Asma jantung dan edema paru

sindrom klinis yang ditandai dengan pernapasan paroksismal yang terhambat karena cairan serosa yang berkeringat ke jaringan paru-paru dengan pembentukan (intensifikasi) edema - interstitial (pada asma jantung) dan alveolar, dengan berbusa protein kaya transudat (dalam edema paru).

Etiologi, patogenesis.
Penyebab asma jantung (SA) dan edema paru (OL) pada kebanyakan kasus adalah kegagalan tontonan otot kuning primer primer akut (infark miokard, bentuk akut dan subakut lain dari penyakit arteri koroner, krisis hipertensi dan bentuk paroksismal lain dari hipertensi arteri, nefritis akut, kegagalan tontonan otot akut kiri pasien dengan kardiomiopati, dll.) atau manifestasi akut dari kegagalan ventrikel kiri kronis (defek mitral atau aorta, aneurisma jantung kronis, bentuk IHD kronis lainnya, dll.).
Faktor tambahan yang memicu serangan biasanya melekat pada faktor patogenetik utama - peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler paru: stres fisik atau emosional, hipervolemia (hiperhidrasi, retensi cairan), peningkatan aliran darah ke lingkaran kecil selama transisi ke posisi horizontal dan pelanggaran peraturan pusat selama tidur. dan faktor lainnya. Gairah yang menyertai, peningkatan tekanan darah, takikardia, takipnea, peningkatan kerja otot pernapasan dan otot bantu meningkatkan beban jantung dan mengurangi efektivitasnya. Efek hisap dari inspirasi paksa menyebabkan peningkatan tambahan dalam pasokan darah paru-paru. Hipoksia dan asidosis disertai dengan perburukan jantung lebih lanjut, pelanggaran peraturan pusat, peningkatan permeabilitas membran alveolar dan mengurangi efektivitas terapi obat.
Penyebab edema paru non-jantung dapat:
1) kerusakan pada jaringan paru-paru - infeksius (lihat Pneumonia), alergi, toksik, traumatis; emboli paru, infark paru; Sindrom Goodpasture;
2) ketidakseimbangan elektrolit air, hipervolemia (terapi infus, gagal ginjal, patologi endokrin, dan terapi steroid, kehamilan);
3) tenggelam dalam air garam;
4) pelanggaran peraturan pusat - pada stroke, perdarahan subaraknoid, kerusakan otak (toksik, infeksi, traumatis), ketika pusat vagina berlebih;
5) penurunan tekanan intrathoracic - dengan evakuasi cepat cairan dari rongga perut, cairan atau udara dari rongga pleura, naik ke ketinggian yang lebih besar, napas paksa;
6) terapi berlebihan (infus, pengobatan, terapi oksigen) untuk syok, luka bakar, infeksi, keracunan dan kondisi serius lainnya, termasuk setelah operasi berat ("syok paru-paru");
7) berbagai kombinasi faktor-faktor ini, misalnya, pneumonia dalam kondisi pegunungan tinggi (evakuasi darurat pasien diperlukan!).

Gejala, tentu saja, diagnosa. Asma jantung: tersedak batuk, mengi. Biasanya, serangan dimulai pada malam hari: pasien terbangun dari rasa sakit karena kekurangan udara - sesak napas, yang sejak menit pertama menjadi jelas, disertai dengan rasa takut akan kematian. Tidak sebelum serangan didahului oleh kelelahan fisik atau ketegangan saraf.

Pada pemeriksaan, posisi pasien dipaksa: dia tidak bisa berbohong, dan karena itu dia melompat, bersandar di ambang jendela, meja, mencoba untuk lebih dekat ke jendela yang terbuka. Pasien yang sakit parah tidak dapat bangun dari tempat tidur: mereka duduk dengan kaki diturunkan, tangan diletakkan di tempat tidur. Di wajah, ekspresi penderitaan mengeras, pasien gelisah, menangkap udara dengan mulutnya, kulit dahi, leher, dada, punggung ditutupi keringat, pucat (kadang-kadang dengan semburat keabu-abuan) selama serangan panjang digantikan oleh sianosis. Kepala dimiringkan ke depan, otot-otot korset bahu tegang, fossa supraklavikula dihaluskan, tulang rusuk dilebarkan, ruang interkostal ditarik, pembuluh darah bengkak terlihat di leher. Bernapas saat serangan, biasanya, cepat (30-40 dalam 1 menit, terkadang lebih).
Dalam semua kasus, pernapasan jelas sulit, terutama menghirup, atau pasien tidak dapat melihat bahwa lebih sulit baginya untuk menghirup atau menghembuskan napas. Karena sesak napas, pasien tidak dapat berbicara. Serangan dapat disertai dengan batuk kering atau dengan dahak, yang sering melimpah, cair.

Jika dilihat dari latar belakang pernapasan yang melemah, kering, sering terdengar suara gelembung kecil. Tanda-tanda gangguan yang jelas dari aktivitas kardiovaskular adalah teman wajib dari serangan SA. Denyut nadi pada saat serangan mencapai 120-150 denyut per 1 menit (takikardia tajam adalah karakteristik khas pasien dengan penyakit mitral), penuh, kadang-kadang aritmia. Gejala tergantung pada keadaan organ peredaran darah yang mendahului serangan.
Jika mati lemas dimulai pada latar belakang kompensasi, dinamika denyut nadi yang berbeda dapat diamati: berirama, frekuensi normal dan mengisi pada awal serangan, kemudian menjadi (dengan perjalanan serangan yang berkepanjangan parah) sering, kecil, aritmik (ekstrasistol).
Seringkali selama serangan, peningkatan tekanan darah terdeteksi, yang kemudian dapat turun, menandakan aksesi ketidakcukupan vaskular akut. Mendengarkan jantung saat tersedak sulit karena pernapasan yang bising dan banyak mengi. Nada tuli jantung, kadang-kadang irama berpacu atau aritmia (ekstrasistol, fibrilasi atrium) biasanya ditentukan.
Dalam beberapa kasus, dengan perkusi, adalah mungkin untuk mengungkapkan perluasan batas-batas kebodohan relatif jantung, yang menunjukkan ekspansi akutnya (hal ini dikonfirmasi oleh pemeriksaan x-ray selama serangan).

Gambaran klinis SA pada pasien yang berbeda dan bahkan serangan berulang pada pasien yang sama mungkin berbeda.
Dalam beberapa kasus, serangan tidak memiliki prekursor (misalnya, dengan stenosis mitral), dalam kasus lain - pasien selama beberapa hari sebelum serangan tersebut mencatat penurunan kesehatan, peningkatan sesak napas, jantung berdebar, serangan batuk kering, dan kadang-kadang sensasi mati lemas sebentar, yang terjadi pada malam hari dan berlalu setelahnya beberapa napas dalam-dalam. Durasi serangan - dari beberapa menit hingga beberapa jam.
Dalam kasus ringan, bangun dari sesak napas, pasien duduk di tempat tidur atau bangun, membuka jendela, dan setelah beberapa menit serangan berakhir tanpa perawatan; dia tertidur lagi.

