Sifat otot jantung dan penyakitnya

Iskemia

Otot jantung (miokardium) dalam struktur jantung manusia terletak di lapisan tengah antara endokardium dan epikardium. Inilah yang memastikan pekerjaan tanpa gangguan pada "distilasi" darah teroksigenasi di semua organ dan sistem tubuh.

Setiap kelemahan mempengaruhi aliran darah, membutuhkan penyesuaian kompensasi, fungsi yang harmonis dari sistem pasokan darah. Adaptasi yang tidak memadai menyebabkan penurunan kritis dalam efisiensi otot jantung dan penyakitnya.
Daya tahan miokardium disediakan oleh struktur anatominya dan memiliki kemampuan.

Fitur struktural

Hal ini diterima oleh ukuran dinding jantung untuk menilai perkembangan lapisan otot, karena epikardium dan endokardium biasanya cangkang yang sangat tipis. Seorang anak dilahirkan dengan ketebalan ventrikel kanan dan kiri yang sama (sekitar 5 mm). Pada masa remaja, ventrikel kiri meningkat 10 mm, dan ventrikel kanan hanya 1 mm.

Pada orang dewasa yang sehat dalam fase relaksasi, ketebalan ventrikel kiri bervariasi dari 11 hingga 15 mm, yang kanan - 5-6 mm.

Fitur jaringan otot adalah:

lurik lurik yang dibentuk oleh miofibril sel kardiomiosit;
adanya serat dari dua jenis: tipis (aktinik) dan tebal (miosin), dihubungkan oleh jembatan transversal;
senyawa myofibrils dalam bundel dengan panjang dan direktivitas berbeda, yang memungkinkan Anda memilih tiga lapisan (permukaan, internal, dan menengah).

Fitur morfologis struktur menyediakan mekanisme kompleks untuk kontraksi jantung.

Bagaimana kontraksi jantung?

Kontraktilitas adalah salah satu sifat miokardium, yang terdiri dari menciptakan gerakan ritmis atrium dan ventrikel, yang memungkinkan darah dipompa ke pembuluh darah. Ruang-ruang jantung secara konstan melewati 2 fase:

Sistol - disebabkan oleh kombinasi aktin dan miosin di bawah pengaruh energi ATP dan pelepasan ion kalium dari sel, sementara serat tipis meluncur di sepanjang tebal dan panjang balok menurun. Terbukti kemungkinan gerakan mirip gelombang.
Diastole - ada relaksasi dan pemisahan aktin dan miosin, pemulihan energi yang dikeluarkan karena sintesis enzim, hormon, vitamin yang diperoleh oleh "jembatan".

Telah ditetapkan bahwa kekuatan kontraksi diberikan oleh kalsium di dalam miosit.

Seluruh siklus kontraksi jantung, termasuk sistol, diastol, dan jeda umum di belakangnya, dengan ritme normal masuk ke 0,8 detik. Dimulai dengan sistol atrium, darah diisi dengan ventrikel. Kemudian atria "beristirahat", bergerak ke fase diastole, dan kontrak ventrikel (sistol).
Menghitung waktu "bekerja" dan "istirahat" dari otot jantung menunjukkan bahwa keadaan kontraksi menyumbang 9 jam dan 24 menit per hari, dan untuk relaksasi - 14 jam dan 36 menit.

Urutan kontraksi, penyediaan fitur fisiologis dan kebutuhan tubuh selama latihan, gangguan tergantung pada koneksi miokardium dengan sistem saraf dan endokrin, kemampuan untuk menerima dan "memecahkan kode" sinyal, untuk secara aktif beradaptasi dengan kondisi kehidupan manusia.

Mekanisme jantung untuk mengurangi

Sifat-sifat otot jantung memiliki tujuan sebagai berikut:

mendukung kontraksi myofibrill;
memberikan ritme yang tepat untuk pengisian optimal rongga jantung;
untuk menjaga kemungkinan mendorong darah dalam kondisi ekstrem apa pun bagi organisme.

Untuk ini, miokardium memiliki kemampuan sebagai berikut.

Excitability - kemampuan miosit untuk merespons setiap patogen yang masuk. Dari stimulasi yang melebihi ambang batas, sel-sel melindungi diri mereka sendiri dengan keadaan refrakter (kehilangan kemampuan terangsang). Dalam siklus normal kontraksi membedakan antara refraktilitas absolut dan relatif.

Selama periode refraktilitas absolut, dari 200 hingga 300 ms, miokardium tidak merespon bahkan terhadap rangsangan yang sangat kuat.
Ketika relatif - hanya mampu merespon sinyal yang cukup kuat.

Konduktivitas - properti untuk menerima dan mengirimkan impuls ke berbagai bagian hati. Ini memberikan jenis khusus miosit dengan proses yang sangat mirip dengan neuron otak.

Automatisme - kemampuan untuk membuat di dalam miokardium memiliki potensi aksi sendiri dan menyebabkan kontraksi bahkan dalam bentuk yang terisolasi dari organisme. Properti ini memungkinkan resusitasi dalam kasus darurat, untuk mempertahankan suplai darah ke otak. Nilai jaringan sel yang terletak, gugusnya di dalam simpul selama transplantasi jantung donor sangat bagus.

Nilai proses biokimia dalam miokardium

Kelangsungan kardiomiosit disediakan oleh pasokan nutrisi, oksigen, dan sintesis energi dalam bentuk adenosin trifosfat.

Semua reaksi biokimiawi berlangsung sejauh mungkin selama sistol. Prosesnya disebut aerobik, karena hanya dimungkinkan dengan jumlah oksigen yang cukup. Per menit ventrikel kiri mengkonsumsi setiap 100 g massa 2 ml oksigen.

Untuk produksi energi, darah yang dikirim digunakan:

glukosa,
asam laktat
badan keton,
asam lemak
asam piruvat dan asam amino
enzim
Vitamin B,
hormon.

