsangan yang signifikan.

Hormon, adrenalin, tiroksin dan aldosteron memiliki efek terbesar pada kontraktilitas miokard.

Peran ion kalsium dan kalium

Juga, ion kalium dan kalsium dapat mengubah kontraktilitas jantung. Ketika hiperkalemia (kelebihan ion kalium) menurunkan kontraktilitas miokard dan denyut jantung, serta menghambat pembentukan dan melaksanakan potensi aksi (eksitasi).

Sebaliknya, ion kalsium berkontribusi pada peningkatan kontraktilitas miokard, frekuensi kontraksi, dan juga meningkatkan rangsangan dan konduktivitas otot jantung.

Obat-obatan yang memengaruhi kontraktilitas miokard

Persiapan glikosida jantung memiliki efek signifikan pada kontraktilitas miokard. Kelompok obat ini dapat memiliki efek chronotropic negatif dan inotropik positif (obat utama kelompok, digoxin, dalam dosis terapi meningkatkan kontraktilitas miokard). Karena sifat-sifat ini, glikosida jantung adalah salah satu kelompok obat utama yang digunakan dalam pengobatan gagal jantung.

Juga, beta-blocker (dapat mengurangi kontraktilitas miokard, memiliki efek chrontropic dan dromotropik negatif), blocker saluran Ca (memiliki efek inotropik negatif), ACE inhibitor (meningkatkan fungsi diastolik jantung, meningkatkan output jantung ke sistol) dll.

Apa pelanggaran berbahaya kontraktilitas

Pengurangan kontraktilitas miokard disertai dengan penurunan curah jantung dan gangguan suplai darah ke organ dan jaringan. Akibatnya, iskemia berkembang, terjadi gangguan metabolisme pada jaringan, hemodinamik terganggu dan risiko trombosis meningkat, gagal jantung berkembang.

Kapan bisa melanggar SM

Penurunan CM dapat dicatat di latar belakang:

• hipoksia miokard;
• penyakit jantung koroner;
• aterosklerosis diucapkan pembuluh koroner;
• infark miokard dan kardiosklerosis pasca infark;
• aneurisma jantung (ada penurunan tajam pada kontraktilitas miokardium ventrikel kiri);
• miokarditis akut, perikarditis dan endokarditis;
• kardiomiopati (pelanggaran maksimum CM diamati dengan kelelahan kapasitas adaptif jantung dan dekompensasi kardiomiopati);
• cedera otak kepala;
• penyakit autoimun;
• stroke;
• keracunan dan keracunan;
• kejutan (dengan racun, infeksi, nyeri, kardiogenik, dll.);
• avitaminosis;
• ketidakseimbangan elektrolit;
• kehilangan darah;
• infeksi parah;
• keracunan dengan pertumbuhan aktif tumor ganas;
• anemia dari berbagai asal;
• penyakit endokrin.

Pelanggaran kontraktilitas miokard - diagnosis

Metode paling informatif untuk mempelajari SM adalah:

• elektrokardiogram standar;
• EKG dengan tes beban;
• Pemantauan holter;
• ECHO-K.

Juga, tes darah umum dan biokimiawi, koagulogram, lipidogram, profil hormon dievaluasi, pemindaian ultrasound pada ginjal, kelenjar adrenalin, kelenjar tiroid, dll. Dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab hilangnya CM.

SM pada ECHO-KG

Studi yang paling penting dan informatif adalah pemeriksaan ultrasound jantung (estimasi volume ventrikel selama sistol dan diastole, ketebalan miokard, perhitungan volume menit darah dan curah jantung yang efektif, estimasi amplitudo septum interventrikular, dll.).

Penilaian amplitudo dari septum interventrikular (AMP) adalah indikator penting dari volume ventrikel yang berlebihan. Normokinez AMP berada dalam kisaran 0,5 hingga 0,8 sentimeter. Indeks amplitudo dinding posterior ventrikel kiri adalah 0,9-1,4 sentimeter.

Peningkatan amplitudo yang signifikan diamati dengan latar belakang pelanggaran kontraktilitas miokard, jika pasien memiliki:

• insufisiensi katup aorta atau mitral;
• volume berlebihan dari ventrikel kanan pada pasien dengan hipertensi paru;
• penyakit jantung koroner;
• lesi non-koronarogenik otot jantung;
• aneurisma jantung.

Apakah perlu untuk mengobati gangguan kontraktilitas miokard

Pelanggaran kontraktilitas miokard dapat dikenakan perawatan wajib. Dengan tidak adanya identifikasi tepat waktu dari penyebab gangguan CM dan penunjukan pengobatan yang tepat, gagal jantung yang parah dapat berkembang, gangguan kerja organ internal pada latar belakang iskemia, pembentukan gumpalan darah di pembuluh darah dengan risiko trombosis (sebagai akibat gangguan hemodinamik terkait dengan gangguan CM).

Jika kontraktilitas miokardium ventrikel kiri diturunkan, maka perkembangannya diamati:

• asma jantung dengan penampilan pasien:
• dispnea ekspirasi (gangguan pernapasan),
• batuk obsesif (kadang-kadang dengan dahak merah muda),
• nafas menggelegak
• pucat dan sianosis pada wajah (kemungkinan kulit pucat).

Pengobatan gangguan SM

Semua perawatan harus dipilih oleh ahli jantung, sesuai dengan penyebab pelanggaran CM.

Untuk meningkatkan proses metabolisme dalam miokardium, obat dapat digunakan:

• Riboksin,
• mildronata
• L-karnitin,
• fosfokreatin,
• Vitamin B,
• vitamin A dan E.

Persiapan kalium dan magnesium juga dapat digunakan (Asparkam, Panangin).

Pasien dengan anemia diperlihatkan persiapan zat besi, asam folat, vitamin B12 (tergantung pada jenis anemia).

Jika ketidakseimbangan lipid terdeteksi, terapi penurun lipid dapat diresepkan. Untuk pencegahan trombosis, agen antiplatelet dan antikoagulan diresepkan.

Juga, obat-obatan yang meningkatkan sifat reologi darah (pentoxifylline) dapat digunakan.

Glikosida jantung, beta-blocker, ACE inhibitor, diuretik, nitrat, dll. Dapat diresepkan untuk pasien dengan gagal jantung.

Ramalan

Dengan deteksi pelanggaran CM yang tepat waktu dan perawatan lebih lanjut, prognosisnya menguntungkan. Dalam kasus gagal jantung, prognosisnya tergantung pada tingkat keparahannya dan adanya penyakit yang menyertai yang memperburuk kondisi pasien (kardiosklerosis pasca infark, aneurisma jantung, blok jantung yang parah, diabetes, dll.).