Portal medis Krasnoyarsk Krasgmu.net

Interpretasi dari elektrokardiogram (elektrokardiogram): gelombang P pada elektrokardiogram adalah normal.

Norma untuk gelombang P adalah lokasi di atas isoline. Gigi atrium ini bisa negatif hanya pada sadapan 3, aVL dan 5. Pada sadapan 1 dan 2, gelombang P mencapai amplitudo maksimum. Tidak adanya gelombang P dapat mengindikasikan gangguan serius dalam konduksi impuls di atrium kanan dan kiri. Gigi ini mencerminkan keadaan bagian hati yang khusus ini.

Gelombang P diuraikan terlebih dahulu, karena di dalamnya impuls listrik ditransmisikan, yang ditransmisikan ke seluruh jantung.

Ketika nadi eksitasi keluar dari simpul sinus, ia mulai mendaftar dengan kardiograf. Biasanya, eksitasi atrium kanan (kurva 1) dimulai agak lebih awal daripada atrium kiri (kurva 2). Atrium kiri dimulai kemudian dan mengakhiri eksitasi. Kardiograf mencatat vektor total kedua atria, menggambar gelombang P: naik dan turunnya gelombang P biasanya lembut, apeks membulat.

• Gelombang P positif adalah indikator irama sinus.
• Yang terbaik dari semuanya, gelombang P terlihat dalam 2 lead standar, di mana ia harus positif.
• Biasanya, durasi gelombang P hingga 0,1 detik (1 sel besar).
• Amplitudo gelombang P tidak boleh melebihi 2,5 sel.
• Amplitudo gelombang P dalam sadapan standar dan sadapan dari ekstremitas ditentukan oleh arah sumbu listrik atria (yang akan dibahas nanti).
• Amplitudo normal: P_II> P_Saya> P_III.

Gelombang P dapat bergerigi di puncak, dan jarak antara gigi tidak boleh melebihi 0,02 detik (1 sel). Waktu aktivasi atrium kanan diukur dari awal gelombang P ke puncak pertama (tidak lebih dari 0,04 s - 2 sel). Waktu aktivasi atrium kiri adalah dari awal gelombang P ke puncak kedua atau ke titik tertinggi (tidak lebih dari 0,06 s - 3 sel).

Tabel di bawah ini menjelaskan apa yang seharusnya menjadi gelombang P pada lead yang berbeda.

EKG normal

Cabang P mencerminkan proses depolarisasi atrium kanan dan kiri. Biasanya, pada bidang frontal, rata-rata vektor depolarisasi atrium yang dihasilkan (vektor P) terletak hampir sejajar dengan sumbu II dari timah standar dan diproyeksikan ke bagian positif dari sumbu timah II, aVF, I dan III.

Oleh karena itu, dalam sadapan ini, gelombang P positif biasanya direkam, memiliki amplitudo maksimum dalam sadapan I dan II.

Dalam lead aVR, gelombang P selalu negatif, karena vektor P diproyeksikan ke bagian negatif dari sumbu lead ini.

Karena sumbu lead aVL tegak lurus terhadap arah rata-rata vektor P yang dihasilkan, proyeksi pada sumbu lead ini mendekati nol, pada EKG dalam banyak kasus, gigi fase dua atau amplitudo rendah P.

Dengan susunan jantung yang lebih vertikal di dada (misalnya, pada individu dengan tubuh asthenik), ketika vektor P sejajar dengan sumbu lead aVF, (Gbr. 1.7), amplitudo gelombang P meningkat dalam sadapan III dan aVF dan berkurang pada sadapan I dan aVL. Gelombang P dalam aVL bahkan bisa menjadi negatif.

Pembentukan gelombang P di tungkai mengarah

Sebaliknya, dengan posisi jantung yang lebih horizontal di dada (misalnya, dalam hipersthenik), vektor P sejajar dengan sumbu I dari timah standar. Pada saat yang sama amplitudo suatu gigi P meningkat dalam penugasan I dan aVL. P aVL menjadi positif dan mengurangi lead III dan aVF. Dalam kasus ini, proyeksi vektor P pada sumbu III dari lead standar adalah nol atau bahkan memiliki nilai negatif. Oleh karena itu, gelombang P dalam timbal III bisa bifasik atau negatif (lebih sering dengan hipertrofi atrium kiri).

Dengan demikian, pada orang yang sehat dalam sadapan I, II dan aVF, gelombang P selalu positif, dalam sadapan III dan aVL bisa positif, biphasic atau (jarang) negatif, dan dalam lead aVR gelombang P selalu negatif.

Dalam bidang horizontal, vektor rata-rata P yang dihasilkan biasanya bertepatan dengan arah sumbu dada mengarah V4 — V5 dan diproyeksikan ke bagian positif sumbu sumbu lead V2 —V6, seperti yang ditunjukkan pada gambar.

1.8. Oleh karena itu, pada orang yang sehat, gelombang P pada sadapan V, —V6 selalu positif.

Pembentukan gelombang P di dada mengarah

Arah vektor rata-rata P hampir selalu tegak lurus terhadap sumbu timah Ur, sedangkan arah dua vektor depolarisasi sesaat berbeda. Vektor momentum awal pertama eksitasi atrium diorientasikan ke depan, ke arah elektroda positif dari lead V dan vektor momen akhir kedua (lebih kecil dalam magnitude) diputar mundur, menuju kutub negatif dari lead V1. Oleh karena itu, gelombang P dalam V1 sering biphasic (+ -).

Fase positif pertama gelombang P yang disebabkan oleh eksitasi atrium kanan dan sebagian kiri, lebih besar daripada fase negatif kedua gelombang P di V yang mencerminkan periode relatif pendek dari eksitasi akhir hanya atrium kiri. Terkadang fase negatif kedua dari gelombang P di Vl diekspresikan dengan lemah dan gelombang P dalam V positif.

Dengan demikian, pada orang yang sehat di dada mengarah Y2-Y6, gelombang P positif selalu terdaftar, dan dalam lead V1 itu bisa bifasik atau positif.

Amplitudo gelombang P biasanya tidak melebihi 1,5-2,5 mm, dan durasinya 0,1 detik.

Penguraian EKG: Gelombang P

Ikuti tes online (ujian) tentang topik ini.

Ketika nadi eksitasi keluar dari simpul sinus, ia mulai mendaftar dengan kardiograf. Biasanya, eksitasi atrium kanan (kurva 1) dimulai agak lebih awal daripada atrium kiri (kurva 2). Atrium kiri dimulai kemudian dan mengakhiri eksitasi. Kardiograf mencatat vektor total kedua atria, menggambar gelombang P: naik dan turunnya gelombang P biasanya lembut, apeks membulat.

• Gelombang P positif adalah indikator irama sinus.
• Yang terbaik dari semuanya, gelombang P terlihat dalam 2 lead standar, di mana ia harus positif.
• Biasanya, durasi gelombang P hingga 0,1 detik (1 sel besar).
• Amplitudo gelombang P tidak boleh melebihi 2,5 sel.
• Amplitudo gelombang P dalam sadapan standar dan sadapan dari ekstremitas ditentukan oleh arah sumbu listrik atria (yang akan dibahas nanti).
• Amplitudo normal: P_II> P_Saya> P_III.

Gelombang P dapat bergerigi di puncak, dan jarak antara gigi tidak boleh melebihi 0,02 detik (1 sel). Waktu aktivasi atrium kanan diukur dari awal gelombang P ke puncak pertama (tidak lebih dari 0,04 s - 2 sel). Waktu aktivasi atrium kiri adalah dari awal gelombang P ke puncak kedua atau ke titik tertinggi (tidak lebih dari 0,06 s - 3 sel).

Varian paling umum dari gelombang P ditunjukkan pada gambar di bawah ini:

Tabel di bawah ini menjelaskan apa yang seharusnya menjadi gelombang P pada lead yang berbeda.

Bagaimana keadaan miokardium yang mencerminkan gelombang R pada hasil EKG?

Keadaan seluruh organisme tergantung pada kesehatan sistem kardiovaskular. Ketika gejala tidak menyenangkan terjadi, kebanyakan orang mencari bantuan medis. Setelah menerima hasil elektrokardiogram, sedikit orang yang mengerti apa yang dipertaruhkan. Apa yang tercermin pada gelombang-p pada ECG? Gejala mengkhawatirkan apa yang memerlukan pengawasan medis dan bahkan perawatan?

Mengapa elektrokardiogram dilakukan

Setelah memeriksa ahli jantung, pemeriksaan dimulai dengan elektrokardiografi. Prosedur ini sangat informatif, walaupun faktanya dilakukan dengan cepat, tidak memerlukan pelatihan khusus dan biaya tambahan.

Elektrokardiogram selalu diangkat saat masuk ke rumah sakit.

Kardiograf mencatat perjalanan impuls listrik melalui jantung, mencatat detak jantung dan dapat mendeteksi perkembangan patologi yang serius. Gigi pada EKG memberikan gambaran rinci tentang berbagai bagian miokardium dan pekerjaannya.

Norma untuk EKG adalah bahwa gigi yang berbeda berbeda dalam lead yang berbeda. Mereka dihitung dengan menentukan nilai relatif terhadap proyeksi vektor EMF pada sumbu timah. Cabang bisa positif dan negatif. Jika terletak di atas kontur kardiografi, itu dianggap positif, jika di bawah - negatif. Gigi dua fase dicatat ketika gigi bergerak dari satu fase ke fase lainnya pada saat eksitasi.

Itu penting! Elektrokardiogram jantung menunjukkan keadaan sistem konduksi yang terdiri dari kumpulan serat yang dilaluinya impuls. Mengamati irama kontraksi dan karakteristik gangguan irama, orang dapat melihat berbagai patologi.

Sistem konduktif jantung adalah struktur yang kompleks. Terdiri dari:

• simpul sinoatrial;
• atrioventrikular;
• bundel cabang blok;
• Serat Purkinje.

Simpul sinus, sebagai alat pacu jantung, adalah sumber impuls. Mereka terbentuk pada kecepatan 60-80 kali per menit. Dengan berbagai gangguan dan aritmia, impuls dapat dihasilkan lebih atau kurang sering daripada biasanya.

Kadang-kadang bradikardia (detak jantung lambat) berkembang karena fakta bahwa bagian lain dari jantung mengasumsikan fungsi alat pacu jantung. Manifestasi aritmia juga dapat disebabkan oleh blokade di berbagai zona. Karena itu, kendali otomatis jantung terganggu.

Apa yang ditunjukkan EKG

Jika Anda mengetahui norma-norma untuk indikator kardiogram, bagaimana gigi harus ditempatkan pada orang yang sehat, Anda dapat mendiagnosis banyak patologi. Pemeriksaan ini dilakukan dalam pengaturan rawat inap rawat jalan dan dalam kasus-kasus kritis darurat oleh dokter ambulans untuk membuat diagnosis awal.