Dalam kasus peningkatan denyut jantung (aktivitas fisik, kegembiraan), kebutuhan akan oksigen meningkat 40-50 kali, dan konsumsi komponen biokimia juga meningkat secara signifikan.

Mekanisme kompensasi apa yang dimiliki otot jantung?

Pada manusia, patologi tidak terjadi selama mekanisme kompensasi bekerja dengan baik. Sistem neuroendokrin terlibat dalam regulasi.

Saraf simpatis memberikan sinyal ke miokardium tentang perlunya peningkatan kontraksi. Ini dicapai dengan metabolisme yang lebih intensif, peningkatan sintesis ATP.

Efek serupa terjadi dengan peningkatan sintesis katekolamin (adrenalin, norepinefrin). Dalam kasus seperti itu, peningkatan kerja miokardium membutuhkan peningkatan pasokan oksigen.

Saraf vagus membantu mengurangi frekuensi kontraksi selama tidur, selama periode istirahat, untuk menjaga cadangan oksigen.

Penting untuk mempertimbangkan mekanisme refleks adaptasi.

Takikardia disebabkan oleh peregangan stagnan mulut vena berongga.

Refleks yang memperlambat ritme dimungkinkan dengan stenosis aorta. Pada saat yang sama, peningkatan tekanan di rongga ventrikel kiri mengiritasi ujung saraf vagus, berkontribusi terhadap bradikardia dan hipotensi.

Durasi diastole meningkat. Kondisi yang menguntungkan diciptakan untuk berfungsinya jantung. Oleh karena itu, stenosis aorta dianggap sebagai defek yang dikompensasi dengan baik. Hal ini memungkinkan pasien untuk hidup hingga usia lanjut.

Bagaimana cara mengobati hipertrofi?

Biasanya peningkatan beban yang lama menyebabkan hipertrofi. Ketebalan dinding ventrikel kiri meningkat lebih dari 15 mm. Dalam mekanisme pembentukan, poin penting adalah keterlambatan perkecambahan kapiler ke dalam otot. Pada jantung yang sehat, jumlah kapiler per mm2 jaringan otot jantung adalah sekitar 4000, dan pada hipertrofi, indeks turun menjadi 2.400.

Oleh karena itu, keadaan sampai titik tertentu dianggap kompensasi, tetapi dengan penebalan dinding yang signifikan mengarah ke patologi. Biasanya ia berkembang di bagian jantung itu, yang harus bekerja keras untuk mendorong darah melalui celah yang sempit atau untuk mengatasi hambatan pembuluh darah.

Otot yang mengalami hipertrofi dapat mempertahankan aliran darah karena cacat jantung untuk waktu yang lama.

Otot ventrikel kanan kurang berkembang, ia bekerja melawan tekanan 15-25 mm Hg. Seni Oleh karena itu, kompensasi untuk stenosis mitral, jantung paru tidak ditahan lama. Tetapi hipertrofi ventrikel kanan sangat penting dalam infark miokard akut, aneurisma jantung di area ventrikel kiri, meredakan kelebihan. Fitur signifikan yang terbukti dari bagian yang tepat dalam pelatihan selama latihan.

Bisakah jantung beradaptasi untuk bekerja dalam kondisi hipoksia?

Sifat penting adaptasi untuk bekerja tanpa suplai oksigen yang memadai adalah proses sintesis energi anaerob (bebas oksigen). Kejadian yang sangat langka untuk organ manusia. Itu hanya termasuk dalam kasus darurat. Memungkinkan otot jantung untuk melanjutkan kontraksi.
Konsekuensi negatifnya adalah akumulasi produk degradasi dan kelelahan otot. Satu siklus jantung tidak cukup untuk resintesis energi.

Namun, mekanisme lain yang terlibat: hipoksia jaringan secara refleks menyebabkan kelenjar adrenal menghasilkan lebih banyak aldosteron. Hormon ini:

meningkatkan jumlah sirkulasi darah;
merangsang peningkatan isi sel darah merah dan hemoglobin;
memperkuat aliran vena ke atrium kanan.

Jadi, ini memungkinkan Anda untuk menyesuaikan tubuh dan miokardium dengan kekurangan oksigen.

Bagaimana patologi miokard, mekanisme manifestasi klinis

Penyakit miokardial berkembang di bawah pengaruh berbagai penyebab, tetapi terjadi hanya ketika mekanisme adaptasi gagal.

Hilangnya energi otot jangka panjang, ketidakmungkinan sintesis diri dengan tidak adanya komponen (terutama oksigen, vitamin, glukosa, asam amino) menyebabkan lapisan actomyosin yang menipis, memutus hubungan antara myofibril, menggantikannya dengan jaringan berserat.

Penyakit ini disebut distrofi. Itu menyertai:

anemia,
avitaminosis,
gangguan endokrin
keracunan.

Muncul sebagai hasilnya:

hipertensi
aterosklerosis koroner,
miokarditis.

Pasien mengalami gejala berikut:

kelemahan
aritmia,
dispnea fisik
detak jantung.

Pada usia muda, tirotoksikosis, diabetes mellitus, mungkin menjadi penyebab paling umum. Pada saat yang sama, tidak ada gejala yang jelas dari kelenjar tiroid yang membesar.

Proses peradangan otot jantung disebut miokarditis. Ini menyertai kedua penyakit menular pada anak-anak dan orang dewasa, dan mereka yang tidak terkait dengan infeksi (alergi, idiopatik).

Berkembang dalam bentuk fokus dan difus. Pertumbuhan elemen inflamasi menginfeksi miofibril, mengganggu jalur, mengubah aktivitas kelenjar dan sel-sel individual.

Akibatnya, pasien mengalami gagal jantung (sering ventrikel kanan). Manifestasi klinis terdiri dari:

rasa sakit di hati;
gangguan irama;
nafas pendek;
pelebaran dan denyut nadi leher.

