Sindrom Wpw pada elektrokardiogram: apa itu? Rekomendasi ahli jantung

Sindrom WPW (Wolf-Parkinson-White syndrome) adalah penyakit genetik bawaan jantung yang memiliki tanda-tanda elektrokardiografi spesifik dan dalam banyak kasus memanifestasikan dirinya secara klinis. Apa itu sindrom dan apa yang direkomendasikan oleh ahli jantung jika terdeteksi, Anda akan belajar dari artikel ini.

Apa itu

Biasanya, eksitasi jantung berjalan di sepanjang jalur dari atrium kanan ke ventrikel, bertahan untuk sementara waktu dalam kelompok sel di antara mereka, simpul atrioventrikular. Pada sindrom WPW, gairah melewati simpul atrioventrikular sepanjang jalur konduktif tambahan (bundel Kent). Pada saat yang sama tidak ada penundaan impuls, oleh karena itu ventrikel tereksitasi sebelum waktunya. Dengan demikian, dengan sindrom WPW, pra-eksitasi ventrikel diamati.

Sindrom WPW terjadi pada 2 - 4 orang dari 1000 populasi, pada pria lebih sering daripada wanita. Paling sering muncul pada usia muda. Seiring waktu, konduksi di sepanjang jalur tambahan memburuk, dan dengan bertambahnya usia, manifestasi sindrom WPW dapat menghilang.

Sindrom WPW paling sering tidak disertai dengan penyakit jantung lainnya. Namun, mungkin disertai dengan kelainan Ebstein, kardiomiopati hipertrofi dan dilatasi, dan prolaps katup mitral.

Sindrom WPW adalah penyebab pembebasan dari wajib militer untuk dinas militer darurat dengan kategori "B".

Perubahan Elektrokardiogram

Ada pemendekan interval P-Q kurang dari 0,12 detik, yang mencerminkan percepatan konduksi denyut nadi dari atrium ke ventrikel.

Kompleks QRS berubah bentuk dan diperluas, pada bagian awalnya terdapat kemiringan yang lembut - gelombang delta. Ini mencerminkan konduksi impuls sepanjang jalan tambahan.

Sindrom WPW bisa terbuka dan terselubung. Dengan tanda-tanda elektrokardiografi yang jelas, selalu ada gejala berkala (sindrom WPW sementara). Sindrom WPW tersembunyi terdeteksi hanya ketika aritmia paroksismal terjadi.

Gejala dan komplikasi

Sindrom WPW tidak pernah termanifestasi secara klinis dalam setengah kasus. Dalam hal ini, fenomena elektrokardiografi terisolasi WPW kadang-kadang disebut.

Sekitar setengah dari pasien dengan sindrom WPW mengembangkan aritmia paroksismal (serangan gangguan irama dengan detak jantung yang tinggi).

Dalam 80% kasus, aritmia diwakili oleh takikardia supraventrikular resiprokal. Fibrilasi atrium muncul pada 15% kasus, dan flutter atrium muncul pada 5% kasus.

Serangan takikardia dapat disertai dengan perasaan detak jantung yang sering, sesak napas, pusing, lemah, berkeringat, rasa gangguan jantung. Kadang-kadang ada rasa sakit yang menekan atau meremas di belakang sternum, yang merupakan gejala kurangnya oksigen dalam miokardium. Munculnya serangan tidak terkait dengan beban. Kadang-kadang paroxysms berhenti sendiri, dan dalam beberapa kasus memerlukan penggunaan obat antiaritmia atau kardioversi (memulihkan ritme sinus menggunakan pelepasan listrik).

Diagnostik

Sindrom WPW dapat didiagnosis dengan elektrokardiografi. Dalam kasus sindrom WPW transien, diagnosisnya dilakukan menggunakan pemantauan harian (Holter) dari elektrokardiogram.
Setelah deteksi sindrom WPW, pemeriksaan elektrofisiologis jantung diindikasikan.

Perawatan

Pengobatan sindrom WPW asimptomatik tidak diperlukan. Biasanya pasien dianjurkan untuk menjalani pemantauan elektrokardiogram setiap hari setiap hari. Perwakilan dari beberapa profesi (pilot, penyelam, pengemudi angkutan umum) juga melakukan penelitian elektrofisiologis.
Dalam kasus pingsan, pemeriksaan elektrofisiologis intrakardiak jantung dilakukan, diikuti dengan penghancuran (penghancuran) dari jalur tambahan.
Kerusakan kateter menghancurkan jalur eksitasi ventrikel tambahan, sebagai akibatnya mereka mulai bersemangat dengan cara normal (melalui simpul atrioventrikular). Metode perawatan ini efektif pada 95% kasus. Ini terutama diindikasikan untuk orang muda, serta untuk ketidakefektifan atau intoleransi obat antiaritmia.

Dengan perkembangan takikardia supraventrikular paroksismal, irama sinus dipulihkan dengan bantuan obat antiaritmia. Dengan kejang yang sering, pengobatan profilaksis dapat digunakan untuk waktu yang lama.

Fibrilasi atrium membutuhkan pemulihan irama sinus. Aritmia pada sindrom WPW ini dapat berubah menjadi fibrilasi ventrikel, yang mengancam kehidupan pasien. Untuk mencegah serangan fibrilasi atrium (fibrilasi atrium), penghancuran kateter dari jalur tambahan atau terapi antiaritmia dilakukan.

Video animasi di "WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)" (Bahasa Inggris):

Gelombang Delta pada ekg

Sindrom Wolff-Parkinson-White (Wolff-Parkinson-White) atau
Sindrom WPW

Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) adalah sindrom dengan pra-eksitasi ventrikel jantung untuk tambahan (abnormal) atrioventricular junction (HPV) dan supraventricular tachyarrhythmia oleh mekanisme re-entry.

Definisi

Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) adalah sindrom dengan pra-eksitasi ventrikel jantung untuk tambahan (abnormal) atrioventricular junction (HPV) dan supraventricular tachyarrhythmia oleh mekanisme re-entry.

Apa itu psgc

Pada sindrom WPW, substrat untuk aritmia adalah sambungan atrio-ventrikel tambahan (PLHA). DGD adalah strip otot penghantar cepat yang abnormal dari miokardium yang menghubungkan atrium dan ventrikel di regio sulkus atrioventrikular, melewati struktur sistem konduksi jantung normal.

Impuls menyebar lebih cepat daripada sistem konduktif normal jantung, yang mengarah ke pra-eksitasi ventrikel. Dengan timbulnya pra-eksitasi ventrikel, gelombang Δ (gelombang delta) dicatat pada EKG.

EKG dengan sindrom WPW. Perambatan impuls yang lebih cepat melalui jalur konduktif tambahan (EPL) mengarah ke eksitasi bagian ventrikel sebelumnya - gelombang Δ terjadi, menyebabkan pemendekan interval P-R (P-Q) dan perluasan kompleks QRS.

Prevalensi

Menurut berbagai penulis, prevalensi sindrom WPW pada populasi umum berkisar antara 0,15 hingga 0,25%. Rasio antara pria dan wanita adalah 3: 2.

Sindrom WPW terjadi pada semua kelompok umur. Dalam kebanyakan kasus, manifestasi klinis sindrom WPW terjadi pada usia muda (dari 10 hingga 20 tahun) dan lebih jarang pada orang-orang dari kelompok usia yang lebih tua.

Sindrom WPW tidak berhubungan dengan penyakit jantung struktural. Dalam beberapa kasus, sindrom WPW dikombinasikan dengan cacat jantung bawaan (defek septum atrium dan interventrikular, tetrad Fallot, anomali Ebstein).

Ramalan

Serangan takikardia dengan sindrom WPW jarang dikaitkan dengan ancaman henti peredaran darah.

Fibrilasi atrium mengancam jiwa pada pasien dengan sindrom WPW. Dalam hal ini, AF dilakukan pada ventrikel dalam rasio 1: 1 dengan frekuensi tinggi (hingga 340 per menit), yang dapat mengarah pada pengembangan fibrilasi ventrikel (VF). Insiden kematian mendadak di antara pasien dengan sindrom WPW bervariasi dari 0,15 hingga 0,39% selama periode tindak lanjut dari 3 hingga 10 tahun.