Perubahan yang tercermin dalam kardiogram dapat menunjukkan status tersebut:

• irama dan detak jantung;
• kerusakan infark miokard;
• blokade sistem konduksi jantung;
• gangguan metabolisme elemen-elemen jejak penting;
• penyumbatan arteri besar.

Jelas, penelitian dengan elektrokardiogram bisa sangat informatif. Tetapi apa hasil dari data tersebut?

Perhatian! Selain gigi, ada segmen dan interval dalam gambar EKG. Mengetahui apa norma untuk semua elemen ini, Anda dapat membuat diagnosis.

Interpretasi terperinci dari elektrokardiogram

Norma untuk gelombang P adalah lokasi di atas isoline. Gigi atrium ini dapat menjadi negatif hanya pada sadapan 3, aVL dan 5. Pada sadapan 1 dan 2 akan mencapai amplitudo maksimum. Tidak adanya gelombang P dapat mengindikasikan gangguan serius dalam konduksi impuls di atrium kanan dan kiri. Gigi ini mencerminkan keadaan bagian hati yang khusus ini.

Gelombang P diuraikan terlebih dahulu, karena di dalamnya impuls listrik ditransmisikan, yang ditransmisikan ke seluruh jantung.

Pembelahan gelombang P, ketika dua puncak terbentuk, menunjukkan peningkatan atrium kiri. Seringkali bifurkasi berkembang dalam patologi katup bikuspid. Gelombang P bertanduk ganda menjadi indikasi untuk pemeriksaan jantung tambahan.

Interval PQ menunjukkan bagaimana impuls berpindah ke ventrikel melalui simpul atrioventrikular. Norma untuk area ini adalah garis horizontal, karena tidak ada penundaan karena konduktivitas yang baik.

Gigi Q biasanya sempit, lebarnya tidak lebih dari 0,04 detik. di semua lead, dan amplitudo kurang dari seperempat dari gelombang R. Jika gelombang Q terlalu dalam, ini adalah salah satu tanda yang mungkin dari serangan jantung, tetapi indikator itu sendiri dievaluasi hanya dalam kombinasi dengan yang lain.

Gigi R adalah ventrikel, jadi ini yang tertinggi. Dinding organ di zona ini adalah yang paling padat. Akibatnya, gelombang listrik melewati paling lama. Terkadang didahului oleh gelombang Q negatif kecil.

Selama fungsi jantung normal, gelombang R tertinggi dicatat di sadapan dada kiri (V5 dan 6). Pada saat yang sama, tidak boleh melebihi 2,6 mV. Gigi yang terlalu tinggi merupakan tanda hipertrofi ventrikel kiri. Kondisi ini membutuhkan diagnosis yang mendalam untuk menentukan penyebab peningkatan (penyakit arteri koroner, hipertensi arteri, penyakit jantung katup, kardiomiopati). Jika gelombang-R turun tajam ketika bergerak dari V5 ke V6, ini mungkin merupakan tanda MI.

Setelah pengurangan ini datanglah fase pemulihan. Pada EKG, ini diilustrasikan sebagai pembentukan gelombang T. negatif Setelah gelombang T kecil, ada segmen ST, yang biasanya harus berupa garis lurus. Garis Tckb dijaga lurus, tidak ada bagian melengkung di atasnya, kondisinya dianggap normal dan menunjukkan bahwa miokardium siap sepenuhnya untuk siklus RR berikutnya - dari reduksi ke reduksi.

Penentuan sumbu hati

Langkah lain dalam menguraikan elektrokardiogram adalah menentukan sumbu jantung. Kecenderungan normal dianggap sudut dari 30 hingga 69 derajat. Angka yang lebih kecil menunjukkan penyimpangan ke kiri, dan yang besar ke kanan.

Kemungkinan kesalahan dalam penelitian

Dimungkinkan untuk memperoleh data yang tidak akurat dari elektrokardiogram jika faktor-faktor berikut memengaruhi kardiograf saat mendaftarkan sinyal:

• fluktuasi frekuensi arus bolak-balik;
• perpindahan elektroda karena tumpang tindihnya;
• tremor otot di tubuh pasien.

Semua faktor ini mempengaruhi perolehan data yang dapat diandalkan selama elektrokardiografi. Jika EKG menunjukkan bahwa faktor-faktor ini telah terjadi, penelitian diulang.

Kunjungan tepat waktu ke dokter untuk nasihat akan membantu mendiagnosis patologi pada tahap awal.

Ketika seorang ahli jantung yang berpengalaman mendekripsi kardiogram, Anda bisa mendapatkan banyak informasi berharga. Agar tidak memulai patologi, penting untuk berkonsultasi dengan dokter jika gejala menyakitkan pertama terjadi. Jadi Anda bisa menyelamatkan kesehatan dan kehidupan!

Gigi p pada ecg

• EKG normal terutama terdiri dari gigi P, Q, R, S, dan T.
• Di antara masing-masing gigi adalah segmen PQ, ST dan QT, yang penting secara klinis.
• Gigi R selalu positif, dan gigi Q dan S selalu negatif. Gigi P dan T biasanya positif.
• Distribusi eksitasi di ventrikel pada EKG sesuai dengan kompleks QRS.
• Ketika berbicara tentang pemulihan rangsangan miokard, berarti segmen ST dan gelombang T.

EKG normal biasanya terdiri dari gigi P, Q, R, S, T dan kadang-kadang U. Tanda-tanda ini diperkenalkan oleh Aynthoven, pendiri elektrokardiografi. Dia memilih simbol huruf ini secara sewenang-wenang dari tengah alfabet. Gigi Q, R, S bersama-sama membentuk kompleks QRS. Namun, tergantung pada timah di mana EKG direkam, gigi Q, R atau S mungkin hilang. Ada juga interval PQ dan QT dan segmen PQ dan ST yang menghubungkan masing-masing gigi dan memiliki nilai tertentu.

Bagian yang sama dari kurva EKG dapat disebut secara berbeda, misalnya, gigi atrium dapat disebut gelombang atau gelombang P. Q, R dan S dapat disebut gelombang Q, gelombang R dan gelombang S, dan gelombang P, T dan U, gelombang P dan wave U. Dalam buku ini, untuk kenyamanan P, Q, R, S, dan T, dengan pengecualian U, kita akan memanggil tine.

Gigi positif terletak di atas garis isoelektrik (garis nol), dan gigi negatif - di bawah garis isoelektrik. Gelombang P, T dan gelombang U positif. Ketiga gigi ini biasanya positif, tetapi dalam kasus patologi, mereka juga bisa negatif.

Gigi Q dan S selalu negatif, dan gelombang R selalu positif. Jika gelombang R atau S kedua direkam pada EKG, itu disebut sebagai R 'dan S'.

Kompleks QRS dimulai dengan gelombang Q dan berlangsung hingga akhir gelombang S. Kompleks ini biasanya dibagi. Dalam kompleks QRS, gigi tinggi ditandai dengan huruf kapital, dan gigi rendah dengan huruf kecil, misalnya, qrS atau qRs.

Momen penghentian kompleks QRS ditetapkan oleh titik J.

Untuk seorang pemula, pengenalan gigi dan segmen yang akurat sangat penting, jadi kami memikirkan pertimbangan mereka secara rinci. Masing-masing gigi dan kompleks ditunjukkan dalam gambar terpisah. Untuk pemahaman yang lebih baik, fitur utama dari gigi-gigi ini dan signifikansi klinisnya diberikan di sebelah gambar.

Setelah menggambarkan masing-masing gigi dan segmen EKG dan penjelasan yang sesuai, kami akan meninjau penilaian kuantitatif parameter elektrokardiografi ini, khususnya, tinggi, kedalaman dan lebar gigi serta penyimpangan utama dari nilai normal.

Gigi P normal

Cabang P, yang merupakan gelombang eksitasi atrium, biasanya memiliki lebar hingga 0,11 detik. Ketinggian gelombang P bervariasi sesuai usia, tetapi normalnya tidak boleh melebihi 0,2 mV (2 mm). Biasanya, ketika parameter gelombang P ini menyimpang dari norma, kita berbicara tentang hipertrofi atrium.

Interval PQ OK

Interval PQ, yang mencirikan waktu eksitasi ke ventrikel, biasanya 0,12 ms, tetapi tidak boleh melebihi 0,21 detik. Interval ini diperpanjang selama AV-blokade dan disingkat dengan sindrom WPW.

Q gigi normal

Gelombang Q di semua sadapan sempit dan lebarnya tidak melebihi 0,04 dtk. Nilai absolut dari kedalamannya tidak dinormalisasi, tetapi maksimum adalah 1/4 dari gelombang R. Kadang-kadang, misalnya, selama obesitas, gelombang Q yang relatif mendalam dicatat dalam sadapan III.
Gelombang Q yang dalam menyebabkan kecurigaan pada infark miokard.

Gigi R normal

Gelombang-R di antara semua gigi EKG memiliki amplitudo terbesar. Gelombang R tinggi biasanya direkam di dada kiri mengarah V5 dan V6, tetapi tingginya di sadapan ini tidak boleh melebihi 2,6 mV. Gelombang R yang lebih tinggi menunjukkan hipertrofi LV. Biasanya, ketinggian gelombang-R harus meningkat ketika bergerak dari sadapan V5 ke sadapan V6. Dengan penurunan tajam pada tinggi gelombang-R, MI harus dikeluarkan.

Terkadang gelombang R terpecah. Dalam kasus ini, dilambangkan dengan huruf besar atau kecil (misalnya, gigi R atau R). Gigi R atau r tambahan ditunjuk, seperti yang telah disebutkan, sebagai R 'atau r' (misalnya, dalam timbal V1.

Gigi S OK

Gigi S pada kedalamannya ditandai oleh variabilitas yang signifikan tergantung pada timbal, posisi tubuh pasien dan usianya. Dengan hipertrofi ventrikel, gelombang S dapat menjadi sangat dalam, misalnya, dengan hipertrofi LV - pada sadapan V1 dan V2.

Kompleks QRS adalah normal

Kompleks QRS sesuai dengan penyebaran eksitasi di ventrikel dan biasanya tidak melebihi 0,07-0,11 dtk. Patologis mempertimbangkan perluasan kompleks QRS (tetapi tidak mengurangi amplitudo). Itu diamati terutama di blokade kaki PG.

Titik J adalah normal

Titik J sesuai dengan titik di mana kompleks QRS berakhir.