Blokade atrioventrikular dengan derajat yang bervariasi dicatat pada EKG.

Penyakit yang paling dikenal disebabkan oleh gangguan aliran darah ke otot jantung adalah iskemia miokard. Mengalir dalam bentuk:

serangan angina
infark miokard akut
insufisiensi koroner kronis,
kematian mendadak.

Semua bentuk iskemia disertai dengan nyeri paroksismal. Mereka secara kiasan disebut "menangis myocardium kelaparan." Perjalanan dan hasil penyakit tergantung pada:

kecepatan bantuan;
pemulihan sirkulasi darah karena jaminan;
kemampuan sel otot untuk beradaptasi dengan hipoksia;
pembentukan bekas luka yang kuat.

Bagaimana cara membantu otot jantung?

Yang paling siap untuk pengaruh kritis adalah orang-orang yang terlibat dalam olahraga. Ini harus dibedakan kardio dengan jelas, yang ditawarkan oleh pusat kebugaran dan latihan terapi. Setiap program kardio dirancang untuk orang sehat. Penguatan kebugaran memungkinkan Anda menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri dan kanan yang sedang. Dengan pekerjaan yang tepat, orang itu sendiri mengendalikan kecukupan pulsa dari beban.

Terapi fisik ditunjukkan kepada orang yang menderita penyakit apa pun. Jika kita berbicara tentang hati, maka itu bertujuan untuk:

meningkatkan regenerasi jaringan setelah serangan jantung;
memperkuat ligamen tulang belakang dan menghilangkan kemungkinan terjepitnya pembuluh paravertebral;
Kekebalan "memacu";
mengembalikan regulasi neuro-endokrin;
untuk memastikan pekerjaan kapal bantu.

Pengobatan dengan obat ditentukan sesuai dengan mekanisme kerjanya.

Untuk terapi saat ini ada cukup banyak alat:

menghilangkan aritmia;
meningkatkan metabolisme dalam kardiomiosit;
meningkatkan nutrisi karena perluasan pembuluh koroner;
meningkatkan resistensi terhadap hipoksia;
fokus kegembiraan yang luar biasa.

Mustahil bercanda dengan hatimu, tidak disarankan untuk bereksperimen pada dirimu sendiri. Agen penyembuhan hanya dapat diresepkan dan dipilih oleh dokter. Untuk mencegah gejala patologis selama mungkin, pencegahan yang tepat diperlukan. Setiap orang dapat membantu hatinya dengan membatasi asupan alkohol, makanan berlemak, berhenti merokok. Olahraga teratur dapat memecahkan banyak masalah.

Kontraksi otot jantung

Dalam bab tujuh, fenomena yang mencirikan kontraksi serat otot lurik dilaporkan. Otot jantung, seperti yang telah kita lihat, dibangun menurut jenis yang sama, dan karena itu dengan kontraksi seseorang dapat mengamati fenomena yang sama. Namun, ada beberapa fitur yang membedakan serat jantung dari serat otot rangka. Pertama-tama, oatmeal otot jantung berkurang beberapa kali lebih lambat daripada serat otot rangka. Sesuai dengan pengurangan yang lebih lambat, periode iritasi laten lebih lama. Lebih jauh, otot jantung untuk setiap stimulasi yang berada di luar ambang eksitasi selalu merespons dengan kontraksi maksimum, atau, dengan kata lain, jantung bekerja sesuai dengan hukum "semua atau tidak sama sekali". Dan akhirnya, otot jantung, tidak peduli seberapa menyebalkannya, tidak memberikan kontraksi tetanik. Semua fitur kontraksi yang terdaftar, serta seluleritas besar struktur syncytium otot jantung, memungkinkan kita untuk mempertimbangkan serat otot jantung, seolah-olah menempati posisi tengah antara otot visceral dan kerangka.

Jaringan jantung kerangka

Untuk memiliki efek kontraksi serat otot dalam tubuh, perlu untuk mengembangkan jaringan pendukung atau dari struktur yang harus dilampirkan.

Serat miokard melekat pada formasi padat yang berkembang di dalam jantung dan disebut kerangka jantung. Bagian utama kerangka ini adalah cincin tendon (annuli fibrosi), lubang vena di sekelilingnya di dasar ventrikel, dan segitiga berserat yang berdekatan (trigona fibrosa) yang terletak di akar aorta, dan akhirnya bagian membran dari septum ventrikel (septum membranaceum). Semua elemen kerangka jantung ini terbentuk dari kumpulan kolagen padat dari jaringan ikat, secara bertahap melewati jaringan ikat miokard. Sebagai bagian dari ikatan jaringan ikat, sebagai aturan, ada serat elastin yang tipis. Dalam segitiga berserat, di samping itu, pulau-pulau jaringan chondroid terus-menerus ditemukan, yang seiring bertambahnya usia dapat mengalami kalsifikasi.

Kadang-kadang tulang berkembang di nodul jaringan chondroid. Pada anjing, tulang rawan hialin nyata ditemukan dalam kerangka jantung, dan pada sapi jantan tulang yang khas.

Sistem serat konduktif

Syncytium otot jantung juga mengandung sistem serat otot khusus, yang disebut sistem konduktif (Gbr. 369).

Serat dari sistem konduksi terdiri dari struktur mesh yang dibangun dengan prinsip yang sama dengan serat miokard tipikal. Terletak di permukaan otot jantung tepat di bawah endokardium, serat-serat sistem konduksi berbeda dalam sejumlah fitur karakteristik dari serat khas yang dibahas di atas. Area seluler terpisah dari serat ini lebih besar dari area miokard normal, terutama yang menempati posisi tepi. Ukurannya tergantung pada kekayaan sarkoplasma, di mana vakuola cahaya besar kadang-kadang diamati (Gambar 370 dan 371) dan sejumlah besar glikogen.