Mekanisme

Di jantung sindrom preeksposur adalah keterlibatan struktur konduktif tambahan, yang merupakan lutut dari takikardia atrioventrikular makro-sentris. Pada sindrom WPW, substrat patologis adalah senyawa atrium-kolero-anak (PLHA) tambahan, yang biasanya merupakan strip otot miokard yang menghubungkan atrium dan ventrikel di daerah sulkus atrioventrikular.

Koneksi atrioventrikular tambahan (JVD) dapat diklasifikasikan berdasarkan:

1. Lokasi relatif ke cincin fibrosa dari katup mitral atau trikuspid.

Klasifikasi anatomi lokalisasi koneksi atrioventrikular tambahan (JPS) pada sindrom WPW menurut F. Cosio, 1999. Sisi kanan gambar menunjukkan pengaturan skematik dari trikuspid dan katup mitral (pandangan dari ventrikel) dan hubungannya dengan area lokalisasi HPV.
Singkatan: TC - katup trikuspid, MK - katup mitral.

2. Jenis konduktivitas:
- decrement - meningkatkan perlambatan jalur tambahan sebagai respons terhadap peningkatan frekuensi stimulasi,
- bukan pengurangan.

3. Kemampuan untuk menurunkan, melakukan kemunduran, atau kombinasi keduanya. HPP yang hanya mampu konduksi retrograde dianggap "tersembunyi", dan HPHT yang berfungsi secara anterior - "nyata", dengan terjadinya podstimulasi ventrikel pada EKG dalam sadapan standar, gelombang, (gelombang delta) dicatat. CID "Manifesting" biasanya dapat melakukan impuls di kedua arah - anterograde dan retrograde. Jalur tambahan dengan konduktivitas anterograde jarang, dan dengan jalur retrograde - sebaliknya, sering.

Atrioventricular reciprocal tachycardia (AVRT) dengan sindrom WPW

Takikardia atrioventrikular pada sindrom WPW, menurut mekanisme re-entry, dibagi lagi menjadi ortodromik dan antidromik.

Selama AVRT ortodromik, impuls dilakukan anterograde melalui simpul AV dan sistem konduksi khusus dari atrium ke ventrikel, dan mundur dari ventrikel ke atrium melalui JPS.

Selama AVRT antidromik, impuls bergerak ke arah yang berlawanan, dengan konduksi anterograde dari atrium ke ventrikel melalui JPS, dan konduksi retrograde melalui node AV atau JPS kedua. AVRT antidromik hanya terjadi pada 5-10% pasien dengan sindrom WPW.

Diagram mekanisme pembentukan takikardia antidromik dan ortodromik pada sindrom WPW.
A - mekanisme pembentukan takikardia atrioventrikular ortodromik dengan blokade antegrade atrium ekstrasistol (ES) di persimpangan ventrikel atrium kanan tambahan. Antegrade eksitasi menyebar melalui simpul atrioventrikular (PZHU) dan secara retroaktif mengaktifkan atria melalui jalur anomali tambahan (PHC);
B - pembentukan takikardia atrioventrikular antidromik selama blokade ekstrasistol atrium di PZHU dan impuls antegrade sepanjang jalur anomali tambahan sisi kiri. Impuls retrograde mengaktifkan atrium melalui PSU;
B - takikardia atrioventrikular antidromik dengan partisipasi dua jalur anomali kontralateral tambahan (sisi kanan - DPZhS1, sisi kiri - DPZhS2). Di bawah ini adalah diagram program elektronik atria kanan (EG PP) dan kiri (EG LP) dan EKG dalam timbal standar II selama takikardia.

Klasifikasi sindrom WPW

Sindrom WPW yang nyata terbentuk pada pasien dengan kombinasi sindrom preeksposur ventrikel (gelombang delta pada EKG) dan takiaritmia. Di antara pasien dengan sindrom WPW, aritmia yang paling umum adalah atrioventricular reciprocal tachycardia (AVRT). Istilah "timbal balik" identik dengan istilah "masuk kembali" - mekanisme takikardia ini.

Tersembunyi sindrom WPW didirikan jika, dengan latar belakang irama sinus, pasien tidak memiliki tanda-tanda pra-kegembiraan ventrikel (interval PQ memiliki normal
artinya, tidak ada tanda-tanda ∆-wave), namun ada takikardia (AVRT dengan konduksi retrograde menurut JPS).

WPW Multiple Syndrome didirikan jika 2 atau lebih HPCI diverifikasi yang terlibat dalam mempertahankan entri ulang dengan AVRT.

Sindrom WPW intermiten ditandai dengan tanda-tanda sementara dari podvoskhozhdeniya ventrikel pada latar belakang irama sinus dan AVRT yang terverifikasi.

Fenomena WPW. Meskipun terdapat gelombang delta pada EKG, beberapa pasien mungkin tidak memiliki aritmia. Dalam hal ini, fenomena WPW didiagnosis (dan bukan sindrom WPW).

Hanya sepertiga dari pasien tanpa gejala yang lebih muda dari 40 tahun yang memiliki sindrom prediskusi ventrikel (gelombang delta) pada EKG, akhirnya memiliki gejala aritmia. Pada saat yang sama, tidak ada pasien dengan sindrom prediskusi ventrikel, yang pertama kali didiagnosis setelah usia 40 tahun, tidak mengalami aritmia.

Sebagian besar pasien tanpa gejala memiliki prognosis yang baik; henti jantung jarang merupakan manifestasi pertama penyakit ini. Kebutuhan endo-EFI dan RFA pada kelompok pasien ini masih kontroversial.

Manifestasi klinis sindrom WPW

Penyakit ini terjadi dalam bentuk serangan detak jantung yang teratur dan berirama, yang dimulai dan berhenti secara tiba-tiba. Durasi serangan adalah dari beberapa detik hingga beberapa jam, dan frekuensi kemunculannya dari serangan aritmia harian hingga 1-2 kali setahun. Serangan takikardia disertai dengan palpitasi, pusing, pingsan, pingsan.

Sebagai aturan, di luar serangan, pasien tidak menunjukkan tanda-tanda penyakit jantung struktural atau gejala penyakit lainnya.

Diagnosis sindrom WPW

Elektrokardiografi (EKG) dalam 12 lead memungkinkan Anda untuk mendiagnosis sindrom WPW.

Manifestasi EKG di luar serangan takiaritmia tergantung pada sifat konduksi antegrade DHS.

Dengan sindrom WPW selama irama sinus, EKG dapat mendaftar:

1. Perambatan impuls yang lebih cepat melalui jalur konduktif tambahan (EPL) mengarah ke eksitasi bagian ventrikel sebelumnya - gelombang Δ terjadi, menyebabkan pemendekan interval P-R (P-Q) dan perluasan kompleks QRS. Varian EKG ini sesuai dengan bentuk manifestasi dari sindrom WPW, fungsi jantung tricusctomy bersifat antegrade dan ditandai oleh adanya gelombang-against yang konstan terhadap latar belakang irama sinus.

EKG dengan sindrom WPW. Perambatan impuls yang lebih cepat melalui jalur konduktif tambahan (EPL) mengarah ke eksitasi bagian ventrikel sebelumnya - gelombang Δ terjadi, menyebabkan pemendekan interval P-R (P-Q) dan perluasan kompleks QRS.

2. Tanda pre-eksitasi ventrikel dengan latar belakang irama sinus (gelombang Δ, menyebabkan pemendekan interval P-R (P-Q) dan perluasan kompleks QRS) dapat bersifat sementara. Pergantian EKG dengan gelombang Δ dan EKG tanpa perubahan sesuai dengan bentuk sindrom WPW yang berselang.

3. Dengan irama sinus normal, tidak ada perubahan yang terdeteksi pada EKG. Papes tersembunyi tidak berfungsi dalam arah antegrade, bahkan ketika stimulasi dilakukan di dekat lokasi penetrasi atrium mereka. Diagnosis didasarkan pada verifikasi episode takikardia AVRT.

Elektrokardiogram selama takikardia pada sindrom WPW

Takikardia ortodromik biasanya memiliki frekuensi di kisaran 140-240 denyut / menit. Kompleks QRS biasanya sempit, dalam hal ini gigi P terlihat setelah kompleks ventrikel dengan karakteristik R-P selesai.