Dalam kasus SA yang parah, serangan asma kadang-kadang terjadi beberapa kali sehari, diperpanjang, dan dihentikan hanya dengan menggunakan seluruh tindakan terapi yang kompleks.
Kadang-kadang serangan itu tidak menanggapi pengobatan, itu tertunda, kondisi pasien menjadi sangat sulit: wajah kebiru-biruan, denyut nadi seperti benang, tekanan darah rendah, pernapasan dangkal, pasien mengambil posisi yang lebih rendah di tempat tidur. Ada ancaman kematian pasien dalam gambaran klinis syok atau depresi pusat pernapasan. Penyebab kematian yang lebih sering adalah komplikasi serangan dengan edema paru.
Harus diingat bahwa pembengkakan mukosa bronkial dapat disertai dengan pelanggaran patensi bronkial; Diagnosis banding dengan asma bronkial sangat penting, karena dalam kasus asma bronkial (berlawanan dengan SA), analgesik narkotika dikontraindikasikan (berbahaya) dan obat beta-adrenergik diindikasikan.
Anda harus mengevaluasi riwayat (penyakit jantung atau paru-paru, efektivitas obat betaadrenergik) dan memperhatikan kesulitan, pernafasan yang berkepanjangan (dengan asma bronkial). Edema paru (OL) terjadi lebih atau kurang secara tiba-tiba, sering pada malam hari, saat tidur, dengan pasien terbangun dalam keadaan mati lemas, atau pada siang hari dengan aktivitas fisik atau agitasi.
Dalam banyak kasus, ada prekursor serangan dalam bentuk batuk yang sering, pertumbuhan lembab di paru-paru. Dengan dimulainya serangan, pasien mengambil posisi vertikal, wajah mengekspresikan rasa takut dan kebingungan, menjadi abu-abu pucat atau serosianosis.

Dalam krisis hipertensi dan pelanggaran akut pada sirkulasi serebral, dapat menjadi hiperemik tajam, dan dalam kasus penyakit jantung, memiliki penampilan "mitral" (cyanotic blush on the pipes) yang khas.
Pasien merasa sesak napas yang menyakitkan, yang sering disertai dengan sesak atau nyeri yang menekan di dada. Pernafasannya semakin cepat, di kejauhan terdengar bunyi desit, batuk semakin sering, disertai pelepasan dahak berbusa ringan atau merah muda berbusa.
Dalam kasus yang parah, busa mengalir dari mulut dan hidung.
Pasien tidak dapat menentukan apa yang lebih sulit baginya - tarik napas atau buang napas; karena sesak napas dan batuk, ia tidak dapat berbicara. Sianosis meningkat, pembuluh darah leher membengkak, kulit menjadi dingin, keringat lengket.

Ketika mendengarkan paru-paru pada awal serangan, ketika gejala edema pada jaringan interstitial (interstitial) dapat mendominasi, gejala mungkin langka: hanya sejumlah kecil gelembung berbulir halus dan satu mengi besar yang terdeteksi.
Di tengah-tengah serangan, banyak terdengar suara basah beragam di berbagai bagian paru-paru. Pernapasan di area ini melemah, bunyi perkusi diperpendek. Area suara perkusi pendek dapat bergantian dengan area suara kotak (atelektasis beberapa segmen paru dan emfisema akut lainnya). Denyut nadi biasanya meningkat tajam, seringkali hingga 140-150 denyut per menit.
Di awal serangan, itu memuaskan.
Pada kasus yang lebih jarang dan, biasanya, sangat parah, ada bradikardia yang tajam. Gejala yang tergantung pada penyakit, pada latar belakang yang dikembangkan OL; batas-batas kebodohan hati, sebagai suatu peraturan, diperluas ke kiri, nada-nada itu tuli, seringkali tidak terdengar sama sekali karena napas yang berisik dan mengi yang berat. Tekanan darah tergantung pada level awal, yang mungkin normal, meningkat atau menurun.

Dengan edema paru yang panjang, tekanan darah biasanya menurun, pengisian nadi melemah, dan sulit untuk diselidiki. Pernafasan menjadi dangkal, lebih jarang, pasien mengambil posisi horizontal, ia tidak memiliki kekuatan untuk batuk berdahak. Kematian datang dari asfiksia.
Kadang-kadang seluruh serangan, berakhir dengan kematian pasien, berlangsung beberapa menit (bentuk fulminan); lebih sering berlangsung beberapa jam dan berhenti hanya setelah langkah-langkah terapi yang kuat. Sangat penting untuk tidak melupakan kemungkinan gelombang seperti OL, ketika pasien, yang ditarik dari serangan itu, mengembangkan serangan parah berulang, sering mengakibatkan kematian pasien. Serangan tercekik, disertai dengan napas berkibar, pelepasan dahak cair berbuih, dan rona lembab yang berlimpah di paru-paru, sangat khas sehingga dalam kasus ini diagnosis OL tidak sulit. Secara radiografi, OL mengungkapkan pelebaran bayangan mediastinum, penurunan transparansi bidang paru-paru, perluasan akar paru-paru, garis Curley (tanda edema dari partisi interlobular - strip paralel horizontal 0,3-0,5 cm panjang dekat sinus luar atau sepanjang pleura interlobar), efusi pleura. Namun, bahkan tanpa studi sinar-X, serangan asma pada asma bronkial, disertai dengan mengi dengan latar belakang pernafasan yang meluas secara tajam, dahak kental yang buruk, sulit untuk dikacaukan dengan OL.
Dalam beberapa kasus tidak mudah untuk membedakan antara OL dan C A.

Dengan yang terakhir ini tidak ada dahak berbusa yang berlimpah dan pernapasan yang menggelegak, suara-suara basah terdengar terutama di bagian bawah paru-paru. Namun, harus diingat bahwa NL tidak selalu terjadi dengan semua gejala khas ini: dahak tidak selalu cair dan berbuih, kadang-kadang pasien mengeluarkan hanya 23 ludah dahak lendir yang tidak berwarna, merah muda atau bahkan kekuningan. Jumlah rona basah di paru-paru mungkin kecil, tetapi biasanya kerincingan terdengar dari kejauhan. Ada juga serangan sesak napas, yang tidak disertai dengan nafas yang menggelegak, atau demam di paru-paru, atau dahak, tetapi dengan gambar sinar-X dari edema paru. Ini mungkin tergantung pada akumulasi cairan yang dominan dalam jaringan interstitial, dan bukan pada alveoli.
Dalam kasus lain, dalam kondisi serius pasien, tidak adanya tanda edema paru yang biasa dapat dijelaskan dengan obstruksi bronkial dengan sputum.
Setiap serangan tersedak parah pada pasien yang menderita penyakit jantung, membuat Anda berpikir tentang kemungkinan OL. Dahak berbusa di OL harus dibedakan dari berbusa, darah sering bernoda, air liur disekresi selama kejang epilepsi dan histeria. Pernafasan yang "berkibar" pada pasien yang menderita bukan tanda OL yang spesifik.

Pengobatan - darurat, sudah pada tahap prekursor (kemungkinan kematian). Urutan tindakan terapeutik sangat ditentukan oleh ketersediaannya, waktu yang diperlukan untuk mengimplementasikannya.
Pasien harus diberikan posisi luhur - duduk dengan kaki di atas tempat tidur.

Dalam hal ini, di bawah aksi gravitasi, darah mendistribusikan kembali, ia disimpan di pembuluh darah kaki dan, dengan demikian, sirkulasi kecil sirkulasi darah diturunkan. Seharusnya menghirup oksigen, karena pembengkakan paru-paru menyebabkan kekurangan oksigen pada tubuh. Terapi obat harus ditujukan untuk mengurangi rangsangan pusat pernapasan dan menurunkan sirkulasi paru-paru. Tujuan pertama adalah pengenalan morfin: selain efek selektif pada pusat pernapasan, morfin mengurangi aliran darah ke jantung dan kemacetan di paru-paru dengan mengurangi rangsangan pusat-pusat vasomotor, dan memiliki efek sedatif umum pada pasien. Morfin disuntikkan s / c atau dalam / dalam dosis fraksional 1 ml larutan 1%. Dalam 5-10 menit setelah injeksi, pernapasan menjadi lega, pasien menjadi tenang.