Myofibrill sedikit. Mereka terletak terutama di pinggiran Sarcoplasma dan salah, bersinggungan satu sama lain.

Tanda-tanda yang terdaftar membuat serat yang digambarkan sangat mirip dengan serat yang muncul pada tahap awal histogenesis mytocardial, ketika kontraksi ritmik independen (otonom) jantung dimulai.

Kesamaan yang dicatat dalam struktur, serta sejumlah tanda-tanda lain, menjadi alasan yang agak berat untuk mempertimbangkan serat-serat dari sistem konduksi yang disimpan embrionik.

Memang, dapat ditunjukkan bahwa serat konduktif jantung organisme dewasa, ketika diisolasi dari miokardium, terus berkontraksi secara ritmis, serta serat janin. Pada saat yang sama, serat miokard tipikal yang diisolasi dari jantung organisme dewasa tidak mampu berkontraksi.

Jadi, serat dari sistem konduksi tidak memerlukan impuls saraf untuk kontraksi mereka, kontraksi mereka otonom, sedangkan serat miokard khas yang diambil dari jantung organisme dewasa tidak memiliki kemampuan ini.

Harus dikatakan bahwa serat yang dideskripsikan telah dikenal sejak lama dengan nama serat Purkinje, tetapi signifikansi dan kepunyaannya dalam sistem konduksi dibuat relatif baru.

Lokasi sistem balok konduktif dan signifikansinya dalam kontraksi ritme miokardium. Perhatian tertuju pada kebetulan penyebaran kontraksi berbagai bagian jantung dengan lokasi serat Purkinje. Pada tahap perkembangan di jantung embrionik, ketika itu merupakan tabung yang sudah mulai berdenyut, kontraksi meluas ke arah berikutnya.

Pertama, sinus vena berkurang, kemudian bulb atrium, ventrikel, dan aorta (bulbus arteriosus). Karena selama periode ini, kelainan jantung tidak menerima impuls saraf, karena serabut saraf belum tumbuh ke jaringan otot, dapat diasumsikan bahwa impuls mulai di dalam organ dalam jaringannya, dan khususnya di jaringan sinus vena, kemudian menyebar melalui seluruh kelainan. Karena selama periode ini, kelainan jantung hampir seluruhnya terdiri dari serat otot janin, jelas bahwa impuls menyebar hanya melalui mereka.

Ketika kontraksi jantung dipelajari pada tahap perkembangan selanjutnya, dan juga pada organisme dewasa, ditemukan bahwa impuls kontraksi muncul hanya pada bagian yang berkembang dari sinus vena janin, mis. di tempat vena cava superior memasuki atrium kanan.

Studi tentang distribusi serat Purkinje mengungkapkan bahwa mereka mulai dari bagian sinus ini dan, menyebar dalam bentuk jumbai di bawah endokardium, membentuk sistem tunggal dari semua bagian jantung. Temuan ini menunjukkan momentum itu

c. kontraksi seluruh miokardium menyebar melalui serat Purkinje, yang karenanya dapat dianggap sebagai sistem konduksi jantung khusus. Penghancuran bagian-bagian individual dari sistem ini dalam percobaan pada hewan atau pemotongannya menjadi bagian-bagian yang terisolasi sepenuhnya mengkonfirmasi hipotesis yang diungkapkan. Kontraksi ritmis jantung hanya mungkin terjadi dengan integritas sistem ini. Saat ini, sistem konduksi telah dipelajari secara rinci. Ini dibagi menjadi dua bagian: sinus dan atrioventrikular. Yang pertama diwakili oleh simpul sinus (simpul Kate-Flac) yang terletak di bawah epicard antara telinga kanan dan vena cava superior (Gbr. 369, 1). Node Kate-Flac adalah kumpulan sel Purkinje berbentuk spindle (mencapai ukuran 2 cm); antara sel adalah jaringan ikat, kaya akan serat elastin (Gambar 371, 6) pembuluh darah dan ujung saraf. Dua hasil berbeda dari node ini - atas dan bawah; yang terakhir pergi ke vena cava inferior. Atrioventrikular dipisahkan terdiri dari simpul atrioventrikular, disebut node Ashof-Tawara (2) berbaring di atrium dekat septum atrioventrikular, dan knalpot dari itu gisovskogo balok (3) yang masuk ke dalam ventrikel yang (interventriculare) septum dan karenanya dua poros berbeda di kedua ventrikel; cabang terakhir, terletak di bawah endokardium.

Node atrioventrikular terdiri dari serat otot yang ukurannya cukup besar, sangat kaya akan sarkoplasma, yang selalu mengandung glikogen (Gambar 371, 3, 4). Melewati ikatan-Nya, serat-serat konduktif berpakaian dengan lapisan jaringan ikat yang memisahkannya dari jaringan-jaringan di sekitarnya. Serat-serat dari sistem konduksi ungulat (misalnya, seekor domba jantan) biasanya disusun; pada hewan kecil, mereka tidak berbeda dari serat miokard biasa. Selain pembagian yang dijelaskan dari sistem konduksi, yang mana simpul Kate-Flac dan Ashoff-Tavara dianggap sebagai pusat distribusi kontraksi, dalam beberapa tahun terakhir telah ada indikasi kehadiran pusat tambahan yang berbeda dari yang utama dengan irama kontraksi yang lebih lambat.

Secara umum, harus dicatat bahwa pada manusia, serat bervariasi, dalam bentuknya lebih dekat dengan serat biasa dari otot jantung, atau ke serat Purkinje yang khas. Namun, serat-serat dari sistem konduksi selalu melewati percabangan akhir langsung ke serat-serat miokardium ventrikel.