Gelombang Delta pada ekg

• Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) jarang terjadi, tetapi karena gambaran multifaset, ini dianggap “rumit” untuk diagnostik EKG.

• Pola EKG sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) ditandai dengan pemendekan interval PQ (kurang dari 0,12 detik), perluasan dan deformasi kompleks QRS, konfigurasi yang menyerupai blokade kaki PG, adanya gelombang delta, dan gangguan eksitasi.

• Dengan sindrom WPW, gairah jantung terjadi dalam dua cara. Pertama, miokardium dari satu ventrikel tereksitasi sebagian dan prematur melalui jalur tambahan, kemudian eksitasi dilakukan dengan cara normal melalui AV node.

• Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) sering diamati pada pria muda. Takikardia paroksismal (AV nodal tachycardia) adalah tipikal untuk itu.

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) dinamai berdasarkan nama-nama penulis yang pertama kali menggambarkannya pada tahun 1930 (Wolff, Parkinson dan White). Frekuensi terjadinya sindrom ini kecil dan bervariasi dalam kisaran 1,6-3,3% o, meskipun di antara pasien dengan takikardia paroxysmal, itu menyumbang 5 hingga 25% dari kasus takikardia.

Pentingnya mendiagnosis sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) terkait dengan fakta bahwa dalam manifestasi EKG yang menyerupai banyak penyakit jantung lainnya dan kesalahan dalam diagnosis penuh dengan konsekuensi serius. Karena itu, sindrom WPW dianggap sebagai penyakit "rumit".

Patofisiologi Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW)

Pada sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW), gairah miokard terjadi dalam dua cara. Dalam kebanyakan kasus, penyebab sindrom ini adalah bundel konduksi ekstra bawaan, yaitu bundel otot ekstra, atau bundel Kent, yang berfungsi sebagai jalur pendek untuk eksitasi dari atrium ke ventrikel. Ini dapat direpresentasikan sebagai berikut.

Eksitasi terjadi, seperti biasa, pada simpul sinus, tetapi menyebar melalui jalur tambahan, mis. balok Kent yang disebutkan di atas, mencapai ventrikel lebih cepat dan lebih awal daripada dengan penyebaran gairah normal. Akibatnya, eksitasi prematur dari bagian ventrikel terjadi (pra-eksitasi).

Setelah ini, sisa ventrikel bersemangat karena impuls memasuki mereka sepanjang jalur eksitasi normal, yaitu dalam perjalanan melalui koneksi AV.

Gejala sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW)

Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) memiliki 3 tanda klinis berikut:

• Menurut banyak pengamatan, sindrom WPW lebih sering terjadi pada pria daripada wanita; 60% kasus WPW terjadi pada pria muda.

• Pasien dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) sering mengeluh palpitasi yang disebabkan oleh gangguan irama jantung. Pada 60% kasus, pasien mengalami aritmia, terutama takikardia supraventrikular paroksismal (takikardia AV-nodal timbal balik). Selain itu, fibrilasi atrium, flutter atrium, ekstrasistol atrium dan ventrikel, serta AV-blokade derajat I dan II juga dimungkinkan.

• Dalam 60% kasus, sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) ditemukan pada orang yang tidak memiliki keluhan jantung. Ini biasanya orang yang menderita dystonia vaskular. Dalam 40% kasus yang tersisa, sindrom WPW didiagnosis pada pasien dengan penyakit jantung, yang sering diwakili oleh berbagai kelainan jantung (misalnya, sindrom Ebstein, defek septum atrium dan interventrikular) atau penyakit jantung iskemik.

Sindrom WPW, tipe A.
Pasien 28 tahun dengan takikardia paroksismal dalam sejarah. Interval PQ disingkat dan sama dengan 0,11 dtk.
Gelombang delta positif dalam sadapan I, aVL, V, -V6. Gigi Q kecil di sadapan kedua, gigi Q besar di sadapan III dan aVF.
Kompleks QRS lebar dan cacat, seperti selama blokade PNPG, mengingat huruf "M" dalam lead V1. Gelombang R tinggi dalam sadapan V5.
Pelanggaran yang jelas terhadap rangsangan miokardium.

Diagnosis sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)

Untuk mendiagnosis sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) hanya mungkin dilakukan dengan bantuan EKG. Pembacaan EKG yang cermat dapat mengungkapkan gambaran yang aneh: setelah gelombang P normal, ada interval PQ yang sangat pendek, durasinya kurang dari 0,12 detik. Biasanya, durasi interval PQ, sebagaimana telah disebutkan dalam bab tentang EKG normal, adalah 0,12-0,21 detik. Perpanjangan interval PQ (misalnya, selama blokade AV) diamati pada berbagai penyakit jantung, sementara pemendekan interval ini adalah fenomena langka, yang diamati secara praktis hanya pada sindrom WPW dan LGL.

Untuk yang terakhir, pemendekan interval PQ dan kompleks QRS normal adalah karakteristik.

Gejala EKG penting lainnya adalah perubahan pada kompleks QRS. Pada awalnya, yang disebut delta-wave dicatat, yang membuatnya terlihat aneh dan membuatnya lebih luas (0,12 detik dan lebih banyak). Akibatnya, kompleks QRS ternyata menjadi lebih luas dan cacat. Ini mungkin menyerupai bentuk perubahan karakteristik dari blokade PNPG, dan dalam beberapa kasus -LNPG.

Karena depolarisasi ventrikel (kompleks QRS) jelas berubah, maka repolarisasi mengalami perubahan sekunder yang memengaruhi interval ST. Jadi, dengan sindrom WPW, ada depresi yang jelas pada segmen ST dan gelombang T negatif pada lead dada kiri, terutama pada lead V5 dan V6.

Lebih lanjut, kami mencatat bahwa dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW), gelombang Q yang sangat luas dan dalam sering dicatat dalam sadapan II, III dan aVF. Dalam kasus seperti itu, kemungkinan kesalahan diagnosis MI dinding posterior. Tetapi kadang-kadang gelombang-Q yang jelas lebih luas dan dalam dicatat di lead dada kanan, misalnya dalam lead V1 dan V2.

Seorang spesialis yang tidak berpengalaman dalam kasus ini dapat keliru mendiagnosis infark miokard (MI) dari dinding anterior LV. Tetapi dengan pengalaman yang cukup, sebagai suatu peraturan, dimungkinkan dalam sadapan II, III, aVF atau V1 dan V2 untuk mengenali karakteristik gelombang delta dari sindrom WPW. Di dada kiri mengarah V5 dan V6, gelombang delta ke bawah direkam, sehingga gelombang Q tidak berdiferensiasi.

Pengobatan sindrom WPW, yang dimanifestasikan oleh gejala klinis, dimulai dengan obat yang diresepkan, seperti Aymalin atau adenosin, setelah itu, jika tidak ada efek, beralih ke ablasi kateter jalur tambahan, yang mengarah ke penyembuhan pada 94% kasus. Dengan sindrom WPW asimptomatik, terapi khusus tidak diperlukan.

Fitur EKG dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW):
• Interval PQ singkat (Sindrom WPW, Tipe B.
Pasien berusia 44 tahun. Interval PQ dipersingkat dan sama dengan 0,10 detik. Dalam lead V1, gelombang delta negatif besar dicatat.
Gelombang delta dalam sadapan I, II, aVL, aVF, dan V3 adalah positif. Kompleks QRS lebar dan sama dengan 0,13 dtk.
Dalam sadapan V1, gelombang Q yang dalam dan luas dicatat, dalam sadapan V4-V6 - gelombang R. tinggi. Pemulihan rangsangan miokard terganggu.
Diagnosis yang keliru: IM dinding anterior (karena gelombang Q besar dalam timbal V1); blokade LNPG (karena kompleks QRS yang lebih luas, gelombang Q besar dalam timbal V1 dan gangguan pemulihan rangsangan miokard); LV hipertrofi (karena gelombang R tinggi dan depresi pada segmen ST dan gelombang T negatif pada ujung V5).

Dokter Jantung - situs tentang penyakit jantung dan pembuluh darah

Dokter Bedah Jantung Online

Kasus khusus EKG

Stres Angina

Pada angina pectoris stres klasik (Heberden stenocardia), tanda-tanda elektrokardiografi terbatas pada perubahan pada bagian terminal kompleks QRS ventrikel dan, tidak seperti infark miokard, tidak ada urutan perubahan bertahap dalam segmen S-T dan gelombang T.