Dalam kasus pelanggaran irama pernafasan (pernapasan tipe Cheyne - Stokes), depresi pusat pernafasan (pernafasan menjadi dangkal, lebih jarang, pasien mengasumsikan posisi yang lebih rendah di tempat tidur), morfin tidak boleh diberikan. Perhatian juga diperlukan dalam kasus-kasus di mana sifat serangan tidak jelas (asma bronkial tidak dikecualikan).
Untuk mengurangi fenomena stagnasi di paru-paru, lakukan pengenalan diuretik.
Yang paling efektif dalam / dalam injeksi jet Laz X. (furosemide).

Ketika SA dimulai dengan 40 mg, dengan OL, dosis dapat ditingkatkan menjadi 200 mg.

Ketika diberikan secara intravena, furosemide tidak hanya mengurangi volume darah yang bersirkulasi, tetapi juga memiliki efek venodilatasi, sehingga mengurangi aliran balik vena ke jantung. Efeknya berkembang setelah beberapa menit dan berlangsung 2-3 jam. Vasodilator vena, nitrogliserin atau isosorbiddinitrat, disuntikkan secara intravena ke dalam infus untuk menyimpan darah di perifer dan mengeluarkan sirkulasi kecil.
Tingkat awal pemberian obat - 515 μg / mnt, setiap 5 mnt, kecepatan injeksi ditingkatkan 10 μg / mnt untuk meningkatkan parameter hemodinamik dan menunjukkan tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri, atau sampai tekanan darah sistolik turun menjadi 100 mm Hg. Seni

Dengan fenomena awal insufisiensi ventrikel kiri dan ketidakmungkinan pemberian parenteral, mereka menggunakan nitrogliserin (12 tablet setiap 10-20 menit).
Dalam beberapa kasus, monoterapi nitrogliserin sudah cukup, peningkatan nyata terjadi dalam 5-15 menit.

Pengobatan OL dilakukan di bawah kontrol konstan (dengan interval 12 menit) tekanan darah sistolik, yang tidak boleh menurun lebih dari V3 dari awal atau di bawah 100-110 mm Hg. Seni
Diperlukan perawatan khusus untuk penggunaan kombinasi obat-obatan, serta pada pasien usia lanjut dan dengan hipertensi arteri yang tinggi dalam sejarah.

Dengan penurunan tajam dalam tekanan darah sistolik, tindakan darurat diperlukan (kepala ke bawah, angkat kaki, mulai pengenalan vazopressorov).

Dengan OL pada latar belakang hipotensi arteri, sejak awal, dopamin drip intravena diindikasikan pada laju 3-10 μg / kg / menit, dan nitrat dan diuretik ditambahkan ke terapi saat hemodinamik menstabilkan. Helai vena pada tungkai (masing-masing 15 menit) atau pertumpahan darah vena (200-300 ml dari vena cubital) dapat direkomendasikan sebagai pengganti paksa untuk "pertumpahan darah internal" - redistribusi pengisian darah, biasanya dilakukan dengan nitrogliserin dan furosemide.

Di hadapan atrial tachyarrhythmia, digitalisasi cepat ditunjukkan (digoxin dalam / dalam 1 ml larutan 0,025% 12 kali sehari), dengan gangguan irama paroksismal, terapi electropulse.

Ketika menyatakan latar belakang emosional, hipertensi arteri menggunakan droperidol neuroleptik - 2 ml larutan 0,25% disuntikkan ke / dalam jet.

Dengan kekalahan membran alveolar (pneumonia, komponen alergi) digunakan prednison atau hidrokortison. Karena saluran pernapasan bagian atas sering diisi dengan sekresi lendir, akut, berbusa, perlu untuk menghisapnya melalui kateter; terhubung dengan hisap.
Perawatan khusus termasuk, jika perlu, langkah-langkah seperti intubasi atau trakeotomi, alat pernapasan buatan, yang digunakan dalam kasus yang paling parah.
Dalam banyak kasus, terutama dalam kasus asal toksik, alergi dan infeksi, OL dengan lesi membran alveolar-kapiler berhasil digunakan dengan dosis besar glukokortikosteroid. Prednisolon hemisuksinat (bisucinat) lagi dalam 0,025-0,15 g - tetapi 36 ampul (hingga 1200-1500 mg / hari) atau hidrokortison hemisuksinat - 0,125-300 mg (hingga 1200-1500 mg / hari) disuntikkan ke dalam vena dalam larutan isotonik natrium klorida, glukosa, atau larutan infus lainnya.
Indikasi untuk rawat inap dapat terjadi pada tahap prekursor bahkan setelah pemindahan dari serangan SA. Penarikan dari NL dilakukan di tempat oleh brigade ambulans kardiologi resusitasi khusus.
Setelah dipindahkan dari rumah sakit, rawat inap di unit perawatan intensif dilakukan oleh tim yang sama (ancaman kambuhnya laboratorium). Untuk pengobatan CA dan OL - lihat juga infark miokard.

Prognosisnya serius pada semua tahap dan sebagian besar ditentukan oleh tingkat keparahan penyakit yang mendasarinya dan kecukupan tindakan terapeutik.
Prognosis yang sangat serius bila dikombinasikan dengan OL dengan hipotensi arteri.

Perawatan darurat untuk asma jantung dan edema paru

Asma jantung

Asma jantung (edema interstitial) dan edema paru (alveolar) adalah manifestasi klinis dari kemacetan akut dalam sirkulasi paru. Penyebab paling umum dari asma jantung dan edema paru adalah penyakit kardiovaskular: penyakit jantung koroner (khususnya, infark miokard), hipertensi arteri dari berbagai asal, cacat jantung aorta dan mitral, miokarditis, PEH.

Selain itu, komplikasi ini terjadi pada nefritis akut dan kronis, pneumonia, trauma dada, sengatan listrik, keracunan amonium dengan klorida, karbon monoksida, nitrogen oksida, uap asam, dan dalam kondisi tertentu lainnya.

Gambaran klinis asma jantung ditandai dengan munculnya serangan sesak napas, seringkali pada malam hari. Pasien mengambil posisi duduk, sering bernafas dan dangkal; pernafasan, tidak seperti serangan asma bronkial tidak sulit.

Selama kejang, suara kering terdengar di paru-paru (di bagian bawah paru-paru, suara basah juga bisa terdengar). Perbatasan jantung sering meluas ke kiri, nada teredam, ritme canter terdengar. Tekanan darah pada beberapa pasien meningkat.

Perawatan

Pengobatan serangan asma jantung bertujuan mengurangi rangsangan pusat pernapasan dan menurunkan sirkulasi paru-paru. Namun, sifat tindakan terapeutik tergantung pada karakteristik proses patologis, yang merupakan penyebab asma jantung. Ada beberapa pilihan untuk asma jantung, yang memperumit periode awal infark miokard.

1. Serangan tersedak, terjadi bersamaan dengan perkembangan sindrom angina. Hiperfungsi ventrikel kanan dikombinasikan dengan penurunan fungsi kontraktil kiri (sebagian besar disebabkan oleh hipokinesia yang meluas pada bagian miokard yang utuh).

Serangan dapat dihentikan dengan nitrogliserin (mulai dengan dosis sublingual 0,5 mg setiap 5 menit dengan transisi lebih lanjut ke pemberian intravena di bawah kendali tekanan darah: tekanan darah sistolik harus dipertahankan pada 90-100 mm Hg). Dengan tidak adanya tanda-tanda penghambatan pusat pernapasan (gangguan irama pernapasan) dan fenomena runtuh, pemberian intravena 05-10 ml larutan 1% morfin hidroklorida dalam kombinasi dengan 0,5 ml larutan 0,1% atropin dapat digunakan.

