Sindrom WPW

Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) adalah sindrom klinis-elektrokardiografi yang ditandai dengan pre-eksitasi ventrikel sepanjang jalur atrioventrikular tambahan dan perkembangan takiaritmia paroksismal. Sindrom WPW disertai oleh berbagai aritmia: takikardia supraventrikular, fibrilasi atrium atau flutter, ekstrasistol atrium dan ventrikel dengan gejala subjektif yang relevan (perasaan berdebar, sesak napas, hipotensi, pusing, pingsan, nyeri dada). Diagnosis sindrom WPW didasarkan pada data EKG, pemantauan EKG harian, EchoCG, CHPEX, EFI. Pengobatan sindrom WPW mungkin termasuk terapi antiaritmia, alat pacu jantung transesophageal, kateter RFA.

Sindrom WPW

Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) adalah sindrom rangsangan prematur ventrikel, yang disebabkan oleh konduksi impuls bersama bundel konduksi anomali tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel. Prevalensi sindrom WPW, menurut kardiologi, adalah 0,15-2%. Sindrom WPW lebih sering terjadi pada pria; dalam kebanyakan kasus, bermanifestasi pada usia muda (10-20 tahun), lebih jarang pada orang tua. Signifikansi klinis dari sindrom WPW adalah bahwa ketika itu hadir, gangguan irama jantung yang parah sering berkembang, yang menimbulkan ancaman bagi kehidupan pasien dan memerlukan pendekatan perawatan khusus.

Penyebab Sindrom WPW

Menurut sebagian besar penulis, sindrom WPW disebabkan oleh adanya koneksi atrioventrikular tambahan sebagai akibat dari kardiogenesis yang tidak lengkap. Ketika ini terjadi, regresi serat otot yang tidak lengkap pada tahap pembentukan cincin fibrosa dari trikuspid dan katup mitral.

Biasanya, jalur otot tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel ada di semua embrio pada tahap awal perkembangan, tetapi secara bertahap mereka menjadi lebih tipis, berkontraksi, dan benar-benar menghilang setelah 20 minggu perkembangan. Jika pembentukan cincin atrioventrikular fibrosa terganggu, serat otot dipertahankan dan membentuk dasar anatomi sindrom WPW. Meskipun sifat bawaan dari senyawa AV tambahan, sindrom WPW mungkin pertama kali muncul pada usia berapa pun. Dalam bentuk familial dari sindrom WPW, beberapa koneksi atrioventrikular tambahan lebih umum.

Klasifikasi sindrom WPW

Menurut rekomendasi WHO, bedakan fenomena dan sindrom WPW. Fenomena WPW ditandai oleh tanda-tanda elektrokardiografi konduksi impuls melalui senyawa tambahan dan pra-eksitasi ventrikel, tetapi tanpa manifestasi klinis takikardia resiprokal AV (masuk kembali). Sindrom WPW adalah kombinasi preeksitasi ventrikel dengan takikardia simtomatik.

Mengingat substrat morfologis, beberapa varian anatomi dari sindrom WPW dibedakan.

I. Dengan serat AV otot tambahan:

• melalui koneksi AV parietal tambahan kiri atau kanan
• melalui persimpangan fibrosa aorta-mitral
• datang dari pelengkap atrium kiri atau kanan
• terkait dengan aneurisma sinus Valsava atau vena jantung tengah
• septum, paraseptal atas atau bawah

Ii. Dengan serat AV otot khusus ("bundel Kent"), yang berasal dari jaringan yang belum sempurna, mirip dengan struktur simpul atrioventrikular:

• atrio-fascicular - termasuk di kaki kanan bundelnya
• anggota miokardium ventrikel kanan.

Ada beberapa bentuk klinis sindrom WPW:

• a) bermanifestasi - dengan kehadiran konstan gelombang delta, irama sinus dan episode takikardia resiprokal atrioventrikular.
• b) intermiten - dengan pra-eksitasi ventrikel sementara, irama sinus, dan takikardia resiprokal atrioventrikular yang terverifikasi.
• c) tersembunyi - dengan konduksi retrograde sepanjang koneksi atrioventrikular tambahan. Tanda-tanda elektrokardiografi sindrom WPW tidak terdeteksi, ada episode takikardia resiprokal atrioventrikular.

Patogenesis sindrom WPW

Sindrom WPW disebabkan oleh penyebaran eksitasi dari atrium ke ventrikel melalui jalur abnormal tambahan. Akibatnya, eksitasi sebagian atau semua miokardium ventrikel terjadi lebih awal daripada selama perambatan pulsa dengan cara yang biasa - sepanjang simpul AV, bundel dan cabang-Nya. Pra-eksitasi ventrikel tercermin pada elektrokardiogram sebagai gelombang depolarisasi tambahan, gelombang delta. Interval P-Q (R) pada saat yang sama memendek, dan durasi QRS meningkat.

Ketika gelombang depolarisasi utama tiba di ventrikel, tumbukan mereka pada otot jantung dicatat sebagai apa yang disebut kompleks QRS konfluen, yang menjadi agak berubah bentuk dan luas. Eksitasi atipikal ventrikel disertai dengan ketidakseimbangan proses repolarisasi, yang menemukan ekspresi pada EKG sebagai perpindahan QRS kompleks yang kompleks pada segmen RS-T dan perubahan polaritas gelombang T.

Munculnya paroxysms dari takikardia supraventricular, fibrilasi atrium dan flutter atrium pada sindrom WPW dikaitkan dengan pembentukan gelombang eksitasi melingkar (masuk kembali). Dalam hal ini, impuls bergerak di sepanjang simpul AB dalam arah anterograde (dari atrium ke ventrikel), dan sepanjang jalur tambahan - dalam arah retrograde (dari ventrikel ke atrium).

Gejala sindrom WPW

Manifestasi klinis dari sindrom WPW terjadi pada semua umur, sebelum itu mungkin tidak menunjukkan gejala. Sindrom WPW disertai oleh berbagai gangguan irama jantung: takikardia supraventrikular resiprokal (80%), fibrilasi atrium (15-30%), flutter atrium (5%) dengan frekuensi 280-320 denyut. dalam hitungan menit Kadang-kadang dengan sindrom WPW, aritmia yang kurang spesifik berkembang - denyut prematur atrium dan ventrikel, takikardia ventrikel.

Serangan aritmia dapat terjadi di bawah pengaruh tekanan emosional atau fisik yang berlebihan, penyalahgunaan alkohol atau secara spontan, tanpa alasan yang jelas. Selama serangan aritmia, perasaan jantung berdebar dan gagal jantung, cardialgia, perasaan kekurangan udara muncul. Fibrilasi atrium dan kepakan disertai oleh pusing, pingsan, sesak napas, hipotensi arteri; kematian jantung mendadak dapat terjadi pada transisi ke fibrilasi ventrikel.

Aritmia paroksism dengan sindrom WPW dapat berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa jam; terkadang mereka berhenti sendiri atau setelah melakukan teknik refleks. Paroxysms yang berkepanjangan membutuhkan rawat inap pasien dan intervensi dari seorang ahli jantung.