Angina ini ditandai dengan berbagai perubahan di bagian ujung kompleks ventrikel:

a) depresi segmen S-T menjadi 0,2 mV,

b) berbagai perubahan gelombang T - penurunan amplitudo, isoelektrik, bifasik atau negatif.

Perlu dicatat bahwa perubahan ini sifatnya focal, mis. mereka dicatat dalam satu atau dua sadapan, karena hipoksia terjadi di kumpulan cabang tertentu dari arteri koroner dan bersifat lokal.

Sayangnya, perubahan EKG ini dapat diamati pada banyak penyakit lain dan kondisi patologis, yang secara signifikan mengurangi nilai diagnostik EKG dalam pengakuan angina.

Angina Prinzmetala

Kadang-kadang selama perekaman EKG pada pasien selama serangan angina atau segera setelah itu, tanda-tanda tahap infark miokard akut atau subakut ditentukan pada elektrokardiogram, yaitu, elevasi horizontal segmen S - T di atas isoline.

Namun, kenaikan segmen ini berlangsung detik atau menit, elektrokardiogram dengan cepat kembali normal, tidak seperti infark miokard, di mana kenaikan segmen S-T berlangsung sekitar satu bulan.

Gambar ini diamati dengan bentuk khusus angina pectoris (Prinzmetal stenocardia) dan menunjukkan kerusakan pada lapisan subepikardium miokardium, paling sering akibat kejang koroner.

Aneurisma jantung

Perubahan EKG berurutan pada infark miokard tergantung pada stadium penyakit ini secara alami.

Namun, dalam praktiknya kadang-kadang muncul situasi ketika tanda-tanda EKG tahap akut atau subakut dari infark miokard bertahan lama dan tidak berubah menjadi tahap jaringan parut. Dengan kata lain, pada EKG, elevasi segmen S - T di atas isoline tercatat cukup lama.

Dalam hal ini, mereka mengatakan tentang "kurva monofasik beku," yang menunjukkan kemungkinan pembentukan aneurisma jantung pasca infark. Studi ekokardiografi membantu memastikannya.

Emboli paru

Dalam tromboemboli arteri pulmonalis (pulmonary embolism), EKG menampilkan kondisi hemodinamik intrakardiak yang berubah secara drastis, khususnya - kelebihan jantung kanan, yang memanifestasikan dirinya dalam beberapa varian elektrokardiografi:

1. Opsi EKG pertama - sindrom SI-QIII-TIII.

2. Varian EKG kedua - hipertrofi akut jantung kanan.

3. Varian EKG ketiga - tachyarrhythmias supraventricular akut.

Sindrom SI-QIII-TIII

Pada varian EKG pertama dari emboli paru, pada elektrokardiogram, gelombang S dalam pada standar I dan gelombang Q pada lead standar III muncul, dan gelombang T pada lead standar III menjadi negatif.

Sindrom elektrokardiografi SI-QIII-TIII

Perubahan EKG ini menjadi sangat signifikan ketika ditentukan dalam dinamika, yaitu ketika membandingkan elektrokardiogram yang diteliti dengan yang sebelumnya, yang tercatat sebelumnya, sebelum terjadinya emboli paru.

Penampilan (atau pendalaman) dari gelombang Q dalam standar III memimpin dalam kombinasi dengan perkembangan negatif dari gelombang T di sini juga menyerupai gambar EKG dalam infark miokard posterior (lebih rendah), yang harus diingat dalam diagnosis banding emboli paru.

Kelebihan jantung kanan

Volume darah jantung kanan yang melimpah, diamati pada emboli paru, dimanifestasikan pada tanda-tanda elektrokardiogram hipertrofi akut yang timbul dari bagian-bagian ini: atrium kanan dan ventrikel kanan (opsi EKG kedua).

Hipertrofi atrium kanan dimanifestasikan pada EKG oleh fenomena P-pulmonale - gelombang P berujung tinggi dalam timah standar II.

Hipertrofi ventrikel kanan dengan kelebihan beban telah dijelaskan secara rinci di atas, kita hanya ingat bahwa blokade akut atau lengkap tidak lengkap dari kaki kanan bundel-Nya juga menunjukkan kelebihan ventrikel kanan.

Varian arrhythmic dari pulmonary embolism

Melimpahnya volume darah atrium kanan, overdistensinya, secara signifikan mempersulit simpul sinus, mengurangi ambang batas kemampuan sandi, dan menyebabkan munculnya berbagai jenis aritmia supraventrikular akut: supraventrikular ekstrasistolik, takikardia parokromatik, parakromik parohis parak, parohis paroh, parohis paroh, paroh takikardia; bagian yang relevan. Ini adalah opsi EKG ketiga.

Secara alami, tiga varian EKG berbeda dari emboli paru yang diidentifikasi oleh kami tidak mencakup seluruh variasi perubahan kardiogram dalam patologi ini. Mungkin ada kombinasi opsi, mungkin ada manifestasi lain (munculnya segmen S - T di V1, V2, V3, penampilan cabang S yang dalam di semua bagian dada), namun, pola EKG yang kami anggap paling umum dalam emboli paru.

Perikarditis fibrosis

Peradangan pada kemeja perikardial mengubah keadaan listriknya, yang mengarah pada pembentukan apa yang disebut "arus peradangan", yang diarahkan dari jantung.
Oleh karena itu, setiap elektroda yang terletak di atas area jantung mencatat "arus inflamasi" yang diarahkan padanya, yang secara grafis ditampilkan pada elektrokardiogram oleh peningkatan segmen S - T di semua sadapan. Pengangkatan segmen S - T yang bersahabat seperti itu, bahkan berlawanan satu sama lain, sadapan disebut konkordansi.

Dengan demikian, tanda EKG perikarditis kering adalah peningkatan yang konsisten dari segmen S - T di semua lead.

Perikarditis fibrin (kering)

Gejala perikarditis kering (nyeri pada daerah prekordial) dalam kombinasi dengan perubahan EKG (peningkatan segmen S-T) sangat mirip dengan gambaran infark miokard. Ini adalah peningkatan yang konsisten dari segmen S-T, dan bukan ketidaksesuaiannya yang diamati selama serangan jantung, membantu membedakan dengan benar kedua penyakit ini.

Perikarditis eksudatif

Dalam kasus efusi perikardial, cairan menumpuk di antara jantung dan kaos perikardiumnya, yang membuatnya sulit untuk melakukan impuls listrik dari miokardium ke elektroda perekam. Impuls listrik mencapai mereka terasa melemah.

Oleh karena itu, tanda EKG perikarditis eksudatif adalah pengurangan yang signifikan pada tegangan semua gigi kompleks atrioventrikular pada semua sadapan.

Perikarditis vypotny (eksudatif)

Sindrom perubahan miokard difus

Sindrom ini terdaftar pada pasien dengan penyakit miokard difus - miokarditis, distrofi miokard, miokardiosklerosis.

Nama sindrom itu sendiri menunjukkan bahwa perubahan terjadi pada miokardium semua bagian jantung - atrium, dinding anterior, posterior dan lateral kedua ventrikel, pada septum interventrikular. Oleh karena itu, pada EKG, perubahan ini akan dicatat di hampir semua sadapan, tidak seperti perubahan miokard fokal, terbatas pada satu atau dua sadapan spesifik.

Dalam sindrom perubahan miokard difus pada elektrokardiogram, Anda dapat melihat:
1. Mengurangi tegangan gelombang R.

2. Depresi segmen S - T.

3. Berbagai perubahan gelombang T:
- pengurangan tegangan,
- biphasic
- kerataan
- negativitas,
- ekspansi sedang.

4. Gangguan konduksi intraventrikular:
- non-spesifik (blokade fokus),
- blokade yang tidak lengkap dari bundel kanan-Nya,
- sindrom interval diperpanjang Q - T.

Penting untuk menekankan bahwa perubahan ini akan diamati di hampir semua prospek, bertahan selama beberapa bulan, dan jauh dari semua kasus akan dicatat dalam "bermacam-macam" yang terdaftar.

Sindrom Atrioventrikular yang Dipercepat

Impuls sinus, melewati koneksi atrioventrikular, mengalami keterlambatan fisiologis, dan dalam hubungan ini interval P-Q adalah 0,10 + -0,02 s.