Fitur Gigi R.: gigi rendah pertama berbentuk setengah lingkaran, yang muncul setelah garis isoelektrik. Artinya: stimulasi atrium.
Gelombang Q.Fitur: gigi kecil negatif pertama, mengikuti gelombang P dan akhir segmen PQ. Artinya: awal eksitasi ventrikel.
R-wave Fitur: Gigi positif pertama setelah gelombang Q atau gigi positif pertama setelah gelombang P jika gigi Q hilang. Artinya: stimulasi ventrikel.
Fitur Gigi S.: Gigi kecil negatif pertama setelah gelombang R. Artinya: gairah ventrikel.
Kompleks QRS. Fitur: Biasanya terbagi kompleks mengikuti gelombang P dan interval PQ. Artinya: Distribusi eksitasi di ventrikel.
Point J. Sesuai dengan titik di mana kompleks QRS berakhir dan segmen ST dimulai. Fitur Tooth T.: Gigi setengah lingkaran positif pertama yang muncul setelah kompleks QRS. Artinya: Pemulihan rangsangan ventrikel.
Gelombang U. Ciri-ciri: Gigi kecil positif yang muncul segera setelah gelombang T. Artinya: Potensi efek-setelah (setelah pemulihan rangsangan ventrikel).
Garis nol (isoelektrik). Ciri-ciri: jarak antara gigi individu, misalnya, antara ujung gelombang T dan awal gelombang R. Artinya: Garis dasar yang digunakan untuk mengukur kedalaman dan tinggi gigi EKG.
Interval PQ. Fitur: waktu dari awal gelombang P ke awal gelombang Q. Artinya: waktu eksitasi dari atria ke simpul AV dan kemudian melalui PG dan kakinya. Segmen PQ. Fitur: waktu dari akhir gelombang P. sampai awal gelombang Q. Artinya: tidak ada segmen ST yang signifikan secara klinis. Fitur: waktu dari ujung gelombang S ke awal gelombang T. Artinya: waktu dari akhir penyebaran eksitasi melalui ventrikel ke awal pemulihan kegembiraan ventrikel. Interval QT. Fitur: waktu dari awal gelombang Q hingga akhir gelombang T. Artinya: waktu dari awal penyebaran gairah hingga akhir pemulihan rangsangan miokardium ventrikel (sistole ventrikel listrik).

Segmen ST normal

Biasanya, segmen ST terletak di garis isoelektrik, dalam hal apa pun, ia tidak menyimpang secara signifikan darinya. Hanya pada sadapan V1 dan V2 yang dapat lebih tinggi dari garis isoelektrik. Dengan peningkatan yang signifikan pada segmen ST, MI segar harus dikeluarkan, sementara penurunan mengindikasikan CHD.

Gigi T normal

Gelombang T memiliki signifikansi klinis yang penting. Ini sesuai dengan pemulihan rangsangan miokard dan biasanya positif. Amplitudo tidak boleh kurang dari 1/7 dari gelombang-R dalam sadapan yang sesuai (misalnya, dalam sadapan I, V5 dan V6). Dengan gigi T yang jelas negatif, dikombinasikan dengan penurunan segmen ST, MI dan PJK harus dikeluarkan.

Interval QT OK

Lebar interval QT tergantung pada denyut jantung, ia tidak memiliki nilai absolut konstan. Perpanjangan interval QT diamati pada hipokalsemia dan sindrom QT yang berkepanjangan.

Gelombang U normal

Wave U juga tidak memiliki nilai normatif. Dengan hipokalemia ada peningkatan signifikan dalam ketinggian gelombang U.

Gigi p

Gigi P - terbentuk sebagai hasil dari kegembiraan dua daun telinga. Itu mulai mendaftar segera setelah impuls keluar dari simpul sinus. Atrium kiri dimulai dan berakhir kemudian eksitasi, sebagai akibat dari tumpang tindih gairah atrium kiri dan kanan, gigi terbentuk. Amplitudo gelombang P biasanya yang terbesar di II st. memimpin Biasanya, durasi P hingga 0,1 detik, amplitudo tidak boleh melebihi 2,5 mm. Dalam memimpin aVR, cabang selalu negatif. Cabang P mungkin bergerigi di bagian atas, tetapi jarak antara takik tidak boleh melebihi 0,02 detik.

Interval PQ adalah dari awal gelombang P ke awal gelombang Q. Ini sesuai dengan waktu eksitasi melewati atrium dan koneksi AV ke miokardium ventrikel. Perubahan tergantung pada detak jantung, usia dan berat badan pasien. Biasanya, interval PQ 0,12 - 0,18 (hingga 0,2 detik). Dengan demikian, interval PQ termasuk gelombang P dan segmen PQ.

Indeks Macruz. Ini adalah rasio durasi gelombang P dengan durasi segmen PQ. Di tingkat -1.1 - 1.6. Indeks ini membantu dalam diagnosis hipertrofi atrium.

Kompleks QRS adalah kompleks ventrikel. Ini biasanya merupakan penyimpangan EKG terbesar. Lebar kompleks QRS biasanya 0,06 - 0,08 detik dan menunjukkan durasi eksitasi intraventrikular. Dengan bertambahnya usia, lebar kompleks QRS. Amplitudo gigi kompleks QRS biasanya bervariasi. Biasanya, dalam setidaknya satu sadapan standar atau sadapan dari ekstremitas, amplitudo kompleks QRS harus melebihi 5 mm, dan di sadapan dada - 8 mm. Pada bagian dada yang mengarah pada orang dewasa, amplitudo kompleks QRS tidak boleh melebihi 2,5 cm.

Q gigi - gigi awal kompleks QRS. itu dicatat selama eksitasi setengah kiri septum interventrikular. Mendaftarkan gelombang q bahkan dengan amplitudo kecil dalam sadapan V1-V3 bersifat patologis.Biasanya, gelombang q tidak boleh melebihi 0,03 dtk, dan amplitudo dalam setiap sadapan harus kurang dari 1/4 amplitudo gelombang R berikutnya dalam sadapan ini.

Gelombang-R biasanya merupakan gelombang utama EKG. Ini disebabkan oleh eksitasi ventrikel, dan amplitudonya dalam sadapan standar dan sadapan dari ekstremitas tergantung pada posisi sumbu listrik jantung. Dengan posisi normal dari sumbu listrik dan RII> RI> RIII. Gelombang R mungkin tidak ada dalam lead aVR. Dalam lead dada, gelombang-R harus tumbuh dalam amplitudo dari V1 ke V4.

S-wave - terutama karena eksitasi akhir dari pangkal ventrikel kiri. Gigi ini mungkin tidak ada dalam norma, terutama pada sadapan dari ekstremitas. Di sadapan dada, amplitudo terbesar gelombang S adalah di sadapan V1 dan V2. Lebar S dalam hal apa pun tidak boleh melebihi 0,03 dtk.

Segmen ST - sesuai dengan periode siklus jantung, ketika kedua ventrikel tertutup sepenuhnya oleh eksitasi. Titik di mana ujung kompleks QRS ditetapkan sebagai koneksi ST, atau titik J. Segmen ST melewati langsung ke gelombang T. Segmen ST biasanya terletak pada isoline, tetapi dapat agak ditinggikan atau dikurangi. Biasanya, segmen ST bahkan dapat ditemukan 1,5 - 2 mm di atas isoline. Pada orang sehat, ini dikombinasikan dengan gelombang T positif tinggi berikutnya dan memiliki bentuk cekung. Dalam kasus di mana segmen ST tidak terletak pada kontur, bentuknya digambarkan sebagai cekung, cembung atau horizontal. Durasi segmen ini dari nilai diagnostik yang besar tidak masalah, dan biasanya tidak didefinisikan.

Gigi T. Terdaftar selama repolarisasi ventrikel. Ini adalah gelombang EKG yang paling labil. Gelombang T normal normal positif. Biasanya, gelombang T tidak bergerigi. Gigi T, sebagai aturan, positif dalam tugas-tugas di mana kompleks QRS umumnya disajikan oleh gigi tugas R. In. di mana dalam kompleks ini terutama gigi negatif dicatat, ada kecenderungan untuk mendaftarkan S. negatif. Pada akhirnya, AVR T harus selalu negatif. Durasi gigi ini dari 0,1 hingga 0,25 dtk, tetapi tidak memiliki nilai diagnostik yang hebat. Amplitudo biasanya tidak melebihi 8 mm. Dalam TV1 normal tentu lebih tinggi dari TV6.

Interval QT. Ini adalah sistol ventrikel listrik. Interval QT adalah waktu dalam detik dari awal kompleks QRS hingga akhir gelombang T. Bergantung pada jenis kelamin, usia, dan detak jantung. Biasanya, durasi interval QT adalah 0,35 - 0,44 dtk. QT adalah konstanta untuk frekuensi ritme yang diberikan secara terpisah untuk pria dan wanita. Ada tabel khusus di mana standar sistol listrik ventrikel untuk jenis kelamin tertentu dan frekuensi irama disajikan. Untuk mengidentifikasi pelanggaran berat dalam durasi interval QT pada pasien yang diberikan, berbagai formula disajikan, yang paling umum dalam penggunaan praktis adalah rumus Bazetta. Dalam formula ini, interval QT bersyarat yang dihitung bersyarat dibandingkan dengan durasinya pada pasien tertentu dan dengan durasi siklus jantung (jarak antara dua gigi R yang berdekatan dalam detik).

Biasanya, massa ventrikel kiri sekitar 3 kali massa ventrikel kanan. Dalam kasus hipertrofi ventrikel kiri, dominannya bahkan lebih jelas, yang mengarah ke peningkatan EMF dan vektor eksitasi ventrikel kiri. Durasi eksitasi ventrikel hipertrofi juga meningkat karena tidak hanya hipertrofi, tetapi juga perkembangan perubahan distrofi dan sklerotik di ventrikel.

Fitur karakteristik EKG selama periode eksitasi ventrikel kiri hipertrofi:

di dada kanan mengarah V1, V2, EKG dari tipe rS dicatat: gelombang r_V1 disebabkan oleh eksitasi setengah kiri septum interventrikular; Gelombang S_V1 (amplitudonya lebih besar dari normal) dikaitkan dengan eksitasi ventrikel kiri hipertrofi;

di dada kiri mengarah V5, V6, tipe EKG qR direkam (kadang-kadang qR): gelombang q_V6 (amplitudonya lebih tinggi dari normal) karena eksitasi setengah kiri hipertrofi dari septum interventrikular; Gelombang R_V6 (amplitudo dan durasinya di atas normal) dikaitkan dengan eksitasi ventrikel kiri yang hipertrofi; keberadaan gigi_V6 terkait dengan eksitasi pangkal ventrikel kiri.

Gambaran karakteristik EKG selama repolarisasi ventrikel kiri hipertrofi:

Segmen ST_V1 berada di atas isoline;

Gelombang T_V1 positif;

Segmen ST_V6 di bawah kontur;

Gelombang T_V6 asimetris negatif.