Studi tentang transmisi impuls melalui sistem konduksi adalah konfirmasi yang baik dari asumsi bahwa detak jantung, mulai dari periode embrionik dan berakhir dengan jantung yang berkembang penuh, otonom atau, dengan kata lain, bersifat miogenik. Karena adanya sistem ini, jantung dan mewujudkan integritas fungsionalnya.

Namun, di sepanjang jalur sistem konduksi dalam organisme dewasa ada juga banyak serabut saraf. Oleh karena itu, secara anatomi, pertanyaan tentang kontraksi jantung yang bersifat myogenik atau neurogenik tidak dapat diselesaikan.

Satu hal yang pasti: kontraksi jantung yang berkembang dalam embrio yang murni bersifat myogenik, tetapi kemudian, dengan perkembangan koneksi saraf, impuls yang berasal dari sistem saraf memainkan peran yang menentukan dalam ritme jantung dan, oleh karena itu, dalam transmisi impuls melalui sistem konduksi.

Perikardium. Kantung jantung dekat memiliki struktur yang sama untuk semua membran serosa, yang dalam kursus kami akan dibahas lebih detail di bawah ini (menggunakan peritoneum sebagai contoh).

Kontraksi otot jantung

Eksitasi otot jantung menyebabkan kontraksi, yaitu peningkatan ketegangan atau pemendekan panjang serat otot. Kontraksi otot jantung, serta gelombang eksitasi di dalamnya, berlangsung lebih lama dari kontraksi dan stimulasi otot rangka, yang disebabkan oleh satu stimulus terpisah, misalnya dengan menutup atau membuka arus searah. Periode kontraksi serabut otot individu pada jantung berhubungan kira-kira dengan durasi potensial aksi. Dengan ritme aktivitas jantung yang sering, durasi potensial aksi dan durasi kontraksi diperpendek.

Sebagai aturan, setiap gelombang eksitasi disertai dengan pengurangan. Namun, kesenjangan antara eksitasi dan kontraksi juga dimungkinkan. Jadi, dengan transmisi larutan Ringer yang berkepanjangan melalui jantung yang terisolasi, dari mana garam kalsium dikeluarkan, kilasan ritmis gairah, dan, akibatnya, potensi aksi, dipertahankan, dan kontraksi berhenti. Ini dan sejumlah percobaan lain menunjukkan bahwa ion kalsium diperlukan untuk proses kontraktil, tetapi tidak diperlukan untuk stimulasi otot.

Kesenjangan antara eksitasi dan kontraksi juga dapat diamati pada jantung yang sekarat: fluktuasi ritme dari potensi listrik masih terjadi, sedangkan kontraksi jantung telah berhenti.

Pemasok langsung energi yang dikeluarkan pada saat pertama kontraksi otot jantung, juga otot rangka, adalah senyawa yang mengandung fosfor makroergik - adenosin trifosfat dan kreatin fosfat. Resintesis senyawa ini terjadi karena energi pernapasan dan fosforilasi glikolitik, yaitu, karena energi yang disuplai oleh karbohidrat. Pada otot jantung, proses aerobik yang terjadi dengan penggunaan oksigen lebih dari yang anaerob, yang terjadi jauh lebih intensif pada otot rangka, mendominasi.

Rasio antara panjang awal serat otot jantung dan kekuatan reduksi mereka. Jika Anda meningkatkan aliran larutan Ringer ke jantung yang terisolasi, mis., Meningkatkan pengisian dan peregangan dinding ventrikel, kekuatan kontraksi otot jantung meningkat. Hal yang sama dapat diamati jika potongan otot jantung yang dipotong dari dinding jantung mengalami sedikit regangan: ketika diregangkan, kekuatan kontraksi meningkat.

Berdasarkan fakta-fakta tersebut, ketergantungan kekuatan kontraksi serat-serat otot jantung pada panjangnya sebelum dimulainya kontraksi. Ketergantungan ini juga merupakan dasar dari "hukum hati" yang dirumuskan oleh Starling. Menurut hukum yang ditetapkan secara empiris ini, hanya berlaku untuk kondisi tertentu, kekuatan kontraksi jantung lebih besar, semakin besar peregangan serat otot di diastole.

Otot jantung manusia

Sifat fisiologis otot jantung

Darah dapat melakukan banyak fungsinya hanya dalam gerakan konstan. Memastikan pergerakan darah adalah fungsi utama jantung dan pembuluh darah yang membentuk sistem peredaran darah. Sistem kardiovaskular, bersama dengan darah, juga terlibat dalam pengangkutan zat, termoregulasi, penerapan respons imun dan regulasi humoral fungsi tubuh. Kekuatan pendorong aliran darah akan diciptakan oleh kerja jantung, yang melakukan fungsi pompa.

Kemampuan jantung untuk berkontraksi sepanjang hidup tanpa henti disebabkan oleh sejumlah sifat fisik dan fisiologis tertentu dari otot jantung. Otot jantung dengan cara yang unik menggabungkan kualitas otot rangka dan otot polos. Seperti otot rangka, miokardium mampu bekerja secara intensif dan berkontraksi dengan cepat. Seperti halnya otot polos, ia hampir tak kenal lelah dan tidak bergantung pada kemauan seseorang.

Sifat fisik

Extensibility - kemampuan untuk menambah panjang tanpa mengganggu struktur di bawah pengaruh kekuatan tarik. Kekuatan seperti itu adalah darah yang mengisi rongga jantung selama diastole. Kekuatan kontraksi mereka dalam sistol tergantung pada tingkat peregangan serat otot jantung di diastol.

Elastisitas - kemampuan untuk mengembalikan posisi semula setelah penghentian gaya deformasi. Elastisitas otot jantung sempurna, mis. itu benar-benar mengembalikan kinerja aslinya.

Kemampuan mengembangkan kekuatan dalam proses kontraksi otot.

Sifat fisiologis

Kontraksi jantung terjadi sebagai akibat dari proses eksitasi yang terjadi secara berkala pada otot jantung, yang memiliki sejumlah sifat fisiologis: otomatisme, rangsangan, konduktivitas, kontraktilitas.