Namun, dalam sejumlah penyakit dan kondisi (jantung pubertas, menopause, NCD, dll.), Impuls sinus yang dipercepat melalui koneksi atrioventrikular diamati, yang secara signifikan memperpendek interval P - Q.

Fenomena ini telah dideskripsikan oleh beberapa peneliti dan dinamakan sindrom Clerk-Levi-Cristesko untuk kehormatan mereka, atau singkatnya CLC, menurut huruf Latin pertama dari nama belakang.

Dengan demikian, elektrokardiogram tanda sindrom CLC adalah pemendekan interval P - Q pada bentuk normal dan durasi kompleks QRS ventrikel (ke ventrikel impuls masuk dengan cara biasa).

Sindrom gairah ventrikel prematur

Inti dari berbagai sindrom eksitasi prematur ventrikel adalah impuls sinus dari atrium ke ventrikel dilakukan secara simultan dalam dua cara berbeda: melalui persimpangan arioventrikular dan melalui bundel konduksi tambahan. Sepanjang jalur tambahan ini, impuls sinus mencapai bagian ventrikel lebih cepat daripada impuls yang sama yang biasanya akan berjalan melalui persimpangan atrioventrikular, mengalami keterlambatan fisiologis di dalamnya.

Balok konduktif tambahan

Dengan kata lain, bundel tambahan adalah "jalan pendek" di mana impuls sinus memintas simpul atrioventrikular dan secara prematur mengaktifkan bagian ventrikel.

Kumpulan tambahan jaringan konduktif ini, yang terletak di antara atrium dan ventrikel, diberi nama untuk penulis yang menemukannya.

Balok Paladino - Kent dibedakan kanan dan kiri, Mahayma dan James. Bergantung pada mana dari mereka yang melewati impuls sinus ke ventrikel, ada beberapa sindrom eksitasi prematur mereka.

Wolff - Parkinson - White syndrome (WPW), tipe A

Pada sindrom ini, impuls sinus, melewati bundel kiri Paladino-Kent, menggairahkan sebagian ventrikel kiri sebelum ventrikel lainnya, yang diaktifkan sedikit kemudian oleh impuls yang datang sepanjang jalur normal melalui persimpangan atrioventrikular.

pertama, prematur, yaitu lebih awal dari normal, eksitasi ventrikel, khususnya bagian ventrikel kiri, yang dimanifestasikan pada EKG dengan interval P - Q yang lebih pendek (kurang dari 0,10 detik),

kedua, stimulasi bertahap dari lapisan otot ventrikel kiri, yang diaktifkan berlapis-lapis
mengarah pada pembentukan gelombang delta pada EKG.

Gelombang delta adalah bagian awal yang diubah secara patologis yang diperluas dan bergerigi dari gen naik dari gelombang R,

ketiga, tidak simultan, seperti biasa, tetapi eksitasi berurutan dari kedua ventrikel - ventrikel kiri diaktifkan sebelum waktunya, kemudian septum interventrikular dan, akhirnya, ventrikel kanan, mis. jalannya eksitasi mirip dengan blokade kaki kanan bundel-Nya.

EKG dengan sindrom WPW tipe A

Dengan demikian, tanda-tanda EKG sindrom WPW tipe A adalah:

1. Lebih pendek, kurang dari 0,10 detik interval P - Q (P - R).

2. Gelombang delta positif pada sadapan dari dinding anterior dan gelombang delta negatif pada sadapan dari dinding posterior ventrikel kiri, menyerupai gelombang Q patologis.

3. Perluasan kompleks QRS lebih dari 0,12 detik, deformasinya menyerupai blokade kaki kanan bundel-Nya.

Wolff - Parkinson - White syndrome (WPW), tipe B

Pada sindrom ini, impuls sinus, melewati bundel Paladino-Kent kanan, mengaktifkan bagian ventrikel kanan lebih awal daripada eksitasi kedua ventrikel yang biasa dari impuls yang telah melewati persimpangan atrioventrikular.

Seperti halnya tipe A, terjadi:

pertama, eksitasi prematur ventrikel, yaitu, bagian ventrikel kanan (interval P - Q disingkat),

kedua, secara bertahap, aktivasi lapis demi lapis dari massa otot ventrikel kanan, yang mengarah pada pembentukan gelombang delta,

ketiga, tidak timbulnya simultan dari kedua ventrikel: aktivasi prematur dari bagian pertama ventrikel kanan, kemudian seluruh ventrikelnya, kemudian septum interventrikular dan, akhirnya, ventrikel kiri. Jalan eksitasi ventrikel ini menyerupai blokade kaki kiri bundel-Nya.

EKG dengan sindrom WPW, tipe B

Menyimpulkan tanda-tanda EKG sindrom WPW, tipe B

1. Interval P - Q yang dipersingkat (kurang dari 0,10 dt)

2. Gelombang delta negatif di dada kanan dan positif di dada kiri.

3. Perluasan kompleks QRS lebih dari 0,12 detik, deformasinya menyerupai blokade kaki kiri bundel-Nya.

Perlu dicatat bahwa ada banyak bentuk transisi dari sindrom WPW dari tipe A ke tipe B, dan kombinasinya, disebut tipe A - B dari sindrom WPW. Semua ini mengarah ke sejumlah besar gambar EKG sindrom ini.

Sindrom WPW berkembang tidak hanya dengan berfungsinya jalur Paladino-Kent tambahan, tetapi juga dengan aktivasi simultan dua balok sekaligus - James dan Mahayma.

Aktivasi hanya satu bundel James mengarah pada pembentukan sindrom LGL.

Lown's syndrome - Genome - Levine (LGL)

Dengan sindrom ini, impuls sinus melewati bundel James, melewati persimpangan atrioventrikular, dan memasuki bundel-Nya. Ventrikel tereksitasi, meskipun prematur, tetapi tidak berlapis dan pada saat yang sama, yang tidak mengarah pada pembentukan gelombang delta pada EKG dan deformasi kompleks ventrikel.

Satu-satunya tanda EKG dari sindrom Lawn-Guenon-Levine adalah interval P-Q yang lebih pendek.

EKG dengan sindrom Lown - Guenon - Levine

Gambaran elektrokardiografi yang sama diamati pada sindrom Clerk-Levi-Cristesko (CLC), tetapi esensi dari sindrom serupa ini berbeda.

Dalam Linean - Guenon - Levine syndrome, sebuah bundel tambahan fungsi James, yang memungkinkan seseorang untuk "memotong" persimpangan atrioventrikular, sedangkan pada sindrom CLC, impuls sinus berjalan persis di sepanjang persimpangan atrioventrikular, tetapi berjalan super cepat, tanpa mengalami penundaan fisiologis.

Selama operasi bundel Mahayma, impuls sinus hampir melewati persimpangan atrioventrikular dan hanya di pintu keluar yang memasuki bundel ini, yang menghasilkan aktivasi prematur dari bagian ventrikel kanan atau kiri (tergantung pada bundel mana yang cocok untuk mereka).

Secara elektrokardiografi, hal-hal berikut diamati:

1. Interval durasi normal P - Q.

2. Kehadiran gelombang delta.

3. Perluasan kompleks QRS ventrikel lebih dari 0,12 detik.

Signifikansi klinis dari sindrom premature dari ventricles adalah bahwa mereka sering mengembangkan takikardia paroxysmal supraventricular, yang tidak dapat sepenuhnya ditangkap oleh antagonis kalsium.

Sindrom Q-T yang Diperpanjang

Genesis takikardia supraventrikular ini disebabkan oleh mekanisme masuk kembali (re-entry) - ventrikel tereksitasi dua kali: pertama kali dari impuls yang datang sebelum waktunya melalui jalur tambahan, dan kedua kalinya dari impuls yang mencapai ventrikel dengan cara biasa.

Selain gangguan irama, kondisi hemodinamik berubah dalam sindrom gairah prematur ventrikel, yaitu, gairah prematur, dan akibatnya, pengurangan ventrikel, secara signifikan mempersingkat diastol, yang menyebabkan penurunan volume stroke.

Kriteria elektrokardiografi dari sindrom ini didefinisikan dalam namanya, diagnosisnya cukup sederhana - interval dari awal gelombang P ke akhir gelombang T diukur dan dibandingkan dengan nilai normalnya.