Diagnosis hipertrofi ventrikel kiri dibuat berdasarkan analisis EKG pada sadapan dada:

gigi tinggi R_V5, R_V6 (R_V6> R_V5> R_V4 - tanda yang jelas dari hipertrofi ventrikel kiri);

semakin banyak hipertrofi ventrikel kiri, semakin tinggi R_V5, R_V6 dan lebih dalam s_V1, S_V2;

Segmen ST_V5, ST_V5 dengan tonjolan menghadap ke atas, terletak di bawah kontur;

Gelombang T_V5, T_V6 asimetris negatif dengan penurunan terbesar pada akhir gelombang T (semakin besar tinggi gelombang R_V5, R_V6, semakin jelas pengurangan segmen ST dan negativitas gelombang T pada sadapan ini);

Segmen ST_V1, ST_V2 dengan busur, yang cembung ke bawah, terletak di atas isoline;

pada sadapan toraks kanan, peningkatan segmen ST yang cukup signifikan dan peningkatan amplitudo gelombang T positif diamati;

zona transisi pada hipertrofi ventrikel kiri sering bergeser ke dada kanan mengarah, sedangkan gelombang T_V1 gelombang positif dan T_V6 negatif: sindrom T_V1> T_V6 (biasanya sebaliknya). Sindrom T_V1> T_V6 Ini adalah tanda awal hipertrofi ventrikel kiri (tanpa adanya insufisiensi koroner).

Sumbu elektrik jantung pada hipertrofi ventrikel kiri sering cukup menyimpang ke kiri atau terletak secara horizontal (deviasi tajam ke kiri untuk hipertrofi terisolasi ventrikel kiri tidak seperti biasanya). Posisi normal eoo jarang diamati; lebih jarang lagi, posisi semi-vertikal el.

Tanda-tanda karakteristik EKG dalam penugasan dari ekstremitas pada hipertrofi ventrikel kiri (mis. Terletak secara horizontal atau ditolak ke kiri):

EKG dalam sadapan I, aVL mirip dengan EKG dalam sadapan V5, V6: terlihat seperti qR (tetapi pada saat yang sama gigi memiliki amplitudo lebih kecil); Segmen ST_{Saya, aVL} sering terletak di bawah kontur dan disertai dengan gelombang T asimetris negatif _{Saya, aVL};

EKG dalam sadapan III, aVF mirip dengan EKG dalam sadapan V1, V2: kelihatannya seperti rS atau QS (tetapi pada saat bersamaan gigi memiliki amplitudo lebih kecil); Segmen ST_{III, aVF}sering meningkat di atas isoline dan bergabung dengan gelombang T positif_{III, aVF};

Gelombang T_III gelombang positif dan T_Saya rendah atau negatif, sehingga T adalah karakteristik hipertrofi ventrikel kiri_III> T_Saya (dengan tidak adanya insufisiensi koroner).

Tanda-tanda karakteristik EKG dalam penugasan dari ekstremitas pada hipertrofi ventrikel kiri (mis. Terletak secara vertikal):

dalam sadapan III, aVF, gelombang-R tinggi diamati; dan juga pengurangan segmen ST dan gigi T negatif;

dalam sadapan I, aVL, gelombang-r amplitudo kecil diamati;

dalam memimpin, aVR EKG adalah dalam bentuk rS atau QS; Gelombang T_aVR positif; Segmen ST_aVR terletak di kontur atau sedikit di atasnya.

Pengujian latihan digunakan untuk mendeteksi insufisiensi koroner laten, untuk diagnosis banding penyakit jantung koroner dengan penyakit lain, penilaian cadangan sirkulasi darah koroner, kemampuan fisik, deteksi aritmia transien dan gangguan konduksi serta sifat fungsional dan organiknya, penentuan prognosis penyakit, dll.. Olahraga meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dan aliran darah melalui pembuluh koroner.

Metode standar adalah tes master. Dengan mempertimbangkan jenis kelamin, usia dan berat badan pasien.

Metode non-standar didasarkan pada menentukan besarnya beban tergantung pada kemampuan individu: Tes siklus ergometrik dan uji treadmill.

SssU, prinsip-prinsip perawatan.