2. Tersedak, dikombinasikan dengan peningkatan tekanan darah. Dalam varian ini, pengenalan obat antihipertensi direkomendasikan, khususnya, ganglioblocker (0, 3-0,5 ml larutan pentamin 5% intramuskuler atau intravena). Pemberian droperidol juga digunakan (2 ml larutan 2,5% intravena).

3. Tersedak, karena penampilan tachyarrhythmias. Agen antiaritmia diperlukan untuk meredakan serangan asma (lihat bagian "Aritmia").

4. Serangan tersedak, terjadi 3-16 jam setelah timbulnya infark miokard, disebabkan oleh lesi sebagian besar miokardium ventrikel kiri. Kelegaan serangan semacam itu membutuhkan penggunaan terapi kompleks: obat diuretik (60-80 mg lasix intravena), nitrogliserin, morfin, dengan tachyarrhythmias - strophanthin (0,25-0,5 ml larutan 0,05% pada glukosa, intravena).

5. Varian "bronkovaskular" dibedakan oleh kekhasan bahwa ia memiliki komponen bronkospastik yang jelas karena hiperemia bronkial (kombinasi MI dengan bronkitis kronis juga diamati).

Di klinik varian asma jantung ini, tempat yang signifikan ditempati oleh tanda-tanda obstruksi bronkial (sulit bernafas dengan napas panjang, sejumlah besar mengi kering).

Dalam menghentikan serangan seperti itu, glukokortikoid (prednison), sedatif (seduxen atau Relanium dengan dosis 0,3 mg / kg intravena dalam aliran), antihistamin (pipolfen dengan dosis 0,7 mg / kg atau suprastin dengan dosis 0,4 mg / kg bolus intravena).

Dengan tidak adanya kontraindikasi digunakan morfin atau promedol. Harus diingat bahwa asma jantung dapat menjadi awal dari komplikasi yang lebih parah.

Edema paru

Gambaran klinis edema paru: ditandai oleh mati lemas dengan nafas yang menggelegak, pelepasan dahak berbuih dalam jumlah besar, seringkali berwarna merah muda. Pasien sedang duduk. Wajahnya kebiru-biruan, tertutup keringat dingin. Isi pulsa lemah, sering, tekanan darah sering diturunkan (tetapi mungkin tinggi). Nada tuli, ritme berpacu. Di atas seluruh permukaan paru-paru terdengar berlimpah campuran basah.

Jenis sirkulasi darah mungkin hipo-atau hyperdynamic. Klinik dan pengobatan edema paru memiliki fitur tertentu yang disebabkan oleh penyakit yang menyebabkannya. Edema paru pada infark miokard dapat terjadi pada latar belakang serangan angina atau berlanjut tanpa nyeri.

Hal ini diperlukan untuk membuat posisi tinggi dari bagian atas tubuh, menempatkan pintu putar pada ekstremitas bawah (denyut arteri harus dipertahankan), menerapkan defoamers (uap etil alkohol, atau 2,0 ml larutan 33% itu secara intravena atau endotrakeal, atau anti-fomosilane), aspirasi busa, terapi oksigen, ventilasi buatan paru-paru - sesuai indikasi.

Ketika dikombinasikan dengan edema paru dan sindrom nyeri, neuroleptoanalgesia digunakan (fentanil dalam jumlah 1-2 ml larutan 0,005% disuntikkan secara intravena dalam aliran jet, droperidol -2-4 ml larutan 2,5% intravena dan lasix 60-120 mg intravena). Dengan tidak adanya sindrom nyeri, neurolepsi direkomendasikan dengan droperidol (2-4 ml larutan 25% bolus intravena). Selain itu, nitrogliserin (intravena atau sublingual) atau natrium nitroprusside dengan dosis 15-300 μg / menit digunakan.

Ketika edema paru terjadi pada pasien dengan MI dengan latar belakang gagal jantung dan hipotensi (tanpa tanda-tanda syok), tetesan nitrogliserin intravena dikombinasikan dengan tetesan dopamin intravena dengan dosis 200 mg (5 ml larutan 4%) per 200 ml larutan glukosa 5% dengan kontrol tekanan darah ( seharusnya tidak jatuh di bawah 100 mm Hg); 80-120 mg lasix diberikan secara intravena.

Dalam kasus di mana edema paru dikombinasikan dengan syok kardiogenik, dosis dopamin meningkat, prednison diberikan dalam dosis 60-90 mg, lasix (dengan tekanan darah tidak lebih rendah dari 90 mm Hg. Art.).

Edema paru pada pasien dengan kardiosklerosis pasca infark sering terjadi pada latar belakang gagal jantung kronis dengan gejala stagnasi dalam sirkulasi sistemik. Pasien-pasien seperti ini direkomendasikan untuk memperkenalkan strophanthin (intravena perlahan 0,25 ml larutan 0,5%), droperidol (2 ml larutan 2,5%), lasix (60-120 mg), nitrogliserin.

Dalam kasus di mana edema paru memperumit krisis hipertensi, 0,5-1 ml larutan pentamin 5%, 60-120 mg lasix, 2-4 ml larutan 2,5% dari droperidol disuntikkan secara intravena dalam aliran jet secara perlahan. Nitrogliserin dapat digunakan (di bawah lidah dan intravena), pada gagal jantung kronis - strophanthin intravena.

Edema paru merupakan komplikasi stenosis mitral yang sering terjadi. Dalam patogenesis komplikasi ini, insufisiensi atrium kiri (dan bukan ventrikel kiri) berperan penting. Untuk pengobatan bolus morfin hidroklorida intravena bekas (1 ml larutan 1%), Lasix (120-180 mg). Glikosida jantung diberikan dengan hati-hati. Ketika edema paru terjadi pada latar belakang pneumonia akut, strophanthin (0,5 ml larutan 0,05%), lasix (120-180 mg), prednisolon (120-180 mg) disuntikkan secara intravena.

Untuk semua jenis edema paru, terapi oksigen, terapi antifoam, dan aplikasi harness pada anggota badan digunakan; pasien diberikan posisi setengah duduk (atau kepala tempat tidur diangkat). Dengan ketidakefektifan terapi, ventilasi paru buatan direkomendasikan.

Setelah menghentikan edema paru pada tahap pra-rumah sakit, pasien harus dirawat di rumah sakit di unit perawatan intensif oleh tim ambulans kardiologis khusus (Gambar 2, e). Selama transportasi pasien ke rumah sakit, semua tindakan medis berlanjut.

Asma jantung. Penyebab, gejala, tanda, diagnosis dan pengobatan patologi

Situs ini menyediakan informasi latar belakang. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang adekuat dimungkinkan di bawah pengawasan dokter yang teliti.

Asma jantung - dispnea dan serangan tersedak, timbul dari stagnasi darah di pembuluh darah paru-paru yang melanggar kerja jantung kiri.

Serangan asma jantung muncul setelah stres, aktivitas fisik, atau pada malam hari, ketika aliran darah ke paru-paru meningkat. Selama serangan ada kesulitan bernafas, tersedak, serangan batuk kering, panik ketakutan akan kematian. Serangan berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa jam. Pada kasus yang parah, edema paru berkembang, yang bisa berakibat fatal. Karena itu, ketika gejala pertama asma jantung muncul, perlu untuk memanggil tim ambulans.

Menurut berbagai sumber, gejala asma jantung telah dialami 1 hingga 5% dari populasi Bumi. Pria dan wanita sama-sama terpengaruh. Usia rata-rata pasien adalah lebih dari 60 tahun.

Asma jantung bukan penyakit independen, tetapi komplikasi yang timbul pada latar belakang penyakit lain: cacat jantung, serangan jantung, radang paru-paru, penyakit ginjal, serta peningkatan tekanan darah yang signifikan.