Biasanya, durasi interval ini adalah sekitar 0,40 detik, tetapi itu tergantung pada detak jantung. Oleh karena itu, nilai standar yang lebih akurat dari interval ini ditentukan oleh tabel yang relevan atau oleh rumus

Signifikansi klinis dari interval Q - T yang berkepanjangan adalah bahwa ia merupakan saksi dari ketidakstabilan listrik miokardium dan mungkin merupakan prekursor untuk pengembangan fibrilasi ventrikel atau flutter atrium, lebih jarang ventrikel paroksismal takikardia. Dari luar, ini dimanifestasikan oleh serangan ketidaksadaran dan kematian mendadak.

Klinik ini dijelaskan secara independen oleh Romana (1963) dan Ward (1964), dan sindrom ini disebut sindrom Romano-Ward.

Bahkan sebelumnya (1957), gambaran klinis yang serupa, tetapi dalam kombinasi dengan tuli-mutisme, digambarkan dengan nama sindrom Jervel-Lange-Nielsen.

Ritme atrioventrikular

Ritme ini adalah ritme pengganti dan hanya mungkin terjadi jika terjadi kegagalan simpul sinus. Tanda-tanda EKG utama dari irama atrioventrikular adalah

• 1. Tidak adanya ritme sinus.

• 2. Gelombang P-II negatif dan aVR positif.

• 3. Frekuensi eksitasi ventrikel adalah sekitar 40 per menit.

• 4. Kompleks QRS dari bentuk yang biasa.

Gelombang P negatif dapat terletak di depan kompleks QRS ventrikel, di atasnya dan setelahnya. Ini tergantung pada kondisi untuk konduksi impuls retrograde sel alat pacu jantung dari persimpangan atrioventrikular ke atrium. Jika impuls dipercepat, gelombang P negatif akan terletak di depan kompleks QRS ventrikel normal. Pada saat melakukan impuls, P gigi negatif akan mendaftar di kompleks QRS yang pada saat yang sama akan sedikit cacat oleh gigi ini. Dalam kasus impuls atrioventrikular tertunda, gelombang P negatif akan ditempatkan setelah kompleks QRS.

EKG Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)

Ikuti tes daring (ujian) dengan topik "Gangguan konduksi jantung."

Sindrom Wolff-Parkinson-White (Wolff, Parkinson, White) - karena adanya jalur anomali tambahan antara atrium dan ventrikel. Nama lain untuk sindrom ini adalah sindrom WPW, sindrom gairah prematur ventrikel.

Jalur eksitasi tambahan melewati balok (dalam kebanyakan kasus itu adalah balok Kent), yang memiliki semua sifat bundel-Nya dan sejajar dengannya. Impuls atrium lewat dari atrium ke ventrikel baik di sepanjang jalur utama (bundel-Nya) dan tambahan. Selain itu, pulsa eksitasi berjalan lebih cepat di sepanjang jalur tambahan tidak melekat pada simpul atrioventrikular, oleh karena itu, mencapai ventrikel lebih awal dari yang diharapkan. Akibatnya, kompleks QRS awal dengan interval PQ singkat dicatat pada EKG. Setelah impuls mencapai ventrikel, ia menjalar dengan cara yang tidak biasa, oleh karena itu, eksitasi lebih lambat dari biasanya - ECG mencatat gelombang delta, diikuti oleh sisa kompleks QRS (impuls "normal" ini menyusul impuls yang dilakukan dengan cara yang tidak biasa).

Gejala khas sindrom WPW adalah adanya gelombang delta (disebabkan oleh denyut nadi yang dilakukan di sepanjang jalur abnormal tambahan) di depan kompleks QRS normal atau hampir normal (yang disebabkan oleh eksitasi melalui simpul atrioventrikular).

Ada dua jenis sindrom WPW:

• Tipe A (lebih jarang) - jalur tambahan untuk melakukan impuls terletak di sebelah kiri simpul atrioventrikular antara atrium kiri dan ventrikel kiri, yang berkontribusi pada eksitasi prematur ventrikel kiri;
• Tipe B - jalur tambahan untuk melakukan impuls terletak di sebelah kanan antara atrium kanan dan ventrikel kanan, yang berkontribusi pada eksitasi prematur ventrikel kanan.

Seperti disebutkan di atas, dengan sindrom WPW, pulsa eksitasi abnormal menyebar melalui berkas Kent, yang dapat ditemukan di kanan atau kiri simpul atrioventrikular dan bundel-Nya. Dalam kasus yang lebih jarang, pulsa eksitasi anomali dapat merambat melalui bundel James (menghubungkan atrium dengan bagian ujung simpul AV atau dengan awal bundel-Nya), atau bundel Mahayma (melewati dari awal bundel-Nya ke ventrikel). Pada saat yang sama, EKG memiliki sejumlah fitur karakteristik:

• Perambatan pulsa di sepanjang balok Kent mengarah pada tampilan interval PQ yang lebih pendek, adanya gelombang delta, dan pelebaran kompleks QRS.
• Perambatan pulsa sepanjang bundel James mengarah pada tampilan interval PQ yang diperpendek dan kompleks QRS yang tidak berubah.
• Pada propagasi impuls sepanjang balok Mahayma, interval PQ, delta-wave dan kompleks QRS yang normal (jarang diperpanjang) dicatat.

Karakteristik EKG pada sindrom WPW

• Interval PQ, sebagai aturan, disingkat menjadi 0,08-0,11 dtk;
• gelombang P normal;
• interval PQ yang diperpendek disertai oleh kompleks QRS yang lebih luas hingga 0,12-0,15 detik, sementara itu memiliki amplitudo besar, dan bentuknya mirip dengan kompleks QRS ketika bundel bundel-Nya diblokir;
• pada awal kompleks QRS, gelombang delta tambahan dicatat, dalam bentuk yang menyerupai tangga yang terletak pada sudut tumpul ke gelombang utama kompleks QRS;
• jika bagian awal kompleks QRS diarahkan ke atas (gelombang-R), maka gelombang delta juga diarahkan ke atas;
• jika bagian awal kompleks QRS diarahkan ke bawah (gelombang Q), maka gelombang delta juga terlihat ke bawah;
• semakin lama durasi gelombang delta, semakin jelas deformasi kompleks QRS;
• dalam kebanyakan kasus, segmen ST dan gelombang T digeser ke arah yang berlawanan dengan gigi utama kompleks QRS;
• dalam sadapan I dan III, seringkali kompleks QRS diarahkan ke arah yang berlawanan.

EKG dengan sindrom WPW (tipe A):

• EKG menyerupai EKG selama blokade kaki kanan bundel-Nya;
• sudut alfa terletak di + 90 °;
• di lead dada (atau di lead dada kanan), kompleks QRS diarahkan ke atas;
• dalam timbal, V1 EKG memiliki bentuk gelombang R amplitudo besar dengan kenaikan curam, atau Rs, RS, RSr ', Rsr';
• dalam lead V6, sebagai aturan, EKG memiliki bentuk Rs atau R.

EKG dengan sindrom WPW (tipe B):

• EKG menyerupai EKG selama blokade bundel kiri milik-Nya;
• di dada kanan mengarah, cabang negatif S menang;
• di dada kiri mengarah - gelombang R positif;
• EOS hati ditolak ke kiri

Sindrom WPW terjadi pada sekitar setiap seribu penduduk, dengan lebih dari setengah pasien menderita berbagai gangguan irama jantung, terutama dengan takikardia supraventrikular. Seringkali dengan sindrom WPW, paroxysmal blinking atau atrial flutter diamati (paroxysmal tachycardia diamati pada 60% orang dengan sindrom WPW). Setiap orang keempat yang menderita sindrom WPW memiliki ekstrasistol (supraventrikular dua kali lebih sering daripada ventrikel).

Sindrom WPW bisa bersifat bawaan dan bermanifestasi pada usia berapa pun. Pria menderita sindrom WPW lebih sering daripada wanita (sekitar 60%). Sindrom WPW sering dikombinasikan dengan penyakit jantung bawaan, berkembang dengan stenosis subaortik hipertrofik idiopatik, tetrad Fallo. Tapi, kira-kira, setengah dari orang-orang dengan WPW tidak memiliki penyakit jantung.