EKG-Diagnosis SSS.Dengan disfungsi CA-node, tanda-tanda elektrokardiografi dari disfungsi sinus dapat didaftarkan jauh sebelum timbulnya gejala klinis. 1. Sinus bradycardia - memperlambat irama sinus dengan detak jantung kurang dari 60 dalam 1 menit. karena berkurangnya otomatisme dari simpul sinus. Ketika SSSU sinus bradikardia resisten, tahan lama, refrakter terhadap aktivitas fisik dan pengenalan atropin (Gbr. 1). 2. Bradisistolicheskaya atrial fibrilasi (AF, fibrilasi atrium, fibrilasi atrium, aritmia mutlak, fibrilasi atrium, vorhofflimmern, aritmia perpetua, delirium cordis, aritmia completa) - tidak menentu, cepat dan tidak teratur tidak terkoordinasi antara serat individu adalah fibrilasi otot atrium akibat ektopik impuls atrium dengan frekuensi 350 hingga 750 per menit., menyebabkan gangguan kontraksi ventrikel. Dalam kasus bentuk bradistolik MA, jumlah kontraksi ventrikel kurang dari 60 per menit. (Gbr. 2). 3. Migrasi driver irama atrium (ritme vagal, irama meluncur, irama migrasi, migrasi driver irama jantung, pengembaraan alat pacu jantung). Ada beberapa varian irama pengembaraan (wandering): a) irama pengembara di simpul sinus. Gigi P memiliki asal sinus (positif dalam penugasan II, III, AVF), tetapi bentuknya berubah pada berbagai detak jantung. Interval PR tetap relatif konstan. Selalu ada aritmia sinus yang parah; b) irama liar di atrium. Gigi P positif dalam sadapan II, III, AVF, bentuk dan ukurannya berubah dengan detak jantung yang berbeda. Bersamaan dengan ini, durasi interval PR berubah; c) irama pengembaraan antara sinus dan AV - node. Ini adalah varian yang paling sering dari ritme pengembaraan. Selama itu, jantung berkontraksi di bawah pengaruh impuls, yang secara berkala mengubah tempat mereka, secara bertahap bergerak dari simpul sinus, sepanjang otot-otot atrium ke persimpangan AV, dan kembali lagi ke simpul sinus. ECG - kriteria untuk migrasi alat pacu jantung melintasi atria - ini adalah tiga atau lebih gelombang P pada serangkaian siklus jantung, mengubah panjang interval PR. Kompleks QRS tidak berubah (gbr. 3 dan 4). 4. Irama ektopik pasif. Berkurangnya aktivitas simpul sinus atau penyumbatan total impuls sinus karena kerusakan fungsional atau organik pada simpul sinus menyebabkan dimasukkannya pusat urutan kedua otomatis (sel driver ritme atrium, koneksi-AV), urutan ketiga (sistemnya), dan urutan IV (serat Purkinje, otot ventrikel). ). Pusat orde II otomatis menyebabkan kompleks ventrikel yang tidak berubah (tipe supraventrikular), sementara pusat ordo III dan IV menghasilkan kompleks ventrikel yang diperluas dan terdeformasi (tipe ventrikel, tipe idioventrikular). Gangguan irama berikut ini bersifat pengganti: atrium, nodal, migrasi alat pacu jantung ritme atrium, ventrikel (irama idioventrikular), kontraksi pop-up. 4.1. Ritme atrium (ritme atrium lambat) - ritme ektopik yang sangat lambat dengan fokus generasi impuls di atria (Tabel 2): ​​a) irama ektopik atrium kanan - irama fokus ektopik yang terletak di atrium kanan. Cabang negatif P 'direkam pada EKG dalam sadapan V1 - V6, II, III, aVF. Interval P - Q adalah durasi normal, kompleks QRST tidak berubah; b) irama sinus koroner (irama sinus koroner) - dorongan untuk menggairahkan jantung datang dari sel-sel yang terletak di bagian bawah atrium kanan, dan vena sinus koroner. Impuls menyebar melalui atrium retrograde dari bawah ke atas. Ini mengarah pada pendaftaran gigi P negatif di II, III, sadapan aVF. R ′ aVR positif. Pada sadapan V1 - V6, gelombang-R adalah positif atau bifasik. Interval PQ dipersingkat dan biasanya kurang dari 0,12 detik. Kompleks QRST tidak berubah. Ritme sinus koroner dapat berbeda dari ritme ektopik atrium kanan hanya dengan memperpendek interval PQ; c) irama ektopik atrium kiri - impuls untuk menggairahkan jantung datang dari atrium kiri. Pada saat yang sama, gelombang P negatif dicatat pada ECG pada lead II, III, aVF, V3 - V6. Dimungkinkan juga munculnya gigi negatif P 'dalam I, aVL; P ′ cabang dalam aVR positif. Tanda khas dari ritme atrium kiri adalah gelombang P dalam lead V1 dengan bagian kubah putaran awal diikuti oleh puncak runcing "perisai dan pedang" ("kubah dan puncak menara", "busur dan panah"). Gigi P mendahului kompleks QRS dengan interval PR = 0,12-0,2 s normal. Frekuensi irama atrium adalah 60-100 per menit, jarang di bawah 60 (45-59) per menit. atau di atas 100 (101–120) per menit Ritme benar, kompleks QRS tidak berubah (Gbr. 5); d) ritme ektopik atrium bagian bawah - ritme fokus ektopik yang terletak di bagian bawah atrium kanan atau kiri. Ini mengarah pada pendaftaran gigi P negatif di II, III, sadapan aVF dan gigi P positif di aVR. Interval PQ dipersingkat (Gbr. 6). 4.2. Irama nodal (ritme AV - menggantikan irama nodal AV) - irama jantung di bawah aksi pulsa dari senyawa AV - dengan frekuensi 40-60 per menit. Ada dua jenis utama ritme AV: a) irama nodal dengan stimulasi simultan atrium dan ventrikel (irama nodal tanpa gelombang P ', irama nodal dengan gelombang AB - disosiasi tanpa gelombang P ′): kompleks QRST yang tidak berubah atau sedikit cacat dicatat pada ECG, gelombang P absen (Gbr. 7); b) irama nodal dengan gairah ventrikel pada waktu yang berbeda, dan kemudian atria (irama nodal dengan gelombang P 'retrograde, bentuk ritme AV-terisolasi): kompleks QRST yang tidak berubah dicatat pada EKG, diikuti oleh gelombang P negatif (Gambar 8). 4.3. Idioventricular (ventricular) ritme (ritme ventrikel sendiri, otomatisme ventrikel, ritme intraventrikular) - impuls kontraksi ventrikel terjadi pada ventrikel itu sendiri. EKG - kriteria: kompleks QRS melebar dan berubah bentuk (lebih dari 0,12 detik), irama dengan detak jantung kurang dari 40 (20-30) per menit. Ritme terminal idioventricular sangat lambat dan tidak stabil. Ritme sering benar, tetapi bisa salah jika ada beberapa fokus ektopik di ventrikel atau lesi tunggal dengan tingkat yang berbeda dari pembentukan impuls atau penyumbatan di pintu keluar ("blok keluar"). Jika ritme atrium hadir (irama sinus, flicker / flutter atrium, irama atrium ektopik), maka itu tidak tergantung pada irama ventrikel (AV - disosiasi) (Gbr. 9). 5. Sinoauricular blockade (blokade dari SA-node exit, dissociatio sino - atriale, SA - block) - gangguan pembentukan dan / atau konduksi impuls dari nodus sinus ke atrium. CA - blokade terjadi pada 0,16-2,4% orang, sebagian besar pada orang yang lebih tua dari 50-60 tahun, lebih sering pada wanita daripada pria. 5.1. Blok Sinoauricular I derajat dimanifestasikan oleh pembentukan lambat impuls di simpul sinus atau dengan memperlambat mereka ke atrium. EKG normal tidak informatif, didiagnosis dengan stimulasi listrik atrium atau merekam potensi simpul sinus, dan berdasarkan pada perubahan waktu konduksi pada simpul sinoauricular. 5.2. Tingkat blok II Sinoauricular memanifestasikan konduksi impuls parsial dari simpul sinus, yang mengarah pada proliferasi kontraksi atrium dan ventrikel. Ada dua jenis blokade sinoauricular derajat II: blokade sinoauricular derajat II tipe I (dengan Samoilov - Wenckebach terbitan berkala): a) pemendekan progresif interval PP (Samoilov - berkala Wenckebach), diikuti dengan jeda panjang PP; b) jarak RR terbesar - selama jeda pada saat kehilangan detak jantung; c) jarak ini tidak sama dengan dua interval PP normal dan kurang dari durasi mereka; d) interval PP pertama setelah jeda lebih lama dari interval PP terakhir sebelum jeda (Gbr. 10). Blok Sinoauricular II derajat tipe II: a) asistol - tidak adanya aktivitas listrik jantung (gelombang P dan kompleks QRST tidak ada), terdapat kontraksi atrium dan ventrikel; b) jeda (asistol) berganda dengan satu interval RR normal (PP) atau sama dengan dua periode RR normal (PP) dari ritme utama (Gbr. 11). Blokade sinoauricular yang terbatas dari grade II tipe II. Dengan analogi dengan AV - blokade, SA - blokade yang berkepanjangan adalah 4: 1, 5: 1, dll. harus disebut blokade SA yang jauh-maju dari derajat II tipe II. Dalam beberapa kasus, jeda (garis isoelektrik) terganggu oleh tergelincirnya kompleks (irama) dari pusat atrium otomatisme atau, yang lebih sering terjadi, dari area AV-junction. Terkadang impuls sinus terbelakang ditemukan (bertepatan) dengan denyut nadi AB. Pada elektrokardiogram, gigi langka P terletak di dekat kompleks QRS sliding-out. Gigi P ini tidak dipegang oleh ventrikel. AV-disosiasi yang muncul bisa lengkap dan tidak lengkap dengan kejang ventrikel. Salah satu varian dari AV tidak lengkap - disosiasi, ketika setiap kompleks slip-out diikuti oleh penangkapan ventrikel oleh impuls sinus, disebut escape - capture - bigemini ("slip-capture" bigeminia). 5.3. Sinoauricular blok III derajat (blok sinoauricular lengkap) ditandai dengan tidak adanya eksitasi atrium dan ventrikel dari simpul sinus. Asistol muncul dan berlanjut sampai pusat otomatis II, III atau IV mulai beroperasi (Gbr. 12). 6. Menghentikan simpul sinus (kegagalan simpul sinus, penangkapan sinus, jeda sinus, sinus - inertio) - kehilangan kemampuan sinus simpul secara berkala untuk menghasilkan impuls. Hal ini menyebabkan hilangnya gairah dan kontraksi atrium dan ventrikel. Pada EKG, ada jeda yang panjang, selama P, gigi QRST tidak direkam dan kontur dicatat. Jeda ketika menghentikan simpul sinus bukan kelipatan dari satu interval RR (PP) (Gbr. 13). 7. Henti atrium (asistol atrium, berhenti di atrium, asistol parsial) - tidak ada gairah atrium, yang diamati selama satu atau (lebih sering) lebih banyak siklus jantung. Asistol atrium dapat dikombinasikan dengan asistol ventrikel, dalam kasus seperti itu terdapat asistol jantung komplet. Namun, selama asistol atrium, alat pacu jantung orde II, III, IV, yang menyebabkan eksitasi ventrikel, biasanya mulai berfungsi (Gbr. 14). Ada tiga opsi utama untuk menghentikan atria: a) menghentikan atria dengan kegagalan (stopping) dari SA node: gigi P tidak ada, seperti juga CA node electrograms; ritme penggantian lambat direkam dari senyawa AV atau dari pusat idioventrikular. Fenomena yang sama dapat ditemui dengan quinidine parah dan intoksikasi digitalis (Gbr. 14); b) tidak adanya aktivitas listrik dan mekanik (penangkapan) dari atrium sambil mempertahankan automatisme dari SA node, yang terus mengontrol eksitasi dari AV node dan ventricles. Pola ini diamati pada hiperkalemia berat (> 9-10 mm / L), ketika ritme yang tepat muncul dengan kompleks QRS luas tanpa gelombang P. Fenomena ini disebut konduksi sinoventrikular; c) pelestarian otomatisme dari simpul CA dan aktivitas listrik atrium (gigi P) tanpa adanya kontraksi. Sindrom disosiasi elektromekanis (disosiasi) di atrium kadang-kadang dapat diamati pada pasien dengan atrium melebar setelah defibrilasi listrik. Penangkapan permanen, atau kelumpuhan, jarang terjadi. Dalam literatur ada laporan kelumpuhan atrium dengan amiloidosis jantung, fibrosis atrium umum, fibroelastosis, infiltrasi lemak, degenerasi vakuola, distrofi neuromuskuler, pada periode akhir penyakit jantung. 8. Sindrom bradycardia / tachycardia (sindrom tachi / brady). Dalam varian ini, bergantian sinus langka atau mengganti ritme supraventrikular dengan serangan takikistol terjadi (Gbr. 15). Evaluasi klinis fungsi sinus node SSSU harus dipertimbangkan sebagai kemungkinan diagnosis pada pasien dengan gejala yang dijelaskan di atas. Studi elektrofisiologis yang paling kompleks harus dilakukan hanya ketika diagnosis disfungsi simpul sinus menimbulkan keraguan tertentu. Contoh Valsalva. Sampel vagal yang paling sederhana dengan napas menahan napas dalam-dalam (termasuk manuver Valsava), dilakukan dalam isolasi atau dalam kombinasi dengan peregangan, kadang-kadang memungkinkan untuk mengidentifikasi jeda sinus melebihi 2,5-3,0 detik, yang harus dibedakan dari jeda yang disebabkan oleh gangguan. AV - perilaku. Identifikasi jeda tersebut menunjukkan peningkatan sensitivitas simpul sinus terhadap pengaruh vagal, yang dapat terjadi pada VDSU dan SSS. Jika jeda tersebut disertai dengan gejala klinis, pemeriksaan mendalam dari pasien diperlukan untuk menentukan strategi perawatan. Pijat sinus karotis. Sinus karotis adalah pembentukan kecil dari sistem saraf otonom, yang terletak di awal arteri karotis interna di atas titik percabangan arteri karotis umum. Reseptor sinus karotid berhubungan dengan saraf vagus. Refleks sinus karotis pada kondisi fisiologis menyebabkan bradikardia dan hipotensi akibat iritasi saraf vagus dan pusat pengatur pembuluh darah di medula. Pada sinus karotid supersensitif (hipersensitif), tekanan padanya dapat menyebabkan sinus berhenti lebih dari 2,5-3,0 detik, disertai dengan penurunan kesadaran jangka pendek. Pasien seperti itu sebelum pijat zona karotis menunjukkan penilaian keadaan aliran darah melalui arteri karotis dan vertebral, karena Memijat arteri dengan perubahan aterosklerotik yang jelas dapat menyebabkan konsekuensi yang mengerikan (bradikardia yang parah hingga hilangnya kesadaran dan asistol!). Penting untuk menekankan bahwa sindrom sinus karotid dapat, di satu sisi, berkembang dengan latar belakang fungsi normal dari simpul sinus, dan di sisi lain, tidak mengesampingkan keberadaan SSS. Uji kemiringan. Tes kemiringan (tes ortostatik pasif) dianggap hari ini sebagai "standar emas" dalam memeriksa pasien dengan keadaan sinkop etiologi yang tidak diketahui. Pengujian beban (ergometri sepeda, uji treadmill). Pengujian beban memungkinkan Anda menilai kemampuan simpul sinus untuk meningkatkan ritme sesuai dengan stimulus chronotropic fisiologis internal. Pemantauan holter. Pemantauan rawat jalan dengan menggunakan alat Holter, jika dilakukan selama aktivitas normal sehari-hari, tampaknya merupakan metode fisiologis yang lebih berharga untuk mengevaluasi fungsi simpul sinus daripada pengujian stres. Penampilan bergantian bradyarrhythmias dan tachyarrhythmias pada pasien SSSU sering tidak terdeteksi pada elektrokardiogram biasa saja. Studi tentang fungsi metode sinus node CPES. Indikator aktivitas otomatis simpul sinus adalah durasi jeda sinus dari saat stimulasi dihentikan (artefak elektrostimulus terakhir) ke awal cabang P. independen pertama. Periode waktu ini disebut waktu pemulihan fungsi simpul sinus (WWFSU). Biasanya, durasi periode ini tidak melebihi 1500–1600 ms. Selain WWFSU, satu indikator lagi dihitung - waktu pemulihan terkoreksi dari fungsi simpul sinus (CWFSU), yang memperhitungkan durasi indikator WWFSU sehubungan dengan frekuensi irama sinus awal. Pengobatan SSSU Pada awal terapi SSSU, semua obat yang dapat menyebabkan gangguan konduksi dibatalkan. Di hadapan sindrom tachi-brady, taktik mungkin lebih fleksibel: dengan kombinasi bradikardia sinus moderat, yang belum merupakan indikasi untuk alat pacu jantung permanen, dan paroksismanya yang sering bergantung pada fibrilasi atrium dalam beberapa kasus, dosis percobaan allapinin dalam dosis kecil dimungkinkan (1/2 tablet) 3-4 p / Hari.), Diikuti dengan pemantauan wajib selama pemantauan Holter. Namun, seiring waktu, perkembangan gangguan konduksi mungkin memerlukan penghentian obat, diikuti oleh pemasangan alat pacu jantung. Sambil mempertahankan bradikardia, penggunaan tab Belloid 1 secara bersamaan. 4 hal / hari. atau teopeka 0,3 g 1/4 tab. 2-3 p / Hari. Hal ini diperlukan untuk menyingkirkan hiperkalemia atau hipotiroidisme, di mana pasien mungkin keliru diarahkan ke pemasangan EX permanen. Jika Anda mencurigai SSSU harus menahan diri dari penunjukan obat simpul sinus hingga pemeriksaan Holter dan tes khusus. Pengangkatan β-blocker, antagonis kalsium (verapamil, diltiazem), sotalol, amiodarone, glikosida jantung tidak praktis. Dalam kasus-kasus perkembangan SSS akut, pengobatan etiotropik dilakukan pertama-tama. Jika diduga timbul peradangan, pemberian prednison 90-120 mg IV atau 20-30 mg / hari diindikasikan. di dalam. Pada infark miokard akut, obat anti-iskemik (nitrat), disaggregant (asam asetilsalisilat, clopidogrel), antikoagulan (heparin, heparin dengan berat molekul rendah), sitoprotektor (trimetazidine) ditentukan. Terapi darurat melakukan SSSU yang tepat, tergantung pada tingkat keparahannya. Dalam kasus asystolia, serangan IAS membutuhkan resusitasi. Bradikardia sinus parah, yang merusak hemodinamik dan / atau memicu takiaritmia, memerlukan pemberian atropin 0,5-1,0 ml larutan 0,1% menjadi 4-6 ppm, infus dopamin, dobutamin, atau eufillin di bawah kendali monitor jantung. Untuk tujuan profilaksis, stimulator endokardial sementara dapat dipasang.