Diagnosis sindrom WPW

Jika dicurigai adanya sindrom WPW, diagnostik klinis dan instrumental yang kompleks dilakukan: EKG 12-lead, ekokardiografi transthoracic, pemantauan Eter Holter, stimulasi jantung transesofagus, pemeriksaan elektrofisiologis jantung.

Kriteria elektrokardiografi dari sindrom WPW meliputi: pemendekan interval PQ (kurang dari 0,12 detik), kompleks QRS-confluent yang terdeformasi, adanya gelombang delta. Pemantauan EKG harian digunakan untuk mendeteksi gangguan irama sementara. Ketika melakukan USG jantung, terkait dengan kelainan jantung, kardiomiopati terdeteksi.

Sebuah langkah transesophageal dengan sindrom WPW memungkinkan seseorang untuk membuktikan adanya cara konduksi tambahan, untuk menginduksi paroksismal aritmia. EFI Endokardial memungkinkan Anda untuk secara akurat menentukan lokalisasi dan jumlah jalur tambahan, memverifikasi bentuk klinis sindrom WPW, memilih dan mengevaluasi efektivitas terapi obat atau RFA. Diagnosis banding sindrom WPW dilakukan dengan blokade bundel-Nya.

Pengobatan sindrom WPW

Dengan tidak adanya aritmia paroksismal, sindrom WPW tidak memerlukan perawatan khusus. Pada kejang yang signifikan secara hemodinamik disertai dengan sinkop, angina pektoris, hipotensi, peningkatan tanda-tanda gagal jantung, kardioversi listrik eksternal langsung, atau pacu transesofagus diperlukan.

Dalam beberapa kasus, manuver refleks vagal (pemijatan sinus karotis, manuver Valsava), pemberian ATP atau penghambat saluran kalsium (verapamil) intravena, obat antiaritmia (novocainamide, Aymalin, propafenone, amiodarone) efektif untuk menghentikan paroksismik aritmia. Terapi antiaritmia berkelanjutan diindikasikan pada pasien dengan sindrom WPW.

Dalam kasus resistensi terhadap obat antiaritmia, pengembangan fibrilasi atrium, ablasi frekuensi radio kateter jalur tambahan dilakukan dengan transaortik (retrograde) atau akses transseptal. Efektivitas RFA pada sindrom WPW mencapai 95%, risiko kambuh adalah 5-8%.

Prognosis dan pencegahan sindrom WPW

Pada pasien dengan sindrom WPW asimptomatik, prognosisnya baik. Perawatan dan pengamatan hanya diperlukan bagi mereka yang memiliki riwayat keluarga kematian mendadak dan kesaksian profesional (atlet, pilot, dll.). Jika ada keluhan atau aritmia yang mengancam jiwa, perlu dilakukan serangkaian pemeriksaan diagnostik untuk memilih metode perawatan yang optimal.

Pasien dengan sindrom WPW (termasuk mereka yang pernah mengalami RFA) perlu dipantau oleh ahli jantung-aritmologi dan ahli bedah jantung. Pencegahan sindrom WPW bersifat sekunder dan terdiri dari terapi anti-aritmia untuk mencegah episode aritmia berulang.

Sindrom WPW: apa itu, penyebab, diagnosis, pengobatan

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu sindrom ERW (WPW) dan fenomena ERW (WPW). Gejala patologi ini, manifestasi pada EKG. Metode apa yang didiagnosis dan diobati untuk penyakit, prognosis.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Sindrom WPW (atau transliterasi ERW, nama lengkapnya adalah Wolf - Parkinson - White syndrome) adalah penyakit jantung bawaan di mana terdapat jalur ekstra (ekstra) yang melakukan impuls dari atrium ke ventrikel.

Kecepatan lintasan impuls di sepanjang jalur "jalan memutar" ini melebihi kecepatan lintasan di sepanjang jalur normal (atrioventrikular node), karena bagian mana dari ventrikel berkontraksi secara prematur. Ini tercermin pada EKG sebagai gelombang spesifik. Jalur abnormal mampu melakukan denyut nadi dalam arah yang berlawanan, yang mengarah ke aritmia.

Anomali ini mungkin berbahaya bagi kesehatan, dan mungkin tanpa gejala (dalam kasus ini, ini bukan sindrom, tetapi fenomena ERW).

Diagnosis, pemantauan pasien dan perawatan ahli aritmologi. Anda dapat sepenuhnya menghilangkan penyakit dengan operasi invasif minimal. Dia akan dilakukan oleh ahli bedah jantung atau ahli bedah-arrhythmologist.

Alasan

Patologi berkembang karena gangguan perkembangan embrionik jantung. Biasanya, jalur konduksi tambahan antara atrium dan ventrikel menghilang setelah 20 minggu. Pengawetan mereka mungkin disebabkan oleh kecenderungan genetik (kerabat langsung memiliki sindrom seperti itu) atau faktor-faktor yang mempengaruhi perjalanan kehamilan (kebiasaan berbahaya, sering stres).

Varietas patologi

Tergantung pada lokasi jalur tambahan, ada 2 jenis sindrom WPW:

1. Tipe A - Kent terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Dengan lewatnya impuls di sepanjang jalan ini, bagian dari ventrikel kiri berkontraksi lebih awal daripada yang lainnya, yang berkontraksi ketika impuls mencapai itu melalui simpul atrioventrikular.
2. Tipe B - Bundel Kent menghubungkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Dalam hal ini, bagian ventrikel kanan berkurang sebelum waktunya.

Ada juga tipe A - B - ketika kedua sisi kanan dan kiri adalah jalur konduktif tambahan.

Klik pada foto untuk memperbesar

Dengan sindrom ERW, kehadiran jalur tambahan ini memicu serangan aritmia.

Secara terpisah, ada baiknya untuk menyoroti fenomena WPW - dengan fitur ini, keberadaan jalur abnormal terdeteksi hanya pada EKG, tetapi tidak menyebabkan aritmia. Kondisi ini hanya memerlukan pemantauan rutin oleh ahli jantung, tetapi perawatan tidak diperlukan.

Gejala

Sindrom WPW dimanifestasikan oleh kejang (paroxysms) dari takikardia. Mereka muncul ketika jalur konduksi tambahan mulai melakukan pulsa di arah yang berlawanan. Dengan demikian, impuls mulai beredar dalam lingkaran (simpul atrioventrikular melakukan itu dari atrium ke ventrikel, dan bundel Kent kembali dari salah satu ventrikel ke atrium). Karena itu, irama jantung dipercepat (hingga 140-220 detak per menit).

Pasien merasakan serangan aritmia seperti itu dalam bentuk perasaan tiba-tiba peningkatan dan detak jantung "tidak teratur", ketidaknyamanan atau rasa sakit di jantung, perasaan "gangguan" di jantung, kelemahan, pusing, dan kadang-kadang pingsan. Lebih jarang, serangan tiba-tiba disertai dengan reaksi panik.