Kemampuan jantung untuk secara ritmis berkurang di bawah pengaruh impuls yang timbul dengan sendirinya disebut automatisme.

Di jantung, ada otot kontraktil, diwakili oleh otot lurik, dan atipikal, atau jaringan khusus, di mana eksitasi terjadi dan dilakukan. Jaringan otot atipikal mengandung sejumlah kecil myofibrils, banyak sarkoplasma dan tidak mampu kontraksi. Ini diwakili oleh kelompok-kelompok di bagian-bagian tertentu dari miokardium, yang membentuk sistem konduksi jantung yang terdiri dari simpul sinoatrial yang terletak di dinding belakang atrium kanan pada pertemuan pembuluh darah berongga; simpul atrioventrikular atau atrioventrikular yang terletak di atrium kanan dekat septum antara atrium dan ventrikel; bundel atrioventrikular (bundel-Nya), berangkat dari simpul atrioventrikular dengan satu trunk. Ikatan-Nya, melewati partisi antara atrium dan ventrikel, bercabang menjadi dua kaki, pergi ke ventrikel kanan dan kiri. Bundel-Nya dalam ketebalan otot dengan serat Purkinje berakhir.

Simpul sinoatrial adalah penggerak ritme orde pertama. Impuls muncul di dalamnya, yang menentukan frekuensi kontraksi jantung. Ini menghasilkan pulsa dengan frekuensi rata-rata 70-80 pulsa per 1 menit.

Atrioventricular node - driver ritme orde kedua.

Bundel-Nya adalah driver ritme urutan ketiga.

Serat Purkinje adalah alat pacu jantung urutan keempat. Frekuensi eksitasi yang terjadi pada sel serat Purkinje sangat rendah.

Biasanya, simpul atrioventrikular dan bundel-Nya adalah satu-satunya pemancar kegembiraan dari simpul utama ke otot jantung.

Namun, mereka juga memiliki automatisme, hanya pada tingkat yang lebih rendah, dan automatisme ini dimanifestasikan hanya dalam patologi.

Sejumlah besar sel saraf, serabut saraf, dan ujungnya ditemukan di daerah simpul sinoatrial, yang membentuk jaringan saraf di sini. Serabut saraf dari saraf yang berkeliaran dan simpatik sesuai dengan nodus jaringan atipikal.

Rangsangan otot jantung adalah kemampuan sel-sel miokard di bawah aksi iritan untuk masuk ke dalam keadaan gembira, di mana sifat-sifatnya berubah dan potensi aksi muncul, dan kemudian kontraksi. Otot jantung lebih ringan dibanding tulang. Untuk munculnya eksitasi di dalamnya membutuhkan stimulus yang lebih kuat daripada untuk rangka. Besarnya respons otot jantung tidak tergantung pada kekuatan rangsangan yang diterapkan (listrik, mekanik, kimia, dll.). Otot jantung berkurang secara maksimal oleh ambang dan iritasi yang lebih intens.

Tingkat rangsangan otot jantung pada periode berbeda dari kontraksi miokard bervariasi. Dengan demikian, iritasi tambahan otot jantung pada fase kontraksi (sistol) tidak menyebabkan kontraksi baru bahkan di bawah aksi stimulus superthreshold. Selama periode ini, otot jantung berada dalam fase refrakter absolut. Pada akhir sistol dan awal diastole, rangsangan dikembalikan ke tingkat awal - ini adalah fase relatif tahan api / pi. Fase ini diikuti oleh fase peninggian, setelah itu rangsangan otot jantung akhirnya kembali ke level semula. Dengan demikian, kekhasan rangsangan otot jantung adalah periode panjang refractoriness.

Konduktivitas jantung - kemampuan otot jantung untuk melakukan kegembiraan yang telah muncul di bagian mana pun dari otot jantung, ke bagian lain darinya. Berasal dari simpul sinoatrial, eksitasi menyebar melalui sistem konduksi ke miokardium kontraktil. Penyebaran eksitasi ini disebabkan oleh hambatan listrik yang rendah dari nexus. Selain itu, serat khusus berkontribusi terhadap konduktivitas.

Gelombang eksitasi dilakukan di sepanjang serat otot jantung dan jaringan atipikal jantung dengan kecepatan yang tidak sama. Eksitasi sepanjang serat atrium menyebar dengan kecepatan 0,8-1 m / s, di sepanjang serat otot-otot ventrikel - 0,8-0,9 m / s, dan di sepanjang jaringan jantung atipikal - 2-4 m / s. Dengan berlalunya eksitasi melalui simpul atrioventrikular, eksitasi tertunda 0,02-0,04 s - ini adalah keterlambatan atrioventrikular yang memastikan koordinasi kontraksi atrium dan ventrikel.

Kontraktilitas jantung - kemampuan serat otot untuk mempersingkat atau mengubah ketegangannya. Ini menanggapi rangsangan dari peningkatan kekuatan sesuai dengan hukum "semua atau tidak sama sekali". Otot jantung berkurang dengan jenis kontraksi tunggal, karena fase panjang refractoriness mencegah terjadinya kontraksi tetanik. Dalam satu kontraksi otot jantung, berikut ini dibedakan: periode laten, fase pemendekan ([[| systole]]), fase relaksasi (diastole). Karena kemampuan otot jantung untuk berkontraksi hanya dengan cara kontraksi tunggal, jantung melakukan fungsi pompa.

Otot atrium pertama kali berkontraksi, kemudian lapisan otot ventrikel, sehingga memastikan pergerakan darah dari rongga ventrikel ke aorta dan batang paru-paru.

Mekanisme kontraksi otot jantung

^ Mekanisme kontraksi otot.