Anatomi jantung dan sirkulasi darah di paru-paru

Jantung adalah organ berotot berongga. Dia mengambil darah yang masuk melalui pembuluh darah dan, mempersingkat, mengirimkannya ke arteri. Dengan demikian, jantung berfungsi sebagai pompa dan memberikan sirkulasi darah dalam tubuh.
Jantung terletak di dada di belakang sternum, di antara paru-paru kanan dan kiri. Ini tentang ukuran kepalan tangan, dan beratnya 250-350 g.

Dinding hati terdiri dari tiga lapisan:

• Endokardium adalah lapisan dalam. Ini terbentuk dari endothelium, jaringan ikat khusus dan halus yang mencegah penggumpalan darah menempel pada dinding jantung.
  
• Myocardium - lapisan tengah. Lapisan otot yang memberikan kontraksi jantung. Karena struktur khusus sel otot (kardiomiosit), jantung bekerja tanpa henti. Di atrium, membran otot lebih tebal, dan di ventrikel berlapis tiga, karena mereka perlu berkontraksi lebih kuat untuk mendorong darah ke dalam arteri.
  
• Epicard adalah lapisan luar. Selubung luar jaringan ikat, yang melindungi jantung dan mencegahnya berkembang secara berlebihan.

Jantung dibagi oleh septum menjadi dua bagian. Masing-masing terdiri dari atrium dan ventrikel. Pertama, atrium berkontraksi secara bersamaan, mendorong darah ke ventrikel. Kontraksi ventrikel terjadi setelah beberapa saat. Mereka mengirim sebagian darah ke arteri.

Setengah bagian kanan jantung disebut vena. Atrium kanan menerima darah dari semua organ. Kandungan oksigennya rendah. Setelah kontraksi atrium, sebagian darah memasuki ventrikel. Dari ventrikel kanan, darah memasuki arteri, yang disebut batang paru-paru. Kapal ini membawa darah ke paru-paru di mana ia diperkaya dengan oksigen. Antara atrium kanan dan ventrikel kanan adalah katup trikuspid. Ini memberikan pergerakan darah dalam satu arah.

Setengah kiri jantung adalah arteri. Darah dari vena pulmonalis memasuki atrium kiri. Memasuki ventrikel kiri, dan dari sana ke arteri terbesar - aorta. Selanjutnya, darah yang diperkaya dengan oksigen disebarkan ke seluruh tubuh, memastikan respirasi semua organ. Di setengah kiri antara atrium dan ventrikel, ada katup bikuspid atau mitral yang mencegah darah terlempar kembali dari daerah jantung yang lebih rendah.

Paru-paru adalah organ utama sistem pernapasan. Mereka menyediakan pertukaran gas antara udara atmosfer dan darah.

Selain itu, paru-paru melakukan sejumlah fungsi:

• Termoregulasi. Saat bernafas, tubuh mendingin akibat pelepasan uap.
• Lindungi jantung dari detak jantung.
• Sekresi bronkial mengandung imunoglobulin-A, serta musin, lisozim, laktoferin untuk melindungi terhadap infeksi. Epitel bersilia dari bronkus mengeluarkan partikel debu dan bakteri.
• Berikan aliran udara untuk pembuatan suara.
  

Struktur paru-paru.

Udara atmosfer melalui saluran pernapasan bagian atas memasuki bronkus. Bronkus dibagi menjadi cabang-cabang, yang masing-masing membentuk bronkus yang lebih kecil (3-5 kali lipat). Mereka pada gilirannya bercabang menjadi tubulus-bronkiolus tipis, dengan diameter 1-2 mm. Setiap bronkiolus memasok udara ke segmen paru kecil - asini. Pada asinus, bronkiolus bercabang dan membentuk saluran alveolar. Masing-masing diakhiri dengan dua kantung alveolar, di dinding tempat alveoli berada. Ini adalah vesikel berdinding tipis di mana ada kapiler darah di bawah epitel. Melalui gas membran tipis mereka ditukar dan uap dilepaskan.

Persarafan paru-paru dilakukan oleh saraf yang berkeliaran dan simpatik. Pusat kontrol pernapasan terletak di pusat pernapasan, yang terletak di medula oblongata. Ini menyebabkan kontraksi otot-otot yang memberikan pernapasan. Rata-rata, ini terjadi 15 kali per menit.

Fitur sirkulasi darah di paru-paru (sirkulasi paru-paru).

Setiap menit 5-6 liter darah melewati paru-paru. Pada batang paru-paru (arteri terbesar dari lingkaran kecil), itu masuk dari ventrikel kanan ke dalam arteri paru-paru. Darah melewati kapiler yang membungkus alveoli. Di sini terjadi pertukaran gas: karbon dioksida merembes ke paru-paru melalui selaput tipis, dan oksigen memasuki darah.

Setelah itu, darah dikumpulkan di pembuluh darah paru-paru dan memasuki atrium kiri. Ini adalah bagian kiri jantung yang bertanggung jawab atas aliran darah dari paru-paru.

Mekanisme edema paru.

Ventrikel kanan memompa darah ke pembuluh sirkulasi paru. Jika ventrikel kiri tidak berkurang secara efektif (kegagalan ventrikel kiri), darah mandek di pembuluh paru. Tekanan di arteri dan vena meningkat, permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat. Hal ini menyebabkan pelepasan plasma (komponen cairan darah) di jaringan paru-paru. Cairan menembus ruang di sekitar pembuluh dan bronkus, menyebabkan pembengkakan mukosa bronkial dan penyempitan lumen mereka, meremas alveoli. Pada saat yang sama, pertukaran gas terganggu, dan tubuh menderita kekurangan oksigen.

Penyebab Asma Jantung

Asma jantung dapat disebabkan oleh penyakit jantung dan patologi non-kardiak.

1. Penyakit jantung
   • gagal jantung akut dan kronis (gagal ventrikel kiri)
   • penyakit jantung koroner
   • infark miokard
   • miokarditis akut
   • kardiosklerosis aterosklerotik
   • aneurisma jantung kronis
   • kelainan jantung - stenosis mitral, insufisiensi aorta
     
   Penyakit jantung mengganggu kontraktilitasnya. Ventrikel kiri tidak memberikan aliran darah, dan stagnan di pembuluh paru-paru.
   
2. Pelanggaran aliran darah dari paru-paru
   • tumor jantung
   • trombus intrakardiak besar
   
   Tumor dan gumpalan darah merupakan hambatan mekanis terhadap aliran darah dari paru-paru.
   
3. Tekanan darah meningkat
   • hipertensi
   
   Peningkatan tekanan menyebabkan luapan pembuluh darah.
   
4. Gangguan sirkulasi otak
   • infark serebral - stroke iskemik
   • perdarahan intrakranial - stroke hemoragik
   
   Ketika otak rusak, kontrol pusat pernapasan atas paru-paru terganggu.
   
5. Penyakit menular
   • pneumonia
   • glomerulonefritis akut
   
   Penyakit menyebabkan retensi air dalam tubuh, peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan edema. Dengan pneumonia, edema inflamasi terjadi dan fungsi paru terganggu. Faktor-faktor ini dapat memicu serangan asma.
   

Memiliki faktor yang meningkatkan risiko terkena asma jantung

• terlalu banyak pekerjaan
• ketegangan saraf yang kuat
• banyak minuman dan makanan di malam hari
• asupan alkohol
• retensi cairan pada wanita hamil
• penyerahan diri
• pemberian intravena dari sejumlah besar cairan

Dalam situasi ini, aliran darah ke paru-paru meningkat, yang dapat menyebabkan pembuluh darah paru meluap.