Tekanan darah selama paroksismanya menurun.

Paroxysm dapat berkembang di latar belakang aktivitas fisik yang intens, stres, keracunan alkohol, atau secara spontan tanpa alasan yang jelas.

Di luar serangan aritmia, sindrom WPW tidak memanifestasikan dirinya sendiri dan hanya dapat dideteksi pada EKG.

Kehadiran jalur tambahan sangat berbahaya jika pasien memiliki kecenderungan untuk bergetar atau fibrilasi atrium. Jika seseorang dengan sindrom ERW memiliki flutter atrium atau fibrilasi atrium, itu dapat berubah menjadi flutter atrium atau fibrilasi ventrikel. Aritmia ventrikel ini seringkali berakibat fatal.

Jika pasien pada EKG memiliki tanda-tanda memiliki jalan tambahan, tetapi tidak pernah ada serangan takikardia, ini adalah fenomena ERW, bukan sindrom. Diagnosis dapat diubah dari suatu fenomena menjadi sindrom jika pasien mengalami kejang. Paroxysm pertama paling sering berkembang pada usia 10-20 tahun. Jika pasien tidak memiliki serangan tunggal sebelum usia 20, kemungkinan mengembangkan sindrom ERW dari fenomena tersebut sangat kecil.

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) adalah sindrom elektrokardiografi yang dikaitkan dengan pra-stimulasi ventrikel jantung yang dihasilkan dari adanya sambungan atrioventrikular (JPS) tambahan (abnormal). Pra-kegembiraan ventrikel memprovokasi perkembangan berbagai aritmia, sehingga pasien dapat mengalami takikardia supraventrikular, fibrilasi atrium atau flutter atrium, denyut prematur atrium dan ventrikel, dan gejala subyektif yang sesuai - palpitasi, sesak napas, hipotensi, pusing, pingsan, dan keluar.

Konten

Informasi umum

Deskripsi pertama yang diketahui tentang jalur atrioventrikular abnormal (konduktif) milik Giovanni Paladino, yang pada tahun 1876 menggambarkan serat otot yang terletak di permukaan katup atrioventrikular. Giovanni Paladino tidak menghubungkan struktur yang diidentifikasi dengan konduktivitas jantung, tetapi mengasumsikan bahwa mereka berkontribusi pada pengurangan katup.

EKG pertama, yang mencerminkan pre-eksitasi ventrikel, dipresentasikan pada tahun 1913 oleh A.E. Coch dan F.R. Fraser, bagaimanapun, mereka tidak mengungkapkan hubungan sebab akibat antara pra-eksitasi yang terdeteksi dan takikardia.

Gambaran elektrokardiografik yang serupa pada pasien yang menderita takikardia paroksismal, pada tahun 1915 mencatat F.N. Wilson, dan pada 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Tambang pada tahun 1914 menyarankan bahwa jalur tambahan dapat menjadi bagian dari rantai masuk kembali (masuk kembali dari gelombang eksitasi).

Pada tanggal 2 April 1928, Paul White disapa oleh seorang guru berusia 35 tahun yang menderita jantung berdebar. Selama survei, Louis Wolff (asisten Paul White) melakukan studi elektrokardiografi yang mengungkapkan perubahan dalam kompleks QRS dan pemendekan interval P-Q.

Depolarisasi ventrikel abnormal, yang memprovokasi perubahan pada bagian awal kompleks QRS, telah menjadi bahan diskusi sejak lama, karena mekanisme terperinci untuk pengembangan takikardia sebelum kemunculan metode pencatatan sinyal intrakardiak masih belum jelas.

Pada tahun 1930, L. Wolff, P. White dan Inggris John Parkinson menyimpulkan 11 kasus serupa, mengidentifikasi kombinasi pemendekan interval P-Q, blokade kaki atipikal dan paroxysms takikardia, dan atrial fibrilasi dan flutter, sebagai sindrom klinis-elektrokardiografi.

1. Scherf dan M. Holzman pada tahun 1932 menyarankan bahwa perubahan EKG dipicu oleh koneksi atrioventrikular yang abnormal. Kesimpulan yang sama, terlepas dari data para peneliti, datang pada tahun 1933. F.S. Kayu dan SS Wolferth. Prasyarat untuk temuan ini adalah penemuan Kent pada 1893 tentang bundel otot atrioventrikular tambahan pada hewan ("bundel Kent).

Pada tahun 1941, S.A. Levin dan R.B. Beenson merujuk sindrom ini telah menyarankan penggunaan istilah "sindrom Wolff-Parkinson-White", yang telah digunakan sampai saat ini.

Pada tahun 1943, F.S. Wood et al mengkonfirmasi manifestasi klinis sindrom WPW dengan pemeriksaan histologis jalur tambahan.

Pada akhir 60-an abad kedua puluh selama operasi jantung terbuka karena teknik pemetaan epikardial D. Durrer dan J.R. Ross memiliki pra-eksitasi ventrikel. Mengambil keuntungan dari stimulasi terprogram, D. Durrer dan rekan penulis membuktikan bahwa sebagai akibat kontraksi atrium dan ventrikel prematur pada pasien dengan sindrom WPW, takikardia dapat terjadi dan berhenti.

Pada tahun 1958, R.C. Truex et al., Dalam studi tentang jantung embrio, bayi baru lahir dan bayi dari 6 bulan pertama kehidupan, mengungkapkan banyak koneksi tambahan di lubang dan celah-celah cincin berserat. Data ini dikonfirmasi pada 2008 oleh N.D. Hahurij dan rekan penulis, yang menemukan semua embrio dan janin yang diperiksa pada tahap awal perkembangan, adanya jalur otot tambahan.

Pada tahun 1967, F.R. Cobb dan koleganya menunjukkan kemungkinan mengobati sindrom WPW dengan menghilangkan konduksi abnormal selama operasi jantung terbuka.

Pengenalan teknik penghancuran frekuensi tinggi memungkinkan M. Borggrefe pada tahun 1987 untuk menghilangkan tambahan ABC sisi kanan, dan pada tahun 1989 K.N. Kuck menyelesaikan penghancuran yang berhasil dari senyawa anomali sisi kiri.

Sindrom Wolff-Parkinson-White terdeteksi pada 0,15 - 0,25% dari total populasi. Peningkatan tahunan adalah 4 kasus baru per tahun per 100.000 populasi.

Insiden sindrom meningkat menjadi 0,55% pada orang yang memiliki hubungan dekat dengan pasien dengan sindrom WPW. Dengan sifat "kekeluargaan" dari penyakit, kemungkinan beberapa ABC tambahan meningkat.

Aritmia terkait dengan akun ABC tambahan untuk 54-75% dari semua takikardia supraventrikular. Dalam manifestasi sindrom WPW, paroxysmal atrioventricular reciprocal tachycardia (PAWRT) menyumbang 39,4%, dan DAVA retrograde tersembunyi - 21,4%.