Otot jantung terdiri dari serat otot, yang memiliki diameter dari 10 hingga 100 mikron, panjangnya - dari 5 hingga 400 mikron.

Setiap serat otot mengandung hingga 1000 elemen kontraktil (hingga 1000 myofibrils - masing-masing serat otot).

Setiap myofibril terdiri dari serangkaian filamen tipis dan tebal paralel (myofilaments).

Ini dibundel sekitar 100 molekul protein myosin.

Ini adalah dua molekul linear dari protein aktin, yang dipilin secara spiral satu sama lain.

Dalam alur yang dibentuk oleh filamen aktin, ada protein reduksi tambahan, tropomiosin, dan di sekitarnya, protein reduksi tambahan tambahan, troponin, melekat pada aktin.

Serat otot dibagi menjadi sarkoma Z-membran. Benang aktin melekat pada membran Z. Di antara dua benang aktin ada satu benang tebal myosin (antara dua membran Z), dan ia berinteraksi dengan benang aktin.

Pada filamen miosin terdapat pertumbuhan (kaki), pada ujung pertumbuhan ada kepala miosin (150 molekul miosin). Kepala-kaki myosin memiliki aktivitas ATP-ase. Itu adalah kepala myosin (inilah ATP-ase) yang mengkatalisasi ATP, sementara energi yang dilepaskan memberikan kontraksi otot (karena interaksi aktin dan myosin). Selain itu, aktivitas ATPase dari kepala myosin dimanifestasikan hanya pada saat interaksi mereka dengan pusat aktif aktin.

Dalam aktin ada pusat aktif dari bentuk tertentu yang dengannya kepala myosin akan berinteraksi.

Tropomyosin dalam keadaan istirahat, mis. ketika otot santai, secara spasial mengganggu interaksi kepala myosin dengan pusat aktif aktin.

Dalam sitoplasma miosit terdapat retikulum sarkoplasma yang kaya - retikulum sarkoplasma (SPR). Retikulum sarkoplasma memiliki bentuk tubulus di sepanjang miofibril dan anastomosis satu sama lain. Di setiap sarkomer, retikulum sarkoplasma membentuk bagian yang luas - tangki akhir.

Antara dua tangki ujung terletak tabung-T. Tubulus adalah embrio dari membran sitoplasma kardiomiosit.

Dua tangki ujung dan T-tube disebut triad.

Triad menyediakan proses konjugasi dari proses eksitasi dan penghambatan (konjugasi elektromekanis). SPR melakukan peran "depot" kalsium.

Membran retikulum sarkoplasma mengandung kalsium ATPase, yang menyediakan transportasi kalsium dari sitosol ke tangki terminal dan dengan demikian mempertahankan tingkat ion kalsium dalam sitotoplasma pada tingkat yang rendah.

Tangki akhir kardiomiosit DSS mengandung fosfoprotein dengan berat molekul rendah yang mengikat kalsium.

Selain itu, di membran tangki terminal ada saluran kalsium yang terkait dengan reseptor ryano-din, yang juga ada di membran SPR.

^ Kontraksi otot.

Ketika kardiomiosit tereksitasi, dengan nilai PM -40 mV, saluran kalsium yang bergantung pada tegangan dari membran sitoplasma terbuka.

Ini meningkatkan tingkat kalsium terionisasi dalam sitoplasma sel.

Kehadiran T-tabung memberikan peningkatan kadar kalsium langsung ke daerah tangki akhir AB.

Peningkatan kadar ion kalsium di daerah tangki terminal DSS disebut pemicu, karena mereka (bagian pemicu kecil kalsium) mengaktifkan reseptor ryanodine yang terkait dengan saluran kalsium dari membran DSS kardiomiosit.

Aktivasi reseptor ryanodine meningkatkan permeabilitas saluran kalsium tangki SBV terminal. Ini membentuk arus kalsium keluar di sepanjang gradien konsentrasi, yaitu dari AB ke sitosol ke wilayah tangki terminal AB.

Pada saat yang sama, dari DSS ke sitosol melewati sepuluh kali lebih banyak kalsium daripada masuk ke kardiomiosit dari luar (dalam bentuk bagian pemicu).

Kontraksi otot terjadi ketika ion kalsium berlebih terbentuk di area filamen aktin dan miosin. Pada saat yang sama, ion kalsium mulai berinteraksi dengan molekul troponin. Ada kompleks troponin-kalsium. Akibatnya, molekul troponin mengubah konfigurasinya, dan sedemikian rupa sehingga troponin menggeser molekul tropomyosin ke dalam alur. Molekul tropomiosin yang bergerak membuat pusat aktin tersedia untuk kepala myosin.

Ini menciptakan kondisi untuk interaksi aktin dan miosin. Ketika kepala myosin berinteraksi dengan pusat aktin, jembatan terbentuk untuk waktu yang singkat.

Ini menciptakan semua kondisi untuk gerakan stroke (jembatan, adanya bagian berengsel dalam molekul myosin, aktivitas ATP-ase dari kepala myosin). Filamen aktin dan miosin dipindahkan relatif satu sama lain.

Satu gerakan mendayung memberikan offset 1%, 50 gerakan mendayung memberikan pemendekan penuh

Proses relaksasi sarkomer cukup rumit. Ini disediakan oleh penghilangan kelebihan kalsium di tangki endapan retikulum sarkoplasma. Ini adalah proses aktif yang membutuhkan sejumlah energi. Selaput dari wadah retikulum sarkoplasma mengandung sistem transportasi yang diperlukan.

Ini adalah bagaimana kontraksi otot disajikan dari sudut pandang teori slip, intinya adalah bahwa ketika serat otot berkurang, tidak ada pemendekan sebenarnya dari filamen aktin dan miosin, dan mereka tergelincir relatif satu sama lain.

^ Pemasangan elektromekanis.