Jenis Asma Jantung

Asma jantung adalah varian dari gagal jantung akut. Serangan terjadi dengan gagal jantung ventrikel kiri. Ada beberapa tahap selama perjalanan penyakit.

• Tahap prekursor serangan asma jantung. Selama 2-3 hari sebelum serangan ada sesak napas, perasaan kurang udara, sedikit batuk. Pasien merasa baik-baik saja, tetapi kondisinya memburuk selama tindakan aktif: saat berjalan, menaiki tangga.
  
• Serangan asma jantung. Ada kekurangan udara yang tajam, detak jantung meningkat, tekanan naik, pasien merasa panik. Dia mengambil posisi paksa (duduk, berdiri). Dalam posisi ini lebih mudah bernafas.
  
• Edema paru. Ini adalah komplikasi asma jantung. Alveoli paru-paru dipenuhi cairan, dan pernapasan menjadi tidak mungkin. Kondisi ini mengancam jiwa, sehingga sangat perlu untuk memanggil ambulans.

Gejala Asma Jantung

• Nafas pendek. Kesulitan inspirasi, kedaluwarsa berkepanjangan. Lumen bronkiolus menyempit. Itu tidak memungkinkan untuk mendapatkan jumlah udara yang diperlukan ke paru-paru. Pasien bernapas melalui mulut dan berbicara dengan susah payah. Seseorang dipaksa untuk mengambil posisi duduk, karena berbaring pendeknya nafas meningkat (ortopnea).
  
• Batuk yang mencekik dan mencekik adalah reaksi refleks tubuh terhadap edema pada selaput lendir bronkial. Batuk awal kering. Kemudian sejumlah kecil dahak jernih dipisahkan, yang tidak membawa kelegaan. Nantinya dahak bisa meningkat. Menjadi berbusa dan menjadi warna merah muda pucat karena pencampuran darah. Mungkin pelepasan busa dari mulut dan hidung.
  
• Kulit pucat dikaitkan dengan kejang pada pembuluh superfisial.
  
• Warna kebiruan (sianotik) kulit di sekitar bibir dan pada jari-jari jari disebabkan oleh kurangnya oksigen dan konsentrasi tinggi hemoglobin yang dipulihkan dalam darah.
  
• Gairah, ketakutan akan kematian - tanda-tanda kelaparan oksigen di otak.
  
• Keringat dingin yang melimpah - penampilannya berhubungan dengan akumulasi karbon dioksida dalam darah yang melanggar pertukaran gas di paru-paru.
  
• Pembengkakan vena leher disebabkan oleh stagnasi darah di vena tubuh bagian atas dengan fungsi jantung yang tidak mencukupi. Ventrikel kiri tidak bisa "mendorong" darah ke dalam arteri pulmonalis dan volume tambahan darah meluap ke pembuluh darah dada dan leher.
  

Dalam kebanyakan kasus, serangan berkembang di malam hari. Pasien bangun dari kekurangan udara yang akut, yang disertai dengan serangan panik.

Diagnosis asma jantung

Mendiagnosis asma jantung bukanlah tugas yang mudah bahkan untuk dokter yang berpengalaman. Penting untuk membedakan asma jantung dari penyakit lain yang memiliki gejala serupa: asma bronkial, stenosis (penyempitan) laring, kejang histeris.

Pada pemeriksaan, dokter menemukan tanda-tanda asma jantung berikut:

• Kulit pucat.
• Warna kebiruan pada bibir, segitiga nasolabial, falang kuku jari.
• Selama inhalasi, otot ekstra bekerja. Ketegangan otot interkostal, fossa supraklavikula dihaluskan.
• Selama serangan, tekanan darah meningkat akibat stres. Dengan serangan yang berkepanjangan, tekanan dapat menurun secara signifikan karena kontraksi jantung yang tidak mencukupi.
• Warna "Kemas" ketika mengetuk dada di atas paru-paru.
  

Mendengarkan

• Balita menggelegak halus basah, terutama di bagian bawah paru-paru, di mana ada lebih banyak stagnasi darah. Jika edema paru telah berkembang, mengi muncul di seluruh permukaan paru-paru, yang dapat didengar bahkan dari kejauhan - nafas yang menggelegak.
• Nada jantung (bunyi katup jantung dan aorta) terdengar tuli karena banyaknya mengi. Nada tambahan muncul yang tidak disadap oleh orang yang sehat. Ini adalah suara getaran dari dinding ventrikel selama pengisian.
• Palpitasi jantung - takikardia 120-150 detak per menit.

Untuk diagnosis, dokter akan memerlukan hasil dari metode pemeriksaan instrumental, mengkonfirmasikan asma jantung.

• Penurunan interval ST menunjukkan kurangnya sirkulasi koroner, nutrisi jantung yang buruk, dan kelebihan ventrikel kiri.
• Gelombang T datar atau negatif berarti bahwa dinding otot ventrikel jantung lemah.
• Mengurangi amplitudo gigi - menunjukkan kurangnya kerja otot jantung.
• Gangguan irama jantung - aritmia.
• Peningkatan rongga ventrikel kiri - menunjukkan luapan sirkulasi paru yang signifikan.

Echocardiography (ultrasound of the heart)

• Gagal jantung - mengurangi kontraktilitas jantung.
• Penipisan atau penebalan dinding bagian kiri jantung.
• Tanda-tanda cacat jantung - cacat katup.

Pemindaian dupleks ultrasonografi (doppler jantung)

• Tekanan darah meningkat di sirkulasi paru-paru.
• Mengurangi volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel kiri sambil mengurangi.
• Tekanan meningkat di ventrikel kiri dan atrium kiri.

X-ray dalam 3 proyeksi

• Peningkatan ukuran transversal jantung dengan meningkatkan ventrikel kiri.
• Kemacetan di paru-paru.

Pengobatan asma jantung

Pengobatan asma jantung dimulai ketika gejala pertama serangan terjadi. Langkah-langkah ini bertujuan menghilangkan ketegangan saraf, meringankan kerja jantung, menghilangkan eksitasi pusat pernapasan, mencegah edema paru.

Pertolongan Pertama untuk Asma Jantung:

• Dudukan pasien dengan nyaman. Dalam hal ini, kaki harus dilepaskan dari tempat tidur, karena pada posisi terlentang aliran darah ke paru-paru meningkat.
• Mandi air panas akan memberikan aliran darah ke kaki dan mengurangi limpahan pembuluh paru.
• Tempatkan tourniquet pada ekstremitas bawah 15 cm di bawah lipatan inguinal. Itu diletakkan di atas pakaian selama 20-30 menit. Dengan demikian, sejumlah besar darah disimpan di anggota tubuh. Ini memungkinkan Anda mengurangi jumlah darah yang bersirkulasi dan meredakan sirkulasi paru-paru.

Asma jantung dan edema paru

Asma jantung (SA) dan edema paru (OL) adalah bentuk paroksismal dari kesulitan bernapas yang parah yang disebabkan oleh cairan serosa yang berkeringat ke jaringan paru-paru dengan pembentukan (amplifikasi) edema - interstitial (dengan asma jantung) dan alveolar, dengan berbusa protein transudate kaya (dengan edema paru ).