Sindrom WPW dapat memicu penyakit seperti penyakit jantung koroner kronis, infark miokard, miokarditis berbagai etiologi, rematik, cacat jantung rematik. Seringkali, setelah pemulihan, sindrom WPW menghilang.

Sindrom WPW sendiri tidak memiliki manifestasi khusus, dan hanya merupakan patologi EKG (jika diamati pada orang sehat).

Mortalitas pada pasien dengan WPW agak lebih tinggi, karena seringnya terjadi takikardia paroksismal.

Sindrom WPW dapat menghilang di bawah pengaruh sejumlah obat. Obat-obatan tersebut termasuk: Aymaline, nitrogliserin, amyl nitrite, atropin, procainamide, lidocaine, quinidine.

Sindrom WPW mencegah deteksi manifestasi patologis EKG lainnya (misalnya, blokade simultan dari bundel infark-Nya, atau miokard). Dalam kasus seperti itu, Anda harus menggunakan obat-obatan yang berkontribusi pada hilangnya sindrom WPW.

Ikuti tes daring (ujian) dengan topik "Gangguan konduksi jantung."

Gelombang Delta pada EKG

Opsi tema

Gelombang Delta pada EKG

Halo, saya memiliki jadwal pemeriksaan medis di klinik swasta pada akhir 2014, saya melakukan EKG dan menemukan semacam gelombang delta. Setelah beberapa waktu saya menjalani pemeriksaan medis untuk bekerja pada bulan Juli 2015 dan terapis pada EKG juga melihat gelombang ini (sindrom WPW?), Dokter mengatakan bahwa di masa depan ini bisa berbahaya. Plus, ada beberapa sensasi aneh (tidak menyakitkan) di daerah jantung, tidak memperhatikan takikardia. Mereka mengirim saya ke rumah sakit darurat untuk cardilog, tetapi ada catatan sebulan sebelumnya.

Oleh karena itu, saya ingin tahu apakah mungkin mendapatkan kategori B dengan analisis seperti itu, pemeriksaan lain apa yang diminta dari seorang ahli jantung, dan apa yang harus dia tulis sebagai kesimpulan?
Atau apakah saya bergegas dan tidak khawatir? (:

Re: Delta-wave pada EKG

Pertanyaannya jelas. Kami menjawab.

Kemungkinan besar, apa yang disebut sindrom Wolff-Parkinson-White (Wolff-Parkinson-White) telah diidentifikasi dalam pekerjaan jantung Anda. Cukup sulit menjelaskan penyakit pada jari, yang maknanya adalah sebagai berikut. Jantung manusia terdiri dari perpecahan - dua atria (kanan dan kiri) dan dua ventrikel (kanan dan kiri). Pengurangan mereka terjadi secara konsisten. Pertama, atrium berkurang, dan kemudian, ketika impuls mencapai ventrikel sepanjang serabut saraf (mereka juga ada di jantung), ia juga berkontraksi. Jadi, bagi sebagian orang, selain "jalan setapak" yang biasa untuk melakukan impuls dari atrium ke ventrikel, ada "cadangan" di mana impuls juga lewat, tetapi lebih cepat !! Dan karena itu, ventrikel menerima dua impuls untuk kontraksi - cara awal, pendek, lebih cepat, dan impuls normal, di sepanjang jalur yang sama.
"Kekacauan" seperti itu berbahaya bagi jantung dan dapat menyebabkan gangguan sirkulasi darah.
Jika keberadaan sindrom WPW dikonfirmasi oleh survei atas arahan kantor pendaftaran dan pendaftaran militer, Anda wajib membebaskan Anda dari panggilan dalam pasal 42 Jadwal Penyakit.

Re: Delta-wave pada EKG

Seorang programmer, saya tahu ada fenomena WPW lain, yang, seperti yang saya mengerti, ditandai dengan tidak adanya takikardia, tidak seperti sindrom. Jadi, pemeriksaan seperti apa yang harus saya lalui, apa yang harus dikeluhkan (jika tidak ada gejala yang jelas terlihat, tetapi saya ingin mendapatkan WB (:) untuk memperbaiki sindrom WPW?

Apakah saya mengerti benar bahwa Anda perlu menjalani ekokardiografi transesophageal untuk produksi sindrom WPW, sehingga dapat diterima oleh kantor pendaftaran militer, atau akankah ada cukup banyak studi yang lebih sederhana dan lebih menyenangkan?

Sementara saya menjalani survei sendiri, tetapi jika penyakit ini terdeteksi, saya akan pergi ke kantor pendaftaran dan pendaftaran militer dengan hasilnya.

Sindrom ERW pada elektrokardiogram

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah kondisi yang sering didiagnosis ditandai oleh eksitasi prematur ventrikel otot jantung. Mekanisme perkembangan penyakit ini dikaitkan dengan kehadiran di jantung bundel otot tambahan, yang disebut balok Kent. Karena itu, jalur impuls listrik tambahan muncul di organ. Perjalanan patologi mirip dengan manifestasi berbagai penyakit jantung. Pada pria, sindrom ERW didiagnosis lebih sering daripada wanita.

Mekanisme pengembangan

Jantung manusia memiliki kemampuan untuk secara mandiri berkurang setelah periode waktu tertentu. Ini dipastikan dengan lewatnya sinyal listrik melalui tubuh. Pada orang yang sehat, impuls listrik melewati komponen sistem konduksi jantung. Biasanya, itu adalah simpul sinus-atrium, bundel-Nya, simpul atrioventrikular dan serat Purkinje.

Dengan sindrom ERW pada manusia, ada jalur konduksi tambahan untuk impuls listrik - balok Kent. Dalam patologi ini, eksitasi terjadi, seperti pada orang sehat, di daerah simpul sinus, tetapi menyebar di sepanjang bundel Kent yang ditunjukkan di atas. Akibatnya, eksitasi ventrikel terjadi lebih cepat dan lebih awal daripada selama lewatnya impuls di sepanjang jalur normal. Proses dalam praktik medis ini disebut eksitasi prematur ventrikel. Setelah ini, sisa ventrikel bersemangat dengan impuls yang telah melewati jalur normal.

Mengapa ini terjadi?

Sindrom ERW adalah penyakit bawaan. Diyakini bahwa kerentanan genetik merupakan penyebab utama penyakit ini. Banyak pasien dalam kombinasi dengan ERW didiagnosis dan patologi lain dari perkembangan otot jantung. Ini mungkin prolaps katup mitral, displasia jaringan jantung atau sindrom Marfan, cacat bawaan dari Tetrad Fallot dan beberapa penyakit lainnya.

Penyebab pelanggaran pembentukan jantung janin termasuk faktor-faktor yang mempengaruhi perjalanan kehamilan. Ini termasuk kebiasaan buruk, asupan obat, stres, diet yang tidak sehat dan sebagainya.

Sindrom ERW pada EKG

Sindrom ERW pada EKG tercermin sebagai gelombang depolarisasi tambahan (gelombang delta). Pada kardiogram dapat dilihat bahwa interval P-Q memiliki jarak yang lebih kecil, dan interval kompleks QRS, sebaliknya, diperpanjang. Ketika impuls prematur dan sinyal yang telah lewat ke ventrikel di sepanjang jalur normal bertabrakan, QRS complex drainage direkam pada kardiogram, itu terdeformasi dan menjadi lebih luas. Selain itu, ada perubahan polaritas gelombang T dan offset segmen RS-T.

Apa perbedaan antara fenomena dan sindrom ERW

Menurut klasifikasi Organisasi Kesehatan Dunia, adalah kebiasaan untuk mengisolasi sindrom dan fenomena ERW. Patologi disebut fenomena, di mana impuls listrik jantung menyebar ke ventrikel, tetapi ini tidak disertai dengan manifestasi klinis apa pun pada pasien. Sindrom dianggap sebagai keadaan eksitasi prematur ventrikel melalui simpul Kent tambahan dalam kombinasi dengan gejala khas patologi. Dalam kasus pertama, perawatan khusus diperlukan. Cukup bagi seseorang untuk terdaftar di rumah sakit, menjalani pemeriksaan rutin rutin. Jika sindrom ERW didiagnosis, pasien mungkin memerlukan terapi medis.