Selaput serat otot memiliki alur vertikal, yang terletak di daerah di mana retikulum sarkoplasma berada. Alur ini disebut sistem-T (T-tabung). Eksitasi yang terjadi pada otot dilakukan dengan cara yang biasa, yaitu karena arus natrium yang masuk.

Secara paralel, buka saluran kalsium. Kehadiran T-sistem memberikan peningkatan konsentrasi kalsium langsung di dekat tangki akhir SPR. Peningkatan kalsium di daerah tangki terminal mengaktifkan reseptor ryanodine, yang meningkatkan permeabilitas saluran kalsium dari endapan SPR.

Biasanya, konsentrasi kalsium (Ca ++) dalam sitoplasma adalah 10 "g / l. Dalam hal ini, di wilayah protein kontraktil (aktin dan miosin), konsentrasi kalsium (Ca ++) menjadi sama dengan 10

6 g / l (mis. Meningkat 100 kali). Ini memulai proses reduksi.

Sistem-T yang memastikan penampilan kalsium yang cepat dalam tangki terminal retikulum sarkoplasma juga menyediakan konjugasi elektromekanis (yaitu, hubungan antara eksitasi dan kontraksi).

Fungsi pompa (injeksi) jantung diwujudkan melalui siklus jantung. Siklus jantung terdiri dari dua proses: kontraksi (sistol) dan relaksasi (diastole). Bedakan sistol dan diastol ventrikel dan atrium.

^ Tekanan dalam rongga jantung dalam fase siklus jantung yang berbeda (mm Hg. Art.).

52. Jantung, fungsi hemodinamiknya.

Kontraktilitas otot jantung.

Jenis kontraksi otot otot jantung.

1. Kontraksi isotonik adalah kontraksi seperti itu ketika ketegangan (nada) otot tidak berubah ("dari" - sama), tetapi hanya panjang kontraksi yang berubah (serat otot diperpendek).

2. Isometrik - dengan panjang konstan, hanya ketegangan otot jantung yang berubah.

3. Auxotonic - singkatan campuran (ini adalah singkatan di mana kedua komponen hadir).

Fase kontraksi otot:

Periode laten adalah waktu dari menyebabkan iritasi pada munculnya respons yang terlihat. Waktu periode laten dihabiskan untuk:

a) terjadinya eksitasi pada otot;

b) penyebaran eksitasi melalui otot;

c) konjugasi elektromekanis (pada proses penggandaan eksitasi dengan kontraksi);

d) mengatasi sifat viskoelastik otot.

2. Fase kontraksi diekspresikan dalam pemendekan otot atau dalam perubahan ketegangan, atau keduanya.

3. Fase relaksasi adalah pemanjangan otot timbal balik, atau pengurangan ketegangan yang timbul, atau keduanya.

Kontraksi otot jantung.

Mengacu pada fase, kontraksi otot tunggal.

Fase kontraksi otot - ini adalah kontraksi yang secara jelas membedakan semua fase kontraksi otot.

Kontraksi otot jantung mengacu pada kategori kontraksi otot tunggal.

Fitur kontraktilitas otot jantung

Otot jantung ditandai oleh kontraksi otot tunggal.

Ini adalah satu-satunya otot tubuh, yang mampu mereduksi secara alami menjadi kontraksi tunggal, yang disediakan oleh periode panjang refractoriness absolut, di mana otot jantung tidak mampu menanggapi yang lain, bahkan rangsangan yang kuat, yang tidak termasuk penjumlahan dari kegembiraan, perkembangan tetanus.

Bekerja dalam mode kontraksi tunggal memberikan siklus "kontraksi-relaksasi" yang terus berulang, yang menjadikan jantung sebagai pompa.

Mekanisme kontraksi otot jantung.

Mekanisme kontraksi otot.

Otot jantung terdiri dari serat otot, yang memiliki diameter dari 10 hingga 100 mikron, panjangnya - dari 5 hingga 400 mikron.

Setiap serat otot mengandung hingga 1000 elemen kontraktil (hingga 1000 myofibrils - masing-masing serat otot).

Setiap myofibril terdiri dari serangkaian filamen tipis dan tebal paralel (myofilaments).

Ini dibundel sekitar 100 molekul protein myosin.

Ini adalah dua molekul linear dari protein aktin, yang dipilin secara spiral satu sama lain.

Dalam alur yang dibentuk oleh filamen aktin, ada protein kontraksi tambahan, tropomyosin. Di sekitarnya, protein reduksi tambahan lainnya, troponin, melekat pada aktin.

Serat otot dibagi menjadi sarkoma Z-membran. Benang aktin melekat pada membran Z. Di antara dua filamen aktin terletak satu filamen tebal myosin (di antara dua membran Z), dan berinteraksi dengan filamen aktin.

Pada filamen miosin ada pertumbuhan (kaki), di ujung pertumbuhan ada kepala miosin (150 molekul miosin). Kepala-kaki myosin memiliki aktivitas ATP-ase. Itu adalah kepala myosin (inilah ATP-ase) yang mengkatalisasi ATP, sementara energi yang dilepaskan memberikan kontraksi otot (karena interaksi aktin dan myosin). Selain itu, aktivitas ATPase dari kepala myosin dimanifestasikan hanya pada saat interaksi mereka dengan pusat aktif aktin.

Actin memiliki pusat aktif dari bentuk tertentu yang dengannya kepala myosin akan berinteraksi.

Tropomyosin dalam keadaan diam, mis. ketika otot santai, secara spasial mengganggu interaksi kepala myosin dengan pusat aktif aktin.

Dalam sitoplasma miosit terdapat retikulum sarkoplasma yang melimpah - retikulum sarkoplasma (SPR). Retikulum sarkoplasma memiliki penampilan tubulus yang berjalan di sepanjang miofibril dan anastomosis satu sama lain. Di setiap sarkomer, retikulum sarkoplasma membentuk bagian yang luas - tangki akhir.