Etiologi, patogenesis. SA dan OL penyebab adalah kegagalan primer akut ventrikel kiri (infark miokard, bentuk akut dan subakut lainnya dari IBD, krisis hipertensi dan hipertensi paroksismal lainnya, nefritis akut, gagal ventrikel kiri akut pada pasien dengan myocardiopathy et al.) Atau akut manifestasi kegagalan ventrikel kiri kronis ( cacat mitral atau aorta, aneurisma jantung kronis, bentuk IVO kronis lainnya, dll.). Faktor patogenetik utama - peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler paru - biasanya disertai dengan kejang provokatif tambahan: stres fisik atau emosional, hipervolemia (hiperhidrasi, retensi cairan), peningkatan aliran darah ke lingkaran kecil selama transisi ke posisi horizontal, dan pelanggaran peraturan pusat selama tidur dan faktor lain. Gairah yang menyertai, peningkatan tekanan darah, takikardia, takipnea, peningkatan kerja otot pernapasan dan otot bantu meningkatkan beban jantung dan mengurangi efektivitasnya. Efek hisap dari inspirasi paksa menyebabkan peningkatan tambahan dalam pasokan darah paru-paru. Hipoksia dan asidosis disertai dengan perburukan jantung lebih lanjut, pelanggaran peraturan pusat, peningkatan permeabilitas membran alveolar dan mengurangi efektivitas terapi obat.

Pertanda bentuk usang: napas pendek, ortopnea meningkat (tampak). Tersedak, batuk, atau hanya pegal di belakang tulang dada dengan sedikit tenaga atau ketika masuk ke posisi horizontal. Biasanya - nafas melemah dan mengi sedikit di bawah tulang belikat.

Asma jantung (SA): tersedak batuk, mengi. Ortopnea, terpaksa bernafas cepat. Kegembiraan, ketakutan akan kematian. Sianase, takikardia, sering - peningkatan DD. Auskultasi - dengan latar belakang nafas yang lemah dan kering, sering - sedikit gelembung kecil yang menggelegak. Dalam kasus yang parah, keringat dingin, sianosis "abu-abu", pembengkakan vena leher, sujud. Pembengkakan mukosa bronkial dapat disertai dengan pelanggaran patensi bronkial ("asma campuran"). Diagnosis banding dengan asma bronkial (lihat) sangat penting karena pada asma bronkial (sebagai lawan dari SA) analgesik narkotika dikontraindikasikan (berbahaya) dan ditunjukkan (obat adrenergik. Anamnesis harus dievaluasi (penyakit jantung atau paru-paru, kemanjuran (obat-obat adrenergik) dan untuk memperhatikan kesulitan, pernafasan yang berkepanjangan (dengan asma bronkial).

Edema paru (OL): terjadi lebih atau kurang secara tiba-tiba, atau sebagai akibat dari peningkatan keparahan OA. Munculnya gelembung-gelembung kecil dan menengah yang melimpah di OA, menyebar ke bagian anterior-atas paru-paru, menunjukkan OL yang berkembang ("Dan derajat"). Munculnya dahak berbusa, biasanya merah muda (campuran eritrosit) adalah tanda yang dapat diandalkan OL. Desah jelas terdengar dari kejauhan ("Dan! Derajat"). Tanda-tanda objektif dan subyektif lainnya seperti dengan SA parah (lihat di atas). Untuk tahap 1H, ortopnea parah dan keringat dingin adalah karakteristik. Ada kilat (kematian dalam beberapa menit), akut (durasi serangan dari O, hingga 2 - 3 jam) dan berkepanjangan (hingga satu hari atau lebih) untuk. Dahak berbusa di OL harus dibedakan dari berbusa, darah sering bernoda, air liur disekresi selama kejang epilepsi dan histeria. Pernafasan "mengepak" pada pasien yang sangat keras (menyiksa) bukanlah tanda AL tertentu.

Pengobatan - darurat sudah pada tahap prekursor (kemungkinan kematian). Urutan tindakan terapeutik sangat ditentukan oleh ketersediaannya, waktu yang diperlukan untuk mengimplementasikannya.

Menghilangkan stres emosional. Peran signifikan dari faktor emosional dalam patologi ini menentukan peningkatan tuntutan pada tindakan dokter. Dalam OA dan pendahulunya, upaya untuk menenangkan pasien, menilai kondisinya relatif tidak berbahaya, mengarah pada hasil sebaliknya. Pasien harus memastikan bahwa dokter menanggapi keluhan dan kondisinya dengan sangat serius, bertindak tegas dan percaya diri.

Tempatkan pasien (dengan kaki di bawah).

Nitrogliserin 1 hingga 1,5 mg (2 hingga 3 tablet atau 5 hingga 10 tetes) di bawah lidah setiap 5 hingga 10 menit di bawah kendali tekanan darah sampai terjadi peningkatan yang nyata (mengi menjadi kurang melimpah dan tidak lagi terdengar di mulut pasien, bantuan subyektif) atau sampai NERAKA. Pemberian nitrogliserin intravena dapat dilakukan dengan laju 5-10 mg per 1 menit. Dalam beberapa kasus, monoterapi nitrogliserin sudah cukup, peningkatan nyata terjadi dalam 5-10 menit. Dengan efektivitas nitrogliserin yang tidak mencukupi atau ketidakmungkinan penggunaannya, pengobatan dilakukan sesuai dengan skema di bawah ini.

Larutan 1% morfin dari 1 hingga 2 ml disuntikkan di bawah kulit atau ke dalam vena (perlahan-lahan, dalam larutan isotonik glukosa atau natrium klorida). Ketika kontraindikasi untuk pengangkatan morfin (depresi pernapasan, bronkospasme, pembengkakan otak) atau kontraindikasi relatif pada pasien usia lanjut - masukkan 2 ml 0,25'1

solusi droperidol dalam / m atau / di bawah kendali tekanan darah.

Furosemide - dari 2 hingga 8 ml larutan 1'b in / in (tidak digunakan dengan tekanan darah rendah, hipovolemia); dengan diuresis rendah - pemantauan efektivitas dengan kateter urin.

Oleskan oksigen inhalasi (kateter hidung atau masker, tetapi bukan bantal). Dalam kasus OL yang parah - bernafas di bawah tekanan darah tinggi (ALV, alat anestesi).

Larutan digoxin 0,025% dengan dosis 1 - 2 ml atau strophanthin - 0,05% dengan dosis 0,5 - 1 ml disuntikkan ke dalam vena secara bersamaan atau diteteskan dalam larutan isotonik natrium klorida atau glukosa. Menurut indikasi, mereka diberikan kembali dalam dosis setengah setelah 1 dan 2 jam Indikasi terbatas dalam bentuk IHD akut.

Dengan kekalahan membran alveolar (pneumonia, komponen alergi) dan dengan hipotensi, prednison atau hidrokortison digunakan.

Dalam kasus asma campuran dengan komponen bronkospastik, prednison atau hidrokortison diberikan; mungkin pengenalan lambat ke dalam vena 10 ml larutan 2,4% aminofilin (ingatlah kemungkinan ancaman takikardia, ekstrasistopia).

Menurut indikasi - sedot busa dan cairan dari pohon trakeobronkial (sedot listrik), inhalasi agen antifoam (10% larutan anti-fomosilane), antibiotik.

Perawatan dilakukan di bawah kontrol konstan (dengan interval 1 menit) tekanan darah sistolik, yang tidak boleh berkurang lebih dari 1/3 dari awal atau di bawah 100 - 110 mm Hg. Seni Diperlukan perawatan khusus untuk penggunaan kombinasi obat-obatan, serta jalan-jalan orang tua dan dengan hipertensi arteri yang tinggi dalam sejarah. Dengan penurunan tajam dalam tekanan darah sistolik, tindakan darurat diperlukan (kepala ke bawah, angkat kaki, mulai memperkenalkan mezaton menggunakan sistem cadangan yang disiapkan sebelumnya untuk infus tetes). Dengan tekanan darah rendah, pemberian jangka panjang (hingga 1-2 hari atau lebih) pemberian dosis besar (hingga 1,5 g / hari) prednisolon dan, dalam beberapa kasus, ventilator di bawah tekanan tinggi memiliki nilai tertinggi dalam pengobatan OL.