Klasifikasi

Tergantung pada lokasi situs otot tambahan, bentuk patologi berikut ini dibedakan:

• tipe A. Di sini sinar dilokalisasi antara ventrikel kiri dan atrium kiri. Kontraksi ventrikel kiri terjadi lebih awal daripada dengan lewatnya impuls elektronik di sepanjang jalur normal;
• tipe B. berkas terletak di daerah atrium kanan dan ventrikel kanan, masing-masing, gairah prematur diamati di bagian kanan organ.

Terkadang ada tipe campuran, ketika di hati ada jalur tambahan kanan dan kiri.

Secara alami perjalanan penyakit memiliki variasi berikut:

• manifesting view - ditandai dengan kehadiran konstan pada EKG gelombang delta, irama jantung dari karakter sinus, serangan jantung sering berdebar;
• takikardia intermiten - diverifikasi, irama jantung sinus, gelombang delta dengan karakter sementara dicatat di sini;
• retrograde - sindrom tidak memanifestasikan dirinya pada EKG, pasien memiliki sedikit takikardia.

Bahaya khusus dari sindrom ERW adalah jika orang tersebut memiliki kecenderungan terhadap atrial flutter atau fibrilasi.

Bagaimana patologi memanifestasikan dirinya

Meskipun sindrom ERW adalah penyakit bawaan, ia dapat didiagnosis pada usia berapa pun. Paling sering, penyakit ini didiagnosis antara usia 10 dan 20 tahun, pada pasien usia lanjut, kasus deteksi sindrom ini sangat jarang. Patologi dapat bersifat laten untuk waktu yang lama, tanpa menunjukkan dirinya. Aritmia paroksismal dianggap sebagai gejala paling umum dari penyakit ini. Gejala ini lebih sering terjadi pada pria dengan ERW pada usia 20 tahun dan pada wanita selama masa subur.

Pada anak-anak, sindrom ERW sering memicu serangan takikardia paroksismal, yang disertai dengan peningkatan detak jantung secara tiba-tiba. Detak jantung pada saat yang sama mencapai lebih dari 100 denyut. Serangan itu menghilang secara tiba-tiba seperti yang terlihat. Ketika takikardia terjadi, bayi cemas, menangis, bernapas kadang-kadang terganggu. Remaja lebih mudah mentolerir gejala ini. Pada usia sekolah, anak-anak memiliki serangan takikardia dengan denyut jantung di atas 200 denyut per menit. Alasannya adalah aktivitas fisik dan pengalaman emosional yang kuat.

Lebih sering, serangan takikardia berlangsung 2-3 menit, tetapi sering durasinya beberapa jam. Dalam hal ini, pasien memiliki gejala berikut:

• menarik rasa sakit di hati;
• kerusakan;
• pusing, sakit kepala;
• tinitus dan kurangnya udara;
• keringat dingin dan kebiruan dari dermis;
• penurunan tekanan, sianosis jari-jari tungkai dan segitiga nasolabial.

Takikardia, sebagai suatu peraturan, hilang secara independen, tetapi dalam beberapa kasus mungkin perlu minum obat penstabil.

Itu penting! Pada kasus sindrom ERW yang parah, pasien diberikan cacat Kelompok II.

Luasnya penyakit

Sindrom kontraksi ventrikel prematur dapat terjadi dalam berbagai bentuk. Ada beberapa opsi:

• kursus laten tanpa manifestasi apa pun - tercatat dalam 40% dari semua pasien;
• bentuk ringan - penyakit jarang membuat dirinya terasa, serangan takikardia singkat, hilang dengan sendirinya tanpa intervensi medis;
• keparahan sedang - di sini, serangan gangguan irama jantung bertahan hingga 3 jam, pasien memerlukan obat-obatan;
• parah saja - serangan takikardia berkepanjangan, agak sulit untuk menghentikan pengobatannya, pasien memerlukan rawat inap.

Orang dengan penyakit parah membutuhkan perawatan bedah. Jika Anda tidak mengambil tindakan radikal tepat waktu, itu fatal.

Diagnosis sindrom ERW

Untuk mendiagnosis patologi, elektrokardiografi digunakan dalam 12 sadapan. Selain itu, detak jantung pasien diukur. Pada beberapa pasien, jumlah ketukan melebihi 220, kadang-kadang ada frekuensi yang mencapai batas atas - 360 ketukan per menit.

Untuk lebih akurat, pasien ini diresepkan mondar-mandir transesophageal. Metode ini melibatkan pengenalan dan pemasangan elektroda melalui kerongkongan, yang secara paksa menyebabkan otot jantung berkontraksi dalam ritme tertentu. Ketika frekuensi kontraksi adalah 150 denyut, terminasi balok Kent didiagnosis. Ini membuktikan adanya jalur tambahan konduksi jantung.

Untuk membuat gambaran keseluruhan, terapkan metode-metode berikut:

• studi elektrofisiologis endokardial - membantu mengidentifikasi situs dan jumlah jalur patologis yang dilakukan dengan memasukkan kateter ke dalam pembuluh darah melalui otot;
• USG jantung dengan penilaian aliran darah di pembuluh darah dan pembuluh darah;
• Pemantauan 24 jam - evaluasi fungsi otot jantung sepanjang hari dengan analisis komparatif dari data yang diperoleh.

Metode pengobatan

Terapi penyakit tergantung pada keparahan, perkembangan dan manifestasi klinis pasien. Momen itu pasti diperhitungkan, apakah gejala komplikasi seperti gagal jantung tidak memberikan. Dengan tidak adanya gejala, pengobatan tidak dilakukan. Pasien-pasien seperti itu ditentukan oleh survei tahunan. Di antara pilot, militer dan pekerjaan berbahaya lainnya, pemeriksaan jantung dilakukan lebih sering.

Pasien yang menderita aritmia, hipotensi, peningkatan gejala gagal jantung, diresepkan obat antiaritmia. Obat-obatan diminum sepanjang hidup. Adalah mungkin untuk menggunakan dana ini untuk tujuan profilaksis. Untuk menghilangkan serangan aritmia, tes vagal diterapkan. Dengan bantuan teknik-teknik ini dimungkinkan untuk merangsang saraf vagus, untuk menghilangkan serangan takikardia. Ketika gangguan irama terjadi, seseorang perlu melakukan tindakan berikut:

• Ambil napas dalam-dalam, tahan napas, buang napas sedikit dengan susah payah (manuver Valsalva);
• pegang lubang hidung Anda dengan jari-jari Anda, coba tarik napas melalui hidung (uji Muller);
• basuh wajah Anda dengan air dingin sambil menahan napas;
• Pijat simpul sinus yang terletak di leher.

Dalam kasus yang parah, atrial fibrilasi digunakan, dengan mana irama jantung dikembalikan. Benar-benar menyingkirkan sindrom ERW adalah mungkin dengan bantuan ablasi frekuensi radio. Metode ini menyiratkan penghancuran jalur tambahan dengan kauterisasi. Operasi ini dilakukan pada pasien dengan patologi parah, tetapi kadang-kadang metode ini digunakan di antara orang-orang yang mentolerir serangan takikardia dengan baik.

Jenis operasi lainnya adalah ablasi kateter. Teknik invasif minimal ini, yang jarang menyebabkan komplikasi, memungkinkan Anda untuk menyingkirkan patologi di lebih dari 90% kasus. Pengembangan kembali takikardia terjadi ketika penghancuran yang tidak lengkap pada simpul Kent atau jika satu simpul dihilangkan, dan pasien memiliki dua.

Prognosis dan pencegahan untuk pasien

Dengan patologi tanpa gejala, prognosis untuk pasien biasanya menguntungkan. Di antara orang-orang dengan stroke yang sering, itu akan sepenuhnya bergantung pada kebenaran dan kecepatan bantuan serangan. Orang dengan sindrom ERW yang parah ditunjukkan intervensi bedah, yang sering memberikan hasil positif, memungkinkan Anda untuk menyingkirkan penyakit, menjalani gaya hidup yang lengkap.

Metode pencegahan termasuk penciptaan kondisi yang menguntungkan untuk membawa janin, penolakan kebiasaan buruk, penilaian stres yang memadai, nutrisi yang tepat. Profilaksis sekunder melibatkan kepatuhan ketat pada rekomendasi dokter, minum obat tepat waktu, kunjungan rutin ke dokter spesialis.