Gigi p pada ecg

Diedit oleh Akademisi EI Chazov
M., "Latihan", 2014. Binding.

Kardiologi
Bab 5. Analisis Elektrokardiogram

I. Definisi detak jantung. Untuk menentukan SDM, jumlah siklus jantung (interval RR) dalam 3 detik dikalikan dengan 20.

A. HR-1: aritmia jenis tertentu ?? lihat juga ara. 5.1.

1. Irama sinus normal. Ritme yang benar dengan detak jantung 60 ?? 100 menit –1. Gigi P positif pada sadapan I, II, aVF, negatif pada aVR. Setiap gelombang P diikuti oleh kompleks QRS (tanpa adanya blokade AV). Interval PQ 0,12 s (dengan tidak adanya jalur tambahan).

2. Sinus bradikardia. Ritme yang benar. SDM –1. Gelombang sinus gigi P. Interval PQ 0,12 dtk. Penyebab: peningkatan nada parasimpatis (sering pada individu yang sehat, terutama saat tidur; pada atlet; disebabkan oleh refleks Bezoldt Jarish; pada infark miokard atau PEH); infark miokard (terutama yang lebih rendah); obat-obatan (beta-blocker, verapamil, diltiazem, glikosida jantung, obat antiaritmia dari kelas Ia, Ib, Ic, amiodarone, clonidine, methyldophy, reserpin, guanethidine, cimetidine, lithium); hipotiroidisme, hipotermia, ikterus obstruktif, hiperkalemia, peningkatan ICP, sindrom sinus sakit. Terhadap latar belakang bradikardia, aritmia sinus sering diamati (kisaran interval PP melebihi 0,16 detik). Perawatan ?? lihat bab. 6, hal. III.B.

3. Ritme atrium ektopik. Ritme yang benar. SDM 50 ?? 100 mnt –1. Gigi P biasanya negatif pada sadapan II, III, aVF. Interval PQ biasanya 0,12 detik. Itu diamati pada individu sehat dan dengan lesi organik jantung. Biasanya terjadi ketika irama sinus lambat (karena peningkatan nada parasimpatis, pengobatan atau disfungsi simpul sinus).

4. Migrasi alat pacu jantung. Irama benar atau salah. SDM –1. Gigi sinus dan non-sinus P. Interval PQ bervariasi, mungkin –1. Gigi retrograde P (dapat ditemukan baik sebelum dan sesudah kompleks QRS, serta berlapis-lapis; dapat negatif pada sadapan II, III, aVF). Interval PQ - 1 diamati selama keracunan glikosidik, infark miokard (biasanya lebih rendah), serangan rematik, miokarditis, dan setelah operasi jantung.

6. Irama idioventrikular yang dipercepat. Irama benar atau salah dengan kompleks QRS luas (> 0,12 dtk). HR 60 ?? 110 min –1. Gigi P: tidak ada, retrograde (terjadi setelah kompleks QRS) atau tidak terkait dengan kompleks QRS (disosiasi AV). Penyebab: iskemia miokard, kondisi setelah pemulihan perfusi koroner, keracunan glikosidik, kadang-kadang ?? pada orang sehat. Dengan irama idioventrikular lambat, kompleks QRS terlihat sama, tetapi denyut jantung 30 40 40 menit –1. Perawatan ?? lihat bab. 6, hal. V.

B. SDM> 100 mnt –1: jenis aritmia tertentu ?? lihat juga ara. 5.2.

1. Sinus takikardia. Ritme yang benar. Sinus gigi P dari konfigurasi biasa (amplitudonya meningkat). HR 100 ?? 180 menit –1, pada orang muda ?? hingga 200 menit –1. Mulai dan penghentian bertahap. Penyebab: respon fisiologis untuk memuat, termasuk rasa sakit emosional, demam, hipovolemia, hipotensi, anemia, hipertiroidisme, iskemia miokard, infark miokard, gagal jantung, miokarditis, emboli paru, pheochromocytoma, fistula arteriovenosa, efek obat dan agen lainnya (kafein, alkohol, nikotin, katekolamin, hidralazin, hormon tiroid, atropin, aminofilin). Takikardia tidak dihilangkan dengan pijatan sinus karotis. Perawatan ?? lihat bab. 6, hal. III.A.

2. Fibrilasi atrium. Ritme "salah salah." Kurangnya gigi P, osilasi acak besar atau kecil dari isoline. Frekuensi gelombang atrium 350 ?? 600 min -1. Dengan tidak adanya pengobatan, frekuensi kontraksi ventrikel ?? 100 ?? 180 mnt –1. Penyebab: kelainan mitral, infark miokard, tirotoksikosis, PE, kondisi pasca operasi, hipoksia, PPOK, cacat septum atrium, sindrom WPW, sindrom sinus sakit, minum alkohol dalam dosis besar, juga dapat diamati pada individu sehat. Jika, jika tidak ada perawatan, frekuensi kontraksi ventrikel kecil, maka orang mungkin berpikir tentang gangguan konduktivitas. Dengan keracunan glikosidik (irama AV-node yang dipercepat dan blokade AV lengkap) atau dengan latar belakang denyut jantung yang sangat tinggi (misalnya, dengan sindrom WPW), kecepatan ventrikel mungkin benar. Perawatan ?? lihat bab. 6, hal. IV.B.

3. Atrial flutter. Irama yang benar atau abnormal dengan gelombang atrium gigi gergaji (f), paling berbeda pada sadapan II, III, aVF, atau V₁. Ritme sering benar dengan AV-conducting dari 2: 1 hingga 4: 1, tetapi bisa salah jika AV-conducting berubah. Frekuensi gelombang atrium adalah 250 ?? 350 min -1 dengan gemetar tipe I dan 350 ?? 450 min -1 dengan tremor tipe II. Penyebab: lihat bab. 6, hal. IV. Pada AV-konduksi 1: 1, frekuensi kontraksi ventrikel dapat mencapai 300 menit –1, sementara karena konduksi yang menyimpang, perluasan kompleks QRS dimungkinkan. EKG menyerupai pada takikardia ventrikel; Ini terutama diamati ketika menggunakan obat antiaritmia kelas Ia tanpa pemberian AV blocker secara simultan, serta dengan sindrom WPW. Atrial flicker-flutter dengan gelombang atrium yang kacau dalam berbagai bentuk dimungkinkan dengan flutter dari satu atrium dan kedipan lainnya. Perawatan ?? lihat bab. 6, hal. III.ZH.

4. Paroxysmal AV-situs resiprokal takikardia. Takikardia supraventrikular dengan kompleks QRS yang sempit. HR 150 ?? 220 min –1, biasanya 180 ?? 200 min –1. Gelombang P biasanya berlapis pada atau segera setelah kompleks QRS (RP - 1. Interval RP biasanya pendek, tetapi dapat diperpanjang dengan konduksi retrograde lambat dari ventrikel ke atrium. Dimulai dan berhenti tiba-tiba. Biasanya dimulai dengan ekstrasistol atrium. Penyebab: Sindrom WPW, cara konduksi tambahan tersembunyi (lihat Bab 6, p. XI.G.2). Biasanya tidak ada lesi lain pada jantung, tetapi kombinasi dengan anomali Ebstein, kardiomiopati hipertrofik, kemungkinan prolaps katup mitral, pemijatan katup karotis seringkali efektif. Ketika fibrilasi atrium pada pasien dengan jalur tambahan yang jelas, denyut ventrikel dapat dilakukan dengan sangat cepat, sedangkan kompleks QRS luas, seperti pada takikardia ventrikel, ritme tidak normal. Ada risiko fibrilasi ventrikel. Pengobatan ?? lihat Bab 6, Bagian XI.J.3.

6. Atrial takikardia (intraatrial otomatis atau timbal balik). Ritme yang benar. Ritme atrium 100 ?? 200 menit –1. Gigi non-sinus P. Interval RP biasanya diperpanjang, namun, dengan AV-blokade derajat 1, dapat dipersingkat. Penyebab: atrial tachycardia yang tidak stabil adalah mungkin tanpa adanya lesi organik jantung, stabil ?? dengan infark miokard, jantung paru, lesi organik jantung lainnya. Mekanisme ?? fokus ektopik atau membalikkan masuknya gelombang eksitasi di dalam atrium. Ini adalah 10% dari semua takikardia supraventrikular. Pijat sinus karotis memperlambat AV-konduksi, tetapi tidak menghilangkan aritmia. Perawatan ?? lihat bab. 6, hal. III.D.

7. Takikardia timbal balik Sinoatrial. EKG ?? seperti halnya sinus takikardia (lihat Bab 5, hal. II.B.). Ritme yang benar. Interval RP panjang. Dimulai dan berhenti tiba-tiba. HR 100 ?? 160 menit –1. Bentuk gelombang P tidak bisa dibedakan dari sinus. Penyebab: dapat diamati secara normal, tetapi lebih sering ?? dengan lesi organik jantung. Mekanisme ?? input balik dari gelombang eksitasi di dalam simpul sinus atau di zona sinoatrial. Membuat 5 ?? 10% dari semua takikardia supraventrikular. Pijat sinus karotis memperlambat AV-konduksi, tetapi tidak menghilangkan aritmia. Perawatan ?? lihat bab. 6, hal. III.D.