Helai vena pada tungkai (masing-masing 15 menit) atau perdarahan vena (200 - 300 ml) dapat direkomendasikan sebagai pengganti paksa untuk redistribusi "pendarahan internal" pengisian darah, dilakukan dengan nitrogliserin, furosemide atau (dan) ganglioblocker. Menghirup uap etil alkohol tidak efektif dan disertai dengan iritasi yang tidak diinginkan pada mukosa saluran pernapasan. Volume terapi infus dan pemberian garam natrium harus dibatasi seminimal mungkin.

Indikasi untuk rawat inap dapat terjadi pada tahap prekursor bahkan setelah pemindahan dari serangan SA.

Penarikan dari NL dilakukan di tempat oleh brigade ambulans kardiologi resusitasi khusus. Setelah dipindahkan dari rumah sakit, rawat inap dilakukan oleh brigade yang sama (ancaman kekambuhan rumah sakit).

Untuk perawatan SA dan NL, lihat juga Infark Miokard, Gagal Jantung, dan (dalam bab "Penyakit Pernafasan") NL bukan penyakit jantung.

Prognosisnya serius pada semua tahap dan sebagian besar ditentukan oleh tingkat keparahan penyakit yang mendasarinya dan kecukupan tindakan terapeutik. Prognosis sangat serius bila dikombinasikan menggunakan OL dengan hipotensi.

4.1.3. Asma jantung dan edema paru.

Gambaran klinis asma jantung - sesak napas karakter inspirasi, diperburuk dalam posisi tengkurap, sianosis bibir, akrosianosis, takikardia. Selama auskultasi paru-paru, mula-mula (pada 3-10 menit pertama dari awal serangan mati lemas), keringkan, dan kemudian basahi, suara-suara menggelegak yang halus, di bagian bawah paru-paru terdengar. Selanjutnya, jika serangan mati lemas berlanjut, cairan berkeringat dari alveoli ke dalam bronkiolus kecil dan menengah. Dalam kasus ini, rales yang basah terdengar dari kejauhan dan kemudian dahak berbusa muncul dari mulut, dan seringkali dengan bercak darah. Selama auskultasi, basah, tidak bersuara, menggelegak halus terdengar di bagian bawah, dan lembab, gelembung gelembung besar di bagian tengah. Kondisi ini disebut edema paru.

Pengobatan gagal ventrikel kiri akut ditentukan oleh adanya gangguan hemodinamik spesifik, di antaranya parameter terpenting yang memerlukan pemantauan konstan adalah: 1) tekanan irisan pada kapiler paru; 2) curah jantung; 3) tekanan arteri sistemik. Pada pasien dengan asma jantung dan edema paru, indeks jantung kurang dari 2,5 l / mnt / m2 sering terdeteksi, peningkatan tekanan mengisi ventrikel kiri (lebih dari 18 mm. Hg), tekanan darah sistolik adalah 100 mm. Hg Seni atau lebih.

. Urutan pengobatan gagal ventrikel kiri akut

1. Oksigenoterapi. 100% oksigen yang dilembabkan melalui masker digunakan (pelembapan dengan larutan alkohol 96 °).

2. Campuran polarisasi dengan nitrogliserin. Obat ini digunakan pada semua pasien dengan infark miokard dengan asma jantung. Ini ditunjukkan pada pasien dengan tekanan darah normal dan tinggi (dengan tekanan darah sistolik lebih dari 30-30 mmHg, tekanan darah diastolik 20-30 mmHg dibandingkan dengan tekanan biasa pasien). Nitrogliserin memberikan venodilatasi lebih besar daripada natrium nitroprusside dan mengurangi iskemia dengan melebarkan arteri koroner epikardial. Infus intravena obat ini harus dimulai dengan kecepatan 5 μg / menit dan meningkat secara bertahap sampai nilai tekanan darah sistolik turun 10-15%, tetapi tidak lebih rendah dari 90 mm. Hg Seni Jika tekanan darah tidak menurun, dianjurkan untuk meningkatkan laju pemberian obat ini dan (atau) meresepkan inhibitor ACE.

Pasien dengan disfungsi ventrikel yang lebih parah memiliki curah jantung yang lebih rendah, tekanan pengisian ventrikel kiri yang tinggi dengan tekanan sistolik kurang dari 90 mm. Hg Seni Jika pasien memiliki hipotensi berat, norepinefrin intravena harus diberikan sampai tekanan darah naik setidaknya 80 mm Hg, kemudian beralih ke dopamin, mulai pada kecepatan 5-15 μg / kg / menit. Saat tekanan naik hingga 90 mm. Hg Seni infus dobutamin dapat ditambahkan ke dopamin untuk mengurangi efek negatif dari infus dopamin. Saat menormalkan tekanan darah, Anda dapat menggunakan terapi simultan dengan dopamin dan nitrogliserin (yang disebut hipotensi terkontrol). Selanjutnya, pada pasien dengan tekanan darah rendah, pulp balon intra-aorta dapat digunakan.

3. Penggunaan diuretik - furosemide (lasix) dengan dosis 40-60 mg intravena.

4. Glikosida jantung hanya digunakan untuk indikasi berikut:

· Di hadapan atrial fibrilasi; · Tidak ada efek dalam 2-3 jam setelah penggunaan nitrogliserin dan diuretik pada pasien dengan asma jantung dan tekanan darah normal;

· Asma jantung dalam kasus gagal jantung kronis sebelumnya dari kelas fungsional III-IV menurut klasifikasi NYHA, terapi refrakter terhadap nitrogliserin, ACE inhibitor atau diuretik.

Meskipun deskripsi awal pada tahun 1785 tentang sifat inotropik positif digitalis, perannya pada pasien dengan infark miokard masih kontroversial. Peningkatan mortalitas selama pemberian milrinone yang berkepanjangan memaksa kami untuk merevisi informasi empiris tentang glikosida jantung. Studi acak terbaru (1991-1993) telah menunjukkan bahwa pada pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri, glikosida jantung meningkatkan fungsi kontraktil ventrikel kiri dan memiliki efek positif pada sistem neurohormonal. Digitalis Investigator Group (DIG) baru-baru ini melaporkan penelitian terhadap 7.778 pasien dengan gagal jantung, termasuk 70% kasus yang disebabkan oleh penyakit jantung koroner yang memiliki irama sinus. Digoxin dibandingkan dengan plasebo dalam mencegah kematian. Lebih dari 90% menerima inhibitor ACE dan / atau diuretik. Tingkat rawat inap berulang untuk gagal jantung, kematian dan kematian sebagai akibat dari penyakit kardiovaskular dinilai. Studi ini tidak menunjukkan penurunan mortalitas keseluruhan pasien dengan pengobatan dengan digoxin, tetapi ada penurunan mortalitas karena gagal jantung kronis dan frekuensi rawat inap berulang. Kecenderungan peningkatan mortalitas akibat aritmia fatal hanya diamati pada periode akut infark miokard selama terapi dengan digoksin. Dengan demikian, penunjukan digoxin hanya diperlihatkan dalam kasus-kasus di mana pasien dengan penyakit arteri koroner, termasuk infark miokard, mengalami fibrilasi atrium atau gagal jantung, refrakter terhadap terapi dengan inhibitor AC atau diuretik. Dalam kebanyakan kasus, dalam praktik klinis, dosis digoksin yang digunakan (jenuh) digunakan, rata-rata 8-15 μg / kg berat badan dengan setengah dosis diberikan sekaligus, dan sisanya dalam 12 jam (25% dari yang diberikan setiap 6 jam). Dosis pemeliharaan obat ini rata-rata 0,125 - 0,375 mg per hari (tergantung pada fungsi ginjal dan berat badan).