Sekitar 80% pasien dengan sindrom WPW adalah pasien dengan takikardia timbal balik (sirkular), 15-30% mengalami fibrilasi atrium, dan 5% mengalami flutter atrium. Takikardia ventrikel terdeteksi dalam kasus yang jarang.

Meskipun senyawa AV tambahan (DAVS) adalah anomali kongenital, sindrom WPW dapat memanifestasikan dirinya untuk pertama kalinya pada usia berapa pun. Dalam kebanyakan kasus, manifestasi klinis dari sindrom ini dicatat pada pasien berusia 10 hingga 20 tahun.

Sindrom ini pada anak-anak terdeteksi pada 23% kasus, dan menurut beberapa penulis, sindrom ini paling sering dimanifestasikan pada tahun pertama kehidupan (20 kasus per 100.000 di antara anak laki-laki dan 6 per 100.000 di antara anak perempuan), dan menurut yang lain, sebagian besar Kasus tercatat pada usia 15-16 tahun.

Puncak kedua dari manifestasi sindrom terjadi pada dekade ke-3 pada pria dan ke-4 pada wanita (rasio pria dan wanita adalah 3: 2).

Kematian pada sindrom WPW (kematian koroner mendadak) dikaitkan dengan reinkarnasi atrial fibrilasi dalam fibrilasi ventrikel dan seringnya respons ventrikel sepanjang satu atau lebih jalur tambahan dengan periode refrakter anterograde yang pendek. Sebagai manifestasi pertama dari sindrom diamati pada sejumlah kecil pasien. Secara umum, risiko kematian koroner mendadak adalah 1 banding 1000.

Bentuk

Karena jalur abnormal ditetapkan di tempat asal dan wilayah masuk, pada tahun 1999 F.G. Cosio mengusulkan klasifikasi anatomis dan fisiologis lokalisasi kelenjar proliferatif genital (koneksi atrioventrikular tambahan), yang menurutnya semua DAVS dibagi menjadi:

• benar;
• Sisi kiri (paling sering diamati);
• paraseptal.

Pada tahun 1979, W.Sealy dan rekan penulis mengusulkan klasifikasi anatomi-bedah, yang menurutnya PLSD dibagi lagi menjadi sisi kiri, sisi kanan, parietal, serta daerah reseptif depan dan zadneseptalny yang berdekatan dengan daerah cincin berserat dari septum membran.

Ada juga klasifikasi M. E. Josephson dan rekan penulis, yang mengusulkan untuk membagi RPLD menjadi:

• PLGH dari dinding bebas yang tepat;
• PLGH dari dinding bebas kiri;
• Dinding kiri belakang bebas JPS;
• partisi depan;
• partisi belakang.

Bergantung pada substrat morfologis sindrom, varian anatomisnya dengan serat AV otot tambahan dan “bundel Kent” tambahan (serat otot AV khusus) dibedakan.

Serat AV otot tambahan dapat:

• melewati koneksi AV parietal tambahan kiri atau kanan;
• melewati persimpangan aorta-mitral berserat;
• pergi dari pelengkap atrium kiri atau kanan;
• untuk dikaitkan dengan aneurisma vena tengah jantung atau sinus Valsava;
• menjadi septum, paraseptal atas atau bawah.

Serat AV otot khusus dapat:

• berasal dari jaringan rudimenter yang mirip struktur pada simpul atrioventrikular;
• masukkan kaki kanan bundel-Nya (menjadi atriofascicular);
• masukkan miokardium ventrikel kanan.

Menurut rekomendasi WHO, alokasikan:

• Fenomena WPW, yang ditandai dengan tanda-tanda elektrokardiografi dari preexcite ventrikel sebagai hasil konduksi impuls melalui senyawa tambahan, tetapi manifestasi klinis takikardia resiprokal AV (masuk kembali) tidak diamati;
• Sindrom WPW di mana pra-eksitasi ventrikel dikombinasikan dengan takikardia simtomatik.

Bergantung pada jalur distribusi, berikut ini dibedakan:

• memanifestasikan sindrom WPW, di mana bagian depolarisasi merambat di sepanjang AAV dalam arah anterograde dengan latar belakang irama sinus;
• bentuk laten dari sindrom, di mana tidak ada tanda-tanda preeksitasi ventrikel pada latar belakang irama sinus, konduksi retrograde pada SAAD, dan anterograde pada persimpangan AV normal;
• bentuk laten dari sindrom di mana tanda-tanda stimulasi berlebihan ventrikel diamati hanya dengan stimulasi terprogram atau meningkat yang tidak ada dalam keadaan normal;
• Sindrom WPW intermiten, di mana manifestasi stimulasi berlebihan ventrikel intermiten bergantian dengan konduksi AV normal;
• berbagai bentuk sindrom WPW, di mana lebih dari satu persimpangan atrioventrikular terdeteksi.

Penyebab perkembangan

Sindrom Wolff-Parkinson-White berkembang sebagai akibat dari pelestarian senyawa AV tambahan karena kardiogenesis yang tidak lengkap. Menurut penelitian yang dilakukan, pada tahap awal perkembangan janin, jalur otot tambahan adalah norma. Pada tahap pembentukan trikuspid dan mitral, katup dan cincin fibrosa, terjadi regresi bertahap dari koneksi otot tambahan. Senyawa AV tambahan biasanya menjadi lebih tipis, jumlahnya menurun, dan sudah pada minggu ke 21 kehamilan mereka tidak terdeteksi.

Ketika pelanggaran pembentukan cincin-AV berserat, beberapa serat otot tambahan dipertahankan dan menjadi dasar anatomi DAVS. Dalam kebanyakan kasus, jalur tambahan yang diidentifikasi secara histologis adalah "filamen tipis" yang, melewati struktur sistem konduksi jantung normal, menghubungkan ventrikel dan miokardium atrium melalui sulkus atrioventrikular. Jalur tambahan dimasukkan ke dalam jaringan atrium dan bagian basal dari miokardium ventrikel pada kedalaman yang berbeda (lokalisasi dapat berupa subepicardial atau subendocardial).

Di hadapan sindrom WPW, penyakit jantung bawaan yang bersamaan dapat dideteksi, meskipun secara struktural, sindrom ini tidak terkait dengan mereka. Anomali tersebut dapat berupa sindrom Elars-Danlos, sindrom Marfan dan prolaps katup mitral. Dalam kasus yang jarang terjadi, cacat bawaan (anomali Ebstein, tetrad Fallot, defek septum interventricular dan interatrial) juga diamati.

Kehadiran jalur tambahan mungkin bersifat keluarga (biasanya beberapa bentuk).

Patogenesis

Sindrom Wolff-Parkinson-White berkembang berdasarkan pra-eksitasi dengan partisipasi struktur konduktif tambahan yang mampu antegrade, konduksi retrograde, atau kombinasi keduanya.

Biasanya, konduksi dari atrium ke ventrikel terjadi dengan bantuan AV node dan sistem His-Purkinje. Kehadiran jalur tambahan shunts jalur konduksi normal, oleh karena itu, eksitasi bagian dari miokardium ventrikel terjadi lebih awal daripada selama konduksi impuls normal.

Tergantung pada ukuran bagian miokardium yang diaktifkan melalui koneksi abnormal, tingkat preeksitasi meningkat. Tingkat pra-eksitasi juga meningkat dengan peningkatan frekuensi stimulasi, pengenalan adenosin, kalsium dan beta-blocker, ekstrasistol atrium karena perpanjangan waktu yang dihabiskan di ABC. Prediskresi minimal ditandai dengan sindrom di mana SADD lateral sisi kiri terdeteksi, terutama dalam kombinasi dengan konduksi dipercepat pada AV node.

Jalur tambahan dengan konduktivitas anterograde eksklusif jarang terdeteksi, tetapi hanya dengan retrograde (bentuk laten) - sering. “Manifesting” CIDs biasanya melakukan impuls baik di anterograde maupun dalam arah retrograde.

Paroxysms dari supraventricular tachycardia, fibrilasi atrium dan flutter disebabkan oleh pembentukan gelombang eksitasi melingkar (masuk kembali).

Induksi masuk kembali-takikardia terjadi dengan adanya:

• dua saluran perilaku;
• pada salah satu saluran unit pembawa searah;
• kemungkinan anterograde melakukan di sekitar blok, melalui saluran lain;
• kemungkinan perilaku retrograde di salah satu saluran yang tersedia.

Takikardia atrioventrikular yang terkait dengan mekanisme entri ulang pada sindrom WPW dibagi menjadi:

• Ortodromik, di mana impuls adalah anterograde melalui node atrioventricular (AV) ke ventrikel dari atrium menggunakan sistem konduksi khusus, dan dari ventrikel ke atrium, impuls ditransmisikan secara retrograd sesuai dengan JET. Depolarisasi miokardium ventrikel dilakukan sesuai dengan sistem His-Purkinje yang normal. Elektrokardiogram pada saat yang sama memperbaiki takikardia dengan kompleks QRS "sempit".
• Antidromik, di mana impuls dari atrium ke ventrikel ditransmisikan menggunakan konduksi anterograde di JPS, dan konduksi retrograde dilakukan melalui JPS kedua (dengan berbagai bentuk) atau AV node. Stimulasi miokardium ventrikel diamati pada area masuk ke ventrikel DAVS (biasanya parietal, di dinding ventrikel). Elektrokardiogram mendaftarkan takikardia dengan kompleks QRS yang luas. Jenis takikardia terdeteksi pada 5-10% pasien.

Lokasi DAVA dapat berupa area di sepanjang sulkus atrioventrikular, kecuali area antara katup mitral dan aorta.

Dalam kebanyakan kasus, koneksi abnormal sisi kiri berada di bawah epicardium, dan cincin berserat dikembangkan secara normal. Koneksi abnormal kanan terlokalisasi baik secara endokardial maupun epikardial dengan frekuensi yang sama, dan dalam kebanyakan kasus disertai dengan cacat pada struktur cincin fibrosa.

Seringkali, persimpangan AVS tambahan terungkap pada diagonal sulkus atrio-ventrikel, akibatnya bagian ventrikel dan atrium tidak saling bersesuaian. Arah senyawa anomali ditandai oleh karakter "sentrifugal".

Gejala

Sebelum manifestasi klinis sindrom WPW, yang mungkin terjadi pada usia berapa pun, perjalanan penyakit ini mungkin tanpa gejala.

Sindrom Wolff-Parkinson-White dimanifestasikan oleh gangguan irama jantung seperti:

• takikardia supraventrikular resiprokal, yang terdeteksi pada 80% pasien;
• fibrilasi atrium (15-30%);
• atrial flutter pada 5% pasien (frekuensinya 280-320 denyut per menit).

Dalam beberapa kasus, sindrom WPW disertai oleh denyut prematur atrium dan ventrikel atau takikardia ventrikel.

Aritmia terjadi selama aktivitas fisik, di bawah pengaruh faktor emosional, atau tanpa alasan yang jelas. Serangan disertai oleh:

• perasaan berdebar dan sekarat di hati;
• cardialgia (nyeri di jantung);
• merasa sesak nafas.

Ketika atrium berkedip-kedip dan bergetar, pusing, pingsan, hipotensi, sesak napas terjadi.

Arrhythmia paroxysms dimulai secara tiba-tiba, bertahan dari beberapa detik hingga beberapa jam dan dapat berhenti sendiri. Serangan bisa dilakukan setiap hari dan diamati 1-2 kali setahun.

Patologi struktural jantung pada kebanyakan kasus tidak ada.

Diagnostik

Untuk diagnosis sindrom WPW, diagnosis klinis dan instrumental yang komprehensif dilakukan:

• EKG dalam 12 sadapan, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi interval PQ yang dipersingkat (kurang dari 0,12 detik), adanya gelombang delta yang disebabkan oleh kontraksi "drain" ventrikel, dan perluasan kompleks QRS lebih dari 0,1 detik. Konduksi cepat melalui koneksi AB dari gelombang delta menyebabkan ekspansi.
• Ekokardiografi transthoracic, yang memungkinkan untuk memvisualisasikan struktur anatomi kardiovaskular, menilai keadaan fungsional miokardium, dll.
• Pemantauan EKG Holter untuk membantu mendeteksi gangguan irama transien.
• Pacu jantung transesophageal, yang membantu mendeteksi jalur tambahan dan memicu serangan aritmia, memungkinkan untuk menentukan bentuk penyakit. Sindrom manifestasi disertai dengan tanda-tanda pra-eksitasi pada elektrokardiogram awal, yang diintensifkan selama stimulasi. Dengan takikardia resiprokal ortodomal, tanda-tanda pra-eksitasi selama stimulasi tiba-tiba menghilang, dan interval St2-R2 meningkat.
• Studi elektrofisiologis jantung, memungkinkan Anda untuk secara akurat menentukan lokasi jalur tambahan dan jumlahnya, serta menentukan bentuk klinis sindrom tersebut.

Sindrom WPW pada EKG dengan bentuk laten tercermin oleh tidak adanya tanda-tanda eksitasi prematur ventrikel selama irama sinus. Elektrostimulasi ventrikel, yang menyebabkan takikardia pada pasien, membantu mengidentifikasi sindrom tersebut.

Diagnosis banding sindrom WPW dilakukan dengan memblokir bundel bundel-Nya, yang disertai dengan penurunan frekuensi takikardia di sisi lokasi jalur tambahan.

Perawatan

Sindrom Wolff-Parkinson-White dirawat dengan metode medis atau bedah (pilihan metode tergantung pada kondisi pasien).

Terapi obat termasuk asupan obat antiaritmia yang konstan. Ketika takikardia ortodromik digunakan obat yang mempengaruhi:

• pada AV node dan DAVA secara bersamaan (flekainid, propafenone, sotalol);
• AV node (digoxin), tetapi hanya dalam kasus DVAS yang berfungsi retrograde;
• pada DAVS (disopyramide, amiodarone, quinidine).

Karena obat digitalis, verapamil, diltiazem, adenosin (penghambat kalsium) dengan fibrilasi atrium dapat meningkatkan frekuensi respons ventrikel dan dengan demikian memprovokasi perkembangan fibrilasi ventrikel, obat ini tidak diresepkan.

Pembedahan pada "jantung terbuka" mengingat kemungkinan komplikasi dan efektivitas metode yang lebih sederhana dilakukan secara eksklusif dalam kasus adanya patologi gabungan atau ketidakmungkinan operasi kateter. Penghapusan konduksi abnormal dilakukan dengan menggunakan akses bedah endokardial atau epikardial.

Perangkat anti-takikardik saat ini tidak digunakan dalam sindrom WPW karena risiko fibrilasi atrium.

Metode pengobatan yang paling efektif (berhasil bagi 95% pasien) adalah penghancuran radiofrekuensiensi kateter (ablasi) DAVS, yang didasarkan pada penghancuran jalur patologis. Metode ini melibatkan akses transaortik (retrograde) atau transseptal.

Sindrom Wpw pada elektrokardiogram: apa itu? Rekomendasi ahli jantung

Sindrom WPW (Wolf-Parkinson-White syndrome) adalah penyakit genetik bawaan jantung yang memiliki tanda-tanda elektrokardiografi spesifik dan dalam banyak kasus memanifestasikan dirinya secara klinis. Apa itu sindrom dan apa yang direkomendasikan oleh ahli jantung jika terdeteksi, Anda akan belajar dari artikel ini.

Apa itu

Biasanya, eksitasi jantung berjalan di sepanjang jalur dari atrium kanan ke ventrikel, bertahan untuk sementara waktu dalam kelompok sel di antara mereka, simpul atrioventrikular. Pada sindrom WPW, gairah melewati simpul atrioventrikular sepanjang jalur konduktif tambahan (bundel Kent). Pada saat yang sama tidak ada penundaan impuls, oleh karena itu ventrikel tereksitasi sebelum waktunya. Dengan demikian, dengan sindrom WPW, pra-eksitasi ventrikel diamati.

Sindrom WPW terjadi pada 2 - 4 orang dari 1000 populasi, pada pria lebih sering daripada wanita. Paling sering muncul pada usia muda. Seiring waktu, konduksi di sepanjang jalur tambahan memburuk, dan dengan bertambahnya usia, manifestasi sindrom WPW dapat menghilang.

Sindrom WPW paling sering tidak disertai dengan penyakit jantung lainnya. Namun, mungkin disertai dengan kelainan Ebstein, kardiomiopati hipertrofi dan dilatasi, dan prolaps katup mitral.

Sindrom WPW adalah penyebab pembebasan dari wajib militer untuk dinas militer darurat dengan kategori "B".

Perubahan Elektrokardiogram

Ada pemendekan interval P-Q kurang dari 0,12 detik, yang mencerminkan percepatan konduksi denyut nadi dari atrium ke ventrikel.

Kompleks QRS berubah bentuk dan diperluas, pada bagian awalnya terdapat kemiringan yang lembut - gelombang delta. Ini mencerminkan konduksi impuls sepanjang jalan tambahan.

Sindrom WPW bisa terbuka dan terselubung. Dengan tanda-tanda elektrokardiografi yang jelas, selalu ada gejala berkala (sindrom WPW sementara). Sindrom WPW tersembunyi terdeteksi hanya ketika aritmia paroksismal terjadi.

Gejala dan komplikasi

Sindrom WPW tidak pernah termanifestasi secara klinis dalam setengah kasus. Dalam hal ini, fenomena elektrokardiografi terisolasi WPW kadang-kadang disebut.

Sekitar setengah dari pasien dengan sindrom WPW mengembangkan aritmia paroksismal (serangan gangguan irama dengan detak jantung yang tinggi).

Dalam 80% kasus, aritmia diwakili oleh takikardia supraventrikular resiprokal. Fibrilasi atrium muncul pada 15% kasus, dan flutter atrium muncul pada 5% kasus.

Serangan takikardia dapat disertai dengan perasaan detak jantung yang sering, sesak napas, pusing, lemah, berkeringat, rasa gangguan jantung. Kadang-kadang ada rasa sakit yang menekan atau meremas di belakang sternum, yang merupakan gejala kurangnya oksigen dalam miokardium. Munculnya serangan tidak terkait dengan beban. Kadang-kadang paroxysms berhenti sendiri, dan dalam beberapa kasus memerlukan penggunaan obat antiaritmia atau kardioversi (memulihkan ritme sinus menggunakan pelepasan listrik).

Diagnostik

Sindrom WPW dapat didiagnosis dengan elektrokardiografi. Dalam kasus sindrom WPW transien, diagnosisnya dilakukan menggunakan pemantauan harian (Holter) dari elektrokardiogram.
Setelah deteksi sindrom WPW, pemeriksaan elektrofisiologis jantung diindikasikan.

Perawatan

Pengobatan sindrom WPW asimptomatik tidak diperlukan. Biasanya pasien dianjurkan untuk menjalani pemantauan elektrokardiogram setiap hari setiap hari. Perwakilan dari beberapa profesi (pilot, penyelam, pengemudi angkutan umum) juga melakukan penelitian elektrofisiologis.
Dalam kasus pingsan, pemeriksaan elektrofisiologis intrakardiak jantung dilakukan, diikuti dengan penghancuran (penghancuran) dari jalur tambahan.
Kerusakan kateter menghancurkan jalur eksitasi ventrikel tambahan, sebagai akibatnya mereka mulai bersemangat dengan cara normal (melalui simpul atrioventrikular). Metode perawatan ini efektif pada 95% kasus. Ini terutama diindikasikan untuk orang muda, serta untuk ketidakefektifan atau intoleransi obat antiaritmia.

Dengan perkembangan takikardia supraventrikular paroksismal, irama sinus dipulihkan dengan bantuan obat antiaritmia. Dengan kejang yang sering, pengobatan profilaksis dapat digunakan untuk waktu yang lama.

Fibrilasi atrium membutuhkan pemulihan irama sinus. Aritmia pada sindrom WPW ini dapat berubah menjadi fibrilasi ventrikel, yang mengancam kehidupan pasien. Untuk mencegah serangan fibrilasi atrium (fibrilasi atrium), penghancuran kateter dari jalur tambahan atau terapi antiaritmia dilakukan.

Video animasi di "WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)" (Bahasa Inggris):

Penyebab, gejala, komplikasi dan fitur pengobatan sindrom jantung WPW

Setiap pelanggaran yang terkait dengan kerja sistem kardiovaskular membutuhkan perhatian dan pemeriksaan terperinci pada gejala pertama. Ini dapat dikaitkan dengan sindrom ERW (WPW). Fenomena Wolf-Parkinson-White ini jarang terjadi. Paling banyak ditemukan pada anak-anak dan remaja di bawah usia 20 tahun. Peluang untuk menemukan patologi setelah 20 tahun sangat kecil.

Fenomena ini memiliki nomor sendiri menurut International Classification of Diseases (ICD). Pelanggaran ini memiliki kode ICD 10 I45.6.

Fitur patologi

Semua penyakit yang dikenal dengan pengobatan secara kondisional dibagi menjadi 3 kategori:

• umum dan terkenal;
• bentuk penyakit terbaru;
• jarang ditemui.

Sindrom WPW memiliki kategori ketiga. Penyakit ini sangat jarang, karena diagnosis dan pengobatan yang efektif belum dikembangkan. Tetapi ini tidak berarti bahwa dokter tidak memiliki metode yang dapat membantu mengatasi pelanggaran.

Sindrom WPW disebut kelainan bawaan, yang ditandai dengan pembentukan kumpulan otot berlebih pada otot jantung pada anak-anak dan lebih banyak pasien dewasa. Denyut listrik yang gugup melewati balok-balok ini, melewati jalan yang biasa, seperti pada orang yang tidak memiliki patologi ini.

Dengan dorongan untuk bekerja di sekitar irama jantung terganggu, tanda-tanda takikardia muncul. Untuk waktu yang lama pasien tidak mengalami keluhan apa pun, ia merasa sehat.

Gejala sindrom ERW terjadi terutama pada orang muda. Ini mempersulit masalah diagnosis, karena organisasi survei di sekolah dan taman kanak-kanak meninggalkan banyak yang harus diinginkan. Pasien potensial yang tidak mengetahui adanya patologi tidak pergi ke dokter, dan adanya penyakit biasanya terdeteksi secara kebetulan dengan kardiogram yang direncanakan.

Sindrom ini mungkin tidak muncul selama bertahun-tahun. Namun pada EKG, penyakit itu akan segera terdeteksi. Itulah sebabnya untuk mencegah orang tua didorong untuk mengambil anak-anak mereka secara berkala untuk pemeriksaan.

Bentuk

Spesialis yang berkualifikasi tidak selalu dapat secara akurat mendiagnosis sindrom ERW, karena fenomena ini memiliki banyak kesamaan dengan:

• hipertensi;
• penyakit iskemik;
• miokarditis, dll.

Patologi tidak memiliki gejala spesifik, pasien merasa normal, dan sesekali peningkatan denyut jantung biasanya dikaitkan dengan kelelahan atau stres. Tidak mungkin untuk menentukan dengan tepat apa yang menyebabkan penyakit.

Karena itu, sindrom WPW diklasifikasikan dalam dua cara:

• lokalisasi balok (balok Kent), yaitu jalur pintas impuls;
• manifestasi klinis.

Mereka dapat dipertimbangkan hanya pada EKG dan dengan bantuan kegiatan tambahan yang diadakan di rumah sakit. Ini adalah masalah utama, karena hanya dalam kasus gejala penyakit yang dimanifestasikan dengan jelas seseorang meminta bantuan.

Tergantung pada lokasi balok atau solusi, fenomena ini adalah:

• sisi kanan (menuju ventrikel kanan dari atrium kanan pada pasien);
• sisi kiri (pergi ke ventrikel kiri dari atria kiri);
• paraseptal (ditahan di wilayah jantung).

Menentukan jenis gagal jantung sangat penting. Ini karena kebutuhan untuk melakukan operasi dengan cara yang tepat. Dokter bedah akan menggunakan vena atau arteri femoral tergantung pada lokasi bypass jantung.

Jika diklasifikasikan menurut sifat manifestasi atau gejala, maka ada tiga bentuk fenomena ERW:

1. Sindrom WPW tersembunyi. Bentuk paling parah dari sudut pandang diagnosis yang tepat. Hal ini dijelaskan oleh kemungkinan tidak adanya gejala karakteristik dan perubahan pola pada EKG.
2. Bentuk memanifestasikan. Karena serangan takikardia, pola elektrokardiografi berubah, bahkan jika pasien sedang istirahat.
3. Sindrom WPW transien. Dalam hal ini, detak jantung yang sering tidak berkorelasi dengan indikator EKG, karena mereka dapat spesifik dan normal.

Karena itu, sangat sulit untuk mengenali tanda-tanda fenomena secara akurat dan membuat diagnosis yang akurat. Masalah dalam mengidentifikasi gejala yang tidak seperti biasanya disebabkan oleh fakta bahwa pada EKG, sebagai alat diagnostik utama kardiologi, perubahan tidak akan memberi tahu dokter apa pun.

Simtomatologi

Pada sindrom ERW, gejalanya juga dapat memberikan informasi yang berguna untuk diagnosis. Daftar tanda tidak signifikan. Ini diperumit oleh fakta bahwa fenomena WPW tidak ditandai oleh kehadiran manifestasi spesifik.

Anda dapat mencurigai adanya sindrom ini dengan gejala-gejala berikut:

• perubahan detak jantung (detak jantung mungkin cepat atau tidak teratur, itu mungkin bersifat sementara dari manifestasi);
• getaran tipe intens terasa di dada;
• ada tanda-tanda mati lemas, kekurangan oksigen;
• pusing terjadi;
• kelemahan umum terwujud;
• beberapa orang mungkin pingsan.

4 poin terakhir ditemukan dalam situasi langka. Karena itu, gejala terbatas semacam itu jarang menyebabkan seseorang beralih ke ahli jantung. Dan tidak setiap spesialis, bergantung pada keluhan pasien dan indikator kardiogram, akan dapat mendiagnosis secara akurat.

Bahkan, fenomena WPW diperhatikan dalam situasi luar biasa selama survei. Pelanggaran dapat diidentifikasi selama operasi.

Metode diagnostik

Untuk mengidentifikasi fenomena jantung sementara ini pada manusia, perlu dilakukan tindakan diagnostik yang kompleks.

Ini termasuk prosedur berikut:

1. Percakapan dengan pasien. Pertama, dokter harus berbicara dengan orang tersebut, menentukan keadaannya saat ini dan memahami apa yang membuatnya meminta bantuan di departemen kardiologi.
2. Analisis keluhan dan fitur tubuh. Dokter perlu mencari tahu apa yang dikeluhkan pasien, sensasi apa yang dia rasakan dan apakah dia memiliki karakteristik individu tertentu.
3. Mengumpulkan sejarah. Tahap ini dianggap sebagai kriteria utama, karena faktor risiko kelainan jantung mungkin tersembunyi dalam kegiatan profesional, kecenderungan genetik atau ekologi lingkungan. Salah satu faktor untuk munculnya dan manifestasi dari sindrom ini adalah olahraga. Atlet profesional seringkali adalah pasien dari departemen kardiologi.
4. Pemeriksaan fisik. Sebagai bagian dari pemeriksaan ini, dokter memeriksa kondisi kulit, rambut, dan kuku. Pengukuran denyut jantung dilakukan, murmur jantung dan kemungkinan mengi di paru-paru terdengar.
5. Analisis umum dan biokimia darah dan urin pasien. Dengan bantuan mereka, kolesterol, kadar gula dan kadar kalium darah ditentukan.
6. Teliti profil hormonal. Analisis laboratorium bantu diperlukan untuk menentukan hubungan saat ini antara hormon tiroid.
7. Gambar kardiologis. Untuk melakukan ini, pasien dikirim ke EKG, ekokardiogram dan studi elektrofisiologi. Terkadang dilengkapi dengan studi elektrofisiologi transesophageal. Untuk melakukan ini, penyelidikan khusus dimasukkan ke dalam tubuh melalui kerongkongan dan peluncuran serangan takikardia singkat yang terkontrol dilakukan. Jadi, Anda dapat mengkonfirmasi diagnosis dan memulai perawatan yang efektif.

Survei semacam itu memberikan peluang bagus untuk diagnosis yang akurat. Satu-satunya masalah adalah bahwa hanya sedikit orang yang akan memutuskan suatu diagnostik yang rumit tanpa adanya tanda-tanda karakteristik dan kesejahteraan.

Penting untuk mencatat masalah wajib militer untuk fenomena seperti itu. Setiap pelanggaran sistem kardiovaskular adalah argumen yang kuat dalam penolakan layanan. Tetapi tidak semua patologi memungkinkan pembebasan.

Dalam kasus sindrom WPW, mereka tidak membawa wajib militer dan memberikan kategori B untuk wajib militer.Hal ini akan membutuhkan setidaknya EKG dan sejumlah pemeriksaan tambahan untuk secara resmi mengkonfirmasi diagnosis dan memberikan rancangan kepada dewan dengan kesimpulan yang tepat.

Fitur perawatan

Patologi ini tidak dapat dianggap mematikan, karena statistik menunjukkan probabilitas minimum kematian sebagai akibat dari ERW. Tetapi karena ini, tidak mungkin untuk mengabaikan kesehatannya sendiri.

Perawatan dapat dan harus dilakukan jika diagnosis yang tepat telah dikonfirmasi. Intervensi dokter akan wajib jika patologi lain dari sistem kardiovaskular ditemukan bersama dengan sindrom ERW.

Pengobatan tergantung pada keadaan pasien saat ini dan adanya komplikasi lain. Terapi dilakukan dengan dua cara:

Jika dokter memutuskan bahwa pasien tidak perlu dioperasi, maka pendekatan medis digunakan. Perawatan tersebut melibatkan pemberian obat antiaritmia, yang mengembalikan ritme jantung dan mencegah kemungkinan serangan baru.

Masalahnya adalah adanya kontraindikasi terhadap berbagai obat. Oleh karena itu, mereka hampir tidak pernah digunakan dalam pengobatan fenomena semacam itu. Ini memaksa seseorang untuk sering melakukan tindakan radikal dalam bentuk operasi bedah.

Inti dari intervensi bedah adalah ablasi kateter. Metode ini didasarkan pada pengenalan konduktor logam tipis di sepanjang arteri femoralis, melalui mana pulsa listrik diterapkan. Dia menghancurkan bungkusan Kent. Operasi semacam itu praktis aman dan memiliki persentase keberhasilan tertinggi.

Pasien mungkin ditugaskan untuk ablasi kateter jika:

• fibrilasi atrium sering terjadi dan teratur, yaitu, setidaknya sekali seminggu;
• serangan takikardik mengganggu sistem kardiovaskular, menyebabkan kelemahan, kehilangan kesadaran dan kerontokan rambut yang cepat;
• dari meminum obat antiaritmia, digunakan sesuai dengan petunjuk dokter, Anda tidak dapat memperoleh efek apa pun;
• Ada faktor usia, karena orang muda jarang menjalani operasi jantung.

Menurut statistik saat ini, pengobatan berhasil pada 95% kasus. Karena itu, prognosis untuk pasien seringkali menguntungkan.

Komplikasi dan prognosis

Pengobatan sindrom ERW dapat memicu beberapa komplikasi dalam bentuk:

• ketidakseimbangan elektrolit persisten;
• kehamilan parah dengan kemungkinan komplikasi;
• jika serangannya kuat, maka ia dapat memprovokasi perubahan tiba-tiba dalam sirkulasi normal di berbagai organ internal.

Tetapi ini jarang terjadi. Dasar dari perawatan yang sukses adalah perawatan tepat waktu dan electrocardiogram profilaksis. Sekali lagi, sindrom ini sebagian besar ditemukan secara kebetulan, karena jarang disertai dengan gejala parah yang dapat menjadi perhatian bagi kebanyakan orang.

Fenomena ini bukan milik penyakit fatal, karena probabilitas kematian adalah maksimum 0,4%. Jika perjalanan penyakit yang paling merugikan diamati, fibrilasi ventrikel dapat terjadi karena fibrilasi atrium. Di sini sudah 50% kasus berakhir dengan kematian tak terduga seorang pasien.

Itu sebabnya perlu dicurigai sedikit gangguan dalam pekerjaan sistem kardiovaskular untuk mencari saran dan melakukan pemeriksaan komprehensif.

Tindakan pencegahan

Untuk mencegah terjadinya sindrom ERW atau untuk mencegah gangguan irama jantung berulang, disarankan agar semua orang mengikuti beberapa aturan sederhana.

1. Pemeriksaan berkala. Setidaknya setahun sekali, datanglah ke dokter spesialis jantung. Pastikan untuk melakukan elektrokardiogram, karena ini adalah alat paling informatif untuk mengidentifikasi masalah jantung.
2. Studi instrumental. Mereka perlu melakukan yang kompleks, jika Anda melihat ada perubahan atau gangguan dalam irama jantung. Jangan abaikan sinyal dari tubuh Anda sendiri. Terutama dengan pengulangan serangan yang sering atau kemunduran tajam negara, bahkan jika mereka secara independen melewati periode waktu yang singkat.
3. Pimpin gaya hidup sehat. Meskipun rekomendasinya adalah dangkal, kebiasaan baik hanya diperlukan untuk fungsi normal sistem kardiovaskular. Tidak perlu beralih ke olahraga profesional, karena di sini beban pada jantung bahkan lebih tinggi. Senam sederhana, olahraga pagi, jogging di pagi hari dan kelas-kelas di gym, termasuk serangkaian latihan kardiovaskular yang wajib, akan menjadi pencegahan yang sangat baik untuk sejumlah penyakit. Plus, pastikan untuk berhenti dari semua kebiasaan buruk Anda. Bahkan merokok pasif sangat negatif untuk kesehatan manusia.

Tindakan pencegahan, gaya hidup sehat dan pemeriksaan berkala akan membantu mengontrol kesehatan Anda dan merespons perubahan patologis pada waktunya. Jangan menganggap mengunjungi banyak klinik pria tua. Ini berguna bagi siapa saja, berapa pun usianya.

Terima kasih sudah membaca kami! Berlangganan, tinggalkan komentar dan undang teman Anda untuk berdiskusi!