8. Bentuk atipikal dari takikardia resiprokal situs AV paroksismal. EKG ?? seperti halnya atrial tachycardia (lihat Bab 5, hal. II.B.). Kompleks QRS sempit, interval RP panjang. Gelombang P biasanya negatif dalam sadapan II, III, aVF. Eksitasi gelombang mundur rangkaian ?? di simpul AV. Eksitasi dilakukan anterograde pada jalur intra-nodal cepat dan retrograde ?? di sepanjang jalur lambat (alfa). Untuk diagnosis mungkin memerlukan pemeriksaan elektrofisiologis jantung. Ini menyumbang 5 ?? 10% dari semua kasus takikardia AV-node resiprokal (2 ?? 5% dari semua takikardi supraventrikular). Pijat sinus karotid dapat menghentikan serangan tiba-tiba.

9. Takikardia supraventrikular ortodromik dengan konduksi retrograde tertunda. EKG ?? seperti halnya atrial tachycardia (lihat Bab 5, hal. II.B.). Kompleks QRS sempit, interval RP panjang. Gelombang P biasanya negatif dalam sadapan II, III, aVF. Takikardia supraventrikular ortodromik dengan konduksi retrograde lambat sepanjang rute tambahan (biasanya lokalisasi posterior). Takikardia sering stabil. Mungkin sulit untuk membedakannya dari takikardia atrium otomatis dan takikardia intra-atrium timbal balik resiprokal. Untuk diagnosis mungkin memerlukan pemeriksaan elektrofisiologis jantung. Pijat sinus karotis kadang-kadang menghentikan serangan tiba-tiba. Perawatan ?? lihat bab. 6, hal XI.J.3.

10. Polytopic atrial tachycardia. Irama yang salah. SDM> 100 menit –1. Gigi Nonsinus P dari tiga konfigurasi atau lebih berbeda. Interval PP, PQ dan RR yang berbeda. Penyebab: pada orang tua dengan COPD, dengan jantung paru, perawatan dengan aminofilin, hipoksia, gagal jantung, setelah operasi, dengan sepsis, edema paru, diabetes mellitus. Seringkali secara keliru didiagnosis sebagai atrial fibrilasi. Dapat pergi ke atrial flicker / flutter. Perawatan ?? lihat bab. 6, hal. III.G.

11. Paroxysmal atrial tachycardia dengan AV-blokade. Irama yang salah dengan frekuensi gelombang atrium 150 ?? 250 min -1 dan kompleks ventrikel 100 ?? 180 min -1. Gigi non-sinus P. Penyebab: keracunan glikosidik (75%), penyakit jantung organik (25%). Pada EKG, sebagai aturan, ?? takikardia atrium dengan blok AV grade 2 (biasanya dari Mobitz tipe I). Pijat sinus karotis memperlambat AV-konduksi, tetapi tidak menghilangkan aritmia.

12. Takikardia ventrikel. Biasanya ?? ritme yang benar dengan frekuensi 110 ?? 250 menit –1. Kompleks QRS> 0,12 dtk, biasanya> 0,14 dtk. Segmen ST dan gelombang T tidak sesuai dengan kompleks QRS. Penyebab: lesi organik jantung, hipokalemia, hiperkalemia, hipoksia, asidosis, obat dan cara lain (keracunan glikosida, obat antiaritmia, fenotiazin, antidepresan trisiklik, kafein, alkohol, nikotin), prolaps katup mitral, dalam kasus yang jarang ?? pada individu yang sehat. AV-disosiasi (reduksi independen aurikel dan ventrikel) dapat dicatat. Sumbu listrik jantung sering ditolak ke kiri, dan kompleks drainase dicatat. Mungkin tidak stabil (3 atau lebih kompleks QRS, tetapi serangan tiba-tiba berlangsung kurang dari 30 detik) atau stabil (> 30 detik), monomorfik atau polimorfik. Takikardia ventrikel dua arah (dengan arah berlawanan dari kompleks QRS) diamati terutama selama keracunan glikosidik. Takikardia ventrikel dengan kompleks QRS yang sempit dijelaskan (–1. Penyebab: lihat Bab 6, p. XIII.A. Serangan biasanya berumur pendek, tetapi ada risiko transisi ke fibrilasi ventrikel. Paroksismik sering didahului dengan siklus RR yang panjang dan pendek. Dalam tidak adanya pemanjangan Interval QT, mirip dengan takikardia ventrikel, disebut polimorfik. Untuk perawatan, lihat Bab 6, hal XIII.A.

15. Fibrilasi ventrikel. Irama tidak teratur yang kacau, kompleks QRS, dan gelombang T tidak ada. Penyebab: lihat bab. 5, hal II.B. Dengan tidak adanya CPR, fibrilasi ventrikel dengan cepat (dalam 4-5 menit) menyebabkan kematian. Perawatan ?? lihat bab. 7, hal. Iv.

16. Perilaku menyimpang. Dimanifestasikan oleh kompleks QRS yang luas karena lambatnya impuls dari atrium ke ventrikel. Paling sering hal ini diamati ketika eksitasi ekstrasistolik mencapai sistem Purkinje-nya pada fase refrakter relatif. Durasi periode refraktori sistem Purkinje-Nya berbanding terbalik dengan SDM; jika, dengan latar belakang interval RR panjang, ekstrasistol muncul (interval RR pendek) atau takikardia supraventrikular dimulai, maka terjadi konduksi yang menyimpang. Dalam hal ini, eksitasi biasanya dilakukan di sepanjang kaki kiri bundel-Nya, dan kompleks yang menyimpang terlihat seperti selama blokade kaki kanan bundel-Nya. Kadang-kadang kompleks yang menyimpang terlihat seperti ketika memblokir kaki kiri bundel-Nya.

17. EKG untuk takikardia dengan kompleks QRS yang luas (diagnosis banding takikardia ventrikel dan supraventrikular dengan konduksi menyimpang? Lihat gambar 5.3). Kriteria untuk takikardia ventrikel:

b. Penyimpangan sumbu listrik jantung ke kiri.

G. Fitur kompleks QRS dalam sadapan V₁ dan V₆ (lihat gbr. 5.3).

B. Pemotongan ektopik dan penggantian

1. Ekstrasistol atrium. Gelombang P non-sinus yang luar biasa, diikuti oleh kompleks QRS normal atau menyimpang. Interval PQ ?? 0,12 ?? 0,20 dtk. Interval PQ dari ekstrasistol awal dapat melebihi 0,20 detik. Penyebab: ada pada individu sehat, dengan kelelahan, stres, pada perokok, di bawah aksi kafein dan alkohol, dengan lesi organik jantung, jantung paru. Jeda kompensasi biasanya tidak lengkap (interval antara gelombang P sebelum dan sesudah ekstrasistolik kurang dari dua kali interval PP normal). Perawatan ?? lihat bab. 6, hal. III.B.

2. Ekstrasistol atrium yang diblokir. Gelombang P non-sinus yang luar biasa, yang tidak diikuti oleh kompleks QRS. Melalui AV node, yang berada dalam periode refractoriness, ekstrasistol atrium tidak dilakukan. Gelombang P ekstrasistolik kadang-kadang tumpang tindih dengan gelombang T, dan sulit untuk mengenalinya; dalam kasus-kasus ini, ekstrasistol atrium yang tersumbat disalahartikan sebagai blok sinoatrial atau henti sinus node.

3. Ekstra-situs AV-situs. Kompleks QRS yang luar biasa dengan gelombang P retrograde (negatif pada sadapan II, III, aVF), yang dapat direkam sebelum atau sesudah kompleks QRS atau dilapisi di atasnya. Bentuk kompleks QRS adalah biasa; dengan konduksi menyimpang mungkin menyerupai ekstrasistol ventrikel. Penyebab: ada pada individu sehat dan dengan lesi organik jantung. Sumber ketukan? AV node Jeda kompensasi mungkin lengkap atau tidak lengkap. Perawatan ?? lihat bab. 6, hal.

4. Ekstrasistol ventrikel. Kompleks QRS Luar Biasa, lebar (> 0,12 dtk) dan cacat. Segmen ST dan gelombang T tidak sesuai dengan kompleks QRS. Penyebab: lihat bab. 5, hal II.B. Gelombang P mungkin tidak terkait dengan ekstrasistol (disosiasi AV) atau negatif dan mengikuti kompleks QRS (gelombang P retrograde). Jeda kompensasi biasanya selesai (interval antara gelombang P sebelum dan sesudah ekstrasistolik sama dengan dua kali interval PP normal). Perawatan ?? lihat bab. 6, hal. V.V.

5. Substitusi singkatan AV-node. Mereka mengingat ekstrasistol AV-node, namun, interval ke kompleks penggantian tidak dipersingkat, tetapi diperpanjang (sesuai dengan HR 35 ?? 60 menit -1). Penyebab: ada pada individu sehat dan dengan lesi organik jantung. Sumber pulsa pengganti ?? alat pacu jantung laten di AV node. Ini sering diamati ketika irama sinus melambat sebagai akibat dari peningkatan nada parasimpatis, obat-obatan (misalnya, glikosida jantung) dan disfungsi simpul sinus.

6. Pergantian kontraksi idioventrikular. Mereka menyerupai ekstrasistol ventrikel, namun, interval kontraksi penggantian tidak dipersingkat, tetapi diperpanjang (sesuai dengan HR 20 50 50 menit -1). Penyebab: ada pada individu sehat dan dengan lesi organik jantung. Impuls penggantian berasal dari ventrikel. Kontraksi idioventrikular substitusi biasanya diamati ketika irama sinus dan AV-node melambat.

1. Blokade Sinoatrial. Perpanjangan interval PP adalah kelipatan dari normal. Penyebab: beberapa obat (glikosida jantung, quinidine, procainamide), hiperkalemia, disfungsi simpul sinus, infark miokard, peningkatan tonus parasimpatis. Kadang-kadang periode Wenckebach dicatat (pemendekan bertahap interval PP hingga hilangnya siklus berikutnya).

2. AV-blokade 1 derajat. Interval PQ> 0,20 dtk. Setiap gelombang P berhubungan dengan kompleks QRS. Penyebab: diamati pada individu yang sehat, atlet, dengan peningkatan nada parasimpatis, menggunakan obat-obatan tertentu (glikosida jantung, quinidine, procainamide, propranolol, verapamil), serangan rematik, miokarditis, penyakit jantung bawaan (defek septum atrium, saluran arteri terbuka). Pada kompleks QRS yang sempit, tingkat blokade yang paling memungkinkan? AV node Jika kompleks QRS lebar, pelanggaran konduksi dimungkinkan baik di AV node maupun di bundel miliknya. Perawatan ?? lihat bab. 6, paragraf VIII.A.

3. AV-blokade tingkat 2 dari tipe Mobitz I (dengan majalah Wenckebach). Peningkatan pemanjangan interval PQ hingga hilangnya kompleks QRS. Penyebab: diamati pada individu yang sehat, atlet, saat mengambil obat tertentu (glikosida jantung, beta-blocker, antagonis kalsium, clonidine, methyldofy, flecainide, enkainida, propafenone, lithium), dengan infark miokard (terutama lebih rendah), serangan rematik, miokarditis. Pada kompleks QRS yang sempit, tingkat blokade yang paling memungkinkan? AV node Jika kompleks QRS lebar, pelanggaran terhadap impuls dimungkinkan baik pada AV-node maupun dalam bundel-Nya. Perawatan ?? lihat bab. 6, paragraf VIII.B.

4. AV-blokade 2 derajat dari Mobitz tipe II. Hilangnya kompleks QRS secara berkala. Interval PQ adalah sama. Penyebab: hampir selalu terjadi pada latar belakang penyakit jantung organik. Penundaan denyut nadi terjadi dalam bungkusan milik-Nya. AV-blokade 2: 1 dapat berupa tipe Mobitz I dan Mobitz II: apakah kompleks QRS sempit lebih berkarakteristik AV-blokade tipe Mobitz I, lebar ?? untuk AV-blokade tipe Mobitts II. Dengan tingkat AV-blokade yang tinggi, dua atau lebih kompleks ventrikel berturut-turut rontok. Perawatan ?? lihat bab. 6, hal. Viii. B.2.

5. Selesaikan AV blokade. Atria dan ventrikel tereksitasi secara independen satu sama lain. Frekuensi kontraksi atrium melebihi frekuensi kontraksi ventrikel. Interval PP yang sama dan interval RR yang sama, interval PQ bervariasi. Penyebab: blok AV lengkap adalah bawaan. bentuk yang diperoleh lengkap AV -blokady terjadi pada infark miokard, penyakit sistem konduksi jantung terisolasi (penyakit Lenegre), cacat aorta, mengonsumsi obat-obatan tertentu (glikosida jantung, quinidine, procainamide), endokarditis, penyakit Lyme, hiperkalemia, penyakit infiltratif (amiloidosis, sarkoidosis ), penyakit kolagen, cedera, serangan rematik. Pemblokiran impuls dimungkinkan pada tingkat simpul AV (misalnya, untuk blok AV penuh bawaan dengan kompleks QRS sempit), bundelnya atau serat distal dari Purkinje sistem-Nya. Perawatan ?? lihat bab. 6, hal VIII.V.

Iii. Definisi sumbu listrik jantung. Arah sumbu listrik jantung kira-kira sesuai dengan arah vektor depolarisasi ventrikel total terbesar. Untuk menentukan arah sumbu listrik jantung, perlu untuk menghitung jumlah aljabar gigi dari amplitudo kompleks QRS dalam sadapan I, II dan aVF (kurangi amplitudo dari bagian negatif kompleks dari amplitudo dari bagian positif kompleks) dan kemudian ikuti tabel. 5.1.

A. Penyebab penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan: COPD, jantung paru, hipertrofi ventrikel kanan, blok cabang bundel kanan, infark miokard lateral, blokade cabang belakang cabang bundel kiri, edema paru, dextrocardia, sindrom WPW. Itu terjadi dalam norma. Pola serupa diamati ketika elektroda diterapkan secara tidak tepat.

B. Penyebab deviasi sumbu elektrik jantung ke kiri: blokade cabang anterior kaki cabang bundel kiri, infark miokard inferior, blokade kaki kiri cabang bundel, hipertrofi ventrikel kiri, defek atrium ostium primum, COPD, hiperkalemia. Itu terjadi dalam norma.

V. Penyebab deviasi yang tajam dari poros listrik jantung ke kanan: blokade cabang anterior bundel kiri bundel-Nya dengan latar belakang hipertrofi ventrikel kanan, blokade cabang anterior bundel kiri-Nya dengan infark miokard lateral, hipertrofi ventrikel kanan, PPOK.

Iv. Analisis gigi dan interval. Interval EKG ?? jarak dari awal satu gigi ke awal gigi lainnya. Segmen EKG ?? jarak dari ujung satu gigi ke awal gigi berikutnya. Pada kecepatan perekaman 25 mm / s, setiap sel kecil pada pita kertas sesuai dengan 0,04 s.

A. EKG normal 12-lead

1. Gigi P. Positif dalam sadapan I, II, aVF, negatif dalam aVR, bisa negatif atau dua fase dalam sadapan III, aVL, V₁, V₂.

2. Interval PQ. 0,12 ?? 0,20 dtk.

3. Kompleks QRS. Lebar ?? 0,06 ?? 0,10 dtk. Gelombang Q kecil (lebar 2,5 mm (P pulmonale). Kekhususan hanya 50%, dalam 1/3 dari kasus P pulmonale itu disebabkan oleh peningkatan atrium kiri. Hal ini dicatat dalam COPD, cacat jantung bawaan, gagal jantung kongestif, gagal jantung kongestif, IHD.

2. Negatif P dalam memimpin I

a Dextrocardia. Gigi negatif P dan T, kompleks QRS terbalik dalam penugasan I tanpa peningkatan amplitudo gigi R pada penugasan dada. Dextrocardia dapat menjadi salah satu manifestasi dari situs inversus (pengaturan terbalik organ internal) atau terisolasi. Dekstrokardia terisolasi sering dikombinasikan dengan defek kongenital lainnya, termasuk transposisi yang diperbaiki dari arteri utama, stenosis arteri pulmonalis, defek septum interventrikular dan interatrial.

b. Elektroda yang diterapkan secara tidak benar. Jika elektroda yang ditujukan untuk tangan kiri ditumpangkan di sebelah kanan, maka gigi P dan T negatif dicatat, kompleks QRS terbalik dengan lokasi normal zona transisi pada sadapan dada.

3. P negatif dalam dalam lead V₁: peningkatan atrium kiri. P mitrale: dalam lead V₁ bagian ujung (lutut menaik) dari gelombang P diperluas (> 0,04 dtk), amplitudonya> 1 mm, gelombang P diperluas dalam sadapan kedua (> 0,12 dtk). Ini diamati pada cacat mitral dan aorta, gagal jantung, infark miokard. Kekhasan tanda-tanda ini ?? di atas 90%.

4. Gelombang P negatif dalam sadapan II: irama atrium ektopik. Interval PQ biasanya> 0,12 detik, gelombang P negatif pada sadapan II, III, aVF. Lihat bab. 5, hal. II.A.3.

1. Memperpanjang interval PQ: AV-blokade 1 derajat. Interval PQ adalah sama dan melebihi 0,20 detik (lihat Bab 5, hal. II.G.2). Jika durasi interval PQ bervariasi, maka AV-blokade derajat 2 dimungkinkan (lihat Bab 5, hal. II.G.3).

2. Memperpendek interval PQ

a Pemendekan fungsional dari interval PQ. PQ + 90 °). Gelombang R rendah dan gelombang S dalam pada sadapan I dan aVL. Gelombang Q kecil dapat didaftarkan dalam sadapan II, III, aVF. Tercatat pada penyakit jantung iskemik, kadang-kadang ?? pada orang sehat. Ini jarang terjadi. Penting untuk menyingkirkan penyebab lain penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan: hipertrofi ventrikel kanan, PPOK, jantung paru, infark miokard lateral, posisi vertikal jantung. Keyakinan penuh dalam diagnosis hanya memberikan perbandingan dengan EKG sebelumnya. Perawatan tidak membutuhkan.

masuk Blokade yang tidak lengkap dari bundel kiri milik-Nya. Serote rote atau gelombang R akhir (R ') dalam sadapan V₅, V₆. Cabang lebar S dalam sadapan V₁, V₂. Kurangnya gigi Q dalam penugasan I, aVL, V₅, V₆.

Blokade yang tidak lengkap dari bundel kanan-Nya. Cabang R (R ') terlambat dalam sadapan V₁, V₂. Cabang lebar S dalam sadapan V₅, V₆.

a Blokade kaki kanan bundel. Gelombang R akhir dalam sadapan V₁, V₂ dengan segmen ST kenyal dan gelombang T. Negatif gelombang S dalam sadapan I, V₅, V₆. Diamati dengan lesi organik jantung: penyakit jantung paru Lenegra, penyakit jantung iskemik, kadang-kadang ?? dalam norma Blokade terselubung dari kaki kanan bundel-Nya: bentuk kompleks QRS pada lead V₁ sesuai dengan blokade bundel kanan-Nya, namun, dalam sadapan I, aVL atau V₅, V₆ Kompleks RSR terdaftar. Ini biasanya disebabkan oleh blokade cabang anterior kaki kiri bundel hipertrofi ventrikel kiri-nya, infark miokard. Perawatan ?? lihat bab. 6, paragraf VIII.E.

b. Blokade kaki kiri bundel. Gelombang R bergerigi lebar dalam sadapan I, V₅, V₆. S gigi dalam atau QS di sadapan V₁, V₂. Kurangnya gigi Q dalam penugasan I, V₅, V₆. Diamati pada hipertrofi ventrikel kiri, infark miokard, penyakit Lenegra, penyakit jantung iskemik, kadang-kadang ?? dalam norma Perawatan ?? lihat bab. 6, paragraf VIII.D.

masuk Blokade kaki kanan bundel-Nya dan salah satu cabang kaki kiri bundel-Nya. Kombinasi dari blokade dua balok dengan blokade AV 1 derajat tidak boleh dianggap sebagai blokade tiga balok: perpanjangan interval PQ mungkin karena perlambatan dari cabang AV, dan bukan blokade cabang ketiga dari bundel-Nya. Perawatan ?? lihat bab. 6, hal. Viii.zh.

Gangguan konduksi intraventrikular. Perluasan kompleks QRS (> 0,12 dtk) tanpa adanya tanda-tanda blokade kaki kanan atau kiri bundel-Nya. Tercatat dengan lesi organik jantung, hiperkalemia, hipertrofi ventrikel kiri, mengonsumsi obat antiaritmia dari kelas Ia dan Ic, dengan sindrom WPW. Perawatan biasanya tidak memerlukan.

D. Amplitudo kompleks QRS

1. Amplitudo gigi rendah. Amplitudo kompleks QRS adalah 28 mm untuk pria dan> 20 mm untuk wanita (sensitivitas 42%, spesifisitas